GOTA PRINCIPAIS CAUSAS DE REDUÇÃO DA EXCREÇÃO

Etilismo
Diuréticos (tiazídicos, furosemida)
EPIDEMIOLOGIA AAS em baixa dose
Obesidade, Sd. Metabólica (resistência à insulina)
Insuficiência renal crônica
 Princ. sexo masculino, 40-50 anos
Intoxicação por chumbo
o Nas mulheres se manifesta normalmente Acidose lática, cetoacidose (competem pela secreção)
após a menopausa (>50 anos), pois o
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
estrogênio tem efeito uricosúrico (inibe a
reabsorção tubular renal de urato)
 Fatores de risco: obesidade, DRC, uso de diuréticos A evolução natural da gota se realiza em quatro etapas:
1. Hiperuricemia assintomática
tiazídicos para HAS, dieta rica em carnes, cerveja
2. Artrite gotosa aguda
 O consumo de laticínios com baixo teor de gordura é 3. Gota intercrítica
um fator protetivo 4. Gota tofosa crônica
Obs: A nefrolitíase pode se manifestar no decorrer de
HIPERURICEMIA qualquer etapa, exceto a primeira

Hiperuricemia: nível sérico de ácido úrico > 7 mg/dl HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA

ORIGEM DA HIPERURICEMIA Aumento do nível sérico de ácido úrico, mas sem
consequência de seu depósito nos tecidos corpóreos (artrite,
EXCESSO NA PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO
tofos ou cálculos).
O ácido úrico é produzido no organismo a partir das purinas,
mais especificamente da conversão da hipoxantina em
Pode permanecer nesse estágio assintomático para sempre,
xantina (enzima xantina oxidase) e, depois, em ácido úrico. A
porém o risco de artrite gotosa e nefrolitíase aumenta em
maior parte das purinas é sintetizada pelo organismo (a partir
função do grau e duração da hiperuricemia.
de açucares e aminoácidos) e uma pequena parte vem da
dieta.
ARTRITE GOTOSA AGUDA
FALHA NA ELIMINAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO
2/3 do ácido úrico são eliminados pelos rins. Nos rins, passa PATOGENIA: Fagocitose de cristais de urato monossódico
por mecanismo de filtração glomerular, reabsorção no túbulo recém-liberados no espaço sinovial por neutrófilos, a partir
contorcido proximal pela proteína URAT1, secreção tubular e de microtofos sinoviais, provocando liberação de substâncias
reabsorção pós-secretória. Resulta na eliminação de 10% do
inflamatórias na cavidade articular
urato filtrado, o que equivale a quantidade produzida por dia.
A crise aguda de gota manifesta-se inicialmente como uma
HIPERURICEMIA PRIMÁRIA
monoartrite (80% dos casos) extremamente dolorosa de
 90% dos casos: problema na eliminação renal
 10% dos casos: Hiperprodução endógena início súbito, sem sintomas podrômicos, não acompanhada
de manifestações sistêmicas e com hiperestesia tátil na
HIPERURICEMIA SECUNDÁRIA articulação acometida. Após repetidos episódios o padrão se
torna poliarticular e sobrevém febre. As crises perduram por
PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERPRODUÇÃO tempo limitado (3-10 dias) seguidas por intervalos
Etilismo assintomáticos (período intercrítico)
Dieta rica em purina
Drogas (ácido nicotínico, citotóxicos) A principal articulação acometida é a primeira
Neoplasias mielo/linfoproliferativas metatarsofalangiana (primeiro artelho, podagra), seguida por
Anemias hemolíticas
metatarso, tornozelo, calcanhar, joelho, punho, dedo e
Psoríase
cotovelo. As crises costumam ser tanto mais típicas quanto
Doença de Paget do osso
Hipertrigliceridemia mais distal for a sua localização.
Defeitos enzimáticos: deficiência de HPRT, hiperatividade
da PRPP
A crise frequentemente tem fatores predisponentes como
traumatismos, consumo de cerveja, pós-operatórios.
GOTA INTERCRÍTICA
Período em que o paciente fica completamente assintomático
após uma crise de gota aguda. É fundamental para a
caracterização do quadro de gota. Com o tempo, o quadro
evolui para crises mais frequentes e resolução incompleta.
60% dos pacientes evoluem com nova crise no primeiro ano,
80% nos primeiros dois anos e 93% nos próximos dez anos
GOTA TOFOSA CRÔNICA
Formação e depósito de cristais de urato monossódico nas
cartilagens, articulações, tendões e partes moles causados
por hiperuricemia não tratada de longo prazo.
Os tofos são acúmulos de cristais de urato monossódico
cercados por tecido granulomatoso. A sede clássica é a hélice
do pavilhão auricular externo.
Nos pacientes com grande número de tofos as manifestações
articulares parecem ser mais benignas e menos frequentes.
Tendem a regredir completamente com o tratamento.
NEFROLITÍASE POR ÁCIDO ÚRICO
Cerca de 20% dos pacientes com gota apresentam nefrolitíase
pela precipitação de cálculos de ácido úrico na urina. Os
principais fatores que contribuem: 1) pH urinário ácido (<
5,5); 2) Alta eliminação urinária de ácido úrico (homens: >
800mg/dia. Mulheres > 750 mg/dia)
NEFROPATIA GOTOSA POR URATO
Deposição de cristais de urato monossódico no parênquima
renal sob a forma de tofos, provocando distorção, destruição
e fibrose. O resultado é insuficiência renal crônica de lenta
progressão.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO + PUNÇÃO DO LÍQUIDO ARTICULAR
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Achado de cristais de urato
monossódico no interior dos leucócitos do líquido sinovial da
articulação afetada. Os cristais são em bastonetes ou agulha
com forte birrefringência negativa ao microscópio de luz
polarizada.
DIAGNOSTICO ALTAMENTE PROVÁVEL: Hiperuricemia +
quadro clínico característico + resposta significativa à
administração de colchicina
ACHADOS RADIOLÓGICOS NA GOTA TOFOSA CRÔNICA:
Erosões em saca-bocado; Erosões com margens escleróticas e
bordas proeminentes (sinal de Martel); Preservação do
espaço articular; Ausência de osteopenia justarticular
CONDUTA PROPEDÊUTICA
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA
 Pesquisa de ácido úrico na urina
 RX e USG de abdome se antecedente de nefrolitiase
HIPERURICEMIA COM ARTROPATIA
 Pesquisa de cristais de uratomonossódico em exame
com microscópio óptico sob luz polarizada
 Gram e cultura do material
 RX da articulação acometida
TRATAMENTO
TRATAMENTO DA CRISE GOTOSA AGUDA
1ª opção: AINE (Indometacina 75mg VO dose inicial)
2ª opção: Colchicina (0,5-1mg VO 3/4xdia) Obs: muitos
efeitos colaterais
Gota poliarticular: ACTH intramuscular (40-80 UI dose única)
Outras medidas de alívio: repouso articular e aplicação de
compressas geladas
A redução da hiperuricemia não deve fazer parte do
tratamento da crise aguda de gota! Alterações bruscas nos
níveis de ácido úrico podem agravar a artrite.
PROFILAXIA DAS CRISES
1) Administração profilática diária de 1mg colchicina
2) Emagrecimento
3) Eliminação fatores predisponentes
4) Tratamento contra hiperuricemia
REDUÇÃO DA URICEMIA
Manter os níveis de ácido úrico abaixo do limiar de saturação
sérica (7 mg.dl)
Redução da síntese: ALOPURINOL
Atua inibindo a xantina oxidase. Dose inicial: 100 mg/dia
Indicações: Eliminação urinária de ácido úrico > 800 mg/dia;
Comprometimento da capacidade funcional dos rins;
Presença de nefrolitíase por ácido úrico; Intolerância aos
uricosúricos
Estímulo à secreção renal: URICOSÚRICOS
Probenecida 250 mg 12/12h inicial e 2-3 g/dia (máxima)
Indicações: Hiperuricemia comprovadamente provocada por
redução da excreção renal de urato