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ANATOMIA:
-O hipotálamo está em interface com o
sistema endócrino e o sistema nervoso,
FISIOPATOGENIA:
sendo ele, o responsável por regulações
Nessa doença há uma degeneração dos
vitais do metabolismo (permitindo a
neurônios dopaminérgicos do
liberação de hormônios pela hipófise,
hipotálamo que controla a liberação de
através do estímulo nervoso);
neurotransmissores pela hipófise, ou seja:
-A hipófise atua em conjunto com o
-Dopamina carreada pelos neurônios
hipotálamo e é divida em duas partes:
dopaminérgicos;
neurohipófise e adenohipófise;
-Se liga a receptores da pars intermedia
na adenohipófise;
-Regula a inibição de neurotransmissores
derivados da POMC > ACTH, α-
melanócitos (MSH) e β- endorfinas;
*Quando há degeneração dos neurônios
dopaminérgicos, por estresse oxidativo,
inflamação ou causa genética, há perda
-Dentro da adenohipófise ou pituitária
da inibição dos neurotransmissores,
anterior se encontram as Pars:
causando:
*Tuberalis (ACTH, POMC > subprodutos: ➔ Alta liberação dos hormônios;
α-MSH, β- endorfinas, CLIP - insulina e ➔ Hiperplasia da pars intermedia
ciclo do sono); (até 6x);
*Intermedia (relação com a pars ➔ Comprimento da pars nervosa e
nervosa) intermedia;
*Distalis (TSH, ACTH, LH, FSH, GH) ➔ Aparecimento das manifestações
-Dentro da neurohipófise ou pituitária clínicas;
posterior:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS -Fase
*Nervosa (ocitocina e vasopressina);
Inicial
localizada no interior da pars intermedia
★ Queda de performance
★ Letargia
★ Troca de pelos lenta
★ Emagrecimento
★ Hipotrofia da musculatura epaxial
(músculos que envolvem as
vértebras da coluna > longuíssimo
dorsal e multífidos)
★ Poliúria, polidipsia e
hiperinsulinemia (descontrole na
Coluna curvada produção de insulina)
★ Abdômen pendular
★ Lesões tendíneas recorrentes
★ Laminite repentina (por conta da
vasoconstrição e isquemia
causado pelo
hiperadrenocorticismo)
-Tratamento de eleição:
DIAGNÓSTICO: *Prascend (Mesilato de pergolide >
estimula a dopamina, diminui o ACTH,
*Exame clínico:
MSH e POMC)
*Exames laboratoriais:
*Bromocriptina
-Estimulação com TRH (tirotropina)
*Ciproheptadina > estimula a serotonina
-Concentração plasmática de ACTH
e inibe a secreção de ACTH
basal (mais utilizado)
-Concentração plasmática de α-MSH basal PROGNÓSTICO:
-Supressão por dexametasona (pode -Bom: se diagnosticado e tratado
apresentar resultados falsos-negativos) -Ruim: presença de laminite, diagnóstico
tardio
*Exame de imagens:
-Ressonância magnética, tomografia
computadorizada (hipófise aumentada)
SÍNDROME METABÓLICA
EQUINA -EMS
Obesidade