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CAPÍTULO
Choque
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Herlon Saraiva Martins
Eduardo Martins Zincone
Irineu Tadeu Velasco

OBJETIVOS ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

■ Diferenciar hipotensão, choque e má perfusão.
■ Saber classificar os diferentes tipos de choque, bem como os seus
principais achados clínicos.
■ Diferenciar os principais tipos de choque (hipovolêmico,
cardiogênico, distributivo e obstrutivo).
■ Aprender a prescrever as principais drogas vasoativas.
■ Tratar os diferentes tipos de choque.
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Choque é uma síndrome caracterizada pela incapaci-
dade do sistema circulatório em fornecer oxigênio aos teci-
dos, levando à disfunção orgânica. É fundamental o seu re-
conhecimento precoce para que haja a correção das
disfunções, assim como é fundamental tratar a causa de
base.
Hipotensão arterial pode estar presente, porém não é
fundamental no diagnóstico de choque; em razão disso,
deve ser dada atenção especial aos sinais de hipoperfusão
tecidual, como: alterações no estado mental (rebaixamento
do nível de consciência), alterações cardíacas como taqui-
cardia e, principalmente, alterações renais, como oligúria
em paciente previamente sem insuficiência renal.
Choque hipovolêmico
Caracteriza-se por um inadequado débito cardíaco em
razão de volume circulante inadequado, como o visto em
hemorragias. Pode ser dividido em quatro classes com base
na gravidade da perda volêmica, como demonstrado na Ta-
bela 1.
Com a progressão da depressão volêmica ocorre dimi-
nuição das pressões de enchimento de câmaras cardíacas,
inicialmente compensada por taquicardia. Conforme esse
mecanismo vai sendo superado, os tecidos vão aumentan-
do a extração de oxigênio, ocasionando um aumento na di-
ferença entre o conteúdo de O2 arterial e o venoso (CA-V) e
queda da saturação venosa mista (SvO2).
Choque obstrutivo
É definido como choque que ocorre em consequência
de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco ocasionan-
do hipoperfusão tecidual; ocorre no tamponamento car-
díaco, no qual sinais clínicos como estase jugular e pulso
paradoxal ajudam no diagnóstico. Outras causas comuns
de choque obstrutivo incluem embolia pulmonar e pneu-
motórax hipertensivo.

Tabela 1. Classificação do choque hipovolêmico

Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda volêmica em % < 15% 15-30% 30-40% > 40%
Perda volêmica em mL* < 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
Frequência cardíaca < 100/min > 100/min > 120/min > 140/min
Pressão arterial Sem alterações Sem alterações Hipotensão Hipotensão
Enchimento capilar Sem alterações Reduzido Reduzido Reduzido
Frequência respiratória < 20/min 20-30/min 30-40/min > 35/min
Débito urinário (mL/h) > 30 20-30 5-20 Desprezível
Nível de consciência Pouco ansioso Ansioso Ansioso-confuso Confuso-letárgico
Reposição volêmica Cristaloides Cristaloides Cristaloides+CH** Cristaloides+CH**
*Estimativa para paciente com 70 kg; **concentrado de hemácias.
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114 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Choque cardiogênico 2) tecidual, devendo ser restaurada o mais precocemente

Nessa situação, o problema se concentra em uma falên-
cia primária da bomba cardíaca, mais comumente secundá-
ria a infarto do miocárdio. Outras causas incluem arritmias,
miocardite e progressão de insuficiência cardíaca prévia. Ao
exame físico é comum o achado de vasoconstrição periféri-
ca e oligúria. O cateter de artéria pulmonar mostrará débi-
to cardíaco diminuído e pressão de oclusão de artéria pul-
monar aumentada (wedge).
Choque distributivo
O choque também pode ocorrer em situações de má
distribuição de volume, como em infecções, caracterizan-
do o choque séptico, o qual permanece como um grande
desafio. Em sua fase inicial, encontramos resistência vascu-
lar sistêmica diminuída, débito cardíaco normal ou au-
mentado, com pressões de enchimento normais ou um
pouco diminuídas. Uma das explicações possíveis para a
má distribuição é a ocorrência de fluxo sanguíneo excessi-
vo para áreas de demanda metabólica normal, e fluxo di-
minuído para áreas de demanda metabólica aumentada,
fenômeno esse descrito como shunt. Apesar do débito car-
díaco aumentado, sempre ocorre algum grau de depressão
miocárdica, como demonstrado pela presença de frações
de ejeção relativamente diminuídas. Em fases avançadas,
ocorre uma maior depressão cardíaca mimetizando cho-
que cardiogênico.
Outras causas de choque distributivo incluem choque
anafilático e choque neurogênico, que é uma disfunção au-
tonômica caracterizada por hipotensão, bradicardia e pele
quente e seca.
ACHADOS CLÍNICOS
■ Taquicardia ocorre como uma resposta fisiológica normal
à diminuição do volume sistólico; porém, níveis acima de
130 bpm podem interferir com o enchimento diastólico.
Eventualmente, bradicardia pode ser a causa do estado de
choque. Por isso, frequências cardíacas inapropriadamen-
te baixas frente à hipotensão devem ser corrigidas.
■ Hipotensão é geralmente a forma de apresentação no pron-
to-socorro. A hipotensão pode levar à hipoperfusão (Tabela
possível. A pressão arterial (PA) pode ser medida de forma
não-invasiva ou de forma invasiva através da colocação de
um cateter arterial, sendo essa última forma a preferida nos
pacientes em choque ou com uso de drogas vasoativas.
■ Temperatura é variável e deve ser medida no esôfago ou via
retal. A medida através da temperatura da pele (axilar ou
oral) pode ser falsamente baixa por causa da vasoconstrição.
■ Oximetria de pulso pode mostrar hipoxemia, embora, em
caso de vasoconstrição intensa, o dispositivo possa perder
o sinal.
■ Monitorização do débito urinário é um método não-inva-
sivo e fácil para reconhecer a hipoperfusão tecidual. Tra-
ta-se de um dos sinais mais precoces e a melhora nesse
parâmetro ajuda a guiar a terapêutica.
O resultado do bom funcionamento do sistema cardio-
vascular é a boa perfusão dos demais órgãos e sistemas. As-
sim, a avaliação deste sistema envolve necessariamente a
avaliação da perfusão tecidual.
No exame cardiovascular mínimo durante um atendi-
mento inicial à emergência devem constar obrigatoriamen-
te: avaliação de frequência cardíaca e pressão arterial (sinais
vitais), avaliação de estase jugular, ausculta cardíaca nos
quatro focos principais, avaliação dos pulsos periféricos
radial e tibial posterior, avaliação do tempo de enchimento
capilar e avaliação da temperatura de extremidades. Estes
exames constituem o mínimo para que haja informações
suficientes para se fazer diagnósticos de situações de emer-
gência no menor tempo possível. Uma vez realizada a esta-
bilização inicial do quadro e afastado o risco imediato à
vida, devem ser refeitos e aprofundados.
Em situações de baixo débito cardíaco, independente-
mente da causa (síndrome coronária aguda, hipovolemia,
choques obstrutivos como o pneumotórax hipertensivo ou
o tamponamento cardíaco), o organismo priorizará a per-
fusão de órgãos nobres, como o cérebro e o próprio cora-
ção. A avaliação das extremidades trará informações valio-
sas para este diagnóstico. Um enchimento capilar
lentificado (> 3 segundos) é relacionado a vasoconstrição
periférica, mecanismo comum nas fases iniciais de situa-
ções de baixo débito. Enchimento capilar lentificado asso-
ciado à diminuição de temperatura de membros é um acha-
do bastante sugestivo de situações de baixo débito cardíaco.

Tabela 2. Manifestações clínicas dos diversos sistemas na presença de choque

Manifestações clínicas da hipoperfusão orgânica

Sistema nervoso central Alterações do nível de consciência (rebaixamento, quadros confusionais, agitação etc.)
Sistema cardiocirculatório Hipotensão arterial, tempo de enchimento capilar lentificado, extremidades frias, elevação dos níveis de lactato (> 2 mmol/L)
Sistema respiratório Desconforto respiratório (taquipneia, dispneia etc.), hipóxia, hiper ou hipoventilação
Pele Pele pegajosa, fria, livedo reticular etc.
Sistema digestório/fígado Estase, hipomotilidade, elevação de enzimas hepáticas, perda de função hepática
Rins Oligúria (débito urinário < 0,5 mL/kg/h por mais de duas horas consecutivas), elevação de escórias nitrogenadas, insuficiência
renal aguda, necrose tubular aguda etc.
Hematológico Plaquetopenia, alargamento dos tempos de coagulação, tendência à diátese hemorrágica etc.
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A palpação dos quatro pulsos periféricos pode trazer
informações como assimetria de pulsos, compatíveis com
diagnósticos de dissecção de aorta torácica ou de doença
arterial periférica.
Sistema venoso
O sistema venoso constitui o lado de menor pressão, e a
pressão venosa é determinada basicamente pela capacitância
do sistema venoso e pelo grau de seu enchimento.
Estes podem ser avaliados através da observação estima-
tiva do grau de estase jugular ou, de forma invasiva, pela
pressão venosa central (PVC). A pressão venosa média e a
pressão de átrio direito influenciarão o retorno venoso (RV)
ao coração, determinando o enchimento ventricular. Situa-
ções que aumentem a pressão venosa média (p. ex., hipervo-
lemia iatrogênica ou secundária à insuficiência renal oligo-
anúrica) ou que aumentem a pressão de átrio direito (por
exemplo: insuficiência cardíaca, tamponamento cardíaco)
frequentemente se apresentam com estase jugular.
Cronotropismo
O cronotropismo é facilmente avaliado pela medida da
frequência cardíaca. Bradiarritmias são causas importantes
de situações de baixo débito cardíaco, e uma vez suspeitadas,
devem ser prontamente confirmadas e corrigidas, através de
eletrocardiograma e de intervenções específicas (marcapasso
transcutâneo, atropina etc.). Taquiarritimias diminuem o
tempo de enchimento ventricular, comprometendo assim o
DC. Estas situações são especialmente importantes quando a
frequência cardíaca é superior a 150 bpm. Do mesmo modo,
devem ser rapidamente confirmadas e corrigidas.
Inotropismo
A avaliação do inotropismo requer mais recursos. Em
uma avaliação inicial durante um atendimento a uma
emergência a ausculta cardíaca é rápida, não-invasiva e
pode trazer informações importantes. É importante que
seja realizada pelo menos nos quatro focos principais, aten-
tando-se especialmente para: ritmicidade, sopros, presença
de 3a bulha ou de abafamento de bulhas. A presença de ter-
ceira bulha traz informações extremamente relevantes e es-
pecíficas. O mecanismo que causa B3 ou ritmo de galope
envolve a diminuição da fração de ejeção sistólica, fazendo
com que “sobre” sangue não ejetado no ventrículo no final
da sístole, gerando uma pressão residual elevada no final da
sístole e início da diástole. Durante o período diastólico,
quando este sangue flui do átrio para o ventrículo, encon-
tra-o repleto de sangue, emitindo um som característico, a
terceira bulha (B3), bastante sugestivo de insuficiência car-
díaca descompensada. Já o abafamento de bulhas ocorre
classicamente em situações de tamponamento cardíaco,
embora a situação em que ocorre com mais frequência é em
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, quan-
do há alterações da conformação da caixa torácica, levando
a maior interposição de ar entre o coração e a parede do tó-
rax.
8 ■ CHOQUE 115
Quando se suspeita de casos em que o inotropismo está
agudamente comprometido, torna-se obrigatória a exclusão
de síndrome coronariana aguda. Assim, perguntar ativa-
mente por dor torácica, por fatores de risco para doença car-
diovascular (hipertensão arterial sistêmica – HAS, diabetes
mellitus – DM, dislipidemia – DLP, tabagismo, antecenden-
te familiar), realizar um eletrocardiograma e colher marca-
dores de necrose miocárdica.
Má perfusão periférica
O resultado do bom funcionamento do sistema cardio-
vascular é a boa perfusão dos demais órgãos e sistemas. As-
sim, a avaliação deste sistema envolve necessariamente a ava-
liação da perfusão tecidual. Caracterizar má perfusão é muito
mais do que caracterizar hipotensão. Assim, uma vez realiza-
dos os passos iniciais para o paciente potencialmente grave
conforme descrito previamente, o paciente com suspeita de
choque deve ser avaliado especificamente para se obter o
diagnóstico preciso, ao mesmo tempo em que recebe as pri-
meiras medidas terapêuticas.
Deve-se procurar por sinais indicativos de estados de má
perfusão, em geral associados com disfunção orgânica aguda,
como hipotensão, taquicardia, oligúria etc. (Tabela 3).
Os estados de choque podem ser classificados em car-
diogênicos, distributivos, hipovolêmicos ou obstrutivos
(Tabela 4 e Algoritmo 1).
Variáveis hemodinâmicas
As variáveis de pressão que podem ser obtidas incluem
pressão de artéria pulmonar, pressão de oclusão de artéria
pulmonar e pressão venosa central. O cateter de artéria pul-
monar também permite medir variáveis derivadas de fluxo,
como débito cardíaco e volume sistólico.
Características dos parâmetros:
■ Pressão de oclusão de artéria pulmonar: em indivíduos
sem alteração de complacência cardíaca, correlaciona-se
com a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, po-
rém esse fato não ocorre nos pacientes críticos, pois eles
comumente apresentam alterações de complacência. Di-
ferentemente dos valores absolutos, as tendências dos va-
lores após as intervenções são mais úteis.
■ Débito cardíaco (DC): caracteriza-se como o produto do
volume sistólico (VS) versus frequência cardíaca (FC). Os
Tabela 3. Indicadores de má perfusão por sistemas
• Cardiovascular: hipotensão e taquicardia, e/ou acidose metabólica com
aumento de lactato arterial.
• Respiratório: sinais de insuficiência respiratória conforme descrito a seguir.
• Nervoso central: rebaixamento do nível de consciência, delirium.
• Urinário: oligúria aguda e aumento de escórias nitrogenadas.
• Digestório: aumento de bilirrubinas (colestase transinfecciosa) e íleo
paralítico metabólico.
• Hematológico: coagulação intravascular disseminada.
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116 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Tabela 4. Classificação dos estados de choque e principais etiologias

Estudos recentes falharam em demonstrar benefício
com o uso do cateter de Swan-Ganz e, apesar da disponibi-
Cardiogênico lidade maior do procedimento nas unidades de terapia in-
• Aneurisma ventricular tensiva do país, o seu uso deve ser restrito a casos específi-
• Arritmias cos em que exista dúvida sobre o padrão do choque.
• Defeitos mecânicos
Deve-se lembrar que este é um procedimento diagnóstico e
não terapêutico.
• Disfunção miocárdica da sepse
• Distúrbios de condução
• Falência ventricular esquerda
EXAMES COMPLEMENTARES GERAIS
• Infarto do miocárdio ■ Lactato: pode estar elevado por aumento de produção
• Lesões valvares (como no metabolismo anaeróbio), por diminuição na
• Miocardite e cardiomiopatias captação (insuficiência renal ou hepática), ou por um
• Shunt arteriovenoso fenômeno de “lavagem”, quando se restitui a volemia
Distributivo em pacientes previamente em estado de choque, libe-
• Anafilaxia
rando o lactato que estava “represado”. Não é um bom
indicador de perfusão regional, podendo ocorrer grave
• Doenças endócrinas (hipocortisolismo/hipotireoidismo)
hipoperfusão esplâncnica mesmo com valores normais
• Hiperviscosidade
de lactato. Funciona bem como indicador de gravidade
• Neurogênico e mortalidade em pacientes graves, assim como sua
• Séptico queda indica um bom prognóstico. Apenas valores ar-
Hipovolêmico teriais ou venosos centrais devem ser usados para mo-
• Desidratação nitorização. Não colher lactato de acesso venoso perifé-
• Hemorragia rico.
• Sequestro de líquidos
■ Excesso de bases (base excess – BE): a definição de excesso
de bases é a quantidade de íons H+ que devem ser adi-
Obstrutivo
cionados em uma solução para que o pH fique normal;
• Coartação de aorta
valores menores que –3 mmol/L são indicativos de aci-
• Embolia pulmonar dose metabólica. O excesso de lactato pode levar à acido-
• Pneumotórax hipertensivo se, consumindo bases no sangue. Os valores de excesso de
• Derrame pleural com desvio de mediastino bases correlacionam-se bem com a presença e gravidade
• Tamponamento cardíaco do choque. Servem também para monitorização da repo-
sição volêmica e seus valores se normalizam com a res-
tauração do metabolismo aeróbio.
■ Monitorização de pH intramucoso: a circulação esplânc-
três principais determinantes do VS são: a pré-carga, a nica é acometida precocemente em pacientes com cho-
pós-carga e a contratilidade. que séptico, já que o organismo tende a manter perfu-
■ Pré-carga: depende basicamente do volume sanguíneo são em órgãos nobres (coração e SNC). Esse
circulante, bem como das pressões que interferem no re- mecanismo pode causar isquemia e infarto mesentéri-
torno venoso, como a ventilação mecânica. Pode também co, o que leva a infecção secundária e falência orgânica.
ser influenciada pela resistência sistêmica, visto que veno- O tonômetro é um tubo nasogástrico com um balão de
constrição aumenta a pré-carga, e pela FC, uma vez que silicone que é permeável ao CO2, entrando em equilí-
taquiarritmias podem diminuir o tempo de enchimento brio com o CO2 da mucosa gástrica e permitindo que
ventricular durante a diástole. esse seja mensurado. Acidose intramucosa pode então
■ Pós-carga: depende da resistência e, portanto, do tônus ser identificada e servir como parâmetro de ressuscita-
dos vasos, podendo ser modificada por atuação de dro- ção volêmica. No entanto, os valores obtidos podem ser
gas; pode variar com a viscosidade sanguínea (anemia di- irreais, pois o bicarbonato local pode não ser o mesmo
minui a pós-carga). que o sérico (sendo este o usado na equação), por exem-
■ Contratilidade: pode ser influenciada por drogas que atuem plo pelo uso de drogas que interfiram com o pH, como
no inotropismo cardíaco. antiácidos.
■ Índice cardíaco (IC) e índice sistólico (IS): correspondem à ■ Variação da PCO2 (∆PCO2): com o metabolismo anaeró-
medida do DC e do VS ajustados para a área de superfí- bio, ocorre uma previsível diminuição no consumo ou
cie corpórea (ASC), configurando, respectivamente, o IC captação de O2 (VO2). Também ocorre uma diminuição
e o IS (IC = DC / ASC; IS = VS / ASC). na produção de CO2 (VCO2) compensada parcialmente
■ Resistência sistêmica e pulmonar: podem ser calculadas por um aumento na produção de CO2 pela via anaeró-
utilizando as variações de pressão e o índice cardíaco. Po- bia. Portanto, o coeficiente respiratório (VCO2/VO2) au-
rém, estão sujeitas ao erro de acoplamento matemático. mentará. Essa diferença pode ser medida por um aumen-
Resistências baixas são esperadas nos choques distributi- to na diferença entre o CO2 arterial e o CO2 venoso
vos e altas, nos cardiogênicos. misto.
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8 ■ CHOQUE 117

Algoritmo 1. Tratamento de pacientes com suspeita de má perfusão

Pacientes com suspeita de má perfusão

• Reavalie sinais vitais.

• Oxigênio, acesso venoso, monitorização multiparamétrica.
• Monitorização do débito urinário se possível.
• Gasometria arterial com lactato.
• Exames gerais, RX de tórax no leito e ECG.

Reavalie história. Reavalie exame físico.

Sintomas de infecção, caracterizar a dor Enchimento capilar, estase jugular,
torácica, antecedentes de cardiopatia, abafamento de bulhas cardíacas ou de
DPOC, imunodeficiência, medicações em sopros, arritmias, diferença de ausculta
uso (p. ex., anticoagulantes orais) etc. entre hemitórax, febre etc.

Suspeita clínica de infecção: Sinais de baixo débito

Sinais de sepse e sinais de disfunção Extremidades frias, diminuição da PA sistólica ou
de pelo menos 1 órgão ou “pinçamento” da PA, taquicardia, enchimento
sistema (sepse grave). capilar diminuído, letargia, oligúria.

• Hemoculturas e culturas específicas conforme o sítio

infeccioso. Evidências de falência
Sinais de hipovolemia.
• Antibióticos IV de largo espectro o mais precoce possível. ventricular.
Sangramento (pode ser
• Avaliação cirúrgica nos casos indicados. Estase jugular, hepatomegalia,
oculto), sinais de
• Ressucitação hemodinâmica: manter PAM > 65 e < 90 edema de MMII, antecedentes
desidratação grave.
mmHg; diurese > 0,5 mL/kg/h. de IC ou de IAM.
• Iniciar com soro fisiológico (até 15 mL /kg/h); drogas
vasoativas conforme a necessidade.
• Manter oxigenação adequada, IOT se necessária.
• Vaga de UTI o mais breve possível (idealmente antes de 6 • Exclua IAM. • Expansão volêmica.
horas de admissão). • Se PAM < 70 ou PAS < 90 • Procure causa do sangramento
• Reavaliação pela evolução da acidose metabólica e do considere drogas vasoativas. ou de perdas hídricas.
lactato e, idealmente, pela saturação venosa central de O2. • Se PAM > 70 e PAS > 90 • Avalie plaquetas,
considere vasodilatadores coagulograma, eletrólitos e
e/ou inotrópicos. função renal.

Sinais de choque obstrutivo

• Tamponamento pericárdico: estase jugular, abafamento de bulhas, atrito pericárdico, pulso paradoxal. RX com aumento da área cardíaca.
Conduta: punção de Marfan. Sempre que possível, guiada por USG.
• Pneumotórax hipertensivo: diminuição assimétrica da ausculta pulmonar com timpanismo à percussão, desvio à palpação da traqueia.
Conduta: punção de alívio. Casos de iminência de PCR não devem esperar o RX. Drenagem subsequente.
• Embolia pulmonar de alto risco de morte: história sugestiva, fatores de risco, taquicardia, hipotensão, hipoxemia e sinais de falência ventricular direita.
Conduta: estabilização hemodinâmica, IOT S/N, exames complementares de acordo com o caso, trombólise com rt-PA 100 mg IV em 2 horas, seguida de
heparinização.

Transporte de oxigênio do de oxigênio no sangue arterial (CaO2) x índice cardía-

Utilizado para avaliar oferta e consumo de oxigênio
(Tabela 5).
■ Oferta de oxigênio indexada (DO2): produto do conteú-
co (IC) x 10 (para transformar o resultado para mL/mi-
nuto/m2).
■ Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2): CaO2= (1,34 x
SaO2 x Hb) + (0,003 x PaO2).
■ Como a hemoglobina (Hb) é um importante fator na
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118 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Tabela 5. Variáveis de oxigenação

da ainda é tema de controvérsia e nem coloides nem cris-
taloides parecem ser superiores um ao outro, porém o
Variáveis medidas Variáveis calculadas custo das soluções cristaloides é bem menor. Durante a
PaO2 70-100 mmHg DO2 500-650 mL/min/m2 reposição volêmica é comum o aparecimento de hipoter-
PaCO2 35-50 mmHg VO2 110-150 mL/min/m2 mia; deve ser prevenida pelo uso de soluções cristaloides
SaO2 93%-98% CaO2 16-22 mL O2/dL
aquecidas (Tabela 6).
■ Reposição volêmica: a pré-carga deve ser aumentada, vis-
SvO2 70%-78% CvO2 12-17 mL O2/dL
to que quase sempre há hipovolemia absoluta ou relati-
PvO2 36-42 mmHg CA-V 3,5-5,5 mL O2/dL
va. A quantidade inicial de fluidos deve ser de pelo me-
nos 20 mL/kg e deve ser monitorizada pela diminuição
da taquicardia, melhora do volume urinário e do nível
equação, discussões recentes têm focado na reposição de neurológico.
sangue. Há pouco tempo, mesmo em pacientes assinto- ■ Parâmetros para monitorizar a reposição volêmica: valores
máticos, um nível de Hb de 10,0 g/dL era o objetivo. Di- absolutos de pressões de enchimento como PVC e pressão
versos experimentos animais demonstraram não ocorrer de oclusão de artéria pulmonar não são bons parâmetros,
sinais de hipoperfusão mesmo com hematócritos meno- pois os pacientes críticos têm alteração da complacência
res que 10%. Recentemente, dois estudos reacenderam a cardíaca. Apesar de a tendência desses valores ser impor-
questão, com indícios graves de que a transfusão sanguí- tante, nenhum estudo correlacionou um determinado
nea de rotina aumenta a mortalidade, entre outras causas, valor-alvo com melhor prognóstico.
por depressão do sistema imune. Uma exceção seriam os
pacientes com doença coronariana ativa (infarto agudo
do miocárdio e angina instável). Cuidado com as transfu-
sões de rotina, sem indicação.
■ Consumo de oxigênio indexado (VO2): diferença entre o
conteúdo de oxigênio no sangue arterial e o conteúdo de
oxigênio no sangue venoso (CaO2 – CvO2) multiplicada
pelo índice cardíaco (IC) x 10 (para transformar o resul-
tado para mL/minuto/m2):
VO2 = IC x 1,34 x Hb x (SaO2 – SvO2).
■ Saturação venosa mista: colhida em um cateter de artéria
pulmonar, correlaciona-se bem com o balanço entre ofer-
ta e consumo de oxigênio global, isto é, a soma de todos
os leitos vasculares. Uma SvO2 normal não indica oxige-
nação tecidual adequada, já que é uma medida global e
não uma medida de cada região. Já uma saturação veno- Figura 1 – Choque cardiogênico – IC avançada com edema pulmonar.
sa menor que 65% correlaciona-se bem com um balanço
entre oferta e consumo desfavorável.
■ Balanço no transporte de oxigênio: depende da relação de
oferta (DO2) e consumo (VO2). Se a oferta não consegue
atender ao consumo, o organismo será obrigado a reali-
zar metabolismo anaeróbio com consequente acidose lá-
tica e morte celular. Portanto, manter uma DO2 otimiza-
da tem sido uma estratégia comum em pacientes graves.
■ Acidose, febre e hipercapnia: deslocam para a direita a
curva de dissociação da hemoglobina, aumentando, por-
tanto, a oferta de O2.

TRATAMENTO INICIAL E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Princípios gerais
Esforços devem ser feitos para aumentar a percepção
dos médicos em diagnosticar choque em suas fases iniciais
e tratar agressivamente; quanto mais precoce o tratamento,
melhor o prognóstico para o paciente (Figuras 1 a 12).

■ Acesso venoso calibroso: deve ser providenciado; se não for

possível conseguir um acesso periférico, deve ser provi-
denciado um central. A escolha da solução a ser infundi- Figura 2 – Choque cardiogênico por arritmia (taquicardia ventricular).
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■ Pacientes que não estão em ventilação mecânica: um estu-
do mostrou que queda maior ou igual a 1 mmHg na PVC
durante a inspiração se correlacionou positivamente com
resposta a volume, com valor preditivo positivo de 84% e
valor preditivo negativo de 93%.
Figura 3 – Choque cardiogênico por BAV total (3o grau).
Figura 4 – Choque cardiogênico por IAM anterior extenso.
Figura 5 – Choque hipovolêmico por dissecção de aorta.
8 ■ CHOQUE 119
■ Variação de pressão de pulso (∆Pp): calculada em um único
ciclo respiratório como a diferença entre a pressão de pul-
so máxima (PPmáx) e a mínima (PPmín) (pressão sistólica –
pressão diastólica), durante a inspiração e expiração com
pressão positiva, dividida pela média da PPmáx e PPmín, como
mostrado na fórmula: ∆PP (%) = 100 x (PPmáx – PPmín ) /
[(PPmáx + PPmín) / 2]. Quanto maior a variação de pressão
de pulso (∆PP), maior a chance de o paciente responder a
volume; valor > 13% permite discriminar quem tem
maior chance de responder a volume, com um valor pre-
ditivo positivo de 94% e valor preditivo negativo de 96%
[exceto pacientes com arritmias, hipoxemia severa
(PaO2/FIO2 < 100 mmHg) ou pressão de oclusão de arté-
ria pulmonar maior ou igual a 18 mmHg].
■ Falência respiratória: deve ser tratada, no mínimo, com
suplementação de oxigênio, e todos os pacientes com
choque grave devem ser intubados e colocados em venti-
lação mecânica para diminuir seu consumo de energia.
■ Pós-carga: pacientes adequadamente ressuscitados do
ponto de vista volêmico, que se apresentem normotensos
ou hipertensos, são candidatos a terapias que interfiram
na pós-carga. Esse princípio é mais utilizado em pacien-
tes com choque cardiogênico, para facilitar o trabalho do
ventrículo esquerdo. Geralmente o agente de escolha aqui
é o nitroprussiato, que é um vasodilatador tanto venoso
quanto arterial. Em pacientes coronariopatas a escolha é
Figura 6 – Fratura pélvica evoluindo com choque hipovolêmico.
Figura 7 – Choque misto (hipovolêmico e obstrutivo) por trauma
enfisema subcutâneo, pneumotórax e lesão pulmonar.
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120 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Figura 8 – Choque obstrutivo – derrame pleural com desvio de Figura 10 – Choque obstrutivo por derrame pericárdico e
mediastino. tamponamento.

Figura 9 – Choque obstrutivo (hipertensão pulmonar, embolias de Figura 11 – Choque obstrutivo por embolia pulmonar (padrão S1Q3T3).
repetição).

por nitroglicerina, que produz vasodilatação das artérias
coronárias. Durante a sepse, ocorre preservação de fluxo
sanguíneo em áreas de demanda metabólica normal, e
baixo fluxo em outras com demandas mais altas (efeito
shunt). Os nitratos e outros vasodilatadores, como pros-
taciclina, N-acetilcisteína e pentoxifilina, agiriam recru-
tando essas áreas com baixo fluxo, melhorariam a chega-
da de oxigênio nesses tecidos. Pesa contra o uso
terapêutico o número ainda restrito de estudos clínicos
neste sentido. A pós-carga também pode ser diminuída
artificialmente através de balão intra-aórtico, sendo es-
pecialmente usado em IAM e em pós-operatório de ci-
rurgia cardíaca.
■ Contratilidade: agentes inotrópicos somente deveriam ser
utilizados após a ressuscitação volêmica ser realizada, ou
como uma ponte, enquanto esta é feita e a PA está muito
baixa.
■ Dopamina: catecolamina já presente no organismo, sendo
precursora da noradrenalina (Tabela 7):
– Doses baixas (< 3 µg/kg/min): efeito dopaminérgico;
em voluntários sadios ela aumentou o ritmo de filtra-
ção glomerular, porém esse mesmo efeito não foi en-

Tabela 6. Comparação entre as soluções de expansão do intravascular: coloides X cristaloides

Características das soluções de expansão do intravascular

Albumina Poliamidos Dextran Cristaloides
5% 20% 6% 10% 40-10% (NaCl) 0,9% (NaCl) 7,5%
Osmolaridade (mOsm/L) 300 300 325 280-325 250-310 900-2400
Peso molecular (KDa) 69 450 280 30 0 0
Pressão coloidosmótica (mmHg) 20 100 30 60 30 0 0
Expansão volêmica (%) 100 500 100 150 150 25 40-100
Duração da expansão (h) 12-24 8-36 1-2 0,5-4
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Figura 12 – Choque obstrutivo por pneumotórax hipertensivo, à direita.
contrado em pacientes críticos e seu uso não é reco-
mendado.
– Doses intermediárias (5-10 µg/kg/min): predomina a
ação beta-adrenérgica, com aumento do inotropismo
cardíaco e da frequência cardíaca.
– Doses maiores (> 10 µg/kg/min): predomina a respos-
ta alfa-adrenérgica, com aumento da resistência sistê-
mica e da pressão arterial.
– Doses maiores que 20 µg/kg/min: não se mostraram
benéficas e não são recomendadas.
■ Dobutamina: catecolamina sintética que possui efeitos
predominantemente beta-adrenérgicos. Apresenta efeitos
cronotrópicos e inotrópicos positivos, além de discreta
vasodilatação sistêmica, o que facilita o trabalho do ven-
trículo esquerdo; dose inicial de 2,5 µg/kg/minuto, com
aumentos de 2,5 µg/kg/minuto, até uma dose de 15 a 20
µg/kg/minuto, se tolerada e/ou indicada.
■ Noradrenalina (norepinefrina): catecolamina natural com
efeitos alfa e beta-adrenérgicos, provocando intensa vaso-
constrição, fato esse que levou a ser muito impopular seu
uso nos anos 1980, pois acreditava-se que causava vaso-
constrição renal e diminuição do ritmo de filtração glo-
merular. Porém, ao contrário do que se pensava, foi de-
monstrado que em pacientes sépticos, adequadamente
ressuscitados do ponto de vista volêmico, a noradrenali-
na aumenta o ritmo de filtração glomerular.
■ Inibidores da fosfodiasterase (amrinone ou milrinone):
causam inotropismo positivo, sem nenhum efeito signi-
ficativo na frequência cardíaca. Porém, causam intensa
vasodilatação e, portanto, devem ser usados com precau-
ção.
Tabela 7. Agonistas adrenérgicos
Efeitos relativos e doses dos agonistas adrenérgicos
Agente β1
Norepinefrina (0,05-2 µg/kg/min) ++
Epinefrina (0,05-2 µg/kg/min) +++
Dopamina (1-20 µg/kg/min) +(++)
Dobutamina (2,5-20 µg/kg/min) +++
8 ■ CHOQUE 121
Objetivos do tratamento com fluidos e
catecolaminas
Por meio de um estudo pioneiro de Shoemaker foi
identificado que os pacientes que se apresentam com índi-
ce cardíaco maior e melhor relação DO2/VO2 tiveram me-
nor mortalidade. Foi então testada a hipótese de que uma
supranormalização da oferta de oxigênio, ou seja, aumentar
artificialmente esses índices (com inotrópicos e volume)
poderia melhorar a sobrevida, fato que foi posteriormente
confirmado. Mais tarde, foi verificado que alguns pacientes
não podiam ser otimizados e que esses apresentavam uma
alta taxa de mortalidade, enquanto outros atingiam essa su-
pranormalização sem que nenhuma medida necessitasse ser
instituída, tendo esse subgrupo um melhor prognóstico.
Portanto, o tratamento com fluidos e catecolaminas visa ba-
sicamente melhorar a oferta de oxigênio para suprir as ne-
cessidades do organismo, restaurando o metabolismo aeró-
bio. Aumentar a oferta do paciente permite que ele se afaste
da “zona de dependência”, na qual o consumo de O2 (VO2)
é limitado pela baixa oferta (DO2), resultando em metabo-
lismo anaeróbio. Muita ênfase tem se dado nos dias de hoje
para que a ressuscitação do paciente seja feita o mais preco-
cemente possível, antes mesmo da chegada do paciente à
unidade de terapia intensiva (UTI) (Algoritmo 2).
Choque cardiogênico (Algoritmo 3)
O choque cardiogênico é um estado de perfusão teci-
dual inadequada em decorrência de disfunção cardíaca. É
uma situação de alta mortalidade (pode chegar a 50%-80%
no choque pós-IAM).
Do ponto de vista clínico, pode ser definido como uma
situação de baixo débito cardíaco com evidência de hipo-
perfusão tecidual, na ausência de hipovolemia. O diagnós-
tico de choque circulatório pode ser feito à beira do leito
pela observação de hipotensão, associada a sinais de hipo-
perfusão tecidual, como oligúria, alterações da consciência,
extremidades frias e mal perfundidas. Entretanto, para o
diagnóstico de choque cardiogênico deve-se documentar a
disfunção miocárdica e excluir hipovolemia. Do ponto de
vista hemodinâmico, os critérios diagnósticos de choque
cardiogênico são hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg por
pelo menos trinta minutos) e um índice cardíaco reduzido
(< 2,2 L/min/m2) na presença de uma pressão capilar pul-
monar elevada (> 15 mmHg). Há, ainda, um subgrupo de
pacientes que se apresentam ao PS com IC descompensada,
porém sem os sinais clássicos de choque cardiogênico como
β2 α1
0 +++
++ +++
+ +(++)
+ +
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122 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Algoritmo 2. Terapia precoce guiada por objetivos

O2 suplementar
± IOT e ventilação mecânica
CVC e cateter arterial

Sedação, paralisia
(se IOT) ou ambos

< 8 mmHg Bolus 500 mL

PVC
cristaloide em 30 min

8-12 mmHg

< 65 mmHg
PAM Drogas vasoativas
ou > 90 mmHg

≥ 65 e ≤ 90

SvO2 < 70% Inotrópicos

≥ 70% ≥ 70%

Não Objetivos Sim

Admissão hospitalar
atingidos?

PVC = pressão venosa central; PAM = pressão arterial média; SvO2 = saturação venosa de
oxigênio; Ht = hematócrito. (Modificado de Rivers et al. N Engl J Med 2001; 345(19): 1368-77.)

descritos antes, mas que, numa avaliação laboratorial mais
minuciosa, apresentam sinais laboratoriais de hipoperfusão
como queda da saturação venosa central e aumento do áci-
do láctico (Tabela 8).
A principal causa de choque cardiogênico é o infarto
agudo do miocárdio extenso (ou infartos menores num
miocárdio já previamente comprometido). Além disso,
complicações mecânicas, como regurgitação mitral aguda
por ruptura de músculo papilar, ruptura do septo interven-
tricular, ruptura da parede livre do VE com tamponamento
cardíaco ou infarto extenso de VD, também podem cursar
com choque cardiogênico. Outras causas incluem miocar-
dites agudas, cardiomiopatias terminais, contusão miocár-
dica, choque séptico com depressão miocárdica grave, dis-

Tabela 8. Classificação de Killip e Forrester

Killip Forrester
Estimativa clínica da gravidade do IAM Estimativa clínica e hemodinâmica do IAM
I • Não há IC 1 • Perfusão* normal
• Nenhum sinal de IC • Pressão capilar pulmonar (wedge) normal**
II • IC presente 2 • Perfusão* ruim
• Estertores (menos da metade do tórax), • Pressão capilar pulmonar (wedge) normal**
B3, turgência jugular • Paciente hipovolêmico
III • IC grave 3 • Perfusão* praticamente normal
• Edema pulmonar franco com crepitações em todo o tórax • Pressão capilar pulmonar (wedge) aumentada**
• Paciente com congestão pulmonar
IV • Choque cardiogênico 4 • Perfusão* ruim
• Hipotensão, oligúria, cianose e extremidades frias • Pressão capilar pulmonar (wedge) aumentada**
• Choque cardiogênico
* Em geral, o índice cardíaco é maior que 2,2 L/min/m2 quando há boa perfusão e menor que 2,2 L/min/m2 na hipoperfusão periférica.
** A pressão capilar pulmonar “normal” é de 18 mmHg.
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8 ■ CHOQUE 123

Algoritmo 3. Choque cardiogênico1

Sinais clínicos: choque, hipoperfusão, IC, edema agudo de pulmão. Qual o problema mais provável?

Edema agudo de pulmão, sem choque Problema de volume Problema de bomba Problema de frequência

Medidas iniciais: Administre: Bradicardia Taquicardia

• Furosemida IV 0,5 a 1,0 mg/kg • Fluidos
PA? Presença de
• Morfina IV 2 a 4 mg • Transfusão de sangue, S/N
hipotensão, choque e
• Nitroglicerina SL • Intervenções específicas
congestão pulmonar Tratar Tratar
• Oxigênio/IOT se necessário segundo a causa
conforme a conforme a
• Ventilação não-invasiva
causa causa

Dopamina Dobutamina
Medidas adjuvantes conforme 3 a 15 µg/kg/min IV
+ 2 a 20 µg/kg/min IV
a pressão arterial sistólica

Considerações diagnósticas/terapêuticas adicionais:

Nitroglicerina com ou sem • Cateter de artéria pulmonar
nitroprussiato • BIA (balão intra-aórtico)
(se PAS > 100 mmHg) • Angiografia para IAM/isquemia

1
Baseado nas novas diretrizes européias (2008) e americanas (2009).

função miocárdica após bypass cardiopulmonar prolonga-
do, doenças valvares e cardiomiopatia hipertrófica obstru-
tiva (Tabela 9).
Evidências, tanto de estudos observacionais como de
ensaios clínicos, mostram que uma estratégia invasiva, uti-
lizando vasopressores, balão de contrapulsão intra-aórtico,
ventilação mecânica e revascularização precoce reduzem a
mortalidade.
A avaliação e o tratamento do choque cardiogênico de-
vem ser iniciados simultaneamente. A abordagem inicial
deve incluir:
■ Administração de volume ao paciente, a menos que haja
edema pulmonar franco.
■ Oximetria de pulso, oxigênio e proteção de vias aéreas.
■ Cateterização vesical.
■ Monitorização eletrocardiográfica.
■ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos.
■ Morfina (ou fentanil se PA sistólica muito comprometi-
da) reduzem dor e ansiedade, diminuindo atividade sim-
pática e reduzindo o consumo de O2, a pré e a pós-carga.
■ Arritmias e BAVT apresentam grande efeito sobre o débi-
to cardíaco e devem ser imediatamente corrigidos com
cardioversão elétrica, antiarrítmicos ou marcapasso.
■ Pacientes com hipoperfusão e volume intravascular adequa-
do (PCP > 15 mmHg) têm indicado o uso de inotrópicos. A
dobutamina é um agonista beta-seletivo, sendo o agente de
escolha para pacientes com PAS > 80-90 mmHg. A dobuta-
mina pode exacerbar a hipotensão e induzir taquiarritmias.
■ Dopamina: deve ser preferencialmente utilizada em pa-
cientes com hipotensão, congestão e má-perfusão periféri-
ca. A taquicardia e o aumento da resistência vascular peri-
férica, induzidos pela dopamina, podem aumentar a
isquemia miocárdica. Em algumas situações a associação
de uma droga vasopressora com dobutamina pode ser be-
néfica. Em casos de hipotensão refratária, a norepinefrina
pode ser necessária para manter pressão de perfusão teci-
dual. A despeito de todas as intervenções farmacológicas e
cirúrgicas, a mortalidade do choque cardiogênico conti-
nua extremamente elevada.
■ Pacientes com síndrome coronariana aguda e choque car-
diogênico devem ser submetidos imediatamente a ci-
neangiocoronariografia.
■ Hipoperfusão persistente indica a colocação de balão in-
tra-aórtico.
Choque na embolia pulmonar
Deve-se suspeitar de embolia pulmonar em pacientes
que manifestam dispneia, taquipneia ou dor torácica, com
as seguintes características:
■ Taquipneia e dispneia: mais frequentemente indicam
uma grande embolia, e podem vir associadas a dor torá-
cica em aperto (isso indica isquemia de ventrículo direito).
Habitualmente, a dispneia é súbita, mas pode piorar du-
rante horas a vários dias. O diagnóstico é mais difícil em
pacientes com IC ou DPOC, e uma EP deve sempre en-
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124 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
Tabela 9. Causas de choque cardiogênico
Infarto agudo do miocárdio
Falência ventricular
• Infarto agudo extenso.
• Infarto pequeno com disfunção ventricular prévia.
• Extensão de infarto.
• Reinfarto.
Complicações mecânicas
• Insuficiência mitral aguda por ruptura de músculo papilar.
• Ruptura de septo interventricular.
• Ruptura de parede livre do ventrículo esquerdo.
• Tamponamento cardíaco.
Infarto de ventrículo direito
Outras causas
• Cardiomiopatia terminal.
• Miocardite aguda.
• Contusão miocárdica.
• Circulação extracorpórea prolongada.
• Choque séptico com depressão miocárdica grave.
• Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.
- Estenose aórtica.
- Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
• Obstrução do enchimento ventricular esquerdo.
- Estenose mitral.
- Mixoma de átrio esquerdo.
• Insuficiência mitral aguda por ruptura de cordoalha.
• Insuficiência aórtica aguda.
trar no diagnóstico diferencial desses pacientes com
descompensação no pronto-socorro.
■ Dor torácica (com ou sem dispneia): um dos mais fre-
quentes sintomas.
■ Síncope e hipotensão: indicam grande EP, geralmente em
grandes artérias e implicam maior mortalidade. Há uma
série de alterações hemodinâmicas com aumento da re-
sistência da circulação pulmonar, hipoxemia, queda do
débito cardíaco, oligúria, extremidades frias e sinais de
hipoperfusão (Tabela 10).
O diagnóstico de pacientes com suspeita de EP e
choque deve ser feito com ecocardiograma à beira do leito
e ultrassom de membros inferiores.
Dificilmente esses pacientes apresentam condição
clínica de transporte à tomografia (TC helicoidal, protoco-
lo EP).
O tratamento inclui:
■ Suportes hemodinâmico e respiratório são essenciais (em
geral, com IOT).
■ Heparina não-fracionada intravenosa: bolus de 80 U/kg de
peso, IV (máximo de 4.000 U), concomitante à bomba de
infusão de heparina (18 U/kg/hora) com coleta de coagu-
lograma (TTPA) de 6 em 6 horas, e mantê-lo entre 46-70
segundos (1,5 a 2,3 vezes o controle).
■ Trombólise: há indicação de trombólise, com janela te-
rapêutica de até quatorze dias, embora o principal bene-
fício seja nas primeiras 72 horas do evento. A trombólise
reduz desfechos primários (óbito e/ou recorrência da
EP) em 45% (IC95%: 4-67); com NNT de 14 (Tabela
11).
Choque séptico*
Sepse é definida pela presença de SIRS (síndrome da
resposta inflamatória sistêmica) de origem infecciosa
(comprovada ou fortemente presumida). A SIRS é caracte-
rizada pela presença de dois ou mais dos seguintes critérios:
■ Temperatura > 38°C ou < 36°C.
■ Frequência respiratória > 24 irpm.
■ Frequência cardíaca > 90 bpm.
■ Contagem de leucócitos > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3
ou número de bastões > 10%.
Sepse grave é definida como presença de hipotensão,
disfunção orgânica ou evidências de hipoperfusão tecidual.
Choque séptico é definido como hipotensão refratária
à reposição volêmica, associada a sinais de disfunção orgâ-
nica ou sinais de hipoperfusão.
Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos é presença
de função orgânica alterada em pacientes gravemente en-
fermos, nos quais a homeostase do organismo não pode ser
mantida sem intervenção.
Tabela 10. Alterações hemodinâmicas/pulmonares da embolia
pulmonar
• Aumento da pressão na artéria pulmonar
• Hipocinesia e redução do débito cardíaco
• Abertura de shunts arteriovenosos
• Desequilíbrio ventilação/perfusão
• Liberação de vários mediadores químicos
• Atelectasia e hipoxemia
• Redução do enchimento de ventrículo esquerdo (restrição do
pericárdio e dilatação de VD com desvio do septo interventricular).
Círculo vicioso: hipertensão pulmonar,
redução do débito cardíaco, hipoxemia e choque.
Tabela 11. Trombólise na EP de alto risco
• Ativador do plasminogênio tecidual (t-PA): 100 mg IV em duas horas
(associado à heparina não-fracionada).
• Estreptoquinase: 1.500.000 unidades IV em duas horas (dose sugerida
pelo consenso europeu).
• Estreptoquinase: administrar um bolus de 250.000 unidades IV em trinta
minutos e após, manter 100.000 unidades/hora durante 24 horas (outra
opção para estreptoquinase).
* Detalhes do choque séptico são descritos no Capítulo 9 – Sepse e
Choque Séptico.
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É importante lembrar que qualquer microrganismo
pode provocar sepse ou choque séptico, incluindo bactérias,
vírus, protozoários, fungos e espiroquetas. Adicionalmente,
a sepse por Gram-negativo é indistinguível daquela por
Gram-positivo, quando avaliada clinicamente.
No choque séptico, além dos achados próprios de cada
infecção, clinicamente, costumam ocorrer (isoladamente
ou em combinação): febre ou hipotermia, taquicardia, ta-
quipneia, hipoxemia, oligúria, cianose, má perfusão perifé-
rica, icterícia, íleo paralítico, confusão e rebaixamento do
nível de consciência.
Em termos hemodinâmicos, a sepse caracteriza-se ini-
cialmente por uma fase hipodinâmica às custas de redução
do volume intravascular e eventualmente depressão mio-
cárdica. Após a ressuscitação, tipicamente ocorre evolução
para um padrão hemodinâmico de débito cardíaco elevado,
redução da resistência vascular sistêmica por vasoplegia,
bem como elevação do lactato arterial e redução da perfu-
são tecidual, com alteração do enchimento capilar. A satu-
ração venosa tipicamente é alta e a presença de ânions não
mensuráveis altera o déficit de base na gasometria arterial.
É importante salientar que o diagnóstico precoce de sepse,
principalmente nas suas formas mais graves, reveste-se de
importância prognóstica, na medida em que, uma vez sen-
do adiados o diagnóstico e o tratamento, a chance de que
haja evolução para insuficiência de múltiplos órgãos au-
menta, o que, em última análise, é a grande causadora de
óbito nesses indivíduos.
Os principais achados do choque séptico estão descri-
tos na Tabela 12.
Aspectos recentes do tratamento do choque séptico
■ Corticosteroides: infelizmente, o melhor estudo disponível,
CORTICUS, publicado no ano de 2008, com 499 pa-
cientes, não mostrou benefício de corticoide de rotina no
choque séptico. Talvez o único resultado positivo (que
pode indicar a terapia com corticoide) seja nos pacientes
com choque séptico persistente após uma hora de vaso-
pressor ou naqueles que necessitam de aumentos fre-
quentes das doses de vasopressores, desde que o corti-
coide seja prescrito em até 8 horas da chegada ao PS. Da
mesma forma, esse estudo mostrou que não houve bene-
fício em determinar a reserva adrenal pelo teste da
cortrosina. Nos poucos pacientes que têm indicação de
corticoide, a dose é:
– Hidrocortisona: 50 mg IV em bolus e de 6/6 horas.
– O benefício de doses suprafisiológicas é associado com
aumento de mortalidade.
■ Infusão intravenosa de proteína C ativada: pode reduzir
a mortalidade (NNT = 16) quando usada em pacientes
graves (alto risco de morte, definido por APACHE > 25
e disfunção de múltiplos órgãos), embora apresente
uma tendência a aumentar o número de episódios de
hemorragias graves (3,5% versus 2,0%, p = não-signi-
ficativo). Portanto, atualmente é considerada útil no
tratamento do choque séptico apenas em pacientes
mais graves, embora haja limitação pelo alto custo do
produto.
8 ■ CHOQUE 125
■ Controle estrito da glicemia (para manter a glicemia entre
70-100 mg/dL): infelizmente, em dois grandes estudos
publicados recentemente (2008 e 2009), o controle ri-
goroso da glicemia não se mostrou útil e não deve mais
ser recomendado de rotina. A melhor estratégia volta a
ser aquela utilizada no passado, ou seja, manter glicemias
menores que 150 a 180 mg/dL. Controle rigoroso da
glicemia aumenta a chance de hipoglicemia, sem trazer
nenhum benefício.
■ Aspectos nutricionais do paciente séptico: esses pacientes
têm demanda metabólica muito aumentada e, por isso, a
adequada nutrição é fundamental. A via enteral é sempre
preferida, já que a nutrição parenteral está associada a
maiores complicações.
Terapias não-indicadas (aguardam-se estudos mos-
trando benefício):
■ Hemofiltração para retirada de citocinas: apesar de racio-
nalmente interessante, ainda há falta de maiores evidên-
cias que indiquem benefício em mortalidade. Plasmafére-
Tabela 12. Achados do choque séptico
1 – Variáveis gerais
• Febre (temperatura central > 38,3ºC)
• Hipotermia (temperatura central < 36ºC)
• Frequência cardíaca > 90 bpm
• Taquipneia (frequência respiratória > 20 ipm)
• Alteração neurológica
• Edema significativo ou balanço hídrico positivo (> 20 mL/kg em 24 horas)
• Hiperglicemia (glicemia maior que 120 mg/dL) na ausência de diabetes
2 – Variáveis inflamatórias
• Leucocitose (> 12.000/mm3)
• Leucopenia (< 4.000/mm3)
• Contagem leucocitária normal com mais de 10% de formas imaturas
• Níveis plasmáticos de proteína C-reativa aumentados 2 vezes do normal
• Níveis plasmáticos de procalcitonina aumentados 2 vezes do normal
3 – Variáveis hemodinâmicas
• Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg ou decréscimo
maior que 40 mmHg em adultos)
• SvO2 > 70%
• Índice cardíaco acima de 3,5 L/min/m2
4 – Variáveis de disfunção orgânica
• Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300)
• Oligúria aguda (débito urinário < 0,5 mL/kg/h por pelo menos 2 horas)
• Aumento na creatinina maior que 0,5 mg/dL
• Íleo (ruídos hidroaéreos ausentes)
• Trombocitopenia (contagens plaquetárias < 100.000/mm3)
• Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dL)
• Alterações de coagulação (INR > 1,5 ou TTPa > 60 s)
5 – Variáveis de perfusão tecidual
• Hiperlactatemia
• Redução do enchimento capilar
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126 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Tabela 13. Critérios diagnósticos da anafilaxia*

Critério 1: Início agudo de uma doença (em minutos ou horas) com envolvimento da pele, das mucosas ou ambos e de um dos seguintes:
• Acometimento de vias respiratórias (p. ex., dispneia, sibilos, estridor, hipoxemia).
• Redução da PA ou sintomas de hipofluxo sanguíneo (p. ex., síncope, incontinência, choque, hipotonia etc.).
Critério 2: Dois ou mais dos seguintes achados:
• Envolvimento de pele – mucosas.
• Acometimento respiratório (dispneia, sibilos, estridor, hipoxemia).
• Redução da PA ou sintomas associados.
• Sintomas gastrintestinais persistentes (p. ex., vômitos, dor abdominal, cólicas).
Critério 3: Redução da PA após exposição a um conhecido alérgeno para o paciente.
* Critérios 1 ou 2 ou 3 caracterizam anafilaxia.

se também tem sido testada com o mesmo objetivo, com
resultados mais promissores.
■ Apesar do sistema de coagulação ser muito importante
no mecanismo de lesão tecidual, nem a heparina nem a
antitrombina têm mostrado benefícios no tratamento do
choque séptico.
■ Terapias com medicações anticitocinas também não têm
se mostrado úteis.
Choque anafilático
A anafilaxia é caracterizada por manifestações clínicas
isoladas ou em diversas combinações, envolvendo algum
dos seguintes sistemas: respiratório, cardiovascular, neuro-
lógico, cutâneo e gastrintestinal (Tabela 13). Os sintomas
estabelecem-se cerca de minutos a horas depois do contato
com o alérgeno, sendo mais comuns na primeira hora sub-
sequente. A rapidez com que os sintomas ocorrem guarda
relação com a gravidade dos sintomas. Após a exposição,
pode haver um intervalo de horas para que as manifesta-
ções clínicas se iniciem, dependendo da via de administra-
ção do agente e incluem:
■ Pele: o envolvimento cutâneo é a apresentação mais co-
mum (ausente em apenas 10 a 15% dos casos), represen-
tado por urticária e angioedema, que podem ser precedi-
dos por eritema e prurido.
■ Tonturas ou síncope: podem estar presentes, na presença
ou não de hipotensão ou choque anafilático.
■ Gastrintestinal: náusea, vômitos, diarreia e cólicas.
■ Vias aéreas: tanto superiores como inferiores podem ser
acometidas. Manifestações como estridor, disfonia,
rouquidão ou dificuldade para deglutir indicam envolvi-
mento alto e devem alertar para a possibilidade de ede-
ma de glote. Rinoconjuntivite pode também ocorrer. Já a
presença de sibilância e sensação de aperto no peito in-
dicariam envolvimento de vias aéreas baixas (broncoes-
pasmo).
■ Outros: em alguns casos, a anafilaxia pode se manifestar
O diagnóstico de anafilaxia é eminentemente clínico.
Tratamento
■ Parada cardiorrespiratória: devem ser seguidas as re-
comendações do suporte avançado de vida. Especial
atenção deve ser dada à manutenção da perviabilidade
das vias aéreas altas, pois no edema de glote pode ser
necessária uma cricotireoidotomia (Tabela 14).
■ Choque anafilático: oxigênio (se necessário, IOT),
reposição volêmica (salina isotônica), adrenalina por via
intravenosa, anti-histamínicos H1 e H2 e corticosteroides
(Tabela 15).
■ Choque refratário à epinefrina (na dose descrita): pres-
crever adrenalina ou dopamina ou noradrenalina em
bomba de infusão contínua (Algoritmo 4, Figura 13).
Tabela 14. Particularidades da PCR na anafilaxia (ACLS 2005)
1) Volume:
• Dois acessos de grosso calibre (14) com infusão rápida de soro
fisiológico (4 a 8 litros).
2) Epinefrina em altas doses:
• Prescrever 1 a 3 mg inicialmente.
• Doses crescentes: 3 a 5 mg/de 3-3 a 5-5 minutos.
3) Anti-histamínicos*:
• Difenidramina: 25 a 50 mg IV.
• Ranitidina: 50 mg IV.
4) Corticosteroide*:
• Metilprednisolona: 125 mg IV.
5) Tempo de RCP:
• É prudente não encerrar os esforços precocemente, haja visto a idade
jovem da maioria dos pacientes.
* Não existem evidências para recomendar anti-histamínicos ou esteroides na PCR,
entretanto o ACLS 2005 recomenda.

apenas como perda de consciência, morte súbita ou con-

vulsões.
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8 ■ CHOQUE 127

Algoritmo 4.Tratamento da anafilaxia Tabela 15. Tratamento do choque anafilático (todos IV)
Reavaliação do paciente

• Adrenalina:
Diagnóstico de anafilaxia
– Concentração: 1:10.000 (1 mL de adrenalina diluída em 9 mL de soro
fisiológico)
– Dose: 0,1 a 0,3 mL em infusão lenta (5 minutos); pode repetir a cada 5-
• Vias aéreas (observar perviabilidade, indicação de 15 minutos
oxigênio, intubação ou cricotireoidotomia). • Difenidramina: 25 a 50 mg até de 4/4 ou 6/6 horas
• Estado hemodinâmico (medir pulso e pressão
• Ranitidina: 50 mg de 8/8 horas
arterial); monitorização cardíaca.
• Acesso venoso para infusão de fluidos, se necessário. • Metilprednisolona: 125 mg, até 6/6 horas (ou doses equivalentes de
outros corticoides)
– Concentração: 1:10.000 (1 mL de adrenalina diluída em 9 mL de soro
fisiológico)
Parada cardiorrespiratória – Dose: 0,1 a 0,3 mL em infusão lenta (5 minutos); pode repetir a cada 5-
15 minutos
Sim Não
• Difenidramina: 25 a 50 mg até de 4/4 ou 6/6 horas
• Ranitidina: 50 mg de 8/8 horas
• Metilprednisolona: 125 mg, até 6/6 horas (ou doses equivalentes de
Seguir orientações de PCR. Seguir orientações de outros corticoides)
Conforme as novas anafilaxia
diretrizes do ALS

• Adrenalina (preferencialmente intramuscular, CONCLUSÕES

em vasto lateral da coxa).
• Anti-histamínicos. ■ Choque pode ocorrer com PA normal e nem todos os pacientes
• Corticosteroides. com hipotensão arterial apresentam choque. Caracterizar má
• Broncodilatadores (se necessário). perfusão é muito mais do que caracterizar hipotensão.
■ Taquicardia ocorre como uma resposta fisiológica normal à dimi-
nuição do volume sistólico; porém, níveis acima de 130 bpm po-
dem interferir com o enchimento diastólico. Eventualmente, bra-
Reavaliação do paciente dicardia pode ser a causa do estado de choque. Por isso,
frequências cardíacas inapropriadamente baixas frente à hipoten-
são devem ser corrigidas.
■ Hipotensão é geralmente a forma de apresentação no pronto-
Melhorado Pior ou indiferente
socorro. A hipotensão pode levar à hipoperfusão tecidual, deven-
do ser restaurada o mais precocemente possível. A pressão arte-
rial (PA) pode ser medida de forma não-invasiva ou de forma
Adrenalina IM ou IV
invasiva através da colocação de um cateter arterial, sendo essa
Observar
a cada 5 minutos. última forma a preferida nos pacientes em choque ou com uso de
Considerar drogas vasoativas se drogas vasoativas.
hipotensão irresponsiva a fluidos. ■ Temperatura é variável e deve ser medida no esôfago ou via retal.
Considerar glucagon nos casos A medida através da temperatura da pele (axilar ou oral) pode ser
irresponsivos. falsamente baixa por causa da vasoconstrição.
■ Oximetria de pulso pode mostrar hipoxemia, embora, em caso de
vasoconstrição intensa, o dispositivo possa perder o sinal.
■ Monitorização do débito urinário é um método não-invasivo e fá-
cil para reconhecer a hipoperfusão tecidual. Trata-se de um dos si-
nais mais precoces e a melhora nesse parâmetro ajuda a guiar a
terapêutica.
■ Os valores de excesso de base (base excess – BE) correlacionam-se
com a presença e a gravidade do choque. Servem também para
monitorização da reposição volêmica e seus valores se normali-
zam com a restauração do metabolismo aeróbico.
■ A evolução dos pacientes com sepse/choque séptico depende
fundamentalmente da identificação precoce do quadro, bem
como da precocidade e da eficácia do tratamento adotado na
sala de emergência. O tratamento geral da sepse inclui
ressuscitação volêmica precoce guiada por metas,
antibioticoterapia imediata e remoção de focos infecciosos.
Quando necessário, o suporte com drogas vasoativas e
inotrópicos deve ser instituído.
Figura 13 – Urticária aguda – placa eritêmato-edematosas no tronco.
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128 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
■ O choque cardiogênico é um estado de perfusão tecidual
inadequada em decorrência de disfunção cardíaca. É uma situação
de alta mortalidade (pode chegar a 50-80% no choque pós-IAM).
■ A principal causa de choque cardiogênico é o infarto agudo do
miocárdio extenso (ou infartos menores num miocárdio já
previamente comprometido).
■ Pacientes com síndrome coronariana aguda e choque
cardiogênico devem ser submetidos imediatamente a
cineangiocoronariografia.
■ Suspeitar que a causa do choque é uma embolia pulmonar:
pacientes com história de dor torácica, dispneia súbita com ou
sem fatores de risco para trombose venosa profunda. O
ecocardiograma na sala de emergência é o exame recomendado
nessa situação.
■ Choque e EP: garantir suporte hemodinâmico e respiratório;
prescrever heparina não fracionada intravenosa e trombólise
química.
■ Choque anafilático: hipotensão + sintomas que ocorrem cerca de
minutos a horas depois do contato com o alérgeno envolvendo
(isoladamente ou combinação) pele, trato respiratório,
gastrintestinal e neurológico.
■ Tratamento do choque anafilático: garantir permeabilidade das
vias aéreas, reposição volêmica, adrenalina intravenosa, anti-H1,
anti-H2 e corticosteroides.
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