ANTIARRÍTMICOS

Dr. Rafael T. Palatnic

Hospital de Força Aérea do Galeão – HFAG

Dra. Mayra Faria Novello

Hospital Central da Aeronáutica – HCA
Hospital Pró-Cardíaco
Sistema de Condução
Condução do impulso cardíaco –
correlação com as ondas do ECG

Arritmias
Distúrbio na:
• Origem
• Condução
• Frequência
• Regularidade
Potencial de Membrana em
Repouso (Emr)
Em = -85 a -95 mV
Cl- Cl-
5-30 mM 120 mM
K +
K +

4 mM 140 mM
G
AMPc
Na+ Na+
140 mM 10 mM

Ca++ Ca++
2 mM 2 x 10-4 mM Ca++
Na+
3Na+ REPOUSO:
ATP PK+ : PNa+ : PCl-
2K+ 1 : 0,04 : 0,45
 Energia para o movimento iônico
Gradiente Elétrico
Gradiente Químico

extracelular intracelular extracelular intracelular

K+ K+ Na+ Na+
140 mM 10 mM
4 mM 140M
+ - + -
+ - + -
+ - + -

EK+ = - 94 mV ENa+ = + 65 mV
Emr = - 90 mV
 POTENCIAL DE AÇÃO
CANAIS IÔNICOS DA CÉLULA MIOCÁRDICA
SÍMBOLO CANAL CARACTERÍSTICA

Na+ Voltagem-ativado Fase 0 PA (exceto no nódulo SA e AV).

INa Agem nestes canais para diminuir ou bloquear a propagação dos
impulsos.

Ca++ Voltagem-ativado Fase de elevação rápida do PA nos nódulos. Mantém o platô.

ICa-L Tipo L Agem os bloqueadores dos canais de cálcio.

Ca++ Voltagem-ativado Fase 4 e início do PA (juntamente com I Ca-L) nas células nodais.
ICa-T Tipo T
Cátion inespecífico ativado Fase 4
If por hiperpolarização Fortemente modulados pelo nervos autonômicos.
K+ retificador lento Ativado durante o platô do potencial de ação
IK Sofre ação de vários antiarrítmicos.
K+ retificador de entrada Saída de potássio durante o repouso da membrana, mantendo-a
K1 polarizada.

K+ Ativado por ligação Tecido nodal.

IK(Ach) Onde age a adenosina ou a inervação colinérgica.
K+ Ativado por mensageiro Inibido pelo ATP intracelular. Presente na maioria das células
IK(ATP) intracelular cardíacas, parece diminuir o potencial de ação durante isquemia.
OS CANAIS

 Canais rápidos de sódio

 Rápido influxo de Na para dentro
 Canais lentos de cálcio e sódio
 Platô
 Canais de potássio
 Saída de potássio, retorno do potencial para
nível de repouso.
Potencial de Ação de Resposta Rápida
• Células não marca-passo

• Fibras de Purkinje
• Miocítos auriculares
• Miocítos ventriculares

Cl- K+
Na+Ca+ Fluxo Bomba 3Na+-2K+
Despolarização Rápida Repolarização Rápida
Rapid
 Potencial de Ação Cardíaco

Ca++ K+

Ca++
K+

Na+
-65 Na+ K+ K+
mV

-90

mseg
Potencial de Ação de Resposta Lenta

Potencial de acção de Potencial de acção Células Marca-passo

resposta rápida de resposta lenta
• Potencial de membrana de fase
4 aumenta lentamente
• Disparo espontâneo ao atingir
limiar de despolarização
• Maior automatismo

Ca++ K+
Ca++ Na +

• Potencial de membrana em repouso

menos negativo (-50 a -65 mv)
• Subida de fase 0 mais lenta (entrada
de Na+-Ca++ mais lenta)
 Potencial de Ação Cardíaco

K+ K+
Na+
-55
Ca++ Na+
Ca++
-70
mV

-90

mseg
Potencial de Ação de Resposta Lenta
FIBRA SINUSAL

MENOR NEGATIVIDADE: “VAZANTE “ DE

SÓDIO
 FIBRA SINUSAL

Canais rápidos de sódio estão inativos =

despolarização lenta
 FIBRA SINUSAL

Atinge espontaneamente o limiar (influxo de Ca)

Propriedades Eletrofisiológicas do
Tecido Cardíaco

 AUTOMATISMO

 EXCITABILIDADE

 CONDUTIBILIDADE

 REFRATARIEDADE
 Automatismo
Marcapasso normal: Nodo Sinusal
Marcapasso latente: NAV, Feixe de His, ramos e FP

SNA

NE

ACh
Simpático  (+) 1 (Na+/Ca++)
velocidade desp diast ( FC)
Parassimpático  (-) M2 (K+)
velocidade desp diast ( FC)
Refratariedade

+ 20 mV

+ 0 mV

- 90 mV

PRE PRR

0 200 400 500 Tempo (ms)

Estado dos canais de Na e Ca

Arritmias mais comuns
 Arritmias Atriais
 Bradi/Taquicardia sinusal
 Fibrilação/Flutter atrial
 Taquicardia Atrial

 Arritmias no Nodo AV
 TRAV
 Taquicardias Ventriculares
 Taquicardia Ventricular
 Fibrilação Ventricular
 Fatores que precipitam ou
exacerbam as arritmias
 ANORMALIDADES ELETROLÍTICAS

 ANORMALIDADES METABÓLICAS

 CARDÍACAS: ex. Miocardiopatias, Isquemia,

estimulação mecânica (cirurgias, cateter)

 AUTONÔMICAS OU ENDÓCRINAS:
Excesso de catecolaminas - Feocromocitoma
Hipertireoidismo

 Medicamentos: Antiarrítmicos, antidepressivos, etc

 Mecanismos das Arritmias
Cardíacas
1. ALTERAÇÃO NA FORMAÇÃO DO IMPULSO
1.1. Modificação do automatismo sinusal
Taquicardia / bradicardia sinusal

1.2. Automatismo Anormal: “foco ectópico”

Atividade deflagrada: Pós-despolarização tardia
Pós-despolarização precoce

2. ALTERAÇÃO NA CONDUÇÃO DO IMPULSO (reentrada)

 Automatismo Sinusal Alterado
BRADICARDIA TAQUICARDIA
SINUSAL SINUSAL
Catecolaminas
NE Ex. estresse
Ansiedade Hipocalemia
ATROPINA Dor
Tabagismo
Estiramento
ACh
feocromocitoma

 -BLOQ.
EST. VAGAL
Causas de Arritmias

+  Anormalidades na Automacidade
 Variação na automacidade S-A ( o )
 Perda do predomínio do nodo S-A

A B C
 Taquiarritmias por Atividade Deflagrada
Pós-despolarização Precoce

EAD EAD:  PA -  QT - TV
*  Bloq. canais de Ca++
* *   [K] e [Mg]
Bradicardia
Acidose
3 Hipóxia
Taquiarritmias por Atividade Deflagrada
Pós-despolarização Tardia

DAD:  [Ca]i
 Isquemia miocárdica
 Estresse adrenérgico
DAD  Intoxicação digitálica

4 *
Taquiarritmias por alteração da condução
Fenômeno de Reentrada
Normal Bloqueio Unidirecional

Condições para a Reentrada:

1. Circuito
2. Região condução lenta – bloq. unidirecional
3. Condução do impulso retrógrado
 Localização da Reentrada

 Ventrículos: Junção FP com o tecido ventricular

(Taquicardias ventriculares)

 Átrio: Flutter atrial e Fibrilação Atrial

 Via acessória: Síndrome de WPW

 Nodo átrio-ventricular: Arritmias SV por reentrada

SÍNDROME DE WPW
SÍNDROME DE WPW
Reentradas na Junção FP com o tecido
ventricular - Taquicardias ventriculares

OBJETIVOS
Bloqueio
Unidirecional

PRE ou Vc

Bidirecional

0 3
PRE
 Reentradas Atriais – Interferência
farmacológica

Flutter atrial Fibrilação atrial OBJETIVOS

1. Bloqueio
Unidirecional
PRE ou Vc

0 3
Bidirecional

2. Reduzir a taxa
despol. ventricular
 Reentrada pela via
acessória: Reentradas Nodais (TSV)
Síndrome de WPW (TSV) – Interf. farmacológica

Bloqueio
Unidirecional
0 3
PRE ou Vc

Bidirecional
 Sintomas – Por que tratar as arritmias?

 Pacientes Assintomáticos – Palpitações – Síncope

 Prevenir morbidade e mortalidade X Qualidade de
Vida

Perfusão Perfusão
Arritmia
Cerebral Coronariana
ESV 8 – 12% 5%

FA 23% 40%

TV 40-70% 60%
 Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan Williams

Agentes Classe I Agentes Classe III

 Procainamida  Amiodarona
 Lidocaina  Sotalol
 Flecainida

Digoxina
Agentes Classe II
Bloqueia receptores beta-
adrenergicos
Diminui gradiente da fase 4
Diminui automatismo
Propranolol

Agentes Classe IV
Bloqueia canais Ca que vão a K+
despolarizar os nódulos SA e
Ca++ K+
AV. Na +

Diminui a condução
Diltiazem, verapamil
 Digoxina
Diminui a condução AV
 Antiarrítmicos

Dra. Mayra Faria Novello

Dr. Rafael T. Palatnic

Cardiologia
INTRODUÇÃO

 A maioria dos antiarrítmicos pode ser classificada em

relação a suas ações:

 bloqueio dos canais de sódio,

 bloqueio dos canais de potássio,
 bloqueio dos canais de cálcio,
 bloqueio dos receptores B adrenérgicos.
Todo antiarrítmico é
arritmogênico!
 EFEITOS ADVERSOS - PRÓ ARRITMIA
• Conceito: indução ou agravamento das arritmias.

Bradiarritmias: extra-síntoles
Taquicardias: Ventriculares / Supraventriculares
• Denota o potencial arritmogênico das drogas antiarrítmicas.
• Pode ser fatal!
• Manifesta-se por:

1. Ocorrência de arritmia não observada anteriormente.

2. Uma arritmia previamente não sustentada torna-se
sustentada ou incessante.
3. Previamente bem tolerada, a droga, passa a ter
comprometimento hemodinâmico.
Estudos Cardiológicos com Antiarrítimicos

Estudo CAST

• Pós IAM com ESV>= 6/h e FE <= 40%

• Flecainida, Encainida, Moricizina e Placebo

• Objetivo: Morte arritmica

• Elevou a mortalidade em todos os grupos tratados

• Arritmias mais comuns: ESV, Torsade de Pointes
(Taquicardia ventricular polimórfica), QT prolongado,
Bradicardia, Taquicardia ventricular monomórfica
sustentada e Fibrilação Ventricular
Estudos Cardiológicos com Antiarrítimicos
Estudo Sword

• Pós IAM com FE < 40% e NYHA II – III

• Sotalol X Placebo

• Objetivo: Mortalidade total

• Elevou a mortalidade no grupo tratado

Estudos EMIAT e CAMIAT

• Pós IAM com FE < 40% (EMIAT)

• ESV >= 10/h ou TVNS (CAMIAT)

• Objetivo: Mortalidade arritmica e total

• Amiodarona X Placebo

• Reduziu mortalidade arritmica mas não TOTAL

Classificação (Vaughn-Williams)
Classe Subclasses Efeito
A
I B Bloqueio dos canais de Na+
C

II Bloqueio receptor adrenérgico

III Bloqueio dos canais de K+

IV Bloqueio dos canais de Ca++

Classificação dos Antiarrítmicos
Segundo Vaughan – Williams (1985)

Classes Mecanismo Fármacos

I Bloq. Na+ Quinidina, procainamida,
A Vc / PRE disopiramida

B Vc / PRE Lidocaína, mexiletina, Fenitoína

C Vc / PRE Propafenona, encainida, flecainide,

II - bloq Propranolol, Atenolol, Sotalol

III Bloq. K+ Amiodarona, Sotalol

Dofetilide e Ibutilide

IV Bloq. Ca ++ Verapamil, Diltiazem

Não Incluídos: Digoxina e Adenosina

Antiarrítmicos Classe I
 Canais rápidos de Na voltagem dependentes
 Podem alargar a onda P e QRS (IC > IA > IB)

Na+ Na+ Na+

D D

repouso ativado inativado

IA
  velocidade de despolarização ( condução)
  duração do P.A.   duração P.R. Efetivo

Na+
-65 Na+
mV

-90

mseg

Efetivo
Quinidina

 Outros efeitos:
 Bloqueio M, alfa-1 e K+ em doses altas (Reduz a
resistência vascular periférica)
 As concentrações plasmáticas máximas ocorrem em
90 min a 4 horas, sendo de eliminação renal e
hepática
 Conclusão efeitos terapêuticos:
  Excitabilidade
  Condução
  Automaticidade
  Período refratário efetivo
 Vasodilatação
Quinidina - Efeitos adversos e
Precauções
Prolonga QT
Evitar o uso com sulfa, antidepressivos tricíclicos, insuf.
hepática, QT longo.
Distúrbios auditivos (zumbido) e visuais, cefaléia, náuseas,
confusão, delírio e psicose – chinchonismo.
Aumento do QRS
Reações alérgicas (trombocitopenia, anemia hemolítica)
Quinidina: Efeitos colaterais
Sistemas Efeitos Adversos

Sistema cv Hipotensão (bloq. )

Taquicardia sinusal e Vc NAV
Torsades de pointes (2-8%)
GI Diarréia (30-50%), náuseas e vômitos
Neurológico Cefaléia, zumbidos, perda da audição,
distúrbios visuais, confusão mental, delírio e
psicoses.
Imunológico Trombocitopenia, Hepatite, depressão
medular, lupus eritematoso
Quinidina - Indicações
 Droga que não é de 1a. linha (associação
com b-bloq.)
 Flutter atrial
 Reversão de FA
 Síndrome WPW
 Taquicardia por reentrada nodal
 QT curto?
Procainamida
 Efeitos = Quinidina
 Bloqueio M (menos intenso que Quinidina) / alfa-1 / K+

 VO (IV : colapso circulatorio)

 Metabolismo: acetilacão (acetiladores lentos)

 Efeitos Adversos: (semelhantes à Quinidina)

 LES (25-75%)
 SNC: depresão, alucinação, psicose
 GI: < Quinidina
 Agranulocitose
 Hipotensão
Disopiramida
 Efeitos = Quinidina
 Inotrópico negativo importante

 VO

 Efeitos Adversos:
 Antimuscarínicos mais intensos
 Subgrupo Ia: Quinidina e
Procainamida
Fármacos Na+ K+ M2 
Quinidina ++ + ++/+++ ++
Procainamida ++ +
Efeitos Mec. Antiarrítmico Efeitos GI  PA
ECG: PR QRS, QT simpáticos

Indicação Clínica:
 Reversão aguda e prevenção de TSV
 Prevenção da TV ou da fibrilação ventricular
Ib
  velocidade repolarização
 P.A.   P.R. Efetivo


 Potência baixa
 Útil para taquicardias

Na+
+
-65 Na
mV

-90

Efetivo
mseg
Ib
 Atua de forma significativa nos tecidos isquêmicos

 Não prolonga QT.

 Reduzem a automaticidade
Lidocaína
  automaticidade anormal
 Não afeta a velocidade de condução

 IV

 Efeios Adversos:
  função ventricular (mínimo)
 SNC: sonolência, parestesias, agitação, confusão,
convulsão e depressão respiratória

 Contra-indicações:
 Precaução em ICC
 Lidocaína
 Não afeta o automatismo do NS normal

 Tem pouco efeito sobre fibras atriais e não afeta a

condução em vias acessórias

 Não causa qualquer efeito hemodinâmico adverso

clinicamente significativo;

 Por ser de excreção hepática, sua velocidade de

metabolismo diminui na hepatopatia severa,
insuficiência cardíaca e choque.
 Lidocaína - Indicações
 Arritmias ventriculares de diversas etiologias
(taquiarritmias ventriculares recorrentes pós IAM)

Exclusivamente IV:
ataque:1.5mg/Kg
Se o bolus inicial for inefetivo, podem ser feitos mais
dois bolus de 1mg/Kg em intervalos de 5 minutos
Manutenção: 1-4mg/minuto
 Subgrupo Ib: Lidocaína

Mecanismo antiarrítmico:
Bloq. Na+

Vc – inibe reentrada

Automatismo FP
 Limiar para fibrilação
Vantagens  ritmo sinusal ou condução normal
Doses terapêuticas  hipotensão
(1-4 mg/min)  contratilidade do miocárdio
Outros Ib
 Mexiletina

 VO

 Utilizado para tratamento crônico

 Efeito Primeira Passagem mínimo
Ic
  Velocidade de despolarização:  Condução

 Sem alteração no P.A. e P.R. Efetivo

Na+
+
-65 Na
mV

-90

Efectivo
mseg
 Propafenona

 Tem efeito beta-bloqueador e sobre os canais de Ca++

 Bloqueia a corrente rápida de sódio nas fibras de

Purkinje e no músculo ventricular;

 Prolonga intervalos PR, QRS, períodos refratários de

átrios, ventrículos e vias acessórias.
Propafenona
 Diminui a excitabilidade, o automatismo espontâneo e
atividade trigada.

 Deprime automatismo do nó sinusal.

 Deprime a função do VE, não sendo bem tolerado em

pacientes com FE baixa

 É metabolizada via citocromo P-450, podendo ter um

efeito B bloqueador relevante nos pacientes com
metabolismo lento
Propafenona - Indicações

 FA

 Flutter

 Taqui atrial

 TRN

 Ectopias ventriculares, TVNS, TV

Propafenona - Posologia

 IV: ataque 1-2mg/Kg.

 VO: 150mg a 300mg de 8/8h, até 1200mg/dia

 Alimentos aumentam biodisponibilidade.

 Meia vida de eliminação 5-8h.

Propafenona - Efeitos Adversos
 Tontura
 visão turva
 distúrbios gastrintestinais – paladar.
 exacerbação de broncoespasmo
 BAV
 Depressão do nó sinusal
 Piora da insuficiência cardíaca.
 Pró-arritmia ventricular
Subgrupo Ic: Flecainida, Encainida e
Propafenona

Fármacos Mecanismo Autom. PRE Vc Contratil.

Flecainida Bloq. Na+ e    

K+
Propafenona Bloq.  e    
Na+

Indicação: Fibrilação atrial

Resumo Classe I

Sub Afinidade Fase 0 PR Efetivo

Ia Intermediaria  

Ib Baixa - 

Ic Alta  
Clase II
 Beta-bloqueadores
  Automatismo
  Velocidade condução A-V
  FC (Cronotrópico negativo)
  Contratilidade (Inotrópico negativo)
B BLOQUEADORES

 atuação em receptores beta 1 (cardíacos) e beta 2

(vascular e pulmonar) em graus diferentes

 Aprovação inicial foi como anti-isquêmico.

 Inibem competitivamente a ligação de catecolaminas

com Beta-receptores

 Diminuem a ascensão da fase 4 das células

marcapasso (Nó Sinusal, atrial e juncional) – diminui o
automatismo (efeito reversível).
B BLOQUEADORES

 Aumentam o período refratário do nó AV diminuindo a

freqüência ventricular (FA, Flutter)

 Tratam arritmias na tireotoxicose, feocromocitoma *,

induzida pelo exercício ou emoção

 Diminuem mortalidade em pós infarto, morte súbita e

mortalidade geral e cardiovascular em ICC.
B BLOQUEADORES
Indicações
 Extra sístole (ES) atrial sintomática
 ES ventricular sintomática com/sem cardiopatia
estrutural
 Recorrência de TRN ou TPSV por via oculta.
 Profilaxia primária de morte súbita em pós IAM com ICC.
 Profilaxia primária em QT longo.
 Redução da resposta ventricular na FA e flutter atrial,
taquicardia por reentrada nodal e pré excitação.
B BLOQUEADORES - Interações
 Disfunção ventricular - verapamil, propafenona.

 Bradicardia – verapamil, diltiazem, amiodarona e

digital.
B BLOQUEADORES
Efeitos Adversos
 Hipotensão, bradicardia, BAV e ICC.
 A retirada súbita pose induzir arritmias
cardíacas, pico hipertensivo, angina e até
IAM;
 Piora da asma ou DPOC, claudicação
intermitente, fenômeno de Raynaud, fadiga,
depressão, disfunção sexual, risco
aumentado de hipoglicemia assintomática em
pacientes diabéticos.
Clase III
 Bloqueadores dos Canais de K+
 Efeito sobre “re” e não “des”polarizacão
  Período Refratário Efetivo

Na+
-65 Na+
mV

-90

mseg

Efetivo
Sotalol
 Betabloqueador, maior efeito K+
 Benefícios Beta
 Efetividade K+

 Efeitos Adversos
 Torsades de Pointes
 Adversos dos Betabloqueadores
 Sotalol - Indicações

 Taquicardias Supraventriculares.

 Taquicardias ventriculares

 Displasia arritmogênica de VD

 TV em pcte com CDI pois diminui limiar de desfibrilação.

Amiodarona
 Classes I, II, III, IV
 Bloqueio Na+, K+, alfa e beta
 Bloqueio Ca++ efeito mínimo

 Antiarrítmico de muito amplo espectro

 VO absorção errática
 6 semanas para efeito máximo

 Toxicidade elevada (75%)

 Amiodarona
 Aumenta o tempo de condução do feixe His-P e
da duração do QRS, principalmente em FC
rápidas.
 É de eliminação quase exclusivamente hepática
e se acumula extensamente no fígado, pulmões
e gordura.
 Prolonga períodos refratários da vias
acessórias.
Amiodarona - Indicações

 Extra-sístole atrial/ventricular pcte com disfunção

ventricular
 Interrupção de TPSV com ou sem disfunção VE.
 Recorrência TPSV
 Reversão de FA
 Manutenção de ritmo sinusal com doença estrutural
 TVS estável
 Profilaxia Morte súbita – após B-bloq e IECA, com
arritmia ventricular
 TVNS + Dça de Chagas + disfunção VE
 Amiodarona
Toxicidade
Fibrose pulmonar
Hipo ou hipertiroidismo
Falência hepática / Insuficiência renal
Aplasia de medula
Fotossensibilidade / Depósito corneano
SNC: tremor / ataxia
Neuropatia periférica / Debilidade muscular
Coloração azulada da pele
Efeitos colaterais
Mialgias
Distúrbios da marcha
Insônia
Prolongamento do tempo de coagulação (TP)
 Amiodarona – Efeitos Adversos
Dose de
Ataque Hipotensão, bradicardia,  contratilidade
IV (6-12mg/kg) Náuseas
Oral (1200mg/d)
Dose Depósitos corneanos; Fotosensibilidade
manutenção Fibrose pulmonar (doses >400 mg/d)
100-400 mg/dia Disfunção hepática
Neuropatias periféricas
SNC: cefaléia, tremor, ataxia, insônia, Hipo
ou Hipertireoidismo
Arritimias Ventr: Torsades de pointes (raro)
Amiodarona: Testes para
Seguimento
 RX Tórax

 Hemograma

 Testes de Função Hepática

 Função Renal

 Função tireoidiana

 Exame Oftalmológico

 Testes de função pulmonar

III: Bloqueadores de canais de K+r

Fármacos K+   Efeitos cv
Amiodarona +++ ++ ++ PR , QRS, QT
PA; FC;
Efeitos extra-cardíacos Bloq. AV
Dofetilide +++ QT - Sem efeitos
Ibutilide +++ extra-cardíacos
Clase IV
 Bloqueadores Canais de Ca++
 Não dihidropiridínicos
 Prolongamento da despolarização
 Prolongamento da condução no nodo A-V
Clase IV
 Verapamil
 Cardioseletivo
 VO

 Diltiazem
 Ação intermediária no coração
 VO

 Ambos Inotrópicos negativos

Antagonistas do Canal de Cálcio

 Prolonga o tempo de condução no nó AV

 Inibe a contração do músculo liso vascular, causando

vasodilatação coronariana e periférica

 Possuem metabolismo hepático e grande parte da

excreção é renal
 Insuficiência hepática: contra-indicação relativa
Antagonistas do Canal de Cálcio - Indicações

 Reentrada nodal AV;

 Diminuem a resposta ventricular por FA ou
flutter;
 Contra indicado em pacientes com FA associada
a WPW;
 Em geral, deve se evitar em qualquer taquicardia
de QRS largo.
Clase IV – Efeitos Adversos
 Vasodilatação Sistêmica
 Cefaléia
 Palpitações
 Rubor
 Hipotensão
 Edema MMII

 GI leves (verapamil – constipação)

 BAV, bradicardia
 Redução da contratilidade e do débito cardíaco
 Cuidado: associação com Betabloqueadores
Digoxina

  Período refratário nas fibras Purkinje

 Estabiliza a resposta ventricular no flutter e

fibrilação atrial

 Muito arritmogênica

 Toxicidade alta
Digoxina
Efeito inotrópico (+) Efeito ANTIARRÍTMICO
DC Estimulação Vagal
(bloqueio Na/K Atase) NAV - Vc e PRE

Efeitos Adversos:
 Gastro-intestinal
 Cardíacos
 Neurológicos
Adenosina
 Retarda a condução no nó AV

 É de primeira escolha nas TSV como taquicardias

juncionais ou por reentrada AV (e no diagnóstico
diferencial)

 Não bloqueia a condução sobre a via acessória

 Cuidados na administração – ação rápida.

 ADENOSINA (IV 6-12mg) T1/2 = 10s

N. S Indicação Terapêutica:
 Término agudo das Arritmias
supraventriculares por reentrada

Efeitos Adversos:
Assistolia transitória (benéfica)
Bradicardia sinusal / BAV
Dor torácica
Rubor facial
Broncoespamo - Dispnéia

* O efeito antiarrítmico da adenosina pode ser inibido por metilxantinas

(Cafeina e teofilina)
 ARRITMIAS

E SEUS TRATAMENTOS