Roteiro da aula

1. Fisiologia normal do coração

1. Tecido nodal (SA, AV e feixes) e não nodais (atrios e
ventrículos)
2. Frequência cardíaca I
3. Potencial de ação nos tecidos nodais e não nodais
2. Despolarização e repolarização no ECG
3. Mecanismos das arritmias cardíacas
1. Defeito na formação do impulso II
2. Defeito na condução do impulso
4. Tipos de arritmias
5. Fármacos antiarrítmicos
1. Inibidores dos canais de Na+
III
2. Beta bloqueadores
3. Inibidores dos canais de K+
4. Bloqueadores dos canais de Ca+2 IV
Fisiologia do coração normal

1- O nodo SA gera
um potencial de ação
e o entrega ao atrio e
ao nodo AV.

2- O nodo AV entrega
o impulso as fibras de
purkinje

3- As fibras de
purkinje conduz o
impulso aos
ventrículos
 Fisiologia do coração normal
Frequência de disparo: 60 – Frequência de disparo: 50 –
100 vezes por min 60 vezes por min

Frequência de disparo: 30 –
40 vezes por min
Fisiologia do coração normal
 Potencial de ação do coração
normal
No átrio, fibras de purkinje e
ventrículos, a curva do No nodo SA e AV, a curva
potencial de ação consiste em do potencial de ação
5 fases consiste de 3 fases
Potencial de ação do ventrículo
Fase 1: Repolarização
precoce
devido ao rápido efluxo de K+

Fase 2: platô
devido ao influxo
Fase 0: de Ca++
Abertura dos
canais de Na+
Fase 3:
repolarização
devido o efluxo
de K+

Fase 4:
restauração do
potencial de
membrana
original

N.B. O declive da fase 0 = velocidade de condução

O pico da fase 0 = Vmax
 Potencial de ação no nó SA

Fase 0: Aumento do
potencial de ação: Fase 3:
Devido ao influxo de repolarização:
Ca++ Devido ao efluxo
de K+

Fase 4:
Despolarização lenta:
Influxo de Na+, efluxo
de K+ e influxo de Ca+2
até a célula alcançar o
limiar e entrar na fase 0
Potencial de ação no coração
normal
Período refratário
Despolarização e repolarização
vistas num ECG
 Despolarização e repolarização
vistas num ECG
Despolarização ventricular Velocidade de condução através
do nó AV
Repolarização ventricular

Sequência de
despolarização e
repolarização ventriculares

Período durante o qual os

Despolarização atrial ventrículos estão
despolarizados
Despolarização e repolarização
vistas num ECG
 Arritmia

Causas da
Se a arritmia surge arritmia
dos atrios, nó SA
ou nó AV é
arteriosclerose
chamado arritmia
supraventricular

Espasmo
Coronariano

Bloqueio do
coração
Se a arritmia surge
dos ventrículos é
chamada arritmia
Isquemia do
ventricular Miocárdio
 Mecanismos de arritmias cardíacas
• Defeito na formação do impulso (Nó SA):
• Automaticidade alterada
• Intensificação do automatismo (Estimulação β-
adrenérgica, hipopotassemia → Aceleram a frequência e
acetilcolina → reduz a frequência)
• Batimento ectópico → frequência das células marcapasso
latente é maior do que a do nó SA
• Lesão tecidual direta (infarto do miocárdio)
• Atividade deflagrada: Potencial de ação normal deflagra
despolarizações anormais adicionais
• Pós-despolarização precoce → Acontece antes da
repolarização
• Pós-despolarização tardia → Acontece depois da
repolarização
Pós-despolarização precoce
Pós-despolarização tardia

Isquemia miocárdica,
estresse adrenérgico,
intoxicação por digital e
ICC
Resulta do acúmulo
intracelular de Ca+2
→ Ativa o trocador
Na+/Ca+2
 Mecanismos de arritmias
cardíacas
• Defeito na condução do impulso:
• Reentrada (Taquiarritmias)
• Bloqueio da condução (Bradiarritmias)
• Vias acessórias (Taquiarritmias)
 Vias acessórias

Via acessória
 Rítmo sinusal

 Ondas P precedendo cada QRS

 Ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)
 Frequência entre 60 e 100 bpm
 Taquicardia sinusal

 Frequência acima de 100 bpm

 Ritmo regular
 Taquicardia sinusal

 Fisiológica
◦ Infância, Exercício, Ansiedade, Emoções

 Farmacológica
◦ Atropina, Adrenalina,  agonistas
◦ Café, Fumo, Álcool

 Patológica
◦ Choque, Infecções, Anemia, Hipertireoidismo, Insuficiência
Cardíaca
 Bradicardia sinusal

 Frequência cardíaca abaixo de 60 bpm

 Ritmo regular
 Bradicardia sinusal
 Fisiológica
◦ Atletas
◦ Qualquer pessoa durante o sono
 Farmacológica
◦ Digital
◦ Morfina
◦  bloqueadores
 Patológica
◦ Estimulação vagal pelo vômito
◦ Hipotireoidismo
◦ Hipotermia
◦ Fase aguda do IAM inferior
Arritmia sinusal respiratória

 Assintomática
 Variação da FC com a respiração
◦ Acelera-se na Inspiração
◦ Diminui na Expiração
 Na apnéia a FC fica regular
 Comum em crianças
 Não é patológica
 Não necessita tratamento
 Extrassístole atrial

Diagnóstico Eletrocardiográfico
 Ritmo irregular
 Onda P de morfologia diferente da onda P sinusal
ocorrendo antes do batimento sinusal esperado
◦ As extrassistoles que se originam no mesmo foco tem
morfologia semelhante
(a análise deve ser feita na mesma derivação)
 O complexo QRS geralmente é normal
Taquicardia supraventricular

Diagnóstico Eletrocardiográfico
 FC entre 160 e 240 bpm
 Ritmo regular
 QRS geralmente normal
 Onda P
◦ Taquicardia Atrial – Onda P de morfologia diferente da P sinusal
◦ Taquicardia juncional
 Ausência de Onda P
 Onda P negativa em D2 D3 aVF
 Ações dos antiarrítmicos
No caso de geração anormal
No caso de condução anormal do
do impulso nervoso:
impulso nervoso:

Diminuição da
inclinação da fase 4 ↓velocidade de ↑Período
(nas células condução refratário
marcapasso) (As células
não são
Aumentar o limiar reexcitadas)
Before drug
do impulso nervoso

after

phase4
 Fármacos antiarrítmicos
•A maioria dos antiarritmicos são pro-arritmicos (promovem arritmia)
•Eles são classificados de acordo com Vaughan William em quatro classes de acordo com seus
efeitos no potencial de ação cardíaco
classes mecanismo ação notas
Podem abolir
Bloqueador do canal Alteram a inclinação da taquiarritmia
I
de Na+ fase 0 causada pelo
circuito de reentrada
Podem
↓frequência cardíaca e
indiretamente alterar
II β bloqueadores velocidade de
a condutância ao K+
condução
e ao Ca+2
1. ↑duração do
potencial de ação
Bloqueadores dos ou o período Inibe a taquicardia
III
canais de K+ refratário. por reentrada
2. Atrasam a
repolarização.
Retarda a taxa de ↓velocidade de
Bloqueadores dos
IV aumento da fase 4 do condução nos
canais de Ca++
nodo SA nodos SA e AV
Classificação dos antiarrítmicos
(Vaughan-Williams-Singh, 1969)
 Ia Ib Ic
Bloqueio moderado Bloqueio leve dos canais Bloqueio forte dos
do canal de Na+ de Na+ canais de Na+
Pequena redução da Efeito Limitado na Fase Grande redução da
Fase 0 0 fase 0

Prolonga o período Reduz o período Não interfere no

refratário pelo refratário, pois bloqueia período refratário
bloqueio de vários os canais de Na+ de
tipos de canais de K+ inativação tardia
Prolonga a duração do Encurta a duração do Nenhum efeito na
potencial de ação e da potencial de ação e da duração do potencial
repolarização repolarização de ação e da
repolarização
Prolonga os intervalos Intervalo QT inalterado Prolonga fortemente
PR e QRS ou levemente encurtado os intervalos PR e
QRS
 Classe IA
IA Depressão fase 0 e vel. Cond. com Quinidina,
recuperação moderada. Procainamida e
Prolonga repolari. via bloq canais de K disopiramida
 Classe IB
IB Depressão Mínima fase 0 Lidocaína e mexiletil
Encurta repolarização
Prolonga cond tecidos despolarizados.
 Classe IC
IC Depressão Importante fase 0 e vel. cond. Propafenona e
Discreto efeito na repolarização flecainida
 • Usados na disrritmia ventricular somente com contrações
ventriculares prematuras
• Taquicardia ventricular
• Fibrilação

• Fibrilação atrial
• Contrações atriais prematuras
• Fibrilação atrial paroxística
• Contrações ventriculares prematuras
• Taquicardia ventricular
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Compação entre antiarritmicos das classes IA, IB e
IC quanto ao efeito nos canais de Na+ e período
refratário

 Bloqueio dos canais de sódio:

IC > IA > IB
 Aumento do período refratário:
IA>IC>IB (lowered)
 Fármacos antiarrítmicos
•A maioria dos antiarritmicos são pro-arritmicos (promovem arritmia)
•Eles são classificados de acordo com Vaughan William em quatro classes de acordo com seus
efeitos no potencial de ação cardíaco
classes mecanismo ação notas
Podem abolir
Bloqueador do canal Alteram a inclinação da taquiarritmia
I
de Na+ fase 0 causada pelo
circuito de reentrada
Podem
↓frequência cardíaca e
indiretamente alterar
II β bloqueadores velocidade de
a condutância ao K+
condução
e ao Ca+2
1. ↑duração do
potencial de ação
Bloqueadores dos ou o período Inibe a taquicardia
III
canais de K+ refratário. por reentrada
2. Atrasam a
repolarização.
Retarda a taxa de ↓velocidade de
Bloqueadores dos
IV aumento da fase 4 do condução nos
canais de Ca++
nodo SA nodos SA e AV
Classificação dos antiarrítmicos
(Vaughan-Williams-Singh, 1969)
Seletividade beta1 vs beta2
 Seletividade 1 de vários -
bloqueadores Bisoprolol
1:75

Atenolol Betaxolol
1:35 1:35
Metoprolol
increasing
ß 1-selectivity 1:20

no
selectivity
1.8:1
Propranolol
increasing
ß 2-selectivity

300:1
ICI
118.551

Ratio of constants of inhibition

Wellstein A et al. J Cardiovasc Pharmacol 1986; 8 (Suppl. 11): 36-40

Wellstein A et al. Eur Heart J 1987; 8 (Suppl. M): 3–8
Ações da estimulação dos
receptores beta
Ações dos beta bloqueadores
Ação dos beta bloqueadores
 Efeitos adversos dos beta
bloqueadores
 Hipotensão, bradicardia e ICC.
 A retirada súbita pode induzir arritmias cardíacas,
angina e até IAM;
 Piora da asma ou DPOC, disfunção sexual, risco
aumentado de hipoglicemia em pacientes
diabéticos.
 Fármacos antiarrítmicos
•A maioria dos antiarritmicos são pro-arritmicos (promovem arritmia)
•Eles são classificados de acordo com Vaughan William em quatro classes de acordo com seus
efeitos no potencial de ação cardíaco
classes mecanismo ação notas
Podem abolir
Bloqueador do canal Alteram a inclinação da taquiarritmia
I
de Na+ fase 0 causada pelo
circuito de reentrada
Podem
↓frequência cardíaca e
indiretamente alterar
II β bloqueadores velocidade de
a condutância ao K+
condução
e ao Ca+2
1. ↑duração do
potencial de ação
Bloqueadores dos ou o período Inibe a taquicardia
III
canais de K+ refratário. por reentrada
2. Atrasam a
repolarização.
Retarda a taxa de ↓velocidade de
Bloqueadores dos
IV aumento da fase 4 do condução nos
canais de Ca++
nodo SA nodos SA e AV
Classificação dos antiarrítmicos
(Vaughan-Williams-Singh, 1969)
Classe III
 Classe III: Amiodarona -
Indicações
 Extrassístole atrial/ventricular no paciente com
disfunção ventricular (B1)
 Interrupção da Taquicardia Paroxística Supraventricular
(TPSV).
 Recorrência da TPSV
 Reversão da Fibrilação atrial (FA)
 Manutenção de ritmo sinusal com doença estrutural
 Profilaxia Morte súbita – após B-bloqueador e IECA
com arritmia ventricular
 Taquicardia Ventricular não Sustentada (TVNS) +
Chagas + disfunção ventricular
Classe III: Amiodarona
 Fármacos antiarrítmicos
•A maioria dos antiarritmicos são pro-arritmicos (promovem arritmia)
•Eles são classificados de acordo com Vaughan William em quatro classes de acordo com seus
efeitos no potencial de ação cardíaco
classes mecanismo ação notas
Podem abolir
Bloqueador do canal Alteram a inclinação da taquiarritmia
I
de Na+ fase 0 causada pelo
circuito de reentrada
Podem
↓frequência cardíaca e
indiretamente alterar
II β bloqueadores velocidade de
a condutância ao K+
condução
e ao Ca+2
1. ↑duração do
potencial de ação
Bloqueadores dos ou o período Inibe a taquicardia
III
canais de K+ refratário. por reentrada
2. Atrasam a
repolarização.
Retarda a taxa de ↓velocidade de
Bloqueadores dos
IV aumento da fase 4 do condução nos
canais de Ca++
nodo SA nodos SA e AV
Classificação dos antiarrítmicos
(Vaughan-Williams-Singh, 1969)
 Classe IV
IV Bloqueiam canais de cálcio Verapamil/Diltiazem
Ação dos antiarrítmicos de
classe IV
 Antagonistas dos canais de cálcio
- Ações
 Atuam preferencialmente nos tecidos nodais (SA e AV):
Dependentes dos canais de Ca+2

 Tem pouco efeito sobre os tecidos dependentes dos

canais de Na+ rápidos (fibras de Purkinge, músculos
atrial e ventricular)

 Torna mais lenta a ascensão do potencial de ação nas

células do nó AV.
 Antagonistas dos canais de
cálcio - Indicações
 Reentrada nodal sinusal sustentada, reentrada
nodal AV;
 Diminuem a resposta ventricular por Fibrilação
Atrial;
 Em geral deve se evitar em qualquer taquicardia
de QRS amplo.
 Não são usados para taquicardia ventricular
 Antagonistas dos canais de
cálcio – Efeitos adversos
 Hipotensão, bradicardia, bloqueio AV quando
associados a B bloqueadores ou em pacientes com
disfunção do nó sinusal;
 Devem ser evitados em pacientes com ICC avançada.
Propriedades dos antiarrítmicos
Classe ECG QT Velocidade Período
de Condução Refratário
IA ++ ↓ ↑
IB 0 Não ↓
IC + ↓ Não
II 0 ↓no nó SA e ↑ no nó SA e
AV AV
III ++ Não ↑
IV 0 ↓ no nó SA e ↑ no nó SA e
AV AV