isso gera uma inflamação na mucosa, que fica bem
FUNÇÃO
GASTROINTESTINA
E PANCREÁTICA
Introdução
→ A função gastrointestinal e pancreática tem funções
fundamentais como a parte química/enzimática que vai
degradar essas macromoléculas em moléculas menores, e,
além disso, a integridade da mucosa está preservada.
→ Integridade da mucosa – doenças inflamatórias do
intestino:
• Doença de Crohn: é uma doença autoimune que vem se
tornando comum, onde temos a inflamação generalizada do
intestino comprometendo a absorção de muitos nutrientes.
Porém, não tem um marcador específico para ela, então
chegamos nela por exclusão.
Diagnostico: Colonoscopia com biopsia.
• Síndrome da pressa intestinal: movimentos peristálticos
muito acelerados, e isso impede que o bolo alimenta fique
um tempo parado, o suficiente para sofrer a ação das
enzimas, quebrar e ser absorvido.
- Portanto existem vários fatores que pode acontecer para
causar a má absorção.
→ A má absorção ocorre por: Comprometimento da
mucosa; alteração na degradação dos nutrientes; alteração
na microbiota (As bactérias saprófitos são fundamentais
para manter o equilíbrio intestinal e a ajudar na nossa
absorção, e o um antibiótico de amplo espectro prolongado
pode reduzir a absorção de nutrientes.
→ A alteração no pâncreas também pode alterar essa
absorção, pois ele produz lipase, amilase, protease, tripsina
e quimotripsina (são enzimas endopeptidasese que atua na
quebra das proteínas no meio), dá isso tudo é fundamental
para ajudar na digestão dos alimentos.
→ Possíveis motivos para pancreatite: Consumo exagerado
de bebida alcoólica; exposições a muito radicais livres;
baixos níveis de antioxidantes no plasma; tudo que levar a
mutação e alteração do reticulo endoplasmático; cálculos
biliares.
→ Não vamos imaginar que criança tem uma pancreatite
de causa alcoólica ou medicamento exagerado,
provavelmente, em crianças as alterações vêm por causa de
alterações genéticas, nesse caso doença celíaca. Portanto
existem pessoas, como as crianças, que tem a maior chance
de desenvolver doença celíaca, onde se encontram alguns
antígenos leucocitários humanos no sangue.
→ A doença é a parte que tem a ver com a mucosa, então
na doença vai acontecer um processo alérgico a uns dos
componentes dos glútens, gliadina, mais antigênica de
todas as proteínas que compõem o centro do glúten. A
pessoa vai produzir anticorpos contra gliadina, não só
contra a ela, mas antiendomisio e antitransglutaminase e
rombuda, comprometendo as vilosidades e assim a redução
da absorção de nutrientes.
A doença celíaca tem susceptibilidade então é mais comum
encontrar essa doença do que uma pancreatite que foi
provocada por medicamento ou álcool, ou qualquer coisa
que não tenha a ver com genética.
OBS: A pancreatite é multifatorial portanto ela está
relacionada a alterações genética, mas também depende da
exposição.
→ Em crianças as duas principais causas de má absorção:
Doença celíaca e a fibrose cística do pâncreas. Nos dois
casos isso leva a secreção muito viscosas, e quando se
encontram no pâncreas podem gerar obstrução pancreática.
E somado a outros fatores isso compromete a função
pancreática significativamente.
→ Em adultos a causa é a mesma, ou vai comprometer o
pâncreas no sentido de uma pancreatite, devida ao
consumo de álcool ou obstrução biliar, ou então quando
compromete a mucosa chamamos de doença celíaca em
adulto
• Em adultos essa doença celíaca em adultos ficou um
tempão sendo chama de estru tropica ou não tropical. Estru
= má absorção.
- A pessoa mora longe dos trópicos e viaja para um pais
tropical e começa a desenvolver a questão de intolerância a
vários alimentos e quando volta para a sua casa natal tudo
volta ao normal. Essa má absorção quando está
relacionada aos trópicos é estru tropical e quando não tem
nada a ver com os trópicos é chamada de doença celíaca.
Portanto o que leva a má absorção em relação a mucosa na
maioria das vezes dos adultos é a doença celíaca, mas está
crescendo casos de doença de cron.
Problema de Problema
mucosa pancreático
Criança Doença celíaca Fibrose cística
do pâncreas
Adultos Doença celíaca Pancreatite
(Estru tropical) (álcool ou
obstrução biliar)
→ Sinais e sintomas da má absorção: estratorreia (gordura
nas fezes) diarreia, dor abdominal, perda de peso, fraqueza,
hipoproteinemia (diminuir a degradação da proteína a nível
central – redução de tripsina); hipocalcemia (não consegue
liberar lipase no intestino, não absorvem os lipídeos
adequadamente, portanto as proteínas lipossolúveis não
vão ser absorvidas. Como sabemos a vitamina D é uma
proteína lipossolúvel,
que aumenta significativa a absorção de cálcio, ela controla
alguns receptores na membrana que dependem da vitamina
D. Então se seu corpo, não consegue absorver a vitamina D
porque temos uma redução da lipase, na hora que o corpo
precisa de mais transportadores de cálcio ele não vai ter
por que não tem vitamina D – Deficiência na absorção de
vitaminas lipossolúveis.
- Essa redução de lipase pode também gerar uma alteração
na coagulação, pois vai gerar uma deficiência de absorção
da vitamina K que é fundamental para ativação da
protrombina– elevação do tempo de protrombina.
Alteração na coagulação pois vai diminuir a absorção de
vitamina K = Hipoprotombinemia.
Testes laboratorial
Gordura nas fezes – Sudan III
→ Avalia a capacidade de absorção, porém é um teste
inespecífico que não vai dizer qual a doença só avalia a
capacidade absorção de gordura ou carboidratos, sem ser
muito específico.
→ EX: Uma pessoa pode ter aumento da gordura nas fezes
quando ela tiver um problema pancreático, pois sem
conseguir liberar lipase no intestino, não vai quebrar os
triglicerídeos e consequentemente não via conseguir
absorver os Ác. Graxos e assim esses triglicerídeos vão ser
eliminados na fezes aumentado a gordura nas fezes, tudo
por causa de um problema pancreático. Porém existem
casos em que o pâncreas continua liberando a lipase no
intestino, mas pessoa tem algum tipo de comprometimento
na mucosa do intestino e isso atrapalha a absorção das
moléculas levando também ao aumento de gordura nas
fezes, pelo mesmo raciocínio que eu descrevi acima.
Portanto, gordura nas fezes não vai identificar a doença e
sim a capacidade que o indivíduo tem de absorção de
lipídeos – gordura nas fezes não da diagnostico, pois
pode existir diversos fatores como falei antes que causaram
esse efeito.
→ Problemas pancreáticos (problemas químicos) leva a
maior quantidade de gordura nas fezes, assim, valores
acima de 9,5/100g de fezes/24h indica insuficiência
pancreática, doença do trato biliar.
→ O teste é feito com a ingestão média de 50g de
gordura/dia dois dias antes da colheita.
• Dieta normal: Excreção média < 7g de gordura/24h
• Valores entre 7 – 9,5/100g de fezes/24 pode indicar
doença celíaca (ou qualquer outro problema relacionada a
alteração na mucosa
• Valores acima de 9,5/100g de fezes/24h indica
insuficiência pancreática ou doença do trato biliar.
→ Quanto maior a quantidade de gordura encontrada nas
fezes, mais vai estar relacionada com problemas
pancreático do que problemas com a mucosa intestinal.
Teste da D-Xilose
→ Avalia a capacidade de absorção de carboidratos.
→ O paciente vai ingerir carboidrato e depois eu vou dosar
esse carboidrato na corrente sanguínea.
→ Agora essa mulher alucinou, vou pontuar afirmações
depois concluímos:
• No teste de intolerância à lactose o paciente vai ingerir a
lactose e se ele tiver a lactase a enzima vai ser capaz de
quebrar o lactato liberando glicose e galactose que depois
vai absorver.
A galactose tem que aumentar 20mg/dl acima da glicose no
ponto zero (glicose em jejum), abaixo disso é intolerância a
lactose.
• Para o uso da avaliação da função pancreático na questão
de produção de insulina utilizando o TOGT tem a
interferência da mucosa intestinal se eu não conseguir
absorver carboidratos. Isso leva o teste ao erro então eu
não conseguirei interpretar se aquela pessoa vai absorver
adequadamente a glicose dependendo da insulina, pois tem
intolerância ao carboidrato.
- Conclusão: Acredito que a professora começou a falar do
lactato e depois pulou para TOGT porque o mesmo
problema do teste de TOGT o teste de intolerância a
lactose também tem, portanto, intolerância a carboidrato
também atrapalha esse teste pelo mesmo motivo.
→ Além disso, a função pancreática pode interferir a
dosagem dos carboidratos em relação a liberação de
insulina. E sabendo que 20% dos pacientes têm TOTG a
curva com o pico achatado por liberar mais insulina,
reprodutibilidade baixa, e interferência hormonal nos
escolhemos um carboidrato que ninguém metaboliza que
foi a D-XILOSE.
→ A D-xilose é um carboidrato semelhante da glicose, uma
hexose, e o que muda é a posição da hidroxila, o nosso
corpo absorve no mesmo local que a glicose (jejuno) e
aparece na urina, pois não tem interferência de função
pancreática, ou nem um dos outros exemplos que dei até
agora, pois ela não é glicose.
→ Tem uma ótima depuração, portanto vai aumentando no
sangue vai sendo eliminado na urina. Um paciente tem um
problema renal o carboidrato vai se acumulando sangue e
isso da resultados falsos que a pessoa está conseguindo
absorver carboidrato, mas não está.
→ Portanto, antes da dosagem vemos se o paciente tem o
valor de ureia e creatinina normal.
→ Então para fazer a dosagem o paciente em jejum toma
uma solução de 0,5g D-XILOS/50 em uma solução aquoso
a 10%, o máximo da dosagem é 25g de D-xilose para
250ml de água, então se o paciente passar de 50kg ele não
aumenta mais essa carga.
Menos que 25mg/dl o paciente tem um problema de
absorção a nível de jejuno
OBS: Enterite regional ou uma que compromete várias
partes dos intestinos (bactéria que se aloja no jejuno é
regional).
→ Problemas que podem comprometer a absorção da D-
Xilose: Anemia perniciosa (deficiência de ácido fólico e
vitamina B12) e enterite regional (jejuno).
Teste de expiração de hidrogênio
→ A valiar a capacidade de absorção dos carboidratos
→ Útil na detecção de:
Intolerância à lactose – O paciente não tem a enzima para
quebrar esse carboidrato então a lactase se acumula no
intestino por muito tempo, onde as bactérias vão
metabolizá-la produzindo intermediários de 2 e 3 carbonos
(piruvato e acetil-CoA). Nesse metabolismo vai aumentar a
a produção de gás hidrogênio. Assim, se aumenta a
quantidade de gás hidrogênio no ar inspirado, depois de
ingerir a lactose, isso indica que o paciente não tem lactose
suficiente, pois se tivesse não teria produzido o gás, pois as
bactérias não teriam tempo de metabolizar o carboidrato.
→ Avalia a quantificação do gás hidrogênio que é medida
em parte por milhão
→ Síndrome da pressa intestinal não da tempo de quebrar
o carboidrato adequadamente e ele chega no intestino
grosso onde começará a ser metabolizado por bactérias
OBS: Investigar a análise de proliferação bacteriana por
causa desse fato também.
→ Interferência de antibióticos: Mata as bactérias inibindo
o processo de metabolização que elas fariam caso o
paciente fosse intolerante e isso leva a resultados falsos
negativo, como se fosse normal, porque não produziu gás
hidrogênio (bactéria não metabolizou a lactose).
→ O fumo vai aumentar a quantidade de gás hidrogênio,
portanto o paciente fumante tem que ter um período de
abstinência – falsos positivos.
→ Interpretação – O paciente vai expirar e vai ser medido
a quantidade de gás hidrogênio no tempo:
• Normal
- Em nem um tempo aumento a quantidade do gás
hidrogeno e o paciente não apresentou nem um sintoma
• Positivo para intolerância a lactose
- A quantidade de gás é identificada após de uma hora que
foi ingerido a lactose
- Em 90 min começa a aparecer os sintomas
- O que concluímos é que pela produção do gás hidrogênio
está caracterizando má absorção e pelos sintomas
intolerância.
• Má absorção, mas ainda não é intolerante ao
carboidrato.
- Aumentou mais não tem sintoma, portanto não tem
intolerância.
Doença celíaca (DC)
→ A doença apresenta uma reação inflamatória pela
presença da gliadina uma proteína presente no complexo
proteico do glúten que causa a deficiência na absorção. –
Não acontece só em uma parte do intestino então altera a
absorção de muita coisa.
→ Fraqueza, falta de apetite, diarreia, perda de peso,
dermatite, deficiência de ferro, ácido fólico, cálcio e
vitamina B12.
• Pode ter aumento da homocisteína devido a deficiência
da vitamina B12 e isso pode aumentar o risco
cardiovascular.
→ A predisposição genética inclui os genes HLA-DQ2 e
HLA-DQ8.
• Diagnóstico da doença celíaca.
→ Uma coisa que aumenta muito a predisposição do
indivíduo desenvolver DC é presença dos antígenos
leucocitário humanos: HLA-DQ2 e HLA-DQ8.
→ Esses antígenos leucocitários humanos não são usados
para diagnóstico da doença, pois nem todo mundo que tem
esses antígenos tem a DC. Porém, quando o diagnóstico
está difícil nós fazemos a biopsia do intestino (redução das
vilosidades intestinais por causa da doença inflamatória) e
associamos a pesquisa de alguns autoanticorpos, como
antigliadina e antiendomisio. E quando esses resultados
estão confusos, a biopsia não está condizente com os
anticorpos, tipo, eu vejo redução das vilosidades mais não
consegui identificar direito esses anticorpos, está tudo
muito confuso, esses antígenos locatários servem para
descartar a hipótese de doença celíaca.
Ausência – Negativo para DC
Presente – Relacionado a outros achados clínicos é alta
para ser positivo
→ Nem todo mundo que tem esses antígenos apresentam
doença celíaca, é um achado comum, que aumenta a
predisposição. Não é a presença que é útil e sim a ausência,
pois se não tem, não tem DC, já que se fosse positivo os
antígenos deveriam estar presentes.
→ Não de uso rotineiro, usamos mais quando o
diagnostico está confuso, a biopsia e a pesquisa dos
autoanticorpos não estão batendo, dificultando o
diagnóstico.
 OBS: A pancreatite, independente da causa, vai levar a
obstrução, causando o aumento da amilase e lipase no
sangue e cria um ambiente muito favorável para a ativação
do tripsinogênio liberando tripsina que leva a necrose e
ajuda a ativar a cascata inflamatória.
OBS: Não necessariamente vai ter presenças dos três, mas
a autogliadina é o melhor, pois é mais direcionado, mas
• Diagnostico da fibrose cística
nem sempre eu acho, portanto, ne, sempre os três vamos
Teste do suor
estar alterados
→ A biopsia não é especificas outras doenças também
- O teste do suor realizado pelo teste de iontoforese de
podem tem uma redução das vilosidades. Mas para tem DC
pilocarpina e o método mais sensível para o diagnóstico de
as vilosidades tem que estar comprometidas, e nós
FC
precisamos encontrar os anticorpos, que são característicos
- Aumento de cloro no suor.
da doença, também.
- Após o estímulo, por iontoforese será capturado o cloro
→ Diagnóstico é junção da biopsia com a pesquisa de
no suor pelos eletrodos.
anticorpos.

- Hoje em dia observamos a mutação no gene do

transportador de clore que fecha o diagnóstico da doença. –
Não é feito na rotina.
- Manifestação clínica - pulmonar: infeção respiratória e
secreção muito viscosas.

Análise gástrica (acida)

→ Um teste que avalia qual é o pH do estomago através de
• Velocidades comprometidas o que reduz a capacidade de um eletrodo.
absorção. → Acloridria e anacidez são quase sinônimos que significa
que precisamos diminuir a quantidade de acido no
estomago. O ph do estomago é por volta de 1,5 – 2 a o
Fibrose cística aumento dele pode reduzir a absorção de proteínas.
• Acloridria – Ausência de ácido livre (pH em torno de 3.5)
→ O transportador de cloro vai sofrer mutações nos seu
• Anacidez – Ausência de todos os ácidos (pH em torno de
gene e isso impede a saída do cloro para fora da célula.
6.0) *Por mim, aqui é caixão e vela preta. Desnutrição
Isso deixa a cela mais negativa, e essa diferença de
proteica SIGNIFICATIVA
potencial acaba atraindo muito sódio hidratado para entrar
dentro da célula. A entrada do sódio acaba levando agua, e
Esse aumento de ph dificulta a desnaturação das proteínas
assim as secreções liberadas com as enzimas pancreática
e leva uma redução de absorção das mesmas pelo intestino.
acaba perdendo agua deixa do a secreção muito viscosa
OBS: Idoso vai perder a capacidade de manter o pH do
levando a obstrução dos ductos pancreáticos, impedindo o
estomago entorno de 1.5, por causa da redução da
tripsinogênio, lipase e amilases pâncreas ficam retidas na
atividade metabólica das celulas, reduzindo a produção de
celulas pancreática. Com o tempo essas enzimas acabam
suco gástrico, reduzindo a natural desnaturação de
aumentando no sangue.
proteínas, absorvendo menos proteínas.
→ Obstrução pancreática leva o aumento amilase e lipase
→ Aplicação
no sangue que servem como marcador de
• Diagnóstico de anemia perniciosa (redução da absorção
obstrução(lesão?) pancreática.
de B12) na ausência de ácidos, porém está pode ocorrer em
OBS: Antes de aumentar no sangue ela se acumulam dento
idosos.
da célula pancreática
• Diferenciação entre úlcera gástrica que diminui a
→ O tripsinogênio é produzido no pâncreas e quando
secreção gástrica e tem alteração do pH (como a acidez
chega intestino é ativado e transformado em tripsina e
está levando a lesão daquelas celulas existe um feedback
começa a degradar proteína. O problema das obstruções e
negativo para aumentar esse pH) e a duodenal que aumenta
que impedem que eles chegam no intestino e quando elas
a secreção gástrica, e nesse caso não tem alteração do pH.
se acumulam no pâncreas, se ativam e começa a fazer
– Exames de imagem.
autodigestão do pâncreas.
• Avaliação da vagotomia – verifica se depois da cirurgia o
pH do paciente está normalizado.

Causas frequentes de diarreia
→ Infecções bacteriana (salmonela e shigella)
Detecção: cultura bacterina
→ Parasitoses (giardíase)
Detecção: exames parasitológicos de fezes.
→ Síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDE)
→ Doença celíaca, espru, fibrose cística.
- O paciente está com histórico de muita diarreia, então
são feitos exames de primeira fase, u hemograma já da pra
ver, que se tiver muito monócito e linfócitos já direciona
para infecção viral, e se tiver muito segmentado, e
granulamentoso toxica aponta para infeção bacteriana.
Então esses exames iniciais eles já começam a filtrar e
fazer um rastreio mais específico do que poderia ser a
causa daquelas dores.
- Nos exames de primeira fase, hemograma, eletrólitos,
sangue oculto fecal, substância redutoras nas fezes, e EPF,
se algum deles der positivo, e depois disso nos
identificamos que pé uma síndrome de pós enterite, uma
alergia alimentar uma parasitose qualquer um desses e
depois é encaminhado par ao tratamento e fim.
- Porém, se mesmo depois do tratamento, não houverem
alterações significativa começamos a pesquisa para
descobrir o porquê está acontecendo aquela má absorção
intestinal, então entramos nos exames de segunda fase.
- Os exames de terceira fase são mais específicos para
descobrir qual o tipo da doença e os de segunda fase eles
tentam achar o motivo da diarreia, de ontem vem, sem
saber ainda qual a doença.
OBS: Redução da IgA pode propiciar a infeções intestinais
- VSH e PCR são marcadores inflamatórios não
específicos, eles elevados são indicativos de doença de
Crohn. São bem inespecíficos, mas tudo bem, porque é
superdifícil dar diagnóstico dessa doença, portanto
qualquer coisa é útil (critério de eliminação até chegar no
diagnóstico da doença).
→ O problema da doença são secreções muito viscosas que
leva obstrução das vias respiratórias e nos ductos
pancreáticos provocando a inflamação e deposito, ou seja,
leva atenções pancreática e pulmonares significativa.
Pancreatite
→ Pâncreas é 1% endócrino (1 a 1.5g) e 98% exócrino
→ Produz em torno de 22 enzimas, sendo 15 proteases. Ou
seja, a chance de acontecer desses inogenios se ativares e
as enzimas começam a atuar no pâncreas é muito alta
quando acontece obstrução.
→ Adulto – 2 a 3L de suco pancreático por dia (enzima
+bicarbonato – neutralizar o suco para que as enzimas
possam atuar no seu pH ideal).
→ Liberação controla por calecistoquina, secretina e
gastrina (+distensão do duodeno, gorduras e álcool –
somatostatina).
→ A pancreatite é a ativação de enzimas proteolíticas que
vai provocar a autodigestão do pâncreas. Essa autodigestão
(provada pela maioria das vezes pela tripsina), ativa
também a cascata da inflamação. Dessa forma, nesse
quadro inflamatório temos a proteína C reativa (marcador
inespecífico inflamatório e todas as doenças inflamatórias
cursam com aumento da PCR) – RESPOSTA NORMAL
DA INFLAMÇÃO.
• Valor de prognóstico. >150 mg/dl em 48 do início da dor
– indicativo de necrose
→ Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) –
Não tem uns patógenos que provoca essa inflamação é o
que diferencia ela da SEPSE.
→ Hiperglicemia (>200 mg/dL) também é um indicativo
de necrose. Isso acontece, pois a lesão no pâncreas, pode
comprometer o endócrino ou exócrino e isso reduz a
liberação a insulina e isso deixa uma pessoa,
momentaneamente com DM1 – a glicose aumenta muito.
→ Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos (MODS) –
Acontece muito na SEPSE levando a necrose.

• A pancreatite pode evoluir para uma resposta inalatória
sistêmica ou resposta inflamatória sistêmica diante de um
microrganismo. Isso acontece, pois a tripsina vai ativar a
pre-calicreina calicreninogenico) em calicrenina. Essa
enzima, vai ativar os sistemas de cininas que ativam o
sistema complemento que atrai neutrófilos e macrófagos
levando a produção de citosina como IL 1, TNF-FALFA,
iL-6 e IL-8 as mais pro inflamatórias que tem).
Além disso os macrófagos e neutrófilos também, produzem
mediadores inalatórios como o PAF (fator ativador
plaquetário) que vai aumentar as citocinas pro inflamatória
= Isso tudo ativam a resposta inflamatória.
• No outro lado da via a gente temos a ativação do fato
XII(fator de hegman) em fator XIIa, que ativa o sistema d
coagulação pela via intrínseca que pode contribuir para
formação de microtrombos nos vasos pancreáticos que
podem causar necrose. Piorando cada vez a situação da
lesão.
Análise da função pancreática
→ Geralmente as causas mais frequentes da pancreatite
aguda: Associado ao uso do álcool (geralmente
comprometimento hepático – hepatite) e a obstrução biliar
pela presença de cálculos no trato biliar. Em muitos casos,
principalmente com o excesso do uso de álcool, pode
evoluir para hepatite.
→ A fisiopatologia da pancreatite crônica e multifatorial,
por exemplo, alterações genéticas podem alterar nas
enzimas, como a tripsina, inibindo sua auto-inibição e
permanece ativa por um tempão, ou pode sofrer alterações
no ativador dela esteja super expresso, e não vai conseguir
inibir a tripsina.
• Álcool: O sulco pancreático fica com baixo volume, com
alta concentração proteína e baixa concentração de
bicarbonato isso leva a precipitação de proteína nos ductos
pancreáticos com posterior calcificação segundaria.
- O bicarbonato se liga com o cálcio e forma o carbonato
de cálcio que forma muitos aglomerados de proteínas
precipitando, o que pode levar a obstrução.
RESUMINDO: O álcool diminui a quantidade de
bicarbonato pois aumenta o carbonato de cálcio que vai se
precipitando junto com as proteínas, então isso pode levar
a obstrução significativa. Além disso, o intermediário do
metabolismo do álcool, o acetaldeído, pode se ligar a
proteínas e DNA e isso pode gerar muitas mutações
OBS: Fibrose cística já tem secreção espessa com o uso o
álcool nos pacientes que tem essa doença pode deixar
reduzir ainda mais o volume das secreções, deixando-o
mais espesso.
Litostatina
→ Quando secretada inibe a precipitação de bicarbonato
portanto é um fator de proteção. Porém o álcool reduz a
contração de litostática, impedindo a enzima de inibir a
precipitação, ou seja, precipitando, e aí é o role todo que eu
expliquei aí em cima e leva a obstrução.
RESUMINDO: Os níveis de litostatina são reduzidos nos
pacientes com pancreatite causa pelo álcool na pancreatite
crônica calcificante.
- Quando o paciente desenvolve uma pancreatite acaba
acumulando muito bicarbonato e precipitação de proteínas
dentro do pâncreas, e isso acaba chamando muito do cálcio
sério para dentro do pâncreas (calcificação de proteínas e
depósitos de cálcio lá dentro) causando um processo de
obstrução mais sério. Assim, a pancreatite o cálcio é
atraído para o pâncreas para se livrar dessas proteínas e
isso leva a hipocalcemia.
- O paciente tem hipercalcemia, o cálcio vai se acumular
no pâncreas levando a uma pancreatite calcificante.
CONCLUSÕES DA MINHA CABEÇA:
- A professora falou, o seguinte, que temos dois motivos
para causar uma pancreatite crônica calcificante. Uma que
a pessoa e normal, ter os níveis de cálcio normal, mas por
causa de uma pancreatite ele acaba sendo sequestrado e
reduz os níveis de contração do cálcio no sangue. E
existe a possibilidade de o paciente devolver uma
pancreatite por causa do seu natural hipercalcemia, nesses
casos vamos ter no sangue um aumento da contração de
cálcio.
→ O GP2 é secretado no interior dos ductos em resposta a
inflamação, precipitando-se rapidamente, levando a
obstrução pancreática.
Pancreatite genética
→ Mutações (R122H) no gene PRSS1, (serina protease =
tripsina) são as causas mais comum e explicam de 65% a
80% dos casos. – Auto capacidade de auto inativação
mutada
• O gene R122H é responsável pela inativação da tripsina,
portanto quando ele falha a tripsina fica mais tempo ativa
quebrando proteína dentro do pâncreas
→ Podemos ter a própria tripsina falhando ou os receptores
que inativam falando, nesse caso os receptores são SPINK
1, CTRC e CPA1(enovela de forma inadequada e isso leva
um estresse no reticulo endoplasmático), o que aumenta a
chance de ter uma pancreatite, pois em qualquer obstrução
que tiver a tripsina se ativa.

• Quando o reticulo percebe que tem um monte de CPA1
dobrado errado ela começa a produzir chaperonas o que
causa um estresse absurda levando a obstrução
• O estresso do retículo é um problema pois ele leva um
acúmulo de proteínas gerando um transtorno no pâncreas.
Além disso esse acúmulo de proteínas interferir na
inativação de outras proteins importantes.
Outras causas
→ Deficiência de antioxidantes (Vitamina A, C e E,
selênio metionina, ect.) e/ou aumento de radicais livres
gerados por processo inflamatório. Progressão da doença
em pancreatite cônica
→ A hipertensão ductal causada por obstrução ao fluxo do
suco pancreático pode contribuir para a perpetuação da
injuria tecidual.
→ Presença de autoanticrpos circulante (FAN, anticorpo
antianidrase carbônica III, e anticorpo anti-lactoferrina),
além de certos padrões de HLA. Isso tudo está associado
com desenvolvimento do quadro inflamatório que pode
aumentar o risco da pessoa desenvolver pancreatite.
Amilase sérica
→ A amilase e lipase vão diminuir no intestino e aumentar
no sangue.
→ São marcadores de obstrução, pois tem uma quantidade
significativa dentro da célula e fácil de dosar.
→ A amilase está presente no pâncreas e a salivar e as duas
vão quebrar a mesma coisa. Se eu dosar so a amilase no
pâncreas não seria interessante, pois por exemplo a amilase
salivar pode estar aumentada e confundir, gerando uma
especificidade para o teste.
• A amilase tem uma depuração renal, portanto os níveis
dela depende da função renal. Assim, uma insuficiência
renal vaia cumular amilase no pâncreas e ela pode ser
confundida como marcador de pancreatite, mas não é, é só
porque ela não está sendo depurada. Então quando
desconfiamos que a IR que está mexendo com pancreatite,
as coisas estão misturadas:
→ Pode ser dosado no líquido ascético e pleural para
identificação de perfurações intestina sou esofágica.
- Nada a ver para ver função pancreática
→ Se a lipase estiver mais de 2x maior que amilase isso
indica uma causa alcoólica. Isso acontece porque, uma
dislipidemia aumenta a lipase, assim pessoas com
triglicerídeo alto aumento a lipase, por isso que a lipase é
dosada junto com a amilase. Assim, o álcool leva a
dislipidemia e é por isso que ele aumenta, indiretamente, a
contração de lipase no corpo, que aumenta para aumentar
sua função na tentativa de quebrar mais triglicerídeos agora
que eles aumentaram no meio por causa das dislipidemias.
OBS: Não é só o álcool leva a dislipidemia. – O acúmulo
de quilomícrons pode levar a obstrução dos ductos
pancreáticos e levar a uma pancreatite provocada por
dislipidemia severa.
O que pode levar mais de 2x a lipase
- Álcool
- Triglicerídeos muitos altos – Problemas genéticos que
leva o aumento da Apo E assim o aumenta a concentração
dos quilomícrons.
→ Qual quer coisa que aumenta muito as lipases vai
comprometer a relação lipase-amilase.
→ Na pancreatite de origem biliar geralmente ocorre
elevação de ALT, AST, fosfatase alcalina, gama GT e
bilirrubina.
MAS PORQUE DEPOIS DISSO TUDO A LIPASE É
“MELHORZINHA “QUE A AMILASE?
Porém como a amilase tem interferência de função renal,
que é algo muito comum, a amilase acaba variando muito
mais que a lipase.
Macroamilase sérica (rara)
→ Amilase ligado a outras proteínas (IgA e IgG) deixando-
a mais tempo no sangue, e com o tempo ia aumentando sua
concentração no sangue e interfere no teste. Assim, uma
pessoa que não tem problema nem um, mas com o tempo
começa a produz anticorpos que começam a se ligar com
amilase que acaba se acumulando, e leva uma falsa
elevação da amilase, como se a pessoa tivesse pancreatite,
mas não tem.
→ Então, o mais logo seria dosar a lipase e ver que está
tudo normal, porém se você quiser perder tempo, dose o
caralho da amilase para ver se é microamilase caralho. -
Determinação de macroamilase por cromatografia
determinação de isoenzimas por eletroforese.
Lipase sérica
→ Mais “especificazinha”, como eu disse, que a amilase
para o diagnóstico de pancreatite.
→ Os níveis se elevam um pouco mais tarde que os da
amilase, porém perduram por mais tempo. Portanto, se eu
tiver só a lipase alta, pode ser alguma dislipidemia sim, ou
só o fim da fase aguda da pancreatite que só tem a lipase
alta. Como pode acontecer o contrário também, de ter só
amilase alta, e isso indicar o início da fase aguda.
Por isso, que curva de enzima é importante entender o que
está acontecendo com o paciente, então, fazer a curva é
essencial para a gente entender em que fase a doença pode
estar da doença (depois pode mudar completamente)
→ Não é detectada na urina, apesar da excreção renal, mas
a depuração é muito baixa na urina, pois vi sendo
metabolizada.
→ Pode elevar-se em obstrução do trato biliar extra-
hepático, lipemia, etc.
→ Os níveis de amilase e lipase sérica podem se
normalizar no curso da pancreatite crônica, quando grande
parte da massa pancreática for destruída.
• Onde vemos mais elevação da lipase e da amilase é na
fase aguda da pancreatite, porque depois que rompeu
aquele monte de célula, normaliza um pouco e a coisa vai
involuindo e não vemos mais o aumento das enzimas
(matou todas as celulas que já deveriam tem matado
mesmo).
→ Intolerância a glicose (dano pancreático),
hipoalbuminemia (redução de tripsina), deficiência de
vitaminas lipossolúveis (redução de lipase) e/ou
anormalidade da função hepática podem ser vistos
tardiamente, principalmente se a causa for álcool.
→ Em reagudizações da pancreatite crônica, ativa de novo
e um monte de celulas começa a morrer, eu posso ter
aumento de amilase e lipase sérica.
→ As enzimas ficam armazenadas nos cistos e o
pseudocisto tem uma camada mais resistência e isso faz
com que a lipase e amilase fiquem mais persistentemente
elevadas, mesmo na fase aguda dura mais tempo amilase e
lipase alterada.
→ As duas são inespecíficas, mas juntas tem tudo a ver
com função pancreática (dor abdominais diarreia e vomito
– com certeza pede amilase e lipase)