MARTA MONTEIRO

ENFERMAGEM – ESSVA

MARISA MACHADO

GOTA E HIPERURICEMIA US National Health Interview Survey:

EPIDEMIOLOGIA 2,24% ➔ 45 a 64 anos de idade;

A artrite gotosa é a forma de doença
articular inflamatória mais comum nos
homens com idade superior a 40 anos. Na
gota existe aumento significativo do ácido
úrico, devido a várias causas:
Dificuldade em excretar o ácido úrico
(transforma-se em sais, que parecem
agulhas finas de vidro, acabam por se
acumular nos pés (dedo grande do pé),
3.17% ➔ 65 a 74 anos de idade;
4,6% ➔ homens com + 45 anos;
2,0% ➔ mulheres com + 45 anos.
Ratio ~ 2 homens:1 mulher nestas idades,
sendo muito superior quando se considera a
globalidade da população (até 9:11).
O ácido úrico em excesso não é excretado,

mãos. Quando o organismo sente a mas sim transformado em sal, que são cristais

presença do corpo estranho, o sistema que, pela gravidade, se vão depositar nos pés

imunológico atua e tenta fagocitar os sais. (mais comum nos dedos dos pés), nos

Na verdade o que acontece é que os sais tornozelos, mãos e joelhos.

fazem com que os macrófagos rebentem Gota tofósica: excesso de líquido sinovial,
(lise de macrófagos) e acabam por chamar sendo que a inflamação origina quistos, que
mais macrófagos, que volta a repetir o rebentam e, por isso, o líquido sinovial
processo —> dores insuportáveis) extravasa.
Alimentação.
[URATO]SORO VS. INCIDÊNCIA ANUAL DA
Na tentativa de remover o sal formado, os GOTA
macrófagos deslocam-se mas, ao fagocitar,
acabam por sofrer lise, originando uma reação
inflamatória exacerbada, devido a se
deslocarem outras células do sistema
imunitário.
ÁCIDO ÚRICO: VALORES DE REFERÊNCIA DIMINUIÇÃO NA EXCREÇÃO DE URATO
Homens: 3,4 – 7 mg/dl (202-416 µmol/L). 1) Medicamentos: ciclosporina, diuréticos
Tiazídicos e da Ansa, etambutol, AAS em
Mulheres: 2,4 – 5,7 mg/dl (142-339 µmol/L).
doses baixas, levodopa, ácido nicotínico;
ETIOLOGIA
Os fármacos uricosúricos aumentam a
Existem 2 possíveis causas de
excreção do ácido úrico.
hiperuricemia:
2) Fatores renais: HT, IRC, doença renal
a) Aumento da produção de urato;
policística;
b) Diminuição na excreção de urato.
3) Fatores metabólicos/endócrinos:
AUMENTO DA PRODUÇÃO DE URATO desidratação, acidose láctica,
1) Nutrição: elevado consumo de alimentos hipotiroidismo e hiperparatiroidismo;
ricos em purina e frutose; 4) Outros: obesidade, sarcoidose, toxemia
2) Fatores hematológicos: doenças na gravidez, exposição ao chumbo.
mieloproliferativas;
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
3) Medicação: fármacos citotóxicos,
A gota tem sido descrita como uma desordem
vitamina B12;
heterogénea que pode progredir através de
4) Genética: deficiências na G6P-D,
4 fases clínicas, se não ocorrer uma
hipoxantina-guanina
intervenção adequada:
fosforribosiltransferase, etc;
5) Outros: consumo de álcool, obesidade, 1) Hiperuricemia assintomática;
psoríase, hipertrigliceridemia, etc. 2) Gota aguda/recorrente: de tempos a
tempos;
3) Gota intercrítica: muito frequente;
4) Gota crónica “tofosa” (chronic
tophaceous gout).

Carateriza-se por crises intermitentes muito

Fig.1) Purinas na alimentação.
dolorosas de artrite aguda, produzidas pela
deposição de cristais no tecido sinovial
das articulações distais, como o 1.º dedo do
pé ou o ouvido externo – pois ambos são frios,
favorecendo a deposição dos cristais → nas
zonas frias, os cristais manifestam-se mais
(promovem a deposição dos cristais).
Este processo desencadeia uma resposta CRISE DE GOTA
inflamatória envolvendo a ativação dos
sistemas de cininas; do complemento e da
plasmina; da geração de prostaglandinas,
de produtos da lipoxigenase como o
leucotrieno B4 e, ainda, a acumulação local
de granulócitos neutrófilos (estes englobam
os cristais por fagocitose, libertando
metabolitos tóxicos que lesam os tecidos e,
subsequentemente, causam lise das células
com libertação de enzimas proteolíticas).

Os cristais de urato induzem, também, a

produção de IL-1 e, possivelmente, de
outras citocinas.

HIPERURICEMIA
É definida como níveis de urato:

> 7 mg/dL nos homens, e mulheres na

pós-menopausa;
> 6 mg/dL nas mulheres na pré-
menopausa.
1) 2) Cristais de ácido úrico são fagocitados
Aqueles em que os níveis de urato são pelos leucócitos.
superiores mas que não apresentam sintomas 3) Fagossoma funde-se com o lisossoma.
de gota, nefrolitíase ou cálculos renais têm Libertam-se metabolitos ácidos (ácido
hiperuricemia assintomática. lático) que agravam a deposição de
cristais. As enzimas lisossomais não são
GOTA AGUDA/RECORRENTE
capazes de degradar os cristais
Uma crise aguda de gota decorre de uma
fagocitados. Os fagolisossomas acabam
resposta inflamatória intensa à deposição
por romper.
de cristais de urato monossódico (os
4) Há destruição celular e agravamento do
cristais parecem agulhas!!) nas articulações
processo inflamatório.
e em alguns tecidos moles (tendões e/ou
cartilagens).
 TERAPÊUTICA
ALOPURINOL
Uma alternativa a aumentar a excreção de
ácido úrico no tratamento da gota é reduzir
a sua síntese, inibindo a xantina oxídase
com o Alopurinol.

O alopurinol é um análogo da hipoxantina

(é mais solúvel em água e, por isso, depois
Fig. 2) Locais mais frequentes de gota aguda/recorrente.
é excretada pela urina), uma molécula
GOTA INTERCRÍTICA
precursora do ácido úrico.
Após recuperação de uma crise aguda, o
paciente entra numa fase assintomática da É usado para prevenção, ou seja, nunca

doença. devemos dar numa crise porque mobiliza os

uratos todos para a corrente, aumentando
O intervalo entre as crises agudas é
mais a inflamação.
referido como gota intercrítica;
Com o tempo, a recorrência da gota pode MECANISMO DE AÇÃO
ser mais frequente e o envolvimento
poliarticular mais comum.

GOTA CRÔNICA “TOFOSA”

Os tofos encontram-se normalmente após 10
a 20 anos de gota crónica não-controlada.

Os tofos visíveis foram reportados em

12% dos pacientes após 5 anos de gota e
em 55% dos pacientes após 20 anos;
Os locais comuns de desenvolvimento
de tofos são as articulações do
cotovelo, pés, mãos e joelhos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações são as típicas de um
processo inflamatório, com uma limitação
adicional da liberdade de movimentos, que
pode ser maior ou menor consoante a sua
localização e intensidade, sendo que as mais
comuns são a dor e desconforto.
Fig. 3) Inibição da síntese de ácido úrico pelo Alopurinol.
 ORIGENS DAS PURINAS
As purinas podem ter duas origens:
Dieta;
Aminoácidos, ácido fórmico e CO2 e da
degradação dos ácidos nucleicos.
A fração que não é incorporada nos ácidos
nucleicos ou que resulta da sua degradação,
é convertida (oxidada) a ácido úrico. Quando
o último passo nesta síntese é inibido pelo
Alopurinol:
↓ [Urato]plasma;
↑ [Xantina] e [Hipoxantina], mais solúveis.
INDICAÇÕES CLÍNICAS
Usado como fármaco de 1.ª linha para
conseguir a diminuição dos níveis de urato,
em:
Estados crónicos de gota;
Pacientes com gota cujo nível urinário de
ácido úrico (24h) numa dieta livre de
purinas excede os 600-700 mg;
Cálculos renais recorrentes;
Insuficientes renais;
Quando os níveis séricos de urato estão
extremamente elevados.
Regra geral, devem-se manter os níveis
séricos de urato abaixo de 6,5 mg/dL.
EFEITOS ADVERSOS
Crises agudas de artrite gotosa podem
ocorrer no início do tratamento com
Alopurinol, quando os cristais de urato
estão a ser removidos dos tecidos e os
níveis plasmáticos são inferiores aos
“normais”.
Indometacina ou Colquicina no
período inicial com Alopurinol (a não
ser que este esteja a ser administrado
em combinação com Probenecide ou
Sulfimpirazona – Uricosúricos).
Intolerância gastrointestinal: náusea,
vómitos e diarreia;
Depressão da medula óssea (raro);
Hepatotoxicidade e nefrite intersticial
(raro);
Reação alérgica caraterizada por lesões
maculopapulares pruriginosas foi
reportada em cerca de 3% dos pacientes.
INTERAÇÕES E PRECAUÇÕES DE
UTILIZAÇÃO
A administração de Alopurinol e
Mercaptopurinas normalmente implica a
redução da dose do quimioterápico.
O Alopurinol inibe o metabolismo do
Probenecide (Uricosúrico) e de
anticoagulantes orais;
A segurança nas crianças e durante a
gravidez não foi estabelecida.
COLQUICINA OU COLCHICINA
Alcaloide isolado do Colchicum autummale
(tipo de açafrão).
Não é inibidor da síntese do ácido úrico;
Não é uricosúrico;
Apenas suprime a crise aguda de gota;
Não atua em outros estados inflamatórios;
Útil como meio de diagnóstico.
A sua utilidade como meio de diagnóstico
resulta do facto de apenas haver melhoria se
se tratar de uma artrite gotosa, ou na
pseudo-gota (resultante da deposição de administrar é inferior à dose usada nas
sais de cálcio nas articulações). crises agudas, e 1x/dia (0,5 mg/dia).

MECANISMO DE AÇÃO Em alternativa pode ser administrada a

A colquicina produz os seus efeitos anti- Indometacina.

inflamatórios inibindo a polimerização dos EFEITOS ADVERSOS

microtúbulos.
Em doses mais altas:
Inibição da migração leucocitária e
Os efeitos GI (principalmente diarreia,
fagocitose;
mas também náuseas, vómitos e dor
Inibição da formação de mediadores
abdominal) são relativamente comuns;
inflamatórios.
Raramente pode ocorrer alopécia e
FARMACOCINÉTICA depressão da medula óssea

Quando administrada por via oral, a (agranulocitose, anemia aplástica, etc.),

absorção é rápida, atingindo-se picos reações decorrentes da ação

plasmáticos em 2 horas. antimitótica do fármaco.

O seu metabolismo (hepático) A intoxicação aguda manifesta-se, após um

principalmente por desacetilação, origina período de latência variável, através de

compostos que são na sua maioria sintomas GI, hepáticos e renais:

excretados na bílis, sendo uma pequena Gastrointestinais: dor abdominal,

fração eliminada pelos rins. náuseas, vómitos, diarreia (abundante,
aquosa e hemorrágica);
INDICAÇÕES CLÍNICAS
Hepáticos: lesão hepática;
Nas crises agudas de artrite gotosa a
Renal: hematúria e posteriormente
Colquicina é tradicionalmente utilizada na
oligúria.
dose inicial de 0,6 a 1,2 mg, seguida de 0,6
Também se pode verificar paralisia
mg a cada 2 horas até alívio sintomático ou
muscular e depressão do SNC.
aparecimento de diarreia (parar terapêutica).
URICOSÚRICOS
Máximo de 6 mg/dia;
Pode ser administrada i.v. se necessário, São ácidos orgânicos fracos que

nunca esquecendo que 8 mg em 24 horas competem com outros ácidos orgânicos

podem ser fatais! para os mecanismos de reabsorção e

secreção tubular e, no fundo, aumentam a
A Colquicina é também útil na prevenção da
excreção dos uratos.
recorrência das crises agudas de artrite
gotosa em pacientes a fazer terapêutica Não são a primeira eleição, utilizamos

hipouricemiante. Nesta situação, a dose a sempre o Alopurinol (para prevenir crises).

Exemplos: A redução de peso nos obesos e a
moderação da ingestão de álcool ou a
Probenecid;
adoção de dietas com baixo teor em
Sulfimpirazona;
purinas são recomendadas.
Benziodarona;
Benzobromarona; TRATAMENTO DA HIPERURICEMIA
Ácido acetilsalicílico em altas doses Esta abordagem justifica-se:
(>5g).
Na prevenção da recorrência das crises
INDOMETACINA gotosas;
AINE que, para além de inibir a síntese das Aquando da presença de tofos
PGs, inibe também a fagocitose dos macroscópicos;
cristais de ácido úrico. Na litíase renal, provocada por ácido úrico
e/ou oxalatos.
Tem especificidade para a gota –
comumente usado no tratamento inicial da O objetivo de manter os níveis de urato dentro
gota em substituição da colquicina; dos intervalos de referência pode ser
3 a 4 doses de 50 mg a cada 6h. conseguido:

CORTICOSTEROIDES SISTÉMICOS Inibindo/diminuindo a sua síntese; E/OU

Utilizamos numa situação avançada da gota. Aumentando a sua excreção.

Fármaco Doses ALOPURINOL

40 a 60 mg/dia, durante FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA

3 dias; GOTA
Prednisona 10 a 15 mg, a cada 3
dias, até
descontinuação.

100 a 150 mg/dia, durante

Prednisolona
1 ou 2 dias.

1 administração de 60 mg
Triancinolona
I.M.

A Prednisona é um pró-fármaco que depois

se transforma em Prednisolona.

PROFILAXIA DAS CRISES

Terapêutica hipouricemiante:
Alopurinol.
Os fármacos usados no tratamento da gota CASO CLÍNICO II
podem atuar: Doente, 55 anos, desenvolve hiperuricemia e

Diminuindo a síntese de ácido úrico litíase renal de cálculos de ácido úrico. Qual

(Alopurinol, o principal fármaco profilático); dos seguintes fármacos lhe parece ser o mais

Aumentando a eliminação de ácido adequado para o tratamento deste doente?

úrico (agentes uricosúricos: Probenecida, a) Alopurinol.

Sulfimpirazona); b) Sulfimpirazona.
Inibindo a migração de leucócitos para c) Colquicina.
a articulação (colchicina); d) Indometacina.
Por efeito anti-inflamatório e analgésico e) Rasburicase.
geral (AINE’s e ocasionalmente
glicocorticoides). O Alopurinol não pode ser usado em crise.

A Colquicina é utilizada numa crise mais

aguda.

A Indometacina é utilizada numa crise mais

exacerbada.

Logo, devemos utilizar Alopurinol +

Colquicina OU Alopurinol + Indometacina.
CASO CLÍNICO I
Se fosse crise utilizaríamos a Colquicina
O estudo analítico de um doente do seu
ou a Indometacina.
consultório revela hiperuricemia (nível de
ácido úrico elevado) assintomática.
Procederia à prescrição de Alopurinol?

Sim, mas antes, durante 3 meses (mais ou

menos) recomendar uma alimentação baixa
em purinas. Fazemos análises novamente e
os níveis não baixam, logo este nível elevado
pode levar à gota. Posto isto, devemos usar o
Alopurinol como prevenção.

Se fizermos análises novamente e os níveis

não tiverem baixado, não há necessidade da
prescrição de um fármaco!