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 VIDEO_01_R3_PED_10 se estabelece por algum distúrbio no transporte intestinal de
solutos e na absorção de água. Isso leva a uma diminuição da
consistência do bolo fecal e/ou ao aumento da frequência e

DIARREIA volume das evacuações.

De forma mais específica, a definição quantitativa de diarreia é:

QUADRO DE RESUMO
volume fecal acima de 10 ml/kg/dia em lactentes e acima de
200 g/dia em crianças mais velhas.
Definição de diarreia

➤ Volume fecal > 10 ml/kg/dia ou > 200 g/dia; em lactente em Lembre-se do seguinte:
aleitamento exclusivo, considerar a mudança no padrão
Um lactente jovem tem um débito fecal de
habitual das evacuações.
aproximadamente 5 ml/kg/dia. O volume diário de fezes
vai aumentando progressivamente, até que é alcançado o
Mecanismos principais
volume encontrado em adultos, que é de
aproximadamente 200 g/dia. Logo, se uma criança começa
➤ Mecanismo osmótico: por aumento de osmolaridade
a apresentar diarreia, isso indica um grande aumento do
intraluminal (solutos não absorvidos); pode melhorar com
seu débito fecal em relação ao habitualmente apresentado.
o jejum; gap osmolar fecal alto.

➤ Mecanismo secretor: secreção ativa de eletrólitos para o
lúmen intestinal; pouca melhora pelo jejum; gap osmolar
fecal baixo.
Classificação quanto à duração
Como não é possível sabermos na prática qual foi o volume das
evacuações de uma criança ao longo do dia, a diarreia pode ser
caracterizada pela ocorrência de três ou mais evacuações
líquidas ou amolecidas em um período de 24 horas.

VIDEO_02_R3_PED_10
➤ Aguda: até 14 dias – geralmente um quadro infeccioso.

Persistente: entre 14 e 30 dias.

MECANISMOS
➤

➤ Crônica: maior que 30 dias. Diagnóstico diferencial

A patogênese da maior parte dos episódios de diarreia pode ser
extenso.
explicada pela ocorrência de mecanismos osmóticos, secretórios
ou alterações na motilidade, sendo que esses mecanismos
podem estar combinados. Nos quadros de origem infecciosa,
também há possibilidade de invasão da mucosa.
INTRODUÇÃO
Os quadros de diarreia são, inquestionavelmente, quadros Para que você compreenda melhor o que
comuns em nossa prática. Seja durante as consultas de acontece em cada um destes processos,
atendimento em pronto-socorro, quando comumente avaliamos
relembre rapidamente alguns aspectos
pacientes com diarreia aguda, seja nas consultas de rotina,
básicos da fisiologia:
quando nossa tarefa é diagnosticar a criança com diarreia
crônica, somos desafiados por essa condição. Em um indivíduo normal, o intestino é capaz de absorver
cerca de 99% de toda a água que por ali passa. O volume
Para melhor entendimento deste tema tão vasto, é fundamental total absorvido varia em função da idade e peso da
que você compreenda bem as diferentes formas de criança, mas a maior parte é oriunda das secreções
classificarmos os episódios, bem como os mecanismos intestinais (saliva, suco gástrico, bile, suco pancreático e
fisiopatológicos subjacentes que podem ser encontrados. secreção duodenal) e apenas a menor parte do líquido é
Falaremos sobre isso neste capítulo inicial e vamos aproveitar proveniente da dieta.
para te apresentar algumas ferramentas que podem ser
necessárias na avaliação da criança com quadros de diarreia Lembre-se de que a absorção de líquidos não ocorre de
crônica. forma homogênea ao longo do trato gastrointestinal. O
jejuno é responsável pela absorção da maior parte (60%),
enquanto o íleo responde por 25%. Do volume restante, a

DEFINIÇÃO maior fração será absorvida no cólon, restando somente

uma pequena porcentagem para ser eliminada nas fezes.

De forma bem resumida, a diarreia nada mais é do que uma

perda anormal de água e eletrólitos pelas evacuações , que
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 Os enterócitos são os grandes responsáveis pela absorção
da água. Nestas células, a água é absorvida acompanhando
os eletrólitos (principalmente Na + e Cl -). Em sua
membrana basolateral, a atividade da bomba de Na +/K +
ATPase mantém baixas concentrações intracelulares de Na
+. Isto força um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito
junto com a água. Cabe indicar que nos enterócitos das
criptas intestinais há uma movimentação contrária de
eletrólitos e líquidos.
Uma complexa rede de hormônios, neurotransmissores e
peptídeos intestinais regula a homeostase entre absorção e
secreção epitelial. Como processo final, a absorção sempre
supera a secreção. Como você verá adiante, algumas
diarreias são marcadas por predomínio secretivo.
Agora que você relembrou o que deve ocorrer normalmente,
entenda o que acontece em diferentes mecanismos que
culminam em diarreia e, mais à frente, você irá entender de que
forma isso tem impacto no manejo prático desses pacientes.
MECANISMO OSMÓTICO
A compreensão do que acontece nestes quadros é muito
simples. A diarreia se estabelece quando um soluto não é
absorvido. O acúmulo de substâncias osmoticamente ativas no
interior da luz intestinal exerce uma pressão osmótica capaz de
reter líquido no lúmen da alça, causando uma diarreia líquida
(ou semilíquida).
Por qual razão os solutos não seriam absorvidos?
➤ Por serem solutos que, habitualmente, não são absorvidos:
lactulose, sorbitol, magnésio.
➤ Por serem solutos que são habitualmente absorvidos, mas não
o estão sendo em função de algum distúrbio no intestino
delgado: lactose, nos casos de diarreia por rotavírus ou
deficiência de lactase.
As principais características desta forma estão indicadas no
quadro abaixo:
DIARREIA OSMÓTICA
➤ Volume menor do que o encontrado na diarreia secretória.
➤ Melhora com o jejum.
➤ Gap osmolar fecal* é alto.
➤ Diarreia aquosa.
➤ Avaliação fecal: presença de substâncias ácidas
redutoras.
➤ Sem presença de leucócitos nas fezes.
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MECANISMO SECRETOR
A diarreia secretora se estabelece quando os sistemas de
transporte de solutos no epitélio intestinal apresentam-se em
um estado de secreção ativa. Nesta situação, algum agente
presente no trato gastrointestinal atua como um secretagogo* .
As substâncias capazes de atuarem desta forma incluem
toxinas, sendo a toxina da cólera o exemplo clássico. Estas
formas de diarreia possuem algumas particularidades, como
indicado no quadro a seguir.
DIARREIA SECRETÓRIA
➤ Diarreia volumosa.
➤ Persiste mesmo durante o jejum.
➤ Gap osmolar fecal é baixo.
➤ Diarreia aquosa.
➤ Sem presença de leucócitos nas fezes.
OUTROS MECANISMOS
Outros mecanismos também podem levar ao quadro e as
principais características observadas são as seguintes:
INVASÃO DA MUCOSA
➤ Inflamação da mucosa, com diminuição da reabsorção
colônica e aumento da motilidade.
➤ Associada com quadros infecciosos: Salmonella, Shigella,
amebíase, Campylobacter.
➤ Presença de sangue e leucócitos nas fezes → quadro de
disenteria.
AUMENTO DA MOTILIDADE
➤ Diminuição do tempo de trânsito intestinal.
➤ Fezes de aspecto normal ou amolecidas.
➤ Associada com quadros de síndrome do intestino irritável,
tireotoxicose.
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CLASSIFICAÇÃO
Os quadros de diarreia podem ser classificados de várias
e formas. As classificações podem levar em conta a duração do
evento, o seu mecanismo fisiopatogenético ou mesmo as
características clínicas e topográficas da lesão.
Uma das classificações de fundamental importância para a
nossa prática é a que leva em conta a duração do processo, pois Adolescentes ➤ Gastroenterite infecciosa.
este é um importante elemento para conduzirmos a abordagem ➤ Intoxicação alimentar.
inicial do paciente.
➤ Diarreia associada com antibióticos.

➤ Hipertireoidismo.
DURAÇÃO
Diarreia Crônica
Não há consenso nesta classificação, mas isso não costuma
representar um problema no momento de avaliarmos uma Menores de 1 ➤ Desordens da absorção e transporte
questão ou realizarmos a abordagem inicial de um paciente. ano de nutrientes e eletrólitos. Exemplos:
deficiência de lactase (primária ou
➤ Diarreia aguda: tem duração de até 14 dias . A maioria dos secundária); deficiência congênita de
episódios de diarreia aguda é provocada por um agente sucrase-isomaltase; acrodermatite
infeccioso. Cabe ressaltar que, embora a definição de diarreia enteropática.
aguda considere o limite máximo de duração de 14 dias, a
➤ Defeitos na estrutura do enterócito.
maioria dos casos irá resolver-se em até sete dias.
➤ Diarreias neuroenteroendócrinas.
➤ Diarreia persistente: tem duração de 14 dias ou mais . Até
10% dos episódios de diarreia são persistentes, o que leva a ➤ Defeitos relacionados com processos
problemas nutricionais e contribui para a mortalidade na imunes. Exemplos: colite associada
infância. ao leite de vaca; gastroenterocolite
eosinofílica.
➤ Diarreia crônica: tem duração superior a 30 dias.
➤ Insuficiência pancreática: fibrose

Cabe indicar que alguns autores dizem que os quadros com cística; síndrome de Shwachman-Dia‐

duração de 14 dias ou mais já devem ser chamados de diarreia mond.

crônica. Outros indicam que a diarreia aguda pode ter duração

de até três semanas... Crianças ➤ Desordens da absorção e transporte
de nutrientes e eletrólitos. Exemplos:
intolerância secundária à lactose.
VIDEO_04_R3_PED_10
➤ Desordens da motilidade intestinal:
As principais causas de diarreia aguda e crônica variam em
diarreia funcional; síndrome do
função da idade do paciente, como mostrado na Tabela 1. Você
intestino irritável.
irá perceber que algumas condições aí citadas são nossas velhas
conhecidas da apostila de alergias alimentares. ➤ Quadros infecciosos: giardíase,
criptosporidíase.

➤ Defeitos na estrutura do enterócito.

TABELA 1: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS QUADROS DE
DIARREIA AGUDA E CRÔNICA CONFORME A IDADE. ➤ Diarreias neuroenteroendócrinas.
➤ Defeitos relacionados com processos
Diarreia Aguda imunes. Exemplos: doença celíaca;
doença intestinal inflamatória.
Menores de 1 ➤ Gastroenterite infecciosa.
➤ Insuficiência pancreática.
ano ➤ Infecções sistêmicas.

➤ Quadros induzidos por medicações. Adolescentes ➤ Desordens da absorção e transporte

de nutrientes e eletrólitos. Exemplos:
➤ Intoxicação alimentar.
intolerância secundária à lactose; uso
➤ Hiperalimentação. de laxativos.
➤ Causas raras: enterocolite associada ➤ Desordens da motilidade intestinal:
com doença de Hirschsprung; síndrome do intestino irritável.
abstinência neonatal de opioides.
➤ Quadros infecciosos.

Crianças ➤ Gastroenterite infecciosa.

➤ Defeitos na estrutura do enterócito.

➤ Intoxicação alimentar.
➤ Diarreias neuroenteroendócrinas.

➤ Diarreia associada com antibióticos.

➤ Defeitos relacionados com processos
imunes. Exemplos: doença celíaca;
➤ Infecções sistêmicas. doença intestinal inflamatória.
➤ Quadros induzidos por medicações. ➤ Insuficiência pancreática.
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TOPOGRAFIA
Além da classificação relacionada ao tempo, também pode ser
possível uma classificação em função da topografia. Os quadros
de diarreia alta são originados no intestino delgado, enquanto
os quadro de diarreia baixa são representados pelas diarreias
originadas no cólon.
pela mucosa e pode ser detectado no ar exalado dos pulmões.
Valores superiores a 10 ppm acima do valor de jejum são
anormais (Figura 1) .
➤ Biópsia: a biópsia de delgado também permite a medida das
dissacaridases (lactase, maltase e sacarase) da mucosa, sendo
outro método importante na avaliação do deficit de absorção
de carboidratos. É o método padrão-ouro, sendo, entretanto,
muito invasivo.

Veja, a seguir, mais algumas caracteríscas dessas

classificação em termos topográficos.

VIDEO_05_R3_PED_10

INVESTIGAÇÃO
O que veremos agora são exames indicados, principalmente, na
abordagem do paciente com diarreia crônica que podem
apresentar um quadro de má absorção. Como falaremos na
próxima seção, diante de uma criança com diarreia aguda não
costuma haver a necessidade de qualquer investigação
complementar.

É interessante observar que os quadros de má absorção podem
ser o resultado de um problema relacionado com a digestão do
nutriente ou com um defeito na absorção mucosa deste
nutriente. Algumas condições cursam com má aborção de
múltiplos nutrientes, enquanto outras estão tipicamente
associadas com alteração da absorção de um nutriente
específico. A diarreia costuma ser uma manifestação comum a
todos os quadros.
INVESTIGAÇÃO DE MÁ ABSORÇÃO
DE CARBOIDRATOS
➤ pH fecal: os valores normais do pH fecal em lactentes em
aleitamento materno são de 4,6 a 6,0 e, naqueles em
aleitamento artificial, são de 5,5 a 8,5. Nas crianças maiores,
os valores situam-se entre 6,5 e 7,5. Valores mais baixos que a
referência, isto é, maior acidez, indicam má absorção de
carboidratos.
➤ Pesquisa de substâncias redutoras nas fezes (Clinitest®):
um resultado > 2+ sugere má absorção de carboidratos, pois
seu excesso na luz intestinal é fermentado pelas bactérias
intestinais e é transformado em ácidos orgânicos que podem
ser detectados pelo teste.
➤ Teste de exalação do hidrogênio: depois de uma noite de
jejum, o açúcar para o qual se suspeita de deficit de absorção
(ex.: lactose) é oferecido por via oral na dose 1-2 g/kg. Nas
síndromes disabsortivas, não haverá digestão do açúcar e este
não será absorvido no intestino delgado. Ao chegar ao cólon,
as bactérias da flora o processarão e produzirão hidrogênio
através das reações químicas. Este hidrogênio é absorvido
Figura 1. Teste de exalação de hidrogênio.
INVESTIGAÇÃO DA MÁ ABSORÇÃO
DE GORDURAS
➤ Avaliação quantitativa da gordura fecal: durante três dias,
coletam-se as fezes do paciente. Através do coeficiente de
absorção de gordura (%) = [gordura ingerida (g) - gordura
fecal (g)] / gordura ingerida x 100, obtemos o percentual de
gordura perdida através das fezes. Geralmente, crianças
normais conseguem absorver mais de 95% da gordura
ingerida na dieta. Recém-nascidos prematuros e lactentes
muito jovens têm essa capacidade reduzida a 75 e 90%,
respectivamente. Por isso, o achado de gordura nas fezes
destas crianças não deve ser interpretado como achado
anormal. Valores de gordura fecal acima de 3 g/24 horas
caracterizam a esteatorreia.
➤ Avaliação qualitativa: uma outra maneira de detectar a
presença de gorduras nas fezes é através do seu exame
microscópico em lâmina, após adicionar o corante Sudam III
(que marca gordura).
INVESTIGAÇÃO DA MÁ ABSORÇÃO
DE PROTEÍNAS
➤ Hipoalbuminemia sérica: a perda intestinal de proteínas
manifesta-se com hipoalbuminemia. Entretanto, as principais
causas de hipoalbuminemia na infância decorrem de doenças

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 renais e, portanto, a medida de proteínas na urina é
fundamental para afastar ou confirmar sua origem.
➤ Alfa-1-antitripsina fecal: esta proteína é resistente à
hidrólise no trato gastrointestinal e sua detecção nas fezes é
um teste útil para rastreio de enteropatias perdedoras de
proteínas.
INVESTIGAÇÃO DA FUNÇÃO
PANCREÁTICA EXÓCRINA
➤ Teste do suor: como a fibrose cística é a causa de
insuficiência pancreática exócrina mais comum na infância,
toda criança com síndrome disabsortiva deve ser avaliada
para a doença.
➤ Elastase-1 fecal: esta enzima é uma endoprotease pâncreas-
específica e não se altera mesmo com a reposição exógena de
DIARREIA AGUDA
QUADRO DE RESUMO
Etiologia
➤ Viral:
■ Causam diarreia aquosa;
■ Rotavírus é o principal agente dos quadros graves em
lactentes; norovírus são associados com surtos de
gastroenterite.
➤ Bacteriana:
■ Causam diarreia aquosa ou disenteria;
■ Diarreia aquosa: ETEC (diarreia do viajante), EPEC
(diarreia persistente), vibrião colérico (diarreia grave –
fezes em água de arroz – tratamento com azitromicina);
■ Disenteria (os agentes aqui também podem causar
apenas diarreia aquosa): Shigella (principal causa de
disenteria em nosso meio; tratamento indicado com
ciprofloxacina – OMS – ou ceftriaxona – MS, nas formas
graves); Salmonella (pode causar doença grave em
populações específicas); Campylobacter (associado com
síndrome de Guillain-Barré); EIEC (disenteria semelhante
à Shigella ); EHEC (ou STEC; associa-se com SHU – anemia
hemolítica microangiopática + trombocitopenia
insuficiência renal aguda).
Tratamento
➤ Determinado pelo estado de hidratação:
■ Plano A: crianças sem desidratação; aumento da ingestão
de líquidos + zinco por dez dias + manter a alimentação +
orientação quanto aos sinais de gravidade;
■ Plano B: crianças com desidratação; SRO, 75 ml/kg em
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enzimas pancreáticas. É um teste da função exócrina muito
sensível. Valores menores que 100 mcg/g são anormais.
➤ Tripsinogênio sérico: na fibrose cística, encontramos um
tripsinogênio sérico muito elevado nos primeiros anos de vida
devido ao extravasamento da enzima para o sangue a partir
dos ácinos obstruídos. Com o passar do tempo, seus níveis
caem muito.
➤ Quimiotripsina fecal: é uma enzima proteolítica pancreática,
cujos níveis fecais refletem a atividade do pâncreas exócrino.
É necessário uma amostra de fezes de 24 horas, e valores
abaixo de 2 U/grama de fezes obrigam a investigar fibrose
cística.
➤ Aspirado duodenal: é o padrão-ouro de estudo da função
exócrina pancreática. Uma sonda é introduzida através de
métodos endoscópicos e posicionada no duodeno. Realizam-se
então medidas de bicarbonato, tripsinogênio e lipase após a
estimulação com secretina e colecistoquinina.
quatro horas; não oferecer alimentos durante a
reidratação (somente leite materno);
■ Plano C: crianças com desidratação grave; 100 ml/kg de
SF 0,9% ou RL (velocidade de infusão varia em função da
idade – detalhes no texto).
INTRODUÇÃO
O quadro de diarreia aguda é aquele que tem duração inferior a
14 dias e, na maior parte das vezes, tem etiologia infecciosa.
Eventualmente, pode estar relacionada com processos não
inflamatórios, toxinas ou medicações. É bastante comum a
utilização do termo gastroenterite aguda para a caracterização
desses eventos e, certamente, você já teve a oportunidade de
atender inúmeras crianças com esta condição.
Os quadros de diarreia aquosa costumam ter uma etiologia
viral, podendo também estar relacionados com infecções
bacterianas e parasitárias. Já os quadros de disenteria estão
tipicamente associados com o desenvolvimento de uma colite
bacteriana.
ETIOLOGIA
Uma vez que se trata de um processo infeccioso, devemos
+
conhecer quais os agentes que podem levar ao evento e quais as
principais particularidades identificadas em cada um deles.
VIDEO_06_R3_PED_10
A seguir, você encontra as principais características dos
principais agentes envolvidos. Deixaremos para falar sobre os
eventuais protozoários causadores de diarreia ao estudarmos as
parasitoses intestinais.
 ➤
E. coli enteropatogênica (EPEC): diarreia por adesão à
DIARREIA VIRAL mucosa intestinal. Causa diarreia persistente em menores de
dois anos.
Os vírus irão causar quadros de diarreia aquosa, que
podem ser acompanhados de vômitos e não necessitam de ➤ E. coli enteroinvasiva (EIEC): diarreia por um mecanismo de
qualquer tratamento específico, exceto o manejo da invasão e destruição da mucosa colônica. Leva ao
desidratação. estabelecimento de disenteria com febre, semelhante ao
observado nos quadros de shigelose.

➤ E. coli êntero-hemorrágica ou produtora de toxina de

ROTAVÍRUS
➤ Principal causa de diarreia grave em crianças pequenas (< 2
anos). Não é comum nos primeiros três meses de vida.
➤ Período de incubação costuma ser inferior a 48 horas, mas
pode variar entre 1 e 7 dias.
➤ Mecanismo osmótico (achatamento de vilosidades intestinais
e perda da capacidade absortiva) e secretor (NSP4 –
enterotoxina viral).
shiga (EHEC ou STEC): diarreia por liberação de toxina de
shiga 1 e 2, com lesão vilositária. É transmitida por alimento
contaminados, sendo a carne de hambúrguer um alimento
classicamente associado. Pode causar infecção assintomática
ou colite hemorrágica, que costuma não ser acompanhada de
febre. A complicação associada é a síndrome hemolítico-
urêmica, presente em 5-10% das crianças com a colite
hemorrágica.

Clínica: vômitos e febre, seguidos de diarreia líquida. Pode

SALMONELLA
➤

haver intolerância transitória à lactose. Os vômitos e a febre

costumam desaparecer no segundo dia de doença, mas a
diarreia pode continuar por cinco a sete dias.
➤ O rotavírus do grupo A pode ser identificado nas fezes pelo
método de ELISA.
➤ A enterocolite ocorre pela invasão bacteriana das células
epiteliais intestinais, com migração para a lâmina própria,
onde as bactérias se multiplicam e estimulam a secreção de
líquidos. A ocorrência de bacteremia é possível com qualquer
tipo de Salmonella.

➤ A manifestação clínica mais comum da salmonelose é a

NOROVÍRUS enterite aguda. Há início abrupto de náuseas, vômitos e dor
➤ Principais agentes de surtos epidêmicos de gastroenterites abdominal, inicialmente localizada em região periumbilical e

virais; transmitidos por água e alimentos, e podem acometer depois localizada em quadrante inferior direito. A diarreia é

indivíduos de todas as idades. inicialmente aquosa, também podendo ser

mucossanguinolenta (disenteria).

➤ Algumas vezes, a doença evolui com repercussão sistêmica

ASTROVÍRUS E ADENOVÍRUS (sepse) e desenvolvimento de alteração do nível de
➤ Os astrovírus não são causa comum de diarreia aguda. consciência, febre alta, cefaleia, meningismo, convulsões e
distensão abdominal.
➤ Dentre os mais de 50 sorotipos de adenovírus, o 40 e o 41 são
os mais comumente implicados nos quadros de diarreia.
➤ Alguns grupos apresentam maior risco para o
desenvolvimento de bacteremia pelo agente, como as crianças
VIDEO_07_R3_PED_10 com menos de três meses, os pacientes com HIV e os pacientes
com doenças hemolíticas (como anemia falciforme).

DIARREIA BACTERIANA SHIGELLA

As infecções bacterianas podem se manifestar por diarreia
aquosa ou por disenteria e, em alguns casos, complicações
graves, como a síndrome hemolítico-urêmica podem se
estabelecer. Eventualmente, recomenda-se o tratamento
específico com antimicrobiano.
Os agentes que podem levar à disenteria são: E. coli
enteroinvasiva; E. coli êntero-hemorrágica; Salmonella;
Shigella; Campylobacter; e Yersinia.
➤ Podem ser transmitidas tanto pela ingestão de alimentos
contaminados quanto pelo contato interpessoal.
➤ Há quatro espécies responsáveis pela disenteria – S.
dysenteriae (sorogrupo A), S. flexneri (sorogrupo B), S. boydi
(sorogrupo C) e S. sonnei (sorogrupo D). Em nosso meio parece
haver predomínio das espécies S. flexneri e sonnei.
➤ Cerca de 70% dos casos e de 60% dos óbitos ocorrem em
menores de cinco anos. A infecção não é comum nos menores
de seis meses.

➤ As cepas de Shigella são capazes de invadir as células

ESCHERICHIA COLI
epiteliais intestinais e desencadeiam um processo
➤ E. coli enterotoxigênica (ETEC): diarreia por um mecanismo inflamatório que leva à destruição tecidual, com formação de
secretor (toxinas termolábil e termoestável). É a principal úlceras e microabscessos (isso justifica o surgimento das fezes
causa de diarreia do viajante e manifesta-se por diarreia diarreicas com sangue e pus). As alterações são mais intensas
líquida, abundante, sem sangue.

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 nas regiões distais do cólon, ainda que possa ocorrer uma
pancolite. RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2018
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO
➤ Algumas cepas produzem toxinas, como a toxina de Shiga e
enterotoxinas. A secreção de toxinas pode levar ao quadro de
HORIZONTE – SCMBH
síndrome hemolítico-urêmica, da mesma forma que ocorre Em relação à síndrome diarreica, é INCORRETO afirmar:
com a EHEC.

➤ Leva a um quadro de disenteria ; febre alta, dor abdominal a) A diarreia do tipo secretora é aquela induzida por
intensa, náusea, vômito, diarreia sanguinolenta, tenesmo e enterotoxinas bacterianas.
urgência para defecar.
b) A E. coli enterotoxigênica (ECET) é a principal causa da
➤ Os principais sintomas extraintestinais relacionados à síndrome hemolítico-urêmica (SHU) por produzir dois
shigelose estão associados ao sistema nervoso central, como tipos de enterotoxinas: LT (termolábel) e ST (termoestável).
cefaleia, meningismo, letargia, confusão e alucinações, que
c) O Na+ pode ser absorvido acoplado a glicose, galactose ou
podem mesmo anteceder o quadro de gastroenterite.
aminoácidos, com auxílio de transportadores específicos e
se mantendo inalterado durante os episódios de diarreia
CAMPYLOBACTER aguda.

d) Na diarreia osmótica, ocorre a presença de fezes de

➤ Se estabelece por um mecanismo de invasão de mucosa, com
conteúdo ácido e hiperosmótico, eliminadas com gases
penetração na lâmina própria.
(fezes explosivas), substâncias redutoras presentes,
➤ Pode cursar com diarreia líquida ou disenteria. Quadro se distensão e cólicas abdominais, assim como hiperemia da
acompanha de dor abdominal, náuseas, vômitos, cefaleia e região perineal.
dores musculares.

➤ A principal complicação descrita é o desenvolvimento da
síndrome de Guillain-Barré.
VIBRIO CHOLERAE
➤ Causa doença por liberação de enterotoxina levando a uma
R. Vejamos cada uma das opções. A opção A está correta; a
diarreia secretora está tipicamente associada com a presença
de enterotoxinas bacterianas. Cabe indicar que o rotavírus
também é capaz de secretar enterotoxinas. Opção B está
errada; as duas enterotoxinas citadas são produzidas pela E.
coli enterotoxigênica, mas esta não causa a SHU (a principal

diarreia secretória. E. coli envolvida é a êntero-hemorrágica). A opção C está

correta e é nisto que se baseia a utilização de soluções
➤ Diarreia líquida intensa, semelhante à água de arroz, com
glicossalinas no manejo dos quadros de diarreia aguda. E,
desidratação e choque hipovolêmico. por fim, a opção D também está correta. Nos casos de
diarreia osmótica por má absorção de carboidratos, em
especial, todas estas alterações estão presentes. Resposta:
YERSINIA ENTEROCOLITICA&NBSP;
letra B.
➤ Enterocolite, linfadenite mesentérica e inflamação do íleo;
pode mimetizar apendicite aguda; pode também causar
bacteremia com focos de metástases; febre, diarreia, dor
abdominal. DIAGNÓSTICO
VIDEO_08_R3_PED_10 O diagnóstico deve ser estabelecido pela história e um exame
físico detalhados.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma
microangiopatia trombótica e pode ser definida pela A solicitação de exames laboratoriais não é habitualmente
ocorrência simultânea de anemia hemolítica indicada, sendo considerada para os casos de evolução atípica,
microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal grave ou arrastada, presença de sangue nas fezes, e para os
aguda. A causa mais comum de SHU na infância é a pacientes imunodeprimidos.
infecção por Escherichia coli êntero-hemorrágica, ou
produtora de toxina Shiga. A infecção por Shigella também As amostras de fezes podem ser testadas para a presença de
leva ao quadro, mas é uma causa menos frequente. muco, sangue, neutrófilos ou lactoferrina fecal (um produto dos
Entenda isso com mais detalhes: neutrófilos). A presença de cinco ou mais leucócitos por campo
de grande aumento ou a detecção de lactoferrina em uma
VIDEO_09_R3_PED_10 criança que não está em aleitamento sugerem uma infecção por
um enteropatógeno bacteriano.

As coproculturas não são rotineiramente indicadas, sendo

restritas aos pacientes com possíveis quadros bacterianos,
quadros moderados ou graves ou imunodeprimidos.
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 ➤
Dois dos seguintes sinais: DESIDRATAÇÃO
TRATAMENTO ■ Inquieta ou irritada;

Inquestionavelmente, este é o principal aspecto abordado nas ■ Olhos fundos;

questões sobre o tema e é isto que você deve dominar com ■ Bebe avidamente, com
profundidade. sede;

■ Sinal da prega: a pele

volta lentamente ao
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE estado anterior.

HIDRATAÇÃO
Não há sinais suficientes SEM DESIDRATAÇÃO
O primeiro passo no tratamento sempre é a avaliação do estado para classificar como
de hidratação. Sabemos que existe mais de uma proposta DESIDRATAÇÃO ou
classificatória e você pode conferir cada uma delas nas Tabela DESIDRATAÇÃO GRAVE.
2, Tabela 3, Tabela 4.
Fique atento para o seguinte:

TABELA 2: AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO –

ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Esta é a classificação encontrada em um dos materiais do
Ministério da Saúde sobre o tema. Em outros manuais, do
próprio Ministério, podemos encontrar a indicação da
avaliação de outros sinais/sintomas, a saber:

➤ Lágrimas: ausentes na desidratação e desidratação grave;

➤ Pulso: rápido e fraco, indica desidratação, e muito fraco,

indica desidratação grave;
➤ Enchimento capilar: normal (até 3 segundos), na criança
sem desidratação; prejudicado (de 3 a 5 segundos), na
criança com desidratação; muito prejudicado (> 5
segundos), na criança com desidratação grave.

TABELA 4: MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS À DESIDRATAÇÃO –

CDC ( NELSON TEXTBOOK OF PEDIATRICS, 2019, 21 th ED).

TABELA 3: MANEJO DO PACIENTE COM DIARREIA –

MINISTÉRIO DA SAÚDE (MANUAL AIDPI – 2017).

Avaliar Classificar

➤ Dois dos seguintes sinais: DESIDRATAÇÃO GRAVE

■ Letárgica ou incons‐
ciente;

■ Olhos fundos;

■ Não consegue beber ou

bebe muito mal;

■ Sinal da prega: a pele

volta muito lentamente
(> 2 segundos) ao estado
anterior.

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 ➤
A solução de reidratação oral pode ser oferecida, mas
seu uso não é obrigatório. A solução de reidratação é
importante quando a criança precisou receber antes o
plano B ou C, ou quando a criança não puder retornar
ao serviço de emergência em caso de piora.
➤ O volume de líquido a ser oferecido após cada
evacuação aquosa deve ser (Ministério da Saúde):

■ Criança < 1 ano: 50-100 ml de líquido;

■ Criança de 1 ano ou mais: 100-200 ml de líquido.

Caso a criança vomite, deve-se aguardar dez minutos e se

oferecer novamente os líquidos, porém, mais lentamente.

2) SUPLEMENTAÇÃO DE ZINCO

➤ Benefício na duração e gravidade do quadro; diminuição

no risco de novos episódios de diarreia nos 2-3 meses
seguintes.

➤ Os menores de seis meses recebem 10 mg/dia; os

maiores de seis meses recebem 20 mg/dia. Duração de
dez dias.

3) MANTER ALIMENTAÇÃO

➤ A alimentação habitual da criança deve ser mantida e

estimulada. É comum que as crianças que ainda estejam
em aleitamento materno mamem com maior frequência,
o que deve ser encorajado. Após a resolução do quadro
diarreico, deve-se manter o aporte de alimentos com
VIDEO_10_R3_PED_10 bom teor energético.

➤ A Organização Mundial de Saúde recomenda que seja

acrescentada uma refeição diária além do habitual por,
PLANOS TERAPÊUTICOS pelo menos, duas semanas.

Como já indicado nas tabelas, o estado de hidratação irá

4) ORIENTAR SOBRE SINAIS DE GRAVIDADE
determinar como será o plano terapêutico recomendado. Veja,
com detalhes, cada um deles, de acordo com as recomendações
➤ Esse plano terapêutico está reservado para as crianças
do Ministério da Saúde.
sem sinais de desidratação. Deste modo, os responsáveis
devem ser orientados a buscar atendimento médico caso
a criança apresente algum dos seguintes sinais:
PLANO A
■ Não consegue beber nem mamar no peito;
Indicado para as crianças sem desidratação. ■ Piora do estado geral;

■ Aparecimento ou piora da febre;

Os pilares fundamentais estão sumarizados no quadro a seguir:
■ Sangue nas fezes;

■ Dificuldade para beber.

PLANO A
1 ) MAIOR INGESTÃO DE LÍQUIDOS
VIDEO_11_R3_PED_10
➤ Crianças em aleitamento devem ser amamentadas com Para fixar:
mais frequência e por mais tempo.
➤ Aumentar a oferta de líquidos para as demais crianças,
incluindo líquidos que contenham sal em sua
formulação*.

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 ondansetrona* .
RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2019
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA 3) ALIMENTAÇÃO
UNICAMP – UNICAMP
O racional para administração de zinco na diarreia aguda
➤ O aleitamento materno pode ser mantido, caso a criança

associa-se a: ainda seja amamentada. Outros alimentos não são

oferecidos neste período.

a) Diminui a duração do episódio de diarreia.

4) OBSERVAÇÕES
b) Diminui a secreção de sódio e água.

c) Melhora o estado geral e diminui a distensão. ➤ A TRO está contraindicada em caso de distensão

d) Diminui vômitos e desidratação. abdominal com íleo paralítico.

➤ A criança deve ser periodicamente reavaliada, pois, a

R. Questão bem direta. Acredita-se que, além do zinco poder qualquer momento pode apresentar sinais de
reduzir a gravidade e a duração de um quadro diarreico desidratação grave e o plano terapêutico deverá ser
agudo, também diminui a chance de um novo episódio pelos revisto.
próximos meses. Resposta: letra A. ➤ Ao final de quatro horas, é feita uma avaliação final.
Poderemos encontrar as seguintes situações:

■ Sinais de desidratação grave: a conduta será iniciar o

PLANO B plano C;

■ Presença de sinais de desidratação (não grave): repetir

O plano B é recomendado para as crianças que apresentam o plano B. Nesse momento, podem ser oferecidos
desidratação, mas que não tem um quadro grave. A essência do alimentos;
tratamento é a oferta da Solução de Reidratação Oral* (SRO)
na unidade de saúde, a chamada Terapia de Reidratação Oral ■ Ausência de sinais de desidratação: a criança poderá

(TRO). ser liberada com plano A, com a recomendação de

preparo de solução de reidratação oral em casa. O
ideal é que a criança comece a ser alimentada ainda
Veja os principais aspectos.
no serviço de saúde.

PLANO B Na literatura norteamericana, encontramos a recomendação de

1) VOLUME DA SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORAL ofertarmos de 50-100 ml/kg ao longo de 3-4 horas. Essas
pequenas variações são abordadas nas provas e, mais
importante do que "decorar" os volumes e duração específicos, é
➤ Não há um volume exato de SRO que deva ser
mais interessante que você guarde os valores apenas
administrado. Uma estimativa inicial consiste em 75
aproximados.
ml/kg para as primeiras quatro horas. Quando o peso da
criança for desconhecido e não puder ser obtido, o
volume pode ser estimado pela idade da criança* . VIDEO_12_R3_PED_10
➤ Esse volume deve ser administrado nas primeiras Mais uma vez: para fixar!
quatro horas de observação da criança. Atente, mais
uma vez, para o fato de que esse é apenas um cálculo
aproximado.
➤ Alguns pacientes irão receber um volume menor do que
esse e, caso os sinais de desidratação desapareçam, isso
não é um problema.

2) FORMA DE ADMINISTRAÇÃO

➤ A SRO deve ser administrada com colher, copo ou até

mesmo com seringas para os lactentes menores.
➤ É comum a presença de vômitos nas primeiras duas
horas de tratamento, mas isso não impede que a TRO
seja eficaz. Caso a criança vomite, aguarde dez minutos e
reinicie a administração de SRO, mais lentamente.
➤ Caso os vômitos persistam, pode ser usada a

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RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2020 RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2019
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO
MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – SURCE RIO PRETO – FAMERP
Lactente, 11 meses, é atendido em posto de saúde com
Escolar de 4 anos com quadro de diarreia e vômitos há 1 dia,
história de diarreia aquosa, 6-8 vezes ao dia, sem sangue ou
procura serviço de emergência. Ao exame físico, apresenta
muco há 2 dias. Aceita pouco a dieta, porém bebe água
desidratação leve/moderada e indicada terapia de
avidamente. Nega vômitos. Diurese reduzida. Ao exame,
reidratação oral, porém manteve episódios de vômitos, sem
apresenta-se irritado, olhos fundos, ausência de lágrimas.
melhora do quadro de desidratação. Frente a esse caso, a
Abdome: flácido, indolor, ruídos hidroaéreos presentes.
próxima conduta a ser tomada segundo a Sociedade de
Tempo de enchimento capilar de 4 segundos. A conduta mais
Pediatria seria:
indicada no caso é:

a) Associar ondansetrona e manter terapia de reidratação

a) Administrar soro de reidratação oral por sonda
oral.
nasogástrica 20 ml/kg/h, durante 4 a 6 horas, sob
supervisão na unidade de saúde. b) Iniciar terapia de reidratação endovenosa.

b) Realizar reposição com soro de reidratação oral 50 a 100 c) Associar domperidona e manter terapia de reidratação
ml/kg em 3 a 4 horas, com reavaliações periódicas em oral.
unidade de saúde.
d) Manter terapia de reidratação oral.
c) Internar para hidratação venosa. Administrar 20 ml/kg de
solução fisiológica para correr em 30 min e depois deixar R. Tanto o Ministério da Saúde quanto a nossa SBP indicam o
manutenção com reposição de perdas. uso de ondansetrona nestes casos. Resposta: letra A.
d) Liberar para casa com orientação de manter dieta habitual
da criança, administrar zinco por 10-14 dias, reposição de
perdas com solução de reidratação, 50-100 ml após cada
evacuação diarreica. PLANO C
As crianças com desidratação grave devem receber, o mais
R. Esse paciente apresenta um quadro de diarreia aguda com
rapidamente possível, a reidratação por via intravenosa. Caso a
sinais de desidratação, mas sem critérios para desidratação
criança seja capaz de ingerir líquidos, enquanto a hidratação
grave. Portante, deve receber o plano B de tratamento da
venosa é providenciada, deve ser oferecida a SRO por via oral.
desidratação recomendado pelo Ministério da Saúde: TRO na
unidade de saúde, num volume médio de 75 ml/kg nas
Veja os principais aspectos deste plano.
primeiras 4 horas, com reavaliação constante neste período.
Neste caso, a resposta da banca não trouxe esta indicação,
mas algo aproximado, descrito na opção B. De todo modo, as
demais alternativas não seriam de maneira alguma cabíveis
PLANO C
para este caso. Resposta: letra B. 1) TIPO DE SOLUÇÃO E VOLUME

As crianças com desidratação grave deverão receber 100

ml/kg de Ringer lactato ou soro fisiológico 0,9% (a
Organização Mundial da Saúde orienta que o Ringer
lactato seja usado preferencialmente).

2) TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO

➤ Varia em função da idade da criança.

■ < 1 ano: 30 ml/kg em 1 h + 70 ml/kg em 5h.

■ > 1 anos 30 ml/kg em 30min + 70 ml/kg em 2h30min.

3) REAVALIAÇÃO

➤ Essas crianças são reavaliadas a cada 30min. Se não

houver melhora no estado de desidratação, a velocidade
de gotejamento deve ser aumentada.

➤ Tão logo a criança esteja apta a receber líquidos por via

oral, inicie a oferta de SRO (5 ml/kg/hora).

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 ➤ Após a administração do volume calculado, é feita uma
avaliação e deve ser escolhido o plano A, B ou C.

Todo este plano pode ser sumarizado na Figura 2 .

Figura 3.

Treine mais um pouco e aproveite para conhecer um

parâmetro usado na avaliação da criança em terapia de
hidratação.

Figura 2: Tratamento da criança com desidratação grave.

VIDEO_13_R3_PED_10
Agora, será que é sempre isso o que cai nas provas? O
Ministério da Saúde apresenta documentos onde traz planos
mais antigos ( Figura 3 ).

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RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2018
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO
DE PERNAMBUCO – SES-PE
Criança com 07 anos e história de vômitos e diarreia há 24
horas. Apresentou 04 episódios de vômitos e 10 episódios de
evacuações líquidas, sem muco ou sangue. Genitora referia
última diurese há 6 horas. Admitido na emergência com
regular estado geral, irritada, mucosas secas, turgor pastoso,
enoftalmia, choro sem lágrimas, pulso fino, FC 148 bpm,
tempo de enchimento capilar de 4 segundos. Considerando os
seus conhecimentos sobre a desidratação aguda na criança,
assinale a alternativa CORRETA.
a) De acordo com a OMS, a família analisada deve ser
orientada a aumentar a oferta de líquidos para a criança e
oferecer Soro de Reidratação Oral – SRO, conforme sua
aceitação, após cada evacuação ou vômito, devendo ser
orientada a retornar à emergência em até 24 horas, para
reavaliação.
b) A presença de vômitos contraindica o uso da via oral,
devendo ser iniciada a terapia de reposição por via
venosa, com SF 0,9% ou Ringer Lactato, até ocorrer a
melhora clínica.
c) A reparação inicial das perdas deve ser realizada sob
monitorização da equipe de saúde, sendo oferecido SRO,
respeitando-se a sede e a aceitação da criança. A reversão
dos sinais de desidratação deve ocorrer nas primeiras 12
horas do atendimento.
d) Durante a fase de reparação das perdas, deve-se suspender
o aleitamento materno e a alimentação por até 04 horas,
para evitar a recorrência dos vômitos.
e) A hidratação venosa está indicada nas situações em que a
via oral está inviabilizada como na alteração do estado de
consciência, no íleo paralítico, na desidratação grave, no
choque ou na falha da hidratação oral ou por sonda
nasogástrica.
R. A banca descreveu o caso clínico de uma criança com
doença diarreica aguda e que tem sinais de desidratação,
porém, a interpretação de algumas das opções independe do
caso apresentado. A opção A está incorreta; esta criança
apresenta sinais de desidratação, ainda que não tenha
desidratação grave. Desta forma, o plano instituído deve ser o
plano B. O plano A está reservado para as crianças com
doença diarreica aguda e que estão hidratadas. Cabe
ressaltar que, no plano A, não há indicação para reavaliação
em 24 horas. A opção B está incorreta; não se esqueça de que
mesmo as crianças com vômitos podem ser reidratadas pela
via oral. Atualmente, o Ministério da Saúde aceita que o uso
da ondansetrona pode ser considerado no manejo da criança
com vômitos persistentes que está em uso do plano B, para
reduzir o risco de necessidade de hidratação venosa. A opção
C está incorreta; a administração da solução de reidratação
oral na unidade de saúde deve ser feita ao longo de quatro ou
seis horas. A opção D está incorreta e traz um conceito
frequentemente lembrado nas provas; mesmo durante a
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terapia de reidratação oral, não há indicação para a
suspensão do aleitamento materno. Apenas outros alimentos
ou líquidos não devem ser ofertados neste momento. E, por
fim, a opção E está correta; a hidratação venosa está indicada
para o tratamento das crianças com desidratação grave e
também será indicada em casos nos quais a reidratação pela
via enteral esteja contraindicada, como no desenvolvimento
de íleo paralítico. Resposta: letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2017
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO
PAULO – SCMSP
Menina de 3 anos de idade com história de diarreia líquida,
vômitos e febre há 2 dias. Ao exame de admissão no pronto
atendimento, encontrava-se desidratada de algum grau,
sendo recomendada a reparação com Terapia de Reidratação
Oral (TRO) sob supervisão. Após a 1ª hora de TRO, calculou-se
o índice de retenção, baseado no ganho de peso e volume
ingerido, chegando-se a um valor de 30%. Com base nesse
achado, a conduta, nesse momento, deve ser:
a) Dar alta com orientação de manter a TRO em domicílio.
b) Indicar TRO por gavagem.
c) Prescrever antiemético e reiniciar a TRO após 40 minutos.
d) Expandir com soro fisiológico intravenoso.
e) Iniciar soro de manutenção intravenoso.
R. A questão apresenta uma pré-escolar de três anos com
quadro de diarreia aguda, deu entrada no pronto
atendimento com quadro de desidratação possivelmente leve
ou moderada, visto que foi tratada com o plano B, que é a
terapia de reidratação oral na unidade de saúde. Após uma
hora de tratamento, a criança apresentou um índice de
retenção de 30%... E a pergunta é: o que significa isso? Pois
bem: o índice de retenção é uma medida para avaliar a
eficácia do tratamento da desidratação, calculado a partir da
seguinte fórmula: (peso atual - peso inicial) x 100 / volume
ingerido. Se o índice de retenção de peso for menor de 20%,
por duas horas consecutivas, mesmo após gastróclise,
considerar hidratação endovenosa. Neste caso, como foi
superior, subtende-se que a criança foi tratada e que poderá
seguir o tratamento com o plano A, que consiste na
administração de líquidos (incluindo o soro de reidratação
oral) no domicílio. Resposta: letra A.
VIDEO_14_R3_PED_10
OUTRAS INTERVENÇÕES
ANTIMICROBIANOS
Não devem ser rotineiramente usados. As possíveis indicações
são:
➤ Quadros de disenteria: a Organização Mundial da Saúde
recomenda o tratamento de todos os casos suspeitos de
shigelose e recomenda que o antimicrobiano de escolha seja a
ciprofloxacina.
Diversos documentos do Ministério da Saúde também
recomendam que a ciprofloxacina seja a droga de escolha
para os casos de disenteria e recomenda que as crianças com
sangue nas fezes e com comprometimento do estado geral
recebam tratamento com ciprofloxacina (15 mg/kg a cada 12
horas, via oral, por três dias). A ceftriaxona seria uma
alternativa. Porém, em 2017, em sua nova versão do Manual
do AIDPI para crianças de dois meses a cinco anos, a
recomendação é de que a ceftriaxona* seja a primeira
escolha e que a alternativa de segunda linha
sulfametoxazol-trimetoprim.
Diversos medicamentos antidiarreicos e de outras classes são
habitualmente prescritos para o tratamento dos quadros de
diarreia em crianças, muitas vezes até mesmo pela pressão dos
familiares. Acredite: essas medicações não devem fazer parte do
arsenal terapêutico para o tratamento das crianças.
O único antiemético que deve ter seu uso considerado é a
ondansetrona, como já dito antes, pelo maior risco de efeitos
colaterais com outras medicações.
Os antiespasmódicos e inibidores do peristaltismo (loperamida)
não diminuem o volume fecal em crianças. A inibição do
peristaltismo pode prejudicar a eliminação dos enteropatógenos
seja e predispor a complicações, como íleo paralítico, distensão
abdominal e perfuração intestinal.

VIDEO_15_R3_PED_10 Os probióticos são bastante usados no tratamento dos quadros

de doença diarreica, embora não exista uma padronização
➤ Quadros suspeitos de cólera: o Ministério da Saúde
relacionada ao seu uso. Ainda que estudos mostrem benefícios
recomenda que a droga de escolha em adultos seja a
relacionados à sua utilização, não há uma recomendação
doxiciclina. Em crianças, pode ser usada a eritromicina,
formal quanto ao seu emprego rotineiro no tratamento da
azitromicina, ciprofloxacina ou doxiciclina. No mesmo
doença diarreica aguda. Aceita-se que os probióticos possam ser
manual acima citado, a azitromicina é elencada à medicação
úteis para reduzir a gravidade e a duração da diarreia aguda
de escolha.
infecciosa infantil, abreviando em cerca de um dia a sua
➤ Giardíase sintomática com confirmação laboratorial: o duração, principalmente nas diarreias de etiologia viral. O
tratamento é feito com metronidazol, para crianças: 15 Saccharomyces boulardii já se mostrou eficaz nos quadros de
mg/kg/dia, 3x ao dia, por cinco dias. O Ministério da Saúde diarreia associada ao uso de antibióticos e por C. di cile.
recomenda o tratamento dos casos de giardíase quando a
diarreia tiver duração superior a 14 dias e forem identificados As cepas consideradas como tendo evidências suficientes e que
cistos ou trofozoítos nas fezes ou no aspirado duodenal. foram recomendadas tanto pela ESPGHAN como pela diretriz
Íbero-Latinoamericana para o tratamento coadjuvante da
diarreia aguda são: Lactobacillus GG, S. boulardii e Lactobacillus
SAIBA MAIS reuteri DSM 17938.

Nitazoxanida e Gastroenterite Viral

A racecadotrila é um inibidor da encefalinase, que promove

É bem possível que você já tenha visto crianças com uma degradação das encefalinas. As encefalinas, por sua vez,

provável gastroenterite viral receberem a orientação para o reduzem a secreção intestinal de água e eletrólitos que se

uso de nitazoxanida. Ainda que seja possível encontrarmos na encontram aumentados nos quadros de diarreia aguda. Deste

literatura a descrição de que esse tratamento seja capaz de modo, por não serem degradadas, têm ação mais duradoura.

reduzir a duração dos quadros virais, ainda são necessários

mais ensaios para que seja estabelecida a indicação de seu uso Algumas sociedades científicas recomendam o seu uso como um
de forma rotineira. tratamento coadjuvante nos casos de diarreia aguda, devendo
ser interrompido tão logo a diarreia cesse. É um tratamento
contraindicado nos menores de três meses. Recomenda-se dose
Algumas outras situações merecem um comentário
de 1,5 mg/kg de peso corporal, três vezes ao dia (em adultos não
especial: veja-as conosco.
deve ser utilizada dose superior a 400 mg/dia).

VIDEO_16_R3_PED_10
VIDEO_17_R3_PED_10

CUIDADOS ESPECIAIS
➤ Intolerância permanente ao glúten. Paciente não pode
DIARREIA CRÔNICA consumir trigo, centeio e cevada.
➤ Marcadores: HLA-DQ2 e HLA-DQ8.
QUADRO DE RESUMO ➤ Quadro clínico:

■ Forma clássica: diarreia, emagrecimento, distensão

Doença celíaca
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 abdominal, atrofia glútea. Desenvolve-se entre 6-24
meses;

Forma não gastrointestinal: oligossintomático. Baixa

DOENÇA CELÍACA
■

estatura, anemia refratária;

■ Forma silenciosa: alterações sorológicas e na biópsia, mas

sem clínica;
INTRODUÇÃO
■ Forma potencial: alterações sorológicas e biópsia normal.
Este é, inquestionavelmente, um dos temas mais recorrentes em
➤ Diagnóstico:
provas e merece ser estudado com todo cuidado.
■ Avaliação sorológica: antitransglutaminase IgA,
antigliadina desaminada, antiendomísio. Resultados
A Doença Celíaca (DC) pode ser caracterizada como uma reação
falso-negativos na deficiência de IgA;
inflamatória imunomediada no intestino delgado causada
■ Confirmação pela biópsia de delgado: achados pela sensibilidade ao glúten* e proteínas relacionadas em
característicos, mas não patognomônicos da biópsia: indivíduos predispostos. Por conta disso, o paciente não deve
atrofia de microvilosidade, hiperplasia de criptas, consumir trigo, centeio e cevada .
aumento de linfócitos intraepiteliais.

Os dados epidemiológicos mostram prevalências variadas de

Intolerância à lactose
➤ Diarreia + distensão abdominal
Consequências da fermentação bacteriana no cólon da
lactose não digerida.
➤ Forma primária: congênita (rara) ou adquirida (mais
comum – hipolactasia do tipo adulto). Manifestações
dependem da quantidade de lactose consumida.
➤ Forma secundária: por agressão à mucosa intestinal.
➤ Investigação: teste da excreção expiratória de hidrogênio.
acordo com a população estudada. Levantamentos nacionais
em doadores de sangue mostram prevalência de 1:214, 1:273,
+ fezes ácidas. 1:417 e 1:681 nas cidades de São Paulo, Ribeirão Preto, Curitiba
e Brasília, respectivamente.
VIDEO_18_R3_PED_10
GRUPOS DE ALTO RISCO PARA DC
➤ Parentes de primeiro e segundo grau com DC.
➤ Síndrome de Down.

Doença inflamatória intestinal ➤ Diabetes tipo 1.

➤ Deficiência seletiva de IgA.
➤ RCU: doença contínua e ascendente restrita ao cólon com
acometimento apenas da mucosa; quadro clínico pode
➤ Tireoidite autoimune.
variar de proctite à pancolite; há diarreia baixa com muco, ➤ Síndrome de Turner.
pus e sangue; na endoscopia, observa-se mucosa
➤ Síndrome de Williams.
eritematosa, edemaciada, friável, granular com exsudato.
Sorologia: p-ANCA. ➤ Artrite idiopática juvenil.

➤ Doença de Crohn: inflamação transmural, salteada, da boca

ao ânus; presença de úlceras aftoides e granulomas não
A doença está associada com um maior risco de algumas
caseosos; diarreia + dor abdominal + febre +
condições neoplásicas, como linfoma não Hodgkin e neoplasias
emagrecimento; a endoscopia revela úlceras serpinginosas
gastrointestinais na população adulta. É sugerido que este risco
intercaladas com mucosa normal. Sorologia: ASCA.
é diminuído pelo tratamento em longo prazo com a dieta livre
de glúten.

Como já tínhamos visto antes, o quadro de diarreia crônica

Para fixar:
é aquele habitualmente caracterizado por uma duração
superior a 30 dias.

O diagnóstico diferencial deste quadro é extenso e engloba

condições bastante diversas, como causas bioquímicas,
funcionais e/ou anatômicas do tubo digestivo.

Os quadros podem ser acompanhados de síndromes

disabsortivas, condições nas quais ocorre diminuição da
absorção de um ou mais nutrientes (como carboidratos,
gorduras, aminoácidos, vitaminas e minerais) em
decorrência de alguns possíveis mecanismos.
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 RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2020
SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO
PAULO – SMS-SP
A doença celíaca é uma doença sistêmica imunomediada,
induzida pela ingesta do trigo, centeio e cevada, em
indivíduos geneticamente predispostos. Deve-se ter atenção
especial às doenças associadas a essa afecção ou grupos de
risco, que são:

a) Deficiência seletiva de IgA, alopecia areata, doença do

refluxo gastroesofágico.

b) Diabetes mellitus tipo II, síndrome de Turner, síndrome de

Williams.

c) Tireoidite de Hashimoto, síndrome de Down, diabetes

mellitus tipo I.

d) Parentes de primeiro grau dos pacientes com doença

celíaca, síndrome de Down, síndrome de Alport.
Figura 4.
e) Doença do refluxo gastroesofágico, diabetes mellitus tipo
II, síndrome de Down.

R. Basta comparar as opções com o quadro anterior... MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Resposta: letra C.
Durante muito tempo, o diagnóstico de DC foi baseado na
identificação de um quadro clínico bastante peculiar.
Atualmente, graças à combinação de avaliações sorológicas,
FISIOPATOLOGIA genéticas e histológicas, é possível reconhecermos um número
bem maior de pacientes acometidos. Entenda que as
Como já caracterizado, o processo é deflagrado quando um manifestações clínicas da DC são muito variáveis, dependendo
indivíduo geneticamente predisposto é exposto ao glúten. Esta da extensão e gravidade das lesões no intestino delgado. Assim,
associação deve ficar clara: além da proteína, tem de existir a observamos um espectro clínico muito amplo, desde quadros
susceptibilidade genética. Esta susceptibilidade genética é oligossintomáticos até outros com grave síndrome disabsortiva
falcimente sugerida pela agregação de casos familiares e pela e desnutrição. Vejamos o que ocorre em cada uma das formas.
concordância da doença em gêmeos monozigóticos, que se
aproxima de 100%. Os principais fatores relacionados são os
dois alelos do antígeno leucocitário humano (HLA): HLA-DQ2 e
VIDEO_19_R3_PED_10
HLA-DQ8 ; alguns destes marcadores estarão presentes na
quase totalidade dos pacientes com DC.
FORMA CLÁSSICA
Porém, não basta isso! Além da associação dos fatores genéticos
Na forma clássica, as primeiras manifestações surgem a partir
com a exposição ao glúten, acredita-se que algum gatilho
do segundo semestre de vida (tipicamente entre 6 e 24 meses),
ambiental também esteja envolvido no processo. Com a união
quando se inicia a introdução da alimentação complementar.
de todos esses fatores, temos o desenvolvimento da lesão
Há diarreia crônica e manifestações de má absorção, com
intestinal. Ainda que os anticorpos sejam os grandes
esteatorreia, perda de peso e outros indícios de deficiência de
marcadores do diagnóstico, a base da DC se dá, sobretudo, pela
nutrientes e vitaminas. Além disso, também há distensão
imunidade celular, mediada pela agressão de linfócitos
abdominal (decorrente da digestão realizada pelas bactérias
intraepiteliais. Esses linfócitos são estimulados por
colônicas dos nutrientes não absorvidos), deficit estatural,
interleucinas, produzidas pelas próprias células epiteliais e
alteração do humor (irritabilidade ou apatia), hiporexia, atraso
pelas células apresentadoras de antígenos quando expostas ao
motor, hipotonia, perda de musculatura esquelética ( atrofia
glúten, mais especificamente a fração tóxica da proteína
glútea ), edema ( Figura 5 ).
chamada de gliadina. Como resultado, temos lesão de
enterócitos e diminuição da superfície de absorção ( Figura 4 ).

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 simétrica, nas superfícies extensoras dos cotovelos, joelhos,
nádegas, região sacral, face, pescoço e tronco. Ocasionalmente
pode acometer a cavidade oral. O prurido e a sensação de
queimação desaparecem com a ruptura das lesões bolhosas.

VIDEO_20_R3_PED_10

FORMA SILENCIOSA OU
SUBCLÍNICA
Identificada em indivíduos que apresentam alterações
sorológicas compatíveis com a doença, bem como alterações
histológicas da mucosa do intestino delgado compatíveis com
DC, mas não possuem manifestações clínicas evidentes. São
habitualmente identificados durante o rastreamento em
populações de maior risco.

FORMA POTENCIAL
Figura 5. São indivíduos com alterações sorológicas, mas sem alterações
A crise celíaca pode ocorrer quando há retardo no diagnóstico confirmadas na biópsia intestinal. Da mesma forma que nos
e no tratamento, podendo ser desencadeada por processos quadros anteriores, a identificação destes indivíduos costuma
infecciosos. O paciente apresenta diarreia grave com ocorrer durante o rastreamento em grupos de risco. É
desidratação hipotônica grave, distensão abdominal importante importante, para o diagnóstico desta forma, que tenham sido
por hipopotassemia, desnutrição grave, além de outras obtidos fragmentos de várias porções do duodeno, pois as
manifestações, como hemorragia, cãibra e tetania. alterações podem ser localizadas.

Uma das principais manifestações extraintestinais é a anemia

VIDEO_21_R3_PED_10
ferropriva refratária ao tratamento com ferro.

FORMA NÃO GASTROINTESTINAL DIAGNÓSTICO

Este quadro era habitualmente chamado de forma atípica. É um Na maior parte das vezes, o primeiro passo na investigação é a
quadro oligossintomático, com manifestações digestivas em realização de uma avaliação sorológica. Em função dos achados
segundo plano (dor abdominal, ausência de diarreia). nas sorologias e na suspeição clínica, é indicada a realização da
Sobressaem alterações extraintestinais como baixa estatura, biópsia.
atraso puberal, irregularidade menstrual, anemia ferropriva
refratária, anemia megaloblástica, hipoplasia do esmalte
dentário, artralgias, constipação intestinal, osteoporose, AVALIAÇÃO SOROLÓGICA
manifestações neurológicas (ataxia, neuropatia, epilepsia,
miopatia) e psiquiátricas (depressão, autismo, esquizofrenia). Os principais testes sorológicos para a DC são o anticorpo
antiendomísio da classe IgA, anticorpo antitransglutaminase da
classe IgA e o anticorpo antigliadina desaminada da classe IgA e
As crianças com DC podem ter baixa estatura mesmo sem IgG.
o comprometimento ponderal. Lembra-se disso de quando
estudamos o diagnóstico diferencial de baixa estatura? É
O anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA tem como
descrito que até 8 a 10% das crianças que aparentam ter
características marcantes alta sensibilidade (92-100%) e
uma baixa estatura idiopática possuem marcadores
especificidade (91-100%). A avaliação sempre deve ser feita
sorológicos para DC.
enquanto o paciente ainda recebe uma dieta com glúten.

Os pacientes com DC podem apresentar diversas manifestações
cutâneas, sendo a dermatite herpetiforme a mais comum
(encontrada principalmente em adultos, sendo pouco descrita
antes da puberdade). O quadro é caracterizado por uma
erupção papulovesicular pruriginosa, com
A avaliação dos anticorpos antigliadina IgA e IgG não é
habitualmente feita de rotina, tendo em vista sua baixa
sensibilidade e especificidade.
distribuição
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A técnica para análise do anticorpo antiendomísio IgA é
bastante trabalhosa e depende muito da experiência do
examinador.
Em resumo: o teste de escolha é o IgA antitransglutaminase
tecidual (IgAanti-tTG). Quando este exame é negativo, mas a
suspeita clínica permanece grande, está indicado proceder à
dosagem de IgA total no sangue do paciente. Como já tínhamos
visto há várias semanas, há uma associação entre a deficiência
seletiva de IgA e a DC.
A determinação do HLA-DQ2 e DQ8 é útil na exclusão do
diagnóstico de DC ou, pelo menos, para tornar este
diagnóstico muito pouco provável. Pode ser indicada nos
casos em que o diagnóstico é incerto, como pacientes com
ausência de marcadores sorológicos e alterações pouco
evidentes na biópsia. Além disso, a ESPGHAN* indica que
as crianças e adolescentes sintomáticos, com alterações
evidentes nos marcadores sorológicos (valores de anti-tTG
muito aumentados em relação ao normal e outro
marcador sorológico) e HLA positivo, podem receber o
diagnóstico de DC e serem submetido à exclusão de glúten,
mesmo sem a biópsia. Veja isso representado na Figura 6 .
Figura 6. Algoritmo diagnóstico para crianças e
adolescentes sintomáticos (ESPGHAN). (legenda: EMA -
anticorpo antiendomísio; DC - doença celíaca; anti-TG2 -
antitransglutaminase tecidual; EGD -
esofagogastroduodenoscopia)
BIÓPSIA INTESTINAL
A biópsia é o padrão-ouro para o diagnóstico. Está indicada nos
seguintes casos:
➤ Forte suspeita da doença; e/ou
➤ Positividade dos testes sorológicos.
Durante a endoscopia digestiva alta, pode ser observada
mucosa atrófica e redução do pregueado mucoso com aspecto
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serrilhado. Outros achados incluem a presença de fissuras e
aspecto nodular. Devem ser obtidos fragmentos de várias
porções do duodeno.
A avaliação histopatológica deve ser caraterizada pela
classificação de Marsh ( Figura 7 ). Podem ser encontradas
desde alterações mais discretas, apenas com aumento dos
linfócitos intraepiteliais, até quadros mais graves, com mucosa
totalmente atrófica, perda das vilosidades, aumento da
apoptose epitelial e hiperplasia das criptas. A classificação é a
seguinte:
Figura 7.
➤ Estágio 0 (padrão pré-infiltrativo), com fragmento sem
alterações histológicas e, portanto, considerado normal;
➤ Estágio 1 (padrão infiltrativo), em que a arquitetura da
mucosa se apresenta normal com aumento do infiltrado dos
linfócitos intraepiteliais;
➤ Estágio 2 (lesão hiperplásica), caracterizado por alargamento
das criptas e aumento do número de linfócitos intraepiteliais;
➤ Estágio 3 (padrão destrutivo), em que há presença de atrofia
vilositária, hiperplasia críptica e aumento do número de
linfócitos intraepiteliais. Este estágio pode ser subdividido em
3 a, 3 b e 3 c, em função principalmente do grau de atrofia
vilositária observado (leve, moderado ou grave);
➤ Estágio 4 (padrão hipoplásico), caracterizado por atrofia total
com hipoplasia críptica, considerada forma possivelmente
irreversível.
É interessante observar que os achados variam ao longo dos
segmentos intestinais: vão tornando-se menos graves nas
porções mais distais, o que reflete a maior exposição ao glúten
nas regiões mais proximais.
Lembre-se de que, do mesmo modo que é recomendado na
avaliação sorológica, as biópsias devem ser feitas enquanto o
paciente está recebendo a dieta com glúten.
A confirmação é estabelecida quando ocorre a melhora clínica
após a retirada do glúten. A normalização dos anticorpos após a
retirada do glúten também corrobora o diagnóstico naqueles
pacientes com menos sintomatologia.
 VIDEO_22_R3_PED_10
TRATAMENTO
ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS
A base do tratamento é a exclusão permanente do glúten da
dieta , para o resto da vida do paciente. Deste modo, o paciente
deve abster-se do consumo de trigo, centeio e cevada. A aveia
pura, isto é, não contaminada por esses cereais, pode ser
consumida e é tolerada pela maior parte dos pacientes com DC.
Porém, caso a pureza não seja garantida, isso não é possível.
Alguns recomendam que no início do tratamento a aveia
também seja retirada e, ao ser reintroduzida, que a quantidade
máxima diária seja controlada.
Esta exclusão pode parecer algo simples, mas não se engane.
São necessários cuidados constantes para evitar o consumo
destes alimentos.
Diversos outros alimentos são permitidos e, durante as
consultas, isso deve ser dito de forma explícita. Alguns
exemplos são: arroz, grãos (feijão, lentilha, soja, ervilha, grão-
de-bico), óleo, azeite, vegetais, hortaliças, frutas, tubérculos
(batata, mandioca, cará, inhame), ovos, carnes (bovina, suína,
peixes e aves), leite* e derivados.
O paciente pode consumir as seguintes farinhas: milho (farinha
de milho, amido de milho, fubá), arroz (farinha de arroz), batata
(fécula de batata), mandioca (farinha de mandioca, polvilho
doce, polvilho azedo, tapioca). Milhete, quinoa e amaranto
também são permitidos. O trigo sarraceno não contém glúten,
mas é comum que esteja contaminado.
VIDEO_23_R3_PED_10
ACOMPANHAMENTO
A maior parte dos pacientes apresenta alguma resposta após
duas semanas de exclusão dietética de glúten. A melhora clínica
costuma preceder a melhora histológica.
A repetição da biópsia e a reintrodução do glúten para
confirmar o desencadeamento dos sintomas já foram práticas
rotineiras, mas não mais recomendadas para todos os pacientes.
Quando não há melhora, deve-se considerar a falta de adesão ao
tratamento, a presença de outras doenças gastrointestinais
concomitantes, a presença de alguma doença que mimetize a
DC.
Vamos revisar os principais aspectos com a sequência de
perguntas a seguir:
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RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2018
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – DISTRITO
FEDERAL – SES-DF
Considere um paciente de 2 anos de idade, com quadro
crônico de dor e distensão abdominal, diarreia, vômitos e
alguns episódios de constipação. Após vasta investigação,
diagnosticou-se doença celíaca (DC). Com base no caso clínico
apresentado e em conhecimentos médicos correlatos, julgue
o item a seguir.
Outras manifestações que o paciente pode apresentar são as
úlceras orais, o eritema cutâneo prurítico (dermatite
herpetiforme), o retardo puberal e do crescimento, a
mineralização óssea reduzida e a artrite.
a) CERTO.
b) ERRADO.
R. A própria banca já indicou que se trata de um quadro de
DC. A primeira afirmativa foi considerada correta pela banca.
De fato, além das manifestações gastrointestinais, a criança
com DC pode ter uma série de outras condições clínicas
associadas. Cabe, contudo, ressaltar que a dermatite
herpetiforme não é comum em um pré-escolar. Resposta:
letra A.
As fezes do paciente provavelmente apresentam elevados
níveis de gordura parcialmente digerida.
a) CERTO.
b) ERRADO.
R. A afirmativa está certa. A DC leva à atrofia das vilosidades
intestinais e má absorção intestinal, o que leva o paciente a
desenvolver a esteatorreia (aumento de gordura nas fezes).
Resposta: letra A.
Alguns testes de triagem que provavelmente foram feitos na
busca desse diagnóstico do paciente, são imunoglobulina A
total, anticorpos antitransglutaminase tecidual IgA/IgG e
anticorpos contra peptídeos da gliadina deaminada.
a) CERTO.
b) ERRADO.
R. Mais uma afirmativa certa. Na avaliação diagnóstica são
feitas as dosagens de anticorpos e, principalmente quando a
avaliação inicial for negativa, deve ser feita a avaliação da
IgA sérica total. A confirmação diagnóstica é obtida pelos
achados na biópsia. Resposta: letra A.
Uma vez realizada a biópsia desse paciente, os achados
principais devem ser a hipertrofia de vilosidades e a
diminuição do número de linfócitos intraepiteliais.
a) CERTO.
b) ERRADO.
 R. Faça a leitura cuidadosa! O que acontece é justamente o
contrário: o paciente desenvolve atrofia de vilosidades,
hiperplasia de criptas e infiltrado linfoplasmocitário na
lâmina própria. Resposta: letra B.
Após esse período, o paciente pode voltar a ingerir alimentos
que contenham glúten, mas de maneira controlada.
a) CERTO.
b) ERRADO.
R. Precisa de comentário? O tratamento consiste na exclusão
permanente do glúten da dieta, para toda a vida do paciente.
Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2018
FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO
TOCANTINS – UFT
A doença celíaca é uma enteropatia crônica, mediada por
fenômenos imunológicos e desencadeada por ingestão de
glúten, que determina alterações intestinais e sistêmicas. Ela
vem sendo reconhecida como uma condição que cursa com
variadas formas clínicas, mesmo sem as manifestações
intestinais típicas. Para o diagnóstico de doença celíaca na
infância:
a) É obrigatória a confirmação por biópsia intestinal.
b) Bastam a positividade de anticorpo antitransglutaminase
tecidual-IgA e a presença de anticorpo antiendomísio
sérico e quadro clínico compatível.
c) Basta a presença de anticorpo antitransglutaminase
tecidual-IgA em pacientes que expressem as moléculas
HLADQ2 e/ou DQ8.
d) É necessário que o anticorpo antitransglutaminase
tecidual IgA esteja positivo, pois, caso
diagnóstico pode ser excluído.
e) Se anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA estiver dez
vezes acima do limite superior e o
antiendomísio IgA for positivo em pacientes HLADQ2 e/ou
DQ8, o diagnóstico pode ser confirmado, mesmo sem
biópsia intestinal.
R. E aí: a biópsia é ou não é obrigatória? Depende da fonte...
Perceba que as recomendações mais atuais da ESPGHAN já
podem aparecer em provas. Ainda que isso não seja um
consenso universal, caso as características descritas na opção
E estejam presentes, o diagnóstico pode ser estabelecido
mesmo sem a biópsia. Cabe ressaltar que, nestes casos, deve
haver sintomatologia clínica compatível. Resposta: letra E.
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
INTRODUÇÃO
De forma resumida, a intolerância à lactose nada mais é do que
uma situação em que há má absorção da lactose, levando ao
surgimento de uma série de manifestações. O quadro pode ser
causado por uma deficiência de lactase primária (redução ou
ausência de lactase genética) ou por uma deficiência de lactase
secundária (ocorre nas doenças de mucosa do delgado, como
na DC que acabamos de estudar).
FISIOPATOLOGIA
Para você entender o que acontece nestes quadros, lembre-se
rapidamente de alguns conceitos básicos.
A lactose é um carboidrato encontrado no leite, cuja digestão
depende de uma enzima chamada lactase (presente na borda
em escova do delgado). A lise da lactose gera dois
monossacarídeos: glicose e galactose, que serão absorvidos pelo
delgado mediante carreadores específicos.
Veja como o quadro se estabelece:
VIDEO_24_R3_PED_10
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DEFICIÊNCIA DE LACTASE PRIMÁRIA
Esta condição engloba duas formas clínicas principais: a
deficiência primária de lactase adquirida e a deficiência
congênita de lactase, muito menos comum. Há, ainda, a
contrário, deficiência relativa de lactase do prematuro.
➤ Deficiência congênita de lactase: é uma condição muito rara
anticorpo e caracteriza-se pela ausência de atividade da lactase no
intestino. Manifesta-se já nos primeiros dias de vida, esteja a
criança recebendo leite materno ou fórmula que contenha
lactose. Há diarreia ácida, hiperemia perianal e pode haver
desidratação.
➤ Deficiência primária de lactase adquirida (hipolactasia
tipo adulto ou deficiência ontogenética de lactase): é
consequência de uma redução na atividade da lactase que
ocorre normalmente na maioria dos mamíferos. Este declínio
regular tem início na idade pré-escolar e se completa antes da
adolescência. O quadro clínico irá variar de acordo com o
nível residual de lactase do paciente e com a quantidade de
lactose ingerida. É descrito que esta forma pode afetar
aproximadamente 70% da população mundial, mas essa
porcentagem varia de acordo com a etnia e com o costume
quanto ao uso de produtos lácteos na dieta.
➤ Deficiência relativa de lactase do prematuro (deficiência
neonatal de lactase ou deficiência do desenvolvimento de
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 lactase): corresponde à deficiência relativa de lactase Outras avaliações, menos empregadas, incluem a biópsia
observada em recém-nascidos com menos de 34 semanas de intestinal, para avaliação da atividade de lactase, e testes
gestação. Ocorre um incremento na atividade da lactase com a genéticos.
proximidade do termo. Por esta razão, os recém-nascidos pré-
termo, em comparação ao nascidos a termo, apresentam
digestão e absorção diminuída de lactose. Após o nascimento,
VIDEO_26_R3_PED_10
os níveis de lactase nos prematuros aumentam rapidamente,
mais do que o correspondente para fetos com a mesma idade
gestacional. TRATAMENTO
O objetivo do tratamento é melhorar os sintomas do paciente,
MÁ ABSORÇÃO SECUNDÁRIA DE mas sem comprometer o consumo de cálcio e vitamina D. O
consumo diário de ambos deve ser avaliado cautelosamente.
LACTOSE
Nos casos de má absorção secundária, o mais importante é o
São quadros que se estabelecem por alguma doença intestinal
manejo da causa base.
subjacente, que leve a uma diminuição da atividade digestiva.
Os processos infecciosos e inflamatórios que acometem as
vilosidades intestinais podem levar a isso. A lactase costuma ser A restrição da quantidade de lactose na dieta costuma ser o

a principal dissacaridase afetada, pois é secretada bastante para boa parte dos pacientes (lembre-se de que as

principalmente nas porções mais distais dos vilos. manifestações são dose-dependentes). Alguns derivados lácteos
têm teor reduzido de lactose.

As consequências clínicas de todas essas formas são
semelhantes. O quadro típico ocorre pela fermentação da
lactose não digerida já descrita anteriormente. Podemos
ter o desenvolvimento de: diarreia, dor abdominal,
distensão abdominal, flatulência e vômitos.
VIDEO_25_R3_PED_10
Não costuma ser necessária a restrição de formulações
medicamentosas que contenham lactose na sua composição.
Existem também preparados de lactase que, quando ingeridos
junto com alimentação, podem aumentar a tolerância ao leite.
Esta reposição enzimática, apesar de reduzir os sintomas, não é
capaz de digerir toda a lactose da dieta. É necessário avaliar a
resposta individual ao tratamento.

Veja só como isso aparece:

DIAGNÓSTICO
Na avaliação complementar, encontramos a presença de pH
fecal mais ácido (< 6) e presença de substâncias redutoras
(carboidrato não digerido), mas esses não são achados
específicos.

A investigação pode incluir, principalmente, a realização de

dois exames:

➤ Excreção respiratória de hidrogênio: cerca de 20% do

hidrogênio formado durante a fermentação será absorvido e
eliminado pelos pulmões, sendo medido pela cromatografia
gasosa. Para o teste, o paciente recebe lactose e é submetido à
coleta do ar expirado. São coletadas amostras em jejum e em
alguns intervalos. O valor basal de hidrogênio deve ser menor
que 10 ppm em condições adequadas de jejum, e considera-se
indicativo de má absorção o valor > 20 ppm de hidrogênio no
teste;
➤ Teste da absorção de lactose: o paciente consome uma
determinada quantidade de lactose e é posteriormente
submetido à avaliação de sua glicemia. Quando o aumento na
glicemia é baixo e surgem sintomas, o diagnóstico é
estabelecido.

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RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2019
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA
MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – SURCE
No ambulatório, uma criança de 2 anos de idade chega com
fezes líquidas, explosivas, ácidas, acompanhadas
borborigmo, flatulência, dor abdominal e dermatite perineal.
Os exames revelam pH baixo e presença de açúcares
redutores. Qual a principal hipótese diagnóstica?
a) Intolerância à lactose.
b) Intolerância à sacarose.
c) Enterocolite infecciosa.
d) Intolerância à proteína do leite de vaca.
R. Estamos diante de uma lactente que apresenta um quadro
de diarreia. Temos uma informação no enunciado que deve
chamar nossa atenção: a descrição de dermatite na região
das fraldas. A descrição de hiperemia perianal é indicador de
uma sobrecarga de lactose no conteúdo intestinal, pois o
açúcar não absorvido sofre metabolização bacteriana no
intestino com formação de ácidos orgânicos e gases.
Confirmamos nossa hipótese pela pesquisa positiva de
substância redutora nas fezes. Os açúcares não digeridos
levam a esta alteração na avaliação complementar. Os
pacientes apresentam dor abdominal em cólica associada à
diarreia osmótica com fezes explosivas. É possível que no
início do quadro tenha havido um insulto infeccioso e o
quadro está se prolongando pela intolerância secundária,
uma das condutas aceitáveis seria a redução do aporte de
lactose na dieta. Resposta: letra A.
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RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2017
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA
UNICAMP – UNICAMP
Paciente de 5 anos de idade, sexo masculino, apresentou
de quadro de diarreia com febre e vômitos por 3 dias, há 3
semanas. Os vômitos e a febre cessaram, porém, há 2
semanas mantém distensão abdominal e queixa de dor após
a ingestão de leite de vaca integral com achocolatado. Come
bem outros alimentos, nega perda de peso. Assinale a
alternativa CORRETA:
a) Deve-se orientar dieta com exclusão da proteína do leite
de vaca.
b) Deficiência tardia de lactase não é considerada prevalente
na maioria da população mundial.
c) Infecções por Giardia não predispõem à redução da
capacidade de digestão da lactose.
d) Intolerância transitória à lactose associa-se à hipolactasia
por lesão da mucosa intestinal decorrente infecções virais.
R. O enunciado nos mostra um pré-escolar que apresentou
um caso típico de gastroenterite infecciosa há três semanas e,
desde então, mantém dor abdominal + distensão após a
ingestão de leite de vaca. Este quadro é compatível com
intolerância transitória à lactose. Durante uma infecção
intestinal aguda, a borda em escova dos enterócitos é lesada
e, com ela, perde-se a lactase, enzima presente no topo das
vilosidades intestinais. A consequência é a perda transitória
da capacidade de digerir a lactose do leite. Resposta: letra D.

RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2015
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA
UNICAMP – UNICAMP
Mãe chega ao consultório do pediatra contando que o filho de
7 anos, desde os 4 anos de idade, tem diarreia diariamente,
sempre no início da noite, acompanhada de dor abdominal
em cólica de forte intensidade e fezes explosivas. Já fez vários
cursos de mebendazol sem sucesso. O diário alimentar revela
que a criança não toma café da manhã, almoça na escola e ao
chegar a casa às 17:00 toma um copo de leite ou um pote de
iogurte ou pão com requeijão. Nega rinite, asma, dermatite
ou outros fenômenos alérgicos. Nega outras queixas.
Antecedentes familiares negativos para atopia. Exame físico
sem alterações, peso e altura normais para idade. Quanto a
este quadro, a alternativa CORRETA para a primeira hipótese
a ser aventada é:
a) Doença celíaca.
b) Intolerância à lactose.
c) Alergia à proteína do leite de vaca.
d) Giardíase.
R. Observe que os sintomas são diretamente relacionados à
ingestão de leite e derivados, iniciando cerca de 30 minutos a
duas horas após a ingestão. As manifestações clínicas são
compatíveis com o encontrado na má absorção da lactose. As
outras condições são consideradas na avaliação de uma
diarreia crônica, porém, na DC não haveria razão para as
manifestações acontecerem apenas no horário descrito; nas
parasitoses, o mesmo raciocínio se aplica e, além disso, o
tratamento já foi feito; os quadros de alegria à proteína do
leite de vaca não são comuns nesta faixa etária. Resposta:
letra B.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
INTESTINAIS
INTRODUÇÃO
VIDEO_27_R3_PED_10
Tais condições são menos comuns em nossa prática e,
consequentemente, aparecem com menos frequência nas
provas. O pico de incidência das Doenças Intestinais
Inflamatórias (DII) é dos 15 aos 30 anos, sendo que a menor
parte desenvolve os quadros antes dos 20 anos. Ainda assim é
importante que você reconheça as principais características
dessas doenças.
A DII compreende duas desordens principais: Retocolite
Ulcerativa (RCU) e a doença de Crohn. Quando não é possível a
distinção, diz-se que o paciente tem uma colite indeterminada.
A RCU acomete o cólon e se caracteriza pela inflamação da
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camada mucosa; já a doença de Crohn pode acometer qualquer
porção do trato gastrointestinal, desde a cavidade oral até o
ânus, e se caracteriza por um acometimento transmural. O
quadro de doença de Crohn é o mais comum na população
pediátrica, exceto nos primeiros cinco anos de vida, quando a
RCU é mais frequente.
A suspeita diagnóstica costuma ser estabelecida a partir da
combinação de algumas manifestações clínicas e achados
laboratoriais iniciais, mas o estabelecimento do diagnóstico
depende de estudos de imagem e das endoscopias, com
realização de biópsia.
FISIOPATOLOGIA
Os mecanismos exatos que levam aos quadros não são
completamente esclarecidos, mas está bem estabelecido que as
DII possuem substratos genéticos e ambientais. As crianças
diagnosticadas costumam ter uma história familiar positiva
para a doença (atente para isso nos enunciados!) em até 20-30%
das vezes. A associação entre os fatores genéticos e ambientais
determina alterações na permeabilidade e na resposta imune
da mucosa intestinal a vários agentes, incluindo os micro-
organismos comensais ou patogênicos do trato digestório.
Na maior parte dos casos, a RCU inicia-se no reto e depois se
propaga por contiguidade em direção proximal. A doença
progride de forma contínua e é possível encontrar uma nítida
área demarcada entre a mucosa inflamada e a mucosa normal.
Em quase metade dos pacientes, a doença fica restrita ao reto
ou estende-se no máximo até o sigmoide. Como já dito, a doença
de Crohn pode afetar todo o trato gastrointestinal, desde a boca
até o ânus. Porém, ao contrário da RCU, o reto é geralmente
preservado.
VIDEO_28_R3_PED_10
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
De uma maneira geral, as manifestações iniciais na população
pediátrica incluem a dor abdominal e a diarreia.
DOENÇA DE CROHN
As manifestações mais frequentes incluem a dor abdominal,
perda de peso, parada de crescimento, anemia, diarreia, doença
perianal, febre, artrite e lesões de pele. As aftas orais
(estomatite aftosa) podem ser encontradas. A dor abdominal
destas crianças costuma estar localizada no quadrante inferior
direito. As manifestações cutâneas podem incluir o eritema
nodoso* (mais comum na doença de Crohn do que na RCU). As
alterações oculares também são descritas (a uveíte e a
episclerite, com dor e, às vezes, com diminuição da acuidade
visual).
O baixo ganho ponderal (ou perda ponderal) e/ou atraso
puberal podem estar presentes em ambas as formas, mas são
mais comuns na doença de Crohn. Cabe indicar que dada a
elevada prevalência de sobrepeso/obesidade, o paciente pode
não ter emagrecimento no momento do diagnóstico e isso não é
o bastante para a afastarmos a possibilidade. A diminuição na
velocidade de crescimento pode ser a manifestação
inicialmente observada.
As manifestações extraintestinais são descritas em até um terço
dos pacientes com DII e são mais comuns naqueles que
apresentam doença de Crohn perianal. Incluem os quadros de
colangite esclerosante e espondilite anquilosante.
RETOCOLITE ULCERATIVA
As manifestações mais frequentes incluem sangue nas fezes,
diarreia, tenesmo e urgência para evacuar, dor abdominal,
anemia, perda de peso, febre, artrite e lesões de pele.
As manifestações da colite, que também podem estar presentes
no paciente com a doença de Crohn, se traduzem por diarreia
que tipicamente contém sangue. Nos quadros mais insidiosos, a
diarreia inicialmente não terá sangue.
O megacólon tóxico pode ser uma complicação em pacientes
com doença grave. Há febre e taquicardia e, ao exame, é
possível encontrar diminuição de peristalse e dor à palpação
abdominal. A rotina de abdome agudo é característica com
dilatação de transverso ou cólon direito maior do que 5-6 cm e
perda das haustrações.
A colangite esclerosante primária é a principal doença hepática
relacionada com a DII e é mais comum na RCU.
Nas crianças que se apresentam com sangramento retal e
sem diarreia, outras condições sempre devem ser
avaliadas, como: fissuras anais ou hemorroidas; pólipos;
divertículo de Meckel; proctocolite induzida por proteína
alimentar.
DIAGNÓSTICO
VIDEO_29_R3_PED_10
O diagnóstico é estabelecido pela combinação de dados clínicos,
alterações laboratoriais e nos exames de imagem e análises
histopatológicas.
A avaliação complementar indica anemia, hipoalbuminemia
e/ou aumento da VHS ou da proteína C-reativa. O aumento da
calprotectina fecal é identificado nas crianças portadoras de DII
e se correlaciona com a presença de processo inflamatório na
mucosa intestinal; auxilia na distinção entre a DII e causas não
inflamatórias de diarreia. Sempre é feita a dosagem das
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enzimas hepáticas, bilirrubinas e amilase, com o objetivo de
detectar o envolvimento hepático e pancreático.
Os dois principais marcadores sorológicos que você precisa
conhecer são: p-ANCA e ASCA. O p-ANCA (anticorpo
anticitoplasma de neutrófilo, padrão perinuclear) é detectado
em 60-70% dos pacientes com RCU e em 5 a 10% dos pacientes
com DC. Em parentes de primeiro grau de pessoas com RCU
encontramos positividade para p-ANCA em 5 a 15%. Na
população geral, temos 2-3% de positividade de p-ANCA. O
ASCA (Ac. Anti- Saccharomyces cerevisiae) é encontrado em
cerca de 60-70% dos pacientes com DC e apenas 10-15% dos
pacientes com RCU. Na população geral, temos 5% de
positividade de ASCA. Estes marcadores podem ser usados de
forma auxiliar na diferenciação entre RCU e doença de Crohn,
mas não são definitivos para esta distinção.
Quando o quadro clínico e a avaliação laboratorial inicial
reforçam a suspeita de DII, o paciente deve ser submetido à
realização de exames de imagem e à colonoscopia com
realização de biópsias (incluindo, se possível, fragmento do íleo
terminal).
O método de imagem empregado irá variar em função da
experiência do serviço, sendo possível a realização de
enterografia com ressonância magnética ou opção com
enterotomografia computadorizada. A ultrassonografia pode ser
usada em alguns centros.
A endoscopia por vídeo cápsula vem sendo cada vez mais
usada em adultos e permite a avaliação do intestino delgado. A
preocupação é na presença de possíveis estenoses, que
contraindicam esta abordagem.
A colonoscopia acompanhada de biópsia traz achados que
auxiliam na distinção entre as formas de DII:
➤ Doença de Crohn: a manifestação inicial mais comum é a
úlcera aftosa. Esta é circundada por um fino halo eritematoso
de edema. Podem ser arredondadas ou longas e serpinginosas.
Pode-se encontrar úlceras longitudinais e transversais
formando uma grade com áreas de mucosa normal. É o que se
chama de “desenho em ladrilho”. As áreas envolvidas estão
circundadas por mucosa normal . Outros achados que
sugerem DC: fístulas, estenoses, preservação do reto e
doença saltatória (ou descontínua);
➤ RCU: inicialmente observa-se uma mucosa eritematosa,
edemaciada e granular, com perda da vasculatura normal. A
mucosa é friável e exibe um exsudato amarelado. Em doenças
graves, há pequenas úlceras e sangramento espontâneo. Um
achado importante é que a doença inicia-se no reto e
ascende continuamente . A partir de um momento, nota-se
transição para mucosa normal e, então, todo o restante do
cólon proximal a este ponto é sadio.
Para finalizar e partirmos para o tratamento, veja as principais
comparações entre estas condições na Tabela 5.
 Nos pacientes com quadros mais leves, parte-se de medicações
TABELA 5: DPE
menos agressivas para mais agressivas ( step-up). Nesta
estratégia, os imunobiológicos (anti-TNF; infliximabe e
adalimumabe) são reservados para os pacientes
corticosteroides dependentes, refratários ou com resposta
insuficiente aos imunossupressores. Em alguns casos, pode ser
recomendada uma estratégia inversa ( top-down), isto é,
utilização deste tratamento já no início. As possíveis indicações
para isso incluem: ulcerações colônicas profundas na
ileocolonoscopia; doença extensa (pan-entérica); doença inicial
estenosante e penetrante; ou doença perianal grave, dentre
outros.

A terapia de nutrição enteral exclusiva, com o uso de

fórmulas elementares ou oligoméricas, durante cerca de oito
semanas, é capaz de suprimir a inflamação e promover a
cicatrização de mucosa. Pode ser indicada como tratamento
primário ou adjuvante para estes pacientes.

VIDEO_30_R3_PED_10

Figura 7.
Vamos rever os principais conceitos.

TRATAMENTO
O tratamento das DII tem o objetivo de promover a cicatrização
da mucosa, redução das complicações e a melhora na qualidade
de vida do paciente. É importante que isso seja feito em centros
de referência.

O tratamento inicial irá depender da gravidade do quadro

apresentado, como sugerido na Figura 7 .
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RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2020
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO –
UNIFESP
Menino, 13 anos de idade, com baixa estatura, há 4 meses
apresenta dor abdominal diária. O exame de endoscopia
digestiva alta foi normal e a biopsia de intestino delgado
demonstrou mucosa com relação vilosidade/cripta de 4/1 e 5
linfócitos intraepiteliais/100 enterócitos. A colonoscopia
evidenciou inúmeras úlceras no íleo e ceco, cujas biopsias
demonstraram presença de granuloma epitelioide não
caseoso com pesquisa de bacilo de Koch negativa. Com base
na principal hipótese diagnóstica, qual seria a conduta inicial
mais apropriada?
a) Dieta totalmente sem glúten
b) Azatioprina ou 6-mercaptopurina ou metotrexate
c) Dieta enteral exclusiva polimérica durante 8 semanas
d) Corticosteroides tópicos deglutidos (fluticasona
budesonida)
e) Dieta rica em fibras, sem frituras ou cafeína
RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2017
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO
PAULO – SCMSP
Criança de 10 anos, previamente hígida, há 6 meses vem
apresentando episódios recorrentes de fezes diarreicas
sanguinolentas, dor abdominal difusa, inapetência e
emagrecimento. Ao exame físico, nota-se que não cresceu e
que perdeu 15% do peso em relação à última consulta,
realizada há 8 meses. O abdome está distendido, doloroso,
principalmente em fossa ilíaca à direita, com descompressão
brusca negativa. O hemograma revelou anemia hipocrômica
e microcítica, o protoparasitológico e a coprocultura
resultaram negativos, e a colonoscopia revelou alterações
inflamatórias segmentares de mucosa, com presença de
úlceras profundas, acometendo principalmente o cólon
proximal e a região ileocecal, intercaladas com áreas de
mucosa normal, incluindo o reto. A principal hipótese
diagnóstica é:
ou
a) Divertículo de Meckel.
b) Doença de Crohn.

c) Tuberculose intestinal.
R. Nosso paciente tem critérios diagnósticos para doença de
Crohn. Quando pensamos no tratamento desses pacientes, d) Colite alérgica.
devemos levar em conta que os objetivos baseiam-se na
e) Retocolite ulcerativa.
modificação da história natural da doença, por meio da
cicatrização da mucosa, da redução das complicações e da
R. O enunciado nos traz algumas informações para a suspeita
melhora da qualidade de vida do paciente. Por isso, o
de uma DII: há diarreia sanguinolenta associada com perda
tratamento deve ser individualizado e ajustado a cada
ponderal. A descrição dos achados na colonoscopia, com
consulta, baseado na avaliação clínica e na condição atual do
alternância de áreas acometidas e áreas saudáveis é típico da
paciente. Nas formas leves e moderadas, sem sinais de
doença de Crohn. Resposta: letra B.
alarme, o esquema mais empregado é o escalonado ( step-up),
em que se usa inicialmente medicações menos agressivas,
deixando a terapia imunobiológica como última opção. As
terapias mais "agressivas" ficam reservadas a pacientes
dependentes, resistentes ou refratários aos corticoides.
Qualquer que seja a etapa de tratamento, a terapia de
suporte nutricional é parte integrante e fundamental, muitas
vezes induzindo a remissão mesmo sem o uso de medicações.
Em casos de doença ativa leve a moderada, a nutrição enteral
exclusiva é recomendada como terapia de primeira linha
para a indução de remissão, já que é capaz de promover a
cicatrização da mucosa, a recuperação da densidade mineral
óssea e a melhora do crescimento linear. A NEE consiste na
oferta de 120% da oferta diária de referência oral exclusiva
de fórmula polimérica e deve ser mantida durante cerca de
oito semanas. O paciente em questão não tem nenhum dos
fatores de gravidade descritos, por isso pode ser tentada,
inicialmente, a dieta enteral exclusiva polimérica durante
oito semanas. Resposta: letra C.

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RESIDÊNCIA MÉDICA R3 – 2016
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – UH –
UFPR
Paciente de 12 anos, do sexo masculino, é avaliado por
apresentar queixa de evacuações amolecidas e com sangue, 5
vezes ao dia, há 4 meses. Refere também urgência e tenesmo.
Nega emagrecimento ou diminuição do apetite. Refere febre
ocasional, cerca de uma vez por semana, de 38°C. Recebeu
tratamento antiparasitário e antibioticoterapia no início do
quadro, sem melhora, apesar de coprocultura negativa. Com
relação ao caso acima, assinale a alternativa CORRETA.
a) O exame complementar de escolha para confirmar o
diagnóstico é a colonoscopia.
b) Na evolução, o paciente poderá apresentar colangite
esclerosante secundária.
c) A presença de doença perianal ao exame físico, sugere o
diagnóstico de retocolite ulcerativa.
d) O tratamento de escolha é o uso de probióticos.
e) A colectomia de urgência é o tratamento de escolha.
R. A grande pista para a suspeita de uma DII é associação de
febre. Não há razão para se atribuir isto a um quadro
infeccioso, posto que já foram feitos exames de coprocultura
e foram negativos. Pensando nessa possibilidade, vejamos
cada uma das opções. A opção A está correta; outros exames
ainda serão feitos, mas diante da suspeita de DII, a
colonoscopia com biópsia deve ser indicada. A opção B está
errada; a colangite esclerosante primária é a complicação
associada aos quadros de DII. A opção C está errada; esta
alteração sugere o diagnóstico de doença de Crohn. A opção D
e E estão erradas; o tratamento é um pouco mais “agressivo”
que o uso de probióticos e a cirurgia pode eventualmente ser
necessária, mas não de forma inicial na ausência de
complicações. Resposta: letra A.
OUTRAS CONDIÇÕES
Diversas outras condições devem ser consideradas
diagnóstico diferencial da diarreia e falaremos sobre muitas
delas em mais uma semana, ao estudarmos os distúrbios
gastrointestinais funcionais. A fibrose cística, outra importante
causa, será extensamente estudada em mais alguns meses. Por
enquanto, conheça as principais características de algumas
condições.
SÍNDROME DE SHWACHMAN-
DIAMOND
Síndrome autossômica recessiva caracterizada por insuficiência
pancreática exócrina, baixa estatura, neutropenia cíclica e
alterações esqueléticas.
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Acomete 1:20.000 nascidos vivos. Podem ser confundidos com
os pacientes com fibrose cística, mas possuem um teste do suor
normal e alterações esqueléticas típicas. Trombocitopenia e
anemia também são achados comuns. Muitos podem evoluir
para uma síndrome mielodisplásica.
SÍNDROME DE PEARSON
É uma doença mitocondrial cuja mutação afeta a fosforilação
oxidativa. Manifesta-se com anemia macrocítica, sideroblastos
em anel, trombocitopenia e insuficiência pancreática.
LINFANGIECTASIA INTESTINAL
A linfangiectasia intestinal é uma doença caracterizada pela
obstrução dos vasos linfáticos intestinais, de natureza congênita
(primária) ou secundária a alguma outra condição (como
pericardite constritiva, insuficiência cardíaca congestiva,
tuberculose abdominal, linfoma).
Sua forma congênita está frequentemente associada a algumas
síndromes genéticas (Turner, Noonan e Klippel-Trenaunay). A
linfa (rica em proteínas, gorduras e linfócitos) drena para a luz
do intestino delgado, resultando em uma perda entérica destes
produtos. As consequências para o organismo são:
hipoalbuminemia, edema, ascite, deficiência de vitaminas
lipossolúveis, hipogamaglobulinemia e linfocitopenia.
ABETALIPOPROTEINEMIA
É uma doença autossômica recessiva, causada por uma
mutação no gene que codifica uma das lipoproteínas do
quilomícron. Na abetalipoproteinemia não há quilomícrons,
nem VLDL, nem LDL e nem ApoB, em decorrência do defeito
genético que impede a formação destas estruturas a nível
linfático. Assim, vamos ter um quadro clínico caracterizado por
fezes esteatorreicas desde o nascimento, dificuldade de
desenvolvimento e ganho ponderal, e deficit de proteínas
lipossolúveis, especialmente A, E e K. A carência das vitaminas
no leva aos quadros típicos das hipovitaminoses.
SÍNDROME DO INTESTINO
CURTO
A síndrome do intestino curto é resultante da perda de uma
porção significativa do comprimento do intestino delgado, com
ou sem perda adicional de intestino grosso, resultando em um
quadro de má absorção generalizada ou de alguns nutrientes
isoladamente, dependendo da região acometida.
Ao nascimento, o intestino delgado tem entre 200-250 cm,
comprimento que aumenta para 300-800 cm na fase adulta. As
ressecções durante a infância apresentam melhor prognóstico ➤ Síndrome do intestino curto congênita.
que aquelas realizadas na vida adulta, uma vez que ainda há
➤ Atresias intestinais múltiplas.
potencial para crescimento intestinal. Além da extensão
(comprimento) retirada, é também importante observar a ➤ Gastrosquise.
região intestinal ressecada, pois cada segmento é responsável
pela absorção específica de determinados nutrientes, e isso Ressecção Intestinal Cirúrgica
influencia a expressão clínica da síndrome de má absorção.
➤ Enterocolite necrosante.
De um modo geral, as ressecções de jejuno são mais bem
➤ Vólvulo com ou sem má rotação.
toleradas que as do íleo, pois este se adapta ao longo do tempo a
absorver água e nutrientes, tal como fazia o segmento proximal. ➤ Doença de Hirschsprung.
A retirada de íleo provoca profundas modificações na ➤ Peritonite meconial.
reabsorção de água e eletrólitos.
➤ Doença de Crohn.

Há diversas condições que podem levar ao quadro, como ➤ Trauma.

exemplificado abaixo na Tabela 6.

O tratamento inicial é feito com nutrição parenteral total por

TABELA 6: CAUSAS DA SÍNDROME DO INTESTINO CURTO. várias semanas, seguida de início de dieta enteral trófica
(hidrolisado proteico + triglicerídeos de cadeia média), com
Congênita progressão gradual para dietas de maior complexidade.

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