Resumo - Intoxicação por uréia, closantel e rodenticidas anticoagulantes

Intoxicação por URÉIA (amônia)

A uréia é o produto final do metabolismo das proteínas. É uma fonte de nitrogênio nas rações, usado
comumente tanto para bovinos de engorda como de leite. Comercializado com os nomes comerciais
de Ureon ou Uresal (entre outros), podendo ou não estar combinada com outras vitaminas e sais
minerais.
Formas de administração:
- na forma de melaço-uréia: no rúmen utiliza o nitrogênio da uréia para sintetizar proteínas.
Para isso, ele necessita de energia, carbono, hidrogênio e oxigênio, que são fornecidos
através do melaço. Esses elementos junto com o nitrogênio da uréia formam proteínas.
- pode substituir apenas ⅓ da ração, não podendo ultrapassar a 100 g por dia por animal.
- em mistura com o feno e o milho pode ser administrado nas doses de 65 a 100 gramas por
dia.
Causas da intoxicação:
- erro de dosagem durante a mistura com o feno, milho, ração ou melaço.
- penetração de animais em áreas que sofreram recentemente tratamento de uréia.
- adição súbita de uréia na alimentação de animais que nunca haviam recebido suplementação
(mesmo na dosagem recomendada).
- ração com excesso de farinha de soja, pois essa já possui uma Urease que hidrolisa a uréia e
amônia.
Mecanismo de ação: o excesso de uréia produz no organismo animal imediatamente uma parada
ruminal, o fluxo constante de saliva rica em bicarbonatos, a ausência de fermentação ruminal ativa e
a formação de ácidos graxos voláteis, fazem com que o pH do rúmen fique em torno de 7,5. Em meio
alcalino ocorre aumento da atividade da urease, aumentando a absorção de amônia livre. A grande
quantidade de amônia formada aumenta o pH ruminal até 9.1, que novamente ativa urease para
formar mais amônia. Os sinais de intoxicação por uréia são decorrentes da presença de grande
quantidade de amônia no organismo.
Sinais clínicos: os ruminantes podem apresentar sintomatologia digestiva, respiratória e nervosa,
caracterizada por sialorréia, parada ruminal, dor abdominal, timpanismo, dispnéia e cianose, tremores
musculares, incoordenação motora, andar cambaleante, super-excitação e convulsões tetaniformes.
Os equinos apresentam intensa depressão, incoordenação motora e tremores localizados.
Tratamento: deve-se proceder imediatamente uma ACIDIFICAÇÃO do meio ruminal. A normalização
de pH no rúmen diminui a atividade da Urease, diminui a formação de ácidos graxos voláteis e
diminui a formação de amônia, pode ser feita com:
- solução de ácido acético por via oral.
- administração de vinagre.
- solução de ácido propiônico, lático ou ortofosfórico.
- administração de líquido ruminal + açúcar por via oral.
- fazer ruminotomia retirando-se parte do líquido ruminal e substituir por vinagre ou ácido
acético.
- administrar diuréticos hepatoprotetores.

Intoxicação por CLOSANTEL

É usado como vermífugo em ovinos e caprinos, uma superdosagem pode causar midríase (lesão na
retina), cegueira, podendo levar a morte, apatia, anorexia.
Lesões: degeneração e fragmentação da camada fotorreceptora do olho, vacuolização no SNC e
necrose de neurônios.

Rodenticidas anticoagulantes

Os rodenticidas de mercado são divididos em primeira e segunda geração, ambos afetam a cadeia de
coagulação, principalmente inibindo a atividade da vitamina K, importante para catalisar esse
processo de coagulação. Embora tanto os de primeira quanto os de segunda geração atuem da
mesma forma, eles possuem diferenças:
- Os de primeira geração, em uma primeira ingestão já causam efeitos (hemorragias por todas
as cavidades, acúmulo de sangue nas cavidades e alguns animais inclusive, perdem sangue
pelos poros da pele). Esse efeito ocorre em um único consumo. Não é eficiente em controle
de roedores pois se os ratos verem os animais morrendo ao redor, não vão consumir o
mesmo alimento, matando apenas uma parte dos roedores.
Ex: warfarina, indanodina (pindona, clorofacinona e difetialona).
- Os de segunda geração são mais eficientes em termos de eliminar a população de ratos, e
também são mais seguros para humanos, pois embora promovam o mesmo efeito, eles
precisam de dose acumulativa. Possuem muito mais moléculas disponíveis.
Ex: brodifacoum, coumafuril.
Toxicocinética: no geral a intoxicação vai ser por via oral, já que a maioria das apresentações
comerciais vão fazer com que o produto seja ingerido. São metabolizados no fígado e excretados na
urina. A segunda geração tem ainda mais afinidade a nível hepático. A warfarina pode durar até 14
dias o efeito, enquanto o brodifacoum pode durar até 30 dias, e nesse período é importante a
suplementação do animal com vitamina K, para que por competição, a vitamina K se sobreponha.
● A cascata de coagulação não se forma apenas quando tem um ferimento, acontece o tempo
todo, por isso é muito importante que tentemos retomar essa cascata ou atenuar os efeitos
do rodenticida.
● O tratamento não termina na clínica, termina em casa: administração da vitamina K.
● O fígado produz os fatores de coagulação, então, lesões hepáticas prévias demandam de um
maior tempo de tratamento.
● Os felinos são mais resistentes e mais seletivos que cães em intoxicações.
Mecanismo de ação dos rodenticidas anticoagulantes: esses anticoagulantes vão indisponibilizar a
vitamina K, impedindo que ela se ligue a cascata de coagulação e ative todos os processos da
cascata de coagulação. A fibrina é o resultado de todas as etapas do processo de coagulação, e a
vitamina K é indispensável, visto que algumas proteínas só serão ativadas na presença de vitamina K.
Quando não ocorre a ativação da cascata de coagulação pela falta da vitamina K, começam os sinais
clínicos.
Sinais clínicos e lesões: hemorragia (livre ou na parede dos órgãos), hematoma, hifema, epistaxe,
hemoptise, hematúria, hematêmese, melena, hemotórax, hemoperitônio, fraqueza, ataxia, cólica e
dispnéia, andar cambaleante, articulações tumefeitas, moles e dolorosas, arritmias e icterícia.
Equimoses, petéquias, hemopericárdio - o animal morre de choque hipovolêmico. Presença de
coágulos (geralmente ocorrem pós morte), mas no geral se encontra sangue em líquido livre.
● Um animal possui em torno de 8% de sangue por peso vivo.
● Se o animal perder mais de 30% do seu volume de sangue é fatal.
Diagnóstico: histórico é muito importante para relacionar com os sinais clínicos (animais com
acesso a rua, animais que costumam caçar, locais com histórico de envenenamento, relação com a
vizinhança). Presença de múltiplos casos hemorrágicos.
● dica para a prova: lembrar das intoxicações que tem tratamento, não precisa decorar dose.
Tratamento: possui algumas etapas, a conduta terapêutica depende muito da situação que o
paciente chegou, de um histórico, já que temos alternativas para tratar o efeito do toxicante e
estratégias para diminuir a absorção do toxicante. Se o animal já chegou com hemorragia, não vale a
pena realizar lavagem gástrica, os animais que chegam em estado grave precisam de sangue e de
vitamina K. Estratégias como lavagem gástrica e indução de êmese funcionam bem nas primeiras
horas, quando o paciente chegou ainda sem sinais clínicos, e o tutor percebeu a ingestão. A dose de
vitamina K vai variar muito de fabricante para fabricante, mas geralmente está detalhada na bula.
● Nessa situação, o carvão ativado é um absorvente de substâncias de modo geral, funciona
para os animais que ainda não têm sinais clínicos, no entanto, o tutor não pode achar que
carvão ativado é tratamento.
Importante para a prova: diferença de 1 e 2 geração, sinais clínicos, lesões e vitamina K (antídoto).