Eletrofisiologia do Miocárdio

Potencial de ação(PA) no miocárdio:Em média 105mV, vai de -85 para +20-Inicio do NSA

Contração miogênica
Fases do PA no miocárdio
0-Despolarização
S
Canais rápidos de sódio dependentes de voltagem (Na+) abrem-PA vai para +20mV
1-Repolarização inicial
S Canais de sódio fecham e os íons potássio saem da célula através de dos canais de potássio
abertos
2-Platô
> Canais rápidos de potássio fecham e abrem os canais de cálcio(ocorre primeiro porém
lentamente)
3-Polarização rápida
Período refratário
Não há reexcitação
S Canais de cálcio fecham e canais lentos de potássio abrem na área ja excitada
4-PA em repouso (-90mV) do miocárdio

Pertencial be rapido
Síndrome de Stokes-
acce

>Cordicmicatos Adams
Bloqueio do feixe A-V
Demora na formação
do rítmico ectópico-
leva á sincope
Corrente Funny-Corrente
Marca Passo cl .
autoexcitanens

Influxo de Na+ e efluxo de

K+ pelos canais HCn
Pretencial Le
aac
lenta NSA NAV e
 Oque causa ' o PA prolongado e o Platô:
1)O PÁ é originado pela abertura dos canais de sódio dependentes de voltagem e dos canais
lentos de cálcio-sódio
Esses últimos continuam abertos por vários décimos de segundo
Essa atividade com a grande entrada de íons Cá e K mantém o longo período de
despolarização-Causando o platô
2)Células miocárdica após o início do PA diminui muito a permeabilidade aos íons potássio-
demorando para o K sair da célula o PA voltar ao nível basal mantendo o platôs

Função dos íons cálcio e dos túbulos transversos

8
Potencial dos túbulos T age na membrana sarcoplasmática para promover a liberação dos
íons cálcio no sarcoplasma
5
Sem o cálcio adicional os túbulos T a força de contração miocárdica seria reduzida,pois o
retículo sarcoplasmático não armazena cálcio suficiente para a contração

Hipercalemia
Muito K+,hipotonia do
coração,flacidez e
bradicardia
Hipercalcemia
Muito Ca2+,aumento
tônus muscular e
taquicardia
Sistema de condução nervosa “dentro do coração”
S
NSA - Feixes A-V - Nó A-V - Feixe de Hiss - Ramos E e D - Fibras de Purkinge - VD e VE

ECG Condução entre

NaV e Feixe de Hiss Repolarização
A
ventricular
Despolarização inicial R a

↑ Platô do PA T Triângulo de Eithoven

P ventricular

T
A

PR ST

i Internealo PR
Q

i
I N S
Despolarização ventricular-
Complexo QRS
1
P
Intervalo & T
i
Pode indicar tono vagal Pode indicar risco de infarto-
aumentado e uso de beta- Hipoalcemia e Hipercalemia
bloqueadores
 Circulação
Complacência (Capacitância) Vascular
Quantidade total de sangue pode ser armazenada em determinada região da circulação
(determinado vaso) para cada mmHg amais de pressão-veias são mais complacentes
Efeitos do SNA
a) Simpático- Aumento da pressão e do tônus muscular dos vasos(vaso constrição)
bi Parassimpático-Diminuição da pressão e do tônus muscular (vaso dilatação)

Fatores que afetam a pressão de pulso

1)Débito sistólico
L
Quanto maior o débito sistólico maior pressão de pulso
(Gera maior quantidade de sangue para ser acomodado a cada batimento,
consequentemente maiores serão o aumento e a queda de pressão durante a sístole e a
diástole,resultando em maior pressão de pulso)
2)Complacência
1
Quanto menor a complacência maior a pressão de pulso

*Estenose alvar aórtica*Diâmetro de abertura da valva diminui reduzindo o fluxo sanguíneo

e a pressão de pulso
*Persistência do canal arterial* Metade ou mais do sangue bombeado para a aorta retorna
pelo canal arterial(que permanece aberto),diminuindo muito a pressão diastólica antes do
batimento seguinte
*Insuficiência aórtica* Valva aórtica ausente ou não se fechando completamente, assim
sangue volta imediatamente para o ventrículo esquerdo, causando queda da pressão aórtica
entre os batimentos até atingir zero
Distensibilidade
Artérias e veias se distendem com o aumento
de pressão
Veias aumentam mais o volume a uma mesma pressão que artérias
Pressão,Fluxo e Resistência
F=∆ P/R
Ondas de pulso da pressão arterial
Artérias pulsam pois apresentam menor distensibilidade e mais elasticidade
*Arteriosclerose:Enrijecimento do endotélio arterial

Regurgitamento acrtico-P Pristólica IVsistático IPLepulsa

, ,

P de pulso=Psistólica-Pdiastólica

P arterial média=Pdiástólica+1/3 P de pulso

Pressão venosa central

Pressão no átrio direito
*Fraqueza do coração causa aumento da pressão atrial direita*
Pressão Venosa periférica
Resultam dos pontos de menor fluxo nas grandes veias
Efeitos da gravidade sobre a pressão
Ao levantar a pressão venosa aumenta
Resistência

Velocidade e Fluxo Sanguíneo

V=Fluxo/Área
 Troca de substâncias com o sistema linfático através dos capilares
Ocorre devido as Forças de Starling
⑥

1) Pressão do Capilar(Pc):Força o líquido para FORA do capilar Pressões

hidrostáticas
2)Pressão do Líquido intersticial(Pi):Força o líquido para DENTRO do capilar
3)Pressão oncótica do Capilar(Pp):Força a osmose de água para DENTRO do capilar
4)Pressão oncótica do Líquido intersticial(Pli): Força a osmose de água para FORA o
capilar
Pressões
&
Coloidosmóticas
↳
P resultante=P hidrostátca do capilar -P oncótica do capilar
S
Se P resultante for positiva-Filtração E P hidrostática-P que
o líquido exerce sobre
I
Se P resultante for negativa-Reabsorção o vaso
is P coloidosmótica-P
*Acima de 0 mmHG o fluxo linfático chega a um platô,pois os vasos
que as proteínas
linfáticos são comprimidos pelo excesso de líquido no interstício exercem sobre o vaso
*Alta pressão hidrostática do capilar: Hipertensão,insuficiência
-

cardíaca,gravidez
*Alta pressão oncótica no liquido intersticial:Filariose
*Alta permeabilidade do capilar:Inflamação

X
Hipoteneer Vasodilatador Resistência -
Photost eap- * T filtracas ** P Indrast Interstici
. .
.
-

.
-

⑭Flusco e linfa
 Débito Cardíaco e Retorno Venoso
Débito Cardíaco
Soma do fluxo sanguíneo que circula por todos os tecidos=Quant.de sangue bombeado para
a aorta a cada minuto
*
Retorno Venoso RV
.
=
PVC(PLAD)
Quantidade de sangue que flui das veias até o átrio direito a cada minuto
Débito Cardíaco=Retorno Venoso
I
*Em condições normais, ou seja, para uma mesma pressão venosa central(pressão atrial
direita)
Fatores que afetam o débito cardíaco
1)Nível basal do metabolismo (quanto maior, maior o dc)
2)Exercício físico(aumenta o dc)
3)Idade (quanto mais velho,menor dc)
4)Dimensões do corpo(quanto maior, maior o dc)

Controle do Débito cardíaco pelo Retorno venoso-Mecanismo de Frank-Starling

I
*Não é o coração que regula o dc, a regulação é intrínsica*
Os principais controladores do dc são os fatores que afetam a circulação periférica e
-
consequentemente o retorno venoso,por conta do mecanismo
I I
*Quanto maior o retorno sanguíneo,maior distensão do miocárdio,maior Mecanismo de
Frank-Starling
força de contração, maior a frequência cardíaca* O coração
Em resumo, o débito cardíaco é determinado usualmente pela soma de bombeia todo e
apenas o sangue
todos os fatores que controlam o fluxo sanguíneo que retorna a ele
pelas veia

Dc= Pressão arterial/Resistência periférica total

A
*DC varia com a mudança da resistência periférica total, em pressão constante (que é
mantida pelo SNA)
Limites do débito cardíaco A Estimlação nervosa,inibição
parassimpática

S Hipertensão
arterial,patologias,obstrução da artéria
coronária,valvupatia,cardiopatia
congênita,miocardite,hipoxia
cárdiaca,patologias,inibição da
estimulaçã nervosa

Fatores que afetam o débito cardíaco

1)Capacidade de bombeamento do coração
I
Quanto maior, maior o retorno venoso e maior DC
2)Fatores periféricos que afetam o fluxo sanguíneo
A
Quanto menor o fluxo, menor o retorno venoso, menor DC
Curvas do débito cardíaco
Causadas por efeitos da pressão cardíaca externa como: *
I
Alterações cíclicas da pressão intrapleural durante a respiração,respiração contra pressão
negativa ou positiva,abertura da caixa torácica e tamponamento cardíaco(acúmulo de líquido
na cavidade pericárdica)
Curvas de retorno venoso
↳

Causadas por alterações na PVC(venosa central-atrial direita), na pressão de enchimento

circulatório e na resistência periférica
 *Pressão média de enchimento circulatório-Pressão existente no sistema circulatório caso
todo o bombeamento do coração cesse
P média de enchimento circulatório=P enchimento sistêmico(Pes)+P enchimento
pulmonar
*Em média 7mmHG- caso a P do átrio direito chegue a esse valoro retorno venoso é
interrompido pois zera o gradiente de pressão
Fatores que afetam o retorno venoso
1) Pressão média de enchimento sistêmico
I
Quanto mais sangue tiver circulando, maior o retorno venoso
2)Resistência Periférica
I
Quanto maior a resistência periférica, menor o retorno venoso
I
Determinada principalmente pela venoconstrição

RV= Pes - PAD(atrial direita)/RRV (resistência ao RV)

Ativação do SNA simpático

Aumento:FC, da força de contração, da Pes
Diminuição:RRV(ou seja,promove vasodilatação)
PAD quase não altera
-

I
*parassimpático causa o efeito oposto

Insuficiência cardíaca compensada:Reestabeleciemento do DC e do RN pelo aumento da

PAD (pressão venosa central)posteriormente pelo aumente LaPes
Choque hipovolêmico: “hemorragia” gera queda do DC devido á hipovolemia(perda de
sangue), posteriormente Pes diminui causa a diminuição do RV
 Regulação rápida da pressão arterial
P arterial média= P diastólica + 1/3 P de pulso.

P de pulso= Psistólica - Pdiastólica

Determinantes da PAM
1-Volume sanguíneo
Varia de acordo com a ingestão ou perda de líquidos(passiva ou determinada pelos rins)
2-Débito cardíaco e Volume sistólico
Compõem a efetividade do coração em bombear o sangue
3-Diâmetro das arteríolas
Aumenta ou diminui a resistência do sistema ao fluxo sanguíneo
4-Diâmetro das veias
Determina a distribuição relativa de sangue entre os vasos arteriais e venosos
Regulação da PAM
1-Pela necessidade dos tecidos
Alteram o DC e a resistência periférica
2-Ações do SNA
Simpático-Aumenta
Centro vasoconstritor-Vaso constrição pela noradrenalina nos receptores alfa e aumento da
FC e força cardíaca nos receptores beta adrenérgicos
Determina o tônus simpático
Parassimpático-Diminui
Centro cardioinibidor-Restrito ao NSA-Através do nervo vago, causa diminuição da FC
Síncope vasovagal-neurocardiogênica
Súbita incapacidade do SNA de manter a PA e a FC, levando à queda do DC
Excessiva estimulação simpática que estimula o centro vagal vasodilatador e inibe o centro
vasoconstritor(desmaio emocional)
Reflexo barroreceptor
Mecanismo reflexo para controle da PA
Variações de pressão levam a excitação dos barroreceptores e ativação de seus reflexos

1-Receptores de estiramento de alta pressão-Seio carotídeo e Arco aórtico-Levam a queda

da PA por inibição do SNA simpático
2-Receptores de baixa pressão-Átrios e artérias pulmonares-Aumentam a pressão pela
prod.do peptídeo natriuerético atraio e inibição da secreção de ADH

Pinçamento das artérias carótidas comuns-Diminui o fluxo e a pressão nos barroreceptores-

Promove desinibição do centro vasoconstritor do bulbo, aumento do tônus vascular e
aumento da PA ↳Impulsos noroesI
↳

Resistência
④ At
-parrassimpática
 -Tentativen fechadas
as

repirar das
are
Le

Manobra de Valsalva
1-Elevação da PA sistólica
2-Queda do RV e do VS
3-Inibição dos barorreceptores (aumentam a PAM por vasoconstrição periférica)
4-Normalização do DC
5-Estimulação dos barorreceptores(diminui a PAM por inibição da vasoconstrição)
6-Normalização da PA
Controle local e humoral do fluxo sanguíneo
Gradiente de pressão,resistência e fluxo
Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo
L
Agudo-Vasodilatação e vasoconstrição (resposta rápida até alguns minutos)
Aumento PA causa aumento do fluxo
As Mecanismos miogênicos-Vasoconstrição,devido à despolarização vascular induzida por
- . . . . . - -

estiramento
Regulação da pressão hidrostática capilar
Bo Mecanismos metabólicos-Vasoconstrição ou vasodilatação devido à mudanças no consumo
- . . -

de O2(menor PO2 e maior PCO2 aumenta o fluxo e leva a dilatação)

Aumento da taxa metabólica aumenta o fluxo sanguíneo
2 A longo prazo-Angiogênese (dias a meses)
A :

Remodelação vascular hipertrófica-Aumento da PA,tamanho das células(concêntrica e

- - - - -

excêntrica)e rigidez dos vasos

Bo Remodelação vascular eutrófica-Aumenta o fluxo sanguíneo e não altera o tamanho das céls.
- - - -

Hiperemia Reativa:Falta de fluxo aciona mecanismos vasodilatadores

Hiperemia ativa(funcional):Aumento da taxa metabólica

Fatores metabólicos
Promovem vasodilatação-Queda PO2,aumento PCO2,alta concentração de H+ e
Controle pelo endotélio
Óxido nítrico-Vaso dilatador
Endotelina e angiotensina II-Vasoconstritores