Apostila Tópicos Da Medicina 2022 - Pediatria II - Urgências Pediátricas

#metodologia
queempodera
Pediatria II pedro_abrantes@hotmail.com | 52a2c9f2-9e09-4485-b388-bb945d0849a1
Urgências Pediátricas
Nathália da Costa Sousa

Beatriz Oliveira Leão Carneiro
2022
© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610, de 19 de Fevereiro de
1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas
ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem
como às suas características gráficas, sem permissão expressa da Editora.
Título | Apostila Tópicos da Medicina 2022: Pediatria II – Urgências Pediátricas

Autoras | Nathália da Costa Sousa
Beatriz Oliveira Leão Carneiro
Coordenadora | Nathália da Costa Sousa
Editores | Renata Acácio Rocha
Gustavo Almeida de Carvalho Silva
Projeto gráfico | Richard Veiga Editoração
Diagramação | Richard Veiga Editoração
Capa | Bruno Brum
Edição de textos | Thais Nacif
Mariana Alves Santiago
Conselho editorial | Matheus Feliciano da Costa Ferreira
Jhulia Voltani Fernandes Silva
Vinícius Côgo Destefani
Caio Nunes
Felipe Marques da Costa
FICHA CATALOGRÁFICA
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
pedro_abrantes@hotmail.com | 52a2c9f2-9e09-4485-b388-bb945d0849a1
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes – CRB-8 8846
S725a Sousa, Nathália da Costa (coord.).

Apostila Tópicos da Medicina 2022: Pediatria II – Urgências Pediátricas / Coordenadora: Nathália da Costa Sousa; Autoras: Nathália
da Costa Sousa e Beatriz Oliveira Leão Carneiro. – 1. ed. – Salvador, BA: Editora Sanar, 2022.
256 p.; 21x26,7 cm.
Inclui bibliografia.
ISBN 978-65-89822-28-8.
1. Medicina. 2. Pediatria. 3. Residência. 4. Urgências Pediátricas. I. Título. II. Assunto. III. Coordenadora. IV. Autoras.
CDD 618.92
CDU 616-053.2
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

1. Medicina: Pediatria / Doenças infantis.
2. Pediatria.
APOSTILA TÓPICOS DA MEDICINA 2022: PEDIATRIA II – URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS

Referência bibliográfica:
SOUSA, Nathália da Costa (coord.). Apostila Tópicos da Medicina 2022: Pediatria II – Urgências Pediátricas. 1. ed. Salvador, BA: Editora
Sanar, 2022.
Editora Sanar Ltda.

Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores,
Edf. Salvador Office & Pool, 3º andar.
CEP: 41820-770, Salvador – BA.
Telefone: 0800 337 6262
www.editorasanar.com.br
atendimento@editorasanar.com.br
AUTORAS
NATHÁLIA DA COSTA SOUSA BEATRIZ OLIVEIRA LEÃO CARNEIRO
Graduada pela Faculdade de Medicina do ABC. Graduada pela Faculdade de Medicina da Bahia
Residência em Pediatria e em Pneumologia Pedia- da Universidade Federal da Bahia (FMB – UFBA).
tria pela Faculdade de Medicina da Universidade Residente do terceiro ano de Pediatria do Hospital
de São Paulo. Título de especialista em Pediatria Universitário Professor Edgard Santos da Universi-
pela Sociedade Brasileira de Pediatria / Associação dade Federal da Bahia (HUPES – UFBA).
Médica Brasileira. Título de área de atuação em
Pneumologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira
de Pediatria / Sociedade Brasileira de Pneumologia
e Tisiologia / Associação Médica Brasileira.
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COMO GARANTIR UMA APRENDIZAGEM
EFICAZ E UMA RETENÇÃO DURADOURA?
Tentar aprender muitas informações e conteúdos juntos e rapidamente pode

diminuir a sua habilidade de reter, relembrar e usar esse aprendizado, pois a
memorização dos fatos isolados não ajuda a criação de conexões entre os
conceitos, além de não estimular a interligação entre o conhecimento prévio e
aprendizados novos. Entender e conectar as informações estudadas é essencial
tanto para a nossa memória e retenção, quanto para as futuras aprendizagens. Por isso é tão
importante garantir que você entendeu o que acabou de estudar e criou as conexões necessárias
entre os conceitos. Seguem algumas sugestões para que você possa fazer isso de maneira rápida
e eficaz durante os seus momentos de estudo:
1. MAPAS MENTAIS
O Mapa Mental é uma ferramenta para organizar, memorizar e analisar

melhor um conteúdo específico.
u Quando fazer: Quando você precisa entender como os conceitos

estão inter-relacionados ou memorizar partes importantes do
assunto.
u Como fazer: A partir do Título e da sua lista de palavras, comece a criar o seu Mapa:
a) Enquanto estuda um assunto, comece a escrever uma lista de palavras importantes que
você não pode deixar de entender e reter na sua memória. Enquanto faz isso, pense em
como essas palavras se conectam entre si.
b) Coloque o título no centro da folha. A partir dele, puxe linhas que conectem as informações
associadas ao título, que serão algumas das palavras da sua lista.
c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras umas com as outras

seguindo uma lógica, por exemplo: Causa-Efeito, Sintoma-Doença, etc.
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Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura?
d) Utilize formas geométricas para distinguir as palavras do seu mapa por categorias, por
exemplo, use retângulos para todas as palavras que se encaixam na categoria Causas, use
eclipses para as palavras que você encaixa em Efeitos.
e) Use cores diferentes para deixar o seu mapa mental ainda mais claro e conectado. Defina
as cores que você irá utilizar para cada categoria ou cada tipo de conexão.
Ilustração de mapa mental.
Essa tarefa pode até demorar um pouco mais no começo, mas, com um pouco
de prática, você não vai gastar mais do que 10 minutos para garantir um enten-
dimento aprofundado e uma aprendizagem mais eficaz e duradoura.
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2. FLUXOGRAMAS
Para que a aprendizagem seja realmente significativa, precisamos tam-

bém garantir o entendimento dos contextos e das conexões que existem
entre os diferentes assuntos. Através do seu Mapa Mental, você garantiu
o seu entendimento e criou as conexões necessárias para entender um
conceito específico. Construindo o seu próprio Fluxograma, você poderá
expandir o seu entendimento dos assuntos complexos, conectando vários
conceitos importantes entre si e com os seus contextos.
u Quando fazer: Os Fluxogramas são ideais para consolidar processos e passo a passos! Por
exemplo, você pode começar o seu Fluxograma com uma suspeita diagnóstica, para depois
passar pela classificação e chegar até o tratamento.
u Como fazer: A partir do seu objetivo, defina o título e os assuntos que irão entrar no seu
Fluxograma:
a) Depois de ter estudado um assunto mais amplo, pense no quadro completo que você
precisa entender e saber. A partir disso, crie a lista de palavras, conceitos e frases mais
importantes que você precisa incluir para atingir o seu objetivo.
b) Coloque o Título no centro da folha. A partir do título, puxe linhas que conectem as infor-
mações associadas ao título, que serão algumas das palavras ou frases da sua lista.
c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras e os conceitos até

sentir que o processo e o conteúdo estão completos.
d) Defina e siga uma lógica, por exemplo: Sintoma-Suspeita Diagnóstico-Exames-Classifica-

ção-Tratamento.
e) Utilize formas geométricas para distinguir as palavras do seu fluxograma por categorias,
por exemplo, use retângulos para todas as palavras que se encaixam na categoria Causas,
use eclipses para as palavras que você encaixa em Efeitos.
f) Use cores diferentes para deixar o seu fluxograma ainda mais claro e conectado. Defina
as cores que você irá utilizar para cada categoria ou cada tipo de conexão.
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No final, você terá um grande Fluxograma que não só vai garantir o seu entendi-
mento, mas facilitará a revisão dos assuntos mais amplos e ajudará o seu cérebro
a aprender, reter e saber usar as informações estudadas.
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3. RESUMOS
Para garantir o entendimento e a retenção das informações estudadas,

um outro fator importante é a reflexão. Refletir sobre o assunto estudado,
como os conceitos importantes se conectam entre eles e como aquele
aprendizado pode ser aplicado, ajuda você a fazer as conexões necessárias
e organizar as informações recebidas para retê-las na memória. Por isso,
uma outra atividade essencial na sua rotina de estudo é escrever Resumos.
u Quando fazer: Sempre que estudar! Resumos de fechamento são essenciais para a apren-
dizagem.
u Como fazer: Para executar essa estratégia você irá precisar só de alguns minutos, mas tam-
bém de concentração e reflexão.
a) Enquanto estiver estudando, leia e escute com atenção.
b) Marque ou grife as palavras chave no texto ou as anote no seu caderno caso você esteja
assistindo uma videoaula.
c) Assim que terminar de estudar informações novas, olhe para as suas palavras chave e
reflita sobre 2 perguntas:
• O que acabei de aprender sobre o assunto?
• Como isso se conecta ou se relaciona com o que eu já sabia?
d) Comece a escrever breves respostas de no máximo 10 linhas para cada uma dessas per-
guntas.
e) Garanta que o seu texto seja sucinto, sem repetições e descrições desnecessárias, mas
que responda bem às perguntas acima.
4. O QUE FAZER COM ESSES MATERIAIS DEPOIS?
Estudos recentes comprovam que a retenção das informações na nossa

memória depende diretamente da quantidade de vezes que acessamos
essas informações. Por isso, estudar um assunto pouco a pouco, e não tudo
de vez, e revisar com frequência é muito importante para garantir que na
hora da prova você irá conseguir lembrar o que aprendeu sem dificuldades.
Para aproveitar melhor o seu tempo de estudo e garantir revisões boas e
frequentes, você pode usar os seus Mapas Mentais, Fluxogramas e Resumos
criados no momento do estudo para revisar os assuntos já estudados ao longo do ano. Isso irá
fortalecer as sinapses criadas e garantir a retenção das informações na memória a longo prazo.
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CONHEÇA A APOSTILA
Importância/prevalência
do capítulo: Frequência do
conteúdo em questões de
provas de residência.
O que você precisa saber:

Resumo dos principais
pontos que você precisa
se atentar ao ler o capítulo,
direcionando seu estudo para
o que realmente cai na prova.
Bullets: Conteúdo organizado

de forma objetiva e direta,
em listas com marcadores,
agilizando a localização
das informações.
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Conheça a apostila
Número do capítulo.
Títulos e subtítulos numerados:

Fácil identificação dos diferentes
níveis de hierarquia dos tópicos.
Subcapítulos em destaque.
Dicas: Parte da escrita

onde o professor conversa
com você e que contém
informações essenciais para
entender as questões.
Indicação da especialidade
ou área do capítulo.
Sumário nas aberturas dos módulos,
com indicação dos níveis de
importância de cada capítulo.
IMPORTÂNCIA/PREVALÊNCIA
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Conheça a apostila
Indicação da especialidade
Título do capítulo. ou área do capítulo.
Questões comentadas: Questões aplicadas

nos últimos anos nas principais provas
de residência médica. Na primeira parte
apresentamos apenas as questões e na
segunda o gabarito e os comentários gerais
do professor sobre todas as alternativas.
Questões sem o gabarito para

não direcionar a sua resposta
Título do capítulo.
Gabarito e comentário das questões,
com explicação do professor tanto
da resposta correta quanto do motivo
de as outras estarem incorretas.
Indicação dos diferentes graus de dificuldade:
DIFICULDADE: Fácil
DIFICULDADE: Intermediário
DIFICULDADE: Difícil
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Conheça a apostila
Fixe seus conhecimentos!

Ao final da apostila e de alguns capítulos você
encontrará espaços para construir mapas mentais,
fluxogramas ou fazer resumos e, assim, fixar seu conhecimento!
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SUMÁRIO
URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
CAPÍTULO 1. FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2. Definição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3. Abordagem clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
CAPÍTULO 2. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA . . . . . . . . . . . . . . 37
1. Infecção do trato urinário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

1.1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.2. Etiopatogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.3. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.4. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.5. Seguimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
1.6. Quimioprofilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2. Refluxo vesicoureteral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.1. Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.2. Quadro clínico e diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.3. Tratamento e prognóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
CAPÍTULO 3. DIARREIA AGUDA E DESIDRATAÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
1. Diarreia aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
1.1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
1.2. Etiologia e patogênese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
1.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
15
Sumário
1.4. Avaliação complementar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

1.5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2. Síndrome hemolítico-urêmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
CAPÍTULO 4. DOENÇAS EXANTEMÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
1. Sarampo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
1.1. Epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
1.2. Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
1.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
1.4. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
1.5. Tratamento e complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
1.6. Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
2. Rubéola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
2.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
2.2. Etiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.5. Tratamento e complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.6. Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
3. Exantema súbito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
3.1. Epidemiologia e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
3.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
3.3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
4. Eritema infeccioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
4.2. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
4.3. Quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
4.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
5. Escarlatina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
5.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
5.3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
6. Varicela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
6.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
6.2. Etiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
6.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
6.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
6.6. Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
7. Doença mão-pé-boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
7.1. Epidemiologia e etiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
7.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
16
Sumário
7.3. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
7.4. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8. Doença de Kawasaki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8.2. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8.3. Quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
9. Mononucleose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
9.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
9.3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
9.4. Tratamento e complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
CAPÍTULO 5. INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
1. Nasofaringite aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
1.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
1.3. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
2. Síndrome gripal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
2.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
2.3. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
2.4. Prevenção. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
3. Covid-19 na infância . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

3.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
3.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
3.3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
3.4. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
3.5. Recém-nascido filho de mãe com covid-19 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
4. Sinusite bacteriana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

4.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
4.2. Patogênese e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
4.3. Quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
4.4. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
4.5. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
5. Otite média aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

5.1. Definição e epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
5.2. Patogênese e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
5.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
5.4. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
5.5. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
6. Faringite e tonsilite agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

17
Sumário
6.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

6.3. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
6.4. Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
6.5. Abordagem cirúrgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
7. Síndrome pfapa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

7.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
7.3. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
8. Crupe viral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

8.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
8.3. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
9. Traqueíte bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

9.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
9.3. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
10. Supraglotite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

10.1. Epidemiologia e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
10.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
10.3. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
CAPÍTULO 6. BRONQUIOLITE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
2. Etiologia e fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
3. Quadro clínico e diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
4. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5. Profilaxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
CAPÍTULO 7. COQUELUCHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
1. Epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
2. Etiopatogenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
4. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
6. Profilaxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
18
Sumário
CAPÍTULO 8. PNEUMONIA COMUNITÁRIA NA PEDIATRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
1. Epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
2. Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
4. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
6. Complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
6.1. Derrame pleural parapneumônico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
6.2. Pneumatocele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
6.3. Abscesso pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
6.4. Pneumonia necrosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
CAPÍTULO 9. SEPSE NA PEDIATRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
1. Infecção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
2. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (sirs) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
3. Sepse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
4. Sepse grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
5. Choque séptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
6. Pacote para a 1ª hora – ressuscitação inicial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
7. Procedimentos da 1ª hora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
7.1. Monitorização. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
7.2. Oxigenação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
7.3. Acesso venoso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
7.4. Exames sugeridos na 1ª hora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
7.5. Uso de antimicrobianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
7.6. Ressuscitação hemodinâmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
8. Inotrópicos/vasopressores/vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
9. Exames após a 1ª hora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
10. Terapia com hidrocortisona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
11. Correção de distúrbios metabólicos e eletrolíticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
12. Diuréticos e terapia de substituição renal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
CAPÍTULO 10. PALS – SUPORTE À VIDA EM PEDIATRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
1. Suporte básico de vida em pediatria (sbvp) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

2. Suporte avançado de vida em pediatria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
3. Ressuscitação cardiopulmonar de acordo com o ritmo cardíaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
19
Sumário
3.1. Ritmos não chocáveis: assistolia e atividade elétrica sem pulso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
3.2. Ritmos chocáveis: fibrilação ventricular (fv) e taquicardia ventricular (TV) sem pulso . . . 181
4. Arritmias na pediatria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

5. Taquicardias na emergência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
5.1. Taquicardia supraventricular (TSV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
6. Bradicardias na emergência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
CAPÍTULO 11. MENINGITES E ENCEFALITES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
1. Meningites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
1.1. Meningites bacterianas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
1.2. Doença meningocócica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
2. Meningite pneumocócica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

2.1. Meningites bacterianas por outros agentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
3. Outras meningites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

3.1. Meningites virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
3.2. Meningite tuberculosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
3.3. Meningites fúngicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
3.4. Meningites assépticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
4. Encefalites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
CAPÍTULO 12. CRISES CONVULSIVAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
1. Convulsão febril . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

2. Orientações aos familiares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
3. Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
CAPÍTULO 13. ANAFILAXIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
CAPÍTULO 14. SÍNDROMES NEFRÓTICA E NEFRÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
1. Síndrome nefrótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

2. Síndrome nefrítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
20
Sumário
CAPÍTULO 15. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS NA INFÂNCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
1. Condutas na intoxicação aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

1.1. O atendimento do paciente intoxicado segue uma série de etapas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
2. Avaliação clínica inicial e estabilização . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

3. Reconhecimento da toxíndrome e identificação do agente causal . . . . . . . . . . . . . . . 242
4. Descontaminação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
5. Administração de antídotos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
5.1. Acetilcisteína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
5.2. Atropina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
5.3. Azul de metileno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
5.4. Deferoxamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
5.5. Flumazenil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
5.6. Naloxona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
5.7. Vitamina K1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
5.8. Glucagon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
6. Intoxicações comuns na pediatria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

6.1. Acetaminofeno (paracetamol) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
6.2. Ferro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
6.3. Cáusticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
7. Prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
21
23
PEDIÁTRICAS
URGÊNCIAS
URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS
Sumário
Prevalência/importância
1. Febre sem sinais localizatórios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2. Infecção do trato urinário na infância . . . . . . . . . . . . . . . . .
3. Diarreia aguda e desidratação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4. Doenças exantemáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5. Infecções de vias aéreas superiores. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6. Bronquiolite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7. Coqueluche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8. Pneumonia comunitária na pediatria . . . . . . . . . . . . . . . . .
9. Sepse na pediatria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10. PALS – Suporte à vida em pediatria. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11. Meningites e encefalites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12. Crises convulsivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13. Anafilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14. Síndromes nefrótica e nefrítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15. Intoxicações exógenas na infância. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
FEBRE SEM SINAIS Capítulo
LOCALIZATÓRIOS 1
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
u Febre com duração inferior a 7 dias em paciente em bom estado geral, sem sinais e sintomas que locali-
zem a infecção.
u Risco: bacteremia oculta e infecção do trato urinário.
u Abordagem clínica em cada em cada faixa etária.
1. INTRODUÇÃO ma importante a incidência da doença invasiva

pneumocócica (< 1%).
u Fatores de risco para bacteremia oculta em crian-
u A febre é uma das principais causas de procura
ças com FSSL:
ao pronto-socorro na infância.
W Idade 6-12 meses.
u Geralmente é decorrente de doença benigna e
autolimitada. W Temperatura ≥ 39°C.
u O desafio está em identificar precocemente os W Leucometria > 15 mil.
casos decorrentes de infecções bacterianas gra- W Vacinação antipneumocócica incompleta (< 3
ves, com elevada morbimortalidade. doses).
u Infecção do trato urinário (ITU): a prevalência de
ITU em crianças varia de 2-5%, sendo que em me-
2. DEFINIÇÃO nores de 2 anos de idade a febre pode ser o único
sintoma. A coleta de urina deve ser indicada pela
presença de fatores de risco (Quadro 1). A proba-
u Febre sem sinais localizatórios (FSSL): febre de
bilidade de ITU é maior que 2% em meninos não
duração inferior a sete dias em paciente em bom
circuncidados, em meninos circuncidados com
estado geral e sem outros sinais e sintomas que
três ou mais fatores de risco e em meninas com
localizem a infecção.
dois ou mais fatores de risco presentes.
u Objetivo: identificar os pacientes com maior ris-
co de bacteremia oculta e de infecção do trato Quadro 1. Fatores de risco para infecção do trato urinário
urinário. (ITU) em lactentes com febre sem sinais localizatórios.
u Bacteremia oculta: ocorre em 2 a 11% das crian- Meninas Meninos
ças entre 3 e 36 meses que procuram o pronto-
Etnia branca Etnia não negra
-socorro por FSSL. O principal agente etiológico
envolvido é o Streptococcus pneumoniae, sendo Idade < 1 ano Temperatura ≥ 39°C
que a vacinação completa (pelo menos três do- Temperatura ≥ 39°C Febre ≥ 1 dia
ses da vacina antipneumocócica) reduz de for-
25
Febre sem sinais localizatórios Urgências pediátricas
Meninas Meninos
car o risco de infecção bacteriana grave, por isso
sempre colher exames laboratoriais.
Febre ≥ 2 dias
Ausência de outra W < 28 dias: devido ao alto risco para doença
Ausência de outra causa da febre bacteriana grave, sempre que febre > 38°C:
causa da febre
V Internação.
Fonte: Schvartsman.1
V Coleta de HMG, HMC, urina tipo 1, URC e LCR
(submetido a quimiocitológico, bacterios-
u Lactentes menores de três meses: imaturidade
copia, cultura, látex ou contraimunoeletro-
do sistema imunológico e exame físico frequen-
forese, incluindo pesquisa para enterovírus
temente inespecífico durante infecções bacteria-
e herpesvírus).
nas. Apresentam alto risco de doença bacteriana
grave, principalmente os menores de um mês,
V Radiografia de tórax: apenas se sintomas
que ainda apresentam uma alta incidência de respiratórios.
infecções por agentes bacterianos neonatais, V Pesquisa de leucócitos nas fezes e copro-
como Escherichia coli e estreptococos do gru- cultura: apenas se diarreia.
po B, e de agentes virais como herpes simples V Iniciar antibiótico empírico: cefalosporina
e enterovírus. de terceira geração (ceftriaxone ou cefota-
xima), mantida até o resultado das culturas.
DICA
A presença de infecção viral documentada reduz W Entre um e três meses de vida: colher HMG,
o risco de infecção bacteriana grave, apesar de existir HMC, urina tipo 1 e URC e avaliar os critérios
a possibilidade de coinfecção. de Rochester (Quadro 2) para determinar o
risco de infecção bacteriana grave.
V Baixo risco: alta com reavaliação médica
3. ABORDAGEM CLÍNICA diária até o resultado das culturas.
t Se dificuldade de acesso imediato ao
hospital ou pais não confiáveis para o
u Por definição, toda criança com FSSL deve estar retorno: internação para observação até
em bom estado geral. o resultado das culturas. Não há neces-
u Se toxemia (irritabilidade, alteração do nível de sidade de introdução de antibiótico.
consciência, hipoatividade, hipotonia, letargia, V Alto risco: internação, coleta de líquor e in-
hiper ou hipoventilação, hipotensão, taquicardia, trodução de antibiótico empírico (ceftriaxo-
sinais de má perfusão periférica ou cianose), in- na) até o resultado das culturas.
dependentemente da idade:
W Internação. Quadro 2. Critérios de Rochester para avaliação do
W Coleta de hemograma (HMG), hemocultura risco de infecção bacteriana grave em lactentes de
1 a 3 meses. Baixo risco na presença de todos os
(HMC), urina tipo 1 (ou sumário de urina), uro-
critérios. Alto risco na ausência de algum critério.
cultura (URC), líquor (LCR) e raio X de tórax.
Clínicos Laboratoriais
W Iniciar antibiótico empírico (ceftriaxone ou
cefotaxima). Leucócitos de
Previamente hígido
5.000-15.000 céls/mm3
DICA Nascido a termo e sem Bastonetes < 1.500
A mesma conduta se aplica para crianças com
complicações neonatais céls/mm3
doenças de base, imunossuprimidas e em contatos
com doença meningocócica. Sem toxemia ou evidência Microscopia de urina
de infecção bacteriana menor ou igual 10
ao exame físico leucócitos/campo
u Lactentes menores de 3 meses: os parâmetros
do exame físico são insuficientes para identifi-
26
Febre sem sinais localizatórios Cap. 1
Clínicos Laboratoriais
por isso sempre colher HMG, HMC, urina tipo
1 e URC. A conduta depende dos achados
Microscopia de fezes laboratoriais (Figura 1).
menor ou igual
Sem doença crônica
5 leucócitos/campo V Se disponível, a coleta de pesquisa de vírus
(se diarreia) respiratórios pode auxiliar na decisão tera-
Fonte: Schvartsman.1 pêutica também.
W 6 a 24 meses de vida:
V Avaliar o risco de bacteremia oculta (pelo
DICA
Entre 3 e 24 meses de vida, consideramos como menos 3 doses da vacina antipneumocócica)
baixo risco todas as crianças com FSSL em bom es- para decidir sobre a coleta de HMG e HMC.
tado geral e com temperatura inferior a 39°C. Nesses t Se vacinação incompleta, além do risco
casos, não há necessidade de coleta de exames ou
de bacteremia oculta, precisamos avaliar
de antibiótico empírico.
quanto ao risco de ITU (Quadro 1) para
decidir quanto à coleta de urina tipo 1 e
u Lactentes de 3 a 24 meses: alto risco de infecção URC (Figura 2).
bacteriana grave apenas se febre maior ou igual t Se vacinação antipneumocócica comple-
a 39°C, devendo-se avaliar o risco de bacteremia ta, a possibilidade de bacteremia oculta
oculta e de ITU. está descartada, devendo-se avaliar em
W 3 a 6 meses de vida: seguida quanto à presença de fatores
V A vacinação pneumocócica estará sempre de risco para ITU (Quadro 1) para decidir
incompleta e o risco de ITU é muito elevado, quanto à coleta de urina do tipo 1 e URC
(Figura 3).
Figura 1. Algoritmo para o manejo da febre sem sinais localizatórios ≥ 39°C em lactentes de 3 a 6 meses de vida.
HMG: hemograma. HMC: hemocultura. URC: urocultura. PVR: pesquisa de vírus respiratórios.
*Se pesquisa viral positiva, posso manter sem antibiótico com reavaliação diária até o resultado das culturas.
3 meses a 6 meses
HMG e HMC
HMG normal HMG alterado
Urina 1 e URC
Urina 1 normal Urina 1 normal
PVR
Sem an bió co HMG normal ou Amoxicilina via oral

Reavaliação diária até alterado Reavaliação diária até
resultado de culturas Urina 1 alterada resultado de culturas*
Amoxicilina-clavulanato
ou cefuroxima via oral até
resultado de culturas
Fonte: Autor.
27
DICA
Consideramos como hemograma alterado a presença de leucócitos > 15.000 células/mm3 ou < 5.000 célu-
las/mm3 ou neutrófilos totais > 10.000 células/mm3 ou índice neutrofílico > 0,2 (20%). A urina tipo 1 é considerada
alterada na presença de > 10 leucócitos/campo ou > 10.000 leucócitos/mm3 e bacterioscópico de urina positivo.
Figura 2. Algoritmo para o manejo da febre sem sinais localizatórios ≥ 39°C em

lactentes de 6 meses a 2 anos com vacinação pneumocócica incompleta.
HMG: hemograma. HMC: hemocultura. URC: urocultura. PVR: pesquisa de vírus respiratórios. ITU: infecção do trato
urinário. *Se pesquisa viral positiva, pode manter sem antibiótico, com reavaliação diária até o resultado das culturas.
Vacinação
pneumocócica 6 meses a 2 anos
incompleta
HMG alterado
HMG e HMC
Sem risco de ITU
PVR
HMG normal
Sem an bió co
Com risco de ITU HMG normal
Reavaliação diária até
Urina 1 normal
resultado de culturas
HMG e HMC Amoxicilina via oral
HMG alterado
Urina 1 e URC Reavaliação diária até
Urina 1 normal
PVR resultado de culturas*
HMG normal ou Amoxicilina-clavulanato
alterado ou cefuroxima via oral até
Urina 1 alterada resultado de culturas
Fonte: Autor.
28
Figura 3. Algoritmo para o manejo da febre sem sinais localizatórios ≥ 39°C em

lactentes de 6 meses a 2 anos com vacinação pneumocócica completa.
URC: urocultura. ITU: infecção do trato urinário.
Vacinação
6 meses a 2 anos pneumocócica
completa
Com risco de ITU Sem risco de ITU
Urina 1 e URC Sem an bió co

Reavaliação diária
Urina 1 normal Urina 1 alterada
Sem an bió co Amoxicilina-clavulanato

Reavaliação diária até ou cefuroxima via oral até
resultado de culturas resultado de culturas
Fonte: Autor.
DICA
Nos casos em que existe apenas risco de bac- REFERÊNCIAS
teremia oculta e alteração do hemograma, porém com
pesquisa de vírus respiratórios positiva, podemos
1. Schvartsman C, Reis AG, Farhat SCL (coords). Pronto-
manter o paciente sem antibiótico empírico, com rea-
-socorro (Coleção pediatria do Instituto da Criança do
valiação médica diária até o resultado da hemocultura,
HCFMUSP 7). 3. ed. São Paulo: Manole; 2018.
apenas se o acesso ao serviço médico for fácil e os
2. Balighian E, Michael B. Urinary tract infections in children.
responsáveis, confiáveis.
Pediatr Rev. 2018; 39(1): 3-12.
3. AAP Subcommittee on urinary tract infection. Reaffir-
mation of AAP Clinical Practice Guideline: The Diagnosis
and Management of the Initial Urinary Tract Infection in
Febrile Infants and Young Children 2-24 Months of Age.
Pediatrics. 2016; 138(6). pii: e20163026.
29
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1 Hemograma, VHS, PCR, Hemocultura, Sumário

de Urina e Urocultura.
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO DE ALAGOAS – AL – 2020)
Menino, 30 meses de idade, é levado à UPA com
febre há 72 horas. Sua mãe refere que a tempera- Questão 3
tura tem ultrapassado os 39°C, que o menor não
tem aceito alimentos, vem apresentando irritabi- (PROCESSO SELETIVO UNIFICADO DE ALAGOAS – AL – 2020) Me-
lidade e diminuiu as eliminações (atribuindo à re- nino, 30 meses de idade, é levado à UPA com febre
duzida ingestão). No momento, a temperatura é há 72 horas. Sua mãe refere que a temperatura tem
39,6°C. Não foram observadas alterações ao exa- ultrapassado os 39°C, que o menor não tem aceito
me físico segmentar. Identifique o principal agente alimentos, vem apresentando irritabilidade e dimi-
responsável por bacteremia oculta na faixa etária nuiu as eliminações (atribuindo à reduzida ingestão).
dessa criança. No momento, a temperatura é 39,6°C. Não foram
observadas alterações ao exame físico segmentar.
Escherichia coli. Considerando os aspectos do caso relatado, indique
Streptococcus pneumoniae. o parâmetro de maior confiabilidade no leucogra-
ma dessa criança para a suspeita diagnóstica de
Haemophilus influenzae. causa bacteriana.
Salmonella sp.
Contagem global acima de 15 mil cel/mm³.
Contagem global de neutrófilos acima de 6000
Questão 2 cel/mm³.
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO DE ALAGOAS – AL – 2020) Me- Contagem de bastões maior que 5%.
nino, 30 meses de idade, é levado à UPA com febre Contagem de segmentados maior que 70%.
há 72 horas. Sua mãe refere que a temperatura tem
ultrapassado os 39°C, que o menor não tem aceito
alimentos, vem apresentando irritabilidade e dimi- Questão 4
nuiu as eliminações (atribuindo à reduzida ingestão). (PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2018) Você está no
No momento, a temperatura é 39,6°C. Não foram plantão de pediatria na UPA e atende a um recém-
observadas alterações ao exame físico segmentar. -nascido com 15 dias de vida que iniciou febre (dois
Indique a lista dos exames complementares que picos de 37,9°C e 38,2°C nas últimas 24 horas) que
devem ser solicitados nesse momento. cedeu após uso de antitérmico. Sem outras quei-
xas. A mãe nega alterações durante a gestação.
Hemograma, VHS e Sumário de Urina.
A criança nasceu de parto vaginal, a termo, com
Sumário de Urina, Urocultura e Radiografia de peso de 3.000 gramas e comprimento de 50 cm.
tórax. Recebeu alta com 36 horas. Ao exame físico: bom
Hemograma, PCR, Hemoculturas e Radiografia estado geral, afebril no momento, corado, hidrata-
de tórax. do, acianótico, boa perfusão capilar, otoscopia e
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oroscopia sem alterações. Sons respiratórios nor- Orientações gerais, sintomáticos e reavaliação
mais. FR = 45 irpm. RCR2T, BNF sem sopros. FC = após 24 horas.
130 bpm. Abdome sem alterações. A conduta mais Coleta de hemograma, culturas e reavaliação
adequada nesse caso é: após 24 horas.
Internar para realização de hemograma, exames Iniciar antibioticoterapia empírica e retornar se
de urina (rotina, GRAM de gota e urinocultura), febril após 48 horas.
hemocultura e punção lombar. Internação, coleta de hemograma, urina I e cul-
Internar para observação rigorosa e realização turas.
de exames somente em caso de piora do estado Internação, antitérmico e reavaliação após 48
geral, ou febre persistente. horas.
Orientar observação domiciliar rigorosa e retorno
se surgimento de novos sintomas ou ausência
Questão 7
de melhora do quadro em 72 horas.
Solicitar exames de urina (rotina e Gram de gota), (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JÚLIO MÜLLER – 2017) Em relação
e orientar retorno no dia seguinte para reavalia- aos exames laboratoriais necessários para investi-
ção, ou antes em caso de piorar. gação de febre sem sinais localizatórios, assinale
a afirmativa correta.
Questão 5 Para os lactentes menores de três meses, o

número total de leucócitos entre 5.000/mm³
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2015) Lactente, 2,5
e 15.000/mm³ indica infecção bacteriana gra-
meses de idade, gênero feminino, previamente sau-
ve relacionada à bacteremia oculta por germe
dável, apresenta febre de 39,8°C (temperatura axilar).
gram-positivo.
A história e exame físico não revelam a causa da
febre. A afirmativa correta em relação a esse caso é: Na análise do hemograma, o percentual de bas-
tões tem o melhor valor preditivo para as infec-
Deve-se sempre optar pela observação hospitalar ções bacterianas.
e administração de antibioticoterapia. Os níveis de procalcitonina se elevam mais rapi-
A avaliação laboratorial deve incluir: hemograma, damente do que os níveis de proteína C reativa
dosagem de proteína C reativa, exame de urina (PCR) em infecções bacterianas graves.
de rotina, hemocultura e radiografia de tórax. Nos lactentes maiores que três meses, a con-
A presença de choro e hemograma com leucó- tagem total de leucócitos entre 10.000/mm³ e
citos acima de 10.000 céls/mm³ são sinais de 12.000/mm³ sugere infecção bacteriana grave.
maior gravidade.
Existe alto risco de bacteremia oculta e o agen-
Questão 8
te etiológico mais provável é o Staphylococcus
aureus. (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – 2016) Menina
de 18 meses iniciou quadro de febre (39,5°C) há
24 horas. A mãe nega qualquer outro sintoma. Ao
Questão 6
exame físico, apresenta-se afebril, em bom estado
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2019) Criança de geral, hidratada e eupneica; ausência de linfonodo-
três meses de idade é levada ao pronto-atendimento megalias, orofaringe e otoscopia sem alterações;
com história de febre não medida há dois dias. Ao ausculta respiratória e cardíaca normais; palpação
exame físico: FC = 160 bpm, FR = 45 ipm, tempe- do abdome indolor e sem visceromegalias. Não há
ratura de 39,8°C, em regular estado geral, palidez história de intercorrências neonatais ou interna-
cutânea, restante do exame físico sem alterações. ções prévias. Ao checar o cartão de vacinas, en-
A conduta mais adequada nesse momento é: contram-se: BCG ao nascer, hepatite B uma dose,
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pentavalente três doses + reforço DTP, VIP duas percebeu nenhum sintoma. Ele é amamentado no
doses, VOP uma dose + reforço, pneumocócica três seio e a temperatura máxima foi de 38,5°C. Ao exa-
doses + reforço, rotavírus duas doses, meningocó- me, ele apresenta-se tranquilo, sem sinais de alerta.
cica duas doses + reforço, tríplice viral uma dose, O exame está normal, com exceção da temperatura
e tetraviral uma dose. O pediatra opta por colher axilar. Diante disso, você deve:
apenas EAS e urinocultura para afastar a hipótese
de infecção urinária. O menor risco de bacteremia Encaminhar para avaliação hospitalar.
oculta nessa criança é justificado pela: Indicar antitérmicos e reavaliar em 24 a 48 horas.
Deve-se iniciar imediatamente com antibiótico
História vacinal.
oral.
Idade superior a 12 meses.
Encaminhar para o hospital para radiografia de
Ausência de internações prévias. tórax e hemocultura por febre sem foco.
Ausência de alterações ao exame físico. Solicitar parcial de urina e urocultura.
Questão 9
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBU-

CO – PE – 2018) Karine, 8 meses de idade, foi levada à
unidade de pronto-atendimento por apresentar febre
de 39,6°C há 3 dias. Negava sintomas respiratórios,
gastrointestinais e urinários. O exame físico com-
pleto foi normal. Foram solicitados exames: hemo-
grama – Hb 11,5 g/dL e Ht 34% – Leucócitos 8700
– Neutrófilos 58% – Linfócitos 34% – Eosinófilos
1% – Monócitos 8%; Sumário de Urina – pH 5,5 –
densidade 1015; proteínas 1+; glicose, estearase e
nitrito negativos; bactérias presentes; 15 leucócitos
por campo e 7 hemácias por campo. Qual a condu-
ta mais adequada?
Solicitar radiografia de tórax e verificar cartão

de vacina.
Solicitar urocultura e iniciar tratamento ambula-
torial com antibiótico oral.
Solicitar LCR, cultura de sangue periférico e ra-
diografia de tórax.
Solicitar ultrassonografia renal, urocultura e in-
ternar com ceftriaxone injetável.
Solicitar LCR, hemocultura, urocultura e radio-
grafia de tórax e internar.
Questão 10
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE CURITIBA – 2016) Caro-

lina chega à Unidade de Saúde muito preocupada
com seu filho João, de 4 meses. Ele nunca ficou
doente, mas está com febre há algumas horas. Não
32
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 DIFICULDADE: ou exame físico, podem ser definidas como febre

sem sinais localizatórios (FSSL), exatamente o que
Comentário: Febre é definida como elevação da tem-
identificamos no paciente em questão. Apesar da
peratura oral acima de 38°C ou retal acima de 38,3°C.
maioria dos quadros serem decorrentes de uma
No Brasil usamos a temperatura axilar, sendo o limite
doença viral autolimitada devemos ficar atentos
acima do qual consideramos febre 37,8°C. A febre
para a possibilidade de infecções bacterianas gra-
sem sinais localizatórios corresponde à febre, com
ves que se manifestem apenas como febre nessa
duração inferior de 7 dias, em uma criança que está
idade, como a bacteremia oculta e a infecção do
em bom estado geral cuja história e exame físico
trato urinário. Para orientar quais exames devem
cuidadosos não revelaram a causa da febre. A maio-
ser solicitados devemos avaliar a presença de fa-
ria dos pacientes com febre na infância apresenta
tores de risco para essas duas condições, sendo
infecções virais autolimitadas, mas devemos ficar
os fatores de risco para bacteremia oculta: idade
atentos quanto à possibilidade de infecções bac-
< 12 meses, temperatura ≥ 39°C, leucometria > 15
terianas graves que se manifestem apenas como
mil e vacinação antipneumocócica incompleta (< 3
febre nessa faixa etária, como a bacteremia oculta
doses). Já os fatores de risco para ITU incluem:
e a infecção do trato urinário. A bacteremia oculta
sexo feminino, meninos < 6 meses, meninos não
refere-se à presença de bactéria em hemocultura
circuncidados, temperatura ≥ 39°C, febre com du-
em uma criança com febre mas exame físico nor-
ração > 1-2 dias e ausência de outra causa de febre.
mal, sem um foco identificável. Pode ser causada
Nesse caso não temos muitas informações sobre
por vários microrganismos, sendo o mais comum o
fatores de risco, como o estado vacinal da crian-
Streptococcus pneumoniae. Atualmente a incidência
ça, mas sabemos que é um paciente de 30 meses
de bacteremia oculta por Haemophilus influenzae
de idade que se apresenta com febre de alto risco
tipo b, que era um agente importante no passado,
para infecção bacteriana grave (acima de 39°C),
caiu sensivelmente pela vacinação em massa. Da
portanto, se considerarmos que existe o risco tanto
mesma forma a vacinação completa com a vacina
de bacteremia oculta quanto de ITU devemos so-
pneumo10V reduz o risco de bacteremia oculta nes-
licitar exames que visem ao rastreio dessas duas
ses pacientes para menos de 1%. Outros agentes
condições, como: hemograma, hemocultura, urina
mais raros são: Neisseria meningitidis, Salmonella
do tipo 1 e urocultura. Embora não seja um consen-
sp e agentes do período neonatal (Streptococcus
so alguns serviços orientam a coleta também de
agalactie e Escherichia coli).
marcadores inflamatórios como PCR e VHS, que se
✔ RESPOSTA: muito elevados podem auxiliar na suspeita de infec-
ção bacteriana. A radiografia de tórax não deve ser
DIFICULDADE:
realizada de rotina na ausência de sintomas respira-
Questão 2
tórios, pois estudos demonstraram que atualmen-
Comentário: As crianças que se apresentam com fe- te, em decorrência da vacinação frequente contra
bre há menos de 7 dias, em bom estado geral e sem hemófilos e pneumococo, não encontramos mais
uma causa específica para o sintoma na anamnese quadros de pneumonia oculta (achado radiológico
33
sugestivo de pneumonia na ausência de sintomas agentes virais como herpes simples e enterovírus.
respiratórios), de forma a não se justificar a reali- É por isso que nos menores de 28 dias de vida a
zação de radiografia em pacientes sem sintomas. febre sem sinais localizatórios sempre indica a in-
✔ RESPOSTA: ternação para investigação laboratorial completa
(hemograma, hemocultura, urina tipo 1, urocultura
e líquor) e antibioticoterapia empírica (ceftriaxone)
Questão 3 DIFICULDADE: até o resultado das culturas. A radiografia de tórax
deverá ser feita apenas na presença de sintomas
Comentário: As crianças que se apresentam com fe-
respiratórios e a pesquisa de leucócitos nas fezes
bre há menos de 7 dias, em bom estado geral e sem
apenas na presença de diarreia.
uma causa específica para o sintoma na anamnese
ou exame físico, podem ser definidas como febre ✔ RESPOSTA:
sem sinais localizatórios (FSSL), exatamente o que
identificamos no paciente em questão. Apesar da
Questão 5 DIFICULDADE:
maioria dos quadros serem decorrentes de uma
doença viral autolimitada devemos ficar atentos
Comentário: Lactentes com febre sem sinais locali-
para a possibilidade de infecções bacterianas gra-
zatórios têm sua conduta definida de acordo com
ves que se manifestem apenas como febre nessa
a faixa etária. Crianças menores de 28 dias de vida
idade, como a bacteremia oculta e a infecção do
sempre devem ser hospitalizadas, submetidas a
trato urinário. A bacteremia oculta refere-se à pre-
exame físico cuidadoso e revisão laboratorial in-
sença de bactéria em hemocultura em uma criança
cluindo hemograma, exame de urina e urocultura,
com febre mas exame físico normal, sem um foco
hemocultura e punção lombar, iniciando com an-
identificável, sendo o principal agente etiológico o
tibioticoterapia empírica (ceftriaxone). Pacientes
Streptococcus pneumoniae. Alguns fatores de risco
entre 29 e 90 dias devem ser submetidos a uma
são relacionados à presença de bacteremia oculta:
revisão laboratorial incluindo hemograma, exame
idade < 12 meses, temperatura ≥ 39°C, leucometria
de urina, urocultura e hemocultura, cujos resulta-
> 15 mil células/mm³ e vacinação antipneumocócica
dos ajudarão na classificação de risco de acordo
incompleta (< 3 doses). Portanto, dentre os achados
com os critérios de Rochester e decisão de hospi-
de hemograma citados nas alternativas, o mais rela-
talização e antibioticoterapia. Crianças entre 3 e 24
cionado à bacteremia oculta é a leucometria acima
meses terão exames coletados de acordo à clínica,
de 15 mil células/mm³. Também consideramos o
sendo recomendados em caso de febre > 39°C ou
hemograma alterado, e sugestivo de infecção bac-
persistente, queda no estado geral ou outras comor-
teriana grave na presença de: leucócitos < 5.000
bidades significativas. A realização de RX de tórax
células/mm³, neutrófilos totais > 10.000 células/
em todos os casos geralmente está condicionada
mm³ ou índice neutrofílico > 0,2 (20%).
à presença de sinais e sintomas respiratórios.
✔ RESPOSTA:
Alternativa A: INCORRETA. Como a criança tem mais
de 29 dias de vida é possível acompanhamento
Questão 4 DIFICULDADE: ambulatorial na dependência dos resultados dos
exames.
Comentário: Lactentes com idade inferior a três
meses têm imaturidade do sistema imunológico e Alternativa B: CORRETA. Essa seria a única alternati-
exame físico frequentemente inespecífico durante va possível, levando em consideração que solicita
infecções bacterianas. Nessa faixa etária, o risco exames complementares, mas atualmente não so-
de doença bacteriana grave chega a 12%, principal- licitamos mais a radiografia de tórax de rotina, ape-
mente nos menores de um mês (incidência 13-20%), nas na presença de sinais e sintomas respiratórios.
que ainda apresentam uma alta prevalência de in- Alternativa C: INCORRETA. São sinais de possível gra-
fecções por agentes bacterianos neonatais, como vidade: febre maior que 39°C, leucócitos < 5.000 ou
Escherichia coli e estreptococos do grupo B, e de > 15.000, convulsão febril, surgimento de petéquias,
34
letargia ou choro inconsolável e sinais de toxemia normal até o valor de 15.000/mm³. Ou seja, valores
como hipotensão, cianose. acima de 15.000/mm³ nos fariam pensar em algu-
Alternativa D: INCORRETA. A bacteremia oculta está ma infecção bacteriana grave.
presente em menos de 5% dos pacientes e no caso ✔ RESPOSTA:
em questão apenas a febre (sinal pouco específico)
seria um fator de risco. O agente etiológico mais fre-
quentemente relacionado é o Streptococcus pneu- Questão 8 DIFICULDADE:
moniae, sendo outras opções nessa faixa etária o Comentário: Temos na questão uma criança com 18
meningococo e o H. influenzae. meses de vida apresentando um quadro de febre
✔ RESPOSTA: sem sinais localizatórios. Precisamos lembrar que
boa parte das crianças com febre sem sinais de
localização terá apenas uma doença viral benigna
autolimitada e, em poucos dias, estará curada sem
Comentário: Estamos diante de um caso de febre em qualquer tratamento específico. Entretanto, um pe-
uma criança de 3 meses de idade. Nessas situações queno percentual dessas crianças pode apresentar
podemos seguir um protocolo de investigação da uma infecção bacteriana subjacente em algum sí-
possível causa da febre. No que a criança não se tio corporal ou ter uma bacteremia oculta. Quanto
encaixa na definição de febre sem sinais localiza- menor for a criança, maior será o risco de desen-
tórios, já que não está em bom estado geral, pelo volver uma infecção bacteriana, que, por sua vez,
contrário, está em regular estado geral e apresenta terá maior gravidade. Assim, quanto mais jovem
palidez. Nesse caso podemos considerar que a pa- for a criança, mais agressiva deve ser a investiga-
ciente apresenta um quadro de toxemia, que indica ção. Como regra geral, os protocolos que avaliam
a internação imediata para investigação laboratorial as crianças com febre sem sinais localizatórios
as dividem em três grupos: a) recém-nascidos; b)
completa (hemograma, hemocultura, urina tipo 1,
urocultura e líquor) e introdução de antibioticoterapia crianças entre 1 e 3 meses; e c) crianças entre 3 e
empírica (ceftriaxone) até o resultado das culturas. 24 meses. A paciente em questão está dentro do
grupo c. Em um momento inicial, devemos avaliar
✔ RESPOSTA: a temperatura relatada. Se a febre for de até 39°C,
basta o acompanhamento; se for maior que isso,
Questão 7 DIFICULDADE: alguma investigação deverá ser feita. Nas crian-
ças vacinadas para hemófilo tipo B e pneumococo,
Alternativa A: INCORRETA. Nos lactentes menores basta a investigação de uma possível infecção do
de três meses, valores de leucometria menor que trato urinário (principal infecção bacteriana nessa
5.000/mm³ ou acima de 15.000/mm³ indicam maior população). Nas crianças não vacinadas, caso não
possibilidade de infecção bacteriana (elevado valor se identifique uma infecção urinária, a investigação
preditivo positivo). deve prosseguir com hemograma e/ou hemocultu-
Alternativa B: INCORRETA. O desvio para a esquerda ra. Nessas crianças, o risco de bacteremia oculta
(formas jovens) é indicativo de infecção bacteria- pelos agentes citados é maior. Por esse motivo, no
na. Entretanto, o melhor valor preditivo é encontra- caso abordado, o principal dado da história clínica
do na relação entre a quantidade de bastões e os que diminui o risco de bacteremia oculta seria a
neutrófilos totais. história vacinal.
Alternativa C: CORRETA. A procalcitonina é precursora ✔ RESPOSTA:
da calcitonina e costuma elevar-se antes da PCR.
A sensibilidade e a especificidade da procalcitoni-
na são bem maiores quando comparadas à PCR.
Alternativa D: INCORRETA. Nos lactentes maiores de Comentário: Uma lactente de oito meses foi atendida
3 meses, podemos considerar uma leucometria com um quadro de febre sem sinais localizatórios.
35
Essa condição é relativamente comum na prática

pediátrica e, eventualmente, demanda a realização
de alguns exames complementares para a inves-
tigação de uma possível infecção bacteriana sub-
jacente. Nas crianças com idade entre 3 e 36 me-
ses, avaliamos a temperatura da febre para decidir
quanto ao risco de infecção bacteriana grave. No
caso, febre acima de 39°C se classifica como de
alto risco, indicando a avaliação de fatores de ris-
co para ITU e bacteremia oculta. Já foram colhidos
os exames de rastreio e observamos que, embora
o hemograma esteja normal a urina do tipo 1 de-
monstra leucocitúria e bacteriúria, sinalizando para
a possibilidade de ITU. Apesar desse resultado já
permitir o início do tratamento antibiótico empírico
devemos colher urina para urocultura, que vai con-
firmar o diagnóstico. No caso apresentado, não há
indicação de internação hospitalar (a hospitaliza-
ção é indicada nos menores de 3 meses, se baixa
aceitação oral ou vômitos, malformações genitou-
rinárias ou doenças renais, imunodeficientes ou na
presença de sinais de gravidade).
✔ RESPOSTA:
Comentário: Importante darmos atenção a situações

como a descrita na questão por tratar-se do dia a
dia do pediatra. Temos aqui um lactente de 4 meses
com febre sem sinais localizatórios. Quando temos
uma criança entre 3 meses e 2 anos de vida, com
bom estado geral, sem sinais/sintomas de toxemia,
mamando bem ao seio e com temperatura < 39°C
consideramos que o risco é baixo de doença bac-
teriana invasiva, devendo apenas orientar o uso de
antitérmico em ambiente doméstico, com retorno
ao serviço programado entre 24 e 48 horas para
reavaliação. Isso acontecerá caso não apareçam
sinais de piora/gravidade, como: sonolência, irri-
tabilidade, incapacidade de ingerir, diminuição da
diurese, pele fria, cianose e dificuldade em mamar.
Caso tenha algum desses sinais, os pais devem ser
orientados a voltar urgentemente ao serviço para
nova avaliação clínica.
✔ RESPOSTA:
36
INFECÇÃO DO TRATO Capítulo
URINÁRIO NA INFÂNCIA 2
u Principal agente etiológico: Escherichia coli.

u Sempre suspeitar de ITU em crianças < 2 anos com febre sem sinais localizatórios.
u Diagnóstico: encontro de leucocitúria e bacteriúria – sempre solicitar urina tipo 1 e urocultura.
u Tratamento empírico até o resultado da urocultura: amoxicilina-clavulanato ou cefuroxima.
u Seguimento: quais exames e quando solicitar.
u Graduação do refluxo vesicoureteral pela uretrocistografia miccional.
1. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO Quadro 1. Fatores de risco do hospedeiro

para infecção do trato urinário (ITU).
Fatores de risco do hospedeiro para ITU
1.1. INTRODUÇÃO
Idade < 1 ano (principalmente < 3 meses)
Sexo feminino
u A ITU é uma das infecções bacterianas mais co-
muns da infância. Raça branca
u Ocorre pelo crescimento significativo de bacté- Ausência de circuncisão nos meninos
rias gram-negativas no trato urinário.
Malformações do trato urinário:
u Pode se manifestar como: • Obstrutivas: obstrução da junção pieloureteral e urete-
W Cistite: inflamação e infecção restritas à bexiga. rovesical, válvula de uretra posterior
• Refluxo vesicoureteral
W Pielonefrite: acometimento de ureteres e rins.
u O diagnóstico precoce é essencial para evitar Anormalidades funcionais
complicações crônicas como HAS e insuficiên- • Bexiga neurogênica
cia renal crônica. • Disfunção miccional
u Mais comum em meninas, exceto nos primei- Instrumentação do trato urinário (procedimentos, cate-
ros 6 meses de idade, quando é mais comum teres, cálculos)
em meninos. Constipação intestinal
u Pico de incidência bimodal: pré-escolares (3-5 Imunossupressão
anos) e adolescentes.
Atividade sexual
Predisposição genética
37
Infecção do trato urinário na infância Urgências pediátricas
DICA
u Disseminação hematogênica:
A prevalência de ITU em lactentes não circun-
cidados é de 20%, em comparação com a prevalência
W Rara, ocorre principalmente em recém-nasci-
de 2,4% nos lactentes circuncidados. A colonização dos, imunodeficientes, na sepse e na presen-
do prepúcio (principalmente por Proteus) propicia a ça de anomalias obstrutivas do trato urinário.
ascensão bacteriana e o desenvolvimento de ITU. W Agentes etiológicos: Streptococcus do grupo B,
Staphylococcus aureus, Candida e Salmonella.
1.2. ETIOPATOGENIA DICA

A ITU também pode ser viral, manifestando-se
principalmente como cistite (como a cistite hemorrá-
u A ITU geralmente é decorrente da ascensão das gica por adenovírus, mais comum em meninos pré-
bactérias que colonizam a região periuretral pro- -escolares e autolimitada). Apenas imunodeprimidos
veniente da flora intestinal (Tabela 1). evoluem com pielonefrite viral.
W Principal agente etiológico: Escherichia coli.
W A ocorrência de ITU por outras bactérias que
1.3. DIAGNÓSTICO
não E. coli está associada a determinados fa-
tores de risco (Quadro 2), como malformações
do trato urinário e antibioticoterapia prévia. u Quadro clínico: varia conforme a idade (Quadro
3), e é tão inespecífico quanto menor a idade da
Tabela 1. Etiologia das infecções do trato urinário (ITU). criança.
Bactérias implicadas em ITU Prevalência

Quadro 3. Quadro clínico de infecção do trato
Escherichia coli uropatogênica 54-67% urinário (ITU) conforme a faixa etária.
Proteus mirabilis 5-12% Faixa etária Quadro clínico de ITU
Klebsiella pneumoniae 6-7% • Baixo ganho ponderal, irritabilidade
ou letargia, febre, anorexia.
Enterococcus 3-9% Recém-nascidos • Quadros mais graves cursam com
Pseudomonas 2-6% distensão abdominal, vômitos e
até icterícia.
Fonte: Balighian.2
• Febre sem sinais localizatórios
Lactentes • Pode cursar com baixo ganho pon-
Quadro 2. Fatores de risco implicados na
deral, alterações do odor da urina
ocorrência de ITU por bactérias não E. coli. e choro às micções.
Agentes • Cistite: disúria, polaciúria, urgên-
Fatores de risco
etiológicos de ITU cia miccional, incontinência uri-
Proteus mirabilis Lactentes não circuncidados nária, dor suprapúbica, febre bai-
Pré-escolares, xa (≤ 38°C).
Staphylococcus Adolescentes do sexo feminino escolares e
saprophyticus com vida sexual ativa adolescentes • Pielonefrite: queda do estado ge-
ral, inapetência, febre alta, cala-
Imunossupressão ou frios, vômitos e dor lombar (sinal
Pseudomonas pós-manipulação cirúrgica de Giordano +).
do trato urinário
Antibioticoterapia de amplo
Candida e outros
espectro prolongada, cateteres
fungos DICA
urinários e imunossupressão Em recém-nascidos e lactentes, não é possível
Fonte: Balighian.2
diferenciar cistite de pielonefrite apenas com a sinto-
matologia. Por isso, nesses casos, sempre devemos
tratar como pielonefrite.
38
Infecção do trato urinário na infância Cap. 2
u O diagnóstico clínico de ITU é insuficiente na V Baixa sensibilidade em lactentes: esvaziam

pediatria, devendo ser sempre associado à aná- a bexiga antes das 4 horas necessárias para
lise urinária. a produção de nitrito pelas bactérias.
u A coleta de exames de urina na febre sem sinais W Urocultura: padrão-ouro para o diagnóstico
localizatórios deve ser orientada pela presença de ITU. Existe grande controvérsia acerca do
de fatores de risco para ITU (Quadro 4). A proba- que é considerado uma urocultura positiva.
bilidade de ITU é maior que 2% em meninos não De acordo com a Academia Americana de
circuncidados, em meninos circuncidados com Pediatria (AAP):
três ou mais fatores de risco e em meninas com V Jato médio ou sondagem vesical: ≥ 50.000
dois ou mais fatores de risco presentes. UFC/mL de uma única bactéria uropatogênica.
V Sugestivo de contaminação se: < 10.000
Quadro 4. Fatores de risco para ITU em lactentes
UFC/mL, crescimento de mais de um ger-
com febre sem sinais localizatórios.
me na amostra ou crescimento de bactérias
Meninas Meninos não uropatogênicas.
Etnia branca Etnia não negra
DICA
Idade < 1 ano Temperatura ≥ 39°C Não se esqueça de que outros processos in-
flamatórios também podem cursar com leucocitúria,
Temperatura ≥ 39°C Febre ≥ 24 horas como nefrites, litíase, vulvovaginites e até infecções
Febre ≥ 2 dias e quadros inflamatórios sistêmicos, como nas infec-
Ausência de outra ções estreptocócicas, na apendicite e na doença de
Ausência de outra causa da febre
causa da febre Kawasaki.
u Sempre colher a urocultura por um método con-
u Diagnóstico laboratorial: baseado no encontro fiável com baixo risco de contaminação:
de leucocitúria + urocultura positiva. Como a W Jato médio: crianças continentes.
urocultura demora de 24 a 72 horas, a conduta W Sondagem vesical ou punção suprapúbica:
terapêutica inicial pode ser indicada por testes crianças não continentes.
rápidos realizados na urina do tipo 1.
W Leucocitúria: DICA
É controverso o limite de corte para diagnóstico
V Urina não centrifugada: ≥ 10 leucócitos/mm3 de ITU na coleta de urina por punção suprapúbica.
ou ≥ 10.000 leucócitos/mL. Alguns serviços consideram como positivo o encontro
V Urina centrifugada: ≥ 5 leucócitos/campo de qualquer crescimento de bactéria uropatogênica
e outros apenas na presença de ≥ 10.000 UFC/mL.
(menor sensibilidade e especificidade).
V Esterase leucocitária positiva por fita reagen-
te (aumenta a probabilidade de ITU quando u Pielonefrite: pode ocorrer leucocitose com des-
associada a outros achados positivos da vio à esquerda, elevação discreta de proteína C
urinálise). reativa (PCR) e VHS e até elevação discreta de
ureia e creatinina.
W Bacterioscopia: pesquisa de bactérias por co-
loração Gram em urina fresca. u Na sepse pode haver hemocultura positiva, prin-
cipalmente em lactentes menores de 2 meses.
V Associação bacterioscopia + leucocitúria
positiva em urina não centrifugada: maior
especificidade para ITU com menor proba- 1.4. TRATAMENTO
bilidade de falso-positivo.
W Nitrito positivo: produzido por bactérias Gram- u Iniciar o tratamento de forma precoce e empírica,
-negativas. baseado na epidemiologia local, no uso recente
39
de antibiótico pelo paciente e na gravidade atual u Duração do tratamento:

do quadro. W Cistite: 3 a 7 dias.
u O tratamento por via oral tem eficácia similar à W Pielonefrite e lactentes com ITU febril: 7 a 14
via endovenosa, inclusive para o tratamento de dias.
pielonefrite. u Recoleta de urocultura: apenas se má evolução
u Internação se risco de evolução grave (Quadro clínica do paciente, como persistência da febre
5), com necessidade de antibioticoterapia en- após 72 horas do início do antibiótico. Nesses
dovenosa. casos, realizar também ultrassonografia (USG)
de rins e vias urinárias para a pesquisa de com-
Quadro 5. Indicações de internação na plicações e malformações renais.
infecção do trato urinário (ITU).
Indicações de internação na ITU 1.5. SEGUIMENTO

Idade < 3 meses
Má aceitação oral do medicamento ou

u A taxa de recidiva de ITU é elevada (30-40%),
dificuldade de adesão ao tratamento principalmente no primeiro ano de vida e no sexo
feminino. Por isso, orientar seguimento mesmo
Desidratação ou vômitos frequentes
após o 1º episódio de ITU.
Suspeita de sepse com comprometimento
do estado geral
Quadro 6. Exames de imagem indicados no
Doenças obstrutivas e malformações seguimento de infecção do trato urinário (ITU).
complexas do trato urinário
Exames de
Critérios de indicação
Insuficiência renal aguda associada imagem
Imunodepressão • Fase aguda: se evolução clínica des-
favorável (sem melhora após 48-72
Dúvida quanto ao diagnóstico USG de rins e horas do antibiótico).
vias urinárias
Fonte: Schvartsman.1 • Após 1 a 2 semanas: em todos os
< 2 anos com ITU febril.
u Antibiótico oral: amoxicilina-clavulanato ou cefu- • Fase aguda: se evolução clínica des-
roxima, devido ao aumento atual da resistência favorável ou dúvida diagnóstica.
Cintilografia
da E. coli ao sulfametoxazol/trimetoprim, amoxi- renal com DMSA • Após 4 a 6 meses: em todos os < 2
anos com ITU febril e nos pacientes
cilina e às cefalosporinas de 1ª geração. com refluxo vesicouretral.
• Realizar após 2 a 3 semanas do tra-

DICA
A nitrofurantoína não apresenta penetração tamento.
adequada no parênquima renal, sendo reservada Uretrocistografia • Em todos os < 2 anos com ITU febril
para o tratamento das cistites. Portanto, não deve ser miccional e alteração na USG e/ou cintilogra-
utilizada no tratamento de lactentes com ITU febril, fia renal ou na presença de ITU febril
recorrente.
em que a pielonefrite não pode ser descartada.
USG: ultrassonografia. DMSA: ácido dimercaptosuccínico marcado
com tecnécio.
u Antibiótico endovenoso: ceftriaxone ou ami- Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.3
noglicosídeos (amicacina ou gentamicina). Em
recém-nascidos, associar ampicilina para am- u Uretrocistografia miccional (UCM): padrão-ouro
pliar a cobertura de estreptococos do grupo B para o diagnóstico de refluxo vesicoureteral, indi-
e enterococos. cada apenas na suspeita de refluxo pela alteração
u O antibiótico deve ser descalonado posterior- de exames prévios ou na ITU febril recorrente.
mente se possível, de acordo com o resultado
da urocultura.
40
DICA 1.6. QUIMIOPROFILAXIA

A cintilografia renal com DMSA (ácido dimer-
captosuccínico marcado com tecnécio) é o exame
padrão-ouro para o diagnóstico de pielonefrite aguda,
u A antibioticoprofilaxia tem baixo custo-efetividade
evidenciando áreas de hipocaptação do radiofármaco. na redução dos episódios de ITU (para prevenir
Deve ser realizada para a pesquisa de cicatriz renal 1 episódio de ITU são necessárias 5.840 doses
após 4 a 6 meses em todos os menores de 2 anos de antibiótico), não reduz o risco de lesão renal
com ITU febril (mesmo se USG normal) e nos pacientes e aumenta a resistência bacteriana.
com refluxo vesicoureteral. u Está indicada apenas em situações de maior ris-
co de lesão renal (Quadro 8).
u Fatores associados ao maior risco de cicatriz u Opções antibióticas para profilaxia: nitrofurantoí-
renal após uma ITU: na, o sulfametoxazol/trimetoprim e a cefalexina,
W Idade < 1 ano. um quarto a um terço da dose original, adminis-
trada uma vez ao dia, de uso contínuo.
W Atraso no início do tratamento por mais de
72 horas.
Quadro 8. Indicações de antibioticoprofilaxia
W Refluxo vesicoureteral de alto grau. para infecção do trato urinário (ITU).
W Malformações de caráter obstrutivo.
Indicações de antibioticoprofilaxia para ITU
W ITU recorrente.
Refluxo vesicoureteral ≥ grau III
u Disfunção das eliminações (Quadro 7): importante
fator de risco para recorrência de ITU, principal- Presença de cicatriz renal na cintilografia com DMSA
mente em maiores de 2 anos. Disfunção miccional (estenose de JUP
ou JUV) até a correção cirúrgica
Quadro 7. Sinais e sintomas sugestivos JUP: junção pieloureteral. JUV: junção ureterovesical
de disfunção das eliminações. Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.3
Incontinência ou retenção urinária,
Sistema urinário
enurese noturna
Trato
Constipação, encoprese, massa abdo- 2. REFLUXO VESICOURETERAL
minal palpável, palpação de fecalomas
gastrointestinal
e fissura anal
Alterações da coluna, disrafismo sa- 2.1. INTRODUÇÃO

cral, assimetria de extremidades infe-
Sistema nervoso
riores, assimetria de pregas glúteas,
central Refluxo vesicoureteral (RVU): fluxo retrógrado
alterações sensitivas e motoras entre u
L1 e S3-S4 de urina da bexiga para o ureter e a pelve renal.

Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.3 u Ocorre quando o túnel submucoso entre a muco-
sa e o detrusor é curto ou ausente, desabilitando
u Sempre investigar na ITU recorrente: constipa- o mecanismo de válvula unidirecional normal-
ção, incontinência urinária e comportamentos mente presente.
retentores. Nesses casos, está recomendado o u Afeta cerca de 1% das crianças geralmente com
tratamento da constipação e da disfunção ve- antecedente familiar positivo (cerca de 35% dos
sical, orientando adequada ingestão hídrica e irmãos de crianças com RVU também apresen-
micção a cada três horas para evitar a retenção tam RVU).
voluntária de urina.
41
u Etiologia do refluxo: 2.2. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

W Refluxo primário: pode ser:
V Isolado: decorrente apenas da incompe- u O RVU predispõe à pielonefrite por facilitar a as-
tência congênita do mecanismo valvular censão das bactérias, de forma que ele geralmen-
da junção ureterovesical. te é diagnosticado durante a avaliação de ITU.
V Associado a outras malformações da junção u A pielonefrite de repetição pode resultar em
ureterovesical (duplicidade ureteral, urete- injúria ou cicatriz renal (nefropatia de refluxo),
rocele com duplicação e ectopia ureteral). que compromete a função renal e pode levar à
hipertensão arterial mediada por renina e à in-
W Refluxo secundário: decorrente de:
suficiência renal.
V Aumento da pressão intravesical: bexiga
W Embora seja pequena a probabilidade de o RVU
neurogênica, obstrução infravesical.
causar lesão renal na ausência de infecção, em
V Processo inflamatório: cistite bacteriana situações com RVU de alta pressão (presença
grave, corpo estranho, litíase vesical, cis- de válvula de uretra posterior e bexiga neuro-
tite clínica. gênica), mesmo o refluxo estéril pode causar
V Procedimentos cirúrgicos envolvendo a dano significativo.
junção ureterovesical. u Gravidade do RVU: pela uretrocistografia mic-
cional (UCM) de acordo com a Classificação
do Comitê Internacional de Estudo de Refluxo
(Figura 1). A incidência de nefropatia de refluxo
aumenta conforme o grau do RVU.
Figura 1. Graduação do refluxo vesicoureteral.
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.3
42
DICA
Uma vez identificado o RVU, é obrigatória a REFERÊNCIAS
avaliação de lesão de parênquima renal por meio da
cintilografia renal com DMSA.
2.3. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
2. Balighian E, Michael B. Urinary tract infections in children.
Pediatr Rev. 2018; 39(1): 3-12.
u Prognóstico do RVU:
3. Departamento Científico de Nefrologia. Infecção do trato
W Cerca de 90% dos RVU desaparecem entre o urinário. Documento Científico. Sociedade Brasileira de
segundo e terceiro ano de vida pelo cresci- Pediatria. 2016; 1-8.
mento e maturação da bexiga. 4. AAP Subcommittee on urinary tract infection. Reaffir-
W Maior probabilidade de resolução espontânea: mation of AAP Clinical Practice Guideline: The Diagnosis
refluxos graus I e II (independente da idade ao and Management of the Initial Urinary Tract Infection in
Febrile Infants and Young Children 2-24 Months of Age.
diagnóstico e se uni ou bilateral) e grau III, quan-
Pediatrics. 2016; 138(6). pii: e20163026.
do unilateral e diagnosticado precocemente.
5. Garcia-Roig M, Travers C, McCracken CE, Kirsch AJ. Natio-
W Menor probabilidade de resolução espontânea: nal Trends in the Management of Primary Vesicoureteral
refluxo bilateral a partir do grau IV e refluxo de Reflux in Children. J Urol. 2018. 199(1): 287-93.
grau V, uni ou bilateral. 6. Kliegman RM, Stanton BF, St Geme III JW, Schor NF,
u Seguimento: repetir a UCM a cada 12-18 meses e Behrman RE. Nelson Tratado de Pediatria. 18. ed. Rio de
a cintilografia renal com DMSA anualmente, em Janeiro: Elsevier; 2009.
busca da progressão da lesão renal.
u Tratamento:
W Quimioprofilaxia para ITU: deve ser mantida
até a resolução do refluxo.
W Vigilância para ITU intensa, com diagnóstico
e tratamento precoces.
W Orientar micções frequentes e tratamento da
constipação.
W Cirurgia: apenas se ITU recorrente e progressão
da lesão renal apesar do tratamento clínico.
A correção cirúrgica pode ser aberta, laparos-
cópica ou endoscópica (por cistoscopia). As
taxas de sucesso são elevadas e chegam a
95% nos RVU graus I a IV, e a 80% no RVU grau
V, sendo maior nos casos de RVU primário do
que nos casos secundários.
43
Questão 1 Questão 2
(FACULDADE DE MEDICIA DE RP DA USP – SP – 2020) Meni- (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP
na, branca, previamente hígida com 15 meses de DA USP – SP – 2019) Menina de 5 anos, eutrófica, apre-
idade atendida em Unidade Básica de Saúde há 3 sentou quadro de disúria, polaciúria e febre baixa
semanas com a seguinte história: há um dia com por 2 dias. Procurou atendimento, sendo prescrito
quadro de irritabilidade, recusa alimentar, febre sulfametoxazol + trimetoprina (SZM+T) por 7 dias.
de 38°C que cedia com antitérmico, diminuição A sintomatologia desapareceu após 48 horas de
da diurese e urina mais escurecida. Exame físico: introdução do medicamento. Nega quadro seme-
criança em bom estado geral, sem alterações, lhante anteriormente, nega constipação intestinal.
exceto obstrução nasal e presença de roncos de Qual a melhor conduta nessa situação?
transmissão na ausculta pulmonar. Colhido exa-
mes e orientado retorno no dia seguinte, quando Iniciar SMZ+T em dose profilática.
foi diagnosticada otite média serosa e foram pres- Pedir nova cultura de urina.
critos soro fisiológico nasal e antitérmico. Devido Pedir ultrassonografia de rins e vias urinárias.
a alterações encontradas nos exames laboratoriais Acompanhamento de puericultura.
do dia anterior, o médico orientou a mãe a repetir
o exame de urina e procurar o pediatra que segue
a puericultura da criança. Na consulta de rotina, Questão 3
a mãe relata que a febre durou apenas 3 dias. A
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2019) Qual é a
criança está bem no momento e ela trouxe os exa-
principal causa de pielonefrite aguda na infância?
mes realizados para avaliação. Exames iniciais
(urina colhida por sondagem vesical transuretral). Estenose de junção pieloureteral.
Urina tipo 1: densidade 1,021, pH 5, nitrito negativo,
Válvula de uretra posterior.
proteína 1+, leucócitos 4-5 por campo e hemácias
4-5 por campo. Urocultura: > 100.000 UFC/mL de Refluxo vesicoureteral.
E. coli. Repetição dos exames (2 semanas após o Megaureter obstrutivo.
quadro inicial). Urina tipo 1: densidade 1,013, pH 5, Dissinergia vesicoesfincteriana.
nitrito negativo, proteína negativa, leucócitos 1-2
por campo e hemácias 0-1 por campo. Urocultu-
ra: > 100000 UFC/mL de E. coli. Qual o provável Questão 4
diagnóstico? (SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – 2016) Uma
Infecção do trato urinário inferior. menina de 5 anos de idade, sem qualquer história
prévia, desenvolve quadro de disúria e febre até
Bacteriúria assintomática.
38,2°C, com alterações no exame de urina tipo I
Vulvovaginite. sugestivas de infecção do trato urinário. Está em
Malformação do trato urinário. bom estado geral. Uma escolha para iniciar o tra-
tamento antibiótico, neste caso, é:
44
Amoxicilina, via oral. O ultrassom não é confiável para a detecção de

Sulfametoxazol + trimetoprima, via oral. cicatrizes renais ou refluxo vesicoureteral (RVU).
Cefuroxima axetil, via oral. A cintilografia renal com DMSA apresenta bai-
xa sensibilidade para diagnosticar pielonefrite
Amicacina, via parenteral.
aguda.
Ceftriaxona, via parenteral.
Questão 7
Questão 5
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO – SP –
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP – 2017) Nas 2019) Menina de 12 anos refere disúria, dor em região
crianças sem controle esfincteriano, em vigência lombar direita associada à febre e a calafrios há 2
de suspeita de infecção urinária, a coleta de cultura dias. A mãe procura atendimento onde é solicita-
de urina por saco coletor é: do exame de urina. Podemos afirmar em relação à
forma de coleta dessa urina:
Um excelente método para confirmação diagnós-
tica, desde que a assepsia seja bem rigorosa e Coletar o jato médio uma vez que a criança já
o saco coletor seja trocado a cada 20 minutos. apresenta controle esfincteriano.
Um excelente método para confirmação diag- Coletar por saco coletor.
nóstica desde que a assepsia seja rigorosa e a O ideal é que a amostra seja analisada em até
criança urine em no máximo 15 minutos. 24 horas.
Não é um bom método para confirmação diag- Não existe restrição/alteração para se coletar a
nóstica porque apresenta altas taxas de falso urina durante o período menstrual.
positivo.
Não é um bom método para confirmação diag-
nóstica porque apresenta altas taxas de falso Questão 8
negativo. (UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2017) Menina de
Um método razoável que pode ser utilizado no 18 meses de idade, branca, apresenta quadro de
dia a dia porque apresenta uma boa relação de irritabilidade, retenção urinária e choro ao urinar,
sensibilidade e especificidade. além de febre (38,5°C) há 48 horas. Sua mãe nega
vômitos, diarreia ou antecedentes patológicos. Ao
exame físico, não se identificou a origem do foco
Questão 6
infeccioso, mas se observou a presença de vulvo-
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO – SP – 2019) vaginite. Qual é a sua conduta diante desse quadro?
Lactente, feminino, 8 meses, apresenta o segundo
Colher urina tipo I e, em caso de leucocitúria,
caso de infecção urinária (ITU) febril confirmada
internar para tratamento com antibioticoterapia
por exame de urina I e urocultura. A médica que
parenteral e programação de ultrassonografia de
acompanha a lactente no posto resolve investigar.
rins e vias urinárias e uretrocistografia miccional,
Levando em consideração os exames complemen-
se ultrassom alterado.
tares disponíveis podemos afirmar que:
Colher urina tipo I e urocultura por saco coletor
A uretrocistografia miccional não é o padrão após assepsia adequada; prescrever medicação
ouro para a avaliação anatômica de trato uriná- sintomática por via oral e agendar retorno em
rio inferior. 48 horas para reavaliação clínica e laboratorial.
A cintilografia renal com DMSA, em geral, não Introduzir sintomáticos; orientar higiene perineal
é indicada em lactentes com ITU febril, pacien- e agendar retorno em 48 horas para reavaliação
tes portadores de RVU ou pielonefrite aguda clínica e coleta de urina I e urocultura após me-
recorrente. lhora do aspecto da lesão perineal.
45
Colher urina tipo I por punção suprapúbica e, em Nitrito positivo indica infecção por bactérias
caso de leucocitúria acima de 50.000 leucócitos/ gram-positivas.
mL, iniciar antibioticoterapia e manter por 7 dias O pH urinário abaixo de 5 sugere infecção por
com controle de urina tipo I após esse período. Proteus.
Colher urina tipo I e urocultura por sondagem A Urina I não substitui a urocultura no diagnós-
vesical e introduzir antibioticoterapia via oral; tico de ITU e suas alterações não permitem ini-
realizar orientação da higiene perineal e agendar ciar o tratamento.
retorno em 48 horas para reavaliação clínica e
laboratorial.
Questão 9
(HOSPITAL ORTOPÉDICO DE GOIÂNIA – 2018) O diagnóstico de

infecção do trato urinário em pediatria ainda é um
desafio na prática clínica devido à falta de estrutura
na maioria dos prontos-socorros para a realização
da técnica correta de obtenção de urina. O diagnós-
tico de ITU é confirmado quando, em crianças sem
controle esfincteriano?
Após coleta por sondagem vesical, há cresci-

mento bacteriano de 100 UFC/mL.
Após coleta por punção suprapública, há cres-
cimento bacteriano de 100 UFC/mL.
Após coleta por saco coletor, há crescimento
bacteriano de 10.000 UFC/mL.
Após coleta, precedida de assepsia, de jato médio
de urina, há crescimento bacteriano de 50.000
UFC/mL.
Após coleta, precedida de assepsia, de jato médio
de urina, há crescimento bacteriano de 10.000
UFC/mL.
Questão 10
(SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRAÇÃO DE VOLTA RE-

DONDA – 2018) Assinale a alternativa correta sobre a
interpretação dos exames laboratoriais na infecção
do trato urinário (ITU) em pediatria:
Crescimento bacteriano em qualquer número

na urocultura coletada por sondagem vesical
indica infecção.
Os resultados da urocultura colhida por saco
coletor só devem ser considerados quando fo-
rem negativos.
46
Questão 1 DIFICULDADE: cultura de urina normal na infância, exatamente o

oposto do que foi apresentado pela questão.
Comentário: Estamos diante de uma lactente de 15
Alternativa D: INCORRETA. Devemos suspeitar de
meses de vida que se apresenta com história de fe-
malformações do trato urinário na infância princi-
bre de 38°C, redução de diurese e obstrução nasal.
palmente pela presença de ITU de repetição, sen-
Foram colhidos exames e optou-se por tratamen-
do que atualmente recomenda-se o rastreio com
to de otite média serosa, com resolução da febre
ultrassonografia de rins e vias urinárias já após o
após 3 dias. Na consulta de rotina a mãe mostra o
1º episódio de ITU febril em menores de 2 anos.
exame realizado no PS por época dessa febre, com
Nesse caso não temos ITU, então não devemos pen-
resultado de urina 1 normal mas com urocultura
sar em malformação. Outros sintomas que devem
positiva. O pediatra optou por repetir os exames
levantar a suspeita de malformações são: hematú-
de urina e novamente temos uma urina 1 normal
ria, liberação involuntária da urina e até mesmo dor
mas com urocultura positiva. Qual o diagnóstico?
abdominal e/ou vômitos caso houvesse bloqueio
Alternativa A: INCORRETA. Lembre-se que para o diag- de fluxo da urina.
nóstico de infecção do trato urinário precisamos
✔ RESPOSTA:
encontrar evidência de inflamação (leucocitúria)
associada à presença de bactérias. Nesse caso a
urina 1 da paciente é normal, ou seja, não temos Questão 2 DIFICULDADE:
inflamação associada à cultura positiva de urina,
descartando o diagnóstico de ITU. Mas e a febre? Comentário: Em escolares é mais fácil o diagnóstico
Provavelmente foi decorrente de um resfriado co- clínico da ITU, sendo a cistite aguda caracterizada,
mum, já que se apresentava como uma febre baixa principalmente, por disúria e polaciúria, embora tam-
(38°C) com roncos, obstrução nasal e otite média bém possa ser encontrada febre baixa em crianças.
serosa, com resolução espontânea após 3 dias. O tratamento consiste em antibioticoterapia e uma
resposta adequada é a melhora significativa dos
Alternativa B: CORRETA. A bacteriúria assintomática sintomas nas primeiras 24-48 horas, sendo que a
se define pela presença de bactéria na urina de pa- maioria das infecções urinárias responde bem ao
cientes sem sintomas e sem sinais de inflamação. O tratamento antibiótico. Em relação à escolha do
diagnóstico é feito a partir da cultura de urina, sendo antibiótico, devemos levar em consideração o pro-
considerado bacteriúria assintomática o crescimen- vável agente etiológico, sendo a E. coli responsável
to de pelo menos 100.000 unidades formadoras de por 80% dos casos de ITUs pediátricas. Assim, para
colônia em duas amostras consecutivas. lactentes e crianças não toxêmicas, hidratadas e
Alternativa C: INCORRETA. O quadro clínico da in- capazes de reter medicação por via oral, pode-se
flamação da vulva é caracterizada por irritação, optar pelo uso de sulfametoxazol associado à tri-
vermelhidão e corrimento. Na infância geralmente metoprina durante 3 a 7 dias (já que é um quadro
temos as vulvovaginites inespecíficas, decorrentes de cistite). Atualmente temos visto cada vez mais
da higiene inadequada da região perineal. Vulvova- resistência da E. coli ao sulfametoxazol-trimeto-
ginite é uma causa importante de leucocitúria com prim, à amoxicilina e à cefalexina, de forma que em
47
alguns serviços já é recomendado como antibiótico seu crescimento resistente às cefalosporinas de 1ª

empírico a cefuroxima ou a amoxicilina-clavulanato. geração, amoxicilina e sulfametoxazol-trimetoprim,
Alternativa A: INCORRETA. Devido ao seu baixo custo- uma boa opção para início do tratamento empírico
-efetividade a antibioticoprofilaxia para ITU só está seria a axetil cefuroxima por via oral.
indicada na presença de fatores de risco importan- ✔ RESPOSTA:
tes como refluxo vesicoureteral ≥ grau III, presença
de cicatriz renal na cintilografia com DMSA e dis-
função miccional (estenose de JUP ou JUV) até a Questão 5 DIFICULDADE:
correção cirúrgica.
Comentário: Apesar de a coleta de urina de jato
Alternativa B: INCORRETA. Não indicamos de rotina a
médio ser a mais recomendada para cultura, esse
recoleta de urina, apenas se não houver melhora dos
método só pode ser indicado em crianças que têm
sintomas após 2 a 3 dias do início do tratamento.
controle esfincteriano. Nas crianças pequenas, ain-
Alternativa C: INCORRETA. A USG de rins e vias uri- da sem controle vesical, dois métodos confiáveis
nárias está indicada após o primeiro episódio de para coleta de urina para cultura são a sondagem
ITU apenas em crianças menores de 2 anos com vesical de alívio e a punção suprapúbica. Apesar de
ITU febril, para o rastreio de malformações do trato amplamente utilizado nos prontos-socorros de pe-
urinário. Nessa idade (5 anos) com quadro isolado diatria a coleta de urina por saco coletor tem risco
de cistite e boa resposta ao tratamento, não há de contaminação elevadíssimo, pela presença de
necessidade de solicitação de exame de imagem. bactérias que colonizam períneo e prepúcio. Por
Alternativa D: CORRETA. Como a paciente já obteve isso, a cultura de urina colhida por esse método só
melhora sintomática, a recomendação é que ela deve ser valorizada se negativa (apresentando alto
termine o tratamento e retorne para acompanha- valor preditivo negativo), o que permite descartar
mento de rotina. o diagnóstico de ITU. A coleta por saco coletor,
✔ RESPOSTA: mesmo que com assepsia adequada e trocas fre-
quentes, tem alta taxa de falso positivo, impedindo
a confirmação do diagnóstico de ITU.
✔ RESPOSTA:
Comentário: Como sabemos, na infância, as prin-
cipais causas de infecções urinárias são as mal-
formações/disfunções do trato urinário, entre elas
destacando-se o refluxo vesicoureteral como o mais Comentário: De acordo o Tratado de Pediatria da
comum. O RVU geralmente é diagnosticado durante Sociedade Brasileira de Pediatria, a investigação
a avaliação de ITU, estando presente em 20 a 40% por imagens do trato urinário está indicada após o
dos casos investigados após o primeiro episódio. primeiro episódio bem documentado de infecção
✔ RESPOSTA: urinária em qualquer idade e para ambos os sexos,
o que se justifica pela alta taxa de recidiva das ITUs
(30-40%) e sua frequente associação com anoma-
lias do trato urinário, principalmente o refluxo vesi-
Comentário: Menina de 5 anos com queixa de di- coureteral e os processos obstrutivos.
súria e febre com alterações no exame de urina 1. Alternativa A: INCORRETA. A uretrocistografia mic-
Devido à presença de febre associada podemos cional (UCM) é o método que melhor define a mor-
considerar que estamos diante de uma pielonefrite fologia do trato urinário inferior, com avaliação da
aguda. Por não ser complicada e a paciente apre- uretra, da bexiga e dos ureteres. Ele permite identi-
sentar bom estado geral, o tratamento pode ser ficar anomalias na forma e na espessura da pare-
feito em casa por via oral. Considerando a E. coli a de vesical e da uretra, além da presença de refluxo
bactéria mais provável e levando em consideração vesicoureteral. Importante lembrar que deve ser
48
realizado após 2 a 3 semanas do término do trata- resultados falso-positivos. A punção suprapúbica

mento da infecção. é considerada como o padrão de referência para a
Alternativa B: INCORRETA. A cintilografia renal es- obtenção de amostras em lactentes por alguns au-
tática (DMSA) permite a avaliação morfológica e tores. A urina colhida por cateterismo vesical é outra
funcional quantitativa dos rins. É um método sen- alternativa de coleta em crianças não continentes.
sível no diagnóstico precoce de lesões corticais Sabemos que, independentemente do método de
agudas, retratando alterações vasculares e tubula- coleta, a urina deve ser processada rapidamente,
res decorrentes de um processo infeccioso local. pois a sua exposição à temperatura ambiente por
A cintilografia renal com DMSA deve ser realizada mais de uma hora pode permitir o crescimento
para pesquisa de cicatriz renal após 4 a 6 meses bacteriano e levar a uma interpretação errônea. A
em todos os pacientes com refluxo vesicoureteral coleta de uma paciente no período menstrual pode
e, embora não seja consenso, a Sociedade Brasi- gerar um resultado falso-positivo pela interpretação
leira de Pediatra também recomenda a sua realiza- errônea de hematúria, por exemplo.
ção em todos os menores de 2 anos com ITU febril ✔ RESPOSTA:
(mesmo se USG normal).
Alternativa C: CORRETA. A ultrassonografia (USG) é o
exame de escolha para início da investigação e pode Questão 8 DIFICULDADE:
ser realizado já na fase aguda naqueles pacientes

Comentário: Temos na questão uma criança de 18
que apresentem evolução clínica desfavorável (sem
meses de idade com quadro de irritabilidade, re-
melhora após 48-72h do início do antibiótico. É capaz
tenção urinária e choro ao urinar, além de febre
de avaliar o volume e o tamanho renal, espessura
(38,5°C) há 48 horas. Ao exame físico foi visuali-
e características do parênquima renal, diâmetro
zada a presença de vulvovaginite. Diante dessa si-
anteroposterior da pelve, diferenciação corticome-
tuação, devemos solicitar exames para investigar
dular e outros aspectos. Para a USG ser completa,
uma possível infecção do trato urinário. A suspeita
pode-se incluir a investigação funcional da bexiga e
de ITU baseia-se na presença de sinais/sintomas
dinâmica miccional. Essa técnica permite mostrar
clínicos ou alterações no sumário de urina (EAS ou
sinais sugestivos de obstrução, porém tem baixa
Urina tipo I). A urocultura é o método de certeza do
sensibilidade na detecção do refluxo vesicourete-
diagnóstico de ITU, porém seus resultados devem
ral. Recomenda-se a realização de rotina de USG
ser interpretados criteriosamente e de acordo com
de rins e vias urinárias em todos os menores de 2
o método de coleta.
anos com diagnóstico de ITU com febre.
Alternativa A: INCORRETA. Deve-se colher de imediato
Alternativa D: INCORRETA. Conforme comentário da
o sumário de urina (urina tipo I) e urocultura para
alternativa B.
confirmação diagnóstica. No caso apresentado, a
✔ RESPOSTA: criança não apresenta sinais de comprometimento
do estado geral para que a antibioticoterapia seja
DIFICULDADE:
feita via parenteral.
Questão 7
Alternativa B: INCORRETA. O ideal é que a urocultu-
Comentário: Sabemos que para o diagnóstico da in- ra seja colhida por cateterismo vesical, visto que
fecção do trato urinário (ITU) dispomos de várias for- esse método é o mais confiável em crianças sem o
mas de coleta de urina em crianças. Naquelas com controle esfincteriano (como no caso em questão).
controle esfincteriano, devemos solicitar amostras
de jato urinário médio. Nas crianças que ainda não Alternativa C: INCORRETA. A coleta de urina tipo I e
apresentam controle esfincteriano temos três possi- da urocultura deve ser feita de imediato para escla-
bilidades de coleta, são elas: por saco coletor, cate- recimento diagnóstico.
terismo vesical e punção suprapúbica. A coleta por Alternativa D: INCORRETA. A coleta da urina tipo I não
saco coletor tem grande potencial de contaminação precisaria ser realizada via punção suprapúbica,
das amostras, ou seja, apresenta alto percentual de podendo ser realizada por sondagem vesical após
49
assepsia adequada. Além disso, o diagnóstico de apenas se mais de 100.000 UFC/mL de um único
ITU feito por aspiração suprapúbica deve ser feito patógeno uropatogênico.
com crescimento bacteriano em qualquer número Alternativa D: INCORRETA. De acordo com a Acade-
de um patógeno urinário único, exceto 2000 a 3000 mia Americana de Pediatria, o diagnóstico de ITU é
UFC/mL de estafilococo coagulase-negativo. Caso feito pelo encontro de mais de 50.000 UFC/mL de
haja desejo de realizar exame de controle, o ideal um único patógeno uropatogênico. Outros serviços
seria a coleta de uma nova urocultura. Tal coleta consideram essa amostra de jato médio positiva
deve ocorrer cerca de uma semana após o término apenas quando ocorre o crescimento de mais de
do antibiótico. Importante destacar que este não é 100.000 UFC/mL na amostra.
um exame rotineiramente necessário.
Alternativa E: INCORRETA. Conforme comentário da
Alternativa E: CORRETA. Como a criança não apresen-
alternativa anterior.
ta comprometimento do estado geral, a antibiotico-
terapia pode ser feita via oral ambulatorialmente. ✔ RESPOSTA:
Considerando-se a presença de vulvovaginite, de-
vemos estar atentos à coleta dos exames urinários,
visto que tal condição pode falsear a cultura de uri-
na. Temos ainda que orientar uma correta higiene Alternativa A: INCORRETA. De acordo com o a Aca-
perineal para a mãe. demia Americana de Pediatria, o diagnóstico de
ITU pode ser feito pelo encontro de mais de 50.000
DIFICULDADE:
UFC/mL de um único patógeno uropatogênico após
Questão 9
sondagem vesical.
Comentário: A suspeita de ITU baseia-se na presença Alternativa B: CORRETA. A utilidade da coleta por
de sinais/sintomas clínicos ou alterações no sumá- saco coletor restringe-se à presença de resultado
rio de urina (EAS ou Urina tipo I). A urocultura é o
negativo, pois o crescimento bacteriano pode ape-
método de certeza do diagnóstico de ITU, porém nas representar a presença de bactérias da flora
seus resultados devem ser interpretados criterio- local (contaminação).
samente e de acordo com o método de coleta. Os
valores de referência a partir dos quais se consi- Alternativa C: INCORRETA. A presença de nitrito posi-
dera infecção do trato urinário variam conforme a tivo sugere a presença de bactérias Gram-negativas
referência utilizada. Por isso, essas questões são capazes de converter o nitrato urinário em nitrito.
as mais controversas da prova! Alternativa D: INCORRETA. Uma infecção por Proteus
Alternativa A: INCORRETA. De acordo com o a Aca- pode ser sugerida em casos de pH alcalino, já que
demia Americana de Pediatria, o diagnóstico de essa bactéria desdobra a ureia em amônia (tampão
ITU pode ser feito pelo encontro de mais de 50.000 do hidrogênio) e dióxido de carbono, alcalinizando
UFC/mL de um único patógeno uropatogênico após a urina.
sondagem vesical. Alternativa E: INCORRETA. A suspeita de ITU baseia-se
Alternativa B: CORRETA. Como a punção suprapúbica na presença de sinais/sintomas clínicos ou altera-
coleta urina teoricamente estéril direto da bexiga, ções no sumário de urina (EAS ou Urina tipo I). A
alguns autores consideram a cultura positiva quando urocultura é o método de certeza do diagnóstico de
ocorre o encontro de qualquer valor de UFC, desde ITU, porém o resultado pode demorar até 72 horas.
que de um único patógeno uropatogênico. Outras Portanto, na presença de sinais clínicos associados
referências consideram positiva apenas se cresci- a ITU (de acordo com as diferentes faixas etárias)
mento de mais de 10.000 UFC/mL. com urina do tipo 1 alterada, pode ser iniciado o
tratamento empírico, aguardando-se o resultado
Alternativa C: INCORRETA. O diagnóstico de ITU NÃO
da urocultura para a confirmação do diagnóstico.
deve ser feito de rotina por cultura positiva por saco
coletor. Mas essa cultura é considerada positiva ✔ RESPOSTA:
50
DIARREIA AGUDA E Capítulo
DESIDRATAÇÃO 3
u Diarreia aguda: aumento abrupto do volume ou da frequência das evacuações (≥ 3 evacuações amolecidas
ou líquidas por dia), fora do padrão habitual, com duração máxima de 14 dias.
u Avaliação clínica do estado de hidratação do paciente.
u O tratamento consiste na correção da desidratação.
u Entender como é feita a terapia de reidratação oral.
u Quando utilizar e qual antibiótico mais recomendado para cada agente etiológico.
u Síndrome hemolítico-urêmica: geralmente causada pela E. coli O157:H7. Cursa com a tríade: anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda.
DICA
1. DIARREIA AGUDA Em imunodeprimidos e pacientes em uso pro-
longado de antibióticos, sempre pensar na possibili-
dade de diarreia aguda por Klebsiella, Pseudomonas,
1.1. INTRODUÇÃO Clostridium difficile, Cryptosporidium e Isospora.
u Diarreia aguda: início abrupto do aumento do

Quadro 1. Etiologia da gastroenterite aguda.
volume ou da frequência de evacuações (≥ 3
evacuações amolecidas ou líquidas por dia), fo- Vírus Rotavírus, Coronavírus, Adenovírus, Norovírus
ra do padrão habitual, com duração máxima de Escherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC, EIEC),
catorze dias. Bactérias Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni,
Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica
u Gastroenterite aguda: diarreia aguda de origem
presumivelmente infecciosa. Parasitas
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryp-
tosporidium e Isospora
u É a segunda causa de óbito em menores de 5
anos no mundo. Fungos Candida albicans
EPEC: Escherichia coli enteropatogênica. ETEC: Escherichia coli

enterotoxigênica. EHEC: Escherichia coli êntero-hemorrágica. EIEC:
1.2. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Escherichia coli enteroinvasiva.
Fonte: Schvartsman et al.1
u Adquirida pela ingestão de alimentos e/ou água
contaminados por toxinas ou microrganismos, u A infecção ocorre após uma falha nos mecanis-
de transmissão fecal-oral. mos de defesa do hospedeiro, como a motilidade
u Principais agentes etiológicos (Quadro 1): vírus, intestinal e a imunidade celular e humoral.
sendo o rotavírus o mais comum (principalmente u Patogênese: aumento da secreção intestinal de
em crianças entre 6 meses e 2 anos). água ou eletrólitos e/ou bloqueio da absorção
(ocorre nas vilosidades intestinais).
51
Diarreia aguda e desidratação Urgências pediátricas
W Diarreia secretora toxigênica: 1.3. QUADRO CLÍNICO

V Escherichia coli enterotoxigênica, Clostridium,
Staphylococcus aureus e Vibrio cholerae. u Quadro clínico: diarreia, vômitos, febre, anorexia,
V Produzem toxinas que ativam a adenilci- cefaleia e mialgia.
clase, aumentando a produção de AMP u Etiologia viral: início dos sintomas de doze horas
cíclico, que inibe o cotransportador Na/Cl, até quatro dias após a exposição viral e duração
responsável pela geração de gradiente os- de três a sete dias.
mótico que permite a absorção passiva de W Diarreia abundante e aquosa, com coloração
água intestinal. normal ou acólica, sem sangue ou muco.
V Diarreia aquosa e de grande volume: devido W Pode ocorrer desidratação devido à perda hí-
ao aumento da secreção ativa de cloreto drica importante, principalmente em crianças.
e, consequentemente, de sódio e água das W Em alguns casos a diarreia pode se tornar
criptas para a luz intestinal.
persistente, com duração superior a 14 dias.
W Diarreia secretora invasiva:
V Campylobacter jejuni, Shigella, Yersinia entero- DICA
Uma causa comum de diarreia persistente é
colitica, Salmonella e Entamoeba histolytica. a intolerância transitória à lactose em decorrência
V Dano ou destruição das superfícies absor- da perda da lactase presente nas bordas em escova.
tivas das vilosidades, aumentando a secre- Nesses casos, a suspensão temporária do consumo
ção de água e eletrólitos a partir das células de leite e derivados ou a substituição por leite sem
das criptas e levando à perda de leucócitos, lactose está associada à melhora do quadro diarreico.
hemácias e proteínas.
V Disenteria: perda de muco e sangue nas fezes. u Etiologia bacteriana ou parasitária: comum o
encontro de disenteria.
W Diarreia osmótica:
V Rotavírus. W Sintomas sistêmicos: febre alta e prostração
(Quadro 2).
V Perda das enzimas das bordas em escova,
principalmente da lactase, mas também
Quadro 2. Achados clínicos específicos
da maltase e da sucrase, aumentando o
das diarreias bacterianas.
conteúdo osmótico na luz intestinal, que
puxa a água. Bactéria Achados clínicos específicos
V Outros dois mecanismos da diarreia pelo Alterações neurológicas
Shigella
rotavírus: secreção da enterotoxina NSP4, (convulsões e rigidez de nuca).
que tem efeito tóxico direto na mucosa gas- Infecção sistêmica grave
trointestinal e ativação do sistema nervoso (meningite, osteomielite,
entérico, que leva à secreção de fluidos e pneumonia e endocardite). Mais
Salmonella
comum em lactentes < 3 meses,
eletrólitos. desnutridos, pacientes com anemia
falciforme e imunodeficientes.
DICA
O cotransportador de sódio com glicose ou Campylobacter Síndrome de Guillain-
aminoácido também tem função na absorção passiva jejuni Barré e artrite reativa.
de água intestinal e geralmente não é afetado nas diar- Fonte: Kliegman et al.2
reias infecciosas, por isso ele pode ser usado como
via compensatória da perda hídrica. É por meio desse
u Devido à perda hídrica importante, é essencial
mecanismo que a terapia de reposição oral consegue
a avaliação do estado de hidratação. Alguns pa-
reidratar o paciente na gastroenterite aguda.
cientes apresentam fatores de risco para desi-
dratação grave e complicações (Quadro 3).
52
Diarreia aguda e desidratação Cap. 3
Quadro 3. Fatores de risco para complicações e u Classificação da desidratação: pode ser baseada
desidratação grave na gastroenterite aguda. em parâmetros clínicos (Quadro 4) ou de acordo
Fatores de risco de complicações com a porcentagem de peso perdido:
Idade < 2 meses

W Grau 1 ou leve: ≤ 5%.
W Grau 2 ou moderada: 6 a 9%.
Vômitos persistentes
W Grau 3 ou grave: ≥ 10%.
Perdas diarreicas volumosas e
frequentes (≥ 8 vezes/dia)
Percepção inadequada dos pais

quanto ao estado de hidratação
Presença de comorbidades (diabetes

mellitus, insuficiência renal/hepática,
desnutrição, doenças crônicas)
Fonte: Chow et al.3
Quadro 4. Escala de avaliação do estado de hidratação do paciente.
Desidratação de Desidratação grave

Sinais clínicos Hidratado
algum grau ≥ 2 sinais ≥ 2 sinais (sendo 1*)
Estado mental Alerta Irritado Comatoso*
Olhos Normais Fundos Muito fundos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca Úmida Seca Muito seca
Sede Bebe normal Bebe rápido Incapaz de beber*
Sinal da prega Rápido Lento Muito lento (> 2 seg)
Pulso Cheio Rápido ou débil Muito débil ou ausente*
Tempo de enchimento
< 3 seg 3-5 seg > 5 seg*
capilar
Fonte: King et al.4
DICA
Em lactentes, a avaliação do tempo de enchi- u Tipos de desidratação de acordo com a fisiopa-
mento capilar é feita fechando e comprimindo a mão tologia e o valor do sódio sérico (Tabela 1).
da criança por quinze segundos. Depois de aberta a
mão, avalie o tempo que demora a voltar a coloração
habitual à palma da mão do lactente.
Tabela 1. Características dos diferentes tipos de desidratação.
Achados Hiponatrêmica Isonatrêmica Hipernatrêmica
Perda maior de eletrólitos Perda proporcional de Perda maior de água

Fisiopatologia
do que de água água e eletrólitos do que de eletrólitos
Sódio plasmático < 135 mEq/L 135-145 mEq/L 145-150 mEq/L
53
Achados Hiponatrêmica Isonatrêmica Hipernatrêmica
Osmolaridade
< 280 mOsm/L 280-310 mOsm/L > 310 mOsm/L
plasmática
Sinais clínicos muito Sinais clínicos de

evidentes de desidratação De acordo com o grau desidratação pouco
Quadro clínico
(choque hipovolêmico), de desidratação evidentes, sede intensa,
agitação, convulsões febre, irritabilidade e letargia
Lactentes < 3 meses, redução

GECA em crianças com
da ingesta oral de líquidos
desnutrição grave, vômitos
Fatores de risco Forma mais comum (encefalopatas), diabetes
excessivos e uso de soluções
insipidus e uso de soluções
hipotônicas para reidratação
hipertônicas para reidratação
Fonte: Kliegman et al.2
1.4. AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 1.5. TRATAMENTO
u Diagnóstico clínico, não há necessidade de co- u A gastroenterite aguda é autolimitada.

leta de exames de rotina. u O tratamento é orientado pelo estado de hidra-
W Desidratação grave: coleta de sódio, potássio, tação (Tabela 2).
gasometria venosa e glicemia.
u Investigação etiológica: coprocultura ou pesquisa
viral nas fezes. Indicada apenas se:
Paciente grave hospitalizado.
W
W Surtos de gastroenterite aguda.

W Diarreia persistente.
Tabela 2. Tratamento de acordo com o estado de hidratação do paciente.
Hidratado Desidratado de algum Desidratado grave

(Plano A) grau (Plano B) (Plano C)
Local do manejo
Casa Pronto-socorro Internação
terapêutico
Expansão:
• < 5 anos: SF 20 mL/Kg EV em
SRO após as perdas:
30 minutos
• < 1 ano: 50-100 mL TRO: 50-100 mL/ • > 5 anos: SF 30 mL/Kg EV em
Reidratação
• 1-10 anos: 100-200 mL Kg em 4 a 6 horas 30 min e RL 70 mL/Kg em 2
• > 10 anos: livre demanda horas e 30 min
• Soro de manutenção quando
reidratado
Aleitamento materno Mantido Mantido Mantido
Alimentação oral Mantida Jejum Jejum
Se piora ou não Repetir expansão até três

Retornar ao pronto-socorro Gastróclise ou hidratação EV
melhora vezes nos < 5 anos
SRO: soro de reidratação oral. TRO: terapia de reidratação oral. SF: soro fisiológico. RL: Ringer lactato. EV: endovenoso.
54
u Lactentes menores de 6 meses em aleitamen- importante e ruídos hidroaéreos ausentes) devem ser
to materno exclusivo com gastroenterite aguda manejados diretamente com a hidratação endovenosa.
e hidratados devem ser orientados apenas a
manter o aleitamento materno exclusivo, sem a u Desidratação grave: colher eletrólitos, gasometria
necessidade do SRO. e glicemia e realizar expansão volêmica (confor-
me a Tabela 2). Recém-nascidos e cardiopatas
DICA
O uso de zinco por via oral (10 mg nos meno- podem receber um volume menor (10 mL/Kg).
res de seis meses e 20 mg nos maiores) uma vez ao u Uma vez reidratado o paciente com desidratação
dia por dez a catorze dias introduzido logo no início grave, iniciar:
do quadro diarreico pode reduzir a duração total da
W Oferta oral de SRO.
diarreia em um a dois dias e reduzir a ocorrência de
outros episódios nos próximos três meses, por auxiliar W Soro de manutenção: de preferência um soro
na regeneração do epitélio intestinal. Está indicado isotônico com oferta de 100 mL/Kg de peso
principalmente em desnutridos e em regiões com calórico.
deficiência de zinco. W Soro de reposição: soro ao meio (SF 0,9% + SG
5%) com oferta de 50 mL/Kg de peso calórico.
u Terapia de reidratação oral: indicada como parte u Internação na gastroenterite aguda se:
do plano B, na presença de algum grau de desi- W Falha da TRO.
dratação. O volume total deve ser administrado
W Desidratação grave.
em 4 a 6 horas em pequenos goles, devendo-se
pesar o paciente antes e após 2 horas da TRO
W Presença de fatores que agravem o quadro,
para avaliar o índice de retenção, que mostra a como choque hipovolêmico, alteração do nível
chance de sucesso da TRO. de consciência, vômitos incoercíveis ou sus-
peita de doença cirúrgica associada.
DICA u Todos os pacientes internados por gastroente-
O índice de retenção (IR) é calculado dividindo-se
o ganho de peso em gramas pelo volume ingerido em rite aguda devem ser mantidos em isolamento
mililitros e multiplicando o resultado por 100 (ganho de contato.
de peso (g) ÷ Volume ingerido (mL) x 100). Se o IR for
superior a 20% em um hora, existe grande chance de DICA
É comum o encontro de acidose metabólica na
sucesso da TRO; já se ele for inferior a 20% em duas desidratação grave, que geralmente corrige apenas
horas, existe uma grande chance de falha, devendo-se com a reidratação.
rever a técnica ou considerar gastróclise ou hidratação
endovenosa.
u Antibióticos: não estão indicados de rotina, mes-
mo em diarreias bacterianas (Tabela 3).
u Após o término da TRO reavaliar o estado de hi-
dratação do paciente e sua diurese: Tabela 3. Indicações de antibioticoterapia
W Hidratado com boa diurese: alta com orienta- nas diarreias bacterianas.
ção de SRO às perdas. Antibiótico
Indicação Patógeno
W Se persistência da desidratação de algum grau: recomendado
considerar a passagem de sonda gástrica para Ciprofloxacino
administração de SRO (gastróclise). 3 dias ou
ceftriaxone
Disenteria com Shigella
3 a 5 dias ou
DICA febre e queda
A gastróclise está indicada se vômitos persis- azitromicina
tentes, má aceitação oral ou índice de retenção inferior do estado geral 5 dias
a 20% com a TRO. Pacientes com desidratação grave, Azitromicina
alteração do nível de consciência, convulsão e íleo Campylobacter
3 dias
paralítico (caracterizado por distensão abdominal
55
17938 apresentaram eficácia na redução da duração

Antibiótico
Indicação Patógeno da diarreia e da necessidade de internação. Não são
recomendado
mencionados pela OMS e pelo Ministério da Saúde,
Diarreia por
mas são recomendados como adjuvantes no trata-
Salmonella
em pacientes mento pela Sociedade Brasileira de Pediatria.
Ceftriaxone
com alto risco Salmonella
7-10 dias
de bacteremia
e infecções
extraintestinais 1.5.1. Soro de reidratação oral
E. coli Azitromicina u Solução de reidratação que se utiliza do transpor-

enterotóxica 3 dias te passivo de água que acompanha o transporte
Diarreia dos
viajantes Azitromicina ativo de sódio acoplado à glicose pelo enterócito
Vibrio cholerae 3 dias ou SMZ/ e que está sempre preservado na diarreia aguda,
TMP 3 dias
independentemente da etiologia.
Diarreia u O SRO antigamente recomendado pela OMS
pós-antibiótico Clostridium Metronidazol
moderada difficile 10 dias
apresentava maior conteúdo de sódio e maior
a grave osmolaridade. Foi posteriormente modificado
para outra solução de menor osmolaridade, que
u SMZ/TMP: sulfametoxazol/trimetoprim mostrou maior redução das perdas diarreicas, do
tempo de doença e da necessidade de terapia
endovenosa (Tabela 4).
u Tratamento adjuvante:
W Analgésicos e antitérmicos: indicados se febre Tabela 4. Comparação da composição dos
e dor abdominal. diferentes tipos de soro de reidratação
oral recomendados pela OMS.
W Antieméticos: não indicados de rotina, já que
os vômitos geralmente cessam com a reidra- Solução
Solução com
tação. Se necessário, apenas a ondansetrona osmolaridade
Composição tradicional
reduzida
está liberada, pois está associada à redução (mmol/L)
(mmol/L)
do risco de desidratação e hospitalização.
Glicose 111 75
Outros antieméticos não são recomendados
devido aos efeitos de sedação, que prejudicam Sódio 90 75
a reidratação oral do paciente. Potássio 20 20
W Antiespasmódicos: não recomendados. Cloro 80 65
W Antidiarreicos: a maioria desses compostos
Citrato 10 10
não tem eficácia comprovada, inclusive a lo-
peramida (antimotilidade) está contraindicada Osmolaridade 311 245
pelo risco de eventos adversos no sistema ner- Fonte: King et al.3
voso central e íleo paralítico. A racecadotrila é
um inibidor de encefalinase, que atua reduzin-
do a secreção intestinal de água e eletrólitos, DICA
O uso de soro caseiro não é mais recomendado
com boa eficácia nas diarreias secretórias e pela OMS devido ao risco de distúrbios hidroeletrolíti-
segurança, já que não interfere na motilidade cos pelo preparo inadequado da solução. Atualmente,
intestinal. estão disponíveis sachês, que se diluídos em água po-
tável, conforme a orientação, resultam na composição
DICA
Diversos probióticos foram estudados para ideal do SRO; ou até soros já diluídos, prontos para o
quadros de diarreia. As cepas Lactobacillus GG, Sac- consumo com ou sem sabor associado, facilitando
charomyces boulardii e Lactobacillus reuteri DSM a aceitação da criança.
56
W Trombocitopenia.
2. SÍNDROME W Lesão orgânica: lesão renal aguda com oligúria,
HEMOLÍTICO-URÊMICA
edema, hipertensão, hematúria e proteinúria.
u Síndrome de microangiopatia trombótica. DICA

Em alguns casos também pode haver compro-
u O tipo mais comum na pediatria é a SHU típica, metimento de outros órgãos, como o sistema nervoso
mediada por toxina Shiga-like. central (irritabilidade, convulsões, paresia), pâncreas,
sistema musculoesquelético (rabdomiólise) e miocár-
u Causa mais comum de insuficiência renal aguda
dio (elevação de troponina I).
em crianças, acometendo principalmente meno-
res de 5 anos, e apresenta baixa mortalidade.
u Ocorre após uma infecção por E. coli entero-he-
u Diagnóstico: coprocultura (positiva em menos de
morrágica produtora de toxina Shiga-like (sendo 50% dos casos), sorologia para E. coli (não posi-
a mais comum a O157:H7), mas também pode tiva na fase aguda), pesquisa da toxina Shiga-like
ocorrer por Shigella dysenteriae tipo 1, Citrobac- nas fezes (mais sensível) ou PCR para genes da
ter e Streptococcus pneumoniae. toxina Shiga-like.
u Transmissão: água e comida contaminada, sen-
u Conduta: suporte até a resolução da infecção,
do comuns os surtos. que é autolimitada.
u Período de incubação: três a oito dias.
W Internação com isolamento de contato.
u Doença diarreica aguda: 50 a 60% dos casos evo-
W Hidratação endovenosa.
lui para disenteria, com dor abdominal, vômitos W Diálise se anúria ≥ 24 horas ou oligúria < 0,5
(50%) e febre (30%). mg/Kg/hora por mais de 72 horas.
u Quadro clínico: início cerca de dois a doze dias
após o início da gastroenterite. Alguns fatores de DICA
Não há benefício do uso de antibióticos, antia-
risco estão associados com maior frequência de gregantes, corticoide ou plasma.
evolução para SHU (Quadro 5).
u Prognóstico bom, com mortalidade inferior a 5%.
Quadro 5. Fatores de risco para síndrome
hemolítico-urêmica (SHU).
u Apenas 30 a 50% dos pacientes mantêm altera-
ção da função renal, que geralmente se normaliza
Fatores de risco para SHU em até cinco anos.
Idade < 5 anos
Quadro 6. Fatores de risco para progressão
Sexo feminino
de doença renal crônica em pacientes com
Uso de antiespasmódicos e antibiótico síndrome hemolítico-urêmica típica.
Leucocitose Fatores de risco para progressão

para doença renal crônica
Fonte: Schvartsman et al.
1
Oligúria prolongada na fase aguda

u O quadro clínico e os exames laboratoriais re- Hipertensão arterial persistente (> 1 ano)
fletem os mecanismos fisiopatogênicos da sín-
Proteinúria persistente
drome de microangiopatia trombótica, caracte- (relação proteinúria/creatinina > 1)
rizando-se por:
W Anemia hemolítica microangiopática: anemia,
esquizócitos periféricos, reticulocitose, aumen-
to de bilirrubina indireta.
57
REFERÊNCIAS

2. Kliegman RM, Stanton BF, St Geme III JW, Schor NF,
Behrman RE. Nelson Tratado de Pediatria. 18. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier; 2009.
3. Chow CM, Leung AKC, Hon KL. Acute gastroenteritis:
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tional therapy. MMWR Recomm Rep. 2003; 52(RR-16): 1-16.
5. Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento científico
de gastroenterologia. Guia prático de atualização. Diarreia
aguda: diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: SBP; 2017.
58
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2020) (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – 2018) Um lactente de
Menino, 2 anos, apresenta dor abdominal e 5-6 eva- 6 meses de idade apresenta, há um dia, evacuações
cuações líquidas por dia, com muco e sangue, há líquidas, fétidas, amareladas, em grande volume,
5 dias. Há 24 horas evoluiu com piora progressiva sem muco, pus ou sangue, com presença de ruídos
do estado geral, palidez e diminuição da diurese. intensos ao evacuar. A mãe observou leve redução
Exame físico: apático, irritado, mucosas úmidas, das micções. Não foi dada nenhuma medicação. Ao
perfusão de 3 segundos, descorado +++/4+, palidez exame, apresenta peso de 7.000 gramas (percentil
intensa, icterícia +/4+; FR = 56 irpm, FC = 140 bpm, 25), estatura de 62 cm (percentil 50), irritabilidade
T= 36,8°C, PA= 122x76 mmHg; edema de membros intercalada com sonolência, aceitando bem líquidos,
inferiores ++/4+. O agente etiológico desencadean- olhos fundos e lágrima ausente, turgor de pele di-
te do quadro é: minuído, sinal da prega desaparecendo lentamente
(após 2 segundos), enchimento capilar entre 3 e 4
Escherichia coli. segundos e hiperemia perianal. Em relação ao caso,
Rotavírus. assinale a alternativa correta.
Salmonela spp. A etiologia mais provável é a bacteriana.
Streptococcus do Grupo B. O volume estimado de líquido perdido é de 300 mL.
O aleitamento materno deve ser interrompido até
Questão 2
melhora do quadro diarreico, devido aos sinais
de diarreia osmótica.
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2020) Está indicado o uso de zinco oral, independen-
Menino, 5 anos, é levado à Unidade Básica de Saú- temente da etiologia.
de com cinco a seis evacuações/dia, fezes líquidas
A primeira escolha do tipo de soro oral para esse
sem sangue ou muco há dois dias. Exame físico:
caso, segundo a OMS, é o de 90 mmol/L de sódio.
FC = 96 bpm, FR = 18 irpm, PA = 98x64 mmHg, T =
38,4°C, perfusão de dois segundos, mucosas úmi-
das. O tratamento do quadro é: Questão 4
O uso de probióticos. (FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2018) Lactente de

1 ano com vômitos incoercíveis e diarreia profusa,
A correção da alcalose metabólica.
vários episódios, fezes liquidas em grande volume,
A reposição das perdas hidroeletrolíticas. com muco, sem sangue, acompanhada de febre
O uso de antibióticos. alta há 2 dias. Deu entrada no PS torporoso, com
59
fontanela deprimida, olhos encovados, mucosa se- líquidas ou pastosas quatro vezes por dia há 20 dias.
miúmida, diurese presente, hipotenso, taquicárdico, No início do quadro apresentava oito a nove evacua-
diminuição do enchimento capilar. Qual o tipo de ções líquidas por dia, febre e cólica. No momento
desidratação e como conduzi-la? criança está ativa, com melhora da aceitação de
dieta e de líquidos. Ao exame físico está corada e
A desidratação é isonatrêmica e deve ser admi- hidratada. Ausculta pulmonar e cardíaca normais.
nistrado soro glicofisiológico 1:1, 50 mL/Kg para Exame abdominal normal. Dentre as opções abaixo,
correr em 20 minutos. a melhor conduta nesse caso é:
A desidratação é isonatrêmica e deve ser admi-
nistrado soro fisiológico 20 mL/Kg para correr Diminuição da oferta de lactose à criança.
em 20 minutos. Realizar colonoscopia com biópsia.
A desidratação é hiponatrêmica e deve ser admi- Introdução de albendazol.
nistrado soro glicofisológico 1:1, 50 mL/Kg para
Colher coprocultura.
correr em 20 minutos.
Introdução de metronidazol.
A desidratação é hiponatrêmica e deve ser admi-
nistrado soro fisiológico 20 mL/Kg para correr
em 20 minutos. Questão 7
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2018) Na diarreia

Questão 5
aguda causada por infecção gastrointestinal, com
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – 2019) Pré- número elevado de evacuações líquidas e com pos-
-escolar de 4 anos de idade é atendido com história sibilidade de desidratação. Qual seria o mecanismo
de vômitos (5 episódios) e diarreia (8 episódios, fezes fisiopatológico provável?
aquosas) há 24 horas. Apresentou febre (38,5°C).
Osmótico.
Recusava alimentos e aceitava apenas água. Mãe
refere que o paciente urinou apenas duas vezes Motor.
nas últimas 12 horas. A criança apresenta-se algo Exsudativo.
irritada, com FC = 130 bpm, pulsos periféricos pal-
Secretor.
páveis e tempo de enchimento capilar de 3 segun-
dos. Considerando o quadro clínico, qual a conduta Funcional.
mais adequada?
Iniciar antiemético e hidratação endovenosa, em Questão 8

observação na unidade de saúde.
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2019) Menino, 11 me-
Iniciar solução de reidratação oral, em observa- ses de idade, dá entrada no pronto-socorro, com
ção na unidade de saúde. quadro de febre de 39°C, vômitos e diarreia aquosa,
Prescrever antiemético e iniciar hidratação por há 2 dias. No exame clínico, criança classificada
gastróclise na unidade de saúde. como desidratada de algum grau, sendo indicado
Prescrever solução de reidratação oral em casa. realizar terapia de reidratação oral (TRO). Após 1
hora a criança se encontra em regular estado ge-
Iniciar hidratação por gastróclise e transferir para
ral, mantendo diversas perdas. Ao exame clínico,
unidade hospitalar.
criança pálida, taquicárdica, sonolenta, com perfu-
são lentificada, tempo de enchimento capilar de 4
Questão 6 segundos. A conduta indicada nesse momento é:
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – 2019) Crian- Manter apenas a TRO e realizar reavaliação após
ça de quatro anos apresenta-se com evacuações mais 1 hora.
60
Indicar expansão endovenosa com 20 ml/kg de Necrose tubular aguda.

soro fisiológico. Glomerulonefrite aguda pós-infecciosa.
Manter a TRO associada a soro de reposição Nefrite túbulo-intersticial por droga.
endovenoso.
Microangiopatia trombótica.
Iniciar antibioticoterapia devido à não resposta
à hidratação instituída.
Questão 9
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2018) Assinale o pa-

tógeno abaixo cujo mecanismo de indução da diar-
reia se dá pela invasão do epitélio das vilosidades,
principalmente do duodeno e jejuno proximal, levan-
do à redução das células absortivas e da lactase:
Rotavírus.
Salmonella.
Shigella.
Vibrião colérico.
Questão 10
(FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – SP – 2019) Menina, 2
anos e 6 meses, com 13 kg, previamente saudável.
Há 10 dias teve quadro de diarreia e vômitos com
resolução espontânea dos vômitos em 48 horas,
mas manutenção das fezes líquidas com presença
de pequena quantidade de sangue escuro a partir do
terceiro dia. Procurou atendimento médico sendo
prescrita solução oral para hidratação e ceftriaxone
IM, 1 vez ao dia, que a criança utilizou até ontem
com resolução do quadro de diarreia no final da pri-
meira semana. Hoje a mãe notou a criança pálida,
muito prostrada e sem urinar há 12 horas. Exame
físico: criança irritada, chorando com lágrimas, ede-
ma bipalpebral. Ausculta pulmonar: MV presente e
simétrico com roncos; FR = 25 irpm; ausculta car-
díaca: 2 BRNF sem sopros, FC = 153 bpm; PA 112
x 50 mmHg. Abdome globoso sem alterações. Sa-
turação de oxigênio em oximetria de pulso = 95%.
Exames laboratoriais: hemoglobina = 6,5 g/dL, he-
matócrito = 20%, leucócitos = 14.000, plaquetas =
70.000, ureia = 66 g/dL, creatinina = 3,2 g/dL, sódio
sérico = 130 mEq/L e potássio sérico = 6,0 mEq/L.
O comprometimento da função renal, nesse cenário
diagnóstico, pode ser atribuído a:
61
Questão 1 DIFICULDADE: Geralmente cursa com início abrupto de náuseas,

vômitos e dor abdominal em região periumbilical
Comentário: A questão nos traz uma criança de 2 que evolui para o quadrante inferior direito. A diar-
anos com dor abdominal associada à diarreia com reia no início é aquosa, mas depois pode evoluir
fezes líquidas com presença de muco e sangue para mucossanguinolenta.
há 5 dias. Não podemos esquecer que o paciente
Alternativa D: INCORRETA. O Streptococcus do gru-
apresenta ainda do estado geral, diminuição da
po B não aparece como um dos principais micror-
diurese, palidez, icterícia e edema de membros in-
ganismos causadores de um quadro de diarreia
feriores. Diante desse quadro devemos pensar em
bacteriana.
síndrome hemolítico-urêmica, sendo a forma mais
comum na pediatria a SHU típica, mediada pela ✔ RESPOSTA:
toxina Shiga-like produzida na maioria dos casos
pela E. coli entero-hemorrágica, geralmente do tipo
O157:H7. A SHU é uma microangiopatia trombóti-
ca e se manifesta pela tríade: anemia hemolítica Comentário: Diante de uma criança com quadro de
microangiopática (com esquizócitos periféricos, diarreia aguda devemos analisar alguns sinais clí-
reticulocitose e elevação de bilirrubina indireta), nicos do paciente para avaliar o grau de desidra-
trombocitopenia e lesão orgânica (sendo a mais tação. A criança é considerada hidratada quando
comum a lesão renal aguda com oligúria, edema, não apresenta qualquer sinal de desidratação, ou
hipertensão e hematúria). seja, tem bom estado geral e encontra-se alerta,
Alternativa A: CORRETA. As infecções bacterianas po- olhos normais, lágrimas presentes, bebe líquidos
dem se manifestar por diarreia aquosa ou disenteria de forma normal, sinal da prega desaparece ra-
(como no caso) e ainda apresentar uma complicação pidamente e apresenta pulsos cheios. Para essa
grave como a Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU). criança devemos seguir com o plano terapêutico
O principal agente etiológico da SHU é a Escherichia A do Ministério da Saúde, cujo objetivo é evitar a
coli entero-hemorrágica (EHEC), mas ela também evolução para desidratação. Nesse caso o manejo é
pode ser causada por outras bactérias produtoras domiciliar com o aumento da oferta hídrica, uso de
de toxina Shiga-like, como: Shigella dysenteriae tipo soro de reidratação oral após as perdas, manuten-
1, Citrobacter e Streptococcus pneumoniae. ção da dieta habitual e uso de zinco via oral por 10
a 14 dias. A criança que se apresenta irritada, com
Alternativa B: INCORRETA. Os vírus costumam cau- olhos fundos, com lágrimas ausentes, tem avidez
sar quadro de diarreia aquosa que pode ou não pela ingestão de líquidos, sinal da prega desapare-
ser acompanhada de vômitos. O rotavírus aparece cendo lentamente ou pulso rápido e fraco, deve ser
como a principal causa de diarreia grave em crianças classificada como “algum grau” de desidratação.
menores de 2 anos, mas cursa com uma infecção Nesse caso está indicado o plano B do Ministério
autolimitada que não evolui para SHU. da Saúde, que consiste na realização da terapia de
Alternativa C: INCORRETA. A Salmonella é uma das reidratação oral na unidade de saúde. Ao nos depa-
causas de disenteria (fezes com muco e sangue). rarmos com uma criança letárgica, com olhos muito
62
fundos e secos, ausência de lágrimas, incapaz de uma perda entre 6 a 9% dos peso. Vamos ver as
ingerir líquidos, sinal da prega desaparecendo muito alternativas:
lentamente com um pulso muito fraco ou ausente, Alternativa A: INCORRETA. A principal etiologia das
estamos diante de uma desidratação grave, com diarreias agudas é viral, sendo o vírus mais impor-
indicação de internação em unidade hospitalar para tante o rotavírus, principalmente em crianças entre
realização de hidratação por via endovenosa com 6 meses e 2 anos.
as fases chamadas de expansão, de manutenção e
Alternativa B: INCORRETA. Por apresentar um quadro
de reposição (plano C). A criança em questão não
de desidratação moderada, estima-se que a criança
apresenta sinais de desidratação, devendo ser, por-
tenha perdido entre 6 a 9% do peso, considerando o
tanto, manejada de acordo com o plano A.
peso da consulta de hoje (7000 g) isso seria equi-
Alternativa A: INCORRETA. A Sociedade Brasileira de valente a uma perda entre 420 e 630 mL.
Pediatria recomenda o uso de probióticos na diar-
Alternativa C: INCORRETA. O aleitamento materno
reia aguda devido ao efeito benéfico na redução da
nunca deve ser suspenso em casos de desidrata-
duração do quadro. Entretanto, tanto o Ministério da
ção leve a moderada, já que representa uma fonte
Saúde quanto a Organização Mundial de Saúde não
nutricional importante durante doenças intercorren-
recomendam o uso de probióticos no tratamento
tes que reduzem a aceitação alimentar e também
da diarreia aguda.
uma fonte de aporte hídrico.
Alternativa B: INCORRETA. Estando o paciente sem Alternativa D: CORRETA. O uso de zinco por via oral
sinais clínicos de desidratação, não esperamos que (10 mg nos menores de seis meses e 20 mg nos
ele apresente um distúrbio hidroeletrolítico, mais maiores) uma vez ao dia por dez a catorze dias logo
comum em casos de desidratação grave. no início do quadro diarreico pode reduzir a dura-
Alternativa C: CORRETA. A base do tratamento da ção total da diarreia em um a dois dias e reduzir a
diarreia aguda é a reposição das perdas hídricas, ocorrência de outros episódios nos próximos três
com o objetivo de evitar ou corrigir a desidratação. meses, por auxiliar na regeneração do epitélio in-
Alternativa D: INCORRETA. De acordo com a Sociedade testinal. Está indicado independentemente da etio-
Brasileira de Pediatria, os antibióticos, na maioria logia e principalmente em pacientes desnutridos e
das vezes, não estão recomendados nos quadros em regiões com deficiência de zinco.
de diarreia aguda por serem os episódios autoli- Alternativa E: INCORRETA. A solução de reidratação
mitados e em grande parte causados por vírus. Os oral é a base para o tratamento das desidratações
antibióticos estão indicados em casos específicos leves e moderadas. Antigamente a SRO recomenda-
como: disenteria com queda do estado geral, cólera, da pela OMS tinha 90 mmol/L de sódio, 111 mmol/L
infecção aguda comprovada por Giardia lamblia ou de glicose e osmolaridade de 311 mmol/L. Atual-
Entamoeba hystolitica, em imunossuprimidos, nos mente recomenda-se o uso de uma RO com menor
pacientes com anemia falciforme, nos portadores osmolaridade (245 mmol/L) e, portanto, menos
de prótese e nas crianças com sinais de dissemi- conteúdo de sódio e glicose (75 mmol/L cada) que
nação bacteriana extraintestinal. se associou à maior redução das perdas diarreicas,
✔ RESPOSTA: do tempo de doença e da necessidade de terapia
endovenosa.
✔ RESPOSTA:
Comentário: Lactente de 6 meses com quadro de DIFICULDADE:

Questão 4
diarreia aguda (aumento da frequência e redução
da consistência das evacuações) e desidratação de Comentário: O paciente em questão possui quadro
algum grau (irritada, olhos fundos, lágrimas ausen- de diarreia aguda (vários episódios de vômitos in-
tes, tempo de enchimento capilar de 3-4 segundos coercíveis e diarreia profusa, com fezes liquidas
e sinal da prega lento), o que provavelmente indica em grande volume e com muco) com desidratação
63
grave (torporoso, com fontanela deprimida, olhos algum grau de desidratação o que indica a terapia
encovados, mucosa semiúmida, hipotenso, taqui- de reidratação oral realizada na unidade de saúde.
cárdico e com TEC diminuído). Independentemen- Alternativa C: INCORRETA. Além de não ter indicação
te do tipo de desidratação sabemos que toda de- de antiemético, a primeira opção de hidratação para
sidratação grave em menores de 5 anos deve ser esse paciente deve ser via oral e não por gastrócli-
tratada com expansão com soro fisiológico 20 mL/ se (soro de reidratação por sonda nasogástrica). A
Kg, infundida em 20 a 30 minutos e repetida até 3 gastróclise está indicada se vômitos persistentes,
vezes até a correção da desidratação grave. Mas a má aceitação oral ou índice de retenção inferior a
questão pede também o tipo de desidratação. Sa- 20% com a TRO.
bemos que a forma mais comum de desidratação
Alternativa D: INCORRETA. Conforme dica do professor,
é a isonatrêmica, na qual ocorre uma perda compa-
o paciente deve ser mantido em observação numa
rável de eletrólitos e de água. Mas veja que nesse
unidade de saúde. Ele poderia ser liberado para casa
caso o paciente apresenta vômitos incoercíveis,
com uso de SRO às perdas se estivesse hidratado.
o que constitui um fator de risco importante para
desidratação hiponatrêmica, ou seja, quando exis- Alternativa E: INCORRETA. Conforme comentário da
te um exagerado de perda eletrolítica em relação à alternativa C.
perda hídrica. Nesse caso os sinais clínicos de de- ✔ RESPOSTA:
sidratação são mais evidentes devido à depleção
do volume intravascular.
✔ RESPOSTA:
Comentário: Fique atento quando as questões trazem
um quadro de diarreia persistente (entre 14 e 30 dias),
Questão 5 DIFICULDADE: com mudança do padrão inicial da diarreia (inicial-
mente com febre e cólicas, agora com bom estado
Y Dica do professor: Diante de uma criança com geral), geralmente o enunciado quer lhe direcionar
quadro de diarreia aguda devemos avaliar alguns à hipótese diagnóstica de intolerância secundária
sinais clínicos do paciente para avaliar o grau de à lactose, relativamente comum em crianças após
desidratação. A criança do caso apresenta irritabi- episódios de gastroenterocolite aguda.
lidade, tempo de enchimento capilar de 3 segundos
Alternativa A: CORRETA. Quadro típico de intolerância
e pulsos periféricos palpáveis, o que é compatível
à lactose secundária, que geralmente se desenvol-
com a desidratação de algum grau. Nesse caso
ve após uma diarreia aguda infecciosa, a qual leva
está indicado o plano B do Ministério da Saúde,
a uma lesão dos enterócitos com perda da lactase
que consiste na oferta de 50 a 100 mL/Kg de SRO
presente na região apical da borda em escova. O
por 4 a 6 horas, com o paciente em observação no
quadro tende a ser autolimitado, com melhora da
pronto-socorro, e avaliação da melhora dos sinais
diarreia com a redução temporária de oferta de lac-
de desidratação e retorno da diurese nesse período.
tose e a regeneração das células intestinais.
Alternativa A: INCORRETA. A indicação de hidratação Alternativa B: INCORRETA. A colonoscopia é um pro-
venosa deve ser feita quando a criança apresenta cedimento invasivo que deve ser o último recurso
sinais de desidratação grave, o que não acontece para o diagnóstico de diarreias na infância.
no caso relatado. Além disso, não tem indicação
Alternativa C: INCORRETA. A clínica não é sugestiva
de utilizar antieméticos de rotina já que as náuseas
de parasitose intestinal.
melhoram com a reidratação. O único antiemético
recomendado pela SBP é a ondansetrona, que não Alternativa D: INCORRETA. A coprocultura geralmente
apresenta efeito de sedação e, portanto, garante a é reservada para diarreias crônicas.
manutenção da via oral para reidratação adequada. Alternativa E: INCORRETA. Não há suspeita de infec-
Alternativa B: CORRETA. Diante do quadro clínico do ção bacteriana no momento.
paciente conseguimos encaixá-lo na situação de ✔ RESPOSTA:
64
Questão 7 DIFICULDADE: para desidratação grave. Nesse momento está in-

dicada a hidratação endovenosa, que em crianças
Comentário: Questão sobre os mecanismos fisio- menores de 5 anos consiste inicialmente na fase de
patogênicos da gastroenterite aguda, que ocorre expansão com 20 mL/Kg de soro fisiológico em 20
pelo aumento da secreção intestinal de água ou a 30 minutos, que pode ser repetido até 3 vezes se
eletrólitos e/ou bloqueio da absorção intestinal, for necessário. Uma vez reidratado podemos iniciar
que ocorre nas vilosidades. as fases de manutenção e reposição endovenosas,
Alternativa A: INCORRETA. A diarreia osmótica é cau- com retorno da reidratação oral. A antibioticoterapia
sada pela presença de grande quantidade de solutos não se mostra essencial nesse momento, devemos
pouco absorvíveis e osmoticamente ativos. Normal- primeiramente focar no quadro hemodinâmico.
mente é autolimitada e está relacionada à ingestão ✔ RESPOSTA:
de alimentos osmoticamente ativos.
Alternativa B: INCORRETA. A diarreia motora normal- DIFICULDADE:
Questão 9
mente não cursa com hipotensão.
Alternativa C: INCORRETA. No grupo de diarreia ex- Comentário: Questão sobre os mecanismos fisiopa-
sudativa (com perda de proteínas do soro, sangue, togênicos das diferentes gastroenterites agudas.
muco ou pus) estão incluídas as doenças inflama- Vamos rever os mecanismos de cada um deles:
tórias intestinais, neoplasias intestinais, a colite in- Alternativa A: CORRETA. O rotavírus, principal agente
duzida por antibióticos e a parasitose (giardíase). etiológico das diarreias agudas em crianças (princi-
Normalmente não causa repercussão sistêmica, palmente em crianças de 6 meses a 2 anos), leva a
com desidratação ou choque. uma diarreia osmótica decorrente da má absorção
de açúcares complexos secundária à destruição das
Alternativa D: CORRETA. A diarreia secretora é causada
vilosidades intestinais (com perda das enzimas das
pelo aumento da secreção dos fluídos isotônicos da
bordas em escova) além de causar o desequilíbrio
mucosa intestinal, por ação de toxinas bacterianas
entre a secreção e a absorção hidroeletrolítica in-
(produzidas pela Escherichia coli enterotoxigênica,
testinal (enterotoxina NSP4 e ativação do sistema
pelo Clostridium, pelo Staphylococcus aureus e pelo
nervoso entérico).
Vibrio cholerae) ou pela invasão direta com dano
das superfícies absortivas das vilosidades intesti- Alternativas B e C: INCORRETAS. Salmonella e Shigel-
nal (como acontece na diarreia por Campylobacter la são causas de diarreia secretora invasiva, pela
jejuni, Shigella, Yersinia enterocolitica, Salmonella e destruição da superfície absortiva das vilosidades
Entamoeba histolytica). Pode ser grave a ponto de intestinais, o que leva à secreção de água e eletró-
levar à desidratação severa, choque e hipotensão. litos a partir das células das criptas e gera perda
de leucócitos, hemácias e proteínas (disenteria).
Alternativa E: INCORRETA. A diarreia funcional não
apresenta doença orgânica de base. Alternativa D: INCORRETA. A toxina do vibrião colérico
ativa a adenilciclase (diarreia secretora toxigênica),
✔ RESPOSTA: aumentando a produção de AMP cíclico, que inibe
o cotransportador Na/Cl e aumenta a secreção
ativa do cloreto e, consequentemente, de sódio e
água das criptas para a luz, levando a uma diarreia
Comentário: Nessa questão o paciente que deu entra- aquosa e de grande volume.
da como desidratação de algum grau e estava em
terapia de reidratação oral evoluiu com deterioriza- Questão 10 DIFICULDADE:
ção do estado hemodinâmico, e agora se apresenta
taquicárdico, sonolento, pálido, com perfusão len- Comentário: A insuficiência renal aguda pode ter 3
tificada e tempo de enchimento capilar maior que etiologias diferentes: redução da perfusão renal
2 segundos, sinais que permitem a reclassificação (pré-renal), doença renal parenquimatosa (renal) e
65
obstrução das vias urinárias (pós-renal). A insufi-

ciência de causa renal tem como uma das causas,
principalmente na infância, a síndrome hemolítica
urêmica. A SHU típica ocorre em geral após um
quadro de vômitos e diarreia aguda, que evolui
para disenteria na maior parte dos casos, seguin-
do-se depois da tríade clássica da síndrome de
microangiopatia trombótica: anemia hemolítica
microangiopática (com esquizócitos periféricos,
reticulocitose e elevação de bilirrubina indireta),
trombocitopenia e lesão orgânica (sendo a mais
comum a lesão renal aguda com oligúria, edema,
hipertensão e hematúria).
Alternativa A: INCORRETA. Nesse caso temos uma
lesão renal, que pode até ser uma necrose tubular
aguda, mas só isso não explica os outros achados
da paciente, como a anemia e a plaquetopenia.
Alternativa B: INCORRETA. A glomerulonefrite pós-in-
fecciosa é a causa mais comum de síndrome nefrí-
tica na infância, decorrente da infecção por estrep-
tococos beta-hemolíticos do grupo A, em faringe
ou pele. Clinicamente se apresenta com edema,
hematúria, hipertensão arterial sistêmica e oligúria.
Alternativa C: INCORRETA. Geralmente paciente se
apresenta com febre e erupção urticariforme em
fase inicial quando induzida por fármacos, mas os
sintomas clássicos são: febre, erupção, eosinofilia.
Alternativa D: CORRETA. O diagnóstico da microangio-
patia trombótica pode ser lembrado pela pêntade
clássica que ocorre em aproximadamente em 25%
dos pacientes, com febre, plaquetopenia, anemia
hemolítica microangiopática, lesão neurológica e
lesão renal. Além disso, também pode ser usada
a tríade moderna que pode estar presente em 90%
dos pacientes: anemia hemolítica microangiopática,
plaquetopenia e lesão de órgão-alvo, que no caso
da nossa paciente, foi lesão renal.
✔ RESPOSTA:
66
Capítulo
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
4
u Diagnóstico diferencial dos exantemas: avaliar a idade do paciente, as características do exantema e os

sintomas que o acompanham.
u Lembre-se do exantema polimórfico da varicela e das manchas de Koplik, patognomônicas do sarampo.
u Conhecer os agentes etiológicos, o tratamento e as medidas de prevenção.
u Notificação compulsória: sarampo, rubéola, síndrome da rubéola congênita e casos graves internados ou
óbitos por varicela.
1. SARAMPO estados brasileiros. O genótipo era o mesmo

que estava em circulação na Venezuela (D8).
W 2019: após a chegada de um navio cruzeiro
1.1. EPIDEMIOLOGIA ao porto de Santos com diversos passageiros
com sarampo, apesar de instaladas medidas
u Doença infecciosa exantemática aguda, trans- de controle pela vigilância sanitária, os casos
missível e extremamente contagiosa. de sarampo se instalaram no Sudeste do país,
u Pode evoluir com complicações e óbitos, princi- com um total de 61% dos casos no estado de
palmente em desnutridos, imunodeprimidos e São Paulo.
menores de 5 anos. V Incidência maior em duas faixas etárias:
u Era uma doença endêmica mundial até a intro- menores de 1 ano e dos 20 aos 29 anos.
dução da vacina do sarampo. V A maior parte dos casos ocorreu em pes-
u Brasil: soas não vacinadas, o que se correlaciona
com a cobertura vacinal abaixo da desejada
W Sem casos autóctones desde 2001.
(inferior a 95% da população), com destaque
W Surtos entre 2013 e 2015: decorrentes de pes- para a falha na realização da 2ª dose da va-
soas vindas de outros países, principalmente cina aos 15 meses de vida (vacina tetraviral).
nos estados de Pernambuco e Ceará.
W 2016: o país foi novamente considerado livre
1.2. ETIOLOGIA
do sarampo pela Organização Pan-Americana
de Saúda (OPAS).
u Vírus de RNA de fita única, da família Paramyxo-
W 2017: confirmados os primeiros casos de
viridae e do gênero Morbillivirus.
sarampo em venezuelanos que entraram no
Brasil pelo estado de Roraima, ocasionando
u Mais comum no verão e na primavera.
um surto da doença no estado, que posterior- u Transmissão: aerossóis. O vírus pode permane-
mente se ampliou para o Amazonas e outros cer viável suspenso no ar por até 1 hora após o
caso fonte deixar o ambiente.
67
Doenças exantemáticas Urgências pediátricas
W Período de transmissão: a partir de 7 dias W Dissemina-se para a parte inferior do tórax e

após a exposição (3 dias antes do surgimen- extremidades, atingindo palmas e plantas em
to do exantema) até 4 a 6 dias após o início até 50% casos. Frequentemente se torna con-
da erupção. fluente na parte superior do tronco (Figura 2).
W Pico de transmissão: de 2 dias antes a 2 dias W Desaparece em cerca de 7 dias no sentido cra-
após o início do exantema. niocaudal, com descamação fina (furfurácea).
W Taxa de ataque: 90% dos indivíduos suscetíveis
expostos desenvolvem a doença. Figura 2. Fase exantemática do sarampo, com exantema
morbiliforme em face e tronco, inclusive confluente no
tronco superior. Paciente se apresenta ainda com a
1.3. QUADRO CLÍNICO característica “facies sarampenta”, com proeminência
dos sintomas de vias aéreas superiores caracterizados
pela obstrução nasal, coriza e conjuntivite.
u Período de incubação: 8 a 12 dias.
u Pródromo: febre acima 38,5ºC, conjuntivite com
fotofobia, coriza e tosse. Os sintomas aumentam
em intensidade até o primeiro dia do exantema,
quando a febre atinge o pico, e depois resolve
em 24 horas em lise.
DICA
As manchas de Koplik são patognomônicas
do sarampo e caracterizam-se por manchas branco-
-azuladas de 1 milímetro presentes na face interna da
bochecha próxima aos dentes molares (Figura 1). Elas
surgem 1 a 4 dias antes do exantema e desaparecem
2 a 3 dias depois.
Figura 1. Manchas de Koplik,

patognomônicas do sarampo.
Fonte: Georgia.2
u Outros sintomas:
Fonte: Marazzi.1 W Tosse: sintoma que dura mais tempo (10 dias).
W Linfadenopatia (cervicais e occipitais): em
u Fase exantemática: casos graves.
W Exantema maculopapular morbiliforme. W Diarreia e vômitos: lactentes podem evoluir
W Início na região posterior do pavilhão auricular com desidratação.
(circundando a linha de implantação dos ca- W Apendicite: por obstrução da luz do apêndice
belos) e na parte superior do pescoço. pela hiperplasia linfoide.
68
Doenças exantemáticas Cap. 4
DICA
u A deficiência de vitamina A em crianças em
Em pacientes menores de 1 ano, que ainda pos-
países em desenvolvimento está associada ao
suem anticorpos maternos circulantes, pode ocorrer
aumento da mortalidade do sarampo, por isso
uma forma subclínica de sarampo com exantema
a Organização Mundial de Saúde recomenda a
inespecífico e breve associado a poucos sintomas.
Esses pacientes geralmente não transmitem o vírus.
suplementação oral com vitamina A em menores
de 2 anos com sarampo em 2 doses, imediata-
mente ao diagnóstico e repetida no dia seguinte
1.4. DIAGNÓSTICO (Quadro 1).
u Diagnóstico: quadro clínico + epidemiológico. Quadro 1. Suplementação de vitamina A

recomendada em menores de 2 anos pela
u Achados laboratoriais: inespecíficos na fase aguda: Organização Mundial de Saúde. VO: via oral.
W Leucopenia com redução proporcionalmente
Idade Posologia
maior dos linfócitos.
< 6 meses 50.000 UI VO 1x/dia por 2 dias
W Pode ocorrer neutropenia absoluta.
6-11 meses 100.000 UI VO 1x/dia por 2 dias
W Velocidade de hemossedimentação (VHS) e
proteína C reativa (PCR) normais na ausência 12-24 meses 200.000 UI VO 1x/dia por 2 dias
de complicação bacteriana secundária. Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.3
u Diagnóstico etiológico: sorologia ou isolamen-
to viral. u Maior morbimortalidade em:
W IgM: surge 1 a 2 dias após o início do exantema W Menores de 5 anos (em especial nos meno-
e continua detectável por até 1 mês. res de 1 ano).
W Aumento de 4 vezes nos títulos de IgG em W Maiores de 20 anos.
amostras pareadas, colhidas na fase aguda W Pacientes com comorbidades: desnutrição,
e na fase de convalescência 2 a 4 semanas
deficiência de vitamina A ou imunodeficiên-
depois.
cia associada.
W Isolamento viral por cultura ou detecção do RNA u Complicações: suspeitar se persistência ou re-
viral pela reação em cadeia de polimerase em
crudescência da febre após o início do exantema.
tempo real (RT-PCR) em amostras de sangue,
urina e secreções respiratórias. Colher até o
W Complicação mais comum: otite média agu-
7º dia depois do início do exantema. da por S. pneumoniae, H. influenzae ou M.
catarrhalis.
DICA W Causa mais comum de morte: pneumonia, cau-
Não se esqueça de que o sarampo é uma doença
sada diretamente pela infecção viral (pneumonia
de notificação compulsória, que deve ser feita logo
de célula gigante) ou por infecção bacteriana
após a suspeita clínica.
sobreposta por S. pneumoniae, S. aureus ou H.
influenzae. É comum a evolução para bronquio-
1.5. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES lite obliterante em crianças que apresentaram
pneumonia grave por sarampo.
u Tratamento: apenas de suporte, com uso de an-
DICA
tipiréticos, hidratação, suporte nutricional e oxi- Embora a pneumonia seja a causa mais comum
genoterapia, se necessário. de morte, a complicação mais comum do sarampo
u Pacientes hospitalizados: precauções de contato é a otite média aguda, podendo complicar, inclusive,
com sinusite e mastoidite.
e de aerossóis durante o período de transmissão
do vírus (até 4 dias após o início do exantema).
69
u Complicações mais graves do sarampo: dose de reforço aos 15 meses sob a forma da
W Encefalite após sarampo: mais comum em vacina tetraviral (SCR + varicela).
adolescentes e adultos, decorrente de um u Profilaxia pós-exposição: em indivíduos susce-
processo pós-infeccioso imunologicamente tíveis expostos ao sarampo.
mediado. Início durante o exantema com con- W Vacina do sarampo: em até 72 horas (apenas
vulsões, letargia, coma e irritabilidade. Líquor para maiores de 6 meses e imunocompetentes).
com pleocitose linfocítica e concentrações ele- W Imunoglobulina: em até 6 dias da exposição,
vadas de proteína. Cerca de 15% dos pacien-
principalmente em gestantes, lactentes me-
tes morrem e 20 a 40% mantêm sequelas em
nores de 6 meses e imunocomprometidos.
longo prazo, como retardo mental, sequelas
motoras e surdez.
W Encefalite por sarampo: ocorre em imuno-
2. RUBÉOLA
comprometidos (SIDA, neoplasias malignas
linforreticulares e imunossupressão) e resulta
da lesão direta do cérebro pelo vírus. Início 1
2.1. EPIDEMIOLOGIA
a 10 meses após o sarampo, com convulsões,
mioclono, estupor e coma. Quase sempre evo-
u Doença exantemática aguda, de alta contagiosi-
lui com doença progressiva e morte.
dade e leve em lactentes e crianças.
W Panencefalite esclerosante subaguda (PEES):
u Em adultos costuma ser mais grave, além de
complicação crônica rara do sarampo de início
haver o risco de passagem transplacentária em
tardio e desfecho quase sempre fatal. Resulta
gestantes infectadas, originando a síndrome da
de uma infecção persistente com vírus alterado
rubéola congênita.
do sarampo, hospedado intracelularmente no
sistema nervoso central por vários anos, e que Antes da vacinação universal, a rubéola ocorria
u
após 7 a 10 anos inicia uma nova virulência e em epidemias a cada 6 a 9 anos e era mais co-
ataca as células neuronais, desencadeando mum em pré-escolares e escolares.
um processo neurodegenerativo. Mais comum u Após a introdução da vacina, a incidência caiu
em meninos e quando a aquisição do sarampo em mais de 99%, permanecendo principalmente
ocorre em idade precoce (< 2 anos). Inicia-se nos maiores de 19 anos.
com alterações sutis no comportamento ou u Brasil:
desempenho escolar, como irritabilidade ou W 1999 a 2001: ocorreram surtos em vários es-
redução da atenção, evoluindo depois com
tados do país, com muitos casos em mulhe-
mioclono maciço que, por último, se transfor-
res em idade fértil e aumento progressivo no
ma em coreoatetose, imobilidade, distonia e
número de casos suspeitos de síndrome de
rigidez. Deteriora para perda do controle dos
rubéola congênita.
centros autonômicos do tronco encefálico,
evoluindo para demência, estupor e coma. A
V Foi intensificada a vigilância epidemioló-
maioria dos casos morre em 1 a 3 anos, e o gica, ampliada a vacinação de bloqueio de
tratamento é apenas de suporte. rubéola e a vacinação de adolescentes e
adultos, atingindo um controle significativo
W Sarampo negro ou hemorrágico: erupção cutâ-
da doença, sendo o último caso confirmado
nea hemorrágica frequentemente fatal, rara
no Brasil em 2008.
hoje em dia.
W 2015: o Brasil recebeu do Comitê Internacio-
nal de Experts os documentos de verificação
1.6. PROFILAXIA da eliminação da Rubéola e da Síndrome da
Rubéola Congênita.
u Profilaxia primária: vacinação com a vacina trí-
plice viral (SCR) aos 12 meses, seguida de uma
70
2.2. ETIOLOGIA u Oroscopia: manchas de Forchheimer, lesões pe-

quenas róseas ou petéquias em palato (Figura 4).
u Vírus de RNA de fita única, da família Matonavi-
ridae e do gênero Rubivirus. Figura 4. Manchas de Forchheimer à
oroscopia, caracterizadas por lesões pequenas
u Mais comum no inverno e na primavera. róseas ou petéquias em palato.
u Transmissão: gotículas.
W Período de transmissão: de 5 a 7 dias antes
até 7 dias após o início do exantema.
2.3. QUADRO CLÍNICO
u Período de incubação: 2 a 3 semanas.

u Pródromo: febre baixa, dor de garganta, hipere-
mia ocular com ou sem dor, cefaleia, mal-estar,
anorexia e linfadenopatia (cervicais suboccipitais,
retroauriculares e anteriores).
W Em crianças pode não ocorrer o pródromo,
Fonte: Public Health Image Library (PHIL).5
seguindo logo para a fase do exantema.
u Fase exantemática:
2.4. DIAGNÓSTICO
W Exantema maculopapular rubeoliforme com
máculas rosadas pequenas, irregulares, que
podem coalescer no tronco. u Diagnóstico: quadro clínico + epidemiológico.
W Início em face e pescoço. u Achados laboratoriais: inespecíficos:
W Dissemina-se para tronco e extremidades W Leucopenia.
(Figura 3). W Neutropenia.
W Desaparece em 3 dias (desaparece da face W Trombocitopenia leve.
à medida que desce para o corpo), sem des- u Diagnóstico etiológico: essencial em gestantes
camação. e na síndrome da rubéola congênita.
W Sorologia: IgM e IgG.
Figura 3. Exantema rubeoliforme, caracteriza-se
por máculas rosadas, pequenas, que podem
W Isolamento viral em secreção de nasofaringe,
coalescer em tronco e que desaparecem da sangue ou urina.
face à medida que atingem o tronco.
DICA
Não se esqueça de que tanto a rubéola quanto
a síndrome da rubéola congênita são doenças de
notificação compulsória imediata já à suspeita.
2.5. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES
u A rubéola é uma doença branda com prognós-

tico excelente.
u Tratamento: apenas de suporte, com antipiréti-
cos e analgésicos.
Fonte: Getty Images.4
71
u Complicações: infrequentes e geralmente não

são fatais. 3. EXANTEMA SÚBITO
W Trombocitopenia pós-infecciosa: mais comum
em crianças do sexo feminino e geralmente
3.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
é autolimitada. Aparece cerca de 2 semanas
após o exantema, com petéquias, epistaxe,
sangramento gastrointestinal e hematúria.
u Também chamado de roséola ou sexta doença.
V Trombocitopenia grave não remitente: con-
u Manifestação clínica da infecção primária pelo
siderar imunoglobulina e corticoides. Herpesvírus humano 6 e, mais raramente, pelo
Herpesvírus humano 7, vírus de DNA de dupla
W Artrite: mais comum em mulheres adultas. Co-
fita da subfamília dos β-herpesvírus.
meça uma semana após o início do exantema
e envolve as pequenas articulações das mãos.
u Mais frequente em menores de 3 anos (pico de
É autolimitada, desaparecendo sem sequelas incidência: 6 a 15 meses idade).
em algumas semanas. u Transmissão: gotículas.
W A encefalite é a complicação mais grave, po- W Período de transmissão: apenas durante a febre.
dendo ocorrer em dois momentos distintos:
V Encefalite pós-infecciosa: acompanha a ru- 3.2. QUADRO CLÍNICO
béola aguda, surge 7 dias após o início do
exantema, com cefaleia, convulsão, coma, u Maioria dos casos: apenas febre e irritabilidade.
sinais neurológicos focais e ataxia. O líquor u Exantema súbito ocorre em apenas 25% das
é normal ou com pleocitose mononuclear
crianças infectadas.
branda e/ou proteínas elevadas. Em geral,
ocorre resolução total dos sintomas, mas
já foram relatadas taxas de mortalidade u Pródromo: pode ser assintomático ou cursar
de 20% e até sequelas neurológicas em com sintomas leves do trato respiratório superior,
longo prazo. como rinorreia leve, inflamação leve da faringe e
V Panencefalite progressiva da rubéola (PPR): hiperemia conjuntival discreta.
distúrbio neurodegenerativo raro que ocorre u Doença clínica:
anos após a rubéola. Início e curso seme- W Começa com febre alta (média de 39°C), que
lhante à PEES, com morte 2 a 5 anos depois. pode ou não ser acompanhada de irritabilidade
e anorexia, persiste por 3 a 5 dias e depois de-
2.6. PROFILAXIA saparece em crise (abruptamente). Convulsões
febris podem ocorrer em 5 a 10% das crianças.
u Profilaxia primária: vacina tríplice viral aos 12 W Exantema: surge dentro de 12 a 24 horas do
meses e vacina tetraviral aos 15 meses. desaparecimento da febre, como lesões indi-
vidualizadas pequenas, róseas e levemente
u Manter os pacientes com rubéola isolados por 7
elevadas distribuídas no tronco que depois se
dias após o início do exantema, com precauções
espalham para pescoço, face e extremidades
de contato e gotículas se internação.
(Figura 5). O exantema não é pruriginoso e não
u Profilaxia pós-exposição: não é feita de rotina, cursa com vesículas ou pústulas. Desaparece
por ser uma doença leve. Poderia ser feita com após 1 a 3 dias, sem descamação.
vacinação até 72 horas ou imunoglobulina em
gestantes suscetíveis expostas. DICA
Febre alta em lactentes, sem outros sinais e
sintomas, que se resolve em crise seguida de um
exantema é um padrão clínico clássico que deve
sugerir exantema súbito.
72
Figura 5. Exantema róseo maculopapular em 3.4. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES

tronco de lactente, sugestivo de roséola.
u Tratamento: suporte com antitérmicos durante
a fase de febre alta.
u Prognóstico: excelente, sem sequelas.
u Imunodeprimidos podem apresentar manifesta-
ções mais graves, como encefalite e pneumonite,
estando indicado o tratamento com antivirais,
como o ganciclovir, por 2 a 3 semanas.
4. ERITEMA INFECCIOSO
Fonte: Mame55.6

DICA
A transmissão do vírus ocorre apenas durante
a fase de febre, de forma que, quando a doença é u Também chamado de quinta doença.
clinicamente identificável pelo exantema, o paciente u Ocorre principalmente em crianças em idade
não é mais transmissor, não estando recomendado
escolar, entre os 5 e 15 anos.
o isolamento.
u Apresenta picos sazonais entre o fim do inverno
e a primavera.
3.3. DIAGNÓSTICO u Causado pelo parvovírus B19, um vírus de DNA
de fita única da família Parvoviridae e do gênero
u Diagnóstico: clínico (idade do paciente + exante- Erythrovirus.
ma que surge após resolução da febre). u Transmissão:
u Achados laboratoriais: inespecíficos: W Gotículas: taxa de transmissão de 15-30% para
W No início da febre: leucometria de 8000 a 9000 os contatos domiciliares suscetíveis e de 10 a
leucócitos/mm3. 60% em surtos em escolas.
W Fase de exantema: 4000 a 6000 leucócitos/ W Transplacentária: sem efeitos teratogênicos
mm3 com relativa linfocitose. descritos, mas podendo cursar, entretanto,
W Líquor: normal (por vezes colhido em decor- com hidropsia fetal e natimortos.
rência da febre elevada e da convulsão febril). W Sanguínea: descrita em crianças com hemo-
u Diagnóstico etiológico: filia que recebem transfusões de fatores de
coagulação frequentemente.
W Sorologia IgM: presente a partir do 5º ao 7º dia
de doença, com pico na 2ª e na 3ª semanas e
desaparecimento em 2 meses. 4.2. PATOGÊNESE
W Soroconversão do IgG: em amostras pareadas
com 2 a 3 semanas de intervalo. u O alvo primário do parvovírus são os precursores
eritroides, levando à lise dessas células e parada
W Cultura viral e teste de amplificação viral por
transitória da eritropoiese.
PCR (não implica necessariamente infecção
ativa, já que o vírus pode permanecer latente u A infecção pelo parvovírus B19 pode cursar com
nos tecidos). diferentes quadros clínicos:
W Crise aplásica transitória: decorrente da infecção
viral e destruição dos precursores eritroides.
73
V Mais comum em indivíduos com anemia das lesões é imediato, dando à erupção cutâ-
hemolítica crônica (anemia falciforme, ta- nea um aspecto rendilhado (Figura 7). Poupa
lassemia, esferocitose hereditária e deficiên- as palmas das mãos e plantas dos pés e é mais
cia de piruvato quinase) e imunodeprimidos intenso nas superfícies extensoras. Nessa fa-
(podem evoluir com infecção persistente ou se, o paciente não tem mais febre. Desapare-
mais grave, com aplasia crônica da série ce após cerca de 10 dias, sem descamação.
vermelha, trombocitopenia, neutropenia e W Recidiva: recidiva do exantema rendilhado por
falência de medula óssea). 1 a 3 semanas em situações como exposição
W Eritema infeccioso e artrite: fenômenos pós- à luz solar, calor, exercícios físicos e estresse.
-infecciosos relacionados à resposta imune.
O eritema infeccioso é a manifestação clínica Figura 6. Aspecto de “face esbofeteada” caracterizado
mais comum da infecção pelo parvovírus B19. pelo eritema facial que poupa região perioral, fronte e
nariz. Acompanha-se do sinal de Filatov: palidez perioral.

u Pródromo: febre baixa, cefaleia e sintomas de
vias aéreas superiores.
u Fase exantemática: evolui classicamente em 3
estágios:
W Face esbofeteada: enrubescimento facial eri-
tematoso, poupando região perioral, fronte e
nariz (Figura 6).
W Exantema rendilhado: disseminação do exan-
tema macular para tronco e extremidades, que
ocorre após 1 a 4 dias. O clareamento central
Fonte: Giangrande.7
Figura 7. Exantema rendilhado em braços característico do eritema infeccioso.
Fonte: Knapp.8
74
DICA
W Crise aplásica transitória: imunoglobulina.
Como as manifestações clínicas do eritema
infeccioso são decorrentes de fenômenos imunome-
u Complicações:
diados pós-infecciosos, acredita-se que as crianças W Artrite e artralgias: mais comum em adoles-
não sejam infectantes, por isso não há necessidade centes. Podem persistir mesmo após a reso-
de isolamento. lução do exantema.
W Púrpura trombocitopênica imune.
u Artrite e artralgia: também é um fenômeno imu- W Meningite asséptica.
nomediado pós-infeccioso, mais comum em mu- W Síndrome hemofagocítica: mais comum em
lheres adultas. Geralmente é autolimitado, com imunodeprimidos.
duração de 2 a 4 semanas.
u Crise aplásica transitória: decorrente da parada
transitória da eritropoiese com reticulopenia ab- 5. ESCARLATINA
soluta e queda abrupta da hemoglobina. Acomete
principalmente pacientes com anemias hemolíticas
crônicas, imunodeprimidos e recém-nascidos. Cursa 5.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
com febre, mal-estar e letargia e apresentação de
sinais clínicos de anemia profunda, como palidez, u Causada pelo estreptococo β-hemolítico do grupo
taquicardia e taquipneia. Raramente há exantema.
A (Streptococcus pyogenes), coco gram-positivo
O período de incubação é mais curto que o eritema
altamente transmissível.
infeccioso, por ser concomitante com a viremia.
W Causa comum de infecções do trato respi-
DICA
ratório superior (faringotonsilites) e de pele
A crise aplásica decorre justamente da viremia (impetigo) em crianças.
do parvovírus B19, por isso pacientes com essa apre-
sentação clínica podem ser transmissores e devem
W O estreptococo do grupo A também pode ori-
permanecer em isolamento de contato e respiratório ginar duas complicações não supurativas im-
até 1 semana após o término da febre. portantes: febre reumática e glomerulonefrite
pós-estreptocócica.
W A escarlatina ocorre em decorrência das to-
4.4. DIAGNÓSTICO xinas eritrogênicas (exotoxinas pirogênicas
estreptocócicas A, B e C) produzidas pelo es-
u Diagnóstico: clínico. treptococo β-hemolítico do grupo A infectado
u Diagnóstico etiológico: sorologia: por determinados bacteriófagos.
W IgM: desenvolve-se rapidamente e persiste u Transmissão:
por 6 a 8 semanas. W Faringotonsilites: por gotículas, mais comum
W Soroconversão da IgG: em amostras pareadas. no inverno e no início da primavera, em crian-
ças de 3 a 15 anos.
u Em imunocomprometidos, o diagnóstico soroló-
gico não é confiável, devendo-se buscar a iden- W Impetigo: por contato, ocorre durante o ano
tificação do DNA viral. todo em climas quentes (pele mais sujeita a
escoriações e picadas de insetos), em todas
as faixas etárias.

u Tratamento:
W Eritema infeccioso: apenas suporte. Orientar
u Pródromo: faringotonsilite pelo estreptococo
os fatores que propiciam o reaparecimento do
β-hemolítico do grupo A, com febre alta, mal-es-
exantema rendilhado.
75
tar, cefaleia, dor de garganta e até dor abdominal Figura 9. Acentuação do exantema na face
e vômitos por 24 a 48 horas. flexora do cotovelo (linhas de Pastia).
u Fase exantemática: escarlatina:

W Exantema micropapular em lixa (Figura 8): exan-
tema eritematoso difuso micropapular com
coloração vermelho brilhante e que clareia à
digitopressão. Inicia-se em torno do pescoço e
se espalha para tronco e membros, poupando
palmas e plantas.
W Linhas de Pastia (Figura 9): acentuação do
exantema ao longo das pregas dos cotovelos,
axilas e virilhas que aparece após 1 a 3 dias.
W Face esbofeteada com sinal de Filatov (Figura
6): bochechas eritematosas com palidez ao
redor da boca (sinal de Filatov).
W Descamação furfurácea: com o desapareci-
mento do exantema, que se inicia 3 a 4 dias
após o início da erupção, inicialmente em face
e progredindo em direção caudal. Pode ocorrer
descamação ao redor das unhas, nas palmas
das mãos e plantas dos pés.
DICA
À oroscopia, podemos identificar hiperemia de
Fonte: Langran.10
orofaringe e língua em framboesa devido ao edema
das papilas linguais (Figura 10). Figura 10. Língua em framboesa, eritematosa
e com edema das papilas linguais.
Figura 8. Exantema micropapular em
lixa característico da escarlatina.
Fonte: Alpha Parent.11
5.3. DIAGNÓSTICO
u Diagnóstico: clínico.
u Diagnóstico etiológico:
Fonte: Healthline.9 W Cultura de orofaringe: padrão-ouro, sensibili-
dade de 90-95%, mas demora 2-3 dias.
76
W Strep test: teste rápido para detecção de an- u Doença comunicante quase universal na infân-
tígenos do Streptococcus pyogenes no swab cia antes da introdução da vacina, mais comum
de orofaringe. Sensibilidade de 80-90% e es- em pré-escolares, com frequentes epidemias no
pecificidade de 95%. inverno e na primavera.
W Dosagem de anticorpos antiestreptocócicos: u Com a introdução da vacinação universal, houve
amostras pareadas com aumento de, pelo uma redução importante no número de casos,
menos, 2 títulos. além da modificação do perfil epidemiológico
V Antiestreptolisina O (ASLO): não é específi- da varicela, que agora passa a ser mais comum
co do estreptococo A (produzido também em escolares.
por C e G). u Maior morbimortalidade em lactentes, adultos e
V Anti-DNAse B: presente tanto nas faringites imunocomprometidos.
quanto nos impetigos.
6.2. ETIOLOGIA
u Vírus varicela-zóster, de DNA dupla fita, da família
u O exantema é autolimitado, resolvendo-se em herpesvírus e da subfamília dos α-herpesvírus.
1 semana independentemente do tratamento. u O vírus varicela-zóster causa infecção:
u Antibiótico: recomendado para evitar a evolução W Primária: varicela.
para febre reumática, reduzir a transmissão e W Latente: permanece latente nos gânglios ner-
prevenir as complicações supurativas. vosos sensoriais.
W Penicilina benzatina intramuscular dose única. W Recorrente: herpes-zóster, ocorre em 10-15%
W Amoxicilina via oral por 10 dias. dos pacientes que tiveram varicela, sendo 75%
W Alérgicos: cefalosporina por 10 dias. casos após os 45 anos.
u Possíveis complicações do estreptococo do u Transmissão: respiratória por aerossóis e de con-
grupo A: tato com o líquido das lesões cutâneas.
W Supurativas: linfadenite cervical, abscesso pe- W Período de transmissão da varicela: de 24 a
ritonsilar e abscesso retrofaringeano. 48 horas antes até 3 a 7 dias após o início do
exantema (até todas as vesículas se tornarem
W Não supurativas: febre reumática e glomeru-
crostas).
lonefrite pós-estreptocócica.
DICA
DICA Crianças suscetíveis também podem adquirir
A febre reumática é potencialmente prevenível
varicela após o contato direto com as lesões de her-
quando o tratamento antibiótico é feito nos primeiros
pes-zóster de adultos, embora, nesses casos, não
9 dias de doença. Já a glomerulonefrite não é preve-
ocorra a transmissão respiratória.
nível, mesmo com a antibioticoterapia adequada e
precoce, se houver ocorrido infecção por uma cepa
nefritogênica.

6. VARICELA u Pródromo: febre (38 a 39°C), mal-estar, anorexia,
cefaleia e dor abdominal leve. Ocorre 24 a 28 ho-
ras antes do exantema.
6.1. EPIDEMIOLOGIA u Fase exantemática:
W Exantema polimórfico maculopapulovesicular
u Popularmente conhecida como catapora. (Figura 11): inicialmente são máculas intensa-
77
mente pruriginosas que evoluem para pápulas DICA

Crianças em uso contínuo de corticoide sistê-
e vesículas, umbilicação e turvação das vesícu-
mico em baixas doses não são consideradas de maior
las em 24 a 48 horas e, depois, para o apareci-
risco para varicela grave, mas a varicela progressiva
mento de crostas. As crostas duram 5 a 7 dias
pode ocorrer em crianças em uso contínuo de doses
e desaparecem deixando uma mácula branca, altas de corticoides sistêmicos e até de corticoides
sem cicatriz. Novas lesões aparecem a cada inalatórios.
3 a 5 dias, por isso o exantema é polimórfico.
W Início em couro cabeludo, face e pescoço.
W Disseminação para tronco e membros. 6.4. DIAGNÓSTICO
W Podem aparecer lesões vesiculares em orofa-
ringe, vagina, conjuntiva e pálpebras.
u Diagnóstico: clínico (exantema polimórfico típico).
u Achados laboratoriais: inespecíficos.
Figura 11. Exantema polimórfico maculopapulovesicular W Leucopenia: primeiras 72 horas de doença.
em tronco característico da varicela. W Linfocitose relativa e absoluta.
W Elevação discreta das transaminases: em
75% casos.
u Diagnóstico etiológico: não é necessário de ro-
tina, apenas em casos de dúvida, casos graves
ou se alto risco para doença grave.
W Sorologia: IgM não é confiável. Pode-se reali-
zar tardiamente o diagnóstico pela elevação
em 4 vezes no título de IgG colhido em amos-
tras pareadas.
Fonte: Velozo.12 W Identificação do vírus varicela-zóster nas lesões
cutâneas por fluorescência direta ou por PCR.
u Varicela modificada: em crianças previamente W Cultura tecidual: demora 3 a 10 dias.
vacinadas. Doença mais leve, com menos de
50 lesões, febre baixa ou ausente. O exantema
é atípico, predominantemente maculopapular, 6.5. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES
sendo incomum o aparecimento de vesículas.
É menos contagiosa que a doença selvagem, u Tratamento sintomático da febre com antitérmi-
mas mesmo assim devemos afastar a criança cos. Não utilizar ácido acetilsalicílico pelo risco
infectada. de síndrome de Reye.
u Varicela progressiva: rara em crianças saudá- W Anti-histamínicos podem ser prescritos para
veis, mais frequente em imunodeprimidos (defi- controle do prurido, reduzindo o risco de in-
ciência congênita de imunidade celular, neopla- fecção bacteriana secundária.
sias malignas em quimioterapia ou em uso de W Banho com permanganato de potássio: antiga-
imunossupressores pós-transplante de órgãos). mente indicado para acelerar a evolução das
Apresenta envolvimento visceral, coagulopatia, lesões vesiculares para crostas. Não é mais
hemorragia grave e desenvolvimento contínuo indicado, pois resseca a pele das crianças,
de lesões. São característicos a dor abdominal favorecendo o prurido.
intensa (por envolvimento de linfonodos me- u Tratamento antiviral:
sentéricos ou do fígado) e o aparecimento de
vesículas hemorrágicas. A taxa de mortalidade
W Aciclovir oral: indicado na varicela não com-
é de cerca de 20%. plicada em pacientes com risco de doença
mais grave, como adolescentes, portadores de
78
doenças crônicas ou pacientes em uso crôni- W Ataxia cerebelar: distúrbio da marcha, incoor-
co de corticoide (inclusive o inalatório). Iniciar denação, nistagmo e fala arrastada.
nas primeiras 24 horas do início do exantema W Meningoencefalite: rigidez de nuca, alteração
e manter por 5 dias. do nível de consciência e convulsões.
W Aciclovir endovenoso: indicado na doença
grave, na presença de infecção disseminada 6.6. PROFILAXIA
(pneumonia, hepatite grave, trombocitopenia
ou encefalite), em grávidas e em imunodeprimi-
u Profilaxia primária: vacina da varicela sob a forma
dos. Manter por 7 dias, por até 48 horas após
da vacina tetraviral aos 15 meses e um reforço
o término do aparecimento de novas lesões
aos 4 anos.
ou até a resolução da febre.
u Afastar a criança da escola por 7 dias, ou até
DICA que todas as lesões estejam em crosta. Crianças
Todos os casos graves internados ou óbitos
internadas devem ser mantidas em isolamento
por varicela são de notificação compulsória!
respiratório e de contato.
u Profilaxia pós-exposição: indicada principalmente
u Infecção bacteriana secundária de pele: com- no bloqueio de surto hospitalar.
plicação mais comum da varicela em crianças W Vacina da varicela: indicada em imunocompe-
saudáveis. Varia de impetigo a celulite e abs-
tentes suscetíveis acima de 9 meses, realizada
cessos cutâneos, causados pelo S. pyogenes e
até 5 dias do contágio.
S. aureus. Suspeitar se eritema na base da vesí-
cula e recrudescência da febre 3 a 4 dias após o
W Imunoglobulina humana antivaricela-zóster ví-
início do exantema. rus: indicada em imunodeprimidos, grávidas e
recém-nascidos suscetíveis, realizada até 96
u Infecções mais invasivas: responsáveis pela
horas da exposição.
maior morbimortalidade de varicela em crianças
saudáveis. Exemplos: varicela gangrenosa, sepse
bacteriana, pneumonia, artrite, osteomielite, fas-
ceíte necrosante e síndrome do choque tóxico. 7. DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
u Pneumonia por varicela: complicação grave e res-
ponsável pela maior morbimortalidade em adul-
tos. Os sintomas respiratórios (tosse, dispneia,
cianose, dor pleurítica e hemoptise) aparecem 1
u Enterovírus, vírus de RNA de fita única, da famí-
a 6 dias após o início da infecção e geralmente
lia Picornaviridae. Classificados em 3 subgrupos
são acompanhados de febre.
principais: poliovírus, ecovírus e coxsackievírus,
u Hepatite: em imunocompetentes, geralmente é
divididos em sorotipos identificados por diferen-
leve e assintomática, diagnosticada apenas pela
tes letras e números.
elevação das transaminases.
u Vírus de distribuição universal e responsáveis por
u Trombocitopenia: complicação leve que ocorre
infecções o ano todo em países tropicais, e no
em 1 a 2% das crianças e se associa ao apareci-
verão e outono em climas temperados.
mento transitório de petéquias.
u Transmissão: fecal-oral, respiratória por gotícu-
u Complicações do sistema nervoso central: apre-
las, vertical e por fômites.
sentam maior morbidade em crianças menores
W Período de transmissão:
de 5 anos e adultos acima dos 20 anos. Os sin-
tomas neurológicos começam 2 a 6 dias após V Respiratória: 1 a 3 semanas.
o início do exantema, atingindo a recuperação V Fecal-oral: 7 a 11 semanas.
clínica completa em 24 a 72 horas.
79
u Algumas manifestações clínicas são caracterís- Figura 13. Vesículas com halo de hiperemia em
ticas de certos sorotipos: língua de criança com doença mão-pé-boca.
W Doença mão-pé-boca: mais frequente pelo co-

xsackievírus A 16, embora também possa ser
causada pelo enterovírus 71, por outros tipos
de coxsackievírus A e até coxsackievírus B.
W Herpangina: frequentemente causada pelo co-
xsackievírus A, mas também ocorre em surtos
associados ao enterovírus 71.
W Miocardite e pericardite: na maior parte dos
casos, pelo coxsackievírus B.
Fonte: Marazzi.14
7.2. QUADRO CLÍNICO u Infecção pelo enterovírus 71: pode ser mais grave,
com encefalomielite de tronco cerebral, edema
7.2.1. Doença mão-pé-boca pulmonar, hemorragia pulmonar e até morte em
crianças mais novas.
u Pródromo: febre baixa. 7.2.2. Herpangina
u Fase exantemática:
u Doença da orofaringe caracterizada por:
W Lesões maculopapulosas com vesículas ou
pústulas nas mãos, nos pés e na virilha, que
W Febre alta súbita com dor de garganta e disfagia.
podem ser dolorosas e atingir até 7 mm (Figura W Oroscopia: vesículas e úlceras circundadas por
12), regredindo em até 1 semana. um halo eritematoso, inicialmente pequenas
W Hiperemia de orofaringe com vesículas em e que 2 a 3 dias depois chegam até 4 mm de
língua, mucosa oral, faringe posterior, palato diâmetro, nos pilares anteriores, palato mole
e até lábios. Essas lesões podem ulcerar, ori- e até úvula (Figura 14).
ginando lesões de 4 a 8 mm, com eritema ao u A febre geralmente dura até 4 dias, e o restante
redor (Figura 13). dos sintomas até 7 dias.
u Na maioria dos casos, a doença é leve, sem
Figura 12. Exantema maculopapular vesicular em complicações, mas também pode evoluir com
planta do pé, característico de doença mão-pé-boca. meningite asséptica.
Figura 14. Lesões vesiculares em faringe posterior,

palato mole e úvula, sugestivas de herpangina.
Fonte: Ngufra.13 Fonte: Heilman.15
80
7.2.3. Miocardite e pericardite u Mais comum em meninos menores de 5 anos

(pico dos 18 aos 24 meses) e asiáticos.
u Os enterovírus são responsáveis por até 35% dos u Principal causa de doença cardíaca adquirida em
casos de miocardite e pericardite.
crianças dos EUA e do Japão.
u Mais comum em adolescentes e adultos jovens u Etiologia: desconhecida. Provável origem infec-
do sexo masculino.
ciosa (agente ubíquo, mas que só causa doença
u Pródromo: sintomas de infecção de vias aéreas sintomática em crianças predispostas).
superiores.
u Manifestações cardíacas: fadiga, dispneia, dor Quadro 2. Fatores de risco associados à maior
torácica, chegando até a insuficiência cardíaca gravidade da doença de Kawasaki. VHS: velocidade
congestiva e arritmias. A presença de atrito pede hemossedimentação. PCR: proteína C reativa.
ricárdico indica pericardite. Fatores de risco de gravidade
u Exames complementares: da doença de Kawasaki
W Elevação de enzimas cardíacas. Idade < 3 meses ou > 5 anos

W Radiografia de tórax: alargamento de área Sexo masculino
cardíaca. Febre prolongada ou febre recorrente após período afebril
W Alteração do eletrocardiograma, com anorma-
Refratariedade ao tratamento
lidades do segmento ST, onda T e/ou do ritmo.
Achados laboratoriais na apresentação:
u A mortalidade pode chegar a 4%, mas geralmen-
te ocorre resolução completa dos sintomas, sem • Anemia;
sequelas. • Aumento de neutrófilos e bastonetes;
• Plaquetopenia;
• Hiponatremia;
7.3. DIAGNÓSTICO • Hipoalbuminemia;
• Baixos níveis de imunoglobulina G (IgG);
u Diagnóstico: clínico. • Aumento persistente de VHS e PCR.
u Diagnóstico etiológico: raramente necessário. Fonte: Schvartsman et al.16
W Cultura viral em amostras de sangue, urina,
orofaringe e líquor. 8.2. PATOGÊNESE
W Técnicas de PCR e de identificação dos antí-
genos virais. u Vasculite necrosante grave de todos os vasos san-
guíneos, com predomínio das artérias de médio
7.4. TRATAMENTO calibre e predileção pelas artérias coronarianas.
u Fase aguda: infiltração de células inflamatórias
u Tratamento de suporte. na parede vascular, resultando em necrose pro-
u Em casos graves (doença neurológica, miocardite gressiva e formação de aneurismas.
e doença em recém-nascidos): imunoglobulina. u Fase subaguda: remodelamento da parede vas-
cular com proliferação dos miofibroblastos da
camada média, podendo resultar em estenose
8. DOENÇA DE KAWASAKI e obstrução da luz vascular.

u Febre elevada (até 40°C), remitente e que não
u Vasculite febril aguda autolimitada. responde a antibióticos, com duração de pelo
81
menos 5 dias. Associada a pelo menos 4 outras V Fase aguda: eritema e edema de mãos e
características clínicas (Figura 15): dos pés.
W Exantema: inicia no tronco (com acentuação V Fase subaguda: descamação periungueal
na área da virilha) e pode ser maculopapular, de mãos e pés.
polimorfo ou escarlatiniforme. Nunca o exan- W Linfadenopatia cervical não supurativa, geral-
tema se apresenta com vesículas ou bolhas. mente unilateral, em cadeia cervical anterior,
W Eritema de mucosa oral e faríngea com língua de diâmetro maior que 1,5 cm.
em framboesa, lábios secos e fissurados sem
ulceração. Não se observam exsudato, vesícu- DICA
A descamação perineal é comum na fase aguda.
las ou úlceras em orofaringe. Descamação periungueal nos dedos das mãos e dos
W Hiperemia conjuntival bilateral geralmente pés começa 1 a 3 semanas após o início da doença
sem exsudato. e pode progredir, envolvendo toda a mão ou o pé.
W Alterações de extremidades:
Figura 15. Achados clínicos característicos da fase aguda da doença de Kawasaki. A: hiperemia
conjuntival bulbar bilateral. B: língua em framboesa e lábios fissurados. C e D: eritema e
edema de mão e pés. E: exantema maculopapular. F: descamação perineal.
Fonte: uptokids.pt.17
82
u Envolvimento cardíaco: principal complicação 8.4. DIAGNÓSTICO

da doença de Kawasaki:
W Fase aguda: u Diagnóstico da doença de Kawasaki clássica:
V Miocardite, manifestada por taquicardia critérios clínicos (Quadro 3).
desproporcional a febre (presente em cerca
de 50% dos pacientes). Raramente ocorre Quadro 3. Critérios clínicos diagnósticos de
doença de Kawasaki clássica de acordo com
diminuição da função ventricular.
a Associação Americana de Cardiologia.
V Pericardite com derrame pericárdico pe-
Doença de Kawasaki clássica
queno.
W Fase subaguda: aneurismas das artérias co- Febre > 5 dias associada à presença
de ≥ 4 características clínicas:
ronarianas, que aparecem em até 25% dos
pacientes não tratados na 2ª a 3ª semana de Exantema
doença, quando ocorre o pico da trombocito- Alterações nos lábios e cavidades orais: eritema, fissuras
se. Detectados pelo ecocardiograma, sendo labiais, língua em framboesa, hiperemia difusa de mucosa
os locais mais comuns a região proximal da
Hiperemia bulbar bilateral sem exsudato
descendente anterior e a região proximal da
coronária direita. Os aneurismas coronarianos Alterações em extremidades:
gigantes (≥ 8 mm) representam maior risco • Aguda: eritema e edema em palmas e plantas dos pés
de ruptura, trombose ou estenose e infarto • Subaguda: descamação periungueal dos dedos dos
do miocárdio. pés e das mãos
u Fase de convalescença: resolução dos sinais Linfadenopatia cervical > 1,5 cm, geralmente unilateral e
sem sinais flogísticos.
clínicos da doença e normalização da VHS e do
PCR (em até 6 a 8 semanas). Fonte: Schvartsman.16
u Doença de Kawasaki incompleta: pacientes que
não preenchem os critérios de doença clássica,
nesse caso são necessários exames comple-
mentares para fechar o diagnóstico (figura 16).
Mais comum em lactentes menores de 1 ano e
crianças acima de 9 anos.
83
Figura 16. Avaliação de caso suspeito de doença de Kawasaki incompleta.
Febre ≥ 5 dias + 2 critérios clínicos ou

Lactante com febre sem sinais localizatórios ≥ 7 dias
Exames laboratoriais
PCR ≥ 3 mg/dL PCR < 3 mg/dL

VHS ≥ 40 mm/1h VHS < 40 mm/1h
Avaliação clínico-laboratorial
Se 3 ou +: se persistência da febre
1) Anemia
2) Leucócitos ≥ 15.000/mm³ ECO se descamação típica
3) Plaquetas ≥ 450.000 após 7º dia de febre
4) Albumina ≤ 3 g/dL
5) ALT/TGP aumentada
6) Leucocitúria ≥ 10/campo
OU
ECO alterado
Doença de Kawasaki incompleta
Tratar
ECO: ecocardiograma.
Fonte: McKrindle.23
DICA
Se o ecocardiograma estiver alterado, devo u O paciente com doença de Kawasaki também
considerar como doença de Kawasaki mesmo que o pa- pode apresentar alguns achados laboratoriais
ciente não complete os critérios clínicos diagnósticos. (Quadro 4).
84
Quadro 4. Achados laboratoriais da doença de Kawasaki. 8.5. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES

VHS: velocidade de hemossedimentação. PCR:
proteína C reativa. GGT: gama glutamil transferase.
DICA
Achados laboratoriais da doença de Kawasaki Embora a doença de Kawasaki seja uma vas-
culite aguda autolimitada que pode se resolver es-
Elevação de PCR e VHS (persiste por 4 a 6 semanas)
pontaneamente mesmo sem tratamento, 25% dos
Anemia normocítica e normocrômica pacientes não tratados na fase aguda evoluem com
aneurisma coronariano, com significativa morbimor-
Leucocitose > 15.000/mm³ com
neutrofilia sem formas agudas talidade. É por isso que está indicado em todos os
casos o tratamento com imunoglobulina intravenosa
Trombocitose após a 1ª semana (na 2ª ou 3ª semana, nos primeiros 10 dias de doença, que reduz o risco do
pode chegar a > 1 milhão, normaliza em 4 a 8 semanas)
aneurisma coronariano para 2 a 5%.
Hiponatremia
Hipoalbuminemia u Tratamento:
Elevação leve a moderada de transaminases e GGT W Gamaglobulina: dose única de 2 g/Kg, endove-
Piúria estéril leve a moderada
nosa, nos primeiros 10 dias de doença.
V Leva à rápida defervescência da febre e
Pleocitose no líquor (meningite asséptica,
com predomínio de mononucleares, melhora progressiva dos outros sintomas
proteína e glicose normais) em até 24 a 48 horas, ocorrendo também a
normalização dos marcadores inflamatórios.
Leucocitose no líquido sinovial
V Se falha de resposta ou resposta parcial
(febre persistente ou recrudescente > 36
horas após o término da infusão de imu-
u Ecocardiograma: essencial para o diagnóstico
noglobulina): indicar uma segunda dose de
da principal complicação do Kawasaki. Deve
gamaglobulina ou até a pulsoterapia (me-
ser realizado:
tilprednisolona por 3 dias), seguida ou não
W Ao diagnóstico. de corticoide oral de manutenção.
W Após 2 a 3 semanas (fase subaguda, quando W Ácido acetilsalicílico (AAS): em altas doses
os aneurismas são mais frequentes). (anti-inflamatórias) logo no início da doença
W Após 6 a 8 semanas (fase de convalescença, e mantido até a resolução da febre, quando é
quando há normalização das provas inflama- então reduzido para doses mais baixas (anti-
tórias). trombóticas) e mantido até a normalização das
u Caso o ecocardiograma seja normal em todos provas inflamatórias e da trombocitose (em
esses momentos, está descartado o envolvimen- 6 a 8 semanas) naqueles pacientes que não
to cardíaco, sendo opcional a repetição posterior apresentem alteração no ecocardiograma. Se:
do exame. V Aneurisma coronariano solitário pequeno:
manter AAS até a resolução da lesão.
DICA
Em pacientes com alteração no ecocardiograma, V Aneurisma maior ou numeroso: associar
podem ser necessários exames mais frequentes e até dipiridamol, warfarina ou heparina de bai-
a complementação diagnóstica com angiografia. xo peso molecular, para reduzir o risco de
obstrução coronariana. Além disso, realizar
acompanhamento em longo prazo com rea-
lização regular de ecocardiograma, teste de
esforço e até angiografia.
85
DICA na mucosa oral e vaginal (mais comum em

Não se esqueça de que pacientes em uso con-
imunossuprimidos).
tínuo de AAS devem ser vacinados contra varicela e
anualmente contra influenza para reduzir o risco de
síndrome de Reye. 9.2. QUADRO CLÍNICO
u Prognóstico: recuperação completa e sem se-

quelas naqueles pacientes que não tiveram aneu- u Pródromo: cefaleia, mal-estar, fadiga, dor de gar-
risma coronariano. O prognóstico dos pacientes ganta e mialgia por 1 a 2 semanas.
com doença coronariana depende da gravidade. u Doença clínica:
Cerca de 50% dos aneurismas se resolvem em W Piora progressiva da dor de garganta.
1 a 2 anos após a doença. Aneurismas gigantes
W Febre prolongada (1 a 2 semanas).
apresentam menor chance de resolução espon-
tânea, com maior risco de trombose ou estenose, W Sintomas de infecção de vias aéreas superiores.
podendo ser necessária a realização de enxerto W Inapetência.
bypass na artéria coronariana. W Mialgia.
u Principal causa de morte: infarto agudo do mio- u Exame físico:
cárdio por oclusão coronariana, principalmente W Linfadenopatia: principalmente nas cadeias
no 1º ano após a doença.
cervical anterior e posterior e na cadeia sub-
mandibular. Linfonodos axilares e inguinais
também podem estar aumentados, assim co-
9. MONONUCLEOSE mo linfonodos epitrocleares (muito sugestivos
de mononucleose).
W Hipertrofia de amígdalas com exsudato cinza-
-claro: podem aparecer também petéquias em
palato. Permanece por 7 a 10 dias, podendo
u Vírus Epstein-Barr (EBV), da família herpesvírus, ser confundida com uma faringoamigdalite
subfamília γ-herpesvírus. estreptocócica.
u Disseminado no mundo todo e sem sazonalidade. W Esplenomegalia: até 2 a 3 cm do rebordo
u A apresentação típica de mononucleose é mais costal esquerdo, podendo estar associada,
comum em países desenvolvidos, onde a infec- inclusive, à dor abdominal. Presente em até
ção pelo EBV ocorre mais tardiamente (adoles- 50% dos casos.
centes e adultos). W Hepatomegalia: mais rara (10%).
W Edema periorbitário: sinal de Hoagland.
DICA
Nos países em desenvolvimento, a infecção é u A maior parte dos sintomas dura menos de 10
precoce no pré-escolar e geralmente não é diagnos-
dias, mas a fadiga e a linfadenopatia cervical po-
ticada por se apresentar clinicamente como uma
dem persistir por mais de 3 semanas.
síndrome gripal.
DICA
Não ocorre exantema na mononucleose a não
u Transmissão: contato com secreções orais e
ser que o paciente seja exposto a derivados da peni-
vaginais, transfusão sanguínea, transplante de
cilina, prescritos pelo diagnóstico errôneo de faringite
órgãos sólidos ou de células hematopoiéticas.
estreptocócica em decorrência do aspecto da orofa-
W Período de transmissão: excreção viral por até ringe. Surge então um exantema maculopapular leve
6 meses após a doença aguda. e pruriginoso resultado de uma hipersensibilidade
W Pode ocorrer excreção viral intermitente por transitória à penicilina que ocorre nos pacientes com
toda a vida por reativações assintomáticas mononucleose.
86
9.3. DIAGNÓSTICO lignidades) e persistir por mais de 1 ano após

a infecção aguda.
u Achados laboratoriais: inespecíficos: W Anticorpos anti-EBV específicos: IgM e IgG an-
W Leucopenia no início da doença. ticapsídeo viral (anti-VCA), IgG antiantígenos
precoces (anti-EA) e IgG antiantígeno nuclear
W Pico de leucocitose entre 2 e 3 semanas da
(anti-EBNa). Na fase aguda, ocorre o apare-
doença com linfocitose relativa e absoluta
cimento da IgM e IgG anti-VCA em todos os
com linfócitos atípicos acima de 10% ou de
casos e uma resposta anti-EA na maioria dos
1.000/mm3.
pacientes (Figura 17).
W Trombocitopenia leve de 50.000 a 200.000/mm3.
V Anti-VCA IgM: persiste por quatro semanas
W Aumento das transaminases em até 75% dos
(até 3 meses eventualmente) e depois de-
casos (geralmente subclínica, sem associação
saparece gradualmente.
com icterícia ou dor abdominal).
V Anti-VCA IgG: detectáveis após a primeira
u Diagnóstico etiológico: exames sorológicos:
semana de doença, com pico no final da fa-
W Teste de anticorpos heterófilos: positivo em se aguda, declínio lento ao longo de sema-
40% dos casos na primeira semana de doença nas a meses e persistência por toda a vida.
e em até 90% dos casos na terceira semana. V Anti-EA IgG: persistem por meses e podem
Entretanto, cerca de 40% das crianças com
se tornar detectáveis de forma intermitente
menos de 4 anos não desenvolvem anticorpos
por muitos anos.
heterófilos (não é confiável, sendo preferível
V Anti-EBNa IgG: são os últimos a aparecer,
a sorologia). Também podem aparecer em
geralmente três a quatro meses após o iní-
outras situações (doenças autoimunes e ma-
cio da doença, e persistem por toda a vida.
Figura 17. Cinética da resposta imunológica ao vírus Epstein-Barr (EBV).
Fonte: Balfour et al.18
DICA
Deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras doenças que podem causar sintomas semelhantes,
chamadas de síndrome mono-like: citomegalovirose, toxoplasmose, adenovírus, HIV e leucemia aguda.
87
9.4. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES 6. Mame55. Rozeola detskaya. Mame55. [Internet]. [acesso

em 09/2020]. Disponível em: http://mame55.ru/rozeola-
-detskaya/.
u Tratamento: suporte, com antitérmicos para febre
7. Giangrande L. Le malattie exantematiche. Il pediatra
e orientação de repouso devido à fadiga e ao ris-
responde. [Internet]. [acesso em 09/2020]. Disponível em:
co de lesão esplênica com esportes de contato http://www.pediarisponde.altervista.org/pagina-686869.
nos pacientes com esplenomegalia. html.
u Atletas podem voltar a praticar esportes de con- 8. Knapp R. Fifth Disease (parvovirus B19). Roger and Janet
tato após 3 semanas do início da doença, desde Knapp. [Internet]. [acesso em 09/2020]. Disponível em:
que não apresentem mais sintomas de mononu- https://www.rogerknapp.com/medical/fifth_disease.htm.
cleose aguda. 9. Healthline. [Internet]. [acesso em 09/2020]. Disponível
em: www.health-line.com.
u Complicações na fase aguda: raras (1%).
10. Langran M, Laird C. Management of allergy, rashes, and
W Obstrução de via aérea superior por inflama-
itching Emerg Med J. 2004; 21: 728-41.
ção orofaríngea.
11. Alpha Parent. Timeline of Childhood Illness. The Alpha
W Meningoencefalite. Parent. [Internet]. [acesso em 09/2020]. Disponível em:
W Anemia hemolítica e trombocitopenia. https://www.thealphaparent.com/timeline-of-childhoo-
d-illness/.
W Rotura esplênica: mais comum em adolescen-
12. Velozo D. Varicela (catapora). Hospital da Plástica. [Inter-
tes na segunda semana de doença por trau-
net]. [acesso em 09/2020]. Disponível em: http://www.
matismo abdominal em esportes de contato, hplas.com.br/especialidades-2/dermatologia/dermato-
mas raramente é fatal. logia-clinica/varicela-catapora/.
13. Ngufra. Hand, foot and mouse disease on child feet. English
DICA Wikipedia. [Internet]. [acesso em 09/2020]. Disponível em:
Corticoide pode ser considerado nos casos de
obstrução de vias aéreas superiores por hipertrofia https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hand_foot_
and_mouth_disease_on_child_feet.jpg.
das amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia
com hemorragia, convulsões e meningite. 14. Marazzi P. Hand-Foot-and-Mouth Disease (Oral and Facial
Lesions). MSD Manual. [Internet]. [acesso em 09/2020].
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/en-sg/
u Prognóstico: bom, resolução espontânea em professional/multimedia/image/v37717866.
todos os casos. 15. Heilman J. Herpangine2016. Wikipedia. [Internet]. [acesso
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Heart Association. Circulation. 2017; 135(17): e927-e99.
89
Questão 1 ao desenvolvimento de formas clínicas graves

da doença.
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE – SP – 2020) Em relação
ao Exantema Súbito ou Roséola infantil, é correto Devido ao comprometimento imune secundário
afirmar que: à infecção pelo sarampo, pneumonia bacteria-
na secundária costuma ser a principal causa de
Tem como agente etiológico o parvovírus hu- óbito nesses pacientes.
mano B19. A administração de vitamina A em pacientes com
Acomete principalmente a faixa etária escolar. formas graves parece estar associada à redução
da duração da doença e da mortalidade.
É considerada uma das causas mais comuns de
convulsão febril.
Nos países desenvolvidos é uma das principais Questão 3
causas de cardiopatia adquirida.
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2016) Em relação às
O início da doença é súbito, com febre alta e doenças exantemáticas é correto afirmar:
contínua, irritabilidade e toxemia.
A síndrome mão-pé-boca ou herpangina é causa-
da por uma bactéria e se caracteriza por lesões
Questão 2 nas mãos, pés e boca, acompanhadas de febre.
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PER NAMBUCO O único critério diagnóstico que obrigatoriamen-
– PE – 2020) Tendo em vista a recente epidemia de te deve estar presente na doença de Kawasaki é
sarampo detectada em vários estados brasileiros, o exantema polimorfo.
é necessário que a comunidade médica de todo o A principal complicação da varicela é a pneu-
país esteja alerta para esse diagnóstico. Com re- monite intersticial.
lação ao sarampo, assinale a alternativa incorreta. O parvovírus B19 causa uma doença caracteri-
zada por um exantema maculopapular que se
Em um paciente com quadro febril indefinido, o
inicia em face (face esbofeteada) e evolui para
exame da cavidade oral pode identificar as man-
membros e tronco, podendo levar à artralgia e
chas de Koplik e, assim, elucidar o diagnóstico
aplasia de medula.
alguns dias antes do surgimento do exantema.
É essencial que os neurologistas fiquem atentos
ao surgimento de casos de panencefalite escle- Questão 4
rosante subaguda cerca de seis meses após o (SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – 2016) A asso-
surto epidêmico. ciação CORRETA entre doença e agente causal é:
Gestantes e pessoas com deficiência da imuni-
dade celular, a exemplo dos portadores de SIDA e Rubéola – Togavírus DNA.
linfoma, são grupos especialmente susceptíveis Roseola infantum – Parvovírus B19.
90
Eritema infeccioso – Coxsackievírus A. Coxsackievírus A16 e A10; complicações car-

Síndrome mão-pé-boca – Herpesvírus 6. díacas.
Sarampo – Paramixovírus. Vírus do sarampo; pneumonia.
Parvovírus B19; manifestações hemorrágicas.
Questão 5
Questão 8
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2016) Criança de 4
anos de idade, gênero masculino, apresenta febre, (SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – 2018) Lac-
exantema maculopapular generalizado, acompa- tente de 11 meses, frequentador de berçário, vem
nhado de linfadenopatia occipital e retroauricular para consulta médica à UBS por quadro de lesões
há três dias. História vacinal completa. Diante desse avermelhadas na pele há 2 dias. Ao exame físico,
caso, deve-se suspeitar de: a criança se encontra em bom estado geral, sub-
febril (temp.: 37,6°C), eupneica, hidratada. Na pele,
Adenovirose. notam-se lesões difusas pelo corpo, pruriginosas,
Eritema infeccioso. algumas com aspecto papular, outras vesiculares
e outras ainda crostosas. Em relação a esse caso,
Rubéola.
assinale a alternativa correta.
Varicela.
Trata-se provavelmente de processo alérgico, e
a conduta deve ser prescrição de anti-histamí-
Questão 6 nicos e afastamento do fator desencadeante.
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – 2017) As O diagnóstico mais provável é de varicela, já que,
exotoxinas A, B e C, que são toxicinas eritrogêni- pela idade do paciente, ele ainda não recebeu
cas, são produzidas por bactérias infectadas por vacina para essa doença. A criança deve ser
determinados bacteriófagos. A bactéria que pro- afastada do berçário até que todas as lesões se
duz essas toxinas e a doença causada por ela são, encontrem em estágio de crosta.
respectivamente: Como nessa idade o paciente já deve ter recebi-
do a vacina tetraviral, fica menos provável que o
Haemophilus influenzae; epiglotite.
diagnóstico seja sarampo, rubéola ou varicela.
Klebsiella; síndrome do choque tóxico. Deve-se considerar a possibilidade de reação
Estreptococo do grupo B; escarlatina. alérgica à picada de inseto, e a criança pode
frequentar o berçário.
Estafilococo; síndrome da pele escaldada.
Pela presença de vesículas, deve-se conside-
Estreptococo do grupo A; escarlatina.
rar a possibilidade de infecção estafilocócica e
prescrever cefalosporina de primeira geração.
Questão 7 Pela presença de lesões crostosas, deve-se diag-
nosticar impetigo crostoso e prescrever neomi-
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2018)
cina tópica.
Menina, 4 anos, previamente hígida, frequenta cre-
che. Há três dias com mal-estar e febre, e há um dia
com vermelho na pele. Exame: FC = 90 bpm; FR = Questão 9
20 irpm; lesões eritematosas nas regiões zigomá-
ticas, preservando região central da face e exante- (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA
ma reticulado em tronco e extremidades. O agente USP – SP – 2018) Menino de 3 anos de idade apresenta
etiológico e uma complicação são: febre de 38,5 a 39°C há uma semana, três picos por
dia, associada a choro excessivo e aparecimento
Herpesvírus 6 e 7; complicações neurológicas. de manchas vermelhas pelo corpo, há 3 dias. Foi
91
levado ao médico no segundo dia do quadro, sendo

prescrita amoxicilina para “infecção de garganta”.
Ao exame físico, apresenta-se em regular estado
geral, hipoativo, choroso, descorado 2+/4, hidratado,
febril, com hiperemia em conjuntivas e orofaringe,
lábios vermelhos e edemaciados, exantema macu-
lopapular predominando no tronco e na região peri-
neal, e edema em mãos e pés. Os exames mostram:
hemoglobina = 7,5 g/dl; leucócitos = 18.000/mm³;
plaquetas = 750.000/mm³; VHS = 40 mm/na 1ª hora.
O tratamento mais adequado para esse menino é:
Penicilina benzatina.
Imunoglobulina endovenosa.
Pulso de metilprednisolona endovenosa.
Antibioticoterapia endovenosa.
Questão 10
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2018) Escolar de

oito anos é levado a consulta por apresentar febre
alta há 10 dias. Exame físico: edema palpebral, pe-
téquias no palato, exsudato amigdaliano, adenome-
galia cervical anterior e posterior, fígado palpável
a 3,5 cm do RCD e baço a 2,5 cm do RCE. Qual o
diagnóstico e tratamento?
Aspirado de medula óssea e corticoterapia.

Hemograma e antibioticoterapia.
Bacterioscopia e cultura da secreção faríngea e
antibioticoterapia.
Sorologia para vírus de Epstein-Barr e observa-
ção clínica.
92
Questão 1 DIFICULDADE: pequenas manchas branco-azuladas de 1 milímetro

presentes na face interna da bochecha próxima aos
Comentário: O exantema súbito, também conhecido
dentes molares e que surgem 1 a 4 dias antes do
como roséola, é causado pelos herpesvírus 6 e 7.
exantema e desaparecem 2 a 3 dias depois.
Por conta da febre alta que dura de 3 a 5 dias, ocor-
rem convulsões febris em 5 a 10% dos pacientes. Alternativa B: INCORRETA. A panencefalite esclero-
O quadro clínico habitual é de febre alta sem sinais sante subaguda (PESS) é uma doença neurodege-
localizatórios que se resolve em crise, seguindo-se nerativa fatal, rara, e que pode desenvolver 7 a 10
do aparecimento de exantema após 12 a 24 horas anos após a infecção por sarampo, caracteriza-se
do último pico febril, com distribuição craniocau- por deterioração intelectual, convulsões, mioclonias
dal e duração de cerca de 3 dias e que some sem e evolui para descerebração espástica e morte em
descamação. Ocorre nas fases mais precoces da geral 1 a 3 anos após o diagnóstico.
infância, sendo pico de incidência de 6 a 15 meses Alternativa C: CORRETA. O sarampo é uma doença
de idade. Alguns elementos para o diagnóstico são que compromete a imunidade do hospedeiro, que
1) Bom estado geral; 2) Febre presente (> 38°C) que se torna mais suscetível a complicações infecciosas
dura pelo menos dois dias; 3) Exantema maculopa- secundárias. Em pacientes já imunocomprometidos,
pular em tronco; 4) Frequência respiratória normal; esse comprometimento é ainda mais grave do que
6) Adenopatia; 7) Vômitos ausentes. em pacientes imunocompetentes.
Alternativa A: INCORRETA. Os agentes etiológicos Alternativa D: CORRETA. A febre por mais de 3 dias após
são os herpesvírus 6 e 7. o aparecimento do exantema é um sinal de alerta e
Alternativa B: INCORRETA. O pico de incidência é de pode indicar o aparecimento de complicações, como
6 a 15 meses de idade. infecções respiratórias, otites, doenças diarreicas e
neurológicas, como a encefalite, que pode ocorrer
Alternativa C: CORRETA. Por conta da febre alta, ocor-
mesmo após o 20º dia de doença. A pneumonia é a
rem convulsões febris em até 10% dos pacientes.
complicação mais associada à morte do sarampo.
Alternativa D: INCORRETA. A roséola geralmente é
Alternativa E: CORRETA. Nas populações onde a defi-
uma patologia benigna, autolimitada.
ciência de vitamina A é um problema reconhecido,
Alternativa E: INCORRETA. O paciente costuma apre- a OMS e o Unicef recomendam o uso de uma dose
sentar bom estado geral em mais de 90% dos casos. elevada e única de vitamina A nas pessoas diagnosti-
✔ RESPOSTA: cadas com sarampo, já que a deficiência de vitamina
A está relacionada a um pior prognóstico da doença.
DIFICULDADE:
✔ RESPOSTA:
Questão 2
Comentário: Questão sobre o sarampo, vamos às

alternativas:
Alternativa A: CORRETA. As manchas de Koplik são Comentário: Questão geral sobre doenças exante-
patognomônicas do sarampo e se caracterizam por máticas, vamos analisar as alternativas:
93
Alternativa A: INCORRETA. A síndrome mão-pé-boca gênero roseolovírus da subfamília betaherpesvirinae

e a herpangina são causadas pelo vírus coxsackie da família Herpesviridae.
A6 ou pelo enterovírus A71. Na herpangina não há Alternativa C: INCORRETA. O eritema infeccioso é a
exantema em mãos e pés e as lesões vesiculares principal manifestação da infecção pelo parvovírus
aparecerem em orofaringe posterior, ao passo que B19, um vírus de DNA que pertence ao gênero ery-
na doença mão-pé-boca as vesículas acometem throvírus da família Parvoviridae.
toda a orofaringe, inclusive lábios, e estão acompa-
Alternativa D: INCORRETA. A síndrome mão-pé-boca
nhadas de um exantema maculopapular em palmas
pode ser causada por diferentes enterovírus, mas o
das mãos e plantas dos pés.
principal agente envolvido é o coxsackievírus A16.
Alternativa B: INCORRETA. O critério obrigatório para Os outros possíveis agentes incluem o enterovírus
o diagnóstico da doença de Kawasaki é a febre por 71, além de outros coxsackievírus A e B.
pelo menos 5 dias, que deve estar associada a pelo
Alternativa E: CORRETA. O sarampo é um vírus do
menos 4 de 5 outras características clínicas: conjun-
gênero morbilivirus da família Paramyxoviridae.
tivite, acometimento oral, linfadenopatia, exantema
e acometimento de extremidades.
Alternativa C: INCORRETA. A principal complicação da Questão 5 DIFICULDADE:
varicela é a superinfecção bacteriana por Staphylo-
Comentário: Questão simples de doenças exante-
coccus aureus. Já a complicação mais associada à
máticas, quer saber se o aluno sabe qual a doença
mortalidade dos adultos é a pneumonia.
que caracteristicamente apresenta linfadenopatia
Alternativa D: CORRETA. O parvovírus B19 causa o cervical e retroauricular. Devemos nos lembrar de
eritema infeccioso. Uma característica importante que as principais doenças exantemáticas maculo-
dessa doença é a crise aplásica transitória, espe- papulares são: sarampo, rubéola, exantema súbito
cialmente perigosa em pacientes com patologias e eritema infeccioso, escarlatina e doença de Ka-
que levam à hemólise, como anemia falciforme, e
wasaki.
em gestantes, podendo causar hidropsia fetal não
Alternativa A: INCORRETA. Adenovírus geralmente
imune. A aplasia de medula é durante a viremia e
cursam com infecção do trato respiratório, causan-
o doente deve ser isolado; já a artralgia e o exante-
do desde nasofaringite até pneumonia, ou do trato
ma são fenômenos imunes pós-infecciosos, e não
gastrointestinal, causando diarreia principalmente
precisam de isolamento.
em crianças.
✔ RESPOSTA:
Alternativa B: INCORRETA. A fase exantemática do eri-
tema infeccioso apresenta-se em estágios: 1) face
Questão 4 DIFICULDADE: esbofeteada com palidez perioral; 2) disseminação
como manchas vermelhas pelo corpo, com aspecto
Comentário: Questão que aborda os agentes etio- rendilhado (clareamento central); 3) Ressurgimento
lógicos das doenças exantemáticas, um tema que do exantema rendilhado após melhora clínica quan-
pode confundir muita gente. Vamos lá: do o paciente é exposto a fatores desencadeantes
Alternativa A: INCORRETA. A rubéola é uma doença como sol, atividade física e estresse.
exantemática aguda, de etiologia viral, que apre- Alternativa C: CORRETA. A rubéola cursa com um
senta alta contagiosidade. Seu agente infeccioso pródromo de febre baixa, dor de garganta, cefaleia,
é um vírus RNA pertencente ao gênero rubivírus da mal-estar, hiperemia ocular e linfadenopatia, princi-
família Togaviridae. palmente os cervicais suboccipitais, retroauriculares
Alternativa B: INCORRETA. O quadro de roseola in- e anteriores. Segue-se, então, a fase exantemática
fantum, ou exantema súbito, está tipicamente as- com máculas rosadas, pequenas, coalescentes
sociado com a infecção pelo herpesvírus humano e que desaparecem em poucos dias. Outro sinal
6 ou tipo 7 (em percentual menor). Fazem parte do que pode aparecer em provas são as manchas de
94
Forchheimer, petéquias em palato identificadas à Em pacientes hígidos a complicação mais comum

oroscopia. do exantema súbito é a convulsão febril, que acon-
Alternativa D: INCORRETA. Varicela é uma doença tece durante a fase de febre alta.
vesicopapular, e não maculopapular como traz a Alternativa B: INCORRETA. O coxsackievírus A16 e A10
questão. Além disso, caracteriza-se por lesões causam a doença mão-pé-boca, que se caracteri-
pleomórficas (em diversos estágios de evolução – za por vesículas em toda a orofaringe e exantema
máculos, pápulas, vesículas e crostas) em todo o maculopapular em palmas das mãos e plantas dos
corpo, podendo acometer também mucosas. pés. Raramente ocorrem complicações graves, mas
alguns enterovírus estão envolvidos em quadros de
✔ RESPOSTA:
miocardite viral.
Alternativa C: INCORRETA. O sarampo apresenta uma
Questão 6 DIFICULDADE: fase prodrômica que cursa com sintomas gripais
com fotofobia e conjuntivite. O exantema maculo-
Comentário: A bactéria responsável por produzir as
papular morbiliforme tem evolução craniocaudal e
toxinas eritrogênicas (tipos A, B e C) é o estrepto-
acomete por último os membros. A pneumonia pode
coco β-hemolítico do grupo A de Lancefield e a
ser uma complicação do sarampo e está associa-
doença causada por essa bactéria é a escarlatina.
da a maior mortalidade, mas não é a mais comum,
Uma curiosidade é que o estreptococo só produz
mas sim a otite média aguda.
essas toxinas se estiver infectado por determina-
dos bacteriófagos que são os responsáveis pela Alternativa D: CORRETA. O parvovírus B19 causa o
sua produção. Além disso, a imunidade garantida eritema infeccioso. O exantema tem três fases:
após um episódio de escarlatina só vale para aquela face esbofeteada (eritema malar e palidez perioral),
bactéria e aquele tipo de exotoxina, de forma que exantema rendilhado em tronco e membros (má-
a escarlatina pode recorrer ainda mais 2 vezes em culas eritematosas que evoluem com clareamento
central) e recidiva do exantema quando da exposi-
um mesmo paciente.
ção a fatores desencadeantes, como sol, exercício
✔ RESPOSTA:
físico e estresse.
✔ RESPOSTA:
Comentário: menina de 4 anos que apresentou um Questão 8 DIFICULDADE:

pródromo com febre e mal-estar, evoluindo hoje com
face esbofeteada (eritema em regiões zigomáticas Comentário: Crianças frequentadoras de berçário/
preservando a região central da face) e exantema creche estão mais susceptíveis a doenças infec-
rendilhado em tronco. Existem duas doenças exan- tocontagiosas, principalmente àquelas contra as
temáticas que se manifestam com a face esbofe- quais não estão vacinadas. Nesse caso, temos
teada: o eritema infeccioso, causado pelo parvoví- um lactente em bom estado geral, que apresenta
rus B19, e a escarlatina, causada pelo estreptococo apenas lesões pleomórficas pruriginosas por todo
β-hemolítico do grupo A infectado por bacteriófagos o corpo e temperatura discretamente aumentada.
produtores de exotoxinas eritrogênicas. Alternativa A: INCORRETA. Processo alérgico não se
Alternativa A: INCORRETA. Os herpesvírus 6 e 7 cau- manifesta com lesões em diferentes estágios de
sam o exantema súbito (roséola), mais comum em evolução como descrito no caso, sendo esse um
crianças de 6 a 15 meses de vida. Esses pacientes diagnóstico bastante improvável.
evoluem com um quadro de febre alta com duração Alternativa B: CORRETA. Lesões em vários estágios
de 3 a 5 dias que cessa em crise, ao que se segue o de evolução (mácula, pápula, vesícula e crosta) di-
aparecimento de um exantema maculopapular róseo fusas e com prurido sugerem o diagnóstico de vari-
em tronco. A meningoencefalite é uma complicação cela. Além disso, a vacinação contra varicela ocorre
possível, mas mais comum em imunodeprimidos. somente aos 15 meses, com a vacina tetraviral, e
95
depois aos 4 anos com a vacina da varicela isola- Alternativa A: INCORRETA. O uso de penicilina benza-
da. É uma doença extremamente contagiosa, por tina não é recomendado para Kawasaki.
isso a criança deve ficar em casa. Quando todas Alternativa B: CORRETA. É a medida mais eficaz para
as lesões estiverem em forma de crosta (cerca de a doença, devendo ser realizada o mais precoce-
7 dias após o surgimento), a doença não é mais mente possível, de preferência nos primeiros 10
contagiosa e a criança pode retornar ao berçário. dias da doença.
Alternativa C: INCORRETA. Nessa idade a criança não Alternativa C: INCORRETA. A pulsoterapia com metil-
recebeu vacina contra nenhuma dessas doenças. A prednisolona está indicada na doença de Kawasaki
tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) é dada apenas naqueles pacientes que não respondem ou
aos 12 meses e a tetraviral (sarampo, caxumba, apresentam resposta parcial ao uso da imunoglo-
rubéola e varicela) aos 15 meses. bulina, não sendo um tratamento de primeira linha.
Alternativa D: INCORRETA. Infecção estafilocócica não
Alternativa D: INCORRETA. Assim como a penicilina,
é o diagnóstico mais provável, geralmente cursam
o uso de qualquer antibiótico, por via oral ou veno-
lesões coalescentes principalmente em extremi-
sa, não é recomendado e não muda a evolução da
dades e face (região perioral), com bolhas que se
doença.
rompem facilmente.
Alternativa E: INCORRETA. A questão apresenta lesões
✔ RESPOSTA:
pleomóficas, não só crostosas, sendo o diagnóstico
de impetigo crostoso improvável. Questão 10 DIFICULDADE:
✔ RESPOSTA:
Comentário: A mononucleose infecciosa é transmiti-
da pelo herpes-vírus Epstein-Barr. A tríade clássica
Questão 9 DIFICULDADE: de apresentação clínica envolve faringite, fadiga
e linfonodomegalia. Cerca de 90% dos pacientes
Comentário: O paciente em questão apresenta um
apresentam linfadenopatia generalizada, 50% vão
quadro típico de Doença de Kawasaki, vasculite de
ter esplenomegalia e até 10% hepatomegalia.
médios vasos com predomínio do acometimento
das artérias coronárias. O diagnóstico é feito pelo Alternativa A: INCORRETA. Não há indicação para
encontro de febre por pelo menos 5 dias associa- realizar aspirado de medula óssea.
do a pelo menos 4 das 5 características clínicas: Alternativa B: INCORRETA. O hemograma pode nos
hiperemia conjutival bilateral não exsudativa, linfo- dar pistas (leucocitose com linfocitose e cerca de
nodomegalia cervical aguda não supurativa, lesões 20 a 40% de atípicos), mas a antibioticoterapia não
em lábios ou mucosa oral, exantema polimorfo e está indicada.
alterações em extremidades, como edema e erite- Alternativa C: INCORRETA. É comum haver a suspei-
ma palmoplantar. Veja que o paciente apresenta ta de faringite de origem bacteriana, e, se solicita-
febre há uma semana, hiperemia conjutival, lesões dos, esses exames virão negativos. Se for iniciado
eritematosas em lábios e orofaringe, exantema ma- o tratamento com antibióticos, em 80% dos casos
culopapular difuso e edema de mãos e pés, confir- haverá um exantema maculopapular secundário a
mando o diagnóstico. A conduta imediata é, além uma hipersensibilidade a derivados da penicilina
de realizar ecocardiograma para todos os pacien- que ocorre nesses pacientes.
tes, o uso de imunoglobulina venosa e AAS em do-
Alternativa D: CORRETA. Diante de um quadro com
ses anti-inflamatórias. A principal complicação é o
a tríade clássica da mononucleose, linfonodopatia
aneurisma coronariano, o que justifica a solicitação
e esplenomegalia, é necessário investigar EBV. O
de ecocardiograma e o seu acompanhamento mes-
tratamento é de suporte.
mo em pacientes sem alterações no exame físico,
como sopros cardíacos. ✔ RESPOSTA:
96
INFECÇÕES DE VIAS Capítulo
AÉREAS SUPERIORES 5
u Resfriado comum: conhecer a evolução normal e o tratamento.

u Sinusite aguda: critérios diagnósticos e tratamento. Diferenciar a celulite periorbitária da intraorbitária.
u Otite média aguda: principais agentes etiológicos, diagnóstico clínico e tratamento.
u Faringite aguda: quando suspeitar de faringite estreptocócica. Diagnóstico diferencial: síndrome PFAPA.
u Crupe: quadro clínico e tratamento.
1. NASOFARINGITE AGUDA 1.2. QUADRO CLÍNICO

1.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA u Quadro clínico:
W Sintomas nasais: espirros, congestão nasal
u Conhecido como resfriado comum, também e coriza.
pode ser chamado de rinossinusite aguda viral.
V Coriza: inicialmente hialina, depois se torna
u Quadro autolimitado de etiologia viral: rinovírus purulenta (amarelo-esverdeada) por alguns
(principal), influenza, parainfluenza, vírus sinci- dias até novamente clarear e se tornar hialina.
cial respiratório (VSR) e adenovírus.
W Pode ocorrer ou não tosse, inicialmente seca
u Transmissão: respiratória por gotículas e aeros- e depois produtiva no pico dos sintomas, mas
sóis e por contato com mãos e objetos com se- que depois se resolve espontaneamente em
creções infectadas (principal). até 15 dias.
W Febre: no início do quadro, acompanhada de
sintomas gerais como cefaleia e mialgia. De-
saparece em 24 a 48 horas, quando se tornam
mais proeminentes os sintomas respiratórios.
W O pico de gravidade dos sintomas ocorre em
3 a 6 dias, e o quadro se resolve em, no máxi-
mo, 10 dias (Figura 1).
97
Infecções de vias aéreas superiores Urgências pediátricas
Figura 1. Relação entre a duração e a gravidade dos sintomas respiratórios e da febre na nasofaringite aguda.
Sintomas
Respiratórios
Febre
Gravidade
Duração em dias 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Figura 1. Relação entre a duraçãoFonte: Adaptado

dosde Wald et al.1
e a gravidade sintomas respiratórios e da febre na nasofaringite aguda.
Adaptado de: Pediatrics 2013;132:e262–e280
DICA
Como você pode perceber, é comum, em um 2. SÍNDROME GRIPAL
resfriado comum, a secreção nasal evoluir para ama-
relada e ser acompanhada de cefaleia. Portanto, esses
sinais NÃO são específicos de sinusite. 2.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
1.3. TRATAMENTO
u A influenza, popularmente conhecida como gripe,
é uma das infecções mais frequentes do mundo.
u Tratamento: suporte: sintomáticos: antitérmicos
u Casos graves com necessidade de hospitaliza-
para a febre, inalação e lavagem nasal com soro ção ou com complicações, são mais comuns em
fisiológico. idosos, crianças < 2 anos, gestantes, puérperas,
portadores de doenças crônicas e imunossu-
u Não usar anti-histamínicos e nunca usar descon-
primidos.
gestionantes em menores de 5 anos devido ao
risco de intoxicação por derivados imidazolínicos,
u Influenza: vírus de RNA fita única da família
como a nafazolina. Orthomyxoviridae. Subtipos mais comuns:
W Influenza A: H1N1 e H3N2.
DICA
A intoxicação por nafazolina é comum na infân- W Influenza B: linhagens Yamagata e Victoria.
cia e ocorre pelo uso inadvertido de descongestionan- u Transmissão: respiratória (gotículas) e contato.
tes nasais em menores de 5 anos, principalmente nos W De 1 a 2 dias antes do início dos sintomas até
menores de 2 anos. As manifestações clínicas mais 5 dias depois.
comuns são bradicardia, hipotermia e sonolência.
O tratamento é apenas de suporte até a melhora do
W Crianças tem excreção viral mais prolongada
paciente, que pode demorar de 12 a 24 horas. (7 a 10 dias) e com maior carga viral.
98
Infecções de vias aéreas superiores Cap. 5
2.2. QUADRO CLÍNICO 2.3. TRATAMENTO
u Período de incubação: 1 a 4 dias DICA

Tanto a síndrome gripal quanto a SRAG são
u Síndrome gripal de acordo com o Ministério da doenças de notificação compulsória à suspeita clínica.
Saúde: quadro respiratório aguda caracterizado
por pelo menos dois dos seguintes sintomas:
u Suporte: hidratação, repouso e sintomáticos (an-
W Febre (súbita e com duração de 3 a 6 dias); titérmicos ou analgésicos).
W Calafrios; u Pacientes internados devem ser mantidos em
W Dor de garganta; precauções de contato e de gotículas.
W Dor de cabeça; u Antivirais:
W Tosse; W Inibidores de neuraminidase: oseltamivir e
W Coriza; zanamivir.
W Distúrbios olfativos; W Maior eficácia se uso nas primeiras 48 horas
W Distúrbios gustativos. de sintomas.
W Obstrução nasal em crianças (desde que des-
W Indicações:
cartados outros diagnósticos diferenciais). V Síndrome gripal em indivíduos com fatores
u Quadro autolimitado com duração média de 3 de risco para complicações: idade inferior
a 5 dias. a 5 anos, grávidas, puérperas até 2 sema-
nas após o parto, adultos acima 60 anos,
u Predispõe a infecções bacterianas secundárias
população indígena aldeada ou com difi-
como otite média aguda e rinossinusite aguda.
culdade de acesso, menores de 19 anos
u Diagnóstico de certeza: identificação do vírus em uso prolongado de AAS e portadores
influenza em amostra de secreção nasofarín- de doenças específicas, como: obesidade,
gea (colher nas primeiras 72 horas de sintomas). pneumopatias, todas as formas de tubercu-
lose, cardiovasculopatias, nefropatias, hepa-
2.2.1. Síndrome respiratória topatias, doenças hematológicas, doenças
aguda grave (SRAG) que cursem com imunossupressão, distúr-
bios metabólicos, transtornos neurológicos
u Presença de pelo menos um dos seguintes sinais
e do desenvolvimento que comprometam
de gravidade em um paciente com diagnóstico
a função respiratória e levem a aspiração.
de síndrome gripal:
V Síndrome respiratória aguda grave.
W Dispneia ou desconforto respiratório;
W Pressão persistente no tórax;
2.4. PREVENÇÃO
W SatO2 < 95% em ar ambiente;
W Coloração azulada nos lábios ou no rosto. u Higienização frequente das mãos.
W E crianças considerar também desidratação u Etiqueta da tosse.
e/ou inapetência.
u Vacinação contra influenza: composição muda
u Manejar em ambiente hospitalar pelo risco de
todo ano com base nas cepas circulantes dos
insuficiência respiratória.
últimos 5 a 8 meses. Aplicada durante a sazo-
nalidade do vírus Influenza.
99
Síndrome inflamatória multissistêmica

3. COVID-19 NA INFÂNCIA pediátrica (SIM-P)
Pelo menos dois dos seguintes achados clínicos:

3.1. EPIDEMIOLOGIA • Conjuntivite não purulenta ou lesão cutânea bilateral ou
sinais de inflamação mucocutânea;
• Manifestações gastrointestinais (diarreia, vômito, dor
u Durante a pandemia da covid-19 crianças e ado- abdominal);
lescente geralmente apresentaram formas clíni- • Hipotensão arterial ou choque;
cas leves ou assintomáticas, representando no • Disfunção miocárdica, pericardite, valvulite ou anormali-
ano de 2020 menos de 2,5% das internações e dades coronarianas (inclui alterações de ecocardiogra-
ma, troponina ou NT-proBNP);
0,62% das mortes.
• Coagulopatia (TP, TTPa ou D-dímero elevados).
TP: tempo de protrombina, TTPa: tempo de tromboplastina parcial
3.2. QUADRO CLÍNICO ativada.
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria3
u Até 90% dos casos em crianças e adolescentes
foram assintomáticos ou leves a moderados.
DICA
u Mesmo na presença de comorbidades (cardiopa- A SIM-P faz diagnóstico diferencial com a
tias, hepatopatias, pneumopatias, imunossupres- doença de Kawasaki típica e atípica, sendo essencial
são, nefropatias, obesidade etc) menos de 10% para seu diagnóstico o nexo temporal com a covid-19,
diagnosticada na própria criança ou em familiares
das crianças com covid-19 precisaram de inter-
próximos. Algumas diferenças podem ser citadas
nação em UTI, sendo a mortalidade inferior a 1%.
entre a SIM-P e a doença de Kawasaki: o fato da SIM-P
u Apresentação clínica mais frequente: síndrome acometer crianças mais velhas, a necessidade de uma
gripal. febre de menor duração para o diagnóstico (acima de
W Maior frequência de sintomas gastrointesti- 3 dias na SIM-P), a presença de manifestações de trato
nais em < 3 anos. gastrointestinal e a maior frequência de disfunção
miocárdica e choque.
W Mais sintomas álgicos e de alterações de ol-
fato e paladar em adolescentes.
u Pode evoluir com maior gravidade: SRAG ou sín-
drome inflamatória multissistêmica pediátrica 3.3. DIAGNÓSTICO
(quadro 1).
u Padrão-ouro: RT-PCR em amostras respirató-
Quadro 1. Critérios diagnósticos da síndrome rias (mais comum: swab nasofaríngeo), colhida
inflamatória multissistêmica pediátrica (SIM-P). de preferência nos primeiros 7 dias de doença.
VHS: velocidade de hemossedimentação.
u Sorologia: indicada para avaliação de infecção
Síndrome inflamatória multissistêmica prévia, útil para o diagnóstico de SIM-P. Coleta
pediátrica (SIM-P)
a partir de 7 dias de sintomas.
Paciente entre 0 a 19 anos com febre u Exames de imagem: não recomendados de rotina.
(> 38ºC) persistente ≥ 3 dias
W SRAG: solicitar inicialmente RX de tórax em
Exclusão de diagnósticos diferenciais
póstero-anterior e perfil. Considerar tomografia
Elevação de marcadores inflamatórios (VHS, se achados duvidosos ou suspeita e compli-
proteína C reativa, procalcitonina) cação (figura 2)
Evidência de covid-19 (PCR anterior positivo, W SIM-P: obrigatório ecocardiograma e eletrocar-
teste antigênico ou sorológico positivos) ou diograma para avaliação da função cardíaca.
história de contato com caso de covid-19
100
Figura 2. Achados tomográficos da covid-19 na infância. A: Menina de 14 anos com algumas opacidades
em vidro-fosco subpleurais no lobo inferior do pulmão direito. B: Menino de 10 anos com consolidação com
sinal do halo no lobo inferior do pulmão esquerdo, rodeada por algumas opacidades em vidro-fosco.
Fonte: Duan YN et al.4
DICA
A SIM-P é uma condição de notificação com- u Principais vias de transmissão: respiratória (go-
pulsória à suspeita clínica. tículas) e contato, devendo-se instituir medidas
de precaução na hora do parto (quadro 2).
3.4. TRATAMENTO Quadro 2. Recomendações para assistência do recém-
nascido na sala de parto de mãe com covid-19.
u Doença autolimitada, sendo o manejo apenas
Recomendações para assistência do
de suporte. recém-nascido de mãe com covid-19
u Não está recomendado o uso de rotina de anti- Paramentação da equipe de saúde com
virais, terapia antitrombótica ou dexametasona. avental, luvas, óculos ou protetor facial,
u Manejo da SIM-P: semelhante à doença de Ka- gorro e máscara N95 ou PFF-2
wasaki, com uso de imunoglobulina humana in- Pode-se manter o clampeamento tardio do cordão
travenosa e ácido acetil salicílico em doses altas umbilical (após 1 a 3 minutos no RN com mais de 34
semanas ou 30 a 60 segundos no RN menor que 34
na fase febril seguida de doses baixas de manu-
semanas), mas durante esse período o RN não deve
tenção. Se falha terapêutica considerar o uso de ser posicionado sobre o abdome ou tórax materno
metilprednisolona em doses altas (pulsoterapia).
Após o parto encaminhar o recém-nascido
para os cuidados de rotina, sem proceder
3.5. RECÉM-NASCIDO FILHO DE com o contato pele-a-pele imediato (mesmo
se recém-nascido com boa vitalidade)
MÃE COM COVID-19
Amamentação e contato liberados apenas
quando as medidas de higiene e prevenção
u Não foi encontrado o vírus em placenta, líquido
possam ser adotadas (uso de máscara pela
amniótico, sangue de cordão umbilical ou leite mãe, ausência de secreções infectantes)
materno, mas apenas os anticorpos contra o
Caso haja necessidade de manobras de
SARS-CoV-2, o que sugere que uma mãe que te- reanimação neonatais, elas devem ser realizadas
ve a doença ou que foi vacinada para a doença a uma distância mínima de 2 metros da mãe
possa sim proteger seu concepto pela imuniza-
ção passiva.
101
u Após o parto, caso o recém-nascido esteja em u Com isso, ocorre uma falha nos mecanismos de
boas condições clínicas, deve ser encaminha- clareamento mucociliar, criando um ambiente
do para o alojamento conjunto, com a mãe, em propício para a proliferação bacteriana.
quarto privativo. u Principais bactérias implicadas:
u Manter aleitamento materno porém com lavagem W Streptococcus pneumoniae: 30%.
das mãos antes do contato com o RN e uso de W Moraxella catarrhalis: 20%.
máscara facial durante a amamentação.
W Haemophilus influenzae não tipável: 20%.
W Caso a mãe não se sinta segura em amamentar
o RN, pode ser feita a ordenha do leite materno
DICA
e a oferta desse leite com copo ou colher para A vacinação contra pneumococo tem se asso-
o RN por um outro cuidador saudável. ciado à redução da importância dessa bactéria e ao
aumento da frequência dos hemófilos não tipáveis.
4. SINUSITE BACTERIANA u Outros agentes que podem estar implicados:

W Staphylococcus aureus e anaeróbios: mais co-
muns nas complicações da sinusite bacteriana.
4.1. EPIDEMIOLOGIA W Fungos (Aspergillus): mais comum em imuno-
comprometidos.
u Sinusite: processo inflamatório que acomete
a mucosa que reveste as cavidades dos seios
paranasais.
W Rinossinusite: quando existe acometimento u Quadro clínico muito semelhante ao da nasofa-
também da mucosa nasal.
ringite viral, mas com persistência ou piora da
u Rinossinusite infecciosa: gravidade dos sintomas.
W Viral: mais comum (resfriado comum). u Diagnóstico clínico, pelo encontro de pelo menos
W Bacteriana: mais frequente em crianças de 4 um dos achados:
a 7 anos que frequentam creche, durante a W Sintomas persistentes: coriza nasal e/ou tosse
sazonalidade dos vírus respiratórios (outono diurna (que pode piorar à noite) por mais de
e inverno), com antecedente pessoal de taba- 10 dias sem melhora;
gismo passivo, rinite alérgica e fatores anatô- W Piora da evolução: após melhora inicial, ocor-
micos como hipertrofia de adenoide, desvio
re piora ou novo início de coriza nasal e tosse
de septo e pólipo nasal.
diurna ou febre. Geralmente no 6º ou 7º dia
de doença;
4.2. PATOGÊNESE E ETIOLOGIA W Sintomas graves: febre ≥ 39°C, com coriza na-
sal purulenta por mais de 3 dias consecutivos.
u Mais de 90% dos casos de rinossinusite bacteria-
na são precedidos pela rinossinusite viral. DICA
Não fazer exames de imagem de rotina para o
u A infecção viral de trato respiratório superior diagnóstico, pois mesmo na rinossinusite viral podem
leva à(ao): aparecer alterações de seios da face, sem necessa-
W Obstrução do óstio do seio paranasal. riamente significar infecção bacteriana associada.
W Disfunção ciliar. Tomografia computadorizada ou ressonância de seios
da face devem ser realizadas apenas na suspeita de
W Espessamento do muco produzido nos seios complicação orbitária ou do sistema nervoso central e
da face. em infecções persistentes ou recorrentes sem melhora
com antibiótico.
102
4.4. TRATAMENTO V Após observação: nos casos em que o diag-

nóstico foi feito apenas pela persistência
u Tratamento: dos sintomas. Realizar observação por mais
3 dias, iniciando antibiótico apenas se não
W Antibiótico.
houver melhora clínica.
V Imediato: quando o diagnóstico for por piora
W Corticoide nasal: melhora os sintomas nasais
da evolução do quadro ou pela presença de
(reduz inflamação ao redor do óstio sinusal,
sintomas graves. Antibioticoterapia imedia-
facilitando a drenagem).
ta também em crianças com diagnóstico
por persistência dos sintomas, mas que W Lavagem nasal com soro fisiológico: remove
fizeram uso de antibiótico nas últimas 4 debris celulares e facilita drenagem de secreção.
semanas, na presença de outra infecção W Não usar: descongestionantes nasais, muco-
bacteriana concomitante, na suspeita de líticos e anti-histamínicos.
complicações supurativas ou na presença u Para realizar a melhor escolha de antibiótico de-
de doenças crônicas (como asma, fibrose vemos relembrar os mecanismos e o perfil de
cística e imunodeficiências). resistência das principais bactérias implicadas
na sinusite (Tabela 1).
Tabela 1. Mecanismos de resistência e incidência estimada no Brasil das

principais bactérias implicadas na sinusite bacteriana.
Mecanismos de resistência
Bactérias Incidência estimada no Brasil
aos betalactâmicos
Alteração nas proteínas ligadoras 10-15% (50% com resistência

S. pneumoniae
de penicilina (PBPs) intermediária)
H. influenzae Produção de betalactamase 10-42%
M. catarrhalis Produção de betalactamase 100%

Fonte: Adaptado pelo autor.
u Principais opções terapêuticas para o tratamento u Duração do tratamento: por 10 dias ou 7 dias
da sinusite bacteriana (Quadro 3). após a melhora dos sintomas.
Quadro 3. Opções terapêuticas para o tratamento da sinusite bacteriana.
Medicamento Posologia Indicações
50 mg/Kg/dia Crianças ≥ 2 anos, com quadro leve a moderado

Amoxicilina que não frequentam creche e/ou sem uso
12/12 horas de antibiótico nos últimos 30 dias
90 mg/Kg/dia Em regiões em que a resistência do

Amoxicilina
12/12 horas pneumococo seja superior a 10%
50 mg/Kg/dia Áreas e situações de risco de infecções

12/12 horas por hemófilos ou moraxella
90 mg/Kg/dia Crianças < 2 anos com doença moderada a grave, que vão
12/12 horas à creche ou foram tratadas recentemente com antibiótico
103
Medicamento Posologia Indicações
30 mg/Kg/dia Crianças com alergia à amoxicilina, mas sem

Cefuroxima
12/12 horas anafilaxia ou alergia a cefalosporinas
15 mg/Kg/dia
Claritromicina Crianças com anafilaxia à amoxicilina
12/12 horas
50 mg/Kg Crianças com vômitos ou má aceitação oral, sendo

Ceftriaxona orientada reavaliação em 24 horas para transicionar
dose única IM via oral e reavaliar a necessidade de outras doses
IM: intramuscular
u Se piora do quadro ou falha de melhora após 72 Quadro 5. Complicações orbitárias e

horas do início da antibioticoterapia: considerar intracranianas da sinusite bacteriana.
a possibilidade de resistência bacteriana, princi- Complicações Complicações
palmente na presença de fatores de risco asso- orbitárias intracranianas
ciados à maior resistência aos betalactâmicos Celulite periorbitária Empiema subdural
(Quadro 4).
Celulite intraorbitária Empiema epidural
Quadro 4. Fatores de risco associados à maior Abscesso orbitário Abscesso cerebral

resistência antimicrobiana aos betalactâmicos.
Abscesso subperiosteal Trombose venosa
Fatores de risco de resistência aos betalactâmicos
Trombose de seio
Meningite
Idade < 2 anos cavernoso
Fonte: Wald et al.1
Frequentar creche
Uso de antibióticos nos últimos 30 dias

u Celulite periorbitária (ou pré-septal): ocorre em
Vacinação antipneumocócica ou menores de 5 anos com sinusite etmoidal. Carac-
anti-hemófilos incompleta teriza-se por edema e eritema periorbitário súbito
Hospitalização recente (Figura 3) secundário ao comprometimento da
Fonte: Wald et al.1
drenagem venosa pela sinusite etmoidal. Também
pode ser causada por disseminação hematogênica
ou secundária a infecções de pele. Casos leves
DICA
Realizar cobertura para S. aureus em pacientes podem ser tratados com amoxicilina-clavulanato
com doença grave, com extensão orbital ou intracra- 80-90 mg/Kg/dia, com internação apenas se não
niana da infecção e em pacientes hospitalizados com houver melhora em 24 a 48 horas.
sinusite nosocomial associada à intubação prolongada.
Figura 3. Celulite periorbitária à esquerda.
4.5. COMPLICAÇÕES
u A sinusite bacteriana pode, raramente, evoluir

com complicações graves (Quadro 5).
Fonte: Faculdade de Medicina da USP.3
104
u Celulite intraorbitária (ou pós-septal): acomete citar avaliação do oftalmologista e do otorrinola-

a órbita. Suspeitar na presença de borramento ringologista, tomografia de crânio com contraste
da visão, redução da acuidade visual, diplopia, (figura 4) e internação para antibioticoterapia
oftalmoplegia, alteração dos reflexos pupilares, endovenosa.
proptose ou edema conjuntival (quemose). Soli-
Figura 4. Tomografia de crânio com contraste em cortes sagitais. A imagem da esquerda mostra a
poprtose acentuada com ar intraorbitário (seta contínua) e opacificação do seio paranasal esquerdo. A seta
descontínua da imagem da direita mostra a densificação da gordura intraconal do assoalho orbitário.
Fonte: Hauser.11
DICA
As complicações intracranianas são mais co- 5. OTITE MÉDIA AGUDA
muns em adolescentes do sexo masculino previamente
hígidos e com sinusite de seio frontal. Suspeitar na
presença de cefaleia grave, fotofobia, convulsões ou 5.1. DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
outros achados neurológicos. Avaliar com tomografia
de crânio com contraste ou ressonância nuclear mag-
u Otite média aguda: início rápido de sinais e sin-
nética. Devido à alta frequência de S. aureus, associar
tomas de inflamação na orelha média (otalgia,
vancomicina ao ceftriaxona.
irritabilidade, insônia, anorexia, febre, otorreia).
W Mais comum durante os meses de outono e
inverno em pré-escolares, com pico de inci-
dência dos 6 aos 12 meses de idade.
105
u Otite média aguda recorrente: presença de 5.2. PATOGÊNESE E ETIOLOGIA

mais de 3 episódios bem documentados e se-
parados de OMA nos últimos 6 meses ou mais u A OMA é quase sempre precedida por um resfria-
de 4 episódios de OMA no último ano, sendo, do comum, aparecendo, em geral, nas primeiras
pelo menos, 1 nos últimos 6 meses. Presente 48 horas de evolução.
principalmente em crianças com fatores de ris- u A inflamação ocasionada pelo vírus leva ao edema
co (quadro 6).
das cavidades nasais e da nasofaringe, causan-
do a obstrução funcional da tuba de Eustáquio e
Quadro 6. Fatores de risco associados
desenvolvimento de pressão negativa na orelha
à otite média aguda recorrente.
média, que facilita a entrada e o acúmulo das se-
Fatores de risco associados à otite creções da via aérea superior na orelha média,
média aguda recorrente
gerando condições para a replicação bacteriana.
Sexo masculino
u Principais agentes etiológicos: S. pneumoniae,
Frequentar creche
H. influenzae não tipável e M. catarrhalis.
Ter irmãos
Tabagismo passivo 5.3. QUADRO CLÍNICO
Sintomas com duração superior a
10 dias à chegada ao OS
u A otalgia (dor de ouvido) é o melhor preditor de
Aleitamento materno por menos de 3 meses OMA, principalmente em crianças com quadro
Uso de chupeta de resfriado comum.
Tomar mamadeira deitado u Outros sintomas podem ser referidos: irritabili-
Fonte: Lieberthal et al.7 dade, manipulação excessiva da orelha, redução
do apetite, vômitos e diarreia. Em 25% dos casos
também aparece febre.
u Otoscopia: abaulamento e opacidade da mem-
brana timpânica com hiperemia, aumento da vas-
cularização e perda da mobilidade à otoscopia
pneumática (Figura 5). Pode aparecer também a
otorreia e nível líquido em orelha média.
Figura 5. Aspectos da otoscopia de pacientes com otite média aguda. Note que existe um aumento progressivo
da hiperemia e do abaulamento da membrana timpânica nas imagens da esquerda para a direita.
Fonte: Grainger.5
106
u Diagnóstico clínico: pela presença de pelo menos u Hiperemia de conduto isolada não é sinal de
um dos critérios: OMA, já que pode aparecer no choro e na febre
W Abaulamento moderado ou grave da membra- em lactentes.
na timpânica;
W Início recente de otorreia não atribuível à oti- 5.4. TRATAMENTO
te externa;
W Abaulamento leve de membrana timpânica u Para decidir quanto à introdução ou não de anti-
com início súbito (< 48 horas) de otalgia ou biótico, deve-se levar em consideração a idade
hiperemia de membrana timpânica. do paciente, a gravidade dos sintomas e a late-
ralidade (Quadro 7).
Quadro 7. Recomendações para o tratamento da otite média aguda (OMA). Sintomas

graves: otorreia, otalgia moderada/grave ou otalgia > 48 horas ou febre ≥ 39°C.
OMA sem gravidade OMA sem gravidade

Idade OMA com sintomas graves
bilateral unilateral
< 6 meses Antibiótico Antibiótico Antibiótico
6 meses a 2 anos Antibiótico Antibiótico Antibiótico ou observação
≥ 2 anos Antibiótico Antibiótico ou observação Antibiótico ou observação

Fonte: Lieberthal et al.4
u Conduta expectante: observação do paciente sem u Duração do tratamento:
antibioticoterapia por 48 a 72 horas. Considerar W < 2 anos ou presença de sintomas graves: 10
o início do antibiótico se manutenção da otalgia dias.
ou piora da febre após esse período. W > 2 anos e sintomas leves a moderados: 5 a
7 dias.
DICA
A antibioticoterapia sempre está indicada na u Sempre prescrever analgesia (ibuprofeno ou ace-
presença de sintomas graves, em menores de 6 me- taminofeno), mesmo em pacientes com indicação
ses e nos pacientes com implantes cocleares ou
de antibioticoterapia, já que a dor pode persistir
imunodeficiências.
nas primeiras 48 horas do início do antibiótico.
u Medidas para prevenção da OMA: instituídas
u Escolha do antibiótico: principalmente em pacientes com OMA recor-
W 1ª escolha: amoxicilina na dose de 50 mg/Kg/ rente (Quadro 8).
dia (baixa resistência do pneumococo no Brasil).
W Se falha terapêutica ou fatores de risco de Quadro 8. Medidas de prevenção da otite média aguda.
maior resistência aos betalactâmicos (Qua- Medidas de prevenção da otite média aguda
dro 2): amoxicilina-clavulanato ou cefuroxima.
Aleitamento materno exclusivo por 4 a 6 meses
W Má aceitação oral: ceftriaxona intramuscular
por 3 dias. Vacinação antipneumocócica e influenza
Cessação do tabagismo passivo
Retirada da creche
Retirada da chupeta e interrupção do

uso de mamadeira deitado
Fonte: Lieberthal et al.4
107
5.5. COMPLICAÇÕES u Transmissão: respiratória por gotículas ou pelo

contato com secreções infectantes.
u Podem ser divididas em extracranianas e intra-
cranianas (Quadro 9). DICA
A mononucleose causada pelo Epstein-Barr vírus
(e a síndrome mono-like por citomegalovírus) também
Quadro 9. Complicações extracranianas e pode se apresentar com faringite exsudativa, linfade-
intracranianas da otite média aguda. nopatia cervical dolorosa e sintomas constitucionais.
Complicações Complicações
extracranianas intracranianas u Faringite por estreptococo beta-hemolítico do
Mastoidite aguda
Trombose de seio grupo A (Streptococcus pyogenes): responsável
venoso dural por 20 a 30% dos casos de faringite na pediatria.
Paralisia de nervo facial Hidrocefalia otítica W O estreptococo pode ser colonizador da oro-
Perfuração de faringe (10 a 25% das crianças são portadores
Abscesso intracraniano
membrana timpânica assintomáticos) e pode causar tonsilite aguda,
escarlatina, febre reumática e glomerulonefrite
Abscesso subperiosteal Trombose venosa
aguda pós-estreptocócica.
Petrosite Meningite
u Outros agentes bacterianos que podem causar
Sepse faringotonsilites: Mycoplasma pneumoniae, Neis-
Fonte: Lieberthal et al.4 seria gonorrhea (principalmente em adolescentes
sexualmente ativos), Corynebacterium diphtheriae
u Mastoidite aguda: infecção do mastoide. Cursa e H. influenzae b.
com dor e edema retroauricular e protrusão do
pavilhão auricular. A tomografia de crânio eviden- 6.2. QUADRO CLÍNICO
cia a erosão óssea, com destruição das células
mastoideas. Tratar com antibioticoterapia endo- u Os sinais e sintomas apresentados pelo paciente
venosa, podendo ser necessários procedimentos com faringite aguda podem ser divididos em 3
cirúrgicos como timpanostomia, mastoidectomia grupos (Quadro 10).
ou aspiração do abscesso subperiosteal. u Alguns vírus cursam com sinais clínicos especí-
ficos (Quadro 11).
6. FARINGITE E TONSILITE AGUDAS Quadro 10. Quadro clínico das

faringites e tonsilites agudas.
Sugestivo Sugestivo
6.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA Inespecífico
de vírus de bactéria
Febre Tosse Vômitos

u Mais comum em crianças em idade escolar e
adolescentes (entre 5 e 11 anos). Dor de garganta
Rinorreia e/ou Petéquias
conjuntivite em palato
u A maioria dos casos é viral e autolimitado.
Exsudato
W Mais frequente durante o inverno e no início Rouquidão
faríngeo
da primavera. No inverno, os vírus mais co-
muns são os de resfriado comum (rinovírus, Exsudatos Rash
Diarreia
faríngeos ou escarlatiniforme
coronavírus, VSR, parainfluenza) e, nos meses tonsilares
mais quentes, os enterovírus (coxsackievírus). Linfonodos
Vesículas em
cervicais
orofaringe
dolorosos
Fonte: Bochner et al.6
108
Quadro 11. Sinais clínicos específicos de agentes 6.3. TRATAMENTO

etiológicos virais de faringite aguda.
Herpangina: vesículas de 1 a 2 mm em u Tratamento:

palato mole, úvula e pilares amigdalianos, W Suporte: indicado tanto nos quadros virais
que se rompem originando úlceras rasas.
Coxsackie A Cursa com febre, dor de garganta e dor quanto bacterianos, com anti-inflamatórios
abdominal. não esteroidais ou anestésicos.
Síndrome mão-pé-boca: lesões papulove- W Antibiótico:
siculares em mãos e pés com estomatite
V 1ª escolha: amoxicilina via oral por 10 dias
Febre faringoconjuntival: febre, mialgia e ou penicilina benzatina intramuscular em
cefaleia, com dor garganta com exsudato
Adenovírus
em amígdalas associado à conjuntivite dose única.
folicular V Alergia à penicilina: macrolídeos ou clin-
Mononucleose: amigdalite exsudativa damicina.
com febre, linfadenopatia cervical e es- As crianças deixam de ser contagiantes após 24
Epstein-Barr u
plenomegalia. Pode cursar com exantema
pós-uso de amoxicilina
horas do início do antibiótico, e a melhora dos
sintomas ocorre após 3 a 4 dias.
Fonte: Bochner et al.6
DICA
O tratamento precoce da faringite estreptocóci-
DICA ca, realizado em até 9 dias do início do quadro, previne
Na suspeita de faringite viral, não realizar a
a febre reumática, reduz a duração e a gravidade dos
pesquisa do estreptococo do grupo A, pois o paciente
sintomas e diminui as complicações supurativas.
pode ser apenas colonizado.
O tratamento antibiótico, no entanto, não previne o
surgimento de glomerulonefrite pós-estreptocócica.
Diagnóstico etiológico para o estreptococo do
u
grupo A: u Pacientes assintomáticos que mantêm cultura po-

W Indicado se houver sintomas clínicos sugesti- sitiva após o tratamento completo provavelmente
vos de infecção bacteriana ou na ausência de são portadores assintomáticos, com baixa taxa
sintomas sugestivos de doença viral. de transmissão e sem risco de febre reumática
W Teste rápido (Strep test): especificidade de 95% ou complicações supurativas.
e sensibilidade variável de 80 a 90%. Se nega-
tivo, e mesmo assim houver suspeita clínica, 6.4. COMPLICAÇÕES
está indicada a coleta de cultura de orofaringe.
W Cultura de orofaringe (padrão-ouro): sensibi- 6.4.1. Abscesso peritonsilar
lidade de 90 a 95%, resultado pode demorar
até 3 dias. u Infecção supurativa do tecido que fica entre a cáp-
u O diagnóstico de faringoamigdalite estreptocó- sula da tonsila palatina e os músculos faríngeos.
cica deve ser sempre confirmado por exame la- u Etiologia polimicrobiana (Streptococcus e Fuso-
boratorial, sendo o diagnóstico clínico aceitável bacterium).
apenas em situações em que esses exames não u Mais comum em adolescentes (por volta dos
estão disponíveis. 13 anos).
u Quadro clínico: dor de garganta, febre, disfagia,
DICA
Sintomas mais graves como estridor, rigidez odinofagia, alteração da voz, sialorreia e trismo.
de nuca, limitação da movimentação do pescoço, Suspeitar em pacientes com sintomas prolonga-
salivação, desconforto respiratório e aspecto geral dos e progressivos de faringite.
séptico sugerem quadros mais graves, como epiglotite u Exame físico: unilateral em geral, identificado ao
e abscesso retrofaríngeo.
exame físico como desvio de úvula contralateral,
109
abaulamento tonsilar ipsilateral (Figura 6), massa 6.4.2. Abscesso retrofaríngeo

dolorosa palpável em pescoço e linfadenopatia
cervical e/ou submandibular. u Infecção supurativa profunda do pescoço que
ocorre no espaço retrofaríngeo, que vai da base
Figura 6. Abscesso peritonsilar levando ao desvio do crânio ao mediastino posterior, e contém uma
da úvula, que chega a tocar a outra tonsila. cadeia de linfonodos que drenam a nasofaringe,
adenoide, tubas de Eustáquio, orelha média e
seios paranasais.
u Mais comum em meninos menores de 5 anos.
u Etiologia polimicrobiana.
u Quadro clínico: febre, dor no pescoço, odinofagia,
disfagia, meningismo, massa cervical, disfonia,
trismo e estridor. Em geral, os pacientes se apre-
sentam em mau estado geral.
u Pode evoluir com obstrução de via aérea e me-
diastinite.
u Tratamento: antibioticoterapia endovenosa e
Fonte: Manual MSD.
drenagem, devendo-se tomar um cuidado extra
com a permeabilidade da via aérea. Pode ser
u Se não tratado pode evoluir com obstrução de
necessária tomografia cervical, com contraste
via aérea e até outras complicações, como a
para identificação do abscesso e programação
tromboflebite da veia jugular interna (síndrome
cirúrgica na falha do tratamento clínico.
de Lemierre).
Diagnóstico: clínico. Não há necessidade de tomo-
u
6.5. ABORDAGEM CIRÚRGICA
grafia com contraste cervical (realizada apenas
na suspeita de malignidade ou abscesso cervical
profundo com necessidade de drenagem).
u Amigdalectomia: indicada em duas situações
principais:
u Tratamento: varia conforme os serviços:
W Infecções graves e recorrentes de garganta,
W Drenagem sem sedação e alta com antibiótico
definidas por:
oral por 10 dias.
V Infecções graves: dor de garganta na presen-
W Internação: para drenagem, início de antibiotico-
ça de pelo menos um dos seguintes: febre
terapia parenteral (ceftriaxona + clindamicina),
≥ 38,3°C, linfadenopatia cervical dolorosa
hidratação venosa, manejo da dor e observa-
ou com diâmetro acima de 2 cm, exsudato
ção de possíveis complicações pós-drenagem
tonsilar, Strep test ou cultura de orofaringe
(como sangramento ou desconforto respira-
positiva para estreptococos do grupo A.
tório por aspiração). Indicada principalmente
na presença de baixa ingesta oral. Após a alta,
V Infecções recorrentes:
completar o tratamento de 14 dias com amo- t > 7 episódios graves em 1 ano;
xicilina-clavulanato ou clindamicina via oral. t > 5 episódios graves por ano por 2 anos
consecutivos;
DICA
Não se faz mais tonsilectomia como tratamento t > 3 episódios graves por 3 anos conse-
de 1ª linha para abscesso peritonsilar. cutivos.
W Desordem respiratória do sono: síndrome da
apneia obstrutiva do sono (SAOS) em pacientes
110
com comorbidades (restrição de crescimento, expressão dos genes relacionados à interleuci-

baixo rendimento escolar, enurese noturna e na-1B, interferon e quimiocinas).
problemas de comportamento).
DICA
Frequentemente, é feita a retirada também da
adenoide (adenoamigdalectomia), principalmente na u Episódios recorrentes e súbitos de febre eleva-
presença de síndrome da apneia obstrutiva do sono. da, com duração de cerca de 3 a 7 dias, que se
Não é obrigatória a realização de polissonografia antes repetem a cada 2 a 12 semanas, acompanhados
da cirurgia, mas ela ajuda a quantificar a gravidade por úlceras aftosas, faringite (às vezes, com ex-
da SAOS e o risco de complicações pós-operatórias.
sudato) e/ ou linfadenopatia cervical, sempre
A resolução da SAOS após adenoamigdalectomia é
na ausência de infecção de via aérea superior.
menos frequente em crianças com obesidade, em
negros e naqueles com SAOS grave. u Independentemente do tratamento instituído
(anti-inflamatórios, antibióticos e corticoides),
os episódios melhoram em 3 a 5 dias e retornam
u Adenoidectomia isolada: após 1 mês.
W Única indicação absoluta: obstrução nasal
grave com respiração nasal, voz anasalada e DICA
Linfadenopatia generalizada e hepatomegalia
hiposmia.
não ocorrem e devem levantar a suspeita de outro
W Indicações relativas: diagnóstico.
V OMA recorrente;
V Otite média crônica com efusão com falha u Diagnóstico de exclusão: nem todos os sintomas
do tratamento apenas com timpanostomia; precisam estar presentes, mas deve ser afastada
Sinusite crônica refratária. a hipótese de infecção de vias aéreas superio-
V
u Principal complicação no pós-operatório: san- res e o paciente deve apresentar crescimento e

gramento, que pode ocorrer até 2 a 3 semanas desenvolvimento normais, com períodos assin-
após a cirurgia e geralmente se resolve espon- tomáticos entre os quadros de febre.
taneamente. u Achados laboratoriais: inespecíficos:
W Leucocitose com neutrofilia moderada;
W Elevação de velocidade de hemossedimenta-
7. SÍNDROME PFAPA ção (VHS) e proteína C reativa (PCR);
W Hemoglobina normal;

W Plaquetas normais ou discretamente elevadas;
W Cultura de orofaringe e Strep test negativos:
u Síndrome PFAPA: sigla em inglês de febre periódi- essenciais para descartar a infecção pelo
ca, estomatite aftosa, faringite e adenite cervical Streptococcus pyogenes.
(periodic fever, aphtous stomatitis, pharyngitis,
cervical adenitis). 7.3. TRATAMENTO
u Síndrome autoinflamatória mais comum da in-
fância. u Tratamento:
u Geralmente se inicia em menores de 5 anos e re- W Durante o episódio agudo: prednisona por 3 a
solve-se espontaneamente até os 10 a 12 anos. 5 dias – reduz a febre em menos de 6 horas
u Doença autolimitada, recorrente e febril, de etio- e resolve os outros sintomas em 48 horas.
logia desconhecida (tem relação com a maior
111
W Em longo prazo: tonsilectomia – reduz a re- u Fatores associados à maior gravidade do quadro
corrência dos episódios quando comparada (Quadro 12).
aos corticoides. Indicada nos pacientes com
sintomas graves, com comprometimento da Quadro 12. Fatores de risco associados
qualidade de vida, e naqueles com má respos- à maior gravidade de crupe viral.
ta ao tratamento clínico. Fatores de maior gravidade de crupe viral
Início súbito dos sintomas
8. CRUPE VIRAL Sintomas de obstrução de vias aéreas superiores

com menos de 12 horas de evolução
Episódios anteriores de crupe

8.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA Anormalidade anatômica conhecida
de vias aéreas superiores
u Síndrome do crupe: grupo de doenças que cur- Doenças neuromusculares
sam com obstrução inflamatória das vias aéreas
superiores, clinicamente manifestada por estridor
inspiratório, tosse ladrante, rouquidão e graus va-
riados de desconforto respiratório. As doenças
u Diagnóstico: clínico. Não há necessidade de ro-
variam em localização e etiologia. tina de radiografia ou de pesquisa etiológica.
u Causa mais comum de síndrome do crupe: larin-
DICA
gotraqueíte viral, também chamada de crupe viral. Classicamente, é descrito o sinal da torre de
igreja na radiografia de cervical (Figura 7), denotando
u Crupe viral: mais comum no período entre outo-
o estreitamento subglótico. Esse exame é de pouco
no/inverno em crianças de 1 a 6 anos, principal-
valor, já que pode estar presente em crianças sem
mente do sexo masculino, com pico de incidência
crupe, e em até 50% das crianças com crupe viral a
aos 18 meses. radiografia é normal. A radiografia está indicada na
u Principais agentes etiológicos: parainfluenza 1, dúvida para exclusão de outros diagnósticos.
2 e 3, influenza A e B, VSR, rinovírus, coronavírus
e adenovírus. Figura 7. Radiografia de cervical em posteroanterior
com sinal da torre de igreja ou da ponta de
8.2. QUADRO CLÍNICO lápis (seta), sugestivo de crupe viral.
u Pródromo: tosse, coriza e febre por 24 a 72 horas.

u Evolui com início súbito de tosse ladrante, rou-
quidão e estridor inspiratório que piora à noite,
com a agitação e o choro. Os sintomas se resol-
vem em 3 a 7 dias.
DICA
Não é comum o aparecimento de hipoxemia
em crianças com síndrome de crupe isolado. Se a
obstrução de via aérea superior for tão importante a
ponto de originar hipoxemia, o paciente está sob risco
de parada cardíaca.
Fonte: Gaillard.7
112
8.3. TRATAMENTO
u Tratamento: orientado de acordo com a gravida- W Moderada: estridor e retrações em repouso.

de clínica do paciente (Quadro 13): W Grave: estridor e tiragem esternal no repouso
W Leve: sem estridor ou retrações torácicas em e agitação ou letargia.
repouso.
Quadro 13. Tratamento do crupe viral de acordo com a gravidade clínica.
Leve Moderada Grave
• Inalação com adrenalina e de-

• Inalação com adrenalina e dexametasona IM
Dexametasona IM dose única ou xametasona IM
Conduta • Oxigênio se cianose
prednisona VO por 3 a 5 dias • Oxigênio se cianose
• Intubação eletiva
• Observação por 4 horas
• Admissão em UTI
Alta com orientações de sinais Reduzir agitação e manter a crian- Reduzir agitação e manter a crian-
Orientações
de alerta para retorno ça em posição confortável ça em posição confortável
IM: intramuscular. VO: via oral. UTI: unidade de terapia intensiva
u Corticoide: o uso do corticoide comprovadamente Pode ser repetida se houver retorno do descon-
reduz a gravidade dos sintomas, a necessidade forto respiratório.
e a duração da internação. A melhor opção é a
dexametasona. DICA
Raramente pode ser necessária a intubação
u Inalação com adrenalina: leva à constrição dos orotraqueal em crianças com crupe viral e falência
capilares arteriolares locais, reduzindo o estridor respiratória. Como existe inflamação local e risco de
e os sintomas de falência respiratória. Começa a obstrução total, essa é considerada uma via aérea
agir em 10 minutos e tem duração de 1 a 2 horas. difícil, que deve ser manejada por profissionais ex-
Sempre manter em observação por pelo menos perientes com uso de cânula traqueal com 0,5 mm a
4 horas para avaliar o retorno do desconforto menos do que seria o ideal para a idade.
respiratório após o final da ação da adrenalina.
Quadro 14. Critérios de alta e de admissão hospitalar no crupe viral.
Admissão hospitalar Alta hospitalar
Crupe grave com alteração do nível de consciência ou hipoventilação Ausência de estridor em repouso
Deterioração ou manutenção do desconforto respiratório apesar

Entrada de ar normal
do tratamento com adrenalina inalatória e corticoide
Lactentes < 6 meses com crupe Cor normal
Sepse Nível de consciência normal
Desidratação ou incapacidade de ingerir líquidos Uso prévio de dexametasona

Fonte: Schvartsman et al. 2
113
u Considerar diagnósticos diferenciais (Quadro 15) traqueíte bacteriana, supraglotite, aspiração de

se houver falha de resposta clínica satisfatória corpo estranho, abscesso peritonsilar e retrofa-
ao tratamento instituído: laringite estridulosa, ríngeo.
Quadro 15. Diagnósticos diferenciais da síndrome do crupe.
Laringite Traqueíte
Crupe viral Epiglotite
estridulosa bacteriana
Etiologia Hiperreatividade Parainfluenza S. aureus H. influenzae b
Idade 3 meses-3 anos 1 – 6 anos < 6 anos 2-7 anos
História familiar Atopia Presente Ausente Ausente
Pródromo Ausente Flu-like Flu-like Flu-like
Início Súbito 12-48h < 24h 4-12h
Febre Ausente 37-38,2°C > 39°C > 39°C
Disfagia Ausente Ausente Ausente Presente
Toxemia Ausente Ausente Presente Presente
Esfumaçamento
Achado RX — Torre de igreja Dedo de luva
de traqueia
Rápido, mas
Curso Benigno Grave Grave
pode recidivar
DICA
A laringite estridulosa, também chamada de 9. TRAQUEÍTE BACTERIANA
crupe espasmódico, acontece principalmente em
meninos entre 1 e 3 anos, com história pessoal ou
familiar de atopia. Ao contrário do crupe viral, não 9.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
apresenta pródromo, apenas início súbito de estridor,
tosse metálica e insuficiência respiratória, geralmente
u Também chamada de crupe membranoso e la-
durante à noite, dura alguns minutos e tem resolução
ringotraqueobronquite membranosa.
espontânea (ao dar entrada no pronto-socorro, o
paciente já se apresenta assintomático na maioria u Infecção bacteriana direta da mucosa traqueal,
dos casos). Pode recorrer por 2 a 3 noites e parece com produção de exsudato mucopurulento e
se associar com hiperreatividade das vias aéreas formação de membranas aderentes na traqueia
superiores. Em geral, não é necessário tratamento que causam obstrução da via aérea.
medicamentoso, apenas inalação com soro fisiológico. u Acomete crianças de até 6 anos, com predomínio
no sexo masculino.
u Principal agente etiológico: S. aureus.
u Também pode ser causada por S. pneumoniae,
H. influenzae, M. catarrhalis e anaeróbios.
114

10. SUPRAGLOTITE
u Pródromo: sintomas de infecção de vias aéreas
superiores.
u Quadro clínico: síndrome do crupe: tosse ladran-
te, rouquidão, estridor inspiratório e insuficiência
u Antigamente chamada de epiglotite, mas é mais
respiratória.
bem definida por supraglotite, devido ao compro-
u Sempre pensar em pacientes que se apresentam metimento também das estruturas supraglóticas
com piora importante do estado geral (toxemia) (tecido ariepiglótico e aritenoide).
e falha resposta terapêutica com o uso de corti-
u Infecção bacteriana grave da epiglote e das es-
coide parenteral e adrenalina inalatória.
truturas supraglóticas.
u Diagnóstico clínico, pela laringoscopia, que evi-
u Agentes etiológicos: H. influenzae b (principal
dencia exsudato purulento e fétido, de fácil remo-
agente na era pré-vacinação universal), S. pyoge-
ção e sem hemorragia (pode ser encaminhado
nes e S. aureus (principais agentes atualmente).
para cultura e identificação etiológica).
u Mais comum em crianças de 2 a 7 anos.
DICA
A radiografia de cervical pode apresentar sinais
de afunilamento da coluna aérea e esfumaçamento 10.2. QUADRO CLÍNICO
da parede da traqueia, secundária à presença das
pseudomembranas. Não é um exame que deve ser u Início súbito de disfagia, engasgo, salivação, an-
feito de rotina, até pela gravidade do paciente. siedade e febre alta de até 40°C, com evolução
rápida para toxemia e insuficiência respiratória.
u Posição de tripé: corpo inclinado para a frente e
9.3. TRATAMENTO apoiado nos braços, hiperextensão do pescoço,
protrusão do queixo e língua para fora. Posição
u Conduta: que auxilia na manutenção da via aérea pérvia.
W Admissão em UTI.
u Evitar o uso do abaixador de língua, que pode gerar
ansiedade e aumento do desconforto respiratório.
W Intubação precoce: de preferência em centro
cirúrgico com endoscopia, devido a risco de
u Não ocorre tosse ladrante ou rouquidão, pois não
obstrução total da via aérea. há comprometimento de laringe.
W Antibioticoterapia de amplo espectro: cefuro-
u Diagnóstico clínico: confirmado pela visualização
xima ou ceftriaxona. direta da epiglote edemaciada e hiperemiada
(epiglote em cereja).
W Não usar corticoide ou inalação com adrenalina.
u Diagnóstico etiológico: cultura direta do tecido
u Mortalidade de 18 a 40%, em decorrência de fa-
supraglótico ou hemocultura (positividade de
lência respiratória, síndrome do choque tóxico
até 70%).
ou sepse.
DICA
A radiografia cervical lateral evidencia a epiglote
edemaciada “em dedo de luva” (Figura 8), mas não há
necessidade da radiografia para o diagnóstico, que
pode, inclusive, retardar o tratamento adequado.
115
Figura 8. Radiografia de cervical lateral com o sinal 2. Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamentos científi-
do polegar ou da epiglote em dedo de luva (seta). cos de imunizações, infectologia, alergia, otorrinolaringo-
logia e pneumologia. Diretriz. Atualização no tratamento
e prevenção da infecção pelo vírus influenza – 2020.
Abril/2020.
3. Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamentos cien-
tíficos de infectologia, reumatologia, cardiologia, terapia
intensiva e emergência. Nota de alerta. Notificação obri-
gatória no Ministério da Saúde dos casos e síndrome
inflamatória multissistêmica pediátrica (SIM-P) potencial-
mente associada à COVID-19. Agosto de 2020.
4. Duan YN, Zhu YQ, Tang LL, Qin J. CT features of novel
coronavirus pneumonia (COVID-19) in children. Eur Radiol.
2020 Aug;30(8):4427-4433.
5. Sociedade Brasileira de Pediatria. Grupo executivo do
programa nacional de reanimação neonatal. Nota de
alerta. Recomendações para assistência ao recém-nas-
cido na sala de parto de mãe com COVID-19 suspeita ou
confirmada. Atualização. Abril de 2020.
7. Faculdade de Medicina da USP Prova de residência médica
acesso direto. 2013.
8. Hauser A, Fogarasi S. Periorbital and orbital cellulitis.
10.3. TRATAMENTO Pediatr Rev. 2010 Jun;31(6):242-9. doi: 10.1542/pir.31-
6-242.4.
u Conduta: 9. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG,
Hoberman A, Jackson MA, et al. The diagnosis and mana-
W Intubação eletiva precoce: para garantir a gement of acute otitis media. Pediatrics. 2013; 3(131):
permeabilidade da via aérea. Realizada pelo e964-99.
profissional mais capacitado, com cânula 0,5 10. Grainger, J. et al. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2014.
mm menor que a ideal para a idade.
11. Bochner RE, Gangar M, Belamarich PF. A Clinical Approach
W Antibioticoterapia de amplo espectro: cefuro- to Tonsillitis, Tonsillar Hypertrophy, and Peritonsillar and
xima, cefotaxima ou ceftriaxona. Na suspeita Retropharyngeal Abscesses. Pediatr Rev. 2017; 2(38): 81-92.
de S. aureus, associar oxacilina. 12. Gaillard F. Radiopaedia. [Internet]. [acesso em 20/12/2019].
W Não utilizar corticoide ou inalação com adre- Disponível em: https://radiopaedia.org/.
nalina. 13. Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento de Emer-
gências. Guia prático de conduta. Crupe viral e bacteriano.
Janeiro, 2017.
14. Bucaretchi F, Dragosavac S, Viera RJ. Exposição aguda
REFERÊNCIAS a derivados imidazolínicos em crianças. J Pediatr. 2003;
6(79): 519-24.
15. Sociedade Brasileira de Reumatologia. Diretrizes de
1. Wald ER, Applegate KE, Bordley C, Darrow DH, Glode MP, conduta e tratamento de síndromes febris periódicas:
Marcy SM, et al. American Academy of Pediatrics. Clinical síndrome de febre periódica, estomatite aftosa, faringite
Practice Guideline for the Diagnosis and Management of e adenite. Rev Bras Reumatol. 2016; 1(56): 52-7
Acute Bacterial Sinusitis in Children Aged 1 to 18 Years.
Pediatrics. 2013; 1(132): e262-80. 16. Radiol Bras, São Paulo, v. 35, n. 5, p. 310, Oct. 2002.
Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script
=sci_arttext&pid=S0100-39842002000500020&lng=en&
nrm=iso>. access on 03 Oct. 2020.
116
Questão 1 Adenovírus.
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – 2019) Lacten- Haemophilus influenzae não tipável.
te, 3 meses, chega à Emergência agitado, irritado Parainfluenza.
e com quadro de choro inconsolável. Ao exame
físico apresenta-se choroso e sudoreico com FC:
Questão 3
190 bpm e T: 38,6°C. O exame neurológico mostrou
hiperreflexia global e pupilas midriáticas. A mãe re- (UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2020) Menino, 3
fere que criança apresentava muitas cólicas, reflu- anos de idade, é trazido à Unidade Básica de Saúde
xo com vômitos e com o nariz escorrendo, sendo com febre (38,5°C) e otalgia à esquerda há 3 dias. Ao
medicada para todas essas situações. Avó conta exame físico, membrana timpânica esquerda está
que ontem passou o dia com ela e que sua casa abaulada e hiperemiada, sendo feito diagnóstico de
havia sido dedetizada recentemente. Os sinais e otite média aguda e prescrita amoxicilina (50 mg/
sintomas podem ser decorrentes de intoxicação kg/dia). Após 72 horas, criança retorna mantendo
medicamentosa. O medicamento que mais prova- febre baixa (37,8°C). Ao exame físico: região retroau-
velmente causou esses sintomas foi: ricular esquerda abaulada, hiperemiada e dolorosa
à percussão, além de deslocamento do pavilhão
Nafazolina. auricular para frente. Qual é a conduta adequada?
Anti-histamínico.
Aumentar a dose de amoxicilina e reavaliar em
Metoclopramida.
48 horas.
Escopolamina.
Substituir o antibiótico por amoxicilina + clavu-
Pesticida. lanato e reavaliar em 48 horas.
Manter antibiótico na dose atual e encaminhar
Questão 2
para ambulatório de otorrinolaringologia.
Internar e iniciar antibiótico por via parenteral.
Manter antibiótico na dose atual e prescrever
Menino, 18 meses, é trazido à Unidade de Emer-
anti-inflamatório não hormonal.
gência por estar com febre há 2 dias, associada à
coriza e a tosse de “cachorro” que piorou esta noite.
Exame físico: T=38,2°C; FC= 120 bpm; FR = 54 irpm; Questão 4
perfusão periférica menor que dois segundos; irrita-
do, com hiperextensão do pescoço, estridor inspi- (SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE – MG – 2019)
ratório aos esforços, retração de fúrcula e tiragem Um lactente é levado ao pronto atendimento devido
intercostal; pulmão: murmúrio vesicular diminuído à febre de 37,9°C, hiporexia, coriza hialina e tosse
globalmente. O agente etiológico é: iniciados há 3 dias. O irmão de 4 anos estava com
sintomas semelhantes há uma semana. Ao exa-
Metapneumovírus. me, o paciente encontra-se irritado, com hiperemia
117
conjuntival e lacrimejamento bilateral, tosse seca, Amoxicilina-clavulanato, oral, por 10-14 dias.
rinorreia e respiração oral, FC: 130bpm, FR: 30irpm, Amoxicilina, oral, por 7-10 dias.
ausculta respiratória sem sibilos ou crepitações,
Ceftriaxona, intravenoso, por 3-5 dias.
ausculta cardíaca normal, abdômen com fígado a
2 cm do rebordo costal direito. Assinale a alterna- Cefadroxil, oral, por 7-14 dias.
tiva que apresenta o agente etiológico provável e a
conduta mais adequada para esse caso: Questão 7
Rinovírus e realizar higiene nasal com soro fi- (PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2018) Adolescente
siológico 0,9%. de 10 anos de idade, sexo feminino, há três dias
Influenza A e realizar prova terapêutica com sal- apresenta febre alta (39°C) e odinofagia. Nega tos-
butamol spray. se e coriza. Ao exame, apresenta certa prostração,
halitose, hiperemia de orofaringe, presença de ex-
Metapneumovírus e realizar radiografia de tórax.
sudato com pontos esbranquiçados nas amígdalas,
Vírus sincicial respiratório e realizar micronebu- edema de úvula e petéquias no palato mole. Fígado
lização com soro fisiológico 0,9%. e baço não palpáveis. Restante do exame normal.
Qual o diagnóstico mais provável e seu respectivo
tratamento?
Questão 5
Doença de Kawasaki – imunoglobulina endo-
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2018) Menino de 3 anos
venosa.
de idade foi levado à consulta médica por queixa
de tosse, coriza e obstrução nasal há 12 dias, sem Faringoamigdalite estreptocócica – amoxicili-
melhora. Apresenta secreção nasal esverdeada na oral.
intensa, principalmente ao acordar, que vai melho- Herpangina – medicação sintomática.
rando ao longo do dia. Queixa-se de cefaleia em re- Mononucleose infecciosa – medicação sinto-
gião frontal durante todo o período de doença. Não mática.
há alterações do exame clínico. Traz radiografia de
seios da face realizada hoje, com nível hidroaéreo
em seios maxilares. Considerando a principal hipó- Questão 8
tese diagnóstica para o caso, qual das alternativas
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – 2018) Uma
abaixo justifica a introdução de antibioticoterapia?
paciente de 3 anos de idade apresenta episódios
Cefaleia em região frontal. recorrentes de febre de 39 a 40°C, com duração de
três a cinco dias, a cada quatro semanas, acompa-
Secreção nasal esverdeada intensa.
nhados de faringite, aftas, linfonodomegalia cervi-
Sintomas respiratórios por 12 dias. cal, vômitos, artralgia e dor abdominal. Os exames
Nível hidroaéreo na radiografia. laboratoriais durante as crises revelaram leucocito-
se e proteína C-reativa elevada. O pediatra prescre-
veu prednisolona em dose única no início da última
Questão 6 crise e a febre cedeu abruptamente. Considerando
essa situação hipotética, assinale a alternativa que
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – 2019) Criança
apresenta o diagnóstico mais provável.
com 1 ano é trazida à consulta por náuseas, choro
persistente, recusa alimentar e febre. Ao exame fí- Estomatite herpética.
sico, tem rinorreia hialina e otoscopia com hipere- Neutropenia cíclica.
mia e abaulamento da membrana timpânica direita.
Tonsilite bacteriana recorrente.
Há 2 meses fez uso de amoxicilina por otite média
aguda. A conduta terapêutica mais recomendada Deficiência de IgA.
para esse caso é: Síndrome PFAPA.
118
Questão 9
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – 2018) Crian-

ça de 2 anos, sexo feminino, previamente hígida,
vem com quadro de tosse e coriza há 1 dia, com
temperatura de até 38°C. Durante a madrugada, a
criança acordou com desconforto respiratório e
tosse ladrante, sendo levada ao pronto-socorro. À
entrada, apresenta-se: taquidispneica, sat = 91% em
ar ambiente, com estridor inspiratório audível sem
estetoscópio. Na ausculta pulmonar, ausência de
sibilos ou estertores. A intervenção que deve ser
feita imediatamente, além de oferta de oxigênio, é:
Corticosteroide via oral.

Adrenalina subcutânea.
Corticosteroide parenteral.
Adrenalina intramuscular.
Adrenalina inalatória.
Questão 10

Menina, 3 anos, é admitida na unidade de emergên-
cia com quadro clínico de febre alta, tosse e rouqui-
dão há 3 dias, associando-se gemência e cansaço
nas últimas 6 horas. Exame físico: regular estado
geral; toxemiada; T = 39°C; FR = 44 irpm; FC = 146
bpm; tempo de enchimento capilar = 4 s; estridor
em repouso. Tórax: retração subcostal. Pulmões:
murmúrio vesicular diminuído globalmente. Prescri-
to dexametasona endovenosa e nebulização com
epinefrina 1:1.000, sem melhora. Durante a intuba-
ção endotraqueal, visualizada via aérea pérvia com
grande quantidade de secreção purulenta na luz
traqueal. O diagnóstico é:
Traqueíte bacteriana.
Crupe viral.
Supraglotite.
Pneumonia bacteriana.
119
Questão 1 DIFICULDADE: agudas, síndrome parkinsoniana, acatisia, mesmo

após administração de dose única, principalmen-
Comentário: Preste atenção porque a questão traz
te em crianças e adultos jovens, bem como tontu-
alguns dados que podem atrapalhar no diagnóstico.
ras, diminuição do nível de consciência, confusão
Diante de uma questão de intoxicação, lembre-se
e alucinação.
sempre de tentar agrupar os sintomas em alguma
daquelas clássicas síndromes de intoxicação. Além Alternativa D: INCORRETA. A intoxicação por escopo-
disso, a história sempre é de grande valia e uma lamina também produz uma síndrome anticolinér-
ferramenta diagnóstica importante. O lactente da gica, como descrita na alternativa B. Vale lembrar
questão foi medicado para três sintomas distintos: que ambas são medicações com segurança con-
cólica, refluxo com vômitos e coriza. Há ainda na siderável, e as intoxicações são eventos incomuns.
história o relato de dedetização. A presença de to- Alternativa E: INCORRETA. A questão traz um dado
dos esses dados pode lhe confundir, mas vamos que foi a dedetização realizada, mas lembre-se que
pela clínica: taquicardia, hipertermia, hiperreflexia, a intoxicação por pesticidas (carbamato e organo-
sudorese e midríase. fosforados) produz uma síndrome colinérgica que
Alternativa A: CORRETA. Considerando os sintomas, é reconhecida pelo mnemônico SLUDGE: salivação,
sugestivos de síndrome de hiperatividade adrenér- lacrimejamento, incontinência urinária, defecação,
gica, e o provável medicamento utilizado para resol- cólicas gastrointestinais e êmese.
ver o quadro de coriza, o paciente está intoxicado ✔ RESPOSTA:
por nafazolina, descongestionante nasal que tem
efeito vasoconstrictor e reconhecidamente pode
causar intoxicações graves em crianças se usado Questão 2 DIFICULDADE:
inadvertidamente. Inicialmente nesses casos temos Y Dica do professor: A questão nos traz um paciente
a sintomatologia hiperadrenérgica, mas em geral
com um quadro clínico bem característico: lactente
depois o paciente evolui com manifestações como
de 18 meses com história de febre há 2 dias asso-
bradicardia, hipotermia e sonolência. O tratamento
ciada à coriza e a tosse “de cachorro” ou ladrante.
desses casos é apenas de suporte até a resolução
Ao exame físico apresenta estridor inspiratório aos
dos sintomas, que pode demorar de 12 a 24 horas.
esforços, retração de fúrcula e tiragem intercostal,
Alternativa B: INCORRETA. Os anti-histamínicos pro- o que caracteriza o desconforto respiratório impor-
duzem uma síndrome anticolinérgica, que se apre- tante, associado a uma redução da entrada de ar
senta com midríase, taquicardia, tremor e agitação, (murmúrio vesicular diminuído globalmente) que
mas também retenção urinária, redução dos ruídos aponta para uma obstrução extratorácica. Diante
intestinais, pele seca, quente e avermelhada, con- disso devemos nos lembrar da laringotraqueíte agu-
vulsões e hipertermia. da, também chamada de crupe viral. Principal causa
Alternativa C: INCORRETA. A metoclopramida cos- de obstrução respiratória alta aguda em crianças,
tuma causar, quando usada em altas doses, sinto- respondendo por cerca de 90% dos casos de estri-
mas extrapiramidais, a saber: discinesia e distonia dor. O crupe viral costuma acometer crianças entre
120
3 meses e 5 anos de idade com predominância no portanto, um resfriado comum, cujo principal agente
sexo masculino. O agente mais comum, responsá- etiológico é o rinovírus. Por ser um quadro autolimi-
vel por até 75% dos casos, é o vírus parainfluenza. tado, com duração da febre de 1 a 3 dias e duração
De modo geral o quadro clínico tem início com total dos sintomas de 10 dias, a conduta é apenas
rinorreia, faringite, tosse e febre baixa bem seme- de suporte, com uso de antitérmicos se necessário
lhante a um resfriado comum. Após algumas horas e de lavagem nasal com soro fisiológico.
surgem os sintomas relacionados à obstrução das ✔ RESPOSTA:
vias aéreas superiores como a tosse ladrante (ou
metálica ou “de cachorro”), rouquidão e estridor
inspiratório. O diagnóstico é clínico, mas podemos Questão 5 DIFICULDADE:
encontrar o sinal da ponta do lápis ou da torre de
Y Dica do professor: A criança apresenta sintomas
igreja na radiografia de tórax, correspondente ao
similares aos de uma nasofaringite viral (tosse,
estreitamento subglótico.
coriza, obstrução nasal), porém que persistem por
Alternativa A: INCORRETA. O metapneumovírus é um mais de 10 dias. Portanto, essa criança apresenta
dos agentes causadores da bronquiolite viral aguda. um quadro de sinusite bacteriana, cujo diagnóstico
Alternativa B: INCORRETA. O adenovírus é responsá- é clínico. Esse diagnóstico pode ser dado em três
vel, dentre outras patologias, pela chamada febre situações: coriza nasal e/ou tosse por mais de 10
faringoconjuntival. Nessas situações temos a as- dias sem melhora; após melhora inicial dos sin-
sociação da faringite com a conjuntivite. tomas, ocorre piora ou novo início de coriza e/ou
Alternativa C: INCORRETA. O Haemophilus influenzae tosse; e sintomas graves desde o início com febre
está relacionado à sinusite bacteriana, à otite média ≥ 39°C e coriza nasal purulenta por mais de 3 dias
aguda e epiglotite. consecutivos.
Alternativa D: CORRETA. Conforme dica do professor. Alternativa A: INCORRETA. Cefaleia em região frontal
não é um critério para instituição de antimicrobianos.
✔ RESPOSTA: Esse sintoma decorre do mal-estar causado pela
infecção e pelo excesso de secreção em seios da
Questão 3 DIFICULDADE: face e pode estar presente mesmo na nasofaringite
viral. A cefaleia desse paciente provavelmente não
Comentário: O paciente apresenta um quadro inicial possui relação com os seios frontais, já que eles
característico de otite média aguda, sendo correta- começam a se desenvolver aos 2 anos e sua pneu-
mente indicada a antibioticoterapia com amoxicilina. matização se inicia somente aos 6 anos de idade.
Porém, após 72 horas do início da antibioticoterapia, Alternativa B: INCORRETA. A cor da secreção nasal
a criança apresenta piora do quadro, com abaula- não é um bom parâmetro para distinguir quadros
mento da região retroauricular e deslocamento do virais e bacterianos. Nos quadros virais, a secreção
pavilhão auricular para frente, podendo-se então é inicialmente hialina, mas depois pode se tornar
suspeitar de uma mastoidite, complicação da otite purulenta (esverdeada) por uns dias até clarear
média aguda. Nesse caso, a conduta imediata deve novamente.
ser o internamento e a introdução de antibioticotera-
Alternativa C: CORRETA. Conforme dito na dica do
pia venosa, sendo a primeira escolha o ceftriaxone.
professor, sintomas respiratórios por mais de 10
✔ RESPOSTA: dias permitem fazer o diagnóstico de sinusite bac-
teriana e, dessa forma, instituir o tratamento anti-
microbiano.
Alternativa D: INCORRETA. Alterações nos seios da
Comentário: A criança apresenta um quadro de tosse face na radiografia também não são bons parâme-
e coriza, sem aumento da frequência respiratória e tros para distinguir quadros virais e bacterianos,
sem alteração na ausculta pulmonar, caracterizando, pois mesmo na rinossinusite viral essas alterações
121
podem aparecer. Por isso, não há indicação de fa- Questão 7 DIFICULDADE:

zer exames complementares de rotina, como RX e
TC de seios da face. Comentário: Adolescente de 10 anos com febre alta
há 3 dias e odinofagia, ao exame físico a única alte-
✔ RESPOSTA:
ração é a presença de hiperemia de orofaringe com
exsudato purulento e petéquias em palato, quadro
Questão 6 DIFICULDADE: extremamente sugestivo de faringoamigdalite es-
treptocócica, mais comum em crianças de 5 a 11
Comentário: Ao estarmos diante de uma criança anos, e que requer tratamento com amoxicilina via
com presença de abaulamento em membrana tim- oral por 10 dias ou penicilina benzatina intramus-
pânica devemos, imediatamente, pensar em otite cular em dose única.
média aguda (OMA). O abaulamento da membrana
Alternativa A: INCORRETA. A doença de Kawasaki não
timpânica surge como o dado de maior especifici-
é comum nesta idade sendo a febre por pelo me-
dade para o diagnóstico de OMA. Na história típica
nos cinco dias um critério obrigatório. Além disso,
do quadro de OMA encontramos uma criança que
dentre as alterações orais da doença de Kawasaki
teve um quadro de infecção de vias aéreas superio-
não encontramos exsudato em amígdalas.
res que evolui com persistência da febre, otalgia e
hipoacusia. Nas crianças menores devemos pensar Alternativa B: CORRETA. Conforme comentário do
em investigar a OMA quando há sintomas como: professor.
irritabilidade, choro intenso, mudança nos hábitos Alternativa C: INCORRETA. A herpangina é uma farin-
alimentares ou do sono, vômitos, ou ainda, o hábito gite viral causada geralmente pelo Coxsackievírus
de puxar ou manipular o pavilhão auricular. e que não cursa com faringite exsudativa, mas sim
Alternativa A: INCORRETA. A amoxicilina com cla- com vesículas e úlceras em orofaringe posterior.
vulanato geralmente só é utilizada nos casos de Alternativa D: INCORRETA. Apesar de estarmos fa-
recorrência de OMA após uso de antibiótico ou na- lando de um adolescente, faixa etária de maior in-
queles pacientes que apresentam fatores de risco cidência de mononucleose, ela é menos provável
para resistência bacteriana, como frequentar creche nessa situação, já que geralmente cursa com lin-
ou uso de antibiótico no último mês. fadenopatia generalizada e, em metade dos casos,
Alternativa B: CORRETA. O tratamento da OMA deve esplenomegalia.
ser instituído com o uso da Amoxicilina (geralmente ✔ RESPOSTA:
na dose de 40 a 45 mg/Kg/dia) por 10 dias. O tra-
tamento realizado por um período menor costuma
ser empregado para crianças com idade maior de
2 anos com sintomas leves a moderados. Comentário: Estamos diante de um quadro de PFAPA
Alternativa C: INCORRETA. A ceftriaxona não apare- – Periodic Fever, Aphthous Stomatitis, Pharyngitis,
ce como droga de primeira escolha nos casos de Adenitis (febres periódicas com estomatite aftosa,
OMA. Ela geralmente é indicada nos casos de falha faringite e adenite). Os episódios costumam surgir
terapêutica ou nos pacientes com má aceitação do em crianças de 2 a 5 anos de idade e cada episódio
antibiótico por via oral (nesses casos geralmente dura poucos dias. Uma das características mais mar-
por via intramuscular). cantes dessa condição é a resposta dramática ao uso
Alternativa D: INCORRETA. O cefadroxil, assim como de corticoesteroides (prednisona e prednisolona).
a ceftriaxona, não faz parte das drogas de primei- ✔ RESPOSTA:
ra linha para o tratamento da OMA. Trata-se de um
beta lactâmico da classe das cefalosporinas de pri-
meira geração, geralmente utilizado para infecções
estreptocócicas. Comentário: Paciente com quadro gripal recente,
✔ RESPOSTA: febre, evolui com piora noturna associada à tosse
122
ladrante, estridor inspiratório e sem sinais de com-

prometimento das vias aéreas inferiores. Trata-se de
um quadro de crupe viral (laringotraqueobrinquite).
A doença consiste em obstrução aguda das vias aé-
reas superiores e ocorre mais frequentemente em
crianças de 3 meses a 5 anos. O principal agente
etiológico é o vírus parainfluenza (3/4 dos casos).
O manejo inicial na emergência (quadros mode-
rados a graves) envolve garantia de permeabilida-
de das vias aéreas, oxigenação, nebulização com
adrenalina e corticoterapia sistêmica (geralmente
com uso de dexametasona intramuscular). Cerca
de 30 minutos após a administração de adrenalina
os sintomas regridem, mas podem retornar quando
o efeito da droga desaparece, em geral após 2 ho-
ras, por isso deve-se manter o paciente em obser-
vação por 3-4 horas devido ao risco de rebote do
quadro. Se após o período de observação a criança
apresentar critérios como ausência de estridor em
repouso, oximetria de pulso adequada e boa venti-
lação, poderá receber alta.
✔ RESPOSTA:
Comentário: Questão clássica! Estamos diante de

um paciente com quadro sugestivo de síndrome do
crupe (obstrução de via aérea superior com tosse
ladrante, estridor e desconforto respiratório), que
apesar do tratamento com adrenalina inalatória, a
principal medicação no controle da crupe viral, que
é o principal diagnóstico nos casos de síndrome do
crupe, evolui mal. A “traqueíte bacteriana” é uma
infecção bacteriana causada pelo S. aureus em
geral. Nesses casos o paciente se apresenta com
sintomas de síndrome do crupe, que não melhoram
com a adrenalina inalatória e que se acompanham
de queda do estado geral, com febre alta e toxemia.
O diagnóstico é clínico e reforçado pelo encontro
de exsudato purulento e fétido em laringoscopia. A
conduta consiste em admissão em UTI, intubação
precoce e antibioticoterapia de amplo espectro (oxa-
cilina e ceftriaxone). Nesses casos não é necessário
o uso de corticoide ou de inalação com adrenalina.
✔ RESPOSTA:
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124
Capítulo
BRONQUIOLITE
6
u Diagnóstico clínico: primeiro episódio de sibilância viral em menores de 2 anos.

u Principal agente etiológico: vírus sincicial respiratório (VSR).
u Tratamento apenas de suporte: inalação com soro fisiológico, suporte respiratório, oxigenioterapia e
suporte nutricional, se necessário.
u Se internação: isolamento de contato.
u Principal profilaxia: aleitamento materno exclusivo por seis meses.
u Palivizumabe: apenas em lactentes de risco para bronquiolite grave (displasia broncopulmonar, cardiopatia
congênita e prematuros < 29 semanas).
1. INTRODUÇÃO V Sazonalidade entre abril e agosto no Brasil,
durante o outono e o inverno.
V Cerca de 90% das crianças abaixo de 2 anos
u Inflamação das pequenas vias aéreas desenca-
serão infectadas pelo menos uma vez na
deada por uma infecção respiratória viral, clini-
vida pelo VSR, e em 40% dos casos haverá
camente identificada como sibilância, em um
clínica de infecção de via aérea inferior na
lactente (criança menor de 2 anos) sem antece-
primeira infecção.
dente de atopia.
V A imunidade causada pela infecção pelo
u Definição: primeiro episódio de sibilância de etio-
VSR não é duradoura, sendo comuns rein-
logia viral em lactentes menores de 1 ano.
fecções ao longo da vida.
W Definição controversa: alguns aceitam meno-
W Outros: rinovírus, metapneumovírus humano,
res de 2 anos e outros consideram possível a
adenovírus, influenza, parainfluenza e coro-
ocorrência de mais de um episódio de bron-
navírus.
quiolite durante a infância, visto tratar-se de
uma doença infecciosa viral. W Coinfecções virais ocorrem em cerca de 30%
dos casos e podem cursar com maior gravi-
u É uma das principais causas de internação em
dade da doença.
menores de 1 ano, acometendo principalmente
os menores de seis meses do sexo masculino.
DICA
O adenovírus frequentemente se associa a
quadros mais graves de bronquiolite, e o rinovírus é
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA uma importante causa de bronquiolite em pacientes
com predisposição à sibilância recorrente.
u Etiologia: vírus respiratórios.

W Principal: vírus sincicial respiratório (VSR).
125
Bronquiolite Urgências pediátricas
u Transmissão: respiratória por gotículas e por con- rios e batimento de asa de nariz), atingindo o
tato com secreções ou superfícies infectadas. pico em três a cinco dias.
W A transmissão é maior em aglomerações, W Melhora progressiva: após cinco dias, com
ambientes fechados e quando o ar está frio e resolução total dos sintomas em duas a três
seco (devido ao comprometimento da função semanas.
ciliar e da resposta antiviral). u Apneia: pode ser a única manifestação da bron-
u Fisiopatologia: quiolite em lactentes < 1 mês e prematuros com
W Inoculação viral: mucosa nasal ou conjuntival. idade gestacional corrigida inferior a 48 semanas.
W Ligação às células epiteliais, replicando-se após u Achados de gravidade da bronquiolite:
um período de incubação de quatro a seis dias. W Taquipneia: principalmente se acima de 70
V Dá origem aos sintomas nasais (obstrução incursões por minuto.
e coriza nasal). W Desconforto respiratório importante.
W Descamação e aspiração do epitélio nasofa- W Hipoxemia: SatO2 abaixo de 90%.
ríngeo infectado: leva o vírus para o trato res-
piratório inferior. Quadro 1. Fatores de risco para maior gravidade da
bronquiolite viral aguda. IG: idade gestacional.
W Replicação viral: gera descamação e necrose
das células epiteliais, infiltração de células Fatores de risco de maior
inflamatórias, edema, aumento da produção gravidade da bronquiolite
de muco e comprometimento da função ciliar. Idade < 1 ano (principalmente < 3 meses)
Com isso, ocorre:
Prematuridade (IG < 30 semanas)
V Obstrução da via aérea inferior: gera o sibilo
Baixo peso ao nascer
e o aprisionamento aéreo.
V Atelectasias: por reabsorção do ar aprisio- Displasia broncopulmonar
nado distal à obstrução. Cardiopatia congênita com
W Respostas imunes inata e adaptativa: processo comprometimento hemodinâmico
de clareamento do vírus respiratório. Exposição intraútero ao tabagismo
V Após três a quatro dias da resolução dos Desnutrição
sintomas, começa a regeneração do epité-
Imunodeficiências
lio bronquiolar, com melhora progressiva
do quadro clínico. Anomalias congênitas e síndromes genéticas
3. QUADRO CLÍNICO E DICA

O diagnóstico de bronquiolite é clínico! Não são
DIAGNÓSTICO
necessários exames complementares.
u A bronquiolite se apresenta clinicamente em 3 u Indicações de radiografia de tórax:

fases: W Desconforto respiratório importante com in-
W Pródromo: dura de dois a quatro dias. Sinto- dicação de internação.
mas de vias aéreas superiores, como coriza e W Suspeita de complicação pulmonar.
obstrução nasal, espirros e febre baixa.
W Comprometimento das vias aéreas inferiores: DICA
Os achados do RX de tórax na bronquiolite
tosse, sibilância e estertores com aumento
são: hiperinsuflação, retificação de arcos costais e de
progressivo do desconforto respiratório (ta-
diafragma, atelectasias e espessamento brônquico.
quipneia, tiragens, uso de músculos acessó-
126
Bronquiolite Cap. 6
Figura 1. Radiografia de tórax de criança com

bronquiolite. As setas vermelhas demarcam 4. TRATAMENTO
a herniação de parênquima característica da
hiperinsuflação pulmonar. As setas verdes
indicam espessamento brônquico. u Não existe terapêutica específica para a bron-
quiolite.
u Nenhum tratamento disponível reduz o curso da
doença ou acelera a recuperação do paciente.
u Internação: indicada na presença de fatores de
maior gravidade da doença, com risco de evo-
lução para insuficiência respiratória (Quadro 2).
Quadro 2. Critérios de hospitalização na bronquiolite.
Critérios de hospitalização
Toxemia
Letargia
Baixa aceitação alimentar
Desidratação
Fonte: O autor. Desconforto respiratório
Hipoxemia (SatO2 < 90%)

u Pesquisa de vírus respiratórios em secreção de
nasofaringe: não recomendada de rotina. É de Apneia
interesse epidemiológico e prognóstico (adeno- Cuidados domiciliares inadequados
vírus está associado a quadros mais graves, por Fonte: Adaptado pelo autor.
exemplo), mas não altera a conduta.
u Não há necessidade de triagem infecciosa ou DICA
uso de antibióticos de rotina, já que o risco de A Academia Americana de Pediatria não re-
comenda o uso de β2-agonistas de curta duração,
infecção bacteriana grave é baixo na bronquiolite.
epinefrina e corticoides sistêmicos no tratamento da
W Otite média aguda: complicação bacteriana bronquiolite.
mais comum (presente em mais de 50% dos
lactentes internados), em geral nos primei-
ros dois dias de internação. Não influencia o
u Tratamento: suporte:
curso clínico ou os achados laboratoriais da W Inalação com soro fisiológico.
bronquiolite. W Inalação com solução salina hipertônica (NaCl
W Pneumonia bacteriana secundária: ocorre 3%): indicada apenas em lactentes hospitaliza-
em menos de 2% dos casos, mais comum dos, sempre associada a um β2-agonista (pois
em lactentes internados em UTI (40% casos pode levar à broncoconstrição). Apesar de não
em UTI). O diagnóstico é dificultado pelo fato se mostrar eficaz em reduzir a chance de in-
de a leucocitose não ser um bom parâmetro ternação, reduz a duração da hospitalização.
para diferenciar infecção viral de bacteriana e W Suporte ventilatório:
da presença atelectasia em 25% dos lacten- V Oxigenioterapia: se SatO2 inferior a 90%, de
tes hospitalizados, que pode confundir com preferência por meio de cateter nasal.
opacidade.
V Cateter de alto fluxo (high-flow): pode redu-
zir a necessidade de ventilação invasiva, já
127
que reduz a resistência das vias aéreas e o Quadro 3. Critérios de indicação de

trabalho respiratório. palivizumabe pelo Ministério da Saúde.
W Suporte nutricional: Indicação de palivizumabe (cinco doses mensais)

V Soro de hidratação endovenoso (de prefe- Prematuros < 29 semanas de idade
rência isotônico) ou nutrição por meio de gestacional até um ano
sonda naso ou orogástrica em pacientes Cardiopatia congênita com comprometimento
dispneicos ou com muita secreção nasal, hemodinâmico em uso de tratamento até dois anos
devido ao alto risco de broncoaspiração.
Displasia broncopulmonar em tratamento
com O2 suplementar, corticoide inalatório
DICA ou diurético até dois anos
Caso seja necessário, o soro de hidratação
nesses casos deve ser sempre ISOTÔNICO pelo risco Fonte: Ministério da Saúde.1
de hiponatremia pela síndrome de secreção inapro-
priada do ADH, que pode ocorrer em pacientes com u Precauções de contato: instituídas para evitar a
bronquiolite. transmissão do VSR. Sempre lavar as mãos ou
utilizar álcool gel após o contato com lactentes
u Monitoração com oximetria de pulso: recomen- infectados e utilizar máscaras cirúrgicas quando
dada apenas na presença de hipoxemia com realizar procedimentos com risco de exposição
SatO2 < 90%. a secreções aerossolizadas (como a aspiração).
u Fisioterapia respiratória: não está recomenda-
da já que os estudos não mostram benefício na
prevenção de atelectasias, na redução do uso de
REFERÊNCIAS
oxigênio ou nas taxas de hospitalização.
1. Ministério da Saúde (BR). Protocolo de uso de palivizumabe
para prevenção da infecção pelo vírus sincicial respiratório.
5. PROFILAXIA
Brasília:Ministério da Saúde; 2018.
2. Meissner HC. Viral bronchiolitis in children. N Engl J Med.
u Prevenção primária da bronquiolite: 2016; 374: 62-72.
W Aleitamento materno exclusivo por seis me- 3. Ralston SL, Lieberthal AS, Meissner HC, Alverson BK, Baley
JE, Gadomski AM, et al. Clinical practice guideline: the
ses: reduz o risco de internação por infecções
diagnosis, management and prevention of bronchiolitis.
respiratórias virais em até 72%. Pediatrics. 134(5):e1474-502.
W Evitar o tabagismo passivo: aumenta a gravida- 4. Schvartsman C, Reis AG, Farhat SCL (coords). Pronto-
de e o risco de hospitalização da bronquiolite. -socorro (Coleção pediatria do Instituto da Criança do
W Palivizumabe: anticorpo monoclonal contra a HCFMUSP 7). 3. ed. São Paulo: Manole; 2018.
glicoproteína F do VSR. Indicado para preven- 5. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB. Nelson Tratado
ção de bronquiolite em lactentes com maior de Pediatria. 20. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
risco de bronquiolite grave (Quadro 3). Feito em
cinco doses mensais intramusculares durante
a sazonalidade do VSR.
128
Bronquiolite Cap. 6
Questão 1 Mãe fumante.
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – 2018) Lac- Aleitamento artificial.

tente de 5 meses, sexo masculino, dá entrada no
pronto-socorro com quadro de tosse e coriza há 4 Questão 3
dias, com desconforto respiratório hoje. Apresen-
tou temperatura máxima de 37,8°C nas primeiras (UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2018) Você está
24 horas do quadro. Ao exame, o paciente se en- avaliando um lactente de 3 meses com diagnóstico
contra em: bom estado geral, FR = 60 rpm, FC = 110 de bronquiolite viral aguda. Observa-se batimento
bpm, tiragem subdiafragmática leve, Sat = 94% em de aleta nasal, gemido audível, retração intercostal
ar ambiente. Pulmão: sibilos difusos, sem esterto- e subdiafragmática moderada, ausculta pulmonar
res. Cardio: 2 bulhas rítmicas normofonéticas sem com murmúrio vesicular presente, porém diminuí-
sopros. Abdômen: normotenso com fígado palpá- do globalmente, com expiração prolongada e raros
vel a 1 cm do rebordo costal, consistência normal, sibilos. Frequência respiratória de 52 incursões
indolor. Pele sem alterações. Realizado raio-X de por minuto. Ausculta cardíaca normal e frequência
tórax com achado de hiperinsuflação. Antecedentes cardíaca de 150 batimentos por minuto. Podemos
pessoais: nascido a termo de parto cesáreo, vaci- afirmar que, nesse caso, o gemido:
nação em dia. O diagnóstico provável é:
Indica a presença de dor associada e deve ser
Pneumonia afebril do lactente. medicado com analgésico.
Asma. Aumenta a capacidade residual funcional em
Pneumonia atípica. decorrência do aumento da pressão expiratória
final melhorando a troca gasosa.
Bronquiolite.
Diminui o consumo de oxigênio tissular, reduzin-
Aspiração de corpo estranho.
do a necessidade de oxigênio.
Melhora a capacidade de exalação do ar, dimi-
Questão 2 nuindo os sibilos e o trabalho respiratório do
paciente.
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – 2018) A bron-
quiolite pode cursar com insuficiência respiratória Indica a presença de edema de laringe e deve
grave com necessidade de suporte ventilatório in- ser tratado prontamente.
vasivo. São fatores de risco para maior gravidade
da bronquiolite, EXCETO:
Questão 4
Prematuridade.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2019) Você atende
Sexo feminino. em pronto-socorro uma criança de 3 meses de ida-
Baixa idade pós-natal. de, com história de coriza, tosse e febre há 3 dias,
129
que vem piorando progressivamente, com descon- máxima de 38°C. Há dois dias com tosse frequen-
forto respiratório há 2 dias. Ao exame físico: regu- te e cansaço. Ao exame: alerta, corado, hidratado,
lar estado geral, taquidispneica, com frequência acianótico, afebril, boa perfusão capilar, frequência
respiratória de 72 movimentos por minuto, sibilos respiratória 70 irpm, frequência cardíaca 140 bpm.
generalizados e saturação periférica de O2 = 90%. Ausculta pulmonar com sibilos expiratórios difusos,
A radiografia de tórax mostra hiperinsuflação pul- crepitações inspiratórias difusas, tempo expiratório
monar. Qual a conduta adequada ao caso? prolongado e esforço leve. Restante do exame físi-
co sem alterações. Assinale a hipótese diagnóstica
Tratamento domiciliar com prednisolona e fe- MAIS PROVÁVEL para o caso relatado:
noterol inalatório.
Três cursos de inalação com fenoterol com in- Bronquiolite viral aguda.
tervalo de 20 minutos, corticoide IV e reavaliar. Crise aguda de asma.
Internação, antibioticoterapia, corticoide IV, ina- Laringite bacteriana.
lação com fenoterol e oxigenoterapia. Pneumonia atípica.
Internação, oxigenoterapia e hidratação.
Internação em UTI, corticoide IV e ventilação
Questão 7
mecânica.
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – 2018) Lactente previa-
mente hígido de 2 meses com diagnóstico de bron-
Questão 5
quiolite viral aguda evolui com insuficiência respira-
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2017) Lactente de tória aguda, sem instabilidade hemodinâmica, Sat
cinco meses de idade, gênero feminino, previamen- 88% em aa, gasometria sem hipercapnia. Qual é a
te saudável, nasceu com 3.200 g de peso, está em opção terapêutica e sequência temporal de trata-
mento para o lactente?
aleitamento materno exclusivo. Mãe relata que, há
dois dias, apresenta febre baixa, tosse leve e certa
dificuldade respiratória. Ao exame, está levemente Oxigenioterapia, epinefrina, ventilação não in-
hipocorada, acianótica, ativa, tiragem intercostal leve vasiva.
e presença de sibilos inspiratórios e expiratórios em B2 inalatório, oxigenioterapia, corticoide sistê-
ambos os hemitórax. Demais aparelhos sem altera- mico, ventilação não invasiva.
ções. Nega casos de atopia da família. Em relação Sequência rápida de intubação, nebulização hi-
ao diagnóstico mais provável, é CORRETO afirmar: pertônica, cateter de alto fluxo.
Está sempre indicado uso de corticosteroides. Oxigenioterapia, cateter de alto fluxo, sequência
rápida de intubação.
Na maioria desses casos, a radiografia de tórax
mostra condensações pulmonares bilaterais.
O melhor preditor isolado para a avaliação ini- Questão 8
cial da severidade do quadro é a saturação de
oxigênio.
Menino, 3 meses, é internado na Emergência com
Está sempre indicado uso de broncodilatador diagnóstico de bronquiolite viral aguda. Exame
de ação rápida. físico: FR = 68 rpm, FC = 168 bpm, oximetria (ar
ambiente)= 90%, choroso, reativo, com retração
Questão 6 subcostal. Pulmões: murmúrio vesicular simétrico,
com sibilos difusos. A oferta de oxigênio deve ser
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2019) Lactente, qua- estabelecida por:
tro meses, sexo masculino, previamente hígido, há
cinco dias iniciou com obstrução nasal, rinorreia Cateter nasal simples.
clara, espirros e febre baixa, temperatura axilar Oxitenda.
130
Bronquiolite Cap. 6
Máscara não reinalante.

Cânula nasal de alto fluxo.
Questão 9
(HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – 2018) Qual das

condições abaixo NÃO está associada à gravidade
de apresentação clínica de bronquiolite viral aguda?
Prematuridade, mesmo na ausência de doença

pulmonar crônica.
Sexo masculino.
Tabagismo passivo.
Idade inferior a 3 meses.
História familiar de asma
Questão 10
(SISTEMA INTEGRADO SAÚDE – ESCOLA DO SUS – 2016) Em

crianças abaixo de 5 anos, o diagnóstico diferen-
cial entre bronquiolite e asma é mais delicado de
se estabelecer. Qual das alternativas abaixo nos faz
pensar mais em bronquiolite?
Boa resposta clínica a b2-agonistas inalatórios,
associados ou não a corticoides orais ou ina-
latórios.
Presença de atopia, especialmente rinite alérgica
ou dermatite atópica.
Episódios frequentes de sibilância (mais de uma
vez por mês).
Presença de febre, rinorreia importante e tosse.
131
Questão 1 DIFICULDADE: Questão 2 DIFICULDADE:
Comentário: Paciente de 5 meses, que apresenta Comentário: Os principais fatores de risco para o
pródromo de vias aéreas superiores e evolui com desenvolvimento da bronquiolite viral aguda são:
sintomas de vias aéreas inferiores, somado à aus- sexo masculino, ausência de aleitamento materno
culta de sibilos difusos, deve-se levantar a suspeita (aleitamento artificial), aglomerações (condições
de bronquiolite. habitacionais desfavoráveis), baixa idade (menores
Alternativa A: INCORRETA. A pneumonia afebril do de 1 ano) e tabagismo materno. Vale lembrar que a
lactente decorre de infecção causada por bactérias presença de comorbidades como broncodisplasia
do canal de parto, no parto normal, e desenvolve-se pulmonar e cardiopatia congênita não estão rela-
nos primeiros três meses de vida. Esse lactente é cionadas ao risco de ocorrência da doença, mas
mais velho e nasceu de parto cesáreo. sim de evolução para formas mais graves. Algumas
condições são, reconhecidamente, consideradas
Alternativa B: INCORRETA. O diagnóstico de asma só fatores de risco para a evolução com gravidade na
pode ser dado na idade escolar. Além disso, o caso
bronquiolite viral aguda. Os principais são: faixa etá-
não traz histórico de sibilância recorrente, nem fato- ria menor que 12 semanas; tabagismo domiciliar;
res preditivos importantes de asma, como dermatite presença de determinadas comorbidades (cardio-
atópica, pais com asma e rinite alérgica. patia congênita instável hemodinamicamente, imu-
Alternativa C: INCORRETA. A pneumonia atípica é cau- nodeficiência, doença pulmonar obstrutiva crônica
sada principalmente por Mycoplasma pneumoniae e prematuridade).
e Chlamydophila pneumoniae e acomete geralmen- ✔ RESPOSTA:
te maiores de 5 anos. Além disso, geralmente se
apresenta com tosse seca persistente.
Alternativa D: CORRETA. A bronquiolite acomete lac-
tentes, principalmente os menores de 6 meses. Comentário: O gemido ou gemência surge quando
Clinicamente apresenta-se como sibilância, após ocorre um fechamento da glote ao final da expi-
um quadro de infecção de vias aéreas superiores, ração. Esse fechamento nada mais é do que uma
sendo o diagnóstico mais provável desse caso. tentativa de se aumentar a capacidade residual
Alternativa E: INCORRETA. Na aspiração de corpo es- funcional, pois, com o fechamento glótico, parte
tranho geralmente ocorre acesso de tosse, seguido do ar ficará aprisionado. O aumento da capacida-
de engasgo. Não há pródromo viral, é um quadro de residual funcional é capaz de aumentar a troca
súbito. Outros sinais sugestivos são: estridor, rou- gasosa, permitindo que a troca gasosa ocorra de
quidão e cansaço na ausência de febre. forma apropriada na inspiração e na expiração.
✔ RESPOSTA: ✔ RESPOSTA:
132
Bronquiolite Cap. 6
Questão 4 DIFICULDADE: respiratório inferior mais comum em crianças me-

nores, sendo mais comum em menores de 2 anos
Comentário: O paciente em questão apresenta sinais com pico de incidência entre 3 e 6 meses de vida.
de infecção das vias aéreas superiores (coriza, tosse O principal agente etiológico é o Vírus Sincicial Res-
e febre) que evoluíram com desconforto respirató- piratório (VSR), mas pode também ser causada por
rio associado a sibilos e hiperinsuflação pulmonar outros vírus respiratórios como: influenza, rinovírus,
no RX, caracterizando um quadro de bronquiolote parainfluenza e adenovírus. O quadro geralmente
viral aguda. O tratamento dessa comorbidade se se inicia com febre, coriza e tosse (inicialmente
faz apenas por sintomáticos, com hidratação e seca) que depois evolui com sibilância, taquipneia
oxigenoterapia (se saturação de O2 < 90%). Esse e tiragem (subcostal, intercostal ou supraclavicu-
paciente deve ser internado devido ao quadro pro- lar). Não podemos esquecer que, em alguns casos,
gressivo de piora, presença de sinais de desconforto teremos crepitações (como na questão). No que diz
respiratório e hipoxemia. Medidas como antibioti- respeito ao tratamento devemos sempre nos lem-
coterapia, corticoide e fenoterol (beta-2-agonistas) brar das medidas gerais de suporte, são elas: ma-
não são recomendadas para o tratamento de rotina nutenção da dieta com aporte hídrico adequado e
da bronquiolite. oxigenioterapia caso seja necessário (saturação de
✔ RESPOSTA: oxigênio inferior a 90%). Fisioterapia respiratória, o
uso de corticoides e de broncodilatadores não têm
qualquer indicação.
✔ RESPOSTA:
Alternativa A: INCORRETA. Os corticosteroides não
fazem parte do arsenal terapêutico da bronquioli- Questão 7 DIFICULDADE:
te viral aguda, seu uso pode inclusivo prolongar a
excreção viral. Comentário: O tratamento da bronquiolite é basica-
Alternativa B: INCORRETA. O diagnóstico de bronquio- mente de suporte, mesmo em casos graves. Inicial-
lite é clínico, não havendo necessidade de exames mente, a terapêutica deve incluir oxigenoterapia por
complementares. cânula nasal ou máscara para manter a saturação
de oxigênio acima de 90% a 92% (dependendo do
Alternativa C: CORRETA. A hipoxemia é um dos me- autor).
lhores preditores de gravidade do quadro, sendo o
Alternativa A: INCORRETA. Alguns estudos mostram
valor de corte de maior gravidade a SatO2 < 90%.
que o uso da epinefrina nebulizada em casos gra-
Outros marcadores de maior gravidade incluem:
ves se associa à melhora dos sintomas, mas não
frequência respiratória > 70 ipm, cianose central,
afeta a resolução da doença ou necessidade de
apneia e desconforto respiratório importante.
hospitalização. Sendo assim, seu uso não é indi-
Alternativa D: INCORRETA. O uso de broncodilatador cado de rotina.
nesse caso não é preconizado.
Alternativa B: INCORRETA. A terapia inicial e mais
✔ RESPOSTA: indicada nos casos de Bronquiolite Viral Aguda
(BVA) é a oxigenoterapia. Além disso, tanto o B2
inalatório quanto o corticoide são contraindicados
nos casos de BVA.
Comentário: Estamos diante de um lactente de 4 Alternativa C: INCORRETA. A terapia inicial não deve
meses de vida com quadro de febre, tosse, sinais ser a intubação, mas sim o uso de oxigenoterapia via
de desconforto respiratório, taquipneia e presença cânula nasal ou máscara e, caso mantenha sinais
de sibilos e crepitações à ausculta. Diante disso, de insuficiência respiratória, deve-se partir para o
devemos imediatamente pensar na hipótese de uso de CPAP nasal e, apenas posteriormente, con-
bronquiolite. Essa patologia é a infecção do trato siderar ventilação mecânica.
133
Alternativa D: CORRETA. Cânulas nasais de alto fluxo com instabilidade hemodinâmica, doença pulmonar
têm sido cada vez mais utilizadas por proporcionar crônica, prematuridade, imunodeficiência e idade
diminuição do esforço respiratório. Embora os es- inferior a 3 meses, baixo peso ao nascer, pobreza e
tudos ainda careçam de maior aprofundamento e superlotação, mãe jovem. Assim, a história familiar
refinamento metodológicos, os resultados apontam de asma não está relacionada à gravidade da bron-
até para a possibilidade de diminuição da necessi- quiolite, contudo é fator positivo para possibilidade
dade de intubação e suporte ventilatório. Assim, de evolução para asma nos pacientes com crises de
caso a oxigenoterapia e, posteriormente, o cateter sibilância recorrente. Importante lembrar também
de alto fluxo não fossem suficientes, deveria instituir que a atopia não aparece como fator de risco para
ventilação mecânica invasiva a partir da sequência gravidade da doença.
rápida de intubação. ✔ RESPOSTA:
✔ RESPOSTA:
Comentário: Até os dias de hoje, ainda não existe
Comentário: Estamos diante de uma criança que uma definição clínica objetiva sobre o que é asma. A
teve o diagnóstico de bronquiolite, decorrente de maioria das definições da literatura inclui: síndrome
uma infecção do trato respiratório inferior que leva em que se pode verificar a repetição de dispneia,
à obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas sibilância, tosse, falta de ar e sensação de aperto no
com gravidade variável. Ocorre principalmente du- tórax. Tais características podem ocorrer em crises
rante os primeiros 2 anos de vida com incidência leves, moderadas e graves e se manifestar de ma-
ainda maior em menores de 6 meses. O principal neira intermitente ou persistente. Deve-se destacar
agente causador é o Vírus Sincicial Respiratório, que um fator importante no diagnóstico de asma é
mas também pode ser causada por outros vírus, a melhora do quadro de insuficiência respiratória
como: influenza, rinovírus, parainfluenza, adenoví- aguda após o uso de broncodilatadores como os
rus e metapneumovírus. Na maioria dos pacientes, β2-agonistas (maior exemplo o fenoterol). Outro
a evolução é benigna e autolimitada sem necessi- fator importante que nos faz pensar que o paciente
dade de qualquer intervenção terapêutica. A admi- sibilante é portador de asma seria a relação com
nistração de oxigênio deve ser sempre considerada diversos tipos de atopia, como a rinite alérgica ou
no tratamento dos pacientes hospitalizados por a dermatite atópica (esta última inclusive fazendo
bronquiolite, principalmente se saturação de oxigê- parte do IPA – índice preditivo de asma – como cri-
nio abaixo de 90%. O oxigênio deve ser aquecido e tério maior). Dessa forma, as alternativas A, B e C
umidificado, devendo preferencialmente ser admi- relacionam-se à asma brônquica. Já a alternativa D
nistrado por cânula nasal. Cânulas nasais de alto corresponde, exatamente, ao quadro clínico inicial
fluxo têm sido cada vez mais utilizadas pela possi- de uma bronquiolite.
bilidade de diminuir o esforço respiratório. Alguns ✔ RESPOSTA:
estudos apontam que sua utilização pode reduzir
a necessidade de intubação e suporte ventilatório.
✔ RESPOSTA:
Comentário: Não vamos confundir. Os fatores de ris-

co da bronquiolite viral aguda são: sexo masculino,
ausência de aleitamento materno, aglomerações,
baixa idade e tabagismo domiciliar. Já os fatores
para doença grave incluem: cardiopatia congênita
134
Capítulo
COQUELUCHE
7
u Principal agente etiológico: Bordetella pertussis.

u Quadro clínico: fase catarral, paroxística (tosse paroxística com guincho inspiratório) e convalescência.
u Diagnóstico etiológico por cultura ou por PCR no swab de nasofaringe.
u Tratamento: macrolídeos (1ª escolha: azitromicina).
u Vacinação: DTP na infância e dTpa na gestação.
1. EPIDEMIOLOGIA 2. ETIOPATOGENIA
u Antigamente, era chamada de tosse comprida u Principal agente etiológico: Bordetella pertussis,
ou tosse dos cem dias. cocobacilo aeróbio gram-negativo.
u Causa importante de morbimortalidade na infân- u Ocasionalmente, outras espécies também podem
cia no início do século XX. causar coqueluche, como: B. parapertussis, B.
u Aumento do número de casos nos últimos anos, bronchiseptica e B. holmesii.
mesmo em países com elevada cobertura vacinal. u Transmissão: respiratória por gotículas ou pelo
W Ocorre perda da imunidade ao longo do tem- contato com secreções infectantes.
po, tanto após a infecção natural quanto após u Período de transmissão: durante a fase catarral e
a vacinação. até 3 semanas após o início da fase paroxística.
W Os títulos de anticorpos são praticamente ine- u Doença extremamente contagiosa: 1 caso primá-
xistentes após 10 anos da vacinação. Dessa rio origina de 12 a 17 casos secundários.
forma, a maioria dos adolescentes e adultos W Taxa de ataque para contatos domiciliares não
vacinados não estão mais protegidos contra imunizados: 70 a 100%.
a doença e, assim, tornam-se fonte de infec- u A toxina pertussis é a principal responsável pela
ção para lactentes menores de 3 meses, que
leucocitose com linfocitose, que pode ser tão
receberam menos de 2 doses da vacina e são
intensa a ponto de obstruir pequenos vasos pul-
mais suscetíveis a quadros graves de coque-
monares, causando hipertensão pulmonar.
luche, com maior morbimortalidade.
u Atualmente, a coqueluche é mais frequente em
adolescentes, adultos e lactentes menores de
1 ano.
135
Coqueluche Urgências pediátricas
W Menores de 4 meses frequentemente apresen-

3. QUADRO CLÍNICO tam hipertensão pulmonar grave secundária
à leucocitose quando a gravidade da doença
u Período de incubação: 5 a 10 dias. está relacionada com a contagem de leucóci-
tos e com outros fatores de risco (quadro 1).
u Doença em três estágios:
W Fase catarral: duração de 1 a 2 semanas. Quadro 1. Fatores preditores de
V Sintomas inespecíficos como congestão gravidade e óbito na coqueluche.
nasal, rinorreia, lacrimejamento, mal-estar, Fatores preditores de gravidade
tosse leve, sendo incomum a febre.
Idade < 6 meses
V Secreções muito infectantes, mas como
Tosse paroxística com apneia ou bradicardia
há pouca tosse, a transmissão é menos
eficiente. Leucocitose acima de 30 mil/mm3
W Fase paroxística: duração de 2 a 6 semanas. Hipertensão pulmonar
V Tosse paroxística: sequências repetidas de Alteração do estado mental ou convulsões
5 a 10 tosses forçadas durante uma única
Antecedente pessoal de prematuridade
expiração, seguidas de um esforço inspira-
tório súbito que leva ao guincho inspiratório Presença de comorbidades
característico. Fonte: Machado.7
V Pode ocorrer pletora facial ou cianose du-
rante a crise de tosse. u Achados complementares:
V Comuns os vômitos pós-tosse. W Leucocitose em torno de 30 mil células/mm3,
W Fase de convalescença: duração de 2 a 12 com predomínio de linfócitos.
semanas. W Radiografia: hiperinsuflação e infiltrado peri-hilar
V Redução progressiva da frequência e da bilateral, classicamente denominado “coração
gravidade da tosse. felpudo” (figura 1). Raramente identificado na
prática clínica, pois o RX de tórax geralmente
V Durante esse período, infecções respirató-
apresenta-se normal.
rias virais intercorrentes podem resgatar os
paroxismos de tosse.
Figura 1. Radiografia de tórax de paciente com
coqueluche mostrando o achado característico
DICA
A apresentação clássica da coqueluche é mais do “coração felpudo”: infiltrado peri-hilar
bilateral que borra a silhueta cardíaca, além de
comum em crianças não imunizadas. Adolescentes
opacidade em base esquerda. Note que o ângulo
e adultos frequentemente apresentam uma fase
costofrênico esquerdo está preservado.
paroxística muito discreta ou ausente, apenas com
tosse persistente, o que dificulta o diagnóstico de
coqueluche. Além disso, em até 46% dos casos a
infecção pode ser assintomática.
u A coqueluche em lactentes jovens é mais gra-

ve. A tosse paroxística pode não estar presente,
podendo se apresentar apenas com apneia (às
vezes, com necessidade de ventilação mecânica)
e convulsões pela hipoxemia.
Fonte: Autor.
136
Coqueluche Cap. 7
u A coqueluche pode se associar a diversas complicações (quadro 2), geralmente secundárias à tosse

paroxística incessante.
Quadro 2. Complicações da coqueluche.
Respiratórias Neurológicas Outras
Pneumonia por B. pertussis Encefalopatia aguda Hemorragias subconjuntivais
Pneumonia por coinfecção Convulsões Otite média por B. pertussis
Reativação de tuberculose latente Coma Epistaxe
Atelectasia Hemorragias intracerebrais Úlcera do frênulo lingual
Hérnias umbilicais, inguinais

Bronquiectasia Hemorragia subdural
e diafragmáticas
Enfisema Estrabismo Conjuntivite
Pneumotórax Surdez Desidratação
Ruptura de diafragma Desnutrição

Fonte: Ministério da Saúde.6
4. DIAGNÓSTICO 5. TRATAMENTO
u Diagnóstico etiológico: u Tratamento: macrolídeos.
W Cultura de secreção da nasofaringe ou PCR W Azitromicina por 5 dias (primeira escolha).
para B. pertussis: colher nas primeiras 3 se- W Claritromicina por 7 dias.
manas de tosse, de preferência nos primeiros W Eritromicina por 7 a 14 dias (contraindicada
7 a 10 dias. A positividade da cultura é de até
em menores de 1 mês pelo risco de estenose
80% em pacientes que ainda não estão em
hipertrófica de piloro).
uso de antibiótico.
W Sorologia para B. pertussis: embora disponí-
DICA
veis em outros países, não estão disponíveis Em pacientes com intolerância a macrolídeos
no Brasil. Alguns exemplos: dosagens de IgG, pode ser utilizado o sulfametoxazol/trimetoprim
IgM e IgA antitoxina pertussis e anti-hemaglu- por 7 dias, contraindicado em menores de 2 meses
tinina filamentosa. pelo risco de kernicterus.
u Diagnóstico diferencial: infecção pelo adenoví-

rus, bronquiolite por vírus sincicial respiratório, u Após o início do antibiótico, a criança demora 5
pneumonia por M. pneumoniae ou C. pneumoniae, dias para deixar de ser transmissora.
tuberculose, sinusite, doença do refluxo gastroe- u Após 3 semanas do início do tratamento a dura-
sofágico, aspiração de corpo estranho e asma. ção da tosse não é reduzida, mas a transmissão
da doença é.
DICA
Como atualmente a coqueluche ocorre princi-
u Não existe benefício no uso de corticoides ou de
palmente em lactentes menores de 1 ano, o quadro broncodilatadores.
clínico pode se confundir com o da bronquiolite. u Internação: na presença de fatores de risco de
São achados que ajudam na diferenciação: tosse maior gravidade, complicações ou cianose du-
paroxística, êmese pós-tosse, ausência de conges- rante as crises de tosse paroxística (necessidade
tão nasal e de febre. de oxigenioterapia durante os acessos de tosse).
137
W Durante a internação: manter isolamento res-

piratório de gotículas até 5 dias após o início 6. PROFILAXIA
do antibiótico.
u Hipertensão pulmonar grave: decorrente da obs- u Doença imunoprevenível por vacina: três doses
trução dos capilares pulmonares pela leucocitose. de DTP sob a forma da pentavalente com 2, 4 e
Geralmente não responsiva a vasodilatadores. 6 meses de vida, e dois reforços com DTP aos
Pode ser necessária a oxigenação por membrana 15 meses e aos 4 anos.
extracorpórea (ECMO) e até exsanguineotransfu- u Vacinação com dTpa em gestantes: indicada
são (para remover a toxina pertussis, responsável para proteger o grupo dos lactentes de maior
pela leucocitose). morbimortalidade pela coqueluche. Aplicada
u Quimioprofilaxia: de preferência entre a 27ª e a 36ª semana de
W Macrolídeos no mesmo esquema terapêutico idade gestacional, para estimular a produção e
utilizado para o tratamento da coqueluche. a transferência de anticorpos transplacentários
W Indicada apenas em algumas situações (qua- contra a coqueluche para feto. Indicada em toda
dro 3) nos comunicantes que tiveram contato gestação, independentemente de quando a mãe
íntimo e prolongado (moram na mesma casa recebeu a última dose.
ou permaneceram próximos boa parte do tem- u Outras estratégias de proteção dos lactentes
po, como colegas de creche) com paciente in- (não adotadas pelo programa nacional de imu-
fectado no período de 21 dias antes do início nizações):
dos sintomas até 3 semanas após o início da W Imunização de casulo: imunização com dTpa
tosse paroxística. de todos os adultos do círculo familiar próximo.
W Imunização com uma dose de reforço da dTpa
Quadro 3. Comunicantes com indicação nos adolescentes, principal grupo de portado-
de quimioprofilaxia para coqueluche.
res assintomáticos da coqueluche atualmente.
Indicações de quimioprofilaxia para coqueluche
Recém-nascido filho de mãe que não fez ou

não completou o tratamento adequado
Menores de 1 ano, independentemente

REFERÊNCIAS
da situação vacinal
Crianças entre 1 e 7 anos não vacinadas, 1. Theilen U, Johnston ED, Robinson PA. Rapidly fatal inva-
com situação vacinal desconhecida ou com sive pertussis in young infants--how can we change the
menos de 4 doses de DTP ou dTpa outcome? BMJ. 2008; 337: a343.
Maiores de 7 anos que tiveram contato íntimo e 2. Nieves DJ, Heininger U. Bordetella pertussis. Microbiol
prolongado com um caso suspeito de coqueluche ou Spectr. 2016 Jun; 4(3).
com um comunicante vulnerável* no mesmo domicílio
3. Munoz FM. Pertussis in infants, children, and adolescents:
Profissionais de saúde não vacinados recentemente diagnosis, treatment, and prevention. Semin Pediatr Infect
com dTpa que tiveram contato de risco de transmissão Dis. 2006; 17(1): 14-9.
(aspiração de vias aéreas, intubação, realização de 4. Zlamy M. Rediscovering Pertussis. Front Pediatr. 2016;
oroscopia) e profissionais que trabalham com crianças
4: 52.
* Comunicantes vulneráveis: recém-nascidos que tenham contato 5. Burdin N, Handy LK, Plotkin SA. What Is Wrong with
com sintomáticos respiratórios; crianças com menos de 1 ano de Pertussis Vaccine Immunity? The Problem of Waning
idade e menos de 3 doses de vacina DTP; crianças menores de 10
Effectiveness of Pertussis Vaccines. Cold Spring Harb
anos de idade, não imunizadas ou com esquema vacinal incompleto
(menos de 3 doses de vacina DTP); mulheres no último trimestre de Perspect Biol. 2017; 9(12).
gestação; imunocomprometidos; pessoas com doença crônica grave.
Fonte: Ministério da Saúde.6
138
Coqueluche Cap. 7
6. Ministério da Saúde (BR). Guia de Vigilância em Saúde:

volume único [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde,
Secretaria de Vigilância em Saúde, Coordenação-Geral
de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. 3.
ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2019.
7. Machado MB, Passos SD. Coqueluche grave na infância:
atualização e controvérsias – revisão sistêmica. Rev Paul
Pediatr. 2019; 37(3): 351-62.
139
Questão 1 Em indivíduos não adequadamente vacinados,

ou vacinados há mais de 5 anos, pode manifes-
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2016) Em relação tar-se com tosse persistente, porém sem paro-
à lactente de dois meses de idade com quadro de xismos e o guincho característico.
tosse progressiva, paroxística, seguida de vômitos
e com cianose perioral, cuja ausculta pulmonar
mostra apenas roncos de transmissão, assinale a Questão 3
MELHOR conduta:
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – 2018) Lac-
Internação, isolamento, prescrever azitromicina, tente, 45 dias, é atendido em unidade de emergên-
solicitar cultura para Bordetella sp. e oferecer cia com coriza, obstrução nasal, tosse e cansaço
oxigênio durante as crises de tosse. há cinco dias. A tosse intensificou-se nas últimas
12 horas, com episódios de cianose e pausas res-
Internação, prescrever beta dois inalatório, solu-
piratórias. Exame físico: FR = 72 irpm, Temp.= 36°C,
ção salina hipertônica EV e oxigênio nasal.
oximetria de pulso (ar ambiente) = 89%, tempo de
Prescrever amoxicilina e manter acompanha- enchimento capilar = 2 segundos; Tórax: retração
mento ambulatorial. subcostal e de fúrcula esternal, murmúrio vesicular
Prescrever azitromicina e manter acompanha- presente, simétrico, com estertores subcrepitantes,
mento ambulatorial. roncos e sibilos difusos bilateralmente. Radiogra-
ma de tórax: hiperinsuflação bilateral e opacidade
heterogênea em ápice direito. O caso deve ser con-
Questão 2 duzido como infecção por:
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2014) Coqueluche Chlamydia trachomatis.

é uma doença infecciosa aguda, transmissível, de Streptococcus pneumoniae.
distribuição universal. Acomete especificamente Influenza H1N1.
o aparelho respiratório (traqueia e brônquios) e se
Bordetella pertussis.
caracteriza por paroxismos de tosse seca. Em lac-
tentes, pode resultar em número elevado de com-
plicações e até em morte. Sobre essa doença, as- Questão 4
sinale a alternativa considerada ERRADA:
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP – 2017) Sobre a
A fase catarral tem duração de 1 ou 2 semanas, coqueluche, assinale a resposta CORRETA:
e é a fase de maior transmissibilidade.
Após o esquema completo de vacinação contra
A fase paroxística é geralmente afebril ou com Bordetella pertussis, que ocorre aos 15 meses,
febre baixa. a criança é considerada imunizada e protegida
A sulfametoxazol + trimetoprima é o antimicro- contra a coqueluche, não sendo mais possível
biano de escolha para o tratamento. desenvolver a doença.
140
Coqueluche Cap. 7
Os adultos jovens são considerados a principal Questão 7

fonte de infecção para os lactentes.
(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – SP – 2016) Lactente de
Na fase paroxística da doença, o tratamento com
2 meses é internada para tratamento de coqueluche
antimicrobiano ß-lactâmico encurta a duração
na fase paroxística. Qual é a orientação referente
da doença.
ao isolamento respiratório?
Os casos mais graves ocorrem nas crianças de
12 a 24 meses de idade. Não está indicado isolamento na fase paroxísti-
Na fase paroxística da doença o uso de antitus- ca e, sim, na fase catarral.
sígenos encurta a duração da doença. Ficar isolada durante todo o período da fase
paroxística.
Ficar isolada durante 14 dias com uso de eri-
Questão 5
tromicina.
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – RS – 2018) Em Ficar isolada durante 5 dias com uso de azitro-
relação à coqueluche, é CORRETO afirmar que: micina ou eritromicina.
É uma doença que causa acessos paroxísticos de Ficar isolada apenas no período da internação.
tosse que terminam em uma expiração prolonga-
da produzindo um estridor chamado de guincho.
Questão 8
A leucopenia com linfopenia é frequentemente
encontrada como achado laboratorial. (UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – PB – 2016) O
Ministério da Saúde do Brasil define caso suspeito
A droga de primeira escolha para o tratamento
de coqueluche para todo indivíduo com idade igual
é a sulfametoxazol + trimetoprima.
ou superior a 6 meses, que, independentemente do
O principal benefício da antibioticoterapia é a estado vacinal, apresente tosse de qualquer tipo há
redução do período de contágio da doença. 14 dias ou mais, associada a um ou mais das se-
A quimioprofilaxia, com o uso de antimicrobia- guintes manifestações:
nos, está indicada para todos os contatos do-
miciliares do caso índice, exceto para os que já I. tosse paroxística – tosse súbita incontrolável,
receberam vacina contra coqueluche. com tossidas rápidas e curtas (cinco a dez), em
uma única expiração.
II. guincho inspiratório.
Questão 6
III. apneia.
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2016) Em relação IV. vômitos pós-tosse.
à coqueluche: V. cianose.
VI. engasgo.
A azitromicina deve ser o antibiótico de primeira
escolha e administrada 1 vez por dia, por 5 dias. Considere a alternativa que contém apenas as afir-
O tratamento deve ser realizado com eritromici- mativas CORRETAS.
na por 7 a 14 dias, de 6 em 6 horas.
I, II, III, IV e V.
A claritromicina deve ser o antibiótico de primei-
I, II, III e V.
ra escolha e administrada de 12 em 12 horas
por 7 dias. I, II e IV.
A azitromicina não é permitida em crianças me- I, II, III e IV.
nores de 1 ano de idade. I, II, IV e VI.
141
Questão 9
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – SP – 2016) Você

atende uma criança de 5 anos com coqueluche,
na segunda semana da fase paroxística. O pacien-
te mora com o pai, a mãe e um irmão de 6 meses.
Qual a conduta em relação à prevenção da coque-
luche desse lactente?
Se o irmão de 6 meses já tomou as 3 doses da

vacina da coqueluche, nada a fazer.
Independentemente da situação vacinal do irmão
de 6 meses, prescrever quimioprofilaxia para ele.
Não se recomenda quimioprofilaxia para meno-
res de 1 ano.
Realizar, imediatamente, hemograma no pai, na
mãe e no lactente.
Independentemente da situação vacinal do irmão
de 6 meses, prescrever quimioprofilaxia para ele
e para os seus pais.
Questão 10
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ – 2015) A coqueluche,
popularmente conhecida como “tosse de guariba”,
é doença prevenível por vacinação. Os principais
sinais de alerta para determinar gravidade em lac-
tentes são:
Tosse paroxística com hipoxemia, taquicardia (FC

+ 120 bpm), taquipneia (FR + 60 rpm) e contagem
de leucócitos acima de 50.000/mm3.
Tosse paroxística com hipoxemia, bradicardia (FC
– 50 bpm), taquipneia (FR + 60 rpm) e contagem
Tosse paroxística com hipoxemia, bradicardia (FC
– 50 bpm), taquipneia (FR + 60 rpm) e contagem
de leucócitos abaixo de 5.000/mm3.
142
Coqueluche Cap. 7
Questão 1 DIFICULDADE: raros, pela Bordetella parapertussis. Ela tem du-

ração de aproximadamente 6 a 12 semanas, e é
Comentário: Estamos diante de uma lactente de dois
caracterizada por três fases clínicas: fase catarral
meses que apresenta tosse paroxística seguida
(cursa com rinorreia, lacrimejamento, febre baixa
de vômitos e cianose perioral. Esse quadro sugere
e, no final dessa fase, inicia-se a tosse seca); fase
coqueluche, uma infecção bacteriana do trato res-
paroxística (cursa com 5-10 episódios de tosse du-
piratório que é causada pela Bordetella pertussis,
rante uma expiração, guincho na inspiração força-
cocobacilo aeróbio gram-negativo que infecta huma-
da, vômitos pós-tosse, paroxismos em torno de 30
nos. Precisamos atentar para a conduta adequada,
episódios a cada 24 horas. Pode ocorrer, também,
principalmente em se tratando de um quadro em
cianose, olhos salientes, salivação, lacrimejamento
lactente menor de um ano que apresenta cianose,
e distensão das veias do pescoço) e fase de con-
aspectos considerados de maior gravidade.
valescença (cursa com a diminuição da frequência
Alternativa A: CORRETA. A lactente deve ser internada e da gravidade da tosse). Como padrão-ouro para
por ser menor de 6 meses e por apresentar cianose. o diagnóstico, tem-se o isolamento de B. pertussis
O isolamento é necessário por 5 dias após o início na cultura de secreção nasofaríngea profunda, por
do tratamento específico, sendo a azitromicina a sua elevada especificidade. Desde 2014, no Bra-
primeira escolha. A cultura positiva para Bordetella sil, passou-se a adotar, pelo Ministério da Saúde,
sp. confirmará o tratamento. O oxigênio está indi- a azitromicina como escolha no tratamento e na
cado durante as crises de tosse, quando associa- quimioprofilaxia da doença.
das à cianose e à queda da saturação de oxigênio.
Alternativa A: CORRETA. A fase catarral dura de 7 a
Alternativa B: INCORRETA. O uso de beta-2-inalatório 14 dias, correspondendo ao período de transmissão
não está indicado para o tratamento da coqueluche. que se estende do 5º dia após a exposição do doen-
A inalação salina hipertônica também não deve ser te até a 3ª semana do início das crises paroxísticas
utilizada nesse caso. (acessos de tosse típicos da doença).
Alternativa C: INCORRETA. A classe de antibióticos
Alternativa B: CORRETA. A fase paroxística cursa,
utilizada no tratamento e na profilaxia da coquelu-
geralmente, de forma afebril ou com febre baixa,
che é de macrolídeos. Uma alternativa é o sufame-
mas, em alguns casos, ocorrem vários picos de
toxazol-trimetoprim (> 2 meses).
febre no decorrer do dia. A manifestação típica
Alternativa D: INCORRETA. O acompanhamento am- dessa fase são os paroxismos de tosse seca ca-
bulatorial não está indicado nesse caso, uma vez racterizados por crise súbita, incontrolável, rápi-
que a lactente apresenta sinais de gravidade. da e curta.
✔ RESPOSTA: Alternativa C: INCORRETA. O antimicrobiano de es-
colha para o tratamento é a azitromicina. A asso-
DIFICULDADE:
ciação sulfametoxazol + trimetoprima é utilizada
Questão 2
como primeira opção em casos de contraindicação
Comentário: A coqueluche é uma doença infeccio- de azitromicina, claritromicina (2ª opção) ou eritro-
sa causada pela Bordetella pertussis e, em casos micina (3ª opção).
143
Alternativa D: CORRETA. Em indivíduos não adequada- em face e hemorragia conjuntival (em decorrência
mente vacinados ou vacinados há mais de 5 anos, a do esforço de tosse). Ao RX de tórax encontramos
coqueluche, com frequência, não se apresenta sob a o clássico infiltrado intersticial em “coração felpu-
forma clássica, podendo manifestar-se sob formas do”. Crianças < 3 meses (e não de 12 a 24 meses),
atípicas, com tosse persistente, porém sem paroxis- caracteristicamente não cursam com esse quadro
mos, guincho característico ou vômito pós-tosse. clássico de guincho, mas sim com tosse arrasta-
da, apneia e cianose. Em geral, esse é o grupo de
✔ RESPOSTA:
maior gravidade, sendo, por isso, frequentemente
internado. Com relação aos exames laboratoriais,
Questão 3 DIFICULDADE: podemos encontrar leucocitose intensa com linfo-
citose. O tratamento de 1ª escolha é a azitromicina
Comentário: Quadro clássico de coqueluche, causa- (e não um beta-lactâmico), devendo-se fazer um
da pela bactéria Bordetella pertussis, um cocobacilo isolamento respiratório por 5 dias após o início do
gram-negativo. Temos na questão um lactente com antibiótico. Além disso, devemos buscar contac-
taquipneia (FR > 60 ipm), que denota uma infecção tantes domiciliares próximos para realizar o trata-
de vias aéreas inferiores, além de sinais de gravi- mento, já que os adultos jovens são considerados
dade, como retração subcostal e de fúrcula ester- a principal fonte de infecção para os lactentes. Não
nal. Entretanto, temos dois dados que “matam” a se esqueça de que a coqueluche é uma doença de
questão: cianose e pausas respiratórias. Em crian- notificação compulsória.
ças maiores e adultos, a coqueluche se apresenta
✔ RESPOSTA:
com tosse arrastada, acesso de tosses com guin-
cho, petéquias em face, hemorragia conjuntival etc.
Entretanto, em crianças < 3 meses não cursa com Questão 5 DIFICULDADE:
esse quadro clássico com guincho, de modo que a
Comentário: A coqueluche é uma infecção bacte-
apneia e a cianose podem ser as únicas manifes-
tações. O hemograma nos casos de coqueluche riana do trato respiratório causada pela Bordetella
apresenta leucocitose com predomínio linfocitário, pertussis, cocobacilo aeróbio gram-negativo que
e na radiografia de tórax encontramos a descrição infecta humanos. É uma doença extremamente
de hiperinsuflação e infiltrado paracardíaco, cha- contagiosa, caracterizada por tosses paroxísticas
mado de “coração felpudo”. que podem apresentar gravidade, principalmente
entre crianças menores de 1 ano.
✔ RESPOSTA:
Alternativa A: INCORRETA. O “guincho”, que tradicio-
nalmente acompanha o fim de um acesso de tos-
Questão 4 DIFICULDADE: se, é um movimento inspiratório para recuperação
do fôlego.
Comentário: Coqueluche é um tema frequente em pro-
Alternativa B: INCORRETA. O hemograma caracterís-
vas. Vamos revisar? Doença causada pela bactéria
tico apresenta leucocitose com linfocitose.
Bordetella pertussis, um cocobacilo gram-negativo.
A vacinação e a infecção selvagem não são capazes Alternativa C: INCORRETA. A primeira escolha de
de gerar imunidade duradoura. É uma doença que tratamento é feita com macrolídeos (azitromicina,
passa por três fases clínicas (catarral, paroxística eritromicina e claritromicina). Sulfametoxazol + tri-
e convalescença). A primeira e a terceira fases não metoprima é uma alternativa que pode ser utilizada
têm manifestações peculiares. Já a segunda, pa- em maiores de dois meses de idade.
roxística, apresenta-se da seguinte maneira: tosse Alternativa D: CORRETA. Os pacientes em tratamento
arrastada (2-6 semanas), inicialmente seca, ausên- específico necessitam de isolamento por 5 dias a
cia de febre, acessos de tosse + guincho inspirató- partir do início do tratamento, enquanto os pacientes
rio (inspiração forçada com guincho ao final desse sem antibioticoterapia necessitam de isolamento
paroxismo de tosse), vômitos pós-tosse, petéquias de 3 semanas a contar do início da tosse.
144
Coqueluche Cap. 7
Alternativa E: INCORRETA. Os não imunizados devem dias ou mais, associada a um ou mais do seguintes
receber vacina, e o uso de antimicrobiano está in- sinais e sintomas: tosse paroxística, guincho inspi-
dicado para todos os contatos (usa-se o mesmo ratório e vômitos pós-tosse”.
antibiótico do tratamento do doente). ✔ RESPOSTA:
✔ RESPOSTA:
Comentário: Nesse caso, não podemos nos esque-
Comentário: A coqueluche é uma doença causada cer das indicações de quimioprofilaxia para os
pela infecção por Bordetella pertussis, sendo os contactantes de um caso de coqueluche. São elas:
macrolídeos os agentes antimicrobianos preferen- a) crianças abaixo de 1 ano de vida, independente-
ciais com recomendação de primeira escolha para mente da situação vacinal e do período de tosse;
azitromicina em todas as faixas etárias, em dose b) crianças com idade entre 1 e 7 anos, não vaci-
única diária durante 5 dias. A eritromicina deixou nados ou com situação vacinal desconhecida ou
de ser a primeira recomendação pela associação que tenham recebido menos de quatro doses das
com estenose hipertrófica de piloro em lactentes. vacinas DTP + Hib (tetravalente), DTP + Hib + Hep
A claritromicina não é recomendada em menores (pentavalente) e DTP; c) indivíduos com mais de 7
de 1 mês, podendo ser utilizada nos demais em anos de idade que tiveram contato com um caso
duas tomas diárias por 7 dias. Já a sulfametoxazol suspeito de coqueluche, se tiveram contato com o
+ trimetoprim pode ser uma outra possibilidade, ex- caso índice no período de 21 dias que precederam
ceto em menores de 2 meses, por estar associada o início dos sintomas do caso até 3 semanas após
ao risco de kernicterus. o início da fase paroxística ou tiveram contato com
um comunicante suscetível no mesmo domicílio; d)
✔ RESPOSTA: indivíduos que trabalham em serviços de saúde ou
que atuam diretamente com crianças. Dessa forma,
na questão descrita, tanto os pais quanto o irmão
mais novo têm indicação de receber a quimiopro-
Comentário: A infecção pela Bordetella pertussis, filaxia, que deve ser realizada preferencialmente
agente causador da coqueluche, determina que os com a azitromicina.
pacientes devem ser mantidos em precauções de ✔ RESPOSTA:
gotículas para reduzir o contato respiratório e de
mucosas com secreções. Devemos nos lembrar
de que o paciente deve ficar internado pelo risco de Questão 10 DIFICULDADE:
apneia nessa faixa etária e que o paciente deve ser

Comentário: Os recém-nascidos e os lactentes jo-
mantido em isolamento até 5 dias após o início da
vens constituem o grupo de indivíduos sob maior
terapia antimicrobiana específica com macrolídeo,
risco de apresentar formas graves e complicações
sendo a azitromicina a primeira escolha terapêutica.
da coqueluche. Nos menores de 6 meses de vida, a
✔ RESPOSTA: letalidade chega a 4%. Os sinais de gravidade nesses
pacientes, que constituem importantes alertas, são
crises de tosse associadas à queda na saturação
de oxigênio, taquipneia, bradicardia no momento
da crise ou fora dela e exames laboratoriais eviden-
Comentário: De acordo com o Ministério da Saúde, a
ciando leucocitose importante, acima de 50.000/
definição de caso suspeito de coqueluche em indi-
mm3 (a magnitude da leucocitose se correlaciona
víduos com 6 meses de vida ou mais consiste em:
com a gravidade do quadro).
“Todo indivíduo que, independentemente do esta-
do vacinal, apresente tosse de qualquer tipo há 14 ✔ RESPOSTA:
145
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146
PNEUMONIA COMUNITÁRIA Capítulo
NA PEDIATRIA 8
u Principal agente etiológico: Streptococcus pneumoniae.

u Diagnóstico clínico: história sugestiva + taquipneia.
u RX de tórax não é obrigatório, saber quando indicar.
u Quadro clínico sugestivo de pneumonia atípica.
u Tratamento: ambulatorial: antibiótico e hospitalar.
u Principal complicação: derrame pleural parapneumônico.
1. EPIDEMIOLOGIA Fatores de risco para pneumonia
Vacinação incompleta para

pneumococo e H. influenzae b
u Um terço da mortalidade infantil no mundo é cau-
sado por infecções respiratórias agudas (OMS). Desnutrição
u Brasil: redução significativa na incidência de in- Comorbidades

fecções invasivas por pneumococos (meningite, Fonte: Adaptado pelo autor.
pneumonia, sepse) desde a introdução da vaci-
nação pneumocócica 10-valente.
u Fatores de risco associados à maior incidência 2. ETIOLOGIA
de pneumonia (Quadro 1).
Quadro 1. Fatores de risco para pneumonia. u Principal agente etiológico: Streptococcus pneu-
moniae, em todas as faixas etárias, mas princi-
Fatores de risco para pneumonia
palmente em lactentes e pré-escolares.
Idade < 5 anos W Modificação dos sorotipos mais implicados
Baixo peso ao nascer desde a introdução da vacina pneumocócica
10-valente. Os mais prevalentes atualmente
Prematuridade
são aqueles não contidos na vacina (soroti-
Ausência de aleitamento materno pos 3, 6A e 19A).
nos primeiros 6 meses de vida
u Outros agentes etiológicos:
Baixo nível socioeconômico
W Bactérias:
Morar em locais aglomerados V H. influenzae b: cada vez menos frequente
Frequentar creche devido à vacinação nos primeiros meses
Episódios prévios de sibilância e de pneumonia de vida.
147
Pneumonia comunitária na pediatria Urgências pediátricas
V Streptococcus do grupo A: aparece geral- u Pneumonia afebril do lactente: ocorre nos primei-
mente como uma complicação de doenças ros 3 meses de vida e está relacionada a fatores
virais como o sarampo e a varicela. como corrimento vaginal materno, parto normal
V Staphylococcus aureus: pneumonia hospita- e conjuntivite neonatal. Causada por agentes
lar, imunodeprimidos e como complicação atípicos: Chlamydia trachomatis e Ureaplasma
de um quadro de influenza. urealyticum.
V Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila
pneumoniae: mais frequentes nos maiores
de 5 anos. 3. QUADRO CLÍNICO
u Vírus:
V Vírus sincicial respiratório (VSR): responsá- u Quadro clínico de pneumonia típica:
vel por 50 a 70% dos casos. W Início com coriza nasal, tosse e febre.
V Outros: influenza, parainfluenza 1 e 3, ade- W Persistência ou piora dos sintomas como
novírus e rinovírus. febre persistente e/ou elevada, prostração,
taquipneia, desconforto respiratório e tosse
DICA
Os vírus correspondem a 30-67% dos casos de mais produtiva.
pneumonia comunitária, sendo mais frequentes nos W Dor abdominal: pode estar presente em crian-
menores de 2 anos. Mas não podemos esquecer a ças com pneumonia de base ou com derrame
elevada prevalência de infecções mistas, bacterianas e pleural.
virais, que pode chegar a até 50% dos casos. Conforme
as crianças envelhecem, tornam-se mais comuns às DICA
A apresentação clínica de coriza nasal com
pneumonias por bactérias atípicas e menos comuns
tosse, sibilância difusa e febre baixa não é sugestiva
às pneumonias virais.
de pneumonia, mas, sim, de bronquiolite.
u Recém-nascidos: a pneumonia geralmente faz

u Quadro clínico de pneumonia atípica:
parte de um processo infeccioso sistêmico (sepse
neonatal). W Quadro mais arrastado, com menor queda do
estado geral, às vezes sem febre associada.
W Precoce: diagnosticada nas primeiras 48 ho-
ras de vida. Tem relação com fatores de risco W Podem aparecer outros sintomas, como:
como corioamnionite e ruptura prematura de V M. pneumoniae: otite (miringite bolhosa),
membranas ovulares. Os agentes mais comuns exantema maculopapular, eritema multifor-
são o Streptococcus agalactiae (estreptoco- me, artralgia e artrite.
cos do grupo B) e os bacilos gram-negativos V C. pneumoniae: faringite precedendo o qua-
de flora intestinal materna (Escherichia coli, dro de pneumonia em 1 a 4 semanas.
Klebsiella e Listeria). u Exame físico pulmonar (Quadro 2):
W Tardia: diagnosticada após 48 a 72 horas de W Síndrome da condensação: frêmito toracovocal
vida. Tem origem hospitalar e relação com
aumentado, macicez à percussão e estertores
fatores como a prematuridade e o tempo de
crepitantes com sopro tubáreo.
ventilação mecânica. Os agentes etiológicos
são de flora hospitalar, como: Staphylococcus
W Sinal de Signorelli: pesquisado pela percussão
aureus, Staphylococcus epidermidis (coagula- da coluna vertebral.
se negativo) e Enterococcus. V Positivo: macicez à percussão. Indica der-
rame pleural.
148
Pneumonia comunitária na pediatria Cap. 8
V Negativo: som claro pulmonar à percussão. Quadro 4. Definições de taquipneia de

Sugere atelectasia em um paciente com acordo com a Organização Mundial de Saúde
(OMS). ipm: incursões por minuto.
murmúrio vesicular reduzido.
W Pesquisar os sinais clínicos de maior gravida- Idade Taquipneia
de da pneumonia (Quadro 3). < 2 meses > 60 ipm
2 meses a 1 ano > 50 ipm

Quadro 2. Achados semiológicos que
podem estar presentes na pneumonia. 1 a 5 anos > 40 ipm
Achado semiológico Significado > 5 anos > 20 ipm
Estertores Comprometimento brônquico Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.1
Condensação, atelectasia
ou derrame pleural grande
Redução do
– diferenciar pela palpação 4. DIAGNÓSTICO
murmúrio vesicular
do frêmito toracovocal e
pelo sinal de Signorelli
Frêmito toracovocal u Diagnóstico:

Consolidação
aumentado W Clínico: história sugestiva + alteração de exame
Frêmito toracovocal
Derrame pleural
físico (principalmente a taquipneia). Suficien-
reduzido te para o diagnóstico e a conduta terapêutica
Sinal de Signorelli em países em desenvolvimento e regiões com
Derrame pleural
positivo poucos recursos, sem a necessidade de exa-
Sinal de Signorelli mes complementares.
Atelectasia
negativo W Clínico-radiológico: achados clínicos + altera-
Fonte: Adaptado pelo autor. ções radiológicas. Útil em locais que dispõem
de radiografia de tórax, utilizada para a con-
Quadro 3. Sinais clínicos de gravidade da pneumonia. firmação dos achados clínicos, avaliação da
extensão da pneumonia e identificação das
Sinais clínicos de gravidade
complicações.
Desconforto respiratório (tiragens, batimento
de asa nasal e gemido expiratório)
DICA
A radiografia de tórax não é obrigatória para o
Hipoxemia (SatO2 < 92%) diagnóstico de pneumonia, principalmente em crian-
Cianose ou palidez ças sem gravidade clínica e que serão tratadas de
forma ambulatorial. Se solicitada, dar preferência à
Alternância entre sonolência e agitação
radiografia em póstero-anterior (PA), reservando a
Prostração incidência em perfil para dúvidas diagnósticas.
Toxemia
SatO2: saturação de oxigênio.
u Achados radiológicos: embora a radiografia não
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.
1 seja capaz de diferenciar quadros bacterianos de
virais, alguns achados são mais sugestivos de:
DICA
O sinal clínico com maior predição para o
W Pneumonia viral: hiperinsuflação, espessa-
diagnóstico de pneumonia e que também apresenta mento peribrônquico e atelectasias.
melhor correlação com a hipoxemia e a gravidade é W Pneumonia bacteriana típica: opacificação
a taquipneia, definida de acordo com a faixa etária alveolar confluente, sem perda de volume,
(Quadro 4). podendo acometer um ou mais segmentos
pulmonares e até resultar em consolidação
lobar (Figura 1).
149
W Pneumonia atípica: espessamentos peribrôn- DICA

Em crianças sem gravidade, com indicação de
quicos e opacidades de padrão alvéolo-inters-
tratamento ambulatorial, não está indicada de rotina
ticial, por vezes associadas a atelectasias
a coleta de outros exames laboratoriais ou a investi-
subsegmentares (Figura 2).
gação etiológica.
Figura 1. Radiografia de tórax em posteroanterior

de criança com opacidade em ápice direito u Caso haja indicação de internação (Quadro 5),
(seta), sem perda volumétrica, quase devem ser solicitados outros exames:
acometendo todo o lobo superior direito. W Hemograma completo.
W Proteína C reativa (PCR): não auxilia na dife-
renciação entre quadros virais e bacterianos,
mas pode ser útil no seguimento clínico.
W Pesquisa de agente etiológico: hemocultura
(tem baixo rendimento devido à baixa ocorrên-
cia de bacteremia nos casos de pneumonia),
PCR (polymerase chain reaction) ou imunofluo-
rescência direta para vírus em amostras de
swab de nasofaringe, sorologia para agentes
atípicos (pouca aplicabilidade na fase aguda,
já que geralmente necessitam de uma segun-
da coleta na fase de convalescença para a
confirmação).
Fonte: Autor.
DICA
A pesquisa de vírus respiratórios por imuno-
Figura 2. Radiografia de tórax em posteroanterior fluorescência direta apresenta elevada sensibilidade,
de adolescente com opacidades intersticiais, mas o resultado deve ser avaliado com cautela devido
espessamento peribrônquico e atelectasia
à elevada taxa de infecções mistas. Em até 60% das
subsegmentar em ápice direito (seta).
pneumonias não é possível a identificação do agente
etiológico.
Quadro 5. Critérios de internação na pneumonia.
Critérios de internação
Idade < 6 meses
Apneia ou taquipneia ≥ 70 ipm
Hipoxemia < 92% ou cianose central
Sonolência ou convulsões
Desconforto respiratório importante
Má aceitação oral do medicamento
Falha de tratamento ambulatorial
Pneumonia complicada
Doença grave concomitante (cardiopatia

congênita, anemia falciforme, síndrome
Fonte: Autor. nefrótica e imunodeficiências)
150
u Embora o quadro clínico-radiológico não seja mente mais relacionados com um ou outro agente
confiável na identificação da etiologia da pneu- etiológico (Quadro 6).
monia, são descritos alguns achados classica-
Quadro 6. Achados clínico-radiológicos sugestivos dos diferentes agentes etiológicos de pneumonia.
Pneumonia Pneumonia afebril

Achados Pneumonia viral Pneumonia atípica
bacteriana típica do lactente
Agente Vírus sincicial M. pneumoniae e C. trachomatis e

S. pneumoniae
etiológico respiratório C. pneumoniae U. urealyticum
• Idade > 5 anos • Idade < 3 meses

• Febre alta > 38°C • Idade < 2 anos • Afebril
• Afebril
• Tosse produtiva • Febre baixa < 38,5°C • Conjuntivite
• Tosse coqueluchoide
Clínicos • Toxemia • Tosse seca • Tosse seca persistente
• Sibilância
• Insuficiência respira- • Sibilância • História de parto nor-
• Taquipneia leve
tória • Hipoxemia mal em mãe com cor-
• Hipoxemia leve rimento
• Espessamento peri-
• Hiperinsuflação • Hiperinsuflação
brônquico
• Consolidação lobar • Espessamento peri- • Opacidades peri-hila-
Radiológicos • Opacidades intersti-
• Derrame pleural brônquico res intersticiais
ciais
• Atelectasias • Atelectasias
• Atelectasias
5. TRATAMENTO corro (piora do desconforto respiratório, má
aceitação oral do medicamento e persistência
da febre por mais de 72 horas após o início da
u Tratamento: antibioticoterapia empírica: com antibioticoterapia).
base na epidemiologia local e na gravidade do
W Hospitalar: antibioticoterapia endovenosa até
paciente (Quadro 7).
melhora clínica, podendo completar a antibioti-
W Domiciliar: antibiótico por via oral por 10 dias, coterapia em casa com antibiótico por via oral.
antitérmicos para a febre e orientação dos Nesses casos, podem ser necessárias outras
sinais de alerta para o retorno ao pronto-so- medidas de suporte (Quadro 8).
Quadro 7. Antibioticoterapia recomendada para o tratamento domiciliar ou hospitalar de pneumonia.
Tratamento domiciliar (via oral) Tratamento hospitalar (endovenoso)

Idade
Inicial Falha terapêutica Inicial Falha terapêutica
Ampicilina + Cefotaxima ou
< 2 meses – –
gentamicina Ceftriaxona
2 meses a Amoxicilina-clavulanato Penicilina cristalina Cefuroxima ou

Amoxicilina
5 anos ou cefuroxima ou ampicilina Ceftriaxona
Amoxicilina ou Cefuroxima ou
Amoxicilina-clavulanato Penicilina cristalina
> 5 anos claritromicina ou ceftriaxona associados
ou cefuroxima ou ampicilina
azitromicina à claritromicina
151
Quadro 8. Medidas de suporte do tratamento hospitalar da pneumonia.
Medidas de suporte Indicação
Oxigenioterapia Se SatO2 < 92%, por cânula nasal ou máscara facial. Objetivo: SatO2 92-94%
Se desconforto respiratório que impeça ingesta oral

Fluidoterapia
Por sonda nasogástrica ou hidratação EV (sempre com soro isotônico)
Sem benefício comprovado na redução na duração de internação e na melhora

Fisioterapia
radiológica. Recomenda-se apenas manter paciente com decúbito elevado
SatO2: saturação de oxigênio. EV: endovenosa
DICA
Em pacientes com pneumonia extensa, de evo- u Coleção pleural associada à pneumonia aguda.
lução rápida e com comprometimento do estado geral, u Mortalidade de até 12%, relacionada a fatores
pode-se considerar a ampliação da antibioticoterapia de risco: idade < 2 anos, infecção por S. aureus
com a introdução de uma cefalosporina de 3ª geração
e infecção intra-hospitalar com empiema.
associada à oxacilina para cobertura de S. aureus.
u Causado pelos mesmos agentes etiológicos da
pneumonia comunitária, com predomínio do S.
u Se suspeita de pneumonia afebril do lactente ou pneumoniae e do S. aureus, mas agentes atípicos
pneumonia atípica: macrolídeos, como a claritro- como M. pneumoniae por vezes também podem
micina por 10 dias ou a azitromicina por 5 dias. cursar com derrame pleural.
W Também considerar o uso de macrolídeos em u Achados clínicos:
pacientes que não apresentam melhora clínica
Principal: persistência da febre por mais de 7
W
após o esquema terapêutico inicial.
dias ou após 48 horas do início do tratamento
u Radiografia de controle: apenas se pneumonia antibiótico adequado.
redonda, atelectasia, persistência ou piora dos
W Dor torácica: com irradiação para ombro ou
sintomas.
abdome e piora à inspiração profunda.
DICA
W Queda do estado geral, toxemia e piora do
Pensar em complicação da pneumonia se a
desconforto respiratório.
criança permanecer com febre ou desconforto res-
piratório após 48 a 72 horas do início do tratamento
W Alterações de propedêutica pulmonar: presen-
antibiótico. Nessa situação, sempre solicitar uma nova ça inicial de atrito pleural, que depois evolui
radiografia de tórax para avaliação. com redução do murmúrio vesicular, redução
da broncofonia, macicez à percussão torácica
e postura antálgica.
u Diante da suspeita clínica: solicitar radiografia de
6. COMPLICAÇÕES tórax em posteroanterior, perfil e decúbito lateral
(para o lado acometido com raios horizontais –
incidência de Laurell).
6.1. DERRAME PLEURAL u Principais achados radiográficos (Figuras 3, 4 e 5):
PARAPNEUMÔNICO W Espessamento pleural.
W Velamento dos seios costofrênico e cardio-
u Principal complicação da pneumonia bacteriana, frênico.
ocorre em até 40% dos pacientes hospitalizados W Sinal do menisco.
por pneumonia.
152
Figura 3. Radiografia de tórax posteroanterior Figura 5. Radiografia de tórax do mesmo

demonstrando opacidade em base esquerda paciente em decúbito lateral esquerdo (Laurell)
com velamento dos seios cardiofrênico e evidenciando linha de derrame pleural (seta).
costofrênico e sinal do menisco (seta).
Fonte: Autor.
Fonte: Autor. u Ultrassonografia torácica: pode ser utilizada

como método complementar se houver dúvi-
Figura 4. Radiografia de tórax em perfil do mesmo da diagnóstica, auxiliando na quantificação do
paciente anterior evidenciando perda da definição derrame pleural, na investigação de loculações
do limite anterior das cúpulas diafragmáticas
e para guiar procedimentos invasivos, como to-
(seta), achado sugestivo de derrame pleural.
racocentese e drenagem pleural.
u Tomografia computadorizada de tórax: realizar
apenas em casos de dúvida para o diagnóstico
diferencial de abscesso pulmonar, mediastinal e
derrames encistados.
u Conduta: guiada pelo tamanho do derrame pleu-
ral (Quadro 9).
Quadro 9. Classificação e conduta no derrame pleural.
Classifi-
Tamanho Conduta
cação
• Opacifica < ¼ hemitórax

Não fazer
Pequeno • < 10 mm no decúbito la- toracocentese
teral
• Opacifica < ¼ hemitórax

Toracocentese
Moderado • > 10 mm no decúbito la- diagnóstica
teral
Toracocentese
Grande • Opacifica > ½ hemitórax
Fonte: Autor. e drenagem
153
u Toracocentese diagnóstica: sempre indicada nos V Duração do tratamento: 10 a 14 dias para

derrames moderados a graves para investigação derrames por pneumococos, hemófilos e
etiológica (cultura de líquido pleural apresenta estreptococos, e 3 a 4 semanas para der-
positividade muito superior à hemocultura, de rames estafilocócicos.
60 a 70%) e para análise bioquímica, visando ao W Drenagem pleural: indicada em derrames pleu-
diagnóstico de empiema (Quadro 10). rais grandes com desconforto respiratório im-
portante e nos empiemas pleurais. Geralmente
Quadro 10. Achados bioquímicos diagnósticos é uma drenagem fechada contínua sob selo
de empiema no derrame pleural.
d’água com dreno tubular.
Empiema pleural V Derrames loculados: podem ser necessárias
Aspecto purulento do líquido substâncias fibrinolíticas, como a uroqui-
nase, ou até a toracoscopia videoassistida
pH < 7,1
para lise das aderências.
Glicose < 40 mg/dL
DHL > 1.000 U/L 6.2. PNEUMATOCELE

Bacterioscopia positiva
u Cavidade pulmonar cística de paredes finas que
aparece como sequela em algumas pneumonias
bacterianas.
u Tratamento:
u Embora seja mais característica do S. aureus é
W Internação sempre indicada em casos de pneu-
mais frequentemente encontrada nas pneumo-
monia complicada.
nias por S. pneumoniae.
W Antibioticoterapia endovenosa inicial: de acordo
Pode cursar com persistência da tosse e des-
u
com a epidemiologia local ou com o resultado
conforto respiratório leve.
das culturas de sangue ou do líquido pleural,
optando-se pela ampliação da antibioticotera- u O exame físico geralmente é normal.
pia naqueles pacientes que já estavam com o u Diagnóstico radiológico pelo encontro de uma
tratamento de primeira linha da pneumonia. formação cística (Figura 6), de paredes finas e de-
limitada pelo parênquima pulmonar, em geral sem
conteúdo no seu interior (sem nível hidroaéreo).
Figura 6. A, incidência em PA, evidenciando pneumatocele em terço médio do pulmão

esquerdo. B, incidência em perfil, possibilita a visualização de outra pneumatocele, não
percebida pela PA, reforçando a importância do emprego de mais de uma incidência.
154
u Tratamento conservador na maioria dos casos, u Diagnóstico diferencial: pneumonia necrosante

apresenta resolução espontânea em 6 a 12 me- (apresenta áreas hiperluscentes de permeio à
ses. Não realizar acompanhamento radiológico consolidação), piopneumotórax e pneumatoce-
frequente, mas apenas após 6 a 12 meses ou se les infectadas. Nesses casos, a tomografia de
sintomas como tosse e febre. tórax pode auxiliar.
u Se complicação (pneumatocele hipertensiva ou u Tratamento: antibioticoterapia direcionada para
infectada) considerar drenagem. os agentes etiológicos mais prováveis e guiada
pelo perfil de resistência bacteriana local.
6.3. ABSCESSO PULMONAR W Opções: clindamicina (anaeróbios), oxacilina
(S. aureus) e cefuroxima (S. pneumoniae e H.
u Área de cavitação resultante da necrose e supu- influenzae).
ração do parênquima pulmonar. W Iniciar com antibiótico parenteral por 2 a 3
u Condição rara, porém de elevada morbidade. semanas e depois transicionar para via oral
u O abscesso pode ser secundário à: quando houver melhora clínica, completando
W Pneumonia: mesmos agentes etiológicos (S. 4 a 8 semanas de tratamento.
pneumoniae e S. aureus). Nas pneumonias u A resolução clínica ocorre em 80 a 90% dos casos.
nosocomiais podem ser isolados gram-nega-
tivos (Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella); 6.4. PNEUMONIA NECROSANTE
W Aspiração pulmonar: mais comum em crianças
com doenças neurológicas e neuromusculares u Complicação grave da pneumonia comunitária.
e nos portadores de refluxo gastroesofágico.
u Cada vez mais comum nas últimas décadas
Os principais agentes etiológicos nesses ca-
devido à maior prevalência dos sorotipos do S.
sos são os anaeróbios (Peptoestreptococcus,
pneumoniae não contidos na vacina pneumo-
Prevotella, Bacterioides e Fusobacterium).
cócica 10-valente (principalmente o sorotipo 3).
W Disseminação hematogênica.
u Necrose pulmonar causada pelas toxinas pro-
W Infecção por contiguidade de abscesso de fa- duzidas por cepas bacterianas invasivas e pelas
ringe ou de coleções intra-abdominais. alterações vasculares secundárias (vasculite e
u Diagnóstico: radiografia de tórax: formação arre- trombose intravascular).
dondada, de parede espessada e nível hidroaé- u Não está relacionada à imunodeficiência primá-
reo (Figura 7). ria ou secundária, mas, sim, à interação entre o
agente patogênico e a resposta imunológica do
Figura 7. Radiografia de tórax em posteroanterior paciente.
demonstrando formação arredondada com paredes
espessas em terço médio de hemitórax direito com nível
u Principais agentes etiológicos: S. pneumoniae,
hidroaéreo no interior, sugestivo de abscesso pulmonar. S. aureus e Streptococcus pyogenes.
u Quadro clínico:
W Febre alta prolongada.
W Desconforto respiratório progressivo.
W Sinais clínicos (redução do murmúrio vesicu-
lar e macicez à percussão) e radiológicos de
consolidação pulmonar extensa.
u Achados radiológicos: aparecimento de áreas
hiperluscentes de permeio à consolidação pa-
renquimatosa (Figura 8).
u Tomografia de tórax: pode auxiliar na identificação
das cavidades e áreas de necrose, que normal-
Fonte: Newton-Weaver.3
155
mente são múltiplas e sem delimitação da parede u Em grande parte dos casos, a pneumonia ne-
(Figura 9), diferenciando-as das pneumatoceles crosante complica com derrame pleural ou em-
e dos abscessos. Não está indicada de rotina, piema (63-94%), fístula broncopleural (15-67%),
apenas se houver falha terapêutica. pneumotórax, sepse e insuficiência respiratória.
u Conduta:
Figura 8. Radiografia de tórax em posteroanterior W Internação hospitalar.
demonstrando opacidade em base e terço médio de
hemitórax esquerdo com velamento de seio costofrênico W Coleta de hemograma (geralmente com leu-
esquerdo, linha de espessamento pleural à esquerda cocitose com predomínio de polimorfonu-
(seta azul) e aparecimento de múltiplas opacidades cleares), proteína C reativa (em geral elevada),
hiperluscentes de permeio (setas brancas).
hemocultura e análise do líquido pleural para
identificação etiológica.
W Antibioticoterapia parenteral de amplo espec-
tro por 4 semanas.
W Drenagem pleural: pode ser necessária, mas
deve ser mantida pela menor duração possí-
vel devido ao risco de fístula broncopleural.
W Não fazer abordagem cirúrgica precoce (res-
secção do parênquima acometido): está asso-
ciada a pior prognóstico, alta mortalidade (20%)
e risco elevado de fístula broncopleural (40%).
u Prognóstico bom, com resolução clínico-radioló-
gica completa na maior parte dos casos.
Fonte: Autor.
Figura 9. Corte tomográfico de tórax demonstrando

as múltiplas áreas de necrose e cavitações REFERÊNCIAS
em terço médio de pulmão esquerdo (setas),
imagem do mesmo paciente anterior.
1. Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento Cientí-
fico de Pneumologia. Documento científico. Pneumonia
adquirida na comunidade na infância. Rio de Janeiro:
SBP; jul. 2018.
3. Newton-Weaver RO. Prolonged Cough and fever. Radio-
logy Cases in Pediatric Emergency Medicine. Volume 7,
Case 3 [Internet]. [acesso em 20/12/19]. Disponível em:
https://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pemxray/
v7c03.html.
4. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean
M, et al. British Thoracic Society Guidelines for the mana-
gement of community acquired pneumonia in children:
update 2011. Thorax. 2011; 66(Suppl 2): ii1-23.
Fonte: Autor. 5. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT)
e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Diretrizes Clí-
nicas na Saúde Suplementar – Pneumonia Adquirida na
Comunidade na Infância: Diagnóstico e Tratamento das
Complicações. Rio de Janeiro: SBP; 2011.
156
6. Corrêa RA, Lundgren FLC, Pereira-Silva JL, Frare e Silva

RL. Grupo de Trabalho da Diretriz. Diretrizes brasileiras em
pneumonia adquirida na comunidade em pediatria – 2007.
J Bras Pneumol. 2007; 33(Supl 1): S31-50.
7. Tramper-Stranders GA. Childhood community-acquired
pneumonia: A review of etiology and antimicrobial treat-
ment studies. Paediatr Respir Rev. 2018; 26: 41-8.
8. Balfour-Lynn IM, Abrahamson E, Cohen G, Hartley J, King
S, Parikh D, et al. BTS guidelines for the management of
pleural infection in children. Thorax. 2005; 60(Suppl 1):
i1-21.
9. Krenke K, Sanocki M, Urbankowska E, Kraj G, Krawiec M,
Urbankowski T, et al. Necrotizing Pneumonia and Its Com-
plications in Children. Adv Exp Med Biol. 2015; 857: 9-17.
157
Questão 1 Streptococcus Pneumoniae. Iniciar Amoxacilina

por via oral e agendar o retorno em 48-72 horas
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2019) Adolescente,
ou imediato se houver piora.
13 anos, sexo masculino iniciou há uma semana com
febre baixa, coriza e obstrução nasal. Há dois dias Vírus influenza. Indicar a internação, coletar
houve piora com hiporexia e febre mais alta (39°C). hemograma e exame para pesquisa de vírus e
Ao exame, corado, hidratado, afebril. Frequência res- iniciar o antiviral oseltamivir.
piratória = 24irpm. Frequência cardíaca = 90bpm.
Oximetria de pulso = 96%. Ausculta pulmonar apre-
Questão 2
senta som bronquial no terço médio do hemitórax
direito. A radiografia de tórax evidencia a seguin- (UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2019) Menina, 1 mês
te imagem. A etiologia mais provável e a conduta e 18 dias de idade, apresenta tosse há 7 dias, que
mais adequada nesse caso são, respectivamente: evoluiu com piora do padrão respiratório há 2 dias,
sem febre, sem outras queixas. Trata-se de criança
nascida de termo, parto vaginal, sem intercorrências
perinatais. Apresentou quadro de conjuntivite na ter-
ceira semana de vida, resolvido com uso de colirío
de tobramicina. Ao exame clínico, criança em bom
estado geral, descorada 1+/4+, hidratada, acianótica,
anictérica, afebril. Exame pulmonar com estertores
finos em base direita, com presença de tiragem sub-
diafragmática leve FR 62 irpm, saturação de 89% em
ar ambiente. Ausculta cardíaca sem alterações, FC
180 bpm. Exame abdominal com fígado a 3 cm do
rebordo costal direito, baço percutível há 1 cm do
rebordo costal esquerdo. Boa perfusão periférica.
Sem outras alterações ao exame clínico. Realiza-
da radiografia de toráx, com presença de infiltrado
intersticial bilateral, mais intenso em base direita,
com sinais de hiperinsuflação e espessamento
brônquico. Área cardíaca de tamanho normal. Qual
a principal hipótese diagnóstica?
Mycobacterium tuberculosis. Realizar teste tu-
berculínico, exame de cultura de escarro e iniciar Bronquiolite viral aguda.
tuberculostáticos.
Síndrome aspirativa.
Mycoplasma pneumoniae. Indicar internação,
coletar exame de escarro e hemocultura para Miocardite viral aguda.
orientar a antibioticoterapia. Pneumonia afebril do lactente.
158
Questão 3 do estado geral e presença de estertores crepitan-

tes em base pulmonar direita. Evolui com melhora
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2019) Menina, 13 me- do estado geral e desaparecimento da febre, com
ses de idade, previamente saudável, é levada ao persistência de tosse. A pedido da mãe foi realiza-
pronto-atendimento com história de febre e tosse do radiograma de tórax duas semanas após início
há dois dias. Mãe refere boa aceitação alimentar e do quadro que revelou opacidade homogênea em
eliminações normais. Vacinações em dia. Ao exame base direita. A conduta é:
clínico se apresenta em regular estado geral, alerta,
com temperatura de 38,9°C, frequência cardíaca é Prescrever antibiótico oral de maior espectro.
de 142 bpm, a frequência respiratória é de 50 irpm Internar para antibiótico endovenoso.
e a saturação de oxigênio é de 95% no ar ambiente.
Iniciar investigação para tuberculose.
Não apresenta estridor ou retratações torácicas, há
presença de estertores crepitantes na base do pul- Acompanhamento ambulatorial.
mão direito. O restante do exame clinico é normal.
Não apresenta antecedentes alérgicos. Qual das
Questão 6
alternativas abaixo é o patógeno mais provável?
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – 2016) Um
Bordetella pertussis.
lactente de 2 anos é admitido com quadro de bron-
Haemophilus influenzae tipo B. copneumonia com derrame pleural. É realizada a
Streptococcus pneumoniae. punção pleural e o líquido obtido é enviado para
Mycoplasma pneumoniae. análise. Espera-se que, para confirmar a possibilida-
de de empiema pleural, os resultados demonstrem
todos os abaixo, EXCETO:
Questão 4
Proteína do líquido pleural > 3 g.
Relação de proteína entre líquido pleural e plas-
Menino, 3 anos, trazido ao pronto-atendimento com
ma > 0,5.
febre não aferida e tosse há cinco dias. Exame físico:
T=38,7°C, FR= 50irpm, tiragem subcostal; Pulmões: pH do líquido pleural < 7,1.
murmúrio vesicular presente, estertores crepitantes Glicose do líquido pleural < 40 mg/dL.
em ápice direito. Radiograma de tórax: opacidade
Relação de DHL entre líquido pleural e plasma
homogênea em lobo superior direito e velamento
< 0,6.
do seio costofrênico ipsilateral. A conduta é:
Toracocentese e antibioticoterapia com penici-

Questão 7
lina cristalina.
Drenagem torácica em selo d’água e antibioti- (SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE – MG –
coterapia com oxacilina. 2017) Viviane é uma menina de 11 anos, previamente
Antibioticoterapia com macrolídeo. sadia. A criança foi levada ao pronto atendimento
com cefaleia, febre baixa, mal-estar, dor de gargan-
Iniciar antibioticoterapia após resultado da he-
ta, tosse irritativa, e rouquidão, acompanhada de
mocultura.
dor torácica. Relata contato com criança de qua-
dro semelhante há duas semanas. Considerando o
Questão 5 quadro clínico descrito, assinale a alternativa que
apresenta o diagnóstico e a conduta terapêutica
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2016) MAIS adequados.
Menina, 8 anos, previamente hígida, tratada por pneu-
monia em unidade básica de saúde com amoxicilina Amigdalite, devendo-se iniciar tratamento ime-
baseada em quadro clínico de tosse, febre, queda diato em regime de internação hospitalar.
159
Pneumonia por estafilococo, devendo-se medicar Associar azitromicina.

com antibióticos e liberar para casa. Associar ciprofloxacina.
Pneumonia atípica, devendo-se prescrever ma- Substituir por amoxacilina com clavulanato.
crolídeo para uso domiciliar.
Substituir por cefuroxime.
Pneumonia viral, devendo-se submetê-la à tera-
pia de resgate com broncodilatador, seguida de
reavaliação em 24 horas. Questão 10
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2020) Criança, cinco

Questão 8 anos de idade, sexo masculino, foi internada para
tratamento de pneumonia comunitária e está em
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2018) Menino de 4 uso de ceftriaxone há 72 horas. Está no terceiro dia
anos de idade está internado em enfermaria para de internação e evolui com persistência da febre
tratamento de pneumonia. Na radiografia de tórax (39°C) e piora da dispneia. Ao exame físico, apre-
de entrada, há imagem compatível com pneumo- senta-se hidratado, com pulsos periféricos normais,
nia lobar em base direita. Foi prescrita ampicilina tempo de reperfusão capilar igual a dois segundos,
endovenosa. Está no quarto dia de internação apre- frequência cardíaca de 144 bpm, pressão arterial
sentando febre e sem melhora do estado geral. 100/60 mmHg, FR = 45irpm, tiragens intercostais,
No exame clínico, regular estado geral, descorado SatO 95% em ar ambiente, ausculta com sons
1+/4+, hidratado. Frequência respiratória = 46 irpm; respiratórios abolidos em base do hemitórax es-
saturação de oxigênio em ar ambiente = 93%. Aus- querdo. Restante do exame físico sem alterações.
culta pulmonar com estertores finos em terço mé- A conduta inicial mais adequada neste momento é:
dio de hemitórax direito e murmúrios vesiculares
diminuídos em base direita. O restante do exame Administrar oxigênio por dispositivo de alto flu-
clínico é normal. Qual é a conduta para o caso nes- xo não invasivo.
se momento? Ampliar cobertura antimicrobiana para micro-
-organismo hospitalar.
Trocar ampicilina por ceftriaxona.
Indicar a transferência para a unidade de terapia
Pesquisar BK no suco gástrico.
intensiva e fisioterapia respiratória.
Associar claritromicina ao tratamento.
Realizar propedêutica com ultrassonografia de
Repetir radiografia de tórax. tórax à beira do leito.
Questão 9
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2020) Adolescente,

10 anos de idade, apresenta febre, tosse, cefaleia
e dor de garganta há uma semana. Há quatro dias
iniciou dispneia e foi prescrito amoxacilina, 90 mg/
kg/dia. Retorna hoje à USB, mantendo febre (38,3°C),
tosse seca frequente, mialgia e dispneia. Nega vô-
mitos. Usando corretamente a amoxacilina há 72
horas. Vacinas em dia. Ao exame físico, apresenta-se
corado, hidratado, FR = 32irpm, SatO = 96%. Sons
respiratórios diminuídos nas bases, com presença
de crepitações finas bilaterais. Restante do exame
físico sem alterações. A conduta mais adequada é:
160
Questão 1 DIFICULDADE: de repouso e com comorbidades (pneumopatias,

cardiopatias). Nesses casos a radiografia geralmen-
Comentário: Estamos diante de um quadro típico
te apresenta opacidades em vidro fosco difusas e
de pneumonia, com clínica aguda de tosse, febre e
não como uma consolidação.
dispneia com achados de ausculta pulmonar e ra-
diografia evidenciando uma consolidação pulmonar. ✔ RESPOSTA:
Nesses casos, mesmo em sendo um adolescente,
devemos pensar no principal agente de pneumo-
nia bacteriana típica, o Streptococcus pneumoniae.
Alternativa A: INCORRETA. A tuberculose geralmente Comentário: lactente com 1 mês e 18 dias de vida com
se apresenta com um quadro mais arrastado, com quadro de tosse há 7 dias, taquipneia, estertores e
febre baixa noturna por mais de 15 dias em geral. hipoxemia. Note que além desse quadro sugestivo
Além disso, em crianças devemos pensar em tu- de infecção de via aérea inferior a questão ainda traz
berculose nas pneumonias que não apresentam alguns detalhes como o nascimento de parto vaginal
melhora com o tratamento habitual. Não seria o e a história de conjuntivite no período neonatal, que
caso aqui, já que o paciente ainda nem começou auxilia a fechar o diagnóstico de pneumonia afebril
o tratamento. do lactente, causada pela Chlamydia trachomatis.
Alternativa B: INCORRETA. O Mycoplasma pneumoniae Alternativa A: INCORRETA. A bronquiolite é um bom
é o segundo agente mais comum das pneumonias diagnóstico diferencial, mas se lembre que a bron-
em crianças, sendo especialmente prevalente em quiolite caracteristicamente é o primeiro episódio
adolescentes. Mas geralmente ele cursa com uma de sibilância desencadeado por uma infecção res-
pneumonia atípica, com febre baixa, sintomas ge- piratória viral. Nesse caso não temos nem relato
rais associados (como cefaleia, mialgia e dor de de sibilância e nem história sugestiva de resfriado,
garganta) e ausência de achados pulmonares e ra- como coriza e febre.
diológicos sugestivos de consolidação. Além dis- Alternativa B: INCORRETA. A questão não relata acha-
so, não há indicação de internação ou de coletar dos sugestivos de síndrome aspirativa, como en-
hemoculturas, visto que o paciente não apresenta gasgo, cianose ou tosse após as mamadas.
sinais de gravidade. Alternativa C: INCORRETA. A miocardite viral aguda
Alternativa C: CORRETA. O pneumococo é o agente geralmente inicia com um pródromo de infecção
etiológico mais comum de pneumonia típica. O pa- respiratória viral (coriza e febre) que depois evolui
ciente não apresenta alterações significativas ao para insuficiência cardíaca. Note que nesse caso
exame físico ou sinais de gravidade, o que permite o exame físico cardiovascular é normal.
um tratamento ambulatorial com uso de amoxicilina. Alternativa D: CORRETA. O principal diagnóstico é
Alternativa D: INCORRETA. A pneumonia por Influen- pneumonia afebril do lactente, mais comum em
za é mais comum em pacientes com menores de 2 lactentes de 1 a 3 meses de vidas, nascidos de par-
anos ou maiores que 65 anos, residentes em clínicas to vaginal e com história de conjuntivite neonatal.
161
Nesse caso temos um quadro de tosse persistente, das pneumonias, já que serve tanto para o diagnós-
mas que geralmente é afebril. tico, como para avaliação da extensão e das compli-
cações do processo infeccioso. Porém, lembremos
✔ RESPOSTA:
que NÃO SERVE para controle de cura, já que as al-
terações radiológicas podem persistir por semanas
Questão 3 DIFICULDADE: mesmo após o tratamento eficaz. A eficácia do tra-
tamento é marcada nesse caso pela resolução da
Comentário: Criança com quadro compatível com febre e a melhora dos sintomas. Lembre-se ainda
pneumonia bacteriana (febre, taquipneia e presen- que a tosse também pode persistir por semanas
ça de estertores na ausculta pulmonar). Quando após um quadro infeccioso.
pensamos em pneumonia bacteriana devemos
recordar que o principal agente é o Streptococcus
✔ RESPOSTA:
Pneumoniae.
Alternativa A: INCORRETA. O Bordetella pertussis é Questão 6 DIFICULDADE:
agente etiológico da coqueluche que é caracterizada
Comentário: O líquido pleural que é secundário ao
por paroxismos de tosse com guincho inspiratório
processo inflamatório, como nos casos de pneu-
e vômitos pós-tosse.
monia, é um exsudato. Os exsudatos têm proteína
Alternativa B: INCORRETA. A infecção por Haemo- > 3 g/dl, relação proteína do líquido pleural/proteína
philus influenzae tipo B pode até causar um quadro sérica > 0,5, LDH > 200 UI/l e relação LDH pleural/
pulmonar semelhante, no entanto o S. pneumoniae LDH sérica > 0,6. O empiema nada mais é do que a
é o mais comum. infecção do exsudato levando ao acúmulo de pus
Alternativa C: CORRETA. dentro da cavidade pleural. Encontrar pus na cavi-
Alternativa D: INCORRETA. O Mycoplasma pneumo- dade pleural macroscopicamente já indica um em-
piema, quanto aos aspectos microscópicos temos
niae costuma causar pneumonias com um quadro
clínico diferente do apresentado, sem febre e com também pH baixo e glicose baixa (< 40 mg/dl). A
um quadro mais arrastado (pneumonia atípica). única alternativa que não confirma a possibilidade
de empiema pleural é a letra E.
✔ RESPOSTA:
✔ RESPOSTA:
Comentário: A criança em questão apresenta um qua-
dro de febre, tosse, taquipneia, tiragem subcostal, Comentário: Nessa questão, temos uma escolar de
sendo realizado um RX de tórax para avaliação, onde 11 anos, previamente sadia, que cursa com cefa-
foi observada uma opacidade em lobo superior e leia, febre baixa, mal-estar, dor de garganta, tosse
velamento do seio costofrênico à direita, o que indi- irritativa, rouquidão e dor torácica, com relato de ter
ca um possível derrame pleural. A conduta correta tido contato com criança com quadro semelhante
é realizar a toracocentese para análise desse líqui- há 2 semanas, provável fonte de contágio... Ou seja,
do (com o objetivo de identificar um possível em- essa infecção ocorreu há duas semanas! O quadro
piema) e iniciar a antibioticoterapia com penicilina clínico descrito nos faz pensar em pneumonia, cor-
para cobrir o agente mais comum (pneumococo). reto? Para saber o tratamento, devemos pensar qual
micro-organismo é mais comum nessa faixa etária...
✔ RESPOSTA: E a resposta é: Mycoplasma pneumoniae! É um dos
principais agentes responsáveis pelos quadros de
DIFICULDADE:
infecções respiratórias em escolares e adolescentes
Questão 5
(principalmente em crianças maiores de 5 anos e
Comentário: Guarde esse conceito! A radiografia de sua incidência máxima ocorre em adolescentes). As
tórax possui importância na abordagem diagnóstica infecções normalmente não são muito contagiosas
162
e ocorrem por meio da propagação de gotículas da hospitalização é infrequente e o tratamento é reali-

via respiratória, com período de incubação de uma zado com eritromicina, claritromicina ou azitromi-
a três semanas. A broncopneumonia é a síndrome cina (macrolídeos).
clínica mais comum e a doença é caracterizada Alternativa D: Incorreta. O quadro apresentado não
por um início gradual cefaleia, mal-estar, febre, ri- nos leva a pensar em etiologia viral, não só pela fai-
norreia e dor de garganta; contudo, como no caso xa etária da paciente, mas também pela ausência
da questão, a coriza é incomum; rouquidão e tosse de alguns sintomas respiratórios típicos. Que tal
estão presentes à medida que os sintomas das vias relembrar? A pneumonia viral acomete principal-
aéreas inferiores surgem. mente pré-escolares de 2-3 anos. A maioria dos
Alternativa A: Incorreta. O quadro clínico apresentado quadros é precedida por vários dias de sintomas
não parece com o acometimento amigdaliano, con- respiratórios, como tosse, coriza e obstrução nasal;
corda? Vamos relembrar: as amigdalites agudas se a febre normalmente é baixa e o tratamento é ba-
manifestam tipicamente por dor de garganta, odi- seado em medidas de apoio e uso de sintomáticos.
nafagia, febre, otalgia reflexa, astenia, dores mus- Alguns pacientes necessitam de internação para
culares, cefaleia, artralgia e aumento de linfonodos administração de líquidos intravenosos, oxigênio
cervicais. Apesar de apresentar febre, a cefaleia e a ou até mesmo ventilação assistida.
dor de garganta apresentadas por nossa paciente ✔ RESPOSTA:
parecem ser leves. O antibiótico de primeira esco-
lha é a penicilina benzatina (administrado por via
IM em ambiente hospitalar ou posto de saúde) e a Questão 8 DIFICULDADE:
penicilina por via oral, também dispensando hos-

Comentário: A questão traz uma criança com pneu-
pitalização.
monia, que foi internada e tratada, sem melhora.
Alternativa B: Incorreta. A idade da nossa paciente Após 48-72h de iniciado o tratamento, se não hou-
não condiz com infecção provocada pelo S. aureus, ver melhora da febre ou do quadro geral ou houver
apesar de não ser impossível de ocorrer. Contudo, piora, podemos dizer que houve falha terapêutica.
outro fato que nos faz eliminar essa alternativa é É justamente o que ocorre nessa questão: após 3
que se trata de uma infecção grave e rapidamen- dias de tratamento, a criança continua com febre,
te progressiva, ao contrário do que é descrito no taquipneia e com saturação baixa. Além disso, o
enunciado. É preciso lembrar que a pneumonia por paciente apresenta REDUÇÃO de murmúrio vesi-
estafilococo ocorre em todas as idades, mas tem cular em base direita, o que, diante de um paciente
predileção por menores de 1 ano e normalmente não que não apresenta melhora após 72h de início do
é causa habitual de pneumonia em crianças saudá- tratamento, deve levantar a hipótese de complica-
veis. Uma infecção do trato respiratório pode proce- ção da pneumonia, sendo a principal delas o der-
der à pneumonia estafilocócica em uma semana e, rame pleural (que cursa justamente com redução
depois disso, surgem: febra alta, tosse e sinais de de murmúrio vesicular na ausculta).
dificuldade respiratória, muitas vezes associados Alternativa A: INCORRETA. Segundo a Sociedade Bra-
a quadros gastrointestinais, como anorexia, vômi- sileira de Pneumologia e Tisiologia, em maiores de
tos, distensão abdominal e diarreia. Tipicamente há dois meses com pneumonia grave, o tratamento
progressão rápida dos sintomas e o tratamento é hospitalar deve ser feito com penicilina cristalina
realizado baseado em antibioticoterapia (oxacilina, ou ampicilina. Nos casos muito graves, indica-se
cefalotina ou clindamicina), drenagem de coleção oxacilina + ceftriaxone. Portanto, não seria adequa-
purulenta e uso de oxigênio. da essa troca de antibióticos. Além disso, devemos
Alternativa C: Correta. A partir da idade da paciente e pensar em possíveis complicações da pneumonia
do quadro apresentado, pensamos em pneumonia que estejam atrapalhando o tratamento, antes de
causada por Mycoplasma, principal micro-organis- pensar simplesmente em trocar o remédio.
mo causador de pneumonia atípica em crianças e Alternativa B: INCORRETA. Tuberculose pulmonar não
adolescentes. Normalmente a pneumonia é leve, a é um diagnóstico muito provável para essa criança.
163
Não há antecedentes epidemiológicos, nem história imaginamos se tratar de resistência bacteriana,

de tosse e febre prolongadas. Portanto, a investi- mas sim de outro germe causando a pneumonia
gação pela pesquisa de BK no suco gástrico não que não o Pneumococo.
seria a conduta nesse momento. Alternativa D: INCORRETA. Os agentes atípicos não
Alternativa C: INCORRETA. A troca do antibiótico são cobertos por cefalosporinas de 2ª geração,
para um macrolídeo não seria adequada, já que os como a cefuroxima.
principais agentes etiológicos envolvidos no desen-
volvimento de complicações da pneumonia são os
✔ RESPOSTA:
mesmos responsáveis pela pneumonia típica, como
o Streptococcus pneumoniae.
Alternativa D: CORRETA. A principal causa de falha
terapêutica no tratamento de uma pneumonia ad- Comentário: Quando temos um quadro de pneumonia
quirida em comunidade é a presença de derrame que não responde ao tratamento antibiótico em 72
pleural parapneumônico, que pode evoluir para um horas, devemos pensar em complicação. O derrame
empiema. Dessa forma, um novo RX de tórax deve pleural secundário à pneumonia impede a melhora
ser solicitado para avaliar se há derrame pleural e do quadro infeccioso, sendo indicada inclusive a
instituir a drenagem se necessário. drenagem torácica em alguns casos. Para investi-
gação dessa complicação é essencial a realização
✔ RESPOSTA:
de algum exame de imagem, que poderia ser a ra-
diografia de tórax ou até uma ultrassonografia que
permita a mensuração do derrame e avaliação da
Comentário: Para responder à questão vamos anali- indicação de drenagem.
sar o caso em partes: temos um adolescente com Alternativa A: INCORRETA. O esforço respiratório leve
quadro infeccioso inicialmente sugerindo acome- do paciente está associado à presença de derrame
timento de vias aéreas superiores. Entretanto, ao pleural. A saturação de oxigênio está dentro do li-
evoluir com dispneia, optou-se pelo início de amoxi- mite aceitável, não sendo necessário uso de FiO2
cilina 90 mg/Kg/dia para tratamento de uma possí- mais alta.
vel pneumonia comunitária. Após 72 horas do uso
Alternativa B: INCORRETA. A ausência de melhora não
correto da medicação, ele não teve melhora clínica
está associada à má cobertura antimicrobiana, mas
e ao exame físico apresenta alteração da ausculta
sim ao foco de infecção mantido no derrame pleural.
pulmonar bilateral. Nesse caso devemos pensar na
Não se deve aumentar o espectro antimicrobiano
possibilidade de pneumonia atípica, devido à idade
nesse momento, mas sim avaliar a necessidade de
do paciente, ao acometimento possivelmente bila-
drenagem do derrame.
teral e à presença de sintomas gerais associados
(como a mialgia e a dor de garganta). Dessa ma- Alternativa C: INCORRETA. O paciente não apresenta
neira, para tratamento desse paciente precisamos critérios de gravidade que indiquem monitorização
usar um ATB com cobertura para germes atípicos. em unidade de terapia intensiva.
Alternativa A: CORRETA. Para cobertura antimicrobia- Alternativa D: CORRETA. Paciente com diagnóstico
na de germes atípicos utilizamos os macrolídeos, de pneumonia comunitária que não está respon-
dentre eles uma opção é a azitromicina. dendo ao tratamento antibiótico (ceftriaxone – boa
Alternativa B: INCORRETA. O antibiótico utilizado para cobertura para o principal agente: pneumococo),
ampliar a cobertura antimicrobiana para germes associado a sons abolidos em hemitórax e esfor-
atípicos pertence ao grupo dos macrolídeos e não ço respiratório – pensar em derrame pleural como
das quinolonas. Além disso, a ciprofloxacina não complicação. A USG à beira do leito permite avaliar
apresenta boa penetração em tecido pulmonar. o tamanho do derrame pleural e a necessidade de
drenagem.
Alternativa C: INCORRETA. Não é necessário ampliar
o espectro antibiótico para clavulanato, porque não ✔ RESPOSTA:
164
Capítulo
SEPSE NA PEDIATRIA
9
u Saber os conceitos de infecção, síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), sepse, sepse grave
e choque séptico.
u Saber conduzir adequadamente um paciente com suspeita de sepse ou choque séptico na emergência
pediátrica.
u Em 2005, membros da International Pediatric Sep- xo, sendo que um deles deve ser a alteração da
sis Consensus Conference (IPSCC) publicaram temperatura ou do número de leucócitos. Essa
definições para a faixa etária pediátrica sobre definição também é baseada pelo Instituto Lati-
sepse, sepse grave e choque séptico, baseadas no Americano de Sepse.
nos conceitos para a população adulta vigentes W Alteração da temperatura corpórea (hiperter-
na época. Ao contrário dos adultos, esses con- mia ou hipotermia).
ceitos ainda não foram atualizados para a faixa W Taquicardia – frequência cardíaca (FC) inapro-
etária pediátrica, por isso, os conceitos de infec-
priada para idade na ausência de estímulos
ção, síndrome da resposta inflamatória sistêmica
externos ou bradicardia para criança < 1 ano.
(SIRS), sepse, sepse grave e choque séptico ainda
estão vigentes e estão listados abaixo.
W Taquipneia – frequência respiratória (FR) ina-
propriada para idade OU necessidade de venti-
lação mecânica para um processo agudo não
relacionado à doença neuromuscular de base.
1. INFECÇÃO
W Alteração de leucócitos – leucocitose ou leu-
copenia não secundárias à quimioterapia ou
u Segundo o Instituto Latino Americano de Sepse, presença de formas jovens de neutrófilos no
infecção é a doença suspeita ou confirmada sangue periférico.
causada por patógeno infeccioso ou a síndro-
me clínica associada com alta probabilidade de
infecção. Pode ser confirmada com a presença 3. SEPSE
de culturas positivas, anatomia patológica, tes-
tes de amplificação de RNA, testes laboratoriais,
exames de imagem ou pelo exame clínico. u O Instituto Latino Americano de Sepse, carac-
teriza a sepse pela presença de dois ou mais
sinais de SIRS, sendo um deles a hipertermia/
2. SÍNDROME DA RESPOSTA hipotermia e/ou alteração de leucócitos, as-
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS) sociado à presença de quadro infeccioso con-
firmado ou suspeito. Veja como deve ser feita
a condução de um paciente com critérios de
u É definida, em Pediatria, como a presença de SIRS para avaliação da presença de sepse no
pelo menos dois dos seguintes critérios abai- Fluxograma 1.
165
Sepse na pediatria Urgências pediátricas
Fluxograma 1. Condutas diante de um paciente com critérios de SIRS.
NÃO É SEPSE
Procurar por diagnóstico
Não alternativo
Acione o médico História clínica

Paciente com
plantonista sugestiva de
critérios de SIRS
ou da rotina infecção
Sim É SEPSE
1. Registre o horário
2. Defina o foco
3. Prossiga com as metas
4. SEPSE GRAVE orgânicas entre as demais, como listado na Ta-

bela 2. Trata-se de qualquer disfunção orgânica
associada à infecção suspeita ou confirmada,
u Presença de sepse e disfunção cardiovascular segundo o Instituto Latino Americano de Sepse.
OU respiratória OU duas ou mais disfunções
Tabela 2. Critérios para definição de disfunção orgânica em Pediatria.
Sistemas Disfunções
Apesar da administração de fluidos endovenosos ≥ 40 mL/kg em uma hora, presença de:
• hipotensão arterial, definida como pressão arterial sistólica (PAS) < percentil 5 para idade ou PAS
< 2 desvios padrão abaixo do normal para a idade OU
• necessidade de medicação vasoativa para manter a PAS dentro dos valores normais OU
• dois dos seguintes parâmetros de perfusão orgânica inadequada:
Cardiovascular
tempo enchimento capilar (TEC) prolongado;
diferença entre a temperatura central e a periférica > 3ºC;
oligúria (débito urinário < 1,0 mL/kg/h)
acidose metabólica inexplicável
lactato acima de 2 vezes o valor de referência.
• PaCO2 > 20 mmHg acima da PaCO2 basal OU
• PaO2 /FiO2 < 300 na ausência de cardiopatia cianótica ou doença pulmonar pré-existente OU
Respiratória
• Necessidade de FiO2> 50% para manter SatO2 ≥ 92% OU
• Necessidade de ventilação não invasiva ou ventilação mecânica.
• Escala de coma de Glasgow (ECG) ≤ 11 OU
Neurológica
• Alteração aguda do nível de consciência com queda ≥ 3 do nível anormal da ECG basal.
• Aumento significativo de bilirrubinas totais (≥ 4 mg/dL) OU
Hepática
• ALT/TGP ≥ 2 vezes o limite superior para idade.
• Creatinina ≥ 2 vezes o limite superior para idade OU
Renal
• Aumento de creatinina de 2 vezes em relação ao basal.
• Plaquetas < 80.000/mm3 ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao maior valor re-
Hematológica gistrado nos últimos 3 dias OU
• Alteração significativa de RNI (> 2).
Fonte: Souza.2
166
Sepse na pediatria Cap. 9
u Em 2017, nas diretrizes para o diagnóstico e tra-

5. CHOQUE SÉPTICO tamento de sepse grave e choque séptico em
crianças da American College of Critical Care
u O Instituto Latino Americano de Sepse define Medicine (ACCM) foi ressaltada a importância
como sepse e disfunção cardiovascular. Pre- de políticas públicas institucionais para o mane-
sente nos pacientes com hipoperfusão que não jo da sepse. Recomenda-se que cada instituição
é responsiva à reposição volumétrica. elabore pacotes de reconhecimento precoces,
com ênfase em estratégias de triagem nos ser-
u A sepse deve ser suspeitada em todos os pa-
viços de emergência e unidades de internação,
cientes com quadros infecciosos, mesmo em
como é mostrado na Tabela 4. O objetivo é di-
infecções aparentemente de pouca gravidade e
minuir o tempo de triagem e diagnóstico, além
a presença de outras doenças não infecciosas.
da primeira dose de fluido e antibioticoterapia,
É importante estar atento aos critérios de SIRS,
quando necessário.
principalmente a taquicardia, taquipneia e alte-
ração de temperatura. Qualquer sinal de deterio-
Tabela 4. Sugestões de pacotes de reconhecimento,
ração dos parâmetros clínicos deve ser avaliado ressuscitação, estabilização e avaliação de performance.
com maior atenção, principalmente os sinais de
gravidade: alteração do nível de consciência (ir- Pacote de reconhecimento
ritabilidade, choro inconsolável, pouca interação • Ferramenta de triagem adequada;

com familiares, sonolência) e/ou alteração da • Avaliação clínica em 15 minutos para todas as crianças
perfusão tecidual. A Tabela 3 mostra algumas com suspeita de sepse grave;
condições clínicas de risco elevado para sepse. • Iniciar tratamento em até 15 minutos.
Pacote de ressuscitação e estabilização

Tabela 3. Condições clínicas com
• Acesso vascular em 5 minutos;
risco elevado para sepse.
• Ressuscitação fluídica precoce em até 30 minutos;
Lactentes jovens (< 1 ano) e recém-nascidos • Antibioticoterapia de amplo espectro na primeira hora;
(principalmente prematuros e de muito baixo peso) • Choque séptico refratário aos fluidos: inotrópicos/va-
sopressor em até 60 minutos;
Doenças oncológicas
• Avaliação multimodal para otimizar o tratamento.
Asplenia
Avaliação de performance
Transplante de medula óssea ou de órgão sólido
• Avaliar aderência aos pacotes anteriores;
Presença de cateter venoso central • Avaliar o processo e identificar barreiras;
Imunodeficiências / Imunossupressão • Implementar estratégias de melhoria.
/ Imunocomprometidos Fonte: Souza.2
Fonte: Souza.2
u O protocolo de sepse (ou alerta sepse) deve ser
u É importante lembrar que a hipotensão em Pe- aberto para todas as crianças com SUSPEITA de
diatria é um sinal tardio de choque e aparece sepse, sepse grave ou choque séptico. Abaixo es-
na sua fase descompensada, ocorrendo após tão listados os principais sinais clínicos de alerta
a instalação do choque séptico. Isso ocorre para sepse grave e choque séptico, segundo o
porque a pressão arterial é mantida até que o protocolo do Instituto Latino Americano de Sepse:
organismo esteja gravemente comprometido. W Taquicardia inapropriada ou bradicardia em
Dessa forma, a presença de hipotensão NÃO menores de 1 ano;
se faz necessária para o diagnóstico de choque W Taquipneia inapropriada;
séptico em crianças, embora a sua presença
W Perfusão periférica lentificada (tempo de en-
seja confirmatória.
chimento capilar > 2 segundos) ou muito rá-
pida (em flush);
167
W Alteração do estado mental: irritabilidade, Alvos terapêuticos

agitação, choro inapropriado, interação pobre Método de avaliação
desejáveis na 1ª hora
com familiares, sonolência, letargia ou coma;
Ausência de diferença
W Pulsos periféricos diminuídos em comparação Avaliação de pulso entre pulso central
com os pulsos centrais; e periférico
W Extremidades frias ou livedo; Presença de diurese > 1 mL/kg/h
W Diurese diminuída (menor que 1,0 mL/kg/h); Extremidades Aquecidas
W Hipotensão (sinal muito tardio, comum em Estado neurológico Estado mental normal
choque descompensado).
Saturação venosa central* SVC O2 ≥ 70%
u Após a identificação do paciente pediátrico com
Índice cardíaco* 3,3 – 6,0 L/min/m2
SUSPEITA de sepse, sepse grave ou choque sép-
tico, os passos abaixo devem ser cumpridos: Pressão de perfusão* Normal para a faixa etária
W 1) Realizar o registro no prontuário da suspeita * Se paciente em uso de cateter venoso central ou monitorização
e início do protocolo institucional para sepse. invasiva
Fonte: Souza.2
W 2) O exame físico completo deve ser realizado.
W 3) Após a avaliação inicial, deve-se classifi-
car o paciente (Sepse? Sepse grave? Choque
séptico?). 7. PROCEDIMENTOS DA 1ª HORA
W 4) Para as crianças com suspeita de sepse
sem disfunção orgânica, deve-se prescrever 7.1. MONITORIZAÇÃO
a terapia antimicrobiana e coletar exames
laboratoriais para avaliar a presença de dis-
Segundo o Instituto Latino Americano de Sepse,
u
função orgânica. Esses pacientes necessitam
na admissão hospitalar, o paciente deve ser
de monitorização mais frequente ou contínua
monitorizado com oximetria de pulso contínua,
dos sinais vitais.
eletrocardiograma contínuo, medida de pressão
arterial não invasiva de 15 em 15 minutos, moni-
torização da temperatura, do débito urinário, da
6. PACOTE PARA A 1ª HORA – glicemia e do cálcio ionizado.
RESSUSCITAÇÃO INICIAL
7.2. OXIGENAÇÃO
u O Instituto Latino Americano de Sepse orienta
que na primeira hora os alvos terapêuticos na u Uma vez feita a hipótese diagnóstica de sepse
ressuscitação de crianças com sepse grave e grave na presença de alteração da frequência
choque séptico sejam os listados na Tabela 5. respiratória ou dessaturação, deve ser iniciada
a oferta de oxigênio, por meio de máscara não
Tabela 5. Métodos para reavaliação do estado de reinalante e, se necessário e disponível, CPAP ou
perfusão e alvos terapêuticos na sepse pediátrica. cânula nasal de alto fluxo de oxigênio, em casos
Alvos terapêuticos de desconforto respiratório e hipoxemia. O obje-
Método de avaliação
desejáveis na 1ª hora tivo é manter a saturação de oxigênio maior que
Tempo de enchimento 92%. Algumas crianças podem necessitar de in-
≤ 2 segundos tubação orotraqueal devido à baixa capacidade
capilar
residual funcional.
Pressão arterial sistólica Normal para a faixa etária
168
7.3. ACESSO VENOSO mortalidade por sepse. A Tabela 6 mostra um guia

de terapia antimicrobiana empírica para sepse
u Deve-se obter dois acessos venosos periféricos grave e choque séptico na Pediatria.
e/ou intraósseo para a ressuscitação volêmica
imediata e administração de inotrópicos, caso 7.6. RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA
seja necessário.
u Pacientes com sinais e sintomas de hipoperfusão
7.4. EXAMES SUGERIDOS NA 1ª HORA tecidual (tempo de enchimento capilar lentificado
e/ou alteração do nível de consciência), indepen-
u O kit sepse sugerido pelo Instituto Latino Ameri- dente da ocorrência de hipotensão, têm indica-
cano de Sepse é composto de exames que pos- ção de ressuscitação hemodinâmica, conforme
sam confirmar possíveis disfunções orgânicas, as orientações descritas abaixo orientadas pelo
como: gasometria e lactato arterial, hemograma Instituto Latino Americano de Sepse.
completo, creatinina, bilirrubinas, coagulograma, W a) Crianças com sepse grave e choque séptico
hemoculturas e culturas de sítios suspeitos. frequentemente apresentam grandes déficits
O objetivo é ter o resultado desses exames em de fluido e, por isso, a ressuscitação volêmica
menos de 30 minutos dentro do protocolo de deve ser realizada com Ringer ou Ringer Lactato
sepse. Ao contrário do que ocorre em adultos, o com 20 mL/kg em 5 a 10 minutos, repetindo
lactato nas crianças com choque séptico pode conforme necessidade. Na ausência dessas
se apresentar dentro dos níveis da normalidade, soluções, recomenda-se o uso de solução sa-
o que mostra que nessa faixa etária não é um lina 0,9% ou ainda coloide (albumina humana
indicador precoce de diminuição da perfusão. a 5%). A infusão rápida deve ser mantida até
Na primeira hora, fica a critério do médico a co- a normalização dos sinais de hipoperfusão
leta de outros exames, como ureia, troponina,
tecidual ou sinais de hipervolemia.
sódio, potássio, TGO, TGP, PCR e procalcitonina. W b) Após cada alíquota de volume administra-
da é recomendada a avaliação clínica do pa-
7.5. USO DE ANTIMICROBIANOS ciente, com o objetivo de normalizar os sinais
de hipoperfusão, verificar sinais de hipervole-
u A administração de antimicrobianos de amplo mia (hepatomegalia, crepitações à ausculta
espectro deve ocorrer via endovenosa dentro da pulmonar, queda da saturação de oxigênio e/
primeira hora da identificação da sepse, segundo ou ganho maior que 10% do peso corporal).
o preconizado pelo Instituto Latino Americano Na presença de hipervolemia recomenda-se
de Sepse. A medicação deve ser administrada suspender (se perfusão adequada restabele-
em até 30 minutos após a prescrição. A escolha cida) ou substituir (se choque persistente) os
da antibioticoterapia empírica de amplo espectro fluidos por agentes inotrópicos.
deve levar em consideração a Comissão de Con- W c) Em casos que em a hipotensão está presente,
trole de Infecção Hospitalar (CCIH) da unidade. a ressuscitação fluídica deve ser mais agres-
É importante lembrar que a administração do siva e o agente inotrópico pode ser iniciado
antibiótico não deve ser retardada para a coleta mesmo antes de finalizada a reposição volêmi-
de culturas e está indicado o controle precoce e ca. Em crianças com cardiopatias congênitas
agressivo da fonte de infecção. O atraso no iní- ou com suspeita de disfunção miocárdica ou
cio do antibiótico, o controle inadequado do sítio recém-nascidos, devem ser usadas alíquotas
de infecção e a não remoção dos dispositivos de volume menores, em torno de 10 mL/kg,
infectados estão associados a um aumento da com reavaliações frequentes.
169
Quadro 1. Guia de terapia antimicrobiana empírica para sepse grave e choque séptico pediátricos.
Foco Infecção comunitária Infecção associada à assistência à saúde
• Oxacilina.
Pele e partes • Glicopeptídeos (Vancomicina ou Teicoplanina) + cefalospori-
moles • Necrose ou choque tóxico: as- nas de 4ª geração
sociar Clindamicina
• Carbapenêmicos (Imipenem ou Meropenem) ou Piperacilina-
Corrente -Tazobactam + glicopeptideos (Vancomicina ou Teicoplanina)
sanguínea
— • Se fatores de risco para candidemia – avaliar necessidade de
associada
ao cateter cobertura para fungos com imidazólicos (Fluconazol) ou equi-
nocandinas (Caspofungina, Anidulafungina ou Micafungina)
• Se dispositivo invasivo (Derivação Ventrículo-Peritoneal): Van-
Meningite • Ceftriaxona
comicina (ou linezolida) e Ceftriaxona
• Ceftriaxona
• Se imunodeprimidos: Vanco- • Carbapenêmicos (Imipenem ou Meropenem) + Glicopeptideos
Sem foco definido micina e Cefepima + avaliar (Vancomicina ou Teicoplanina) ou Linezolida.
necessidade de cobertura pa-
ra fungos
• Cefalosporina de 4ª geração
• Lactentes: Oxacilina + Cef- • Se alta prevalência de estafilococos resistente à Oxacilina na
triaxone instituição – associar glicopeptídeo (Vancomicina ou Teicopla-
• Crianças e adolescentes: Oxa- nina) ou Linezolida.
Pulmonar cilina + Ceftriaxona + Claritro- • Se uso prévio de cefalosporinas trocar cefalosporina de 4ª ge-
micina ração por carbapenêmicos (Imipenem ou Meropenem)
• Se choque tóxico: associar • Se alta prevalência de germes multirresistentes (Pseudomo-
Clindamicina nas multi R/Acinetobacter multi R e Klebsiella produtora de
carbapenemase) – avaliar associação empírica de Polimixinas
• Cefalosporinas de 4ª geração ou carbapenêmicos (Imipenem
Urinário • Ceftriaxona
ou Meropenem)
• Cefalosporina 3ª geração (Cef-
• Cefalosporinas de 4ª geração ou carbapenêmicos (Imipenem
triaxona ou Ceftaxima) + Me-
Abdominal ou Meropenem) (se opção pela cefalosporina, associar Metro-
tronidazol + Ampicilina ou Gen-
nidazol) + Vancomicina*
tamicina
Fonte: Souza.2
8. INOTRÓPICOS/VASOPRESSORES/ fil de choque hipodinâmico (frio) têm indicação

VASODILATADORES de Adrenalina (0,05-0,3mcg/kg/min). A Dopa-
mina só está indicada no choque hipodinâmico
em serviços que não tenham disponibilidade
u O Instituto Latino Americano de Sepse orienta de Adrenalina. Crianças com choque hiperdinâ-
que em caso de persistência de disfunção car- mico (quente) têm indicação de vasopressores
diovascular (sinais de hipoperfusão tecidual e/ou (Noradrenalina 0,1-1mcg/kg/min). Além disso,
choque), mesmo após a infusão de 40 a 60 ml/ a terapia com inotrópicos/vasopressores pode
kg de volume inicial, deve-se iniciar o tratamento ser necessária para dar suporte à pressão de
com agentes inotrópicos por via periférica até que perfusão, mesmo que a hipovolemia ainda não
o acesso venoso central seja obtido, uma vez que tenha sido corrigida, a partir do estado hemodi-
a maior parte das crianças com choque resisten- nâmico do paciente. E quais são as diferenças
te a fluidos apresentam baixo débito cardíaco. do choque quente para o choque frio? Vamos ver
u A escolha da amina vasoativa é determinada pelo abaixo na Tabela 6.
exame clínico da criança. Os pacientes com per-
170
Tabela 6. Fases do choque séptico.
Fases do Choque Séptico
Choque quente Choque frio
• Pele quente • Pele marmórea e fria

• Tempo de enchimento capilar < 2 segundos ou • Tempo de enchimento capilar prolongado (> 2
“flush” segundos)
• Taquicardia • Taquicardia
Sinais clínicos • Pulsos amplos • Pulsos finos
• Alteração do nível de consciência (irritabilidade/ • Alteração do nível de consciência (irritabilidade/
sonolência) sonolência)
• Oligúria < 1 ml/kg/hora • Oligúria < 1 ml/kg/hora
• PA adequada para idade no início ou hipotenso • PA adequada para idade no início ou hipotenso
9. EXAMES APÓS A 1ª HORA mia devem ser priorizadas na primeira hora de

tratamento, uma vez que a manutenção desses
distúrbios pode contribuir para a disfunção mio-
u Segundo o Instituto Latino Americano de Sepse, cárdica e a resposta insatisfatória às medidas
após a primeira hora de ressuscitação, sugere-se de ressuscitação.
a coleta de exames que auxiliem na avaliação do
status perfusional e presença de novas disfun-
ções orgânicas.
12. DIURÉTICOS E TERAPIA DE
SUBSTITUIÇÃO RENAL
10. TERAPIA COM

HIDROCORTISONA u Recomenda-se a utilização de diuréticos para
reverter a sobrecarga hídrica nas crianças com
choque séptico após a fase inicial de ressus-
u O tratamento com Hidrocortisona está indica- citação, quando a criança estiver estável. Nos
do nas crianças com choque refratário a flui- pacientes com ganho maior que 10% do peso
dos, resistentes a catecolaminas (Adrenalina corporal, deve-se avaliar a necessidade de tera-
ou Noradrenalina em doses > 0,6mcg/kg/min) pia de substituição renal (hemodiálise ou diálise
e/ou risco de insuficiência adrenal (uso prévio peritoneal) precocemente, logo após a fase de
de corticoides para doenças crônicas, doença estabilização.
pituitária ou adrenal conhecida e suspeita de
Waterhouse-Friedrichson).
REFERÊNCIAS
11. CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS
METABÓLICOS E ELETROLÍTICOS 1. Sociedade Brasileira de Pediatria. Sepse grave e choque
séptico pediátrico. Manual de orientação. Rio de Janeiro:
Sociedade Brasileira de Pediatria; 2019.
u Nos pacientes sépticos é importante manter a
2. Souza DC, Oliveira CF, Bossa AS, Machado FR. Campanha
homeostase metabólica e hormonal. Nesse sen-
de sobrevivência a sepse. Protocolo clínico pediátrico. Ver-
tido, a correção da hipoglicemia e da hipocalce- são 3. São Paulo: Instituto Latino-Americano de Sepse; 2019.
171
Questão 1 Dobutamina endonenosa.
(CASA DE CARIDADE DE ALFENAS NSP SOCORRO/MG – 2018) Na Hidrocortisona endovenosa.

condução do choque séptico na infância, a medida Dopamina endovenosa.
inicial mais importante e que diminui a mortalidade é:
Fluidoterapia agressiva. Questão 4
Corticoterapia venoso. (UDI HOSPITAL/MA – 2018) Selecione a opção que corres-

Antibioticoterapia de largo espectro em doses ponde a um sinal tardio do choque séptico pediátrico.
altas.
Febre.
Uso de aminas vasoativas (dopamina / dobu-
Tempo de enchimento capilar maior que três
tamina).
segundos.
Taquipneia.
Questão 2
Taquicardia.
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BARRA MANSA/RJ – 2018) Hipotensão arterial
Qual o tratamento inicial mais adequado para crian-
ças com perfil de choque séptico frio/hipodinâmi-
Questão 5
co que não responde à ressuscitação fluídica com
solução salina isotônica? (UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2018) Você atendeu
um paciente com 1 ano de idade na sala de emer-
Cetamina.
gência do Pronto Socorro de Pediatria, recém-ad-
Hidrocortisona. mitido em choque séptico, que foi transferido para
Dopamina. a UTI. Você está preocupado com o prognóstico do
Noradrenalina. paciente e decide visitá-lo no final do seu plantão,
após 12 horas, para verificar como ele se encon-
Milrinone
tra. Neste momento, qual indicador sinalizaria pior
desfecho clínico?
Questão 3
Pressão arterial média entre o percentil 5 e 50.
(UDI HOSPITAL/MA – 2018) Uma criança de 3 anos deu Saturação de O2 em gasometria venosa central
entrada no serviço de pronto atendimento com de 70%.
quadro de franco choque séptico. Qual das opções
Hiperlactatemia persistente e sem melhora.
abaixo representa a terapêutica inicial preconizada?
Saturação de O2 em gasometria arterial entre
Ressuscitação volêmica. 90 e 95%.
Adrenalina endovenosa. Débito urinário de 1 mL/Kg/hora
172
Questão 6 necessário para tratar o choque. Geralmente são

necessários 3 a 4 bolus. Interromper se ocorre-
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – 2018) O choque é uma rem crepitações, piora do desconforto respira-
síndrome aguda caracterizada pela incapacidade tório ou hepatomegalia.
do sistema circulatório em satisfazer as deman- Administrar 20 mL/kg de bolus cristaloides iso-
das metabólicas dos tecidos. Sobre o choque no tônicos (10 mL/kg para neonatos e para aqueles
paciente pediátrico, assinale as alternativas que se com comprometimento cardiovascular preexis-
encontram corretas. tente), em 30 minutos. Geralmente são necessá-
I. Há a necessidade de hipotensão para se fazer rios 3 a 4 bolus. Repetir sempre que necessário
o diagnóstico de choque séptico; para tratar o choque. Interromper se ocorrerem
crepitações, piora do desconforto respiratório
II. Nas fases iniciais do choque séptico podemos
ou hepatomegalia.
ter um débito cardíaco aumentado.;
Iniciar epinefrina, em infusão contínua, dentro
III. O choque neurogênico é uma causa comum de
da primeira hora de tratamento, se o choque
choque distributivo em crianças.;
for refratário a fluidos e as extremidades esti-
IV. A principal causa adquirida de choque cardio- verem frias.
gênico é a miocardite viral.;
Administrar hidrocortisona se o choque for re-
V. No paciente com choque séptico, refratário a
fratário a fluidos e resistente a epinefrina,
fluidos, com hipotensão e extremidades frias,
a droga vasoativa de escolha é a epinefrina
contínua. Questão 8
I, II e V apenas. (HOSPITAL PROFESSOR EDMUNDO VASCONCELOS – 2017) Se-

I, III e V apenas. gundo o Instituto Latino-Americano de Sepse, no
protocolo clínico pediátrico de 2016, choque sépti-
II, III e IV apenas. co é definido na população pediátrica como sepse
II, IV e V apenas. associada à:
I, II, IV e V apenas.
Hipotensão arterial.
Disfunção cardiovascular.
Questão 7 Falência respiratória.
(HOSPITAL SÃO DOMINGOS – 2018) Após identificar os sinais Insuficiência de múltiplos órgãos.
de choque séptico hipotensivo na criança, devemos Disfunção neurológica.
tomar as seguintes condutas, EXCETO:
Monitorar e fazer manutenção da via aérea, res- Questão 9

piração e circulação, monitorar a frequência car-
(HOSPITAL MUNICIPAL DR. MÁRIO GATTI/SP – 2017) Assina-
díaca, a pressão arterial e a oximetria de pulso;
le a alternativa CORRETA. Em casos de choque
estabelecer acesso vascular (endovenoso ou in-
hipovolêmico, séptico ou outras formas em que
traósseo); extrair sangue para cultura e estudos
a hipovolemia seja o fator principal e na ausência
laboratoriais adicionais, inclusive glicose e cálcio
de comprometimento da função do ventrículo es-
– não adiar tratamento antibiótico ou fluidotera-
querdo, deve-se iniciar a reposição volêmica com:
pia; administrar antibiótico de amplo espectro;
Administrar 20 mL/kg de bolus cristaloides iso- Soluções cristaloides (soro fisiológico ou Ringer
tônicos (10 mL/kg para neonatos e para aqueles lactato) – 20 mL/Kg (mililitros por quilograma de
com comprometimento cardiovascular preexis- peso corporal), rapidamente, por via intravenosa
tente), em 5 a 10 minutos. Repetir sempre que ou intraóssea.
173
Soluções cristaloides (soro fisiológico ou Ringer

lactato) – 100 mL/Kg (mililitros por quilograma
de peso corporal), infundir em uma hora, por via
intravenosa ou intraóssea.
Soluções de cristaloides hipertônicos (NaCl a
7,5%) – 3 a 4 mL/Kg (mililitros por quilograma
de peso corporal), rapidamente, por via intrave-
nosa ou intraóssea.
Soluções coloides proteicas – 5 mL/Kg (mililitros
por quilograma de peso corporal), infundir em
30 minutos, por via intravenosa ou intraóssea.
Questão 10
(HOSPITAL DO AÇÚCAR/AL – 2017) O choque séptico frio

pode ser reconhecido nas crianças por:
Má perfusão periférica com enchimento capilar

lento (superior a dois segundos).
Rubor de extremidades.
Enchimento capilar rápido (inferior a dois se-
gundos).
Pulsos cheios ou oscilantes.
174
Questão 1 DIFICULDADE: (quente) têm indicação de vasopressores (Noradre-

nalina 0,1-1 mcg/kg/min). Vamos relembrar quais são
Comentário: Pacientes com sinais e sintomas de hi- os principais sinais clínicos presentes em cada fase
poperfusão tecidual (tempo de enchimento capilar do choque? No choque quente temos: pele quente;
lentificado e/ou alteração do nível de consciência), tempo de enchimento capilar < 2 segundos (ou em
independentemente da ocorrência de hipotensão, “flush”); taquicardia; pulsos amplos; alteração do
têm indicação de ressuscitação hemodinâmica nível de consciência (irritabilidade/sonolência); oli-
(Ringer ou Ringer Lactato com 20 mL/kg em 5 a 10 gúria (< 1 mL/kg/h); pressão arterial adequada para
minutos, repetindo conforme a necessidade). A ad- a idade no início ou hipotenso. Já no choque frio,
ministração de antimicrobianos de amplo espectro temos: pele fria ou marmórea; tempo de enchimento
deve ocorrer via endovenosa, dentro da primeira hora capilar > 2s ou prolongado; taquicardia; pulsos finos;
da identificação da sepse. Inicialmente é realizada a alteração do nível de consciência (irritabilidade/
fluidoterapia agressiva, conforme colocado acima, sonolência); oligúria (< 1 mL/kg/h); pressão arte-
e após isso inicia-se a antibioticoterapia de amplo rial adequada para a idade no início ou hipotenso.
espectro. É importante lembrar sempre de realizar A questão não nos dá como opção a Adrenalina;
medidas de controle dos possíveis focos infecciosos, logo, vamos optar pelo uso da Dopamina.
como remoção de cateteres, drenagem de absces-
✔ RESPOSTA:
sos, dentre outras. O tratamento com corticoides
está indicado nas crianças com choque refratário
a fluidos, resistentes a catecolaminas e/ou risco Questão 3 DIFICULDADE:
de insuficiência adrenal (uso prévio de corticoides
para doenças crônicas, doença pituitária ou adrenal Comentário: Se estamos diante de uma criança que
conhecida e suspeita de Waterhouse-Friedrichson). chega no pronto-atendimento com quadro franco
O uso de aminas vasoativas é destinado para os de choque séptico; logo, devemos, inicialmente,
pacientes refratários às medidas iniciais. realizar a ressuscitação volêmica (Ringer ou Ringer
Lactato com 20 mL/kg em 5 a 10 minutos, repetin-
✔ RESPOSTA: do conforme a necessidade). A administração de
antimicrobianos de amplo espectro deve ocorrer via
endovenosa, dentro da primeira hora da identificação
da sepse, de preferência após a coleta de culturas.
As drogas vasoativas, como mostram as opções B,
Comentário: A escolha da amina vasoativa é deter-
C e E, são destinadas apenas para os quadros re-
minada pelo exame clínico da criança. Os pacien-
fratários às medidas iniciais, conforme a evolução
tes com perfil de choque hipodinâmico (frio) têm
clínica. O corticoide é destinado para os pacientes
indicação de Adrenalina (0,05-0,3 mcg/kg/min).
com choque refratário a fluidos, resistentes a cate-
A Dopamina só está indicada no choque hipodinâ-
colaminas e/ou com risco de insuficiência adrenal.
mico em serviços que não tenham disponibilidade
da Adrenalina. Crianças com choque hiperdinâmico ✔ RESPOSTA:
175
Questão 4 DIFICULDADE: logo, a assertiva I é INCORRETA. A assertiva II é COR-

RETA: a vasodilatação reduz a pós carga do coração,
Comentário: Ao contrário do que ocorre com os adul- podendo aumentar o débito cardíaco. A assertiva
tos, a hipotensão em Pediatria é um sinal TARDIO III é INCORRETA: o choque neurogênico é raro em
de choque e aparece na sua fase descompensada, crianças. A assertiva IV é CORRETA: criança evo-
ocorrendo após a instalação do choque séptico. luindo com insuficiência cardíaca aguda devemos
Isso ocorre porque a pressão arterial é mantida até sempre pensar em miocardite viral. A assertiva V é
que o organismo esteja gravemente comprometido. CORRETA: Na criança, diferente do adulto, a Epine-
Dessa forma, a presença de hipotensão NÃO se faz frina (Adrenalina) é a droga de escolha em pacientes
necessária para o diagnóstico de choque séptico em com choque “frio” (extremidades frias secundário à
crianças, embora a sua presença seja confirmatória. vasoconstricção periférica).
O choque séptico, por isso, deve ser reconhecido antes
da ocorrência da hipotensão. A cada hora de atraso
✔ RESPOSTA:
na restauração da perfusão tecidual e da pressão
arterial normal para a idade (quando há hipotensão), Questão 7 DIFICULDADE:
há aumento de duas vezes o risco de morte.
Comentário: A alternativa A é bem conceitual e exem-
✔ RESPOSTA:
plifica os passos que devem ser tomados no mane-
jo do paciente com choque séptico e hipotensão.
Questão 5 DIFICULDADE: Sempre devemos monitorizar a criança, puncionar
um acesso vascular, coletar culturas, remover possí-
Comentário: No manejo do paciente com sepse/ veis focos de infecção, coletar exames laboratoriais
choque séptico, devemos atentar para alguns alvos (incluindo glicose e cálcio pelo risco metabólico) e
terapêuticos que estão relacionados a melhores iniciar a fluidoterapia e a antibioticoterapia dentro
desfechos e melhor prognóstico. Os principais são:
da primeira hora. As alternativas B e C são bem
tempo de enchimento capilar ≤ 2 segundos; pressão semelhantes, mas note que a alternativa C coloca
arterial normal para a faixa etária (< P5 = pior prog- que a ressuscitação volêmica deve ocorrer em 30
nóstico); ausência de diferença entre pulsos cen- minutos. Essa informação está INCORRETA, por-
trais e periféricos; extremidades aquecidas; estado que a orientação é que a ressuscitação volêmica
mental normal; saturação venosa central ≥ 70% e deva ser realizada com Ringer ou Ringer Lactato,
diurese > 1 mL/kg/h. A hiperlactatemia persisten- 20 mL/kg, em 5 a 10 minutos, repetindo conforme
te e sem melhora é sinal de um pior prognóstico, a necessidade. A infusão rápida deve ser mantida
tendo em vista que está relacionada à má perfusão até a normalização dos sinais de hipoperfusão te-
tecidual. A partir disso, podemos responder sem cidual ou sinais de hipervolemia. Logo, a alternati-
dúvidas a essa questão. va B está CORRETA e a C, incorreta. A alternativa
✔ RESPOSTA: D está correta: em caso de choque frio refratário
à fluidoterapia, há indicação do uso da Epinefrina.
A alternativa E é conceitual e está CORRETA no que
diz respeito ao uso da corticoterapia.
Comentário: Ao contrário do que ocorre com os adul- ✔ RESPOSTA:
tos, a hipotensão em Pediatria é um sinal TARDIO
de choque e aparece na sua fase descompensada,
ocorrendo após a instalação do choque séptico. Questão 8 DIFICULDADE:
Isso ocorre porque a pressão arterial é mantida até
Comentário: Segundo o Instituto Latino-Americano
que o organismo esteja gravemente comprometido.
de Sepse, o choque séptico é definido como sepse e
Dessa forma, a presença de hipotensão NÃO se faz
disfunção cardiovascular. Questão direta e tranquila.
necessária para o diagnóstico de choque séptico em
crianças, embora a sua presença seja confirmatória, ✔ RESPOSTA:
176
Comentário: A ressuscitação volêmica em casos de

choque hipovolêmico ou séptico deve ser realiza-
da com Ringer ou Ringer Lactato, 20 mL/kg em 5
a 10 minutos, repetindo conforme a necessidade.
Na ausência dessas soluções, recomenda-se o uso
de solução salina 0,9% ou ainda coloide (albumina
humana a 5%). A infusão rápida deve ser mantida
até a normalização dos sinais de hipoperfusão teci-
dual ou sinais de hipervolemia. A via preferencial é a
endovenosa, podendo ser utilizada a via intraóssea
na indisponibilidade de acesso vascular.
✔ RESPOSTA:
Comentário: No choque quente, temos: pele quen-

te; tempo de enchimento capilar < 2 segundos (ou
em flush); taquicardia; pulsos amplos; alteração
do nível de consciência (irritabilidade/sonolência);
oligúria (< 1 mL/kg/h); pressão arterial adequada
para a idade no início ou hipotenso. Já no choque
frio, temos: pele fria ou marmórea; tempo de en-
chimento capilar > 2s ou prolongado; taquicardia;
pulsos finos (má perfusão); alteração do nível de
consciência (irritabilidade/sonolência); oligúria (< 1
mL/kg/h); pressão arterial adequada para a idade
no início ou hipotenso.
✔ RESPOSTA:
177
FIXE SEU CONHECIMENTO COM FLUXOGRAMAS
Use esse espaço para construir fluxogramas e fixar seu conhecimento!
FIXE SEU CONHECIMENTO COM MAPAS MENTAIS
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178
PALS – SUPORTE À VIDA Capítulo
EM PEDIATRIA 10
u A Parada Cardiorrespiratória (PCR) pediátrica é identificada em uma criança que não responde ao ser
estimulada e não respira ou tem respiração agônica e sem pulso central detectável em dez segundos.
u Ao iniciar a Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) em ambiente com recursos, prepare-se para o suporte
avançado, que inclui a avaliação e a manutenção das funções respiratória e circulatória durante a PCR e
no pós-ressuscitação.
1. SUPORTE BÁSICO DE VIDA mamário e em meninos a partir da presença de

EM PEDIATRIA (SBVP) pelos axilares.
u A maior parte da sequência de atendimento do
Suporte Básico de Vida para profissionais de
u A sequência de atendimento é o famoso C-A-B:
saúde é semelhante à sequência para leigos. A
compressão torácica, abertura de via aérea e boa
maior diferença está na checagem do pulso cen-
respiração. Para fins de classificação e definição
tral e o trabalho simultâneo em equipe. Existem
de condutas, os lactentes ou bebês são aqueles
algumas diferenças no atendimento de bebês e
com menos de um ano. Já as crianças são os
crianças, mas a maior parte é igual. Olhe a Ta-
maiores de um ano até sinais de puberdade, que
bela 1 comparativa que já está na sequência do
em meninas é a partir do aparecimento do broto
atendimento. É só seguir a ordem!
Tabela 1. Atendimento de suporte à vida, comparativo entre crianças e bebês.
Componente (faça
Criança (1 ano até puberdade) Bebê (< 1 ano, exceto RN)
nessa sequência)
Segurança do Local Checar a segurança do ressuscitador e da vítima.
Não responsivo + sem respiração ou gasping: PCR para leigo.

Reconhecimento
Sem pulso + sem respiração (em 10 segundos) para profissionais de saúde.
Colapso presenciado: ativar e iniciar RCP.

Ativação do serviço de emergência
Colapso não presenciado: iniciar RCP e ativar.
Frequência da compressão De 100 a 120 por minuto.

Ventilação em via aérea avançada 1 ventilação a cada 2 a 3 segundos.
Profundidade da compressão Atenção: 1/3 do diâmetro AP (5 cm). 1/3 do diâmetro AP (4 cm)
Sequência C-A-B
179
PALS – Suporte à vida em pediatria Urgências pediátricas
Componente (faça
Criança (1 ano até puberdade) Bebê (< 1 ano, exceto RN)
nessa sequência)
1 ressuscitador: 2 dedos no centro

2 mãos ou 1 mão no terço do tórax abaixo da linha mamilar.
Posicionamento das mãos
inferior do esterno. 2 ressuscitadores: 2 polegares
no terço inferior do esterno.
Retorno do tórax Retorno completo após cada compressão.
Minimizar as interrupções Limitar a 10s.
Inclinação da cabeça e elevação do queixo: sem trauma e leigo.

Abertura da via aérea
Tração da mandíbula: trauma + profissional.
30:2 se 1 socorrista.
Relação compressão-ventilação
15:2 se 2 socorristas.
Se DEA disponível, usar. Após o fim das instruções do

DEA + retorno compressão DEA, com ou sem choque, reiniciar as compressões e
manter por dois minutos. Após, verificar pulso.
Fonte: Neumar et al.1
u Crianças com colapso súbito podem apresentar RCP e o reconhecimento do retorno da circula-
fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventri- ção espontânea (RCE).
cular (TV) sem pulso. Assim, é fundamental ini- u A epinefrina é a droga da PCR! Leva à vasocons-
ciar a RCP imediata e o choque precoce. Após o trição alfa-adrenérgica e aumenta a pressão
choque, a RCP deve ser reiniciada com a técnica diastólica da aorta, melhorando a perfusão co-
correta e com alta qualidade. É importante lem- ronariana. Quando associada às compressões
brar que a TV com pulso necessita de cardiover- torácicas, aumenta a oferta de oxigênio para o
são sincronizada. coração, melhora a contratilidade miocárdica,
estimula a contração espontânea e aumenta o
sucesso da desfibrilação. A epinefrina é usada na
2. SUPORTE AVANÇADO DE dose 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg da solução 1:10.000
VIDA EM PEDIATRIA preparada a partir de 1 mL de epinefrina + 9 mL
de Soro Fisiológico 0,9%), via endovenosa ou in-
traóssea. A mesma dose inicial é feita nas doses
u O Suporte Avançado de Vida em Pediatria inclui
subsequentes de epinefrina na ressuscitação e
a avaliação e a manutenção das funções respi-
deve ser repetida a cada três a cinco minutos.
ratória e circulatória durante a PCR e no pós-res-
suscitação. O suporte ventilatório deve incluir
permeabilização da via aérea, oferta de oxigênio
3. RESSUSCITAÇÃO
e ventilação adequada. A máscara laríngea po-
de ser uma alternativa para garantir a via aérea
CARDIOPULMONAR DE ACORDO
avançada na PCR. Os tubos traqueais podem ser COM O RITMO CARDÍACO.
com ou sem cuff, sendo que os tubos com cuff
estão associados à menor incidência de extu-
bações e maior proteção contra aspirações. A 3.1. RITMOS NÃO CHOCÁVEIS: ASSISTOLIA
E ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
monitoração do CO² ao final da expiração (EtCO2
exalado), com uso de capnometria, é muito en-
fatizada durante a PCR, pois permite a avaliação u Atividade elétrica sem pulso (AESP) corresponde
da qualidade da compressão torácica durante a a uma atividade elétrica organizada, caracteri-
180
PALS – Suporte à vida em pediatria Cap. 10
zada em geral por um ritmo lento, QRS alargado linha reta no monitor. As Figuras 2 e 3 ilustram
e sem pulso. A assistolia é representada pela os dois traçados.
Figura 2. Traçado eletrocardiográfico de Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP).
Fonte: Arquivo do autor.
Figura 3. Traçado eletrocardiográfico de assistolia.
u ATENÇÃO! Eletrodo solto também pode dar li- 3.2. RITMOS CHOCÁVEIS: FIBRILAÇÃO
nha reta! É importante checar os cabos, ganhos VENTRICULAR (FV) E TAQUICARDIA
e derivações em todos os casos de atendimento VENTRICULAR (TV) SEM PULSO
cardiovascular de emergência, seja para adulto
como para criança, principalmente em suspeitas u A desfibrilação precoce é o tratamento definiti-
de assistolia. vo da FV e da TV sem pulso (Figuras 4 e 5). Em
u Nos casos de AESP ou assistolia, devemos iniciar adultos, a cada minuto sem RCP e desfibrilação,
a RCP. Nesse caso, devemos evitar interrupções ocorre um declínio de 7 a 10% na chance de so-
das compressões e providenciar um acesso vas- brevida. Não podemos esquecer que esses ritmos
cular para administração da epinefrina. A mesma são mais comuns nos adultos, mas também po-
dose da epinefrina pode ser repetida a cada três demos nos deparar com eles na infância.
a cinco minutos. Após a obtenção da via aérea u ATENÇÃO! A intensidade inicial recomendada
avançada, não há necessidade de coordenar as para o primeiro choque é de 2 J/kg. Se o primei-
compressões com as ventilações. Desse modo, ro choque for refratário, está indicada a dose de
um ressuscitador realiza as compressões de al- 4 J/kg e as doses subsequentes de 4 a 10 J/kg.
ta qualidade sem interrupções e o outro realiza u Não se perca na sequência da ressuscitação:
1 ventilação a cada 2 a 3 segundos. A cada dois se há FV/TV no monitor, administre o primeiro
minutos de RCP, os ressuscitadores devem ro- choque (2 J/kg) assim que possível e inicie ime-
diziar as funções e checar o ritmo para avaliar a diatamente as compressões de alta qualidade
necessidade de indicar o choque. Caso o ritmo com atenção para minimizar as interrupções.
seja organizado, verificar se há presença de pul- Após dois minutos do primeiro choque, caso o
so para identificar o Retorno da Circulação Es- ritmo chocável persista, indique a desfibrilação
pontânea (RCE). Não tendo o RCE, a RCP deve com carga maior (4 J/kg). Retorne à RCP e ad-
ser reiniciada. ministre epinefrina (dose igual ao ritmo não cho-
cável, podendo ser repetida a cada três a cinco
181
minutos). Fim dos 2 minutos? Então, cheque o W Visto ritmo chocável 1ºchoque 2 J/Kg
ritmo no monitor. Caso o ritmo seja chocável, se- RCP 2 min;
lecione a carga entre 4 a 10 J/kg ou a dose má- W Visto ritmo chocável 2ºchoque 4 J/Kg RCP
xima indicada para adultos, que é de 120 a 200 2 min + 1ª dose de adrenalina;
J. Agora é hora de administrar um antiarrítmico W Visto ritmo chocável 3ºchoque 6 J/Kg RCP
como a amiodarona 5 mg/kg. Essa pode ser re-
2 min + 1ª dose de amiodarona;
petida até três vezes, a cada 3 a 5 minutos. Ao
longo do atendimento, se na checagem do ritmo
W Visto ritmo chocável 4ºchoque RCP 2 min
for observado um ritmo não chocável, aplicar o + 2ª dose de adrenalina.
algoritmo de assistolia e AESP. u Veja no Fluxograma 1 a sequência inteira de rit-
u A sequência esperada é, portanto, a seguinte: mos chocáveis e não chocáveis.
Figura 4. Traçado eletrocardiográfico de fibrilação ventricular (FV).
Figura 5. Traçado eletrocardiográfico de taquicardia ventricular (TV).
182
Fluxograma 1. Sequência de passos na ressuscitação com ritmos chocáveis e não chocáveis.
Paciente não responde, não respira

1 e não tem pulso: inicie RCP
Oxigênio + Monitor/desfibrilador
Ritmo chocável?
Sim Não
2 FV ou TV sem pulso 9 Assitolia ou AESP
3 Choque
RCP 2 minutos 10 RCP 2 minutos

4
Acesso IO ou EV Acesso IO ou EV
Assitolia/AESP: Adrenalina a cada 3-5 min
passo 10 ou 11
Considere via aérea
Ritmo Chocável? Ritmo organizado: avançada
cheque pulso
Sim Retorno espontâneo:
5
Choque cuidados pós parada
Ritmo Chocável?
RCP 2 minutos 12
6
Adrenalina a cada 3-5 min Não Não
Considere Via Aérea
Avançada RCP 2 minutos
11
Trate causas reversíveis
Ritmo Chocável?
Ritmo Chocável?
Sim
7
Choque
Sim Sim
8 RCP 2 minutos
Amiodarona ou lidocaina
Trate causas reversíveis Vá para o passo 5 ou 7
4. ARRITMIAS NA PEDIATRIA de condução do coração ou por lesões do pró-

prio tecido cardíaco. Podem ser classificadas
em taquiarritmias ou bradiarritmias, conforme
u As arritmias ou distúrbios do ritmo cardíaco nor- a frequência cardíaca (FC), rápida ou lenta, res-
malmente ocorrem por alterações do sistema pectivamente.
183
ritmo é abrupto. O ECG mostra um ritmo regular

5. TAQUICARDIAS NA EMERGÊNCIA com QRS estreito (≤ 0,09) que não varia com a
atividade ou estimulação. As ondas P não conse-
guem ser discerníveis, devido à rápida frequência.
5.1. TAQUICARDIA Na ausência de doença cardíaca, a história obtida
SUPRAVENTRICULAR (TSV) geralmente não é esclarecedora. As crianças ge-
ralmente se apresentam com história de letargia,
u É a causa mais comum de taquiarritmias que irritabilidade, baixa ingesta e sudorese. Palidez
necessita de tratamento no paciente pediátrico. e desconforto respiratório podem ser observa-
Diferentemente da taquicardia sinusal, a TSV dos se houver insuficiência cardíaca congesti-
não é uma resposta compensatória ao estresse va. Os adolescentes podem referir sensação de
psicológico. Normalmente, na TSV a frequência desmaio, síncope e palpitações. As Figuras 6 e
cardíaca é maior que 220 bpm em bebês e acima 7 mostram os traçados da taquicardia sinusal e
de 180 bpm para as outras crianças. O início do da taquicardia supraventricular.
Figura 6. Traçado eletrocardiográfico da Taquicardia Sinusal (TS).
Fonte: Matsuno, A. Arritmias na criança. Emergências Pediátricas. Medicina (Ribeirão Preto) 2012.
Figura 7. Traçado eletrocardiográfico da Taquicardia Supraventricular (TSV).
Fonte: Matsuno.2
u Se houver sinais de instabilidade hemodinâmica W Se o paciente estiver com acesso venoso ca-
ou choque, a taquiarritmia deve ser tratada o mais libroso, acesso intraósseo ou acesso central
rápido possível com: disponível, pode-se usar a adenosina na dose
W Cardioversão sincronizada: carga inicial de citada anteriormente.
0,5-1 J/kg, podendo aumentar para 2 J/kg, nas u Deve ser feito o que for mais rápido no momento.
cargas subsequentes. Ao utilizar a cardiover- Após reversão do ritmo ou se houver refratariedade
são, deve-se antes fazer rapidamente sedação ao tratamento, considerar o uso de antiarrítmico,
e analgesia da criança. como a amiodarona (dose de ataque 5mg/kg, em
OU 20-30 minutos e dose de manutenção 5-20 mg/
kg/dia em infusão contínua).
184
frequentes são: intoxicações, condições que au-

6. BRADICARDIAS NA EMERGÊNCIA mentam o tônus parassimpático e infarto agudo
do miocárdico. Os pacientes podem ser assinto-
u A bradicardia pode ser sinusal (Figura 8), quando máticos ou podem apresentar sintomas, como
causada por redução da demanda metabólica tonturas ou síncope. O traçado do BAV Mobitz
(repouso, sono ou hipotermia) ou por aumento tipo I encontra-se na Figura 10. Já o BAV Mobitz
do volume sistólico. Quando ocorre um bloqueio tipo II (Figura 11) ocorre quando algumas ondas
de condução do nó atrioventricular (NAV), clas- P não são seguidas por complexos QRS. Nor-
sificam-se os bloqueios AV em: de primeiro, se- malmente, esse bloqueio de condução ocorre
gundo ou de terceiro graus. O bloqueio AV de pri- na proporção de duas ondas P para um QRS e,
meiro grau ocorre quando existe uma lentidão na usualmente, há prolongamento do intervalo PR.
condução através do NAV, sendo caracterizado Está relacionado com lesões orgânicas das vias
por intervalo PR prolongado e normalmente não de condução, aumento do tônus parassimpático
costuma causar sintomas associados. As prin- e infarto do miocárdio.
cipais causas são: doenças intrínsecas do NAV,
aumento do tônus vagal, miocardite, distúrbios Figura 10. Traçado eletrocardiográfico do bloqueio
atrioventricular de segundo grau (Mobitz tipo I).
hidroeletrolíticos, febre reumática e intoxicações.
O traçado do BAV de primeiro grau pode ser vis-
to na Figura 9.
Figura 8. Traçado eletrocardiográfico

da bradicardia sinusal.
Fonte: Matsuno.2
Figura 11. Traçado eletrocardiográfico do bloqueio
atrioventricular de segundo grau (Mobitz tipo II).
Fonte: Matsuno.2
Figura 9. Traçado eletrocardiográfico do

Fonte: Matsuno.2
bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
u Já o bloqueio AV de terceiro grau ou bloqueio AV

total (Figura 12) ocorre quando nenhum impul-
so atrial é conduzido para o ventrículo, ou seja,
não há nenhuma relação entre as ondas P e os
Fonte: Matsuno.2 complexos QRS. As principais causas são: doen-
ça ou lesão do sistema de condução, infarto do
u O bloqueio AV de segundo grau ocorre quando miocárdio, bloqueio AV congênito e miocardite.
apenas alguns impulsos atriais são conduzi- Como sintomatologia, os pacientes podem apre-
dos para os ventrículos. Pode ser subdividido sentar fadiga, tontura e síncope.
em: Mobitz tipo I e Mobitz tipo II. O Mobitz tipo u Se a bradicardia persistir, apesar da permeabili-
I (também chamado de fenômeno de Wencke- zação da via aérea, da ventilação e oxigenação
bach) ocorre quando existe um prolongamento adequadas, está indicada a RCP de alta qualida-
progressivo do intervalo PR até uma onda P ser de. Se não houver melhora após o início da RCP,
bloqueada e o ciclo se repetir. As causas mais a Adrenalina está indicada na dose endovenosa
185
ou intraóssea de 0,01 mg/kg (diluição de 1:10.000

– 0,1 ml/kg). A dose pode ser repetida a cada 3-5
minutos conforme necessário. Deve-se conside-
rar o uso de infusão contínua de adrenalina (0,1
– 0,3 mcg/kg/minuto) ou dopamina (5-15 mcg/
kg/min) em casos de bradicardia persistente. O
uso de marca-passo está indicado na bradicar-
dia por bloqueio AV total ou nas disfunções do
nó sinusal.
Figura 12. Traçado eletrocardiográfico do

bloqueio atrioventricular total (BAVT).
Fonte: Matsuno.2
REFERÊNCIAS
1. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins
DL, Bhanji F, de Caen AR, et al. Parte 1: sumário executivo:
2015 American Heart Association Guidelines Update for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation. 2015;132(18): S315-67.
2. Matsuno A. Arritmias na criança. Emergências Pediátricas.
Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 214-22.
3. Suporte Básico de Vida e a Cadeia de Sobrevivência da
Criança Vítima de Parada Cardíaca. Documento Científico.
Sociedade Brasileira de Pediatria. 2019.
186
Questão 1 Atividade elétrica sem pulso e hipóxia.
(IAMSPE – SP – 2020) Em uma reanimação cardiopul- Assistolia e hipotermia.

monar em ambiente hospitalar, quando houver a Taquicardia ventricular sem pulso e acidose.
indicação de uso do desfibrilador manual, está in- Taquicardia sinusal e sepse.
dicado o uso de pás pediátricas se: Taquicardia supraventricular e febre.
O peso do paciente for inferior a 10 kg ou idade
menor que 1 ano. Questão 3
O paciente não tiver caracteres sexuais secun-
(SUS – SP – 2020) Lactente de 3 meses é levado à emer-
dários, como pelos ou mamas.
gência com quadro de choro excessivo, recusa ali-
A carga a ser aplicada para a desfibrilação for mentar e respiração ofegante com “batedeira” há 3
inferior a 40 J. horas. É levado para a sala de emergência e monito-
A idade for menor de que 12 anos ou a altura rado, sendo obtido o eletrocardiograma abaixo. Ao
inferior a 1,5m. exame físico, o paciente encontra-se irritado, agitado,
A distância entre as duas pás for menor que 5 com tempo de enchimento capilar de 7 segundos,
cm devido ao tórax pequeno. pulsos periféricos finos e PA: 57 x 32mmHg.
Questão 2
(SUS – SP – 2020) Uma criança de 7 anos, 20 kg, arres-

ponsiva e sem pulso, apresenta o seguinte ritmo
no traçado do ECG mostrado abaixo. Dentre as hi-
póteses abaixo, a principal hipótese diagnóstica e
sua causa são, respectivamente:
Dentre os tratamentos abaixo, a melhor conduta

inicial é:
Manobras vagais, como compressão do globo

ocular ou estimulação do seio carotídeo.
Administração de adenosina intravenosa, na
dose inicial de 0,1 mg/kg.
Cardioversão elétrica sincronizada, com carga
inicial de 2-4 J/kg.
187
Desfibrilação imediata com carga inicial de 2-4 Questão 6

J/kg.
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR – 2018) Sobre a pa-
Soro fisiológico 20 ml/kg em seringa.
rada cardiorrespiratória (PCR) na infância assinale
as alternativas que se encontram corretas.
Questão 4
I. O prognóstico da PCR na criança é melhor que
(UNICAMP – SP – 2020) Menina, 5 anos, chega ao Pron- no adulto.
to-Socorro em parada cardiorrespiratória (PCR) II. A principal causa de PCR hospitalar é a insufi-
em assistolia. Ao final de um ciclo de reanimação ciência respiratória.
(RCP), checa-se o ritmo, sendo identificado ritmo III. A relação entre massagem e ventilação deve ser
sinusal. Exame físico: FC = 50 bpm; pulso periférico: de 30:2 em todas as idades e qualquer situação.
fino e tempo de enchimento capilar = 5 segundos. IV. A frequência da massagem cardíaca deve ficar
A conduta é: entre 100 e 120 por minuto.
Manter RCP de alta qualidade por mais um ciclo I e II apenas.
de 2 minutos. II e III apenas.
Administrar Atropina. II e IV apenas.
Administrar Epinefrina (1:1000). I, II e III apenas.
Suspender a RCP e observar a monitorização, II, III e IV apenas.
com ênfase na ventilação.
Questão 7
Questão 5
(CENTRO OFTALMOLÓGICO DE CÁCERES – 2018) No aeropor-
(ASSOCIAÇÃO DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE OURINHOS to, à espera do seu embarque, você presencia uma
– SP – 2018) Sobre a reanimação cardiopulmonar, mar- criança de 5 anos cair subitamente. Ao atendê-la,
que a afirmação CORRETA. verifica que ela está inconsciente/arresponsiva, sem
pulso central. Diante do ocorrido, se você estivesse
Ao monitorar as compressões torácicas durante sozinho e dispusesse de dispositivo de proteção,
a reanimação deve-se garantir que esteja sendo qual seria o procedimento adequado?
realizado um procedimento de alta qualidade,
isso significa comprimir forte e permitir o retorno Iniciar 2 ventilações boca a boca seguidas de 30
completo do tórax à sua posição normal entre compressões torácicas, avaliando após 5 ciclos.
as compressões. Retificar a via aérea, iniciar 15 compressões se-
Ao monitorar as compressões torácicas durante guidas por 2 ventilações boca a boca e avaliar
a reanimação deve-se garantir que esteja sendo após 10 ciclos.
realizado um procedimento de alta qualidade, isso Iniciar ventilações boca a boca até chegar o des-
significa comprimir forte e rápido na velocidade fibrilador externo automático.
de, pelo menos, 120 por minuto. Chamar ajuda, iniciar 2 ventilações boca a boca
O DEA reconhece o ritmo e ordena a liberação do seguidas de 30 compressões e avaliar após 5
choque se um ritmo não chocável for identificado. ciclos.
O paciente deve estar posicionado em decúbi- Chamar ajuda, iniciar 30 compressões torácicas
to frontal para a realização das compressões seguidas de 2 ventilações boca a boca e avaliar
torácicas. após 5 ciclos.
188
(HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – RS – 2018) Pacien- (HOSPITAL ORTOPÉDICO DE GOIÂNIA – GO – 2018) Um escolar
te de 7 anos encontra-se em atendimento na Emer- de 5 anos é levado ao pronto-socorro. Na avaliação
gência em razão de uma parada cardiorrespiratória inicial, não responde ao ser chamado, não respira
por assistolia. Após cerca de 5 minutos, observou- e não apresenta pulso; após o primeiro ciclo de 2
-se ritmo organizado no monitor cardíaco. Qual a minutos de ressuscitação cardíaca de qualidade, é
conduta a ser adotada imediatamente? visualizado no monitor um ritmo sinusal com fre-
quência cardíaca de 40 batimentos por minutos,
Suspender as manobras de reanimação e admi- com o paciente ainda sem pulsos centrais palpá-
nistrar amiodarona por via intravenosa. veis. Qual é a conduta a seguir?
Suspender as manobras de reanimação e otimi-
zar a oxigenoterapia. Flush de atropina.
Suspender as manobras de reanimação e reali- Cardioversão sincronizada.
zar cardioversão elétrica sincronizada. Desfibrilação.
Verificar o pulso central e, se ausente, adminis- Adrenalina.
trar vasopressina e atropina ou lidocaína por via Marcapasso transtorácico.
intravenosa ou intraóssea.
Verificar o pulso central e, se ausente, manter as
manobras rotineiras de reanimação.
Questão 9
(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE BRASÍLIA – DF – 2018) Tabata,
8 anos, 25 Kg, é trazida pelo resgate, intubada, após
queda da montanha-russa, com perda de cons-
ciência, em parque da cidade. Ao entrar na sala de
emergência, você pede para a equipe monitorá-la.
Considerando que você confirmou PCR durante o
exame físico e o monitor cardiorrespiratório apre-
senta traçado de fibrilação ventricular, a maneira
adequada para tratar a paciente é:
Desfibrilar com 50 J, usando pá de adulto e gel,

na sequência, iniciar RCP por 2 minutos com
120 massagens por minuto e 10 ventilações por
minuto, sem sincronismo.
Desfibrilar com 50 J, usando pá infantil e gel,
na sequência, iniciar RCP por 2 minutos com 15
massagens para 2 ventilações, com sincronismo.
Desfibrilar com 4 J/Kg, usando pá de adulto e
gel, na sequência, iniciar RCP por 2 minutos com
120 massagens por minuto e 10 ventilações por
minuto, sem sincronismo.
Desfibrilar com 100 J, usando pá de adulto e gel, rea-
lizar na sequência RCP por dois minutos com mas-
sagens e ventilações com o sincronismo de 15:2.
189
Comentário: A ressuscitação cardiopulmonar na Pe- Comentário: Lactente de 3 meses com quadro de

diatria apresenta algumas peculiaridades por abran- palpitações, irritabilidade e recusa alimentar. Ao
ger diferentes faixas etárias e pesos. Devemos nos exame físico apresenta hipotensão e sinais de má
atentar quanto ao uso de pás infantis no desfibrila- perfusão periférica (tempo de enchimento capilar
dor, já que isso também varia entre o desfibrilador prolongado e pulsos finos). O ECG mostra uma ta-
hospitalar e o DEA. No DEA, as pás infantis devem quicardia (FC de cerca de 200 bpm) com QRS es-
ser utilizadas até os 8 anos (ou 30 kg), já no desfi- treito, intervalo RR constante e ondas P ausentes,
brilador hospitalar elas são utilizadas apenas até portanto uma taquicardia supraventricular instável
1 ano (ou 10 kg). Além disso, o DEA também não (perfusão inadequada). Nesse caso, devemos agir
pode ser utilizado no período neonatal (até 28 dias o mais rápido possível para obter a normalização
de vida). O corte de 1 ano de idade também é uti- do ritmo, seja com o uso da adenosina (0,1 mg/kg),
lizado para definir onde deve ser checado o pulso endovenosa, ou da cardioversão sincronizada (0,5-1
central. Nos menores de 1 ano deve ser avaliado o J/kg). Note que, embora a alternativa C mencione a
pulso braquial ou femoral, já nos maiores de 1 ano, cardioversão sincronizada, ela não descreve a carga
no carotídeo ou femoral. adequada, o que a torna incorreta.
✔ RESPOSTA: ✔ RESPOSTA:
Comentário: A PCR na Pediatria raramente ocorre Comentário: A paciente teve uma PCR com ritmo
de forma súbita, em geral é o processo final de um não chocável (assistolia) e após um ciclo de RCP
evento deteriorante que leva à falência cardiorres- apresenta retorno do ritmo sinusal, porém ainda
piratória. A principal causa de PCR é a hipóxia e os mantendo bradicardia (50 bpm) e má perfusão pe-
ritmos mais frequentemente encontrados são os riférica. Nesse caso, não devemos considerar que a
ritmos não chocáveis (assistolia e atividade elétri- paciente já está estável e liberada da RCP, mas sim
ca sem pulso). Crianças que apresentam colapso manter as manobras até que ocorra a reversão da
súbito mais frequentemente podem apresentar bradicardia. Lembre-se que a bradicardia frequente-
ritmos chocáveis (taquicardia ou fibrilação ventri- mente evolui para PCR em crianças, principalmente
cular) secundários a distúrbios de ritmo e cardio- na presença de perfusão inadequada. Cuidado com
patias congênitas. a alternativa C, que indica o uso da Adrenalina, ade-
✔ RESPOSTA: quado para a reversão da bradicardia como parte
do fluxograma da RCP, mas na diluição incorreta
para esse fim (o correto seria 1:10.000).
✔ RESPOSTA:
190
Questão 5 DIFICULDADE: passa a ser contínua e a ventilação realizada a cada

6 segundos.
Alternativa A: CORRETA. Durante a ressuscitação Alternativa IV: CORRETA. Alternativa correta e con-
cardiopulmonar deve-se sempre verificar se as ceitual.
compressões estão sendo realizadas de forma ade-
quada, o que consiste em garantir uma frequência ✔ RESPOSTA:
de compressão de 100 a 120 por minuto, com uma
profundidade de 1/3 do diâmetro anteroposterior, Questão 7 DIFICULDADE:
com retorno do tórax completo após cada compres-
são. Deve-se evitar as interrupções, que devem ser Comentário: Inicialmente, em todos os casos de pa-
de no máximo 10 segundos. rada cardiorrespiratória, devemos solicitar ajuda
Alternativa B: ERRADA. Como citado acima, as com- de quem estiver por perto no caso de um ambien-
pressões devem ser de alta qualidade, efetivas, te extra-hospitalar. Em seguida, deve-se checar
porém não devem ser rápidas. Devem respeitar o pulso e respiração, e, nesse caso, já sabemos que
retorno completo do tórax após cada compressão. o paciente não apresenta pulso. Sendo assim, de
Outro ponto que está errado nessa alternativa é a acordo com a American Heart Association, deve-se
frequência das compressões, que deve variar de iniciar, imediatamente, as compressões cardíacas
100 a 120 por minuto. com interrupções mínimas para que a ressuscitação
seja de alta qualidade. A pessoa, quando sozinha,
Alternativa C: ERRADA. Se o ritmo identificado for
deve realizar as compressões e associar com a ven-
não chocável, não há a necessidade de disparar o
tilação de modo a deixar 30 compressões para 2
choque, portanto a alternativa C está errada.
ventilações e checar o pulso e a respiração a cada
Alternativa D: ERRADA. O paciente deve estar posicio- 2 minutos ou 5 ciclos.
nado em decúbito DORSAL para a realização das
✔ RESPOSTA:
compressões torácicas e não em decúbito frontal.
✔ RESPOSTA:
DIFICULDADE:
Comentário: Após surgimento de atividade elétrica
Questão 6
no monitor, deve-se checar o pulso. Estando ausen-
Alternativa I: INCORRETA. A principal causa de PCR te e ainda com atividade elétrica, estamos diante
no adulto é decorrente de um quadro cardiológico de uma atividade elétrica sem pulso (AESP) que
(infarto e arritmias, principalmente), podendo o ritmo corresponde a uma atividade elétrica organizada,
de parada ser revertido com a desfibrilação preco- caracterizada, em geral, por um ritmo lento, QRS
ce. Na criança, a PCR está associada, na maioria alargado e sem pulso. Nesse caso, deve-se iniciar
das vezes, a um quadro grave de base levando à a ressuscitação evitando interrupções das com-
insuficiência respiratória, hipóxia e fadiga respira- pressões, e providenciar um acesso vascular para
tória. Assim, o prognóstico tende a ser pior na faixa administração de epinefrina.
etária pediátrica. ✔ RESPOSTA:
Alternativa II: CORRETA. Na população pediátrica, a
insuficiência respiratória é a principal causa de PCR.
Alternativa III: INCORRETA. A relação de massagem
e ventilação deve ser de 15 compressões para 2 Alternativa A: CORRETA. A desfibrilação precoce é o
ventilações quando são dois socorristas. Quando tratamento definitivo da fibrilação ventricular e da
existe apenas um socorrista, a relação deve ser 30:2. taquicardia ventricular sem pulso. A dose inicial
É importante lembrar que quando uma via aérea recomendada é de 2 J/kg, ou seja, inicialmente,
definitiva é estabelecida, a compressão cardíaca deve-se realizar um choque com 50 J com pá de
191
adulto (indicada para maiores de 1 ano ou 10 kg) e

gel (permite a condução elétrica). Assim que possí-
vel, iniciar imediatamente as compressões torácicas
de alta qualidade com atenção para minimizar as
interrupções. Após obtenção de via aérea avançada,
não há necessidade de coordenar as compressões
com as ventilações. Desse modo, as compressões
permanecem de 100 a 120 por minuto, enquanto as
ventilações serão 10 por minuto.
Alternativa B: INCORRETA. Para crianças acima de 1
ano ou 10 kg, está indicado o uso de pá de adulto.
Além disso, não há necessidade de sincronismo
entre as compressões e as ventilações.
Alternativa C: INCORRETA. A dose inicial do choque
deve ser de 2 J/kg.
Alternativa D: INCORRETA. Conforme comentário da
alternativa C, a dose inicial de 2 J/kg geraria um cho-
que de 50 J, visto que a criança tem peso de 25 kg.
✔ RESPOSTA:
Comentário: No caso apresentado, estamos diante
de um caso no qual o ritmo de parada foi a atividade
elétrica sem pulso (AESP). Esse ritmo corresponde
a uma atividade elétrica organizada, caracterizada,
em geral, por um ritmo lento, QRS alargado e sem
pulso. Deve-se iniciar a ressuscitação cardiopulmo-
nar com as compressões e ventilações (lembrar de
evitar interrupções das compressões) e providen-
ciar um acesso vascular para a administração da
Adrenalina. Sabemos que os ritmos considerados
passíveis de choque elétrico são a taquicardia ven-
tricular e a fibrilação ventricular.
✔ RESPOSTA:
192
Capítulo
MENINGITES E ENCEFALITES
11
u Saber diferenciar as meningites das encefalites, assim como saber os seus principais agentes etiológicos.
u Saber o que deve ser feito diante de uma suspeita de meningite ou encefalite.
1. MENINGITES agentes varia de acordo com alguns fatores co-

mo faixa etária, doença de base, país de origem
e implementação de vacinas.
u Meningite é uma inflamação das meninges, afe-
u No Brasil, em 2010, foi implementada no Programa
tando a pia-máter, a aracnoide e o espaço suba-
Nacional de Imunizações (PNI) a vacina contra
racnoideo. Pode ser causada por vírus, bactérias e
o Meningococo C, até então o principal agente
fungos, ou ter ainda origem asséptica. A depender
causador da doença meningocócica no país. O
da causa, cursa com alta morbimortalidade na
número global de casos de doença meningocócica
Pediatria. Do ponto de vista temporal, dividimos
teve queda expressiva, segundo dados do Minis-
em quadro agudo (horas a dias) e crônico (≥ 4
tério da Saúde. Quanto à doença meningocócica,
semanas). Apesar das meningites virais serem
é sabido que o meningococo possui sorogrupos
mais comuns, daremos enfoque para os quadros
diferentes, que se distribuem na população. Não
bacterianos (agudos), que são os que mais preo-
existe, entretanto, uma vacina única que previna
cupam do ponto de vista de diagnóstico precoce,
todos os sorogrupos.
terapêutica e prevenção.
u Os diferentes agentes etiológicos da meningite
bacteriana na Pediatria se distribuem diferen-
1.1. MENINGITES BACTERIANAS
temente de acordo com a faixa etária. Há uma
divisão “clássica” de agentes mais prováveis a
u Os agentes etiológicos mais comuns das me- depender da idade. Na Tabela 1, tem-se os dados
ningites bacterianas são Neisseria meningitidis, de uma revisão norte-americana sobre o tema.
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influen- No Brasil e em demais países endêmicos para
zae tipo b (Hib), Streptococcus do grupo B (GBS) tuberculose, a meningite tuberculosa também
e Listeria monocytogenes. A incidência desses deve ser considerada.
Tabela 1. Distribuição dos principais agentes etiológicos de meningite bacteriana, separados pelas faixas etárias.
Agente etiológico bacteriano < 1 mês 1 a < 3 meses 3-35 meses 3-9 anos 10-18 anos
Streptococcus pneumoniae 1-4% 14% 45% 47% 21%
Neisseria meningitidis 1-3% 12% 34% 32% 55%
193
Meningites e encefalites Urgências pediátricas
Agente etiológico bacteriano < 1 mês 1 a < 3 meses 3-35 meses 3-9 anos 10-18 anos
Streptococcus do grupo B 50-60% 39% 11% 5% 8%
Listeria monocytogenes 2-7% — — — —
Escherichia coli 20-30% — — — —
Outras bactérias 4-12% 35% 10% 16% 16%

Fonte: Adaptado de Swanson.1
u Na faixa etária neonatal, os agentes que se des- Figura 1. Pápulas purpúricas de tamanhos
tacam são bactérias presentes no canal de parto, variados e petéquias nos membros inferiores de
um lactente com doença meningocócica.
com destaque para o Streptococcus do grupo B
(GBS) e bactérias gram-negativas, como a Esche-
richia coli. Esse grupo de bactérias ainda persiste
como causa importante de meningite bacteriana
até os 3 meses de idade. A partir daí, o pneumo-
coco e o meningococo ganham importância. A
doença pneumocócica invasiva tem como princi-
pal grupo etário de incidência as crianças abaixo
de 5 anos. Já a doença meningocócica, apesar
de acometer também crianças pequenas, tem
também os adolescentes como grupo de risco.
1.2. DOENÇA MENINGOCÓCICA
u Doença meningocócica é a infecção invasiva cau- Fonte: Canato et al.2
sada pelo meningococo, uma bactéria gram-ne-

gativa, com mais de 13 sorogrupos conhecidos. u Do ponto de vista clínico, os sintomas de meningite
Pode levar a quadro com alta morbimortalidade: (cefaleia, vômitos, alteração de sensório, dentre
cursa com sepse em 35-40% dos casos, com me- outros) são indistinguíveis de outras etiologias,
ningite em 50%, sendo não raro ocorrerem am- como por exemplo da meningite pneumocóci-
bos. O quadro costuma ser abrupto, com febre, ca. A presença de sinais meníngeos não é obri-
queda do estado geral, calafrios, fraqueza, com gatória, principalmente em pacientes menores.
ou sem rash máculo-papular, podendo cursar A letalidade da doença meningocócica gira em
com exantema petequial/ purpúrico em poucas torno de 15-20%, podendo ser maior a depender
horas (purpura fulminans), como é mostrado na do sorogrupo. Indivíduos com asplenia (funcional
Figura 1. ou anatômica) ou déficit na função do comple-
mento são de risco aumentado para esse tipo
de infecção. Nesses casos de grupos de risco, é
importante a suspeita rápida com introdução de
antibioticoterapia precoce e conduta profilática
frente aos contactantes íntimos.
194
Meningites e encefalites Cap. 11
esquecer de palpar as fontanelas e acompanhar

2. MENINGITE PNEUMOCÓCICA perímetro cefálico na evolução do quadro.
u Quanto mais velha a criança, mais “clássica” e
u A meningite pneumocócica é uma das principais menos inespecífica vai se tornando a apresen-
causas de meningite na infância. O pneumoco- tação do quadro. A evolução habitualmente é de
co é uma bactéria gram-positiva, com mais de horas a dias, sendo comum a presença de febre,
90 sorotipos identificados. Ele está associado a acompanhada muitas vezes de cefaleia, letargia,
quadros leves de vias aéreas superiores (otites e convulsões, irritabilidade, vômitos, náuseas, fo-
sinusites), contudo é causador de doença invasi- tofobia e confusão. Nos quadros causados por
va, podendo cursar com sepse, pneumonia grave pneumococo e Hib as convulsões são mais fre-
e/ou meningite. Os quadros de meningite pelo quentes do que em outras etiologias.
pneumococo têm alta morbimortalidade, sendo u Exame físico em se tratando de suspeita de me-
tão ou até mais graves que os casos causados ningite bacteriana:
pelo meningococo. Com o advento das vacinas W Estado geral da criança;
conjugadas, houve um melhor controle da doen-
W Sinais de choque;
ça, contudo, ainda é uma causa importante de
meningite bacteriana na infância. W Manchas na pele;
W Sinais de irritação meníngea;
2.1. MENINGITES BACTERIANAS W Escala de Coma de Glasgow;
POR OUTROS AGENTES W Sinais de hipertensão intracraniana (Tríade de
Cushing: hipertensão, bradipneia e bradicardia).
u O Haemophilus influenzae tipo B é um causador u Toda criança com suspeita de meningite deve ser
de meningite bacteriana na infância. Também leva admitida no hospital e conduzida com prioridade
a quadros graves, com possibilidade de acarretar e agilidade: colocada em sala de emergência ou
muitas sequelas. Em relação ao GBS e bactérias observação no isolamento, estabilização do ponto
gram-negativas, como explicado previamente, de vista hemodinâmico e respiratório, avaliação
eles são as principais causas de meningite bac- neurológica, coletados exames gerais séricos
teriana nas faixas etárias neonatal e até 3 meses. (hemograma, função renal, eletrólitos, coagulo-
A Listeria monocytogenes também é uma causa grama, hemoculturas) e coleta do líquor. Caso haja
vista nos recém-nascidos, porém menos comum. contraindicação à coleta do líquor sem ter uma
u No que diz respeito ao quadro clínico das menin- neuroimagem em mãos, NÃO se deve atrasar a
gites bacterianas de uma forma geral, temos que antibioticoterapia (colher, se possível, pelo menos
no recém-nascido, a clínica não é específica e, hemoculturas antes). Algumas contraindicações
portanto, devemos ter alto grau de suspeição para para a realização do líquor estão listadas na Ta-
não perdermos o diagnóstico. Alteração da tem- bela 2. É importante lembrar que cada paciente
peratura, como febre ou hipotermia, pode ocorrer é único e deve ser avaliado como um todo pela
em 60% dos casos. Vômitos, baixa aceitação ali- equipe médica para a análise da melhor conduta
mentar, irritabilidade, fraqueza e sonolência são a ser tomada no momento.
sintomas comuns. Não é comum rigidez nucal e
os sinais de irritação meníngea, como já foi falado Tabela 2. Contraindicações para a realização do líquor.
anteriormente, porém abaulamento de fontanela
Papiledema
pode estar presente. Convulsões ocorrem em 20-
50% dos casos. Nos lactentes jovens, a clínica Presença de sinais focais
se assemelha à dos recém-nascidos. Ao exame Imunodeficiência prévia ou alteração conhecida
físico, além de se atentar para estado geral, de- prévia de SNC (tumores, derivações, traumatismo
ve-se sempre procurar por sinais de choque. Não cranioencefálico, neurocirurgia etc.)
195
Coagulopatia
tura aeróbia para tentativa de identificação do
agente infeccioso. Além disso, exames molecu-
Instabilidade hemodinâmica ou respiratória lares como a reação em cadeia de polimerase
Presença de infecção cutânea podem auxiliar na definição da etiologia, seja
próxima ao sítio de punção. ela bacteriana ou viral. O teste de aglutinação
Fonte: Adaptado pelo autor. em látex, muito usado no passado, é cada vez
menos utilizado na rotina, pois os demais testes
u Quanto à análise do líquor, a citologia classica- supracitados apresentam melhor sensibilidade e
mente costuma vir com aumento de celularida- especificidade no diagnóstico de meningite bac-
de às custas de polimorfonucleares. Na análise teriana. Na Tabela 3 estão listadas as principais
bioquímica há consumo de glicose e aumento características do líquor nos diferentes grupos
de proteínas. É importante a solicitação de cul- de etiologia infecciosa.
Tabela 3. Principais características do líquor a partir dos diferentes grupos etiológicos.
Positividade
Etiologia da meningite Glicose Proteínas Leucócitos/mm³ Neutrófilos
exame direto
Recém-nascido hígido 30-120 mg/dL 0,3-1,5 g/L < 30 20-60% -
Criança hígida 40-80 mg/dL 0,2-0,4 g/L < 6 Nenhum -
Bacteriano < 1/2 sérico 1-1,5 g/L > 1.000 > 85-90% 60%
Bacteriano com < 1/2 sérico

0,7 – > 1 g/L 500 – > 1.000 > 60% 60%
TTO prévio ou normal
Enterovírus > 1/2 sérico 0,4 – < 1 g/L < 1.000 20-50% -
Lyme > 1/2 sérico < 1 g/L < 500 < 10% -
Fungo < 1/2 sérico > 1-2 g/L < 500 < 10-20% < 40%
Tuberculose < 1/2 sérico > 1-3 g/L < 300 < 10-20% < 30%

Fonte: Adaptado de Swanson. 1
u A Tomografia de Crânio é um exame útil no intuito ne pode aumentar o risco de barro biliar, altera a
de descartar complicações ou avaliar as eventuais metabolização das bilirrubinas e, nesse contexto,
contraindicações à coleta do LCR, mas não tem pode aumentar o risco de hiperbilirrubinemia.
papel crucial no diagnóstico de meningite. Demais u O tratamento empírico das meningites da co-
exames, como o eletroencefalograma, não são munidade em crianças fora do período neonatal
feitos de rotina e só serão necessários a depen- consiste em introdução de cefalosporina de 3ª
der da evolução clínica do paciente. No contexto geração em doses altas (Ceftriaxona ou Cefota-
de meningite neonatal, é comum a realização de xima) associada ou não à Vancomicina (se altas
ultrassonografia transfontanelar, para descartar taxas de pneumococo resistente a cefalospori-
eventuais sangramentos e complicações. nas na comunidade em questão). Para meningi-
u No que diz respeito ao tratamento, no período tes sem complicações, o tempo de tratamento
neonatal, a cobertura empírica, em geral, con- para cada agente costuma ser: 10 a 14 dias para
templa a associação de uma cefalosporina de pneumococo, 7 a 10 dias para Hib, 7 a 10 dias
3ª geração (Cefotaxima ou Ceftriaxone) com para meningococo, 14 a 21 dias para L. monocy-
Ampicilina. Dá-se preferência para Cefotaxima togenes e mínimo de 3 semanas para bactérias
nessa faixa etária, considerando que o Ceftriaxo- gram-negativas. Em casos de alergia aos beta-
196
-lactâmicos, a opção passa a ser o Cloranfenicol. diminui – mas não elimina – o risco de tubercu-
Caso esse não esteja disponível, deve-se optar lose de apresentação extrapulmonar.
pelo Meropenem. A duração recomendada é no
mínimo 7-10 dias de tratamento. 3.3. MENINGITES FÚNGICAS
u Nos casos de contactantes íntimos de casos
confirmados de meningite pelos agentes menin- u Não são comuns. Podem acometer indivíduos
gococo ou Hib, segundo a Academia Americana hígidos, bem como indivíduos com imunodefi-
de Pediatria, há indicação de quimioprofilaxia. ciências (ex: HIV). O tratamento varia de acordo
A Rifampicina é uma opção que serve de profi- com o agente, mas em geral é prolongado (se-
laxia tanto para Hib quanto para meningococo. manas), com prognóstico variável.
Há algumas diferenças em tempo de profilaxia
com esse esquema (Hib: 4 dias/ meningococo:
2 dias). Quanto à profilaxia para meningococo 3.4. MENINGITES ASSÉPTICAS
especificamente, ciprofloxacino, ceftriaxone ou
azitromicina, em dose única, também são opções u Quando não há crescimento bacteriano no líquor.
descritas. A profilaxia tem o intuito de erradicar Podem ter causa infecciosa (Borreliose ou tuber-
a bactéria da orofaringe para diminuir o risco de culose) que não crescem em meios de cultura
casos secundários, mas não existe medida 100% habituais, bem como causas virais (arboviroses),
eficaz. Deve ser instituída o mais precocemente bem como causas não infecciosas (medicamen-
possível em até 2 semanas. tosa, inflamatória, neoplásica). O tratamento irá
depender da suspeita clínica.
3. OUTRAS MENINGITES
4. ENCEFALITES
3.1. MENINGITES VIRAIS u A encefalite é um quadro inflamatório do encéfalo
que leva a alterações do estado mental, déficits
u Causa mais comum de meningite na infância. Os neurológicos focais e/ou crises convulsivas. Ha-
principais vírus envolvidos são os enterovírus e bitualmente é um quadro agudo, rapidamente
o herpesvírus, podendo também ser causadas progressivo, que pode se sobrepor a outras doen-
pelo influenza, arboviroses, caxumba, zika, den- ças. Em avaliação com exames complementares,
tre outros. O prognóstico varia de acordo com é comum cursar com alterações no líquor e na
o agente etiológico e aspectos do hospedeiro, ressonância magnética de encéfalo. Os critérios
mas, na maioria das vezes, há boa recuperação. utilizados para definir um quadro de encefalite,
em geral, contemplam a presença de sinais de
3.2. MENINGITE TUBERCULOSA encefalopatia (> 24 horas, com alteração do sta-
tus mental e/ou irritabilidade), sinais inflamatórios
u Lactentes são o principal grupo de risco para (febre, pleocitose em líquor, neuroimagem e EEG
tuberculose extrapulmonar, incluindo a menin- consistentes, sem outras causas) e alterações
gite tuberculosa. Trata-se de quadro agudo ou neurológicas (crises convulsivas, sinais focais,
subagudo, com alta morbimortalidade, mesmo hiporreatividade, dentre outros).
que feito tratamento específico prolongado. Co- u Na Tabela 6 tem-se os critérios diagnósticos do
mumente se correlaciona com a tuberculose pul- International Encephalitis Consortium, publica-
monar, sendo importante a triagem radiográfica dos em 2013, em que se considera uma encefa-
pulmonar, caso haja suspeita de meningite por lite possível na presença do critério maior mais
tuberculose. A vacina BCG, rotina em nosso país, 2 menores (critério maior obrigatório: pacientes
com alteração do status mental – rebaixamento
197
do nível de consciência, letargia ou distúrbio de de estimação, dentre outros aspectos relevantes

personalidade – com duração superior a 24h) e que você já sabe.
encefalite provável ou confirmada se presentes u No manejo do paciente com suspeita de encefalite,
o critério maior e 3 ou mais critérios menores devemos fazer a avaliação com urgência seguida da
(detalhes vide Tabela 4). estabilização clínica e hemodinâmica. Realizados
os cuidados de suporte iniciais (via aérea pérvia,
Tabela 4. Critérios diagnósticos de encefalite. monitorização, oxigenoterapia/suporte ventilatório,
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE ENCEFALITE controle da convulsão e hidratação endovenosa
se necessário), deve-se iniciar a investigação com-
• International Encephalitis Consortium
plementar e tratamento empírico. Classicamente,
CRITÉRIO MAIOR (OBRIGATÓRIO) isso contempla a introdução de antibioticoterapia
• Pacientes com alteração do status mental – rebaixa- (cobertura empírica de agentes de SNC). As Ce-
mento do nível de consciência, letargia ou distúrbio de falosporinas de 3ª geração normalmente são as
personalidade – com duração superior a 24h.
drogas de escolha, associadas ao Aciclovir (Co-
CRITÉRIOS MENORES bertura empírica de herpes simples vírus).
(ENCEFALITE POSSÍVEL: = 2; ENCEFALITE PROVÁVEL u Idealmente, o início do tratamento deve ocorrer
OU CONFIRMADA ≥ 3)
após coleta das amostras do líquor para análise
1. Febre documentada ≥ 38ºC nas 72 horas antes ou
depois do quadro. laboratorial. Contudo, o tratamento não deve ser
2. Convulsões parciais ou generalizadas sem haver postergado caso a coleta não seja possível ou
distúrbio convulsivo pré-existente. demore muito a ser realizada. Caso haja isolamen-
3. Achados neurológicos focais novos. to de um agente infeccioso em específico cujo,
4. Leucócitos no líquor ≥ 5/mm3. tratamento seja diferente do esquema inicial, a
5. Achados novos ou de início agudo em neuroimagem droga de escolha deverá ser direcionada para o
de parênquima cerebral sugestivos de encefalite. agente em questão. Nas situações em que haja
6. Alterações de eletroencefalograma (EEG) compatíveis dúvida sobre outras etiologias possíveis (por fato-
com encefalite e sem outra causa.
res de risco ou epidemiologia), mas ainda não se
E EXCLUÍDAS OUTRAS CAUSAS COMO: tenha confirmação etiológica, pode-se associar
• Encefalopatia pós-trauma, distúrbios metabólicos, tu- outras drogas ao esquema empírico.
mor, abuso de álcool, sepse ou outras causas não in- u Caso haja indicação, a neuroimagem poderá/de-
fecciosas.
verá ser feita antes da coleta do líquor (exemplo:
Fonte: Adaptado de Britton et al.3 e Venkatesan et al.4
sinais de hipertensão intracraniana, sinais focais
etc). Na urgência, o exame radiológico mais utili-
u Existem diversas etiologias possíveis para os qua- zado é a tomografia de crânio. Ela é bastante útil
dros de encefalite e, como dito anteriormente, a para descartar eventuais complicações ou afastar
maior parte dos casos tem a causa não conhecida. diagnósticos diferenciais, como neoplasias do Sis-
Dentre as etiologias identificadas, a mais comum tema Nervoso Central. Contudo, o melhor exame
é a infecciosa e, nesse grupo, os vírus se desta- radiológico para a investigação mais detalhada
cam. Entre as etiologias não infecciosas, temos nesse contexto é a Ressonância Magnética, que
os quadros autoimunes e os imunomediados. poderá ser realizada em um segundo momento.
u A investigação diagnóstica sempre deve ser ini- u Quanto aos achados liquóricos, há características
ciada com uma boa avaliação médica por uma diferentes entre os diversos grupos de agentes
ANAMNESE COMPLETA: idade, sexo, procedência infecciosos causadores de meningoencefalites
atual e remota, religião, seguida de queixa prin- e meningites, conforme descrito na Tabela 5. De-
cipal e duração, história pregressa da moléstia ve-se saber, contudo, que isto não é uma regra:
atual, informações sobre diversos aparelhos, an- há situações em que o líquor pode vir normal, o
tecedentes pessoais e familiares, vacinas prévias, que não necessariamente descarta a possibili-
viagens prévias, condições de moradia e animais dade de encefalite.
198
Tabela 5. Padrões de achados liquóricos conforme os diferentes grupos de

etiologia infecciosa em meningoencefalites e meningites.
Normal Viral Bacteriana Tuberculosa Fúngica
Pressão abertura < 25 cmH2O Normal-alto Alto Alto Muito alto
Células (µL ou 106/L) < 5 5-1000 100-50.000 5-500 5-1000
Linfócitos
Linfócitos e
Tipo da célula (neutrófilos Neutrófilos Linfócitos Linfócitos
monócitos
no início)
Glicose (LCR: Muito baixo

> 0,5 Normal Baixo (< 0,4) Normal-baixo
plasma) (mmol/L) (< 0,3)
Proteína (g/L) < 0,5 0,5-1,0 > 1,0 1,0-5,0 0,2-5,0

Fonte: Adaptado de Britton et al. 3
u Para algumas etiologias virais existem tratamen- REFERÊNCIAS

tos específicos. Os quadros autoimunes e imuno-
mediados também têm propostas terapêuticas,
1. Swanson D. Meningitis. Pediatrics in Review. 2015; 36; 514.
em geral com imunossupressores. Os detalhes
2. Canato M. et al. Lesões purpúricas – Reconheça os sinais
sobre as terapias específicas estão na Tabela 6.
de gravidade. Residência Pediátrica. V. 8. N. 3. 2018.
3. Britton PN et al. Consensus guidelines for the investigation
Tabela 6. Abordagem terapêutica sugerida para
and management of encephalitis in adults and children
as diferentes etiologias de encefalites.
in Australia and New Zealand. Internal Medicine Journal
45. 2015.
Tratamentos específicos
4. Venkatesan A, Tunkel AR, Bloch KC, Lauring AS, Sejvar
HSV: Aciclovir endovenoso – 14 a 21 dias.
J, Bitnun A et al. Case definitions, diagnostic algorithms,
• Com ou sem corticoides, avaliar em conjunto com in- and priorities in encephalitis: consensus statement of
fectologista. the International Encephalitis Consortium. Clin Infect Dis
• Doses: adultos e crianças > 12a: 10 mg/kg 8/8h; crianças 2013; 57: 1114–28.
3m a 12a: 10 a 15 mg/kg 8/8h; RN a 3m: 20 mg/kg 8/8h.
5. Lexicomp On-line – Acesso em: https://online.lexi.com/
CMV/HHV6: redução de imunossupressão e introdução lco/action.
de ganciclovir ou foscarnet, com acompanhamento com
6. Feigin and Cherry’s textbook of Pediatric Infectious Disea-
infectologista.
ses. 8th ed. Elsevier, 2019.
ADEM: Metilprednisolona 30 mg/kg/dia em crianças, 7. Manual de Recomendações para o Controle da Tubercu-
máx. 1000 mg (dose do adulto) por 3–5 dias em acom-
lose no Brasil / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilân-
panhamento com um neurologista.
cia em Saúde, Departamento de Vigilância das Doenças
• Tratamento de segunda linha – discussão com neu- Transmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde, 2019.
rologista.
8. Red Book. Report of the Committee on Infectious Diseases.
AUTOIMUNE: Terapia imunossupressora sob orientação 31st ed. 2018-2021.
de um neurologista. Investigação de possíveis tumores
9. Secretaria de Estado da Saúde. Instituto Adolfo Lutz.
e retirada do mesmo (quando indicada).
Informação da vigilância das pneumonias e meningites
Fonte: Adaptado de Britton et al.3 e Lexicomp Online. bacterianas. Publicação 2018.
10. Erickson TA, Muscal E, Munoz FM, et al. Infectious and
Autoimmune Causes of Encephalitis in Children. Pediatrics.
2020;145(6):e20192543.
11. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The management of
encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2008.47:3030.
199
(FACULDADE DE MEDICINA DE PETRÓPOLIS – RJ – 2018) Menina (INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL – RS – 2018)
de dois anos iniciou febre alta, cefaleia e vômitos Considerando-se as assertivas abaixo referentes
há 2 dias. Procurou hoje a Unidade de Pronto Aten- a meningites bacterianas em pediatria, assinale a
dimento (UPA) e realizou punção lombar devido à alternativa correta:
suspeita de meningite bacteriana. O exame do líquor
revelou 500 células (80% polimorfonucleares/20% Em crianças em tratamento, a persistência de
mononucleares), proteína = 400, glicose = 10mg/dl febre indica mau prognóstico.
e Bacterioscopia com diplococcus gram-negativo. Em lactentes os sinais de irritação meníngea
Baseado no caso descrito acima marque a assertiva podem ser poucos evidentes e, em geral, são
correta quanto à etiologia e indicação de profilaxia mais tardios nessa faixa etária.
secundária para os contactantes: A quimioprofilaxia deve ser realizada em profis-
sionais de saúde e contactantes de crianças com
Streptococcus pneumoniae e não realizar pro-
meningites meningocócica e pneumocócica.
filaxia.
Ao exame do fundo de olho detecta-se frequen-
Streptococcus pneumoniae e realizar profilaxia
temente papiledema decorrente da hipertensão
com rifampicina.
intracraniana.
Neisseria meningitidis e realizar profilaxia com
Coleção subdural ocorre na metade das crianças
rifampicina.
com meningite e é mais frequente na meningite
Neisseria meningitidis e não realizar profilaxia. meningocócica.
(HOSPITAL SANTO AMARO – GUARUJÁ – SP – 2018) A meningite (INSTITUTO E HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE ANÁPOLIS – GO
menigocócica é uma doença extremamente grave – 2018) A etiologia da meningite bacteriana aguda
em crianças. Recentemente a U.S. Frug Adminis- dependerá da idade, do estado imunológico e da
tration concedeu licença para uma vacina que é: epidemiologia. Os principais agentes na faixa etá-
ria > 3 meses são:
Tetravalente (A, C, Y, W135) conjugada.
Trivalente (A, C, B) conjugada. Bastonetes gram-negativos.
Bivalente (B, C) polissacarídica. N. meningitidis.
Monovalente (B) polissacarídica – cepa brasileira. Enterococcus sp.
Pentavalente (A, C, B, Y, W135) conjugada. L. monocytogenes.
200
Questão 5 persistente. Ao exame físico apresenta sinal de

Brudzinski positivo, realizando punção lombar com
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA – 2018) líquor corroborando para meningite bacteriana. Ao
Um bebê de 1 ano e 2 meses de idade foi atendido exame microbiológico, observaram-se diplococos
em um pronto-socorro e, segundo a mãe, ele esta- gram-negativos, levantando-se hipótese de Neis-
va resfriado havia quatro dias, apresentando febre seria meningitidis. Antes de iniciar o tratamento a
alta, vômitos e letargia. No exame físico, o médico mãe foi questionada sobre reações alérgicas do
constatou que a criança estava febril, taquicárdia, paciente, referindo anafilaxia ao uso de beta-lac-
com rigidez na nuca, petéquias esparsas pelo tron- tâmicos. Neste caso, qual o antibiótico adequado
co, mas sem sinais meníngeos. O bebê mostrou-se para o tratamento?
irritado ao manuseio, ficando letárgico quando não
examinado. O médico realizou punção lombar para Claritromicina.
a coleta de líquor cuja análise demonstrou leucó- Cloranfenicol.
citos de 1,200/mm³, com predomínio de polimor-
Vancomicina.
fonucleares, proteínas de 200 mg/dL e glicose de
35 mg/dL. Em face dessas constatações, o médico Ceftriaxone.
prescreveu tratamento de início imediato com cef- NDA.
triaxona (100 mg/kg/dia), de 24/24 h. Em relação
a esse caso clínico, marque “V” para verdadeiro e
Questão 7
“F” para falso.
( ) A ausência dos sinais meníngeos descarta o (SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ – AL – 2017) A
diagnóstico de meningite para o paciente em punção liquórica para diagnóstico de meningite é
questão. contraindicada nos casos seguintes, com EXCEÇÃO
de um. Indique-o.
( ) O tratamento com ceftriaxona deve ser man-
tido por seis ou sete dias, quando poderá ser Aumento da pressão intracraniana.
suspenso.
Encefalopatia crônica não evolutiva.
( ) A doença que consiste no provável diagnóstico
para o caso clínico em questão é frequentemente Comprometimento cardiopulmonar.
precedida por sintomas do trato respiratório ou Infecção no local da punção.
gastrointestinais.
( ) A doença que consiste no provável diagnóstico
Questão 8
para o caso clínico em questão é mais grave se
estiver associada a meningite. (CENTRO ESPECIALIZADO OFTALMOLÓGICO QUEIROZ LTDA – BA
– 2018) Em relação à encefalite, assinale a alternativa
Assinale a alternativa CORRETA.
INCORRETA:
F,V, V, V.
A encefalite é uma síndrome neurológica rela-
V, F, V, F. tivamente comum e potencialmente grave que
F, V, F, V. afeta tanto crianças previamente hígidas como
F, F, V, F. crianças com imunodeficiências.
F, F, V, V. A etiologia da encefalite permanece indefinida na
maioria dos pacientes, mas, naqueles pacientes
com etiologia definida, as bactérias são a prin-
Questão 6
cipal causa identificada.
(HOSPITAL SÃO JOSÉ DE CRICIÚMA – SC – 2017) Paciente com Na avaliação diagnóstica, para aumentar as
8 anos de idade chega à emergência pediátrica de- chances de sucesso do diagnóstico etiológico,
vido à febre por 24 horas com vômitos e cefaleia diversas pistas clínicas e epidemiológicas devem
201
ser levadas em consideração, tais como história

vacinal, exposição a picadas de insetos e história
de viagem recente.
Entre as doenças que podem simular encefalite
viral aguda, estão infecção do Sistema Nervoso
Central (causadas por bactérias, fungos, parasi-
tas), para/pós-infecção, bem como doenças com
causas não infecciosas vasculares, neoplásicas
e metabólicas.
Questão 9
(ASSOCIAÇÃO DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE OURINHOS

– SP – 2018) As infecções congênitas podem produzir
quadros de meningoencefalites. A coleta do líquido
cefalorraquidiano pode mostrar informações sobre
o acometimento do sistema nervoso central. Assi-
nale a alternativa INCORRETA:
Os valores de normalidade de proteínas e ce-

lularidade do líquor no período neonatal são
diferentes dos valores em outras faixas etárias.
Uma maior intensidade da resposta celular (pleio-
citose) e da hiperproteinorraquia não estão as-
sociados a agentes infecciosos específicos.
O resultado normal na análise citológica e bio-
química do líquor afasta o acometimento do
sistema nervoso central.
Nos casos de sífilis congênita, o encontro de
positividade do VDRL no líquor confirma o diag-
nóstico de neurossífilis.
Questão 10
(HOSPITAL CENTRAL DO EXÉRCITO – RJ – 2014) A panence-

falite esclerosante subaguda é uma complicação
tardia muito rara da(o)?
Varicela-zóster.
Rubéola.
Sarampo.
Escarlatina.
Mononucleose.
202
Comentário: estamos diante de uma criança de dois Comentário: O tempo da febre na meningite bacte-
anos com história de febre alta, cefaleia e vômitos há riana é discutível na Pediatria. Não raramente ela
dois dias, com alterações no líquor (alta celularidade, tem caráter prolongado (mais de 7 dias), mesmo
com predomínio de polimorfonucleares, proteínas em uso de antibioticoterapia. A persistência da fe-
aumentadas e glicose baixa) em que foram isola- bre, isoladamente, não quer dizer necessariamente
dos na bacterioscopia diplococcus gram-negativos. mau prognóstico. O estado geral da criança como
Nessa faixa etária, pensando na possibilidade de um todo deve ser avaliado para se definir se existe
meningite bacteriana, devemos sempre pensar em um prognóstico ruim ou não, por isso, a LETRA A
dois agentes etiológicos principais: Streptococcus está ERRADA. A LETRA B está correta porque em
pneumoniae e Neisseria meningitidis. Como foram lactentes e recém-nascidos, os sinais de irritação
isolados diplococcus gram-negativos, não temos meníngea podem ser pouco evidentes ou até mesmo
dúvida de que se trata uma meningite causada pela ausentes. A LETRA C está ERRADA porque existe
Neisseria meningitidis, tendo em vista que o Strep- indicação de quimioprofilaxia para os contactantes
tococcus pneumoniae é uma espécie de bactérias diretos de pacientes com meningites bacterianas
gram-positivas. Nesse caso, a profilaxia para os causadas pelo meningococo ou Hib, segundo a
contactantes diretos está indicada e deve ser feita Academia Americana de Pediatria. Essa quimiopro-
com a Rifampicina. filaxia deve ser feita com a Rifampicina por 4 dias
✔ RESPOSTA: para Hib e 2 dias para meningococo. A hipertensão
craniana, o papiledema e a coleção subdural não
são complicações frequentes na Pediatria. Podem
Questão 2 DIFICULDADE: ocorrer, mas não são frequentes como colocam as
alternativas D e E.
Comentário: A questão se refere à vacina menin-
gocócica tetravalente, também conhecida como ✔ RESPOSTA:
ACWY, devido ao fato de garantir a proteção con-
tra esses quatro sorotipos (Meningococos ACWY).
Trata-se de uma vacina proteica conjugada e com
boa imunogenicidade. Não faz parte da rotina de Comentário: os agentes etiológicos bacterianos das
imunização de crianças abaixo de 1 ano pelo Pro- meningites variam conforme a faixa etária. Nos me-
grama Nacional de Imunizações até o momento. É nores de 1 mês até o 3º mês prevalecem as infec-
disponível em clínicas privadas de imunização e o ções por Streptococcus do grupo B e Escherichia
número de doses depende da faixa etária em que coli, devido ao risco de infecção pelo canal do parto.
se iniciou o esquema. Após os 3 meses de vida prevalecem as infecções
✔ RESPOSTA: pelo Streptococcus pneumoniae e pela Neisseria
203
meningitidis. Diante disso, podemos perceber que confirmação etiológica. Em casos de alergia aos be-
a resposta correta está na letra B. ta-lactâmicos, a opção passa a ser o Cloranfenicol.
Caso esse não esteja disponível, deve-se optar pelo
✔ RESPOSTA:
Meropenem. A duração recomendada é no mínimo
7 dias de tratamento.
Questão 5 DIFICULDADE: ✔ RESPOSTA:
Comentário: estamos diante de um quadro clínico
clássico de meningococcemia, confirmado pelas Questão 7 DIFICULDADE:
alterações liquóricas (aumento da leucometria,
com predomínio de polimorfonucleares, aumento Comentário: sabemos que o líquor é um exame im-
de proteínas e diminuição da glicose). A primeira portante para o diagnóstico de meningite. Em algu-
assertiva é FALSA porque na maior parte das vezes, mas situações, entretanto, a sua coleta não pode
os recém-nascidos e os lactentes não apresentam ser realizada e nesses casos, a antibioticoterapia
sinais meníngeos. Eles podem estar presentes, não deve ser atrasada. As principais contraindi-
mas a sua ausência não descarta o diagnóstico. cações para a coleta do líquor são: aumento de
A segunda assertiva é FALSA porque o tempo de pressão intracraniana, papiledema, presença de
tratamento com Ceftriaxona para meningites bac- sinais focais, coagulopatias, alterações prévias
terianas é de, pelo menos, 7 a 10 dias. A terceira do sistema nervoso central (tumores, derivações,
assertiva está CORRETA porque frequentemente os traumatismos ou história de neurocirurgia), insta-
quadros de meningite e meningococcemia podem bilidade hemodinâmica ou respiratória e presença
ser precedidos por sintomas inespecíficos dos tra- de infecção cutânea próxima ao sítio de punção. A
tos respiratório e/ou gastrointestinal. A quarta as- encefalopatia crônica não evolutiva é a única das
sertiva é passível de dúvida, porque sabemos que opções listadas que não se configura como uma
contraindicação para a coleta do líquor.
a doença meningocócica é a infecção invasiva cau-
sada pelo meningococo, que pode levar a quadro ✔ RESPOSTA:
com alta morbimortalidade: cursa com sepse em
35-40% dos casos, com meningite em 50%, sendo
não raro ocorrerem ambos. Quando ocorre a pre- Questão 8 DIFICULDADE:
sença de meningite associada, o quadro tende a ser

Comentário: a alternativa A está CORRETA e é con-
mais grave. Essa assertiva ficou confusa, porém ao
ceitual. As encefalites podem acometer tanto pa-
nosso ver pode ser tida como correta também. A
cientes hígidos como aqueles com comorbidades
banca considerou como falsa e liberou o gabarito
associadas e as imunodeficiências entram como
como sendo a LETRA D.
fatores de risco. A alternativa B está ERRADA, por-
✔ RESPOSTA: que na maior parte das vezes, as encefalites estão
associadas com agentes virais e não bacterianos.
A alternativa C está CORRETA, porque as pistas
clínicas relacionadas com a situação vacinal, expo-
sição a insetos/animais e história de viagens são
Comentário: a questão nos mostra um paciente de
importantes e aumentam as chances do sucesso
oito anos com diagnóstico de meningite bacteria-
diagnóstico etiológico, como a questão traz. A al-
na, porém o mesmo apresenta história de reação
ternativa D é CORRETA porque as infecções do
alérgica aos beta-lactâmicos. E agora, o que fazer?
Sistema Nervoso Central, as causas vasculares,
Sabemos que as drogas de escolha para o trata-
neoplásicas e metabólicas entram no diagnóstico
mento das meningites bacterianas são: cefalospo-
diferencial das encefalites.
rinas de 3ª geração (Ceftriaxone ou Cefotaxima) e
Penicilina G cristalina ou Ampicilina nos casos de ✔ RESPOSTA:
204
Comentário: A ALTERNATIVA A está CORRETA: há

uma diferença nos valores de normalidade do lí-
quor dos recém-nascidos quando comparado com
o líquor das demais faixas etárias pediátricas. Nor-
malmente, no líquor do recém-nascido há maior
quantidade de hemácias, o que aumenta a celulari-
dade, e há também maior quantidade de proteínas.
A ALTERNATIVA B está CORRETA: a pleocitose e
a hiperproteinorraquia podem estar presentes no
líquor de diversas etiologias, como por exemplo:
viral, bacteriana, fúngica e tuberculosa. A ALTERNA-
TIVA C está ERRADA: o resultado normal do líquor
NÃO afasta o acometimento do sistema nervoso
central. A clínica, os demais exames laboratoriais
e a neuroimagem vão estar associados para a de-
finicão diagnóstica. A ALTERNATIVA D está COR-
RETA: em casos de VDRL reagente no líquor, temos
o diagnóstico de neurossífilis e o paciente precisa
ser tratado com Penicilina Cristalina, via endove-
nosa, por 10 dias.
✔ RESPOSTA:
Comentário: questão difícil e que fala sobre uma

complicação rara causada pelo vírus do sarampo.
A Panencefalite Esclerosante Subaguda é um dis-
túrbio cerebral progressivo raro, potencialmente
fatal, sendo causado pelo vírus do sarampo. Ocorre
como uma complicação tardia que surge em cer-
ca de meses ou anos após a infecção viral e pode
causar alterações comportamentais, cognitivas e
motoras, além de convulsões. O diagnóstico é difícil
e pode ser estabelecido em função da história, dos
sintomas, da sorologia para sarampo, do líquor e
da neuroimagem. Não existe tratamento específi-
co para essa complicação. Questão que cobra um
conceito muito específico, mas que pode aparecer
na sua prova de residência. Fique ligado!
✔ RESPOSTA:
205
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206
Capítulo
CRISES CONVULSIVAS
12
u A convulsão febril é a ocorrência neurológica mais comum na infância.

u As infecções virais são as causas mais comuns de convulsões febris.
u As crises convulsivas são frequentes nas urgên- serem os principais agentes responsáveis por
cias/emergências pediátricas e geralmente são febre nessa faixa etária. É comum a associação
eventos que assustam os familiares, sendo o pe- com o exantema súbito (roséola). Alguns estudos
diatra ou o médico emergencista, normalmente, observaram sazonalidade na incidência das con-
o profissional que recebe a criança em vigência vulsões febris, sendo maior no outono, quando a
ou após um quadro convulsivo. É essencial que taxa de doenças respiratórias é maior. Quanto à
o médico conheça as diversas formas de apre- apresentação clínica, a convulsão febril pode ser
sentação, as prováveis causas, os principais de dois tipos: simples ou complexa (Quadro 1).
diagnósticos diferenciais e o manejo adequado
de cada caso. Quadro 1. Características clínicas das crises
convulsivas febris simples e complexas.
Características Convulsão Convulsão

1. CONVULSÃO FEBRIL clínicas febril simples febril complexa
Tipo de crise Tônico-clônica

Focal
convulsiva generalizada
u As crises convulsivas febris são as intercorrên-
cias neurológicas mais comuns da infância e Duração < 15 minutos > 15 minutos
estima-se que 2% a 5% das crianças menores de Sonolência
Sonolência
cinco anos de idade apresentarão pelo menos um Pós-ictal breve, sem
persistente ou
episódio de convulsão em vigência de febre. A presença de
déficit focal
déficit focal
convulsão febril é definida como uma síndrome
convulsiva acompanhada por febre (temperatura Crises repetidas
Sem recorrência em 24 horas ou
maior ou igual a 37,8ºC por qualquer método de
Recorrência na mesma que recorrem
medida). Ocorre predominantemente em crianças doença febril na mesma
com mais de 1 mês de vida, geralmente de 6 a doença febril
60 meses, com pico de incidência entre 14 e 18 Risco de
meses, sem evidência de infecção ou inflamação Baixo risco Maior risco
epilepsia
do sistema nervoso central, alteração metabólica
e sem história prévia de crise convulsiva.
u A etiologia do processo infeccioso não parece u O diagnóstico da convulsão febril depende da
ser determinante para a crise febril. Entretanto, anamnese e do exame físico cuidadosos, carac-
a presença de febre é essencial, embora não se terizando o tipo de convulsão febril, identificando
conheça seu mecanismo de ação. Os vírus são o possível foco da febre e afastando infecção do
os mais envolvidos com as convulsões febris, por
207
Crises convulsivas Urgências pediátricas
sistema nervoso central e outras crises sintomá- u A droga inicial deve ser um benzodiazepínico. No
ticas agudas. Deve-se pesquisar intercorrências Brasil, os disponíveis para uso parenteral são o
durante a gestação e o período neonatal, doen- Diazepam e o Midazolam. A dose pode ser repe-
ças sistêmicas concomitantes, uso de drogas tida até 3 vezes para obter a cessação da crise.
e traumas. Se mesmo assim, a crise convulsiva persistir,
u Se a crise convulsiva febril for simples, não há deve-se realizar dose de ataque de Fenitoína
necessidade de exames laboratoriais (exceto se endovenosa, e se mesmo assim persistir, rea-
necessários para a pesquisa do foco da febre). lizar dose de ataque de Fenobarbital ou Ácido
A punção lombar só deve ser feita na suspeita Valproico endovenoso. Caso a crise convulsiva
de infecção de sistema nervoso central pela persista, caracteriza-se o estado de mal epilépti-
presença de sinais clínicos (sinais meníngeos e co refratário, definido como atividade epiléptica
abaulamento de fontanelas), em lactentes com que persiste depois de uma dose apropriada de
idade inferior a 6 meses ou na ausência de va- benzodiazepínico e de uma medicação de 2ª li-
cinação contra Haemophilus influenzae tipo b, nha apropriada. Tem elevada morbimortalidade,
meningococo e pneumococo. A coleta de líquor devendo-se considerar o uso de anestésicos ou
pode ser considerada em lactentes menores de benzodiazepínico de infusão continua, sempre
1 ano (devido à ausência de sinais neurológicos com o paciente entubado e em ambiente de te-
claros nessa idade) e naqueles que fizeram uso rapia intensiva (Fluxograma 1).
prévio de antibiótico. Não se recomenda a realiza-
ção de exames de neuroimagem de rotina a não Fluxograma 1. Condutas na crise convulsiva.
ser na suspeita de doença neurológica, como na Via aérea + O2 alto fluxo
presença de crise focal ou com achados focais Monitorar + acesso IV
no pós-ictal, manutenção da alteração do nível de Dextro
consciência, micro/macrocefalia, doença neuro-
5 minutos
cutânea ou déficits neurológicos preexistentes.
A ressonância nuclear magnética é melhor para
Benzodiazepínico até 3 vezes
a avaliação de anormalidades estruturais do que
Diazepam IV/VR ou
a tomografia de crânio.
Midazolam IV/IM/IN/B
u Toda criança que chega ao pronto-socorro ainda
convulsionando é considerada como estado de
mal epiléptico, devendo ser tomadas medidas Fenitoína ataque IV
para a cessação da crise. O estado de mal epilép-
tico pode ser definido como uma crise epiléptica
prolongada, capaz de se tornar uma condição
Fenobarbital ou ácido
duradoura e suplantar os mecanismos de manu- valproico ataque IV
tenção da homeostase clínica do paciente, com
risco de complicações graves. Classicamente,
ele é definido por uma crise epiléptica com dura-
Estado de mal epiléptico refratário
ção superior a 30 minutos ou crises reentrantes
sem recuperação da consciência entre elas com
duração superior a 30 minutos. Recomendações
IOT + transferência UTI
recentes consideram estado de mal epiléptico
Midazolan, tiopental ou
as crises que duram mais de 5 minutos, pois propofol IV contínuo
apresentam maior risco de persistência e de
complicações sistêmicas. O estado de mal epi- O2: oxigênio. IV: intravenoso. VR: via retal. IM: intramuscular. IN:
léptico é uma emergência médica com elevada intranasal. B: bucal. IOT: intubação orotraqueal. UTI: unidade de
tratamento intensivo; Dextro: Glicemia capilar.
morbimortalidade.
208
Crises convulsivas Cap. 12
u A manifestação das síndromes epilépticas pode

2. ORIENTAÇÕES AOS FAMILIARES ter seu início na infância e esses pacientes pre-
cisam ser acompanhados regularmente por um
u Deve-se, inicialmente, acalmar os familiares e neurologista pediátrico para avaliar o uso ade-
alertar quanto à benignidade do quadro da crise quado de anticonvulsivantes. Na emergência,
convulsiva febril. Durante a ocorrência da crise, deve ser questionado sobre o medicamento e se
algumas das medidas a serem orientadas aos o uso está sendo feito da forma e na dose correta,
pais são que devem tentar manter a calma, pro- conforme orientação do neurologista pediátrico
teger a criança contra traumas durante o período assistente. Para esses pacientes com diagnósti-
ictal, impedir que se coloque objetos na boca da co de epilepsia, na emergência não há indicação
criança, posicioná-la lateralmente (para prevenir de investigações laboratoriais ou de imagens de
aspiração de saliva) e monitorar o tempo de cri- rotina ou de forma repetida. Normalmente, eles
se. Em relação ao uso de antitérmicos, por mais costumam ser atendidos com frequência em
precoce e eficaz que seja, não previne a recor- emergências pediátricas por conta das crises
rência das crises. Utilização intensa e rotineira recorrentes.
de agentes antipiréticos não tem sido mais eficaz u Na maioria das epilepsias, a investigação de uma
na redução da incidência de convulsões febris etiologia subjacente deve ser realizada, indepen-
recorrentes que o uso intermitente dos antipiré- dentemente do diagnóstico da síndrome de epi-
ticos, quando um episódio febril é percebido. A lepsia que tenha sido feito. Na maior parte dos
profilaxia secundária com anticonvulsivantes não casos de epilepsia na infância, a neuroimagem
se justifica nas crises convulsivas febris simples, está indicada com o objetivo de identificar pos-
devendo ser considerada apenas na convulsão síveis lesões estruturais causais.
febril complexa e na presença de fatores de u Lesões compressivas, como neoplasias, podem
risco para recorrência e epilepsia. A profilaxia necessitar de tratamento de início imediato, ao
secundária pode ser feita de forma contínua ou contrário de outros achados, como a displasia
intermitente. cortical focal, que podem ser abordados cirurgi-
camente em um momento posterior. A ressonân-
cia magnética do encéfalo é o exame de imagem
3. EPILEPSIA escolhido para essa investigação diagnóstica.
Cerca de 40 a 60% das epilepsias na infância têm
etiologia genética, 25% têm etiologia estrutural e
u A epilepsia é definida como a presença de crises 25% continuam com sua etiologia desconhecida.
convulsivas recorrentes que não têm relação
u Após uma crise única não provocada, aconselha-
com acometimentos agudos do sistema nervoso
-se que o tratamento não seja iniciado, tendo em
central. Pode ser idiopática (quando a etiologia
vista as altas chances de não recidiva. Após duas
é indefinida) ou sintomática (quando uma anor-
crises não provocadas, a probabilidade de uma
malidade cerebral localizada ou difusa é conhe-
terceira é de 60-90%, portanto, o início da terapia
cida). As crises epilépticas são classificadas de
está indicado. A decisão de iniciar o tratamento,
acordo com a manifestação clínica e dividem-
entretanto, deve levar em consideração: a idade,
-se em: focais, quando denotam a disfunção de
o diagnóstico sindrômico e a etiologia das con-
uma área específica do córtex, e generalizadas,
vulsões. Os medicamentos de primeira escolha
quando são difusas. As crises generalizadas,
para crises convulsivas e epilepsias focais, em
particularmente as tônicas, as clônicas ou as
geral, são a Oxcarbazepina e a Carbamazepina. O
tônico-clônicas, são aquelas que mais motivam
Quadro 4 mostra as doses das principais drogas
a busca pela emergência.
antiepilépticas usadas na faixa etária pediátrica.
209
Quadro 4. Doses das principais drogas antiepilépticas usadas na faixa etária pediátrica.
Medicação Indicação Dose oral de manutenção Dose habitual
Crises parciais e tônico-

Carbamazepina 10-20 mg/kg/dia 3 ou 4x/dia
clônicas generalizadas
Crises de ausência e
Clonazepam 0,05-0,2 mg/kg/dia 2 ou 3x/dia
crises mioclônicas
Oral: 0,25-1,5
Crises parciais em todas
Diazepam Endovenoso: 0,01-0,25 2 ou 3x/dia
as idades (> 6 meses)
Retal: 0,2-0,5 mg/kg
Etossuximida Crises de ausência (> 3 anos) 20-30 mg/kg/dia 2 ou 3x/dia
Crises mioclônicas parciais e

Levetiracetam 20-40 mg/kg/dia 2 ou 3x/dia
tônico-clônicas (> 4 anos)
Oxcarbazepina Crise parcial (> 2 anos) 20-40 mg/kg/dia 2x/dia
Crises mioclônicas, parciais, tônico- < 5 anos: 3-5

Fenobarbital 1 ou 2x/dia
clônicas e estado de mal epiléptico > 5 anos: 2-3 mg/kg/dia
Crises parciais, tônico-clônicas < 3 anos: 8-10

Fenitoína 1 ou 3x/dia
e estado de mal epiléptico > 3 anos: 4-7 mg/kg/dia
Crises de ausência, mioclônicas,

Valproato 15-40 mg/kg/dia 2 ou 3x/dia
parciais e tônico-clônicas (> 2 anos)
REFERÊNCIAS 9. Silva C, Cardoso I, Machado N. Considerações sobre
epilepsia. Boletim Científico de Pediatria, v. 2, n. 3, 2013.
10. Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF. Nel-
1. Guerreiro MM. Tratamento das crises febris. J Pediatr. son Tratado de Pediatria. 20. Edição. V. 2. [S.l.]: Elsevier.
2002; 78 (Supl 1): S9-13. [2016]. p. 2838-2848.
2. Siqueira LF. Atualização no diagnóstico e tratamento
das crises epilépticas febris. Rev Assoc Med Bras. 2010;
56(4): 489-92.
3. Campos D Jr, Burns DA, Lopez FA. Tratado de pediatria.
3. ed. Barueri: Sociedade Brasileira de Pediatria; 2014.
4. Guidelines and Protocols Advisory Committee (CA). Febrile
Seizures. Ann Emerg Med. 2003; 41: 215-22.
5. Alencar SP. Convulsão febril: aspectos clínicos e terapêu-
ticos. Artigo de revisão. Rev Med UFC. 2015; 55(1): 38-42.
6. Brito A, Vasconcelos M, Almeida S. Convulsões: artigo de
revisão. Rev. Ped. SOPERJ, v. 17, supl. 1, p. 56-62, dez. 2017.
7. Maia H. Abordagem das Crises Epilépticas na Emergên-
cia Pediátrica. Revista de Pediatria SOPERJ, v. 13, n. 2,
p. 29-34, dez 2012.
8. Zuberi S; Symonds J.Update on diagnosis and manage-
ment of childhood epilepsies J Pediatr (Rio J). 2015;91(6
Suppl 1):S67-S77.
210
Questão 1 a fenitoína é droga de primeira escolha na emer-

gência na tentativa de abortar a crise convulsiva.
(SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRAÇÃO DE VOLTA REDON-
o uso de benzodiazepínicos deve ser desencora-
DA – 2018) Paciente do gênero feminino, 18 meses de
jado devido sua meia-vida curta, sendo indicado
idade, com história de crise convulsiva na vigência
o uso de fenobarbital em dose de ataque.
de febre (38°C). Pais descrevem a crise acometendo
todo o corpo com hipertonia, perda da consciência, caso não seja conseguido acesso venoso peri-
olhar fixo para cima e cianose perioral. A crise teve férico na urgência, um acesso venoso central
duração de cerca de 1 minuto, com remissão es- deve ser rapidamente obtido.
pontânea. Na admissão no serviço de emergência o Estado de Mal Convulsivo é sempre genera-
foi observada hiperemia e abaulamento de mem- lizado, podendo ser do tipo tônico, clônico, ou
brana timpânica direita e exame neurológico sem tônico-clônico.
alterações. Assinale a alternativa correta:
Trata-se de um caso de epilepsia. Questão 3
Está indicada realização de eletroencefalograma (UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – 2018) Lactente de 18

para definição diagnóstica e prognóstico. meses dá entrada na emergência com quadro de
A droga de escolha para o tratamento dessa tremores, arresponsivo, com desvio ocular para
paciente na sala de emergência é o hidantoína. cima, movimentos clônicos apenas no membro
superior esquerdo, cianose e sialorreia. Mãe relata
A cianose perioral indica etiologia cardíaca.
que o lactente está com febre e vômitos há 3 dias,
Deve ser esclarecido aos pais que é uma condi- tendo piorado hoje. Há cerca de 20 minutos, durante
ção benigna sem sequelas. o pico febril de 39°C, iniciou com o quadro descrito.
De antecedentes, refere que o pai da criança “teve
crise convulsiva febril quando criança”. O lactente
Questão 2
é prontamente atendido, sendo necessária a admi-
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ/BELÉM – 2018) O Esta- nistração de dipirona e diazepam (duas doses), com
do de Mal Convulsivo é a emergência neurológica melhora do quadro. Ao exame: regular estado geral,
mais comum da infância, definido pela maioria dos temperatura axilar 37,9°C, ausculta cardiopulmonar
autores como “uma crise epiléptica única ou por normal. Exame neurológico: sonolento, sem sinais
crises epilépticas subintrantes e sem recuperação meníngeos. Quais são o diagnóstico e a conduta
da consciência entre os eventos com duração igual corretos?
ou superior a 30 minutos”. Sobre o Estado de Mal
Crise convulsiva febril típica. Prescrever antitér-
Convulsivo, é correto afirmar que:
mico e realizar o acompanhamento ambulatorial.
são etiologias de quadro agudo o uso de antibió- Crise convulsiva febril complexa sem sequelas.
ticos endovenosos (cefalosporinas, penicilinas Prescrever carbamazepina e encaminhar ao
e metronidazol) e convulsão febril. neuropediatra.
211
Meningite. Realizar punção lombar para coleta palmente toxoplasmose e rubéola; também tem
e análise do líquor e iniciar antibioticoterapia sido documentada nos casos de microcefalia
endovenosa. causada por zika.
Crise convulsiva febril familiar. Liberar e enca- deve ser prevenida com o uso contínuo de feno-
minhar o paciente para seguimento com neu- barbital – anticonvulsivante de primeira escolha
ropediatra. para tratamento profilático das convulsões febris
Epilepsia. Solicitar tomografia, iniciar carbama- simples. Esse tratamento visa reduzir o risco de
zepina profilaticamente e encaminhar ao neu- epilepsia futura.
ropediatra.
Questão 6
Questão 4
(HOSPITAL NACIONAL DO CÂNCER – RJ – 2018) A convulsão
(ESCOLA MULTICAMPI DE CIÊNCIAS MÉDICAS – RN – 2018) Crian- febril ou crise febril (CF) é um dos problemas neu-
ça de dois anos apresentou primeiro episódio de rológicos mais comuns na população pediátrica,
convulsão na vigência de febre alta, que cedeu es- sendo causa comum de atendimento no pronto-so-
pontaneamente após 2 minutos, sem requerer uso corro pediátrico. Estima-se que 2 a 5% das crianças
de medicação. Após acordada e com a febre con- menores de 5 anos apresentarão pelo menos um
trolada, a criança se alimentou e permaneceu ativa. episódio de convulsão febril em suas vidas. Dada
Não há relato de antecedente familiar de epilepsia. a frequência dessa manifestação clínica, o reco-
Em relação ao episódio convulsivo, a conduta indi- nhecimento e manejo são fundamentais na práti-
cada deve ser: ca pediátrica. Em relação às crises febris é correto
afirmar que:
iniciar imediatamente a administração diária de
anticonvulsivante. crianças com CF não têm risco aumentado de
explicar aos pais por que acontece a convulsão epilepsia, quando comparadas com população
febril, orientando quanto aos riscos e cuidados. geral, independentemente do tipo de crise apre-
sentada, de história familiar de epilepsia ou pre-
encaminhar ao neurologista para que seja ini-
sença de anormalidades neurológicas.
ciado o tratamento específico.
a TC de crânio e o exame do líquor são indicados
solicitar tomografia computadorizada e eletroen-
em todos os casos de primeira convulsão febril,
cefalograma.
independentemente da idade.
o diagnóstico de CF na infância é essencialmen-
Questão 5 te clínico, tornando fundamentais a anamnese
detalhada e o exame físico minucioso, com o ob-
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO – 2018) As convulsões
jetivo de afastar intoxicações exógenas, trauma,
febris são o transtorno convulsivo mais comum na
focos infecciosos e avaliar as características da
infância. Esse tipo de convulsão:
crise e a história familiar.
acomete crianças de dois meses a seis anos de o eletroencefalograma deve ser realizado assim
idade que apresentam febre alta. Pode ser sim- que possível, pois este apresenta valor diagnós-
ples ou complexa (este tipo é mais frequente em tico e prognóstico nessa condição.
criança que também apresenta convulsão afebril).
tem como principal diagnóstico diferencial as
Questão 7
meningites: o exame do líquido cefalorraquidiano
deve ser considerado, caso haja lenta recupera- (UNIVERSIDADE DO GRANDE RIO – RJ – 2018) Ricardo, lacten-
ção ou alteração neurológica pós-ictal. te de 18 meses de idade, dá entrada na emergên-
ocorre com maior frequência em crianças com cia com história de crise convulsiva tônico-clônica
antecedentes de infecções congênitas, princi- generalizada em vigência de febre (39°C) meia
212
hora antes, com duração de 5 minutos, que cedeu Fenitoína e fenobarbital.

espontaneamente. Apresenta desenvolvimento Repetiria mais três doses de benzodiazepínico.
psicomotor normal e sem antecedentes pessoais
Midazolan e tiopental contínuos.
importantes. Na história familiar a mãe havia apre-
sentado uma convulsão febril na mesma idade. Ao Midazolan e ketamina contínuos.
exame apresenta bom estado geral, consciente, hi-
dratado, exame neurológico normal. Qual deve ser Questão 10
a conduta inicial mais adequada?
(HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – RS – 2017) Lactente, 11 me-
Solicitar tomografia computadorizada de crânio. ses, chega à emergência trazida pelos pais por ter
Solicitar eletroencefalograma em sono e vigília. apresentado primeiro episódio de convulsão febril,
Conversar com os pais sobre o caráter benigno que se caracterizou por movimentos tônico-clônicos
do quadro. generalizados com duração máxima de um minuto.
Na chegada a criança encontra-se alerta, com sinais
Administrar 20 mg/kg de fenobarbital intrave-
vitais estáveis e sorridente. Em relação ao acima
noso.
exposto, afirma-se: I. A coleta de líquido cefalorra-
quidiano deve ser realizada obrigatoriamente. II.
Questão 8 Exames de neuroimagem e eletroencefalograma de-
vem ser realizados imediatamente após a chegada.
(CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIRG – TO – 2018) Criança de um III. Trata-se de uma convulsão febril simples e não
ano e seis meses chega ao PS com quadro de con- há aumento no risco de mortalidade relacionado
vulsão. Apresenta tosse e coriza há dois dias. Nega à crise. Está/Estão CORRETA(S) a(s) afirmativa(s):
episódios convulsivos prévios ou história familiar de
convulsão. Ao exame físico, mostra-se sonolenta, I, apenas.
corada, hidratada, acianótica, anictérica, FR 35 irpm,
II, apenas.
FC 110 bpm, boa perfusão, sem sinais de irritação
III, apenas.
meníngea, sem alterações a oroscopia, membrana
timpânica abaulada bilateralmente. Frente à princi- I e III, apenas.
pal hipótese diagnóstica, a conduta correta é: I, II e III.
fazer punção liquórica.

solicitar tomografia computadorizada de crânio.
tratar otite média aguda e iniciar anticonvulsi-
vante em dose profilática.
tratar otite média aguda.
Questão 9
(FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS DE GOIÁS – 2017) Pré-escolar

de 4 anos é admitido no Pronto-socorro com crises
convulsivas tônico-clônicas generalizadas, sem
história prévia de episódios convulsivos. Mãe re-
latava febre há um dia. Foram feitas três doses de
benzodiazepínicos, porém criança ainda apresen-
tava crise. Qual das drogas abaixo deve ser usada
na sequência, segundo o algoritmo de tratamento
de crises convulsivas?
213
Questão 1 DIFICULDADE: Alternativa E: CORRETA. A crise febril simples é be-

nigna e não provoca dano neurológico em longo
Comentário: A convulsão febril é toda convulsão que
prazo, mesmo que a criança tenha várias crises
ocorre em vigência de doença infecciosa febril (ex-
febris simples. Além disso, a ocorrência de crise
cluindo-se as infecções do SNC, como meningites
febril simples na infância não aumenta o risco de
e encefalite e os desequilíbrios hidroeletrolíticos),
epilepsia no futuro.
com temperatura maior ou igual a 37,8°C (embora
a elevação da temperatura possa ocorrer somente ✔ RESPOSTA:
após a crise). As principais características de uma
crise febril simples ou típica são: faixa etária de 6
meses a 5 anos; crise do tipo tônico-clônica gene-
ralizada; duração inferior a 15 minutos; sonolência Alternativa A: CORRETA. Nas causas sintomáticas
breve no período pós-ictal; e crise única em 24 horas. agudas, o EME é provocado por uma doença que
Alternativa A: INCORRETA. A epilepsia é uma desordem compromete o tecido cerebral de forma aguda,
cerebral caracterizada pela predisposição de gerar focalizada ou difusa e suficientemente grave para
crises convulsivas, com consequentes repercussões alterar a eletrogênese cerebral. Doenças que pro-
biológicas, cognitivas, psicológicas e sociais. Seu voquem distúrbio metabólico sistêmico com com-
diagnóstico clínico é feito a partir de uma crise con- prometimento secundário do sistema nervoso cen-
vulsiva com evidências de eletroencefalograma ou tral fazem parte desse grupo de etiologias. Entre
história clínica (ex.: anormalidades no exame neu- os principais exemplos, estão: o traumatismo cra-
rológico, atraso no desenvolvimento) que sugiram nioencefálico, tumores cerebrais, hipóxia cerebral
risco de recorrência das mesmas no futuro. recente, AVC isquêmico ou hemorrágico, meningites
Alternativa B: INCORRETA. Diante de uma crise fe- bacterianas, encefalites virais, intoxicações exóge-
bril simples em vigência de uma infecção viral ou nas, abstinência a drogas e distúrbios metabólicos
bacteriana bem estabelecida (ex.: otite, laringite, agudos. Em situações especiais, determinados
doença exantemática), não existe a indicação de fármacos podem desencadear crises epilépticas e
eletroencefalograma (EEG) ou exame de imagem EME, destacando-se cefalosporinas endovenosas,
do sistema nervoso central. penicilinas, quinolonas, metronidazol, imipenem,
Alternativa C: INCORRETA. O tratamento anticonvul- sulfonamidas, aminofilina, teofilina, terbutalina, di-
sivante com benzodiazepínico é considerado na goxina, entre outros.
emergência para as crianças que apresentam crise Alternativa B: INCORRETA. Os benzodiazepínicos são
convulsiva com duração superior a cinco minutos. considerados as drogas de primeira linha, podendo
Nossa paciente apresentou crise com 1 minuto de ser indicados diazepam ou midazolam. O diazepam
duração. pode ser feito por via venosa ou retal; já o midazolam,
Alternativa D: INCORRETA. A cianose perioral, nesse por via endovenosa, intranasal ou intramuscular.
caso, acontece por hipóxia no momento da con- Alternativa C: INCORRETA. Além de o fenobarbital
vulsão. não ser a primeira opção no tratamento, ele não
214
corresponde a um benzodiazepínico por tratar-se ou atípica. Nesse quadro tem uma ou mais das
de um barbitúrico. características a seguir: a) crise focal; b) duração
Alternativa D: INCORRETA. Caso não se consiga aces- maior que 15 minutos; c) período pós-ictal com si-
so venoso, o diazepam pode ser feito via retal, e o nal neurológico ou sonolência duradoura; d) recor-
midazolam pode ser feito via nasal ou intramuscular, rência da crise dentro de 24 horas. A conduta, no
conforme comentário da alternativa B. entanto, está incorreta.
Alternativa E: INCORRETA. Teoricamente, qualquer Alternativa C: CORRETA. A criança da questão apre-
tipo de crise epiléptica pode evoluir para um qua- senta sinais de acometimento do SNC, de modo que
dro de EME. Assim, há tantos tipos de EME quanto deve ser realizada punção lombar para esclarecimen-
tipos de crises epilépticas. Didaticamente, o EME to diagnóstico. A principal suspeita é de meningite
é classificado nas seguintes formas: EME genera- e o início da antibioticoterapia deve ser realizado o
lizado e o EME focal (parcial). O EME generalizado quanto antes. O que não podemos esquecer é que,
é dividido em generalizado convulsivo (tônico-clô- nessa idade, os sinais típicos de irritação meníngea,
nico, clônico, tônico, mioclônico) e não convulsivo típicos das meningoencefalites infecciosas, podem
(ausência típica, ausência atípica e atônico). estar ausentes e, nesses casos, a crise convulsiva
pode ser o único sintoma apresentado.
✔ RESPOSTA:
Alternativa D: INCORRETA. A criança apresenta si-
nais de infecção do SNC e, desse modo, não po-
Questão 3 DIFICULDADE: deria ser liberada para o domicílio. Além disso,
não se conhece a crise convulsiva febril familiar.
Comentário: Claramente podemos perceber que essa
Sabe-se apenas que história familiar positiva de
criança apresenta sinais de comprometimento do
crises febris é considerado fator de risco maior
sistema nervoso central. Sempre que nos deparar-
para recorrência.
mos com uma criança menor de 5 anos apresen-
tando crise convulsiva associada a febre, temos Alternativa E: INCORRETA. A epilepsia é uma desordem
que pensar em três principais hipóteses: 1) crise cerebral caracterizada pela predisposição de gerar
sintomática por meningoencefalite viral/bacteria- crises convulsivas, com consequentes repercussões
na; 2) crise febril, associada a processo infeccioso biológicas, cognitivas, psicológicas e sociais. Seu
extracraniano; e 3) primeira crise convulsiva de uma diagnóstico clínico é feito a partir de uma crise con-
epilepsia crônica futura. vulsiva com evidências de eletroencefalograma ou
história clínica (ex.: anormalidades no exame neu-
Alternativa A: INCORRETA. A convulsão febril é toda
rológico, atraso no desenvolvimento) que sugiram
convulsão que ocorre em vigência de doença infec-
risco de recorrência das mesmas no futuro.
ciosa febril (excluindo-se as infecções do SNC, como
meningites e encefalite e os desequilíbrios hidroele- ✔ RESPOSTA:
trolíticos), com temperatura maior ou igual a 37,8°C
(embora a elevação da temperatura possa ocorrer
somente após a crise). As principais características
de uma crise febril simples ou típica são: faixa etária Comentário: A crise convulsiva febril é a desordem
de 6 meses a 5 anos; crise do tipo tônico-clônica ge- convulsiva mais comum da infância. Ela é definida
neralizada; duração inferior a 15 minutos; sonolência como crises que ocorrem entre 6 meses e 5 anos
breve no período pós-ictal e crise única em 24 horas. de idade, com temperatura maior ou igual a 37,8ºC,
A criança do caso clínico não se enquadra nessas que não são resultado de infecções do sistema
condições, visto que apresenta crise localizada com nervoso central ou distúrbios metabólicos, e que
duração maior que 15 minutos e sinais de acometi- ocorrem sem história de crise afebril prévia. A cri-
mento do sistema nervoso central. se é geralmente tônico-clônica generalizada, tem
Alternativa B: INCORRETA. O quadro apresentado duração máxima de 15 minutos e não recorre em
poderia ser uma crise convulsiva febril complexa um período de 24 horas e após a crise. É um evento
215
benigno e autolimitado, cabe ao pediatra apenas alterações no neurodesenvolvimento, o risco sub-

orientar e tranquilizar os responsáveis. sequente de epilepsia é maior.
✔ RESPOSTA: Alternativa B: INCORRETA. Não há indicação rotineira
para a realização da avaliação liquórica ou de to-
mografias de crânio. Os exames de neuroimagem
Questão 5 DIFICULDADE: podem ser indicados, de forma individualizada,
nas crianças com crises complexas. Em relação à
Comentário: A crise convulsiva febril é um evento
análise liquórica, esta deve ser considerada prin-
benigno e autolimitado, cabe ao pediatra apenas
cipalmente nas crianças menores de seis meses
orientar e tranquilizar os responsáveis.
que apresentam uma crise em vigência de febre e
Alternativa A: INCORRETA. A crise convulsiva febril é naquelas com idade entre seis e doze meses que
a desordem convulsiva mais comum da infância. não são completamente imunizadas. Além disso, a
Ela é definida como crises que ocorrem entre 6 me- punção lombar também será feita se houver com-
ses e 5 anos de idade, com temperatura maior ou prometimento do estado geral ou sinais clínicos
igual a 37,8ºC, que não são resultado de infecções que sugiram uma infecção.
do sistema nervoso central ou distúrbios metabó-
Alternativa C: CORRETA. O diagnóstico é feito com
licos, e que ocorrem sem história de crise afebril
base na anamnese e nos achados clínicos. Cabe in-
prévia. A crise é geralmente tônico-clônica gene-
dicar que grande parte das vezes não há indicação
ralizada, tem duração máxima de 15 minutos, não
para a realização de exames complementares para
recorre em um período de 24 horas e após a crise,
afastar a possibilidade de distúrbios metabólicos
a criança apresenta redução do nível de consciên-
ou processos infecciosos.
cia (estado pós-ictal).
Alternativa D: INCORRETA. O eletroencefalograma
Alternativa B: CORRETA. O exame do líquido cefalor- não deve ser indicado após uma primeira crise
raquidiano está sempre indicado em menores de 18 febril simples, pois, mesmo se alterado, não irá
meses e naquelas crianças com sinais meníngeos, predizer o risco de recorrência do episódio ou de
ou naquelas cujo foco infeccioso não conseguiu ser epilepsia futura.
identificado pelo exame físico.
✔ RESPOSTA:
Alternativa C: INCORRETA. As crises febris ocorrem
em crianças saudáveis e sem doença de base. A
ocorrência de crises com febre em crianças com Questão 7 DIFICULDADE:
doença de base sugere epilepsia, e não crise febril.
Comentário: No caso em questão temos uma criança
Alternativa D: INCORRETA. As crises febris simples não de três anos que apresentou uma crise convulsiva
exigem tratamento profilático, justamente porque em vigência de febre. Diante desse contexto, deve-
não agregam risco de epilepsia no futuro. mos considerar três possibilidades diagnósticas:
✔ RESPOSTA: uma infecção do sistema nervoso central, um qua-
dro de epilepsia ou um quadro de crise convulsiva
febril. A criança da questão está em bom estado
geral no atendimento pós-crise e não parece ser um
quadro de meningite. Sempre temos que pensar em
Alternativa A: INCORRETA. As crises febris podem
epilepsia, mas deveria haver algum outro fator que
ser simples ou complexas. Aquelas simples têm
sugerisse isso, como história familiar positiva ou
duração menor que 15 minutos, não recorrem em
ocorrência de episódios prévios não acompanha-
um período de 24 horas, são tônico-clônicas gene-
dos de febre. Logo, a principal hipótese é de uma
ralizadas e sem déficit focal. O risco de epilepsia
crise convulsiva febril. A conduta é orientar os pais
nesses casos é semelhante ao da população geral.
que tal evento tem caráter benigno e autolimitado.
Porém, nas crises complexas, quando há história
familiar de epilepsia e, principalmente, se houver ✔ RESPOSTA:
216
Questão 8 DIFICULDADE: exames de neuroimagem ou eletroencefalograma.

Devemos apenas orientar os pais com relação à
Comentário: perceba que a criança da questão apre- benignidade do quadro e a possibilidade de recor-
senta história de convulsão associada à tosse e rência da crise. Se isso ocorrer, a família deve ser
coriza há dois dias. Não tem história de quadros orientada a manter a calma, proteger a criança con-
prévios semelhantes e parece estar em estado pós- tra traumas durante o período ictal, impedir que se
-ictal, pelo fato de se mostrar sonolenta no exame. coloque objetos na boca da criança, posicioná-la
Encontra-se, no momento, com dados vitais normais, lateralmente (para prevenir aspiração de saliva) e
sem sinais de irritação meníngea, com boa perfu- monitorar o tempo de crise.
são, sem alterações na oroscopia, porém apresen-
✔ RESPOSTA:
ta alterações na otoscopia (membrana timpânica
abaulada bilateralmente). Estamos diante de um
quadro de otite média aguda que provavelmente foi
o fator desencadeante para a convulsão do paciente.
Nesses casos, devemos tratar a otite média aguda
e não há necessidade de iniciar anticonvulsivantes
em dose profilática ou exames de neuroimagem no
momento. A punção liquórica também não está in-
dicada, tendo em vista o estado geral do paciente e
a ausência de sinais de irritação meníngea.
✔ RESPOSTA:
Comentário: Os benzodiazepínicos são considerados
as drogas de primeira linha, podendo ser indicado
diazepam ou midazolam. Diazepam deve ser por via
venosa, ou, caso não se obtenha a via venosa, pode
ser utilizado por via retal. Midazolam deve ser ad-
ministrado por via endovenosa. Na impossibilidade
da via endovenosa, pode ser administrado por via
nasal ou intramuscular. Após a administração de 3
doses de diazepam ou midazolam, caso o paciente
mantenha a convulsão, devem ser iniciadas drogas
de 2ª linha, como fenitoína, fenobarbital ou ácido
valproico endovenosos.
✔ RESPOSTA:
Comentário: Estamos diante de um quadro clássico

de crise convulsiva febril. Perceba que a criança
tem história de uma crise convulsiva tônico-clônica
generalizada com duração de apenas um minuto e
no momento encontra-se alerta, com sinais vitais
estáveis e sorridente. Diante de uma história dessa,
não temos indicação de coletar líquor, de realizar
217
218
Capítulo
ANAFILAXIA
13
u A anafilaxia é uma reação alérgica grave, generalizada e súbita que pode levar à morte.
u A principal causa de morte nesses casos é o choque.
u A Adrenalina é a principal droga no manejo da anafilaxia e seu uso é via INTRAMUSCULAR.
u A anafilaxia é uma reação multissistêmica grave

de início agudo e potencialmente fatal. Apresen-
ta-se com as seguintes manifestações clínicas:
urticária, angioedema, comprometimento respira-
tório, gastrointestinal e hipotensão arterial. A ocor-
rência de dois ou mais sintomas imediatamente
após a exposição a um alérgeno suspeito alerta
para o diagnóstico e necessidade do tratamento
imediato. Na faixa etária pediátrica, os alimen-
tos estão relacionados com frequentes casos
de anafilaxia e os diferentes fatores culturais e
socioeconômicos de cada região ou país podem
influenciar na exposição ao alimento envolvido
e sua relação com a reação anafilática. Os me-
dicamentos, principalmente os antibióticos e os
anti-inflamatórios não hormonais (AINH) são as
classes mais envolvidas. O Fluxograma I lista os
principais fatores predisponentes de anafilaxia.
219
Anafilaxia Urgências pediátricas
Fluxograma 1. Fatores predisponentes de anafilaxia.
Pacientes nos
extremos de idade
Mastocitose e atopia grave
Episódio de doença respiratória
Fatores
Ingestão de álcool Asma
predisponentes
Comorbidades Insuficiência respiratória crônica
Viagem Doença cardiovascular
Betabloqueadores
Inibidores de enzima
Uso de:
conversora de angiotensina
AINES
u Na faixa etária pediátrica, os alimentos são os aos antibióticos (betalactâmicos, quinolonas e

principais desencadeantes das reações anafiláti- vancomicina), agentes anestésicos, opiáceos,
cas. Nos lactentes, os alimentos mais implicados anti-inflamatórios não hormonais, quimioterápi-
são o leite e seus derivados, seguidos de amen- cos e contrastes radiológicos. Em cerca de 25%
doim, nozes, soja e ovos. Nos pré-escolares e dos casos de anafilaxia, o agente causador não
escolares o amendoim torna-se mais importante, é identificado e tem-se a chamada anafilaxia
ao lado das nozes. Já nos adolescentes temos idiopática.
como destaque amendoim, nozes, peixes e fru- u As manifestações clínicas, presentes na Tabela
tos do mar. A segunda causa mais importante de 1, costumam surgir entre 5 e 10 minutos após a
anafilaxia na Pediatria é a hipersensibilidade ao exposição ao alérgeno desencadeante, mas, al-
veneno de insetos da ordem Hymenoptera, como gumas vezes, esse intervalo pode ser maior. Os
abelhas, marimbondos e formigas. Em seguida, sintomas mucocutâneos são os mais comuns,
temos as medicações, com destaque especial presentes em 80 a 90% dos casos.
220
Anafilaxia Cap. 13
Tabela 1. Principais sinais e sintomas da anafilaxia. via de administração, dose, sequência dos sin-
Frequência
tomas, tempo para início dos sintomas, história
(%) de episódio prévio, uso de medicações, condutas
tomadas após o início do quadro e diagnóstico
Cutâneos 90
prévio de alguma alergia. Na anafilaxia, tem-se
• Urticária e angioedema (mais comumen- 85-90
TAQUICARDIA, ocorrendo bradicardia apenas em
te em lábios e olhos)
• Erupção cutânea (rash, eritema) 45-55
casos pré-falência cardiorrespiratória. A anafi-
• Prurido sem rash 2-5 laxia pode ser fatal e diante de uma suspeita,
a conduta deve ser tomada imediatamente. O
Respiratórios 40-60
diagnóstico é clínico e não há necessidade de
• Dispneia, sibilos, tosse* 45-50 exames laboratoriais complementares.
• Edema de laringe (edema de glote) 50-60
• Espirros, coriza, obstrução, prurido nasal 15-20
DICA
e/ou ocular acompanhados ou não de O diagnóstico é essencialmente clínico pela
hiperemia conjuntival e lacrimejamento presença de pelo menos um dos critérios abaixo:
* Tosse e rouquidão podem preceder a 1. Início agudo (minutos a horas) com envolvimento
obstrução das vias aéreas
de pele, mucosa ou ambos e pelo menos um dos
Cardiovascular 30-35 seguintes: a) comprometimento respiratório (disp-
• Taquicardia, tontura, síncope, dor precor- neia, broncoespasmo, estridor, hipóxia); b) redução
dial, hipotensão arterial, choque da pressão arterial (PA) ou sintomas de disfunção
de órgãos-alvo (hipotonia, colapso, síncope).
Digestório 25-30
• Náusea, vômitos, diarreia, cólicas 2. Duas ou mais das seguintes situações que ocor-
rem rapidamente após a exposição a um alérgeno
Miscelânea provável: a) envolvimento mucocutâneo (urticária
• Cefaleia 5-8 generalizada, prurido, rubor, edema de lábios/lín-
• Convulsão 1-2 gua); b) comprometimento respiratório (dispneia,
• Outros: incontinência urinária, cólicas broncoespasmo, estridor, hipoxemia); c) redução da
uterinas, gosto metálico, sensação de pressão arterial ou sintomas associados (hipotonia,
morte iminente, desorientação
colapso, síncope); d) sintomas gastrointestinais
Fonte: Anafilaxia.1 persistentes (cólicas abdominais recorrentes e
vômitos).
u É importante ter em mente que o espectro das 3. Hipotensão após exposição a alérgeno conhecido
manifestações clínicas da anafilaxia é muito am- para aquele paciente: em crianças PA baixa para a
plo e compreende desde reações leves até graves idade, ou queda de 30% na PA sistólica. Em ado-
e potencialmente fatais. O início normalmente é lescentes: PA < 90 mmHg ou queda > 30% na PA
súbito, geralmente em segundos/minutos, poden- sistólica.
do ocorrer até horas após a exposição ao agente
causal. As reações bifásicas estão relacionadas u Diante de uma suspeita de anafilaxia, é impor-
com a recrudescência dos sintomas por volta de tante lembrar que se trata de uma emergência
8 a 12 horas após o início do quadro agudo inicial médica e que seu desfecho pode ser fatal se as
e podem ocorrer em cerca de 10% dos casos. Por intervenções adequadas não forem tomadas de
conta disso, é importante manter o paciente em imediato. O pronto reconhecimento do quadro
observação na unidade de saúde por um período clínico deve ser seguido pela retirada do fator
mínimo de 6 a 8 horas para casos leves e de 24 causal, solicitação de ajuda, manutenção da per-
a 48h para os casos graves. meabilidade das vias respiratórias, com adequada
u O diagnóstico da anafilaxia é eminentemente oxigenação e manutenção da pressão sanguínea.
CLÍNICO. A anamnese realizada dever ser breve e Três aspectos são fundamentais para o manejo
focada nos seguintes aspectos: agente suspeito, inicial: 1 – administração rápida da adrenalina
221
por via intramuscular; 2 – decúbito dorsal com Tabela 2. Principais agentes terapêuticos
membros inferiores elevados; 3 – manutenção no tratamento da anafilaxia.
adequada da volemia. Checar A (vias aéreas), B (respi-
u Deve-se incialmente checar vias aéreas, respira- Manter sinais vitais ração), C (circulação) e D (mente
– sensório)
ção, circulação e sensório, mantendo o paciente
em decúbito dorsal com membros inferiores ele- • Adultos/Adolescentes: 0,2-0,5mg
(dose máxima) IM na face ante-
vados. Não é indicado levantar-se ou sentar-se Adrenalina 1:1000 ro-lateral da coxa.
subitamente pelo risco de desfechos fatais. A (1 mg/ml) • Crianças: 0,01mg/kg up até o
adrenalina deve ser feita na dose de 0,01 mg/Kg máximo de 0,3mg IM na face
antero-lateral da coxa.
da solução 1:1.000 (1 mg/mL), que corresponde a
0,01 mL/Kg dessa apresentação. Em menores de • Adultos/Adolescentes: 1-2 litros
Expansão de volume rapidamente EV
12 anos temos a dose máxima de 0,3 mg, e nos
Solução salina • Crianças: 5-10ml/kg EV nos pri-
maiores de 12 anos podemos fazer no máximo Ringer Lactato meiros 5 minutos e 30ml/kg na
0,5 mg. A via utilizada deve ser a intramuscular, primeira hora
no vasto lateral da coxa. Essa dose pode ser repe- Via inalatória:
tida a cada 5 a 15 minutos, caso seja necessário. • Aerosol dosimetrado com espa-
u A expansão de volume, quando necessária, pode çador (100 mcg/jato)
Adultos/Adolescentes: 4-8 ja-
ser feita com solução salina ou Ringer Lactato,
tos, a cada 20 min.
na dose de 5 a 10 ml/kg, via endovenosa, nos Crianças: 50 mcg/Kg/dose =
primeiros 5 minutos e 30 ml/kg na primeira ho- 1jato/2kg. Dose máxima: 10
ra. Em adolescentes, pode-se usar de 1 a 2 litros jatos
β2-Agonistas Sulfato
rapidamente, via endovenosa. É importante lem- de Salbutamol Nebulizador:
brar que o paciente deve estar com um acesso • Solução para nebulização: gotas
venoso com o maior caibre possível, com monito- (5 mg/ml) ou flaconetes (1,25
mg/ml)
rização contínua e com avaliação da sobrecarga Adultos/Adolescentes: 2,5-5,0
de volume. A taxa de infusão de volume deve ser mg, a cada 20 min, por 3 doses
regulada pelo pulso e pressão arterial. Crianças: 0,07-0,15 mg/kg a
cada 20 minutos até 3 doses.
u A oxigenioterapia, quando necessária, deve ser Dose máxima: 5 mg
ofertada mediante cânula nasal ou máscara,
• Adultos/Adolescentes: 25-50
objetivando uma saturação de oxigênio acima mg EV
Antihistamíminicos
de 95%. Em situações em que há a presença de • Crianças: 1 mg/kg EV até máxi-
Prometazina
broncoespasmo, o uso de broncodilatadores mo 50 mg
Difenidramina
• Adultos/Adolescentes: 12,5 – 50
pode ser benéfico para o paciente. Assim como Ranitidina mg EV até 10 min
os broncodilatadores, os anti-histamínicos e os • Crianças: 1 mg/kg
glicocorticosteroides são drogas adjuvantes ao
Glicocorticosteroides
tratamento e que podem ser usadas, entretanto, • 1-2 mg/kg/dia EV
Metilprednisona,
• 0,5-1mg mg/kg/dia VO
ainda existem controvérsias com relação aos me- Prednisona
canismos de ação na anafilaxia aguda. Os glico- Fonte: Adaptada de Anafilaxia.1
corticosteroides têm relação com a redução das
reações bifásicas. Na Tabela 2 estão listadas as
drogas citadas assim como as doses preconiza-
das pela Sociedade Brasileira de Pediatria para REFERÊNCIAS
o uso na anafilaxia.
u É fundamental que a família seja orientada sobre 1. Anafilaxia. Guia Prático de Atualização. Sociedade Brasi-
leira de Pediatria. 2016.
os riscos de reações bifásicas (recorrência dos
sintomas entre 8 a 12 horas do episódio agudo). 2. Campos Júnior D, Burns DAR, Lopez FA (orgs). Tratado de
Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. 4. edição.
São Paulo: Editora Manole; 2017.
222
Anafilaxia Cap. 13
Questão 1 com quadro de anafilaxia. Selecione a opção que

corresponde ao tratamento primário a ser adotado.
(HOSPITAL OFTALMÓLOGICO DO ACRE, 2018) Certas condições
clínicas podem simular a anafilaxia em crianças, fi- Hidrocortisona.
cando difícil fazer o diagnóstico diferencial. É preci- Epinefrina.
so boa anamnese observando a ordem e o tempo
Ressuscitação volêmica.
que precedem os sintomas. Essas situações clíni-
cas que confundem são listadas abaixo, EXCETO: Anti-histamínicos
Metilprednisolona
Disfunção de cordas vocais levando ao descon-
forto respiratório.
Questão 4
Reação vasovagal levando à hipotensão e/ou
síncope. (SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – SP – 2018)
Quadro renal como síndrome nefrótica. Para um paciente com quadro de edema de glote
Angioedema hereditário. por anafilaxia, qual das seguintes medidas é o tra-
tamento de primeira linha?
Exacerbação da asma levando a desconforto
respiratório. Adrenalina subcutânea.
Adrenalina inalatória.
Questão 2 Anti-histamínico intravenoso.
Corticoide inalatório.
(VISÃO LASER HOSPITAL OFTALMOLÓGICO – SP – 2018) A Anafi-
Adrenalina intramuscular.
laxia é uma reação alérgica aguda potencialmente
fatal, que deve ser tratada de maneira emergencial,
preferencialmente com: Questão 5
Adrenalina 0,01 mg/Kg intramuscular e Difeni- (INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA – RJ – 2018) Marque a alter-
dramina. nativa a seguir que contenha um caso de anafilaxia:
Difenidramina e Adrenalina 0,1 mg/Kg endove-
Lactente com história de ingesta de ovo há 30
nosa.
minutos com surgimento de placas eritematosas
Ranitidina e Adrenalina 0,01 mg/Kg endovenosa. e pruriginosas disseminadas pelo corpo.
Corticoide e Adrenalina 0,1 mg/Kg intramuscular. Lactente fez uso de fórmula láctea aos 6 meses
de idade pela primeira vez e apresentou episó-
dio de síncope com pressão arterial normal sem
Questão 3
outros sintomas.
(UDI HOSPITAL, MARANHÃO, 2018) Criança de 6 anos de Pré-escolar de 3 anos de idade comeu pela pri-
idade deu entrada no serviço de pronto atendimento meira vez sanduíche de pasta de amendoim há
223
2 horas e apresentou edema labial associado a Questão 9

três episódios de vômito.
(HOSPITAL PROFESSOR EDMUNDO VASCONCELOS – SP – 2017)
Escolar fez uso de dipirona pela primeira vez e
Segundo o Guia Prático de Atualização do Departa-
apresentou súbito edema e hiperemia de língua
mento de Alergia da Sociedade Brasileira de Pedia-
sem outros sintomas associados.
tria de 2016, sobre Anafilaxia, podemos afirmar que:
Questão 6
Pacientes com anafilaxia devem ser submetidos
à observação clínica: casos leves mínimo de 2-4
(HOSPITAL E MATERNIDADE DONA IRIS – GO – 2018) Fazem horas e casos graves 24-48 horas.
parte dos critérios clínicos para o diagnóstico de Reações bifásicas podem ocorrer entre 8 e 12
anafilaxia: horas após o episódio agudo, em 10% dos casos.
Início abrupto do quadro com envolvimento de Os corticosteroides são tradicionalmente ad-
pele, mucosa ou ambas e comprometimento ministrados, pois têm uma ação primordial no
respiratório e/ou cardiovascular. tratamento agudo da anafilaxia.
Início abrupto do quadro clínico com envolvi- Indivíduos com asma mal controlada não têm
mento de pele, mucosa ou ambas e comprome- maior risco de reações fatais.
timento neurológico. Quanto mais a hipotensão se agrava na evolução
Hipotensão na ausência de exposição ao alérge- da reação, maior será a resposta ao tratamento
no conhecido para o referido paciente. com adrenalina.
Lipotimia na ausência de exposição ao alérgeno
conhecido para o referido paciente. Questão 10
(HOSPITAL DO AÇÚCAR – AL – 2016) Assinale o conjunto de
Questão 7 dados clínicos necessários para que seja estabele-
cido o diagnóstico de anafilaxia.
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE RIBEIRÃO PRETO – SP – 2017)
Qual dos medicamentos listados é indispensável e Hipotensão que tem início em minutos ou ho-
o único reconhecido como salvador de vida no tra- ras após a exposição a um alérgeno conhecido.
tamento da anafilaxia?
Sintomas gastrointestinais persistentes após
Metilprednisolona intravenosa. exposição a um alérgeno conhecido.
Adrenalina intramuscular. Síncope que tem início minutos ou horas após a
exposição a um alérgeno conhecido.
Prometazina intravenosa.
Dor abdominal e vômitos após a exposição a um
Difenidramina intravenosa.
alérgeno provável.
Questão 8
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE CAMPO GRANDE – MS – 2017)

Na anafilaxia, qual é a via PREFERENCIAL para a
administração de adrenalina?
Subcutânea.
Intramuscular.
Endovenosa.
Sublingual.
224
Anafilaxia Cap. 13
Comentário: LETRAS A e E erradas: ambas as alter- Comentário: A adrenalina é o medicamento de pri-

nativas são importantes diagnósticos diferenciais meira linha no tratamento da anafilaxia e deverá
de anafilaxia devido ao importante desconforto ser administrada pura (sem diluição) na dose de
respiratório que causam. É importante lembrar que 0,01 mg/kg no vasto lateral da coxa. Outras me-
algumas comorbidades como: asma, rinite alérgica, didas terapêuticas podem ser utilizadas mas são
dermatite atópica e cardiopatias são fatores de risco consideradas de segunda linha (broncodilatadores
para anafilaxia e devem sempre ser questionados inalatórios, expansão volêmica com soro fisioló-
na anamnese. LETRA B ERRADA: A reação vaso- gico) ou de terceira linha (anti-histamínicos H1,
vagal com hipotensão e/ou síncope também deve antagonistas H2, corticoides e vasopressores) no
ser investigada e devem ser afastadas causas de tratamento.
anafilaxia. Um dos critérios para o diagnóstico de Alternativa A: CORRETA. Traz a dose e a via de apli-
anafilaxia é a presença de hipotensão após a expo- cação correta da adrenalina, associada a uma me-
sição a alérgeno conhecido para aquele paciente, dicação de 3ª linha (anti-histamínico H1).
portanto essa alternativa deve ser levada em consi-
Alternativa B: INCORRETA. A adrenalina não é endo-
deração como diagnóstico diferencial de anafilaxia.
venosa no tratamento da anafilaxia.
LETRA D ERRADA: o angioedema hereditário deve
entrar como diagnóstico diferencial em todas as Alternativa C: INCORRETA. Conforme comentário da
crianças com angioedema. Normalmente, os pa- alternativa anterior.
cientes com angioedema hereditário apresentam Alternativa D: INCORRETA. Apesar do corticoide ser
angioedema agudo, localizado, não doloroso, não uma medicação de 3ª linha utilizada principalmente
pruriginoso e não eritematoso, podendo apresentar para reduzir a reação bifásica da anafilaxia, a dose
estridor, alterações de voz e até disfagia. Por ter um da adrenalina intramuscular está incorreta.
componente autossômico dominante, os pacientes ✔ RESPOSTA:
não respondem à Adrenalina, corticoides e anti-his-
tamínicos. A conduta, nesses casos, é a infusão de
inibidor de esterase C1 derivado de plasma, além Questão 3 DIFICULDADE:
de proteção da via aérea e avaliação da necessida-

Comentário: É superimportante lembrar, e isso cai
de de intubação orotraqueal. LETRA C CORRETA:
muito nas provas de Pediatria, que o tratamento pri-
Quadros renais, como a síndrome nefrótica, não
mário e primordial para a anafilaxia é a Adrenalina
apresentam características clínicas em comum
(ou Epinefrina) via INTRAMUSCULAR, 0,01 mg/kg
com a anafilaxia, exceto pelo edema/anasarca que
da solução 1:1000. A sua administração não deve
podem causar, entretanto na maior parte das vezes
ser diluída e deve ser aplicada via intramuscular no
não entram no diagnóstico diferencial por ter outro
vasto lateral da coxa. Outras medidas terapêuticas
padrão de história clínica, outros sintomas associa-
podem ser utilizadas mas são consideradas de se-
dos e achados laboratoriais específicos.
gunda linha (broncodilatadores inalatórios, expansão
✔ RESPOSTA: volêmica) ou de terceira linha (anti-histamínicos H1,
225
antagonistas H2, corticoides e vasopressores) no Questão 7 DIFICULDADE:

tratamento. Portanto, a resposta para essa questão
está na LETRA B. Comentário: Adrenalina é o medicamento de escolha
na anafilaxia e deverá ser administrada pura (sem
✔ RESPOSTA:
diluição), via intramuscular, na dose de 0,01 mg/
kg até 0,3 a 0,5 mg/dose no vasto lateral da coxa.
✔ RESPOSTA:
Comentário: Por mais grave que seja o comprometi-
mento em outro órgão, a anafilaxia é sempre tratada
com adrenalina intramuscular.
✔ RESPOSTA: Comentário: Não se esqueça que na anafilaxia a via
de administração da adrenalina é INTRAMUSCU-
LAR no vasto lateral da coxa, devendo ser utilizada
Questão 5 DIFICULDADE: a adrenalina pura (1:1.000) na dose de 0,01 mg/Kg
(até dose máxima de 0,3 mg nos menores de 12
Alternativa A: INCORRETA. Nesse caso, havendo so-
anos e 0,5 mg nos maiores de 12 anos). Portanto,
mente acometimento de pele não se pode defini-lo
a resposta correta é a LETRA B.
como anafilaxia.
Alternativa B: INCORRETA. Como é a primeira exposi- ✔ RESPOSTA:
ção ao antígeno, não se pode afirmar que o pacien-
te já tenha um causador de anafilaxia. Se fosse a
segunda exposição e houvesse comprometimento
cardiovascular, poderia ser diagnosticado como Alternativa A: INCORRETA. O mínimo de observação
anafilaxia. que deve ser feita em um caso de anafilaxia, mes-
Alternativa C: CORRETA. Primeira exposição ao antí- mo que leve, é de 4 a 6 horas, devido ao risco de
geno (antígeno provável) com acometimento de 2 reação bifásica.
órgãos (pele + sistema respiratório) é diagnóstico Alternativa B: CORRETA. Reações bifásicas são ca-
de anafilaxia. racterizadas pelo reaparecimento dos sintomas de
Alternativa D: INCORRETA. Só há angioedema e não anafilaxia após horas da melhora clínica, podendo
há comprometimento de outros órgãos. ser bem tardias em alguns casos.
✔ RESPOSTA: Alternativa C: INCORRETA. Os corticoides são me-
dicações de 3ª linha no tratamento da anafilaxia,
embora sua utilidade seja questionável no trata-
mento da fase aguda, reduzem a ocorrência das
Comentário: Na exposição a alérgeno provável, o reações bifásicas.
diagnóstico é confirmado quando dois dos seguintes Alternativa D: INCORRETA. Tanto a asma como doen-
órgãos são acometidos: pele, respiratório, gastroin- ças alérgicas (dermatite atópica, rinite alérgica,
testinal ou cardiovascular. Na exposição a alérgeno alergia à proteína do leite de vaca) são fatores de
conhecido, apenas o acometimento cardiovascular risco para ocorrência de anafilaxia e para maior
confirma o diagnóstico de anafilaxia. Hipotensão e gravidade das reações anafiláticas.
lipotimia na ausência de exposição a alérgenos não
Alternativa E: INCORRETA. Quanto mais a hipotensão
fecha critérios para anafilaxia.
se agrava ao longo da evolução da anafilaxia, me-
✔ RESPOSTA: nor a chance de se resolver apenas com adrenalina
226
Anafilaxia Cap. 13
intramuscular, havendo necessidade de expansão

volêmica e até vasopressores como a noradrenalina.
✔ RESPOSTA:
Comentário: O diagnóstico de anafilaxia é essencial-

mente clínico e necessita preencher alguns crité-
rios. LETRA A CORRETA: essa alternativa mostra
um dos critérios diagnósticos de anafilaxia, que é a
presença de hipotensão após exposição a alérgeno
CONHECIDO para aquele paciente, havendo uma
redução da pressão arterial sistólica para a idade.
LETRAS B, C e D ERRADAS: essas três alternativas
estão erradas porque um outro critério para o diag-
nóstico de anafilaxia é a presença DE DUAS OU MAIS
das seguintes situações que ocorrem rapidamente
após a exposição a um alérgeno PROVÁVEL: a) en-
volvimento mucocutâneo (urticária generalizada,
prurido, rubor, edema de lábios/língua); b) compro-
metimento respiratório (dispneia, broncoespasmo,
estridor, hipoxemia); c) redução da pressão arterial
ou sintomas associados (hipotonia, colapso, sínco-
pe); d) sintomas gastrointestinais persistentes (có-
licas abdominais recorrentes e vômitos). Portanto,
a única alternativa que se configura como critério
completo para anafilaxia na Pediatria é a letra A.
✔ RESPOSTA:
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228
SÍNDROMES NEFRÓTICA Capítulo
E NEFRÍTICA 14
u Saber os conceitos, manifestações clínicas e complicações das síndromes nefrótica e nefrítica.

u Saber as condutas diante de pacientes com as síndromes nefrótica e nefrítica.
1. SÍNDROME NEFRÓTICA cárdico) e até mesmo evoluir para anasarca. As

Figuras 1 e 2 mostram exemplos de edema em
pacientes com SN.
u A síndrome nefrótica (SN) é caracterizada pela
tríade: proteinúria nefrótica (> 50 mg/kg/dia, 40 Figura 1. Criança com síndrome nefrótica
mg/m²/hora ou relação proteína/creatinina uriná- com edema em face e ascite importante.
rias (mg/mg) > 2,0), hipoalbuminemia (≤ 2,5 g/L)
e edema. A dislipidemia também é um achado
frequente da SN. O pico de idade do início dos
sintomas é dos 3 aos 4 anos, sendo que 80% dos
casos são diagnosticados com menos de seis
anos. A forma lesão histológica mínima (LHM)
é a causa mais comum da SN primária em crian-
ças, correspondendo a mais de 85% dos casos
nos menores de 10 anos. Na glomeruloesclerose
segmentar e focal (GESF) há fibrose (esclerose)
de somente alguns glomérulos (focal) que aco-
metem somente uma parte do tufo glomerular
(segmentar). A GESF acarreta uma SN muito mais
grave e com pior prognóstico.
u A apresentação clássica da SN relacionada com
a LHM é a presença de edema e urina espumosa
(proteinúria), sem outras manifestações sistêmi-
cas ou renais (insuficiência renal ou hematúria).
O início dos sintomas pode ser precedido por
algum evento, como uma infecção das vias aé-
reas superiores (IVAS) ou uma picada de inseto,
por exemplo. O edema aumenta gradativamente
e geralmente se inicia em áreas de baixa tensão
tecidual (periorbital, escrotal, labial etc.) e pos-
teriormente tende a se generalizar, acometendo Fonte: Garcia.1
serosas (ascite, derrame pleural e derrame peri-
229
Síndromes nefrótica e nefrítica Urgências pediátricas
Figura 2. Edema periorbital e em face em como resultado de uma contração do volume

criança com síndrome nefrótica. plasmático. Trombocitose também é um achado
frequente. A hemoconcentração e a trombocitose
podem contribuir para fenômenos tromboembó-
licos e devem ser tratados com urgência. Os ní-
veis de complemento na síndrome nefrótica por
LHM são normais.
u O tratamento da LHM pode ser iniciado empirica-
mente, sem necessidade de confirmação diagnós-
tica por biópsia renal, em pacientes com quadro
clínico característico. A base do tratamento é a
imunossupressão, sendo a Prednisona a droga
de escolha. Ela deve ser iniciada no momento
do diagnóstico, assim que descartada infecção,
incluindo tuberculose.
u As indicações de biópsia se encontram na Tabela
1. Na anatomia patológica, a LHM caracteriza-se
pelo achado normal na microscopia óptica (MO),
mas na microscopia eletrônica há a presença
de fusão dos processos podocitários. Esse tipo
de SN é caracterizado por ter ótima resposta ao
tratamento com corticosteroides e raramente
evolui para insuficiência renal, aguda ou crônica.
Fonte: Garcia.1
Cerca de 90% das crianças com doença por LHM
u
responderão ao tratamento inicial com Predniso-

u Para a investigação diagnóstica da SN, o exame na, com resolução da proteinúria em até quatro
de urina 1 (EAS ou sumário de urina) pode ser semanas. Cerca de 60 a 90% dos pacientes, en-
utilizado como método de triagem para proteinú- tretanto, terão recidiva da doença, com necessi-
ria. Em 20% dos casos podem ocorrer hematúria dade de novo curso de corticoterapia. Pacientes
microscópica e leucocitúria em graus variados, com doença recidivante frequente podem fazer
independentemente de infecção do trato urinário. uso de outras drogas imunossupressoras, como
Para a confirmação da proteinúria na faixa nefró- a Ciclosporina, o Micofenolato de mofetila ou a
tica, há a necessidade da dosagem da proteína Ciclofosfamida.
em urina coletada em 24 horas ou relação pro-
teína/creatinina urinária (PtU/CrU). A proteinúria Tabela 1. Indicações de biópsia renal
é nefrótica quando maior ou igual a 50 mg/kg/ na síndrome nefrótica.
dia, 40 mg/m²/h ou 3,5 g/1,73m²/dia na proteinú-
No momento do diagnóstico: (dois ou mais dos seguintes)
ria de 24h ou relação PtU/CrU maior do que 2,0.
• Idade menor que 1 ou maior que 10 anos
u Devido à perda na faixa nefrótica, a concentra-
• Hematúria macroscópica ou persistente
ção sérica da albumina normalmente é menor
• Hipertensão Arterial Sistêmica
que 2,5 g/dL. O sódio sérico pode estar diminuí- • Insuficiência Renal
do, podendo ser pela hiperlipidemia, pelo cará- • Valores baixos do complemento – C3
ter dilucional ou pelo uso de diuréticos. Outros
Na evolução
distúrbios eletrolíticos são: hipercalemia, pela
insuficiência renal ou hipocalemia, por uso de • Proteinúria persistente (após 4 semanas de terapia com
Prednisona diária)
diuréticos e distúrbios do cálcio. A hemoglobi-
na e o hematócrito podem estar aumentados Fonte: Adaptado de Gordillo et al.2
230
Síndromes nefrótica e nefrítica Cap. 14
u Os pacientes com SN estão mais propensos a tromboembólicos. A infusão de albumina (1 g/

apresentarem algumas complicações relaciona- kg) deve ser reservada para casos com sinais de
das à doença de base, sendo a infecção uma das hipovolemia: dor abdominal, hipotensão, oligúria e
mais comuns. A Peritonite Bacteriana Espontâ- evidência de insuficiência renal (hemoconcentra-
nea (PBE) é a infecção mais comum, frequente- ção e baixo sódio urinário). Deve ser associada ao
mente causada por Streptococcus pneumoniae. uso de Furosemida e o risco de edema pulmonar
Todo paciente com suspeita de peritonite (as- em casos de hipervolemia deve ser lembrado.
cite, dor abdominal, febre ou calafrios) deve ter u A incidência de complicações tromboembólicas
seu líquido ascítico puncionado e analisado. A nos pacientes nefróticos é de 3%, sendo as veno-
contagem maior que 250 polimorfonucleares já sas as mais frequentes. Tais fenômenos podem
é diagnóstico de PBE. A antibioticoterapia deve acometer vasos no pulmão, cérebro ou qualquer
cobrir Gram-positivos e Gram-negativos, sendo outro vaso periférico do corpo. Caso o paciente
indicada a associação de aminoglicosídeo com também apresente hemoconcentração, com he-
Ampicilina ou o uso isolado de Cefotaxima. Outras matócrito acima de 40%, pelo estado de hipervis-
infecções comuns em pacientes nefróticos são a cosidade sanguínea, já passa a apresentar outro
celulite, meningite e pneumonias. A figura 3 mos- fator de risco para fenômenos tromboembólicos.
tra um paciente com SN e peritonite associada. Anasarca e serosites (derrame pleural, pericárdi-
co ou escrotal) podem ocorrer e são comuns. O
Figura 3. Peritonite em paciente com síndrome nefrótica. uso de albumina intravenosa, concomitante com
o uso de diuréticos são parcialmente efetivos,
sendo que a resolução da proteinúria é a única
medida que resolve a anasarca.
2. SÍNDROME NEFRÍTICA
u A síndrome nefrítica ou glomerulonefrite (GN) é

definida pela tríade: hematúria, edema e hiperten-
são. A GN mais comum na faixa etária pediátrica
é a GN pós-estreptocócica (GNPE) ou pós-infec-
ciosa, anteriormente denominada de GN difusa
aguda (GNDA). No mundo, a incidência estima-
da da GNPE é de 470.000 novos casos por ano,
destes 97% ocorrem em países em desenvolvi-
mento. Isso é explicado pela maior prevalência
de infecções pelo Streptococcus pyogenes em
países em desenvolvimento. É duas vezes mais
frequente no sexo masculino e a sua presença
Fonte: Garcia.1
segue a incidência das infecções estreptocóci-
cas, principalmente a faringite e as infecções de
u A hipovolemia na SN pode se associar a quadros
pele (impetigo, erisipela e celulite). Acomete pre-
de sepse, diarreia, uso abusivo de diuréticos e
dominantemente crianças em idade pré-escolar
rápida drenagem de líquido ascítico. Normal-
e escolar, com pico aos 7 anos de idade, sendo
mente, os sintomas são inespecíficos, como:
rara antes dos 3 anos.
fraqueza, dor abdominal e vômitos. Como sinais,
temos: hipotensão, diminuição da perfusão teci-
u A GNPE aguda ocorre após uma faringite ou in-
dual, hemoconcentração e propensão a eventos fecção de pele por cepas nefritogênicas dos es-
treptococos beta-hemolíticos do grupo A. Devido
231
ao mimetismo bacteriano com “partes” do corpo orofaringe, o intervalo fica entre 7 e 21 dias (mé-
humano, há uma produção de anticorpos contra dia de 14 dias) e na via cutânea entre 15 e 28 dias
antígenos do próprio corpo (reação cruzada) e (média de 21 dias). O espectro clínico é bastante
formação de imunocomplexos. O Fluxograma 1 diverso, podendo incluir casos assintomáticos ou
sumariza a patogênese da GNPE. com manifestação subclínica e/ou laboratorial
u A história típica é precedida de infecção estrep- de envolvimento renal (hematúria microscópi-
tocócica e o período de latência entre a infecção ca). Comumente o paciente encontra-se em bom
estreptocócica e o aparecimento dos sintomas estado geral, com queixas vagas como astenia,
varia conforme a localização da infecção. Na inapetência, cefaleia e edema periorbital.
Fluxograma 1. Patogênese da GNPE.
Infecção por estreptococo beta-hemolítico A (amigdalite/impetigo)
1-2 semanas após amigdalite ou até 6 semanas de impetigo
Depósitos glomerulares Depósitos resultantes Ativação da cascata

de coagulação com
de complexos da ação de anticorpos
imunológicos sobre componentes formação de trombina
e depósito de fibrina
circulantes (C3 como do estreptococo e/
no glomérulo ativado
humps) + infiltração de ou componentes
por componentes do
leucócitos e citocinas glomerulares
estreptococo
Inflamação glomerular: edema, hematúria, hipertensão, proteinúria e oligúria
Resolução em 2-3 semanas

Fonte: Síndrome Nefrítica.3
u O quadro sintomático clássico constitui-se de aferição da pressão arterial está adequada e se o

edema, hipertensão e hematúria (micro ou ma- manguito é compatível com a idade da criança.
croscópica). O edema é de intensidade variável, u Com relação ao diagnóstico, para qualquer paciente
geralmente leve, endurecido e gravitacional, mais que desenvolva síndrome nefrítica, especialmente
evidente na região periorbitária, mas pode atingir na faixa etária entre 2 e 15 anos, deve-se sempre
as extremidades inferiores e as regiões lombar suspeitar de GNPE. O diagnóstico é feito através
ou genital. A hipertensão arterial está presente da documentação de infecção estreptocócica
em 90% dos casos e a hematúria macroscópica prévia (cultura, StrepTest®, ASLO, antiDNAse B,
em 50% dos casos. A hematúria microscópica é anti-hialuronidase), da hematúria glomerular, da
observada em todos os casos na forma persisten- hipertensão, da insuficiência renal aguda e da
te ou intermitente. Com relação à hipertensão, é queda de complemento (C3 e CH50). A Tabela 4
importante sempre se certificar que a técnica da mostra os principais achados laboratoriais mais
comuns da GNPE.
232
Tabela 4. Alterações laboratoriais mais comuns da GNPE. circulatória e HAS, além da restrição hídrica e da
Exame Alterações
dieta restrita em sódio, estão indicados diuréti-
cos de alça (Furosemida), por via oral, na dose
Proteinúria não nefrótica de 1-2 mg/kg/dia.
Urina tipo 1 ou EAS
Hematúria
ou sumário de urina u Apenas em alguns casos há a indicação de rea-
Cilindros Hemáticos
lizar biópisa renal (vide Tabela 6). Normalmente,
Dismorfismo na GNPE o padrão histológico encontrado é o de
Presente
Eritrocitário
glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), ou seja,
Função Renal Elevação de ureia e creatinina todo o rim com todos os seus néfrons com infiltra-
Evidência de infecção ASLO, Anti-DNAse B ou
dos inflamatórios de células agudas (neutrófilos).
estreptocócica prévia anti-hialuronidase positivos
Tabela 6. Indicações de biópsia renal
Complemento C3 e CH50 diminuídos
nos pacientes com GNPE.
Fonte: Autor.
Oligoanúria com duração maior que 48-72 horas.
u A infecção de orofaringe leva à elevação dos Oligúria e/ou azotemia persistente

por mais de quatro semanas.
títulos de antiestreptolisina O (ASLO), anti-hialu-
ronidase, antiDNAse. Na infecção cutânea, os Hipertensão arterial persistente por
títulos de ASLO não se elevam, e a antiDNAse e mais de quatro semanas.
a anti-hialuronidase devem ser utilizados para o Hematúria macroscópica por mais de quatro semanas.
diagnóstico. Os níveis de ASLO geralmente se
Complemento total e frações persistentemente
elevam de 2 a 5 semanas após a infecção estrep- baixos por mais de oito semanas.
tocócica, decaindo ao longo de meses.
Proteinúria nefrótica (> 50 mg/kg/dia)
u O tratamento é de suporte, devido ao fato da doen- presente por mais de quatro semanas.
ça ser autolimitada. A hospitalização do paciente
Pacientes com história anterior sugestiva
nem sempre é obrigatória, podendo ser realizada de nefropatia ou antecedentes familiares
em casos de complicações, como: congestão sugestivos de afecções renais hereditárias.
cardiocirculatória, insuficiência renal aguda ou Fonte: Autor.
encefalopatia hipertensiva. O tratamento consiste
em: repouso, restrição de sódio (limitada à fase u Em torno de uma semana após o quadro inicial,
de oligúria, edema e hipertensão), restrição hídri-
há a normalização da pressão arterial, aumento
ca (na fase inicial) e erradicação estreptocócica.
da diurese e queda dos níveis de ureia e creatini-
É importante lembrar que não há como prevenir
na séricas. A resolução da hematúria macroscó-
a GNPE, ao contrário da febre reumática. A anti-
pica ocorre em torno de 2-3 semanas, enquanto
bioticoterapia sistêmica precoce das infecções
a microscópica poderá persistir por um ou mais
orofaríngeas e cutâneas estreptocócicas não
anos. A proteinúria tende a se resolver em três
elimina o risco de glomerulonefrite.
a seis meses. A hipocomplementemia tende a
u A infecção estreptocócica já se resolveu antes se normalizar em seis a oito semanas. Uma mi-
do aparecimento do quadro nefrítico, mas os pa- noria dos pacientes (1% a 5%) evolui de forma
cientes com prova rápida positiva para estrepto- desfavorável, especialmente adultos de maior
coco ou cultura positiva de pele ou garganta ou idade, que apresentam deterioração da função
com evidência clínica de infecção devem receber renal em 30% a 50% dos casos. A mortalidade
antibioticoterapia com Amoxicilina ou Penicilina no estágio agudo é evitável por tratamento apro-
(oral ou IM) por 10 dias. A antibioticoterapia pro- priado da insuficiência renal ou cardíaca aguda.
filática pode ser indicada para os contactantes Recorrências normalmente são raras.
domiciliares do caso-índice ou em situações
epidêmicas. Na presença de congestão cardio-
233
REFERÊNCIAS
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podem ser evitadas. Congresso Brasileiro de Pediatria.
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11. Hipertensão Arterial na Infância e Adolescência. Manual
de Orientação. Sociedade Brasileira de Pediatria. 2019.
234
Questão 1 A presença de hipoalbuminemia e hipocoleste-

rolemia é característico da síndrome nefrótica.
(HOSPITAL DE OLHOS GROTTONE – SP – 2018) Você atende no
consultório uma criança de 5 anos de idade, mãe
relata que seu filho é portador de Síndrome Nefró- Questão 3
tica e está, atualmente, em uso de corticoide. Refe-
re que criança vem apresentando quadro de febre (INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA – RJ – 2015) De acordo com
há 4 dias, dor abdominal e diarreia. Qual a melhor a história natural da síndrome nefrótica na infância,
conduta frente a esse quadro clínico? verifique se as afirmativas a seguir são verdadeiras
ou falsas e marque a alternativa CORRETA:
Devemos iniciar antibioticoterapia.
( ) O tipo histológico mais frequente de síndrome
Devemos iniciar apenas antitérmico e soro de nefrótica na infância é a lesão mínima.
reidratação oral. ( ) O tratamento inicial da síndrome nefrótica é
Devemos suspender o corticoide. realizado com a furosemida.
Devemos diminuir a dose do corticoide. ( ) O diagnóstico de Peritonite Bacteriana Espontâ-
nea (PBE) é estabelecido através da contagem
total de 250 leucócitos (50% de polimorfonu-
Questão 2 cleares) no líquido ascético.
(HOSPITAL MUNICIPAL JOSÉ LUCAS FILHO – MG – 2017) Crian- ( ) O agente etiológico mais comum de PBE na
ça de 4 anos é internada por apresentar quadro de síndrome nefrótica é Escherichia coli.
edema palpebral, bilateral, distensão abdominal e ( ) A droga de escolha para o tratamento de PBE
diminuição da diurese há 15 dias. Exame físico reve- é a ceftriaxona.
lou criança com estado geral regular, em anasarca,
V – F – V – F – V.
pressão arterial normal para idade. Após realização
do exame de urina rotina constatou-se proteinúria V – F – F – V – V.
importante e o diagnóstico de síndrome nefrótica V – F – F – F – F.
foi estabelecido. Considerando o caso descrito, é V – F – F – F – V.
CORRETO afirmar que:
A síndrome nefrótica por lesões mínimas é uma Questão 4

das principais variantes da síndrome nefrótica
na infância. (SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ – AL – 2015) Corre-
lacione as colunas a seguir e, em seguida, assinale
A presença de anemia é comum e serve para
a alternativa CORRETA.
diferenciar da síndrome nefrítica.
A síndrome nefrótica na infância é mais frequen- (a) Síndrome Nefrótica
te no sexo feminino. (b) GNDA
235
(c) ITU infecção.

(d) Néfron doença renal crônica.
(e) Hematúria.
( ) Urocultura define o diagnóstico. Questão 7

( ) Edema, proteinúria, hipoalbuminemia.
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – DISTRITO FEDERAL – DF –
( ) Unidade formadora do rim. 2018) Um menino de 5 anos de idade é levado por
( ) Edema, hematúria e hipertensão. sua mãe a um serviço de pronto atendimento pe-
( ) Presença de glóbulos vermelhos na urina acima diátrico com queixas de odinofagia, tosse discreta
de um limite estabelecido. e febre de até 39°C, há 2 dias. Ao exame físico, ob-
servam-se alguns linfonodos cervicais aumentados
a / b / d / c / e.
e dolorosos, ausculta pulmonar normal, ausência
c / a / d / b / e. de secreção nasal e orofaringe hiperemiada, com
a / b / c / e / d. presença de placas esbranquiçadas na amígdala
c / b / d / a / e. esquerda. Com base no hipotético caso citado e
considerando os principais diagnósticos e as pos-
síveis complicações, julgue o item a seguir.
Questão 5
Ainda considerando-se a possibilidade de faringite
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP – 2015) Me- estreptocócica, a prevenção da glomerulonefrite
nino,12 anos, portador de síndrome nefrótica, apre- pós-estreptocócica (GNPE) exige o início do anti-
senta tosse e febre há quatro dias e, há dois dias, biótico até o 9º dia da doença.
anasarca. Ao exame apresenta-se em mal estado
geral, com edema bipalpebral, dispneia grave, ascite, CERTO.
macicez à percussão torácica e abolição de MV em ERRADO.
terço médio e inferior de hemitórax direito. Realiza-
da punção torácica com saída de líquido turvo, e os
primeiros resultados da análise do líquido pleural Questão 8
revelam: pH 6,9; glicose 20 mg%; DHL 1500 UI/ml.
(HOSPITAL NACIONAL DO CÂNCER – RJ – 2013) Em relação à
Os achados clínico/laboratoriais correspondem a:
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE), po-
Transudato secundário à hipervolemia. de-se afirmar que:
Transudato secundário à hipoalbuminemia. A GNPE surge, em média, 48 horas após uma fa-
Empiema pleural, pneumonia bacteriana. ringite por cepa nefritogênica de estreptococos
Exsudato, provável tuberculose pleural. beta-hemolítico do grupo A.
Exsudato, provável pneumonia por Micoplasma. O sedimento urinário é nefrítico, com eritrócitos
dismorfos, cilindros hemáticos, às vezes, cilindros
leucocitários e proteinúria na faixa subnefrótica.
Questão 6
Noventa por cento dos pacientes apresentam
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – SP – 2014) O pediatra proteinúria na faixa nefrótica, que pode se mani-
atende uma criança de três anos com diagnóstico festar apenas quando ocorre regressão da nefrite
de síndrome nefrótica idiopática (lesões mínimas). aguda e recuperação do fluxo sanguíneo renal e
A mais frequente causa de óbito nessa doença é: da taxa de filtração glomerular.
A manifestação clínica clássica da GNPE é a
insuficiência cardíaca aguda.
síndrome nefrítica totalmente desenvolvida, com
tromboembolismo. coexistência de febre reumática na maioria dos
crise hipertensiva. casos.
236
Questão 9
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – PI – 2013) Consideran-

do uma criança com o diagnóstico confirmado de
Glomerulonefrite Difusa Aguda Pós-Estreptocócica
(GNDA), é INCORRETO afirmar que:
O quadro clássico da GNDA se caracteriza por

edema, hipertensão arterial, hematúria.
A encefalopatia hipertensiva é uma complicação
da GNDA e se manifesta por cefaleia, vômitos,
convulsão, distúrbios visuais, como amaurose
transitória.
O edema na GNDA é decorrente do aumento da
pressão oncótica do plasma.
A hematúria macroscópica ocorre de 2 a 3 se-
manas do início da doença e a hematúria mi-
croscópica pode persistir por até 2 anos do iní-
cio da doença.
Quando há oligúria com duração maior que 48 a
72 horas, a biópsia renal está indicada.
Questão 10
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – RJ – 2013) Escolar
de oito anos dá entrada no Serviço de Emergência
com síndrome edemigênica iniciada 48 horas antes,
redução do débito urinário e coloração avermelha-
da da urina. Nesse paciente com síndrome nefrítica
pós-infecciosa, espera-se encontrar:
Complemento sérico diminuído.

Proteinúria acima de 50 mg/kg/dia.
Hipoalbuminemia.
Hipercolesterolemia.
Eletroforese de proteínas com elevação de al-
fa-2-globulina.
237
Questão 1 DIFICULDADE: é de 3 a 4 anos. A partir desse resumo, podemos

perceber que a alternativa correta está na LETRA A.
Comentário: estamos diante de um paciente com
diagnóstico de síndrome nefrótica, em uso de cor- ✔ RESPOSTA:
ticoterapia, que vem apresentando febre, dor ab-
dominal e diarreia. Os pacientes que apresentam
síndrome nefrótica estão mais propensos a apre-
sentarem quadros infecciosos devido às seguintes Comentário: a primeira assertiva é VERDADEIRA. A
alterações: 1 – defesa do sistema humoral diminuída; lesão mínima é o tipo histológico mais frequente
2 – perda urinária de imunoglobulina; 3 – o plasma da síndrome nefrótica na Pediatria. A segunda as-
nefrótico inibe a função adequada dos linfócitos; 4 sertiva é FALSA. O tratamento inicial da síndrome
– efeitos de tratamentos crônicos com corticoides nefrótica é com corticoterapia. A terceira assertiva
e imunossupressores. Os patógenos mais comuns é FALSA. O diagnóstico de peritonite bacteriana es-
são: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus e pontânea (PBE) é dado pela presença de > 250cel/
gram-negativos e as infecções mais comuns são mm3 de polimorfonucleares (perceba a pegadinha
as celulites e peritonites que podem ser frequentes da questão ao dizer que são 250 leucócitos com
e severas. Diante de um quadro clínico como o do 50% de polimorfonucleares). A quarta assertiva é
paciente da questão e do risco elevado de desen- FALSA. O agente etiológico mais comum da PBE
volvimento de infecções, não temos dúvida que a na síndrome nefrótica é o Streptococcus pneumo-
conduta é iniciar antibioticoterapia no momento. niae. A quinta assertiva é VERDADEIRA. A droga de
Não há indicação nenhuma de reduzir da dose ou escolha para o tratamento pode ser a Cefotaxima
posologia do corticoide no momento, tendo em ou Cefuroxima. Na ausência dessas medicações,
vista a vigência de um possível quadro infeccioso. pode-se fazer uso do Ceftriaxone. A ordem das as-
✔ RESPOSTA: sertivas ficou a seguinte: V – F – F – F – V.
✔ RESPOSTA:
Comentário: A síndrome nefrótica é caracterizada
pela tríade: proteinúria na faixa nefrótica (> 50 mg/ Comentário: A presença de edema, proteinúria e hi-
kg/dia), hipoalbuminemia e edema. A dislipidemia poalbuminemia compõe a tríade da síndrome ne-
é um achado frequente, assim como o aumento da frótica. Já a tríade edema, hematúria e hipertensão
hemoglobina e do hematócrito, devido à contração compõe a síndrome nefrítica ou GNDA (glomerulo-
do volume plasmático. A lesão histológica mínima nefrite difusa aguda). A unidade formadora do rim é
é a causa mais comum de síndrome nefrótica na o néfron. A presença de glóbulos vermelhos na urina
Pediatria, correspondendo a cerca de 85% dos ca- acima de um limite estabelecido é o que chamamos
sos nos menores de 10 anos. É mais comum em de hematúria. O diagnóstico de ITU (Infecção do
meninos e o pico de idade do início dos sintomas Trato Urinário) pode ser dado a partir da urocultura.
238
Fazendo as associações devidas, percebemos que no entanto não tem qualquer efeito profilático em
a ordem para a resposta é: C / A / D / B / E. relação à Glomerulonefrite Pós-estreptocócica
(GNPE). É importante lembrar que a antibioticote-
✔ RESPOSTA:
rapia sistêmica precoce das infecções orofaríngeas
e cutâneas estreptocócicas não elimina o risco de
Questão 5 DIFICULDADE: glomerulonefrite.
Comentário: Os pacientes com síndrome nefrótica

✔ RESPOSTA:
são mais propensos a quadros infecciosos, como:
peritonites, pneumonias e celulites. O paciente da Questão 8 DIFICULDADE:
questão está em mal estado geral, com edema
bipalpebral, ascite, dispneia grave e abolição de Alternativa A: FALSA. A GNPE normalmente ocor-
murmúrio vesicular em parte do hemitórax direito. re em cerca de 7 a 21 dias após uma faringite por
A análise do líquido da punção torácica evidenciou cepa nefritogênica de estreptococos beta-hemolí-
a presença de líquido turvo, com pH menor que 7, tico do grupo A.
glicose menor que 40 mg/dL e DHL maior que 1000. Alternativa B: VERDADEIRA. A alternativa B é correta,
A partir disso podemos perceber que se trata de um conceitual e resume todos os achados laboratoriais
derrame parapneumônico complicado/empiema, compatíveis com a GNPE.
tendo em vista a presença de líquido compatível Alternativa C: FALSA. Na GNPE, a proteinúria é não
com aspecto purulento, típico de infecção bacte- nefrótica.
riana. Sendo assim, estamos diante de um quadro
Alternativa D: FALSA. A febre reumática pode coexistir
de empiema pleural/pneumonia bacteriana.
com a GNPE, entretanto isso não ocorre na maioria
✔ RESPOSTA: dos casos como a alternativa coloca.
RESPOSTA:
✔
Comentário: Os pacientes que apresentam síndrome Questão 9 DIFICULDADE:
nefrótica estão mais propensos a apresentarem

Alternativa A: VERDADEIRA. A tríade clássica da GNDA
quadros infecciosos devido às seguintes altera-
é composta por: edema, hipertensão arterial e he-
ções: 1 – defesa do sistema humoral diminuída; 2
matúria.
– perda urinária de imunoglobulina; 3 – o plasma
nefrótico inibe a função adequada dos linfócitos; 4 Alternativa B: VERDADEIRA. A encefalopatia hiperten-
– efeitos de tratamentos crônicos com corticoides siva pode ser uma complicação da GNDA e cursa
e imunossupressores. Os patógenos mais comuns com os sintomas citados pela alternativa.
são: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus e Alternativa C: ERRADA. O edema na GNDA ocorre por
gram-negativos e as infecções mais comuns são aumento da pressão hidrostática, ao passo que na
as celulites, pneumonias e peritonites (podem ser síndrome nefrótica ocorre por diminuição da pres-
frequentes e severas). Dentre as opções listadas, a são oncótica.
causa mais frequente de óbito em pacientes com Alternativa D: VERDADEIRA. Na GNDA, a resolução da
síndrome nefrótica é a presença de infecção. hematúria macroscópica ocorre em torno de 2-3 se-
✔ RESPOSTA: manas, enquanto a microscópica poderá persistir
por um ou mais anos.
Alternativa E: VERDADEIRA. A oligoanúria com dura-
ção maior que 48-72 horas é indicação de biópsia
Comentário: Afirmativa ERRADA: o tratamento da renal. Como a questão pede a incorreta, a resposta
faringite estreptocócica em até 09 dias do início está na LETRA C.
do quadro infeccioso previne a febre reumática, ✔ RESPOSTA:
239
Comentário: Vamos relembrar os achados laborato-

riais mais comumente encontrados nos pacientes
com síndrome nefrítica pós-infecciosa? Normal-
mente temos proteinúria NÃO nefrótica, hematúria
e a presença de cilindros hemáticos na urina. Pode
haver a presença de dismorfismo eritrócitário e alte-
ração da função renal (ureia e creatinina elevadas).
O C3 e CH50 estão diminuídos e há evidência de
infecção estreptocócica prévia, a partir de ASLO,
Anti-DNAse B ou anti-hialuronidase positivos. Dian-
te disso, percebemos que a alternativa correta é a
LETRA A. A ALTERNATIVA B está errada porque
corresponde à proteinúria na faixa nefrótica. As
ALTERNATIVAS C e D estão ERRADAS porque não
ocorrem hipercolesterolemia e hipoalbuminemia,
como na síndrome nefrótica. A ALTERNATIVA E
também está ERRADA porque a alfa-2-globulina é
uma das maiores proteínas globulínicas presentes
no plasma e sua concentração se eleva em torno
de 10 vezes ou mais na síndrome NEFRÓTICA,
quando são perdidas as outras proteínas de peso
molecular mais baixo.
✔ RESPOSTA:
240
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS Capítulo
NA INFÂNCIA 15
u A impressão inicial e a estabilização são as prioridades, independentemente do agente causador da

intoxicação.
u O reconhecimento da toxíndrome e a identificação do agente causal depende do exame físico e da história
clínica.
u Praticamente todos os produtos químicos podem e da família (para avaliar a disponibilidade de

ser tóxicos quando em quantidade suficiente pa- medicamentos em casa), história de eventos se-
ra tal. Intoxicações exógenas agudas podem ser melhantes na família ou com o paciente, uso de
definidas como as consequências clínicas e/ou alguma substância após a intoxicação e todos os
bioquímicas da exposição aguda a substâncias sinais e sintomas apresentados pelo paciente. O
químicas encontradas no ambiente, normalmente contato com um Centro de Intoxicação é sempre
em doses excessivas e/ou inadequadas. Apesar importante para uma melhor orientação sobre a
da insuficiência de dados estatísticos, é possí- condução do caso.
vel admitir que, no Brasil, a intoxicação aguda
constitui importante problema de Saúde Pública, 1.1. O ATENDIMENTO DO PACIENTE
particularmente na faixa etária pediátrica. Os me- INTOXICADO SEGUE UMA
dicamentos lideram como os principais agentes SÉRIE DE ETAPAS
tóxicos (38% em pacientes pediátricos e 30% em
adolescentes), seguidos pelas intoxicações por W Avaliação clínica inicial e estabilização do
produtos sanitários, produtos químicos de uso
paciente;
industrial e pesticidas.
W Reconhecimento da toxíndrome e identifica-
ção do agente causal;
1. CONDUTAS NA
W Descontaminação;
INTOXICAÇÃO AGUDA W Administração de antídotos;
W Aumento da eliminação do tóxico absorvido.
u Intoxicações devem ser sempre cogitadas em qua-
dros de alteração abrupta do nível e consciência,
convulsões, comprometimento hemodinâmico 2. AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL
e/ou respiratório ou distúrbios metabólicos de E ESTABILIZAÇÃO
início súbito e sem causa claramente definida.
Sempre que possível, a história realizada com os u A estabilização consiste na realização de medidas
responsáveis ou acompanhantes deve contem- que visam corrigir os distúrbios que representam
plar dados sobre a acessibilidade de produtos no risco iminente de vida e a manter o paciente em
domicílio, antecedentes patológicos individuais condições adequadas até o estabelecimento do
241
Intoxicações exógenas na infância Urgências pediátricas
diagnóstico definitivo e o consequente tratamento

específico. De acordo com as diretrizes do Su- 3. RECONHECIMENTO DA
porte Avançado de Vida, procede-se ao atendi- TOXÍNDROME E IDENTIFICAÇÃO
mento inicial do paciente em uma sequência de DO AGENTE CAUSAL
avaliação e manejo da via aérea (A), da respiração
(B), da circulação (C), do quadro neurológico (D) u Toxíndrome ou síndrome tóxica pode ser definida
e exposição do paciente (incluindo controle de
como um conjunto de sinais e sintomas produzidos
hipo/hipertermia) (E). As condições respiratórias,
por doses tóxicas de substâncias químicas. O reco-
circulatórias e neurológicas devem ser avaliadas
nhecimento da síndrome permite a identificação
com bastante rigor. Veja abaixo os achados que
mais rápida do agente causal e, consequentemente,
devem ser pesquisados diante do paciente com
a realização do tratamento adequado. Na anamne-
suspeita de intoxicação:
se, quando o tóxico for conhecido, deve-se fazer
W Condições respiratórias: obstrução de vias uma estimativa da quantidade em contato com o
aéreas, apneia, bradipneia, taquipneia, edema organismo, do tempo decorrido desde o acidente
pulmonar e insuficiência respiratória aguda. até o atendimento, da sintomatologia inicial, do tipo
W Condições circulatórias: alterações da pressão de socorro domiciliar e dos antecedentes médicos
arterial ou da frequência cardíaca, arritmias, importantes. O exame físico deve detalhar, além
insuficiência cardíaca congestiva, estado de dos sinais usuais, características da pele e das mu-
choque e parada cardíaca. cosas (temperatura, coloração, odor, hidratação),
W Condições neurológicas: convulsões, estado da boca (hálito, lesões corrosivas, hidratação), dos
de mal convulsivo, sinais de aumento da pres- olhos (conjuntiva, pupila, movimentos extraocu-
são intracraniana, coma, alterações pupilares lares), do sistema nervoso central (nível de cons-
(pupilas fixas e dilatadas ou mióticas) e agita- ciência, escala de coma, estado neuromuscular),
ção psicomotora. do sistema cardiocirculatório (frequência, ritmo
cardíaco, pressão arterial, perfusão) e do sistema
respiratório (frequência respiratória, movimentos
respiratórios, ausculta). Os dados de anamnese e
exame físico poderão permitir o reconhecimento
das síndromes tóxicas bem caracterizadas, como
as apresentadas na Tabela 1.
Tabela 1. Principais toxíndromes e drogas relacionadas.
Hipossecreção de glândulas exócrinas com mucosas

e pele secas, hipertermia, taquicardia, midríase, reten- Anti-histamínicos H1, atropina, escopo-
Anticolinérgica ção urinária e diminuição/abolição do peristaltismo lamina (antiespasmódicos), antidepres-
intestinal, alucinações, agitação ou sonolência, sede, sivos tricíclicos e midriáticos.
pele ruborizada.
Hipersecreção de glândulas exócrinas com mucosas

úmidas (salivação, hipersecreção brônquica, sudorese
Inseticidas organofosforados, carbama-
Anticolinesterásica e lacrimejamento), bradicardia, miose, incontinência
tos, alguns cogumelos e picada de aranha
(colinérgica) urinária e aumento do peristaltismo intestinal com
viúva-negra.
diarreia e vômitos, convulsões e coma, fasciculações
musculares, broncoespasmo, fraqueza ou paralisia.
Cocaína, ecstasy, efedrina e pseudoe-

Sudorese (pele úmida), hipertermia, taquicardia,
Simpaticomimética fedrina (descongestionantes sistêmi-
midríase, diminuição de peristaltismo, excitação,
(adrenérgica) cos), anfetamina e derivados, cafeína
hiperatividade, convulsões, hipertensão, hiperreflexia.
e teofilina.
242
Intoxicações exógenas na infância Cap. 15
Depressão respiratória, neurológica, bradicardia, mio-

Opiáceos (drogas de abuso, loperamida,
Narcótica se, peristaltismo diminuído e constipação, retenção
morfina e outros analgésicos).
urinária, hiporreflexia, hipotensão, hipotermia.
Depressiva do Depressão respiratória e neurológica (sonolência, Benzodiazepínicos, barbitúricos, etanol,

sistema nervoso torpor, coma), bradicardia, hiporreflexia, hipotensão, descongestionantes tópicos (nafazolina),
central hipotermia. opioides, anti-histamínicos.
Tremor, opistótono, distonias, distúrbios do equilíbrio, Haloperidol, metoclopramida, clorproma-

Liberação
distúrbios da movimentação, distonia orofacial, trismo, zina e prometazina (fenotiazínicos), dom-
extrapiramidal
mioclonias e parkinsonismo. peridona (antirrefluxo gastroesofágico).
Cianose cinza-acastanhada resistente à administração

Sulfonas, dapsona, nitratos e nitritos, sul-
de oxigênio, taquicardia, irritabilidade, convulsões,
Metemoglobinêmica fonamidas, metoclopramida, anestésicos
cefaleia, confusão mental, dispneia, depressão neu-
locais, nitrofurantoína e óxido nítrico.
rológica.
Fonte: Autor.
u Os exames laboratoriais podem ser diretos (qua- u Neutralização do produto tóxico ácido ou básico
litativos ou quantitativos) ou indiretos. Exames é, de um modo geral, contraindicada, pois, como a
diretos qualitativos ou semiquantitativos, como maioria das reações de neutralização libera calor,
o screening urinário para drogas de abuso, po- aumenta os riscos de lesão ou de agravamento
dem ser úteis no esclarecimento do diagnóstico, de lesões mucosas. Indução do vômito é outra
detectando, por exemplo, anfetaminas, anticoli- medida discutível, pois, entre outros motivos,
nérgicos, barbitúricos, canabinoides e cocaína, sua eficácia depende da rapidez de execução,
por exemplo. Além disso, podem detectar antide- que não ocorre na quase totalidade dos casos.
pressivos tricíclicos, betabloqueadores, parace- Além disso, a indução do vômito apresenta várias
tamol, salicilatos e teofilina. Os exames indiretos e importantes contraindicações, tais como: in-
consistem na dosagem de marcadores sugesti- gestão de derivados de petróleo ou de produtos
vos de intoxicações. São exemplos: a dosagem cáusticos, agitação psicomotora, presença de
da atividade da colinesterase sanguínea e a dos convulsões, depressão neurológica e perda de
níveis de metemoglobinemia. reflexos das vias aéreas superiores. Em resumo,
não oriente tais técnicas.
u A lavagem gástrica ainda é exageradamente rea-
4. DESCONTAMINAÇÃO lizada. Considera-se que a lavagem gástrica não
deve ser usada rotineiramente no tratamento do
paciente intoxicado, pois a quantidade removida
u Descontaminação é a etapa em que se procura
de marcadores é muito variável e diminui com o
diminuir a exposição do organismo ao tóxico, quer
tempo. A indicação de lavagem gástrica estaria
reduzindo o tempo e/ou a superfície de exposição,
reservada para ingestão de substâncias extre-
quer reduzindo a quantidade do agente químico
mamente tóxicas, com grande risco de vida, até
em contato com o organismo. A conduta varia de
uma hora após a ingestão. Alguns serviços, en-
acordo com a via da possível absorção do tóxi-
tretanto, indicam o seu uso em até quatro horas
co. As principais vias de exposição aguda são
após a ingestão.
digestiva, respiratória e cutânea. A via digestiva
é mais importante nos casos pediátricos, pois,
u A administração de carvão ativado parece ser,
na maioria das vezes, a intoxicação ocorre após até o momento, o melhor procedimento para des-
ingestão de um produto químico. contaminação digestiva e tem como dose usual
1 g/kg, por via oral, em suspensão aquosa. Seu
aspecto desagradável pode dificultar o uso e a
243
sua eficácia diminui com o tempo, sendo que os complexo hidrossolúvel rapidamente elimina-
melhores resultados são observados na primeira do. Pode ser usado na intoxicação aguda, mas
hora após ingestão do tóxico. é mais indicado no tratamento da sobrecarga
u A principal conduta no atendimento inicial do pa- crônica de ferro.
ciente exposto ao tóxico por via aérea ainda é a
retirada do ambiente contaminado e, na maioria 5.5. FLUMAZENIL
das vezes, a remoção das vestes. O socorrista
deve se precaver ao entrar no ambiente contami- u Flumazenil é um medicamento que antagoniza
nado. Remoção das vestes e lavagem corporal a ação de benzodiazepínicos por inibição com-
continuam sendo as medidas básicas no atendi- petitiva no complexo receptor GABA-benzodia-
mento imediato da exposição cutânea. A lavagem zepina. Existem evidências suficientes sobre sua
deve ser feita com água corrente, com especial eficácia na reversão do coma induzido por esse
cuidado com os cabelos, região retroauricular, grupo de drogas.
axilas, umbigo, olhos e região genital.
5.6. NALOXONA
5. ADMINISTRAÇÃO DE ANTÍDOTOS
u É considerado medicamento de primeira escolha
no tratamento da intoxicação por opiáceos. Atua
u Há poucos tóxicos para os quais existem antído- como antagonista puro, podendo ser usado mes-
tos. Alguns exemplos são apresentados, a seguir, mo quando houver dúvida diagnóstica.
e que têm evidências suficientes de eficácia:
5.7. VITAMINA K1
5.1. ACETILCISTEÍNA
u A vitamina K1 é utilizada para restaurar o tempo
u A acetilcisteína previne a formação de metabólitos de protrombina e interromper o sangramento na
hepatotóxicos do Acetaminofeno (Paracetamol). intoxicação por medicamentos ou pesticidas an-
Sua principal indicação terapêutica é a intoxica- ticoagulantes.
ção por esse medicamento.
5.8. GLUCAGON
5.2. ATROPINA
u O glucagon é o antídoto que deve ser usado em
u Sua principal indicação, sobre a qual existem evi- intoxicações por bloqueadores beta-adrenérgicos
dências suficientes, é o tratamento da intoxicação ou betabloqueadores.
por inseticidas organofosforados e carbamatos.
5.3. AZUL DE METILENO 6. INTOXICAÇÕES COMUNS

NA PEDIATRIA
u É indicado no tratamento das metemoglobine-
mias tóxicas, particularmente as induzidas por
derivados da anilina e nitritos. 6.1. ACETAMINOFENO (PARACETAMOL)
u Sendo um analgésico comum presente em vários

5.4. DEFEROXAMINA
domicílios, sua intoxicação pode determinar lesão
hepática importante. A absorção da medicação
u Deferoxamina é um agente quelador, com espe-
é rápida e a intoxicação evolui em 4 estágios:
cial afinidade pelo ferro, com o qual forma um
244
W Estágio 1 (12 a 24 horas após a ingestão): sem abdome devem ser solicitadas para identificação
sintomas ou, eventualmente, com náuseas e do dispositivo e a endoscopia deve ser realizada
vômitos leves; para sua retirada.
W Estágio 2 (36h após ingestão): após resolução
dos sintomas, aumentam níveis de transami-
nases, bilirrubinas, tempo de protrombina e 7. PREVENÇÃO
retorno dos sintomas;
W Estágio 3: pico dos sintomas, podendo evoluir u Devemos sempre orientar as famílias a:
com insuficiência hepática fulminante, com
W Utilizarem produtos com tampas de segurança;
encefalopatia e sangramentos;
W Guardarem detergentes, sabão em pó, insetici-
W Estágio 4 (recuperação em até 10 dias): Nos
das e outros produtos de uso doméstico longe
casos de ingestão tóxica o nível sérico deve
dos alimentos e dos medicamentos.
ser obtido para predizer o risco de lesão hepá-
tica, dependendo do nível sérico e tempo de W Manter produtos de risco trancados e fora do
ingestão. O tratamento é realizado com Ace- alcance das crianças;
tilcisteína até 24 horas após ingestão (ideal- W Não colocar produtos derivados de petróleo
mente até 8 horas). (querosene, gasolina), alvejantes e outros pro-
dutos químicos em embalagens domésticas
6.2. FERRO de refrigerantes.
W Manter sempre a criança sob supervisão de
u A ingestão de mais de 20 mg/kg cursa com sin- um adulto, nunca desacompanhada.
tomas gastrintestinais (vômitos, diarreia e san-
gramentos). Podem ocorrer: acidose metabólica,
choque, alterações hepáticas, renais e hemorragia
REFERÊNCIAS
pulmonar. Nível sérico após 6 horas de ingestão
maior que 500 mg/dl indica intoxicação grave,
demandando uso de quelante (Deferoxamina). 1. SINITOX – Estatística Anual de Casos de Intoxicação e
Envenenamento Brasil, 2014. Rio de Janeiro, FIOCRUZ/
CICT, 2015:3-15.
6.3. CÁUSTICOS
2. Greene SL, Dargan PI, Jones AL. Acute poisoning: unders-
tanding 90% of cases in a nutshell. Postgrad Med J 2005;
u Causam lesões de gravidade variável no trato 81:204-16.
gastrintestinal. Os alcalinos causam maior pe- 3. Holstege CP, Borek HA. Toxindromes. Crit Care Clin 2012;
netração e lesões na mucosa. Os ácidos limi- 28: 479-498.
tam mais sua penetração. Pode haver lesão na 4. Madden MA. Pediatric poisonings: recognition, assess-
mucosa oral, disfagia, dor retroesternal, vômitos ment, and management. Crit Care Nurs Clin North Am
e sangramentos. A ausência de lesão oral não 2005; 17:395-404.
descarta o risco da ingestão. A ingestão de água 5. McGregor T, Parkar M, Rao S. Evaluation and Management
sanitária (geralmente uma solução de hipoclorito of Common Childhood Poiso-nings. Am Fam Physician
de sódio) raramente leva a lesões importantes. 2009;79:397-403.
A lavagem gástrica é contraindicada e a endos- 6. Wallace CI, Dargan PI, Jones AL. Paracetamol overdose:
copia nas primeiras 24 horas deve ser realizada an evidence based flowchart to guide management. Emerg
Med J 2002; 19:202-5.
para avaliar a gravidade do comprometimento.
A ingestão de baterias pode levar à liberação de
metais pesados e cáusticos que determinam gra-
ves lesões em mucosas. Radiografias de tórax e
245
Questão 1 Opiáceos – atropina.
(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE BRASÍLIA – DF – 2018) O Pedia- Bloqueadores beta-adrenérgicos – glucagon.

tra deve suspeitar de intoxicação exógena sempre Organofosforados – flumazenil.
que o paciente apresentar, EXCETO:
Hipoglicemia severa. Questão 4

Crises convulsivas sem antecedente pessoal
(PREFEITURA DA ESTÂNCIA BALNEÁRIA DE PRAIA GRANDE – SP
de epilepsia.
– 2018) Bradicardia, hipersalivação, vômitos, diarreia,
Arritmia cardíaca em paciente jovem sem ante- sudorese intensa e fasciculações são manifesta-
cedente pessoal de doença cardíaca. ções típicas da intoxicação por:
Diarreia.
Cocaína.
Antidepressivos tricíclicos.
Questão 2
Organofosforados.
(HOSPITAL ORTOPÉDICO DE GOIANIA – GO – 2018) Uma crian- Opioides.
ça de 7 anos foi levada ao pronto-socorro pela avó
Anti-histamínicos.
por ter ingerido 20 comprimidos de acetaminofeno
(fármaco comprado nos Estados Unidos). O antídoto
para intoxicação por acetaminofeno é: Questão 5
Vitamina K. (FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS – RJ – 2018) Mãe de

Atropina. um pré-escolar de 2 anos e três meses o leva à
Clonidina. emergência por apresentar agitação psicomotora,
midríase, boca seca e rubor facial. Ela informa que
Naloxona.
observou tais sintomas há uma hora, quando che-
Acetilcisteína. gou à casa. O menor fica em casa com a prima de
9 anos no período da manhã, até o retorno da mãe
no horário do almoço. Provavelmente, trata-se de
Questão 3
intoxicação por:
(SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE GOIÁS – GO – 2018) Um
atendimento preciso e rápido é essencial para a Dipirona.
ausência de sequelas quando uma criança sofre Salbutamol.
intoxicação exógena. Para isto, qual a correlação Paracetamol.
entre a substância tóxica e o respectivo antídoto?
Clorpromazina.
Benzodiazepínicos – naloxone. Dexclorfeniramina.
246
Questão 6 comunicar o CEATOX (Central de Intoxicações),

dar água para beber, internar para realização de
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ – BELÉM – PA – 2018) Nos endoscopia.
casos de intoxicação exógena em Pediatria, quanto
a sua condução, deve-se: I. Realizar screening toxi-
cológico: aspirado de conteúdo gástrico até 4 horas Questão 8
após a ingestão, coleta de sangue e urina entre 4 (FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO – 2018)
e 24 horas após ingestão. II. Deve-se realizar a re- As intoxicações exógenas são patologias a serem
moção do agente toxicológico, reduzindo assim, a pensadas em pacientes previamente hígidos, com
diminuição da exposição do organismo, reduzindo o queda súbita do estado geral, associados a sinto-
tempo e/ou superfície de exposição. III. A lavagem mas neurológicos e/ou cardiorespiratórios e/ou
gástrica não é mais indicada como rotina. IV. Deve-se gastrintestinais. Pré-escolar, 5 anos, previamente
realizar medidas que promovam a excreção rápida hígido, iniciou há 2 horas com vômitos e dor abdo-
do agente toxicológico absorvido pelo organismo, minal importante. Mãe refere que, antes de iniciar os
como diurese forçada pelo uso de diuréticos. V. O sintomas, a criança permaneceu alguns momentos
uso de antídotos, quando indicados, devem sempre sem sua supervisão, sendo suspeitada intoxicação
ser realizados. A alternativa que contém todas as exógena. Evoluiu, em seguida, com diarreia e sudo-
afirmativas corretas é: rese profusa. Encaminhada ao pronto atendimento
I e III. onde apresentava ao exame físico miose, sialorreia
intensa, roncos pulmonares difusos e piloereção.
II e IV. Baseado na clínica, qual a causa dos sintomas e o
I e IV. tratamento mais adequado?
II, III e IV.
Ingestão de paracetamol – N-acetilcisteína.
I, II, III, IV e V
Ingestão de organofosforados – lavagem gás-
trica e atropinização.
Questão 7 Inalação de monóxido de carbono – oxigeno-
terapia.
(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – SP – 2018) Adolescente
Ingestão de cumarínicos – vitamina k.
de 12 anos dá entrada no pronto-atendimento após
ter tomado todo o Rivotril® da irmã como tentativa Ingestão de benzodiazepínicos – flumazenil.
de suicídio, há 30 minutos. Ao exame, está em REG,
corada, hidratada, sonolenta. Escala de Coma de Questão 9
Glasgow de 14. Frente a esse quadro de intoxicação
exógena, a conduta correta é: (HOSPITAL EVANGÉLICO DE VILA VELHA – ES – 2017) Um lac-
tente de 1 ano e 8 meses ingeriu um medicamento,
lavagem gástrica com soro fisiológico, hiperidra- acidentalmente, em altas doses. Ao exame apresen-
tação, xarope de ipeca e internação hospitalar. tava-se com hipoventilação, hipotensão e miose.
lavagem gástrica com soro glicosado até sair A droga suspeita da intoxicação exógena e o seu
limpo, passar carvão ativado e, após melhora do antídoto são, respectivamente:
quadro de sonolência, alta hospitalar.
Barbitúrico; flumazenil.
lavagem gástrica com água destilada, passar
Barbitúrico; n-acetilcisteína.
carvão ativado, e manter a criança em observa-
ção até melhora da sonolência. Opioide; metadona.
lavagem gástrica com soro fisiológico, passar Opioide; naloxone.
carvão ativado e internar obrigatoriamente. Opioide; cetamina.
247
Questão 10
(HOSPITAL E MATERNIDADE DONA IRIS – GO – 2017) Criança de

3 anos com história de ingesta acidental de diaze-
pam, qual antídoto é recomendado para intoxicação
com esse medicamento?
Flumazenil.
Naloxone.
Acetominofem.
Glicose 25%.
248
Questão 1 DIFICULDADE: em crianças e em adultos, tendo em vista a rápida

absorção dessa medicação. Inicialmente, nas pri-
Comentário: alguns sinais e sintomas devem cha-
meiras 24 horas, o paciente tende a não apresentar
mar a atenção do pediatra, ou de qualquer outro
sintomas ou apresentar sintomas gastrointestinais
profissional que atenda crianças, para a suspeita
leves a moderados. Após cerca de 36 horas, pode
de intoxicações exógenas. Dentre as opções lista-
haver aumento das transaminases, bilirrubinas e
das, a única que por si só não levantaria a suspei-
tempo de protrombina, com a presença ou não de
ta de intoxicação é a presença da diarreia isolada,
sintomas. Nesse período, pode haver insuficiência
tendo em vista que é um achado muito comum na
hepática fulminante, encefalopatia e sangramentos.
Pediatria para diversos quadros clínicos, sendo,
O antídoto para esse tipo de intoxicação é a ACETIL-
portanto, uma manifestação mais inespecífica. A
CISTEÍNA, a qual previne a formação de metabólitos
hipoglicemia severa, crises convulsivas sem ante-
hepatotóxicos do Acetaminofeno (Paracetamol).
cedentes pessoais de epilepsia e arritmias cardía-
cas em paciente jovem, sem antecedentes pessoais ✔ RESPOSTA:
para doenças cardíacas, devem SEMPRE chamar
a atenção do profissional para a possibilidade de
intoxicações exógenas. A história clínica deve ser
direcionada em busca do agente causador, quanti- Comentário: para responder essa questão, precisa-
dade, horário, tempo de exposição, medidas toma- mos saber o antídoto específico para cada tipo de
das após a exposição, além de sinais e sintomas intoxicação. Vamos lá? Em caso de intoxicação por
apresentados pelo paciente. Deve-se sempre entrar benzodiazepínicos, devemos usar como antídoto o
em contato com o Centro de Intoxicações da região Flumazenil. Nas intoxicações por opiáceos usamos
para o direcionamento das condutas e para a notifi- o Naloxone. A Atropina deve ser usada em casos
cação do caso. É importante lembrar que o objetivo de intoxicações por inseticidas organofosforados
do atendimento inicial é sempre manter o paciente e carbamatos. Já o Glucagon é o antídoto que deve
hemodinamicamente estável e tentar descobrir o ser usado em intoxicações por bloqueadores beta-
agente causador da intoxicação para o seguimento -adrenérgicos ou betabloqueadores.
com a conduta adequada. ✔ RESPOSTA:
✔ RESPOSTA:
Comentário: as manifestações clínicas citadas pela
Comentário: a intoxicação pelo Acetaminofeno (Pa- questão são típicas de intoxicações por organo-
racetamol) é muito comum na Pediatria, tendo em fosforados. Nesse tipo de toxíndrome tem-se uma
vista a sua ampla utilização com as finalidades anal- atividade anticolinesterásica com a presença de hi-
gésica e antipirética. A intoxicação por esse fárma- persecreção de glândulas exócrinas (salivação, su-
co está associada a lesões hepáticas importantes dorese, hipersecreção brônquica e lacrimejamento),
249
bradicardia, miose, incontinência urinária, aumen- as coletas de sangue e urina entre 4 a 24 horas da
to do peristaltismo intestinal (diarreia e vômitos), ingestão para screening toxicológico.
convulsões, fasciculações musculares, fraqueza, ✔ RESPOSTA:
paralisia e coma. Além dos inseticidas organofos-
forados, podemos ter essas manifestações clínicas
em intoxicações por carbamatos, alguns tipos de Questão 7 DIFICULDADE:
cogumelos e em picadas de aranhas do tipo viú-
Alternativa A: INCORRETA. Não é indicado provocar
va-negra.
vômitos (a partir do xarope de ipeca e nem de ne-
✔ RESPOSTA: nhuma outra forma) em caso de ingesta de grande
quantidade de qualquer substância. Também não
há indicação de hiperidratação.
Alternativa B: INCORRETA. O soro utilizado é o soro
Comentário: as manifestações clínicas apresentadas fisiológico 0,9%, não o glicosado. Ainda assim, o
pelo paciente são típicas de intoxicações por anti- paciente precisa ser internado e antes da alta ne-
-histamínicos H1 (dexclorfeniramina e hidroxizina), cessita de avaliação da Psiquiatria.
Atropina, Escopolamina (antiespoasmódicos), an- Alternativa C: INCORRETA. Como já mencionado, a
tidepressivos tricíclicos e midriáticos. Trata-se de lavagem gástrica é realizada com soro fisiológico
uma toxíndrome anticolinérgica que pode cursar a 0,9%.
com: hipossecreção de glândulas exócrinas (muco- Alternativa D: CORRETA. A indicação de lavagem gás-
sas e pele secas), hipertermia, midríase, taquicar- trica tem sido cada vez mais discutível. Somente
dia, retenção urinária, diminuição do peristaltismo deve ser realizada em pacientes que conseguem
intestinal, agitação psicomotora, alucinações, sede proteger a via aérea, e no máximo até 1 a 4 horas
e rubor de pele. As intoxicações por clorpromazina da ingestão (variações conforme os protocolos de
e metoclopramida estão relacionadas com libera- cada serviço). O uso do carvão ativado é indicado
ção extrapiramidal e podem cursar com: tremores, visto que inibe a recirculação entero-hepática da
opistótono, distonias, distúrbios do equilíbrio, dis- droga. A internação é obrigatória para acompanha-
túrbios da movimentação, trismo, distonia orofacial, mento e interconsulta com a psiquiatria.
mioclonias e parkinsonismo.
Alternativa E: INCORRETA. É possível entrar em contato
✔ RESPOSTA: com o CEATOX para auxílio na condução do caso,
entretanto não há motivo para realizar endoscopia
digestiva alta na ingesta de benzodiazepínico.
✔ RESPOSTA:
Comentário: questão sobre intoxicações exógenas,
em que todas as medidas trazidas pela banca es- DIFICULDADE:
Questão 8
tão corretas. Diante de um quadro de intoxicação
exógena, algumas etapas são importantes para Comentário: o quadro clínico apresentado pela ques-
condução: descontaminação, facilitar a elimina- tão é típico de intoxicações por organofosforados
ção do agente tóxico, uso de antídotos e medidas e carbamatos. Nesse tipo de toxíndrome tem-se
de suporte. A lavagem gástrica não é mais indica- uma atividade anticolinesterásica com a presença
da como rotina devido a potenciais complicações de hipersecreção de glândulas exócrinas (saliva-
como: aspiração do conteúdo gástrico, arritmia e ção, sudorese, hipersecreção brônquica e lacrime-
estímulo vagal, mas ainda pode ser considerada em jamento), bradicardia, miose, incontinência uriná-
pacientes que sejam admitidos no departamento ria, aumento do peristaltismo intestinal (diarreia e
de emergência entre uma até no máximo quatro ho- vômitos), convulsões, fasciculações musculares,
ras após ingestão do tóxico. Devem ser realizadas fraqueza, paralisia e coma. A Atropina é o antídoto
250
de escolha para as intoxicações por inseticidas or-

ganofosforados e carbamatos. Como o tempo de
exposição ao agente causador da intoxicação foi
menor que quatro horas, devemos realizar a lava-
gem gástrica. O tempo orientado para a realização
da lavagem gástrica varia conforme os protocolos
de cada serviço, mas habitualmente tolera-se até
quatro horas após a intoxicação.
✔ RESPOSTA:
Comentário: diante de uma criança com hipoventila-

ção, hipotensão e miose devemos sempre pensar
em intoxicação exógena. Os opioides em altas do-
ses podem causar uma toxíndrome narcótica em
que o paciente apresenta: depressão respiratória/
neurológica, bradicardia, miose, peristaltismo dimi-
nuído, constipação, retenção urinária, hiporreflexia,
hipotensão e hipotermia. O naloxone é o antídoto
para intoxicações por opiáceos. A intoxicação por
barbitúricos também pode cursar com sintomas e
sinais semelhantes aos citados acima, entretanto,
não há um antídoto específico para os barbitúricos
e a conduta deve ser de suporte, devendo-se con-
siderar o uso do carvão ativado.
✔ RESPOSTA:
Comentário: o Diazepam é um benzodiazepínico e

em casos de intoxicações por essa classe de droga
devemos usar como antídoto o Flumazenil, por ser
um medicamento que antagoniza a ação de benzo-
diazepínicos por inibição competitiva no complexo
receptor GABA-benzodiazepina. As intoxicações por
essa classe de medicações normalmente cursam
com depressão respiratória/neurológica, bradicardia,
hiporreflexia, hipotensão e hipotermia. Lembre-se
de que o Naloxone deve ser utilizado como antídoto
em intoxicações por opiáceos.
✔ RESPOSTA:
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Apostila Tópicos Da Medicina 2022 - Pediatria II - Urgências Pediátricas

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Pediatria II pedro_abrantes@hotmail.com | 52a2c9f2-9e09-4485-b388-bb945d0849a1

Nathália da Costa Sousa

Título | Apostila Tópicos da Medicina 2022: Pediatria II – Urgências Pediátricas

S725a Sousa, Nathália da Costa (coord.).

ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

APOSTILA TÓPICOS DA MEDICINA 2022: PEDIATRIA II – URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS

Editora Sanar Ltda.

NATHÁLIA DA COSTA SOUSA BEATRIZ OLIVEIRA LEÃO CARNEIRO

Tentar aprender muitas informações e conteúdos juntos e rapidamente pode

O Mapa Mental é uma ferramenta para organizar, memorizar e analisar

u Quando fazer: Quando você precisa entender como os conceitos

c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras umas com as outras

Ilustração de mapa mental.

Para que a aprendizagem seja realmente signiﬁcativa, precisamos tam-

c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras e os conceitos até

d) Deﬁna e siga uma lógica, por exemplo: Sintoma-Suspeita Diagnóstico-Exames-Classiﬁca-

Para garantir o entendimento e a retenção das informações estudadas,

a) Enquanto estiver estudando, leia e escute com atenção.

4. O QUE FAZER COM ESSES MATERIAIS DEPOIS?

Estudos recentes comprovam que a retenção das informações na nossa

O que você precisa saber:

Bullets: Conteúdo organizado

Títulos e subtítulos numerados:

Dicas: Parte da escrita

Questões comentadas: Questões aplicadas

Questões sem o gabarito para

Indicação dos diferentes graus de diﬁculdade:

Fixe seus conhecimentos!

CAPÍTULO 1. FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

CAPÍTULO 2. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA . . . . . . . . . . . . . . 37

1. Infecção do trato urinário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

CAPÍTULO 3. DIARREIA AGUDA E DESIDRATAÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.4. Avaliação complementar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

CAPÍTULO 5. INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

3. Covid-19 na infância . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

4. Sinusite bacteriana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

5. Otite média aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

6. Faringite e tonsilite agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

6.2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

7. Síndrome pfapa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

8. Crupe viral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

9. Traqueíte bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

10. Supraglotite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

CAPÍTULO 8. PNEUMONIA COMUNITÁRIA NA PEDIATRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

CAPÍTULO 9. SEPSE NA PEDIATRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

CAPÍTULO 10. PALS – SUPORTE À VIDA EM PEDIATRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

1. Suporte básico de vida em pediatria (sbvp) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

4. Arritmias na pediatria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

6. Bradicardias na emergência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

CAPÍTULO 11. MENINGITES E ENCEFALITES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

2. Meningite pneumocócica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

3. Outras meningites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

CAPÍTULO 12. CRISES CONVULSIVAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

1. Convulsão febril . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

CAPÍTULO 14. SÍNDROMES NEFRÓTICA E NEFRÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

1. Síndrome nefrótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

CAPÍTULO 15. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS NA INFÂNCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

1. Condutas na intoxicação aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

2. Avaliação clínica inicial e estabilização . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

6. Intoxicações comuns na pediatria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

O QUE VOCÊ PRECISA SABER?