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Bradiarritmias: Doenças do

Nodo Sinusal
The Bradyarrhythmias: Disorders of the Sinoatrial Node
Chapter 274
Harrison’s Principles of Internal Medicine - 19th Edition

Diogo Hipólito Fernandes


diogo.hipolito.fernandes@examedaespecialidade.com
Lisboa, Fevereiro 2016
NÚMERO DE PERGUNTAS NOS ANOS ANTERIORES

2016 – 1 pergunta
2015 – 1 pergunta
2014 – 0 perguntas
2013 – 0 perguntas
2012 – 1 pergunta
2011 – 1 pergunta
SÍMBOLOS

PERGUNTA DE EXAME

NOVIDADE NA 19ªEDIÇÃO

AS MINHAS APOSTAS

REFERÊNCIAS A OUTROS CAPÍTULOS


1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) Manifestações Clínicas
5) ECG
6) Exames Diagnósticos
7) Tratamento
Pacemaker dominante
se não funcionante ou suprimido

Pacemakers SUBSIDIÁRIOS
(nodo A-V, sistema
condução, miocárdio)

Ritmo mais lento


RISCO DE HIPOPERFUSÃO
BRADIARRITMIAS

Falha na geração Falha na condução


do impulso do impulso

Diminuição da automaticidade Bloqueio de saída:


atraso ou supressão da fase 4 - Fibrose
- Doença
- Fármacos
- SNA (principal modulador)
CAUSAS +
Disfunção Bloqueio COMUNS
do NSA AV bradicardia
patológica

++ 5ª-6ª DÉCADAS – fadiga/intolerância ao


exercício/síncope + bradicardia sinusal
DDx com bradicardia sinusal fisiológica difícil ++ JOVENS

PACEMAKER PERMANENTE – única terapêutica eficaz na bradicardia sintomática


(se sem etiologia extrínseca ou reversível)

50% EUA/ 20-30% Europa por doença do NSA


1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) Manifestações Clínicas
5) ECG
6) Exames Diagnósticos
7) Tratamento
Localização:
- Sulcus terminalis
- EPIcárdio
- Junção átrio direito c/ veia cava
superior
Células nodais centrais:
1- POUCAS miofibrilas especificas;
2- NENHUM disco intercalado; Irrigação: artéria nodal sinusal
55-60% origem na coronária direita
3- RS POUCO desenvolvido; 40-45% origem na circunflexa esquerda
4- SEM túbulos T.
Células nodais periféricas: Inervação: SNSimpático,
- Natureza transicional SNParassimpático, Gânglios
Diferenças do potencial de ação do tecido nodal
NSA – fase 4
Potencial de repouso menos negativo (-60mV vs -90mV)
mais rápida
Despolarização diastólica lenta (fase 4) Pacemaker
Potencial de ação rápido mais lento (fase 0) dominante
REVENDO ALGUMA ELETROFISIOLOGIA…
Cap. 273e

Potencial de
Iões
equilíbrio (mV)
Na+ +40
K+ -90
Ca++ +205
Cl- -28
CARACTERÍSTICAS DO POTENCIAL DE AÇÃO NSA

Potencial de membrana relativa/


despolarizado (-40 a -60mV)

-> Ausência relativa da corrente IK1

Fase 0 LENTA -> AUSÊNCIA do canal rápido de sódio INa


-> Mediada pelo CANAL CÁLCIO tipo L: ICa-L

-> Correntes DESPOLARIZANTES: ICa-T/L, If


Fase 4 RÁPIDA -> Correntes REPOLARIZANTES: IK, IKACh
CARACTERÍSTICAS DO POTENCIAL DE AÇÃO NSA

Corrente FUNNY
 Mista Na+ - K+
 Controla o ritmo cardíaco

Estímulo adrenérgico
Estímulo parassimpático

-> AUSÊNCIA do canal rápido de sódio INa


Condução LENTA -> Conexão elétrica pobre (muito tecido intersticial,
poucas gap junctions)
PERGUNTA EXTRA!
Em relação ao NSA, indique qual das seguintes opções é VERDADEIRA:

1. O nódulo sinusal localiza-se na superfície endocárdica do coração, na junção entre a


aurícula direita e veia cava superior ;

2. A artéria do nódulo sinusal tem origem na artéria coronária direita em 55-60% e na


artéria circunflexa esquerda em 40-45% das pessoas;

3. O potencial de ação do NSA caracteriza-se por uma fase 4 (despolarização diastólica


lenta) lenta;

4. A fase 0 do potencial de ação do NSA é mediada pelo sódio;

5. O nódulo sinusal apresenta pouca quantidade de tecido intersticial e muitas gap


junctions, o que explica as suas propriedades eletrofisiológicas
PERGUNTA EXTRA!
Em relação ao NSA, indique qual das seguintes opções é VERDADEIRA:

1. O nódulo sinusal localiza-se na superfície endocárdica do coração, na junção entre a


epicárdica
aurícula direita e veia cava superior ;

2. A artéria do nódulo sinusal tem origem na artéria coronária direita em 55-60% e na


artéria circunflexa esquerda em 40-45% das pessoas;

3. O potencial de ação do NSA caracteriza-se por uma fase 4 (despolarização diastólica


lenta) lenta;
rápida
4. A fase 0 do potencial de ação do NSA é mediada pelo sódio;
cálcio
5. O nódulo sinusal apresenta pouca quantidade de tecido intersticial e muitas gap
muito poucas
junctions, o que explica as suas propriedades eletrofisiológicas
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) Manifestações Clínicas
5) ECG
6) Exames Diagnósticos
7) Tratamento
Disfunção
NSA

Possivelmente REVERSÍVEIS
Extrínsecas Considerar e corrigir antes e colocação de
pacemaker

Degenerativas
Intrínsecas Fibrose do NSA ou das ligações à aurícula
Hereditárias (raro)
Causas extrínsecas
Autonómicas
Hipersensibilidade do seio carotídeo
Estimulação vasovagal (cardioinibitória)
Fármacos Causas mais
Beta-bloqueantes BCC comuns
Antiarrítmicos (I e III) Digoxina
Adenosina Clonidina
Lítio Ivabradina (…)
HIPOtiroidismo
Apneia do sono
HIPOxia
Aspiração endotraqueal (manobra vagal) Doente
HIPOtermia crítico
HTA, disf. Resp. e
↑ Pressão intracraniana – reação de Cushing: bradicardia
RELEMBRANDO ANTIARRITMICOS… Cap. 273e

CLASSE 1 – Bloqueadores de Sódio (↑ fase 0)


Ia – Procainamida, quinidina (tb bloq. K+)
Ib – Lidocaína
Ic – Propafenona, Flecainida (C.I. cardiopatia estrutural)

CLASSE 2 – Beta-bloqueantes (↓ inclinação fase 4)


Esmolol, Timolol, Atenolol

CLASSE 3 – Bloqueadores de Potássio (↑ fase 3)


Amiodarona, Dofetilide, Ibutilide, Sotalol
-> Iniciar no hospital – risco de Torsades!

CLASSE 4 – Bloqueadores de Cálcio (↑ fase 2)


Verapamil, Diltiazem
Causas extrínsecas
Autonómicas
Hipersensibilidade do seio carotídeo
Estimulação vasovagal (cardioinibitória)
Fármacos Causas mais
Beta-bloqueantes BCC comuns
Antiarrítmicos (I e III) Digoxina
Adenosina Clonidina
Lítio Ivabradina (…)
HIPOtiroidismo
Apneia do sono
HIPOxia
Aspiração endotraqueal (manobra vagal) Doente
HIPOtermia crítico
HTA, disf. Resp. e
↑ Pressão intracraniana – reação de Cushing: bradicardia
Causas intrínsecas ++ Fibrose NSA; antecipado
por doenças coexistentes
Síndrome do NSA doente (SNSD)
(DAC, HTA, DM,…)
DAC (EM agudo ou crónico)

Inflamatórias ++EAM inferior


transitório
Pericardite Miocardite (incluindo viral)

Doença cardíaca reumática Doenças vasculares colagénio

Doença de Lyme
Cap. 295: 50%
Amiloidose senil EAM inf. têm
hiperact.
Cardiopatia congénita (TGA/Cx Mustard e Fontan) parassimpática

Iatrogénicas (radioterapia; pós-cirúrgica)

Traumatismo torácico
Causas intrínsecas Variante SNSD
taquicardia-bradicardia
Familiar

SSS2 AD – gene HCN4 crom 15 (If)


Inexcitabilidade
SSS1 AR – gene SCN5A crom 3p21 (canal sódio) auricular + ausência
ondas p
SSS3 AD – cadeia pesada de miosina 6 (MYH6)

Doença do NSA com miopia

Doenças Neuromusculares Oftalmoplegia,


Síndrome de Kearns-Sayre degeneração pigmentar
retina e miocardiopatia
Distrofia Miotónica (Tipo 1 e Tipo 2)

Ataxia de Friedreich
Forma Forma
Autossómica Dominante Autossómica Recessiva

Variante Taquicardia- Inexcitabilidade da


CARACTERÍSTICAS Bradicardia (disfunção aurícula, ausência de
NSA + Taquicárdia SV) ondas p

ESTRUTURA
Corrente pacemaker If Canal de sódio cardíaco
AFETADA

GENE
HCN4 SCN5A
Cromossoma 15 Cromossoma 3
Causas intrínsecas Variante SNSD
taquicardia-bradicardia
Familiar

SSS2 AD – gene HCN4 crom 15 (If)


Inexcitabilidade
SSS1 AR – gene SCN5A crom 3p21 (canal sódio) auricular + ausência
ondas p
SSS3 AD – cadeia pesada de miosina 6 (MYH6)

Doença do NSA com miopia

Doenças Neuromusculares Oftalmoplegia,


Síndrome de Kearns-Sayre degeneração pigmentar
retina e miocardiopatia
Distrofia Miotónica (Tipo 1 e Tipo 2)

Ataxia de Friedreich
RELEMBRANDO… Capítulo
287
PERGUNTA EXTRA!
Em relação à doença do NSA, assinale a opção falsa:

1. A disfunção extrínseca é por vezes reversível e geralmente deve ser corrigida


antes de se considerar a terapêutica com pacemaker;

2. A reação de Cushing pode ser uma causa extrínseca de disfunção do NSA;

3. As alterações no NSA num EAM podem ser transitórias;

4. A disfunção do NSA autossómica recessiva caracteriza-se por uma mutação no


gene SCN5A, que codifica a corrente funny ;

5. A disfunção do NSA causada pela mutação no gene HCN4, no cromossoma 15


foi relacionada com uma variante bradi-taqui do SNSD.
PERGUNTA EXTRA!
Em relação à doença do NSA, assinale a opção falsa:

1. A disfunção extrínseca é por vezes reversível e geralmente deve ser corrigida


antes de se considerar a terapêutica com pacemaker;

2. A reação de Cushing pode ser uma causa extrínseca de disfunção do NSA;

3. As alterações no NSA num EAM podem ser transitórias;

4. A disfunção do NSA autossómica recessiva caracteriza-se por uma mutação no


gene SCN5A, que codifica a corrente funny ;
canal de Na+ cardíaco
5. A disfunção do NSA causada pela mutação no gene HCN4, no cromossoma 15
foi relacionada com uma variante bradi-taqui do SNSD.
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) Manifestações Clínicas
5) ECG
6) Exames Diagnósticos
7) Tratamento
Clínica

Assintomático  Bradicardia sinusal


 Pausa Sinusal
+ alterações  Bloqueio de saída
ECG  Alternância TSV (++FA)/bradicardia

Bradicardia – hipotensão, síncope, pré-


Sintomático síncope, fadiga, fraqueza
Taquicardia – palpitações, angina, IC, síncope
após término (SNSD)
1/3 a 1/2 Taquicardia SV (FA ou FLA)

↑ Incidência de FA permanente: Risco de tromboembolismo em doentes


1. Idade avançada com variante taqui-bradi da SNSD (≈ FA)
2. HTA -> ANTICOAGULAR:
Não da
3. DM AE!! 1. Idade ≥ 65 anos
4. Dilatação VE 2. História de AVC
5. Doença valvular cardíaca 3. Doença valvular cardíaca
6. Pacemaker ventricular 4. Disfunção VE
5. Dilatação auricular

Alguns doentes sintomáticos melhoram quando


desenvolvem FA pelo ↑ da FC
Capítulo
RELEMBRANDO… 276
Até 1/4 Doença de condução AV

MINORIA irá necessitar de tratamento específico


para bloqueios AV de alto grau

História natural variável mas…

… MORTALIDADE global NÃO é alterada sem


comorbilidades significativas
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) Manifestações Clínicas
5) ECG
6) Exames Diagnósticos
7) Tratamento
BRADICADIA PAUSA/PARAGEM BLOQUEIO DE TAQUICARDIA INCOMPETÊNCIA
SINUSAL SINUSAL SAÍDA (SNSD) CRONOTRÓPICA

Bradicardia sinusal = ritmo do NSA com frequência < 60 bpm

Muito comum e tipicamente BENIGNA


.

FC <60bpm muito comum jovens saudáveis e pessoas com


bom condicionamento físico

FC <40bpm sem bom condicionamento físico é geralmente


ANORMAL
BRADICADIA PAUSA/PARAGEM BLOQUEIO DE TAQUICARDIA INCOMPETÊNCIA
SINUSAL SINUSAL SAÍDA (SNSD) CRONOTRÓPICA

Falha na GERAÇÃO do impulso do NSA

Eletrocardiograma
SEM ondas P

Pausas até 3s – comuns em atletas


Pausas ≥ 3s – observadas em idosos assintomáticos
BRADICADIA PAUSA/PARAGEM BLOQUEIO DE TAQUICARDIA INCOMPETÊNCIA
SINUSAL SINUSAL SAÍDA (SNSD) CRONOTRÓPICA

Falha na CONDUÇÃO do impulso do NSA ≈ BAV

Prolongamento da condução
1ºgrau
ECG: não visível

Condução intermitente
ECG: ausência intermitente ondas P, ritmo regularmente irregular
2ºgrau
Tipo I – prolongamento progressivo da condução -> pausa
Tipo II – sem alterações na condução antes da pausa

= Bloqueio completo
3ºgrau
ECG: ausência de ondas P
BRADICADIA PAUSA/PARAGEM BLOQUEIO DE TAQUICARDIA INCOMPETÊNCIA
SINUSAL SINUSAL SAÍDA (SNSD) CRONOTRÓPICA

Síndrome taquicardia-bradicardia: alternância entre


bradicardia sinusal e taquicardia auricular

Taquicardia auricular; FLA, ++ FA

Incapacidade de ↑ a FC de forma apropriada em resposta


ao exercício ou outro stress
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) Manifestações Clínicas
5) ECG
6) Exames Diagnósticos
7) Tratamento
Diagnóstico geralmente clínico ou ECG

ECG em repouso RARAMENTE faz o


diagnóstico!

Necessário registo prolongado* + *Holter, monitor de


eventos (se implantável
correlação com sintomas até 12-18M)

Sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente


para EXCLUIR O DIAGNÓSTICO de disfunção NSA
Incompetência cronotrópica
Falha em aumentar a FC durante o exercício
Prova de esforço:
-> Falha em alcançar 85% da FC máxima prevista durante exercício máximo
-> Falha em alcançar FC > 100bpm durante exercício máximo
-> FC máxima com exercício <2DP abaixo do controlo

Testes Sistema Nervoso Autónomo

Hipersensibilidade do seio carotídeo: Pausas > 3s (!!!idosos!!)


Frequência cardíaca Intrínseca: tónus vagal aumentado VS disfunção NSA

Propranolol + Atropina -> FCI baixa -> Disfunção NSA


Testes eletrofisiológicos
 Avaliação invasiva NSA
 Síncope + doença estrutural cardíaca -> excluir causas mais graves (TV, BAV)

TRNS - Tempo de Recuperação do NSA (N < 1500ms; < 550ms corr.)


GERAÇÃO Pausa mais longa após cessação da estimulação por pacemaker da AD
próximo do NSA

TCNS – Tempo de Condução do NSA (N < 125ms)


CONDUÇÃO ½ [ciclo sinusal intrínseco – 1 pausa não compensatória após um
estímulo auricular prematuro]

Doença
↑TRNS ↑TCNS ↓ FCI intrínseca
NSA (S e E)
PERGUNTA EXTRA!
Relativamente à disfunção do NSA, assinale a opção VERDADEIRA:

1. No bloqueio sinoatrial completo, há ondas P sem complexos QRS no ECG;

2. O bloqueio de saída do nódulo de 2ºgrau, surge no ECG com um ritmo irregularmente


irregular;

3. Os doentes com variante bradi-taqui do SNSD têm um risco de tromboembolismo


significativamente inferior aos doentes com FA;

4. No síndrome taquicardia-bradicardia, a taquiarritmia auricular mais comum é o flutter


auricular;

5. A presença de sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente para


excluir disfunção NSA.
PERGUNTA EXTRA!
Relativamente à disfunção do NSA, assinale a opção VERDADEIRA:

1. No bloqueio sinoatrial completo, há ondas P sem complexos QRS no ECG;


ausência de ondas P no ECG
2. O bloqueio de saída do nódulo de 2ºgrau, surge no ECG com um ritmo irregularmente
regularmente
irregular;

3. Os doentes com variante bradi-taqui do SNSD têm um risco de tromboembolismo


significativamente inferior aos doentes com FA;
≈ do risco dos
4. No síndrome taquicardia-bradicardia, a taquiarritmia auricular mais comum é o flutter
a fibrilhação
auricular;

5. A presença de sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente para


excluir disfunção NSA.
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) Manifestações Clínicas
5) ECG
6) Exames Diagnósticos
7) Tratamento
Disfunção NSA NÃO está associada a aumento da mortalidade

Tratamento é sintomático
FUNDAMENTAL: ↑ TRNS Bloq. saída NSA
- Correlação ritmo – sintomas Βeta-bloqueante
Anti-arrítmicos I e III
- Excluir causas extrínsecas BCC

Fármacos Pacemaker
Papel limitado: Intervenção terapêutica primária se disf.
- Digitálicos (↓ TRNS) NSA sintomática
- Isoproterenol e Atropina (ev agudamente)
- Teofilina (aguda e cronicamente)
cuidado Sínd. Taqui-Bradi (↑ Frequência TSV);
Cardiopatia estrutural (↑ Risco TV’s graves).
Por vezes NÃO requer tratamento específico ou apenas
suporte temporário
EAM inferior ou posterior COMUM

Ativação vagal – dor/fármacos (morfina)


Isquémia nodo SA ++ artéria coronária direita
Mesmo com enfarte, disfunção +++ transitória

Hipersensibilidade seio carotídeo

Sincope pré-sincope + componente cardioinibitóio importante


Responde à implantação de pacemaker

Síncope vasovagal

Implantação de pacemaker -> resultados contraditórios


PACEMAKER PERMAMENTE
Principal intervenção terapêutica

Código de 5 letras: Modos + comuns:


VVIR (unicameral)
1ª letra – câmara estimulada DDDR (bicameral)
(O, none; A, atrium; V, ventricle; D, dual; S, single)
2ª letra – câmara lida
(O, none; A, atrium; V, ventricle; D, dual; S, single)
3ª letra – resposta a evento detetado
(O, none; I, inhibition; T, triggered; D, inhibition + triggered)
4ª letra – programação ou resposta à frequência
(R, rate responsive)
5ª letra – função antitaquicardia
(O, none; P, antitachycardia pacing; S, shoc; D, Pace + shock)
PACEMAKER PERMAMENTE ++ sistema venoso subclávia
– veia cava superior

Complicações agudas da implantação transvenosa (raras)


Infeção, hematoma, pneumotórax, perfuração cardíaca, estímulo
nervo frénico/diafragmático, deslocamento do elétrodo
Limitações crónicas do pacemaker
Infeção, erosão, falência do elétrodo,
programação inapropriada,
interferência com normal atividade
elétrica cardíaca;
Síndrome de Twiddler – rotação do
pacemaker (raro)
PACEMAKER PERMAMENTE Capítulo 267: A cannon a
wave occurs with AV
dissociation and right atrial
contraction against a closed
tricúspide valve
Assincronia A-V

Síndrome do Pacemaker:
Pulsações no pescoço, fadiga, palpitações, tosse, confusão, dispneia de
esforço, tonturas, síncope
↑ PVJ, ondas a em canhão, sinais de ICC (edema, fervores, S3)
Tx: mudar modo de pace -> manter sincronia AV

Assincronia VE

Pacing apéx VD -> ativação assíncrona VE


↓ função sisólica VE, regurgitação mitral, sinais ICC
Tx: mudar modo de pace ou Pacing Biventricular
PACEMAKER PERMAMENTE – INDICAÇÕES
CLASSE I

Disfunção NSA com bradicardia ou pausas SINTOMÁTICAS

Disfunção NSA SINTOMÁTICA devido a fármacos necessários e INSUBSTITUÍVEIS

Incompetência inotrópica SINTOMÁTICA

Fibrilhação auricular + bradicardia + pausas > 5s

CLASSE III

Disfunção NSA ASSINTOMÁTICA mesmo com FC < 40bpm

Disfunção NSA em que os sintomas NÃO ESTÃO RELACIONADOS com FC baixa

Disfunção NSA sintomática devido a fármacos NÃO ESSENCIAIS


PACEMAKER PERMAMENTE – INDICAÇÕES
I IIa IIb III
Disf. NSA + bradicardia Disf. NSA com FC<40bpm Doentes com sintomas Disf. NSA em doente
ou pausas sem relação clara e ligeiros com FC vigília assintomáticos, mesmo
sintomáticas consistente entre a <40bpm quando FC<40bpm
bradicardia e os sintomas
Disf. NSA sintomática Disf. NSA com FC<40bpm em Disf. NSA sintomática por
em consequência de consequência de fármacos fármacos não essenciais
fármacos de longa de longa duração essenciais
duração essenciais sem alternativas aceitáveis,
sem alternativas na ausência de relação clara
aceitáveis e consistente entre a
bradicardia e os sintomas
Incompetência Síncope de origem Disf. NSA na qual os
cronotrópica desconhecida quando sintomas sugestivos de
sintomática anomalias major da disf. NSA bradicardia não estão
são descobertas ou associados a FC baixa
provocadas por estudo
FA com bradicardia e
eletrofisiológico
pausas >5s
PACEMAKER PERMAMENTE – INDICAÇÕES
I IIa IIb III
Disf. NSA + bradicardia Disf. NSA com FC<40bpm Doentes com sintomas Disf. NSA em doente
ou pausas sem relação clara e ligeiros com FC vigília assintomáticos, mesmo
sintomáticas consistente entre a <40bpm quando FC<40bpm
bradicardia e os sintomas
Sintomas +
Disf. NSA sintomática Disf. NSA com FC<40bpm em Sintomas Disf. NSA sintomática por
FA com
em consequência de consequência de fármacos fármacos não essenciais
fármacos de longa de longa duração essenciais ligeiros e
pausas
duração essenciais sem alternativas aceitáveis,
sem alternativas na ausência de relação clara
FC<40
aceitáveis e consistente entre a
bradicardia
Sintomas e os sintomas
com
Incompetência Síncope de origem Disf. NSA na qual os
cronotrópica
ass. pouco clara
desconhecida quando sintomas sugestivos de
sintomática c/ bradicardia
anomalias major da disf. NSA Ø sintomas
bradicardia não estão
são descobertas ou associados a FC baixa
FA com bradicardia e
provocadas por estudo Ø fármacos
eletrofisiológico
pausas >5s essenciais
PACEMAKER PERMAMENTE
Modo de pacing COM sincronia AV

Ø benefício na mortalidade Disf. NSA


↓ FA e Tromboembolismo Pacemaker
↑ Qualidade de vida Câmara dupla
Evita síndrome pacemaker
Tendo em conta % doentes com BAV concomitante (A+V)

Hipersensibilidade seio carotídeo

Se componente cardioinibitório significativo


Pace monocameral (ventricular) intermitente

Síncope vasovagal

↓ frequência e recorrência de síncopes -> resultados contraditórios


PERGUNTA EXTRA!
Relativamente ao tratamento da disfunção NSA, assinale a opção FALSA:

1. O tratamento farmacológico tem papel limitado no tratamento da disfunção do


NSA;

2. No tratamento da hipersensibilidade do seio carotídeo deve utilizar-se um pace


bicameral intermitente;

3. O Síndrome de Twiddler é uma complicação relativamente rara da colocação de


pacemaker;

4. O pacing biventricular é uma opção terapêutica em caso de assincronia VE;

5. O pacing com sincronia AV, apesar de diminuir o risco de FA e tromboembolismo,


não confere qualquer vantagem em termos de mortalidade.
PERGUNTA EXTRA!
Relativamente ao tratamento da disfunção NSA, assinale a opção FALSA:

1. O tratamento farmacológico tem papel limitado no tratamento da disfunção do


NSA;

2. No tratamento da hipersensibilidade do seio carotídeo deve utilizar-se um pace


bicameral intermitente;
monocameral
3. O Síndrome de Twiddler é uma complicação relativamente rara da colocação de
pacemaker;

4. O pacing biventricular é uma opção terapêutica em caso de assincronia VE;

5. O pacing com sincronia AV, apesar de diminuir o risco de FA e tromboembolismo,


não confere qualquer vantagem em termos de mortalidade.
CHECK-POINT
- Causas mais comuns de bradicardia patológica?
Disfunção NSA + BAV
- Vascularização do NSA?
A. Coronária dta 55-60%; Circunflexa 40-45%
- Características potencial de ação NSA?
Pot. Repouso menos negativo; Fase 4 + rápida, Fase 0 + lenta
- Causas mais comuns de disfunção NSA?
Influência SNA + fármacos
- Incidência de TSV na doença do NSA?
1/3 a 1/2, ++FA
- Incidência de doença condução AV na disfunção NSA?
1/4
- Diagnóstico?
Correlação sintomas + ECG
- ECG no bloqueio de saída NSA 1ºgrau?
Não visível
- Porque é que o tratamento da disfunção do NSA é sintomático?
Ø Mortalidade
Bradiarritmias: Doenças do
Nodo A-V
The Bradyarrhythmias: Disorders of the A-V Node
Chapter 275
Harrison’s Principles of Internal Medicine - 19th Edition

Diogo Hipólito Fernandes


diogo.hipolito.fernandes@examedaespecialidade.com
Lisboa, Março 2015
NÚMERO DE PERGUNTAS NOS ANOS ANTERIORES

2016 – 1 pergunta
2015 – 1 pergunta
2014 – 0 perguntas
2013 – 0 perguntas
2012 – 1 pergunta
2011 – 1 pergunta
SÍMBOLOS

PERGUNTA DE EXAME

NOVIDADE NA 19ªEDIÇÃO

AS MINHAS APOSTAS

REFERÊNCIAS A OUTROS CAPÍTULOS


1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) ECG
5) Exames Diagnósticos
6) Tratamento
NSA funcionante
Frequência
auricular N/↑

BAV

Frequência ventricular
ineficaz
(fadiga, síncope, morte*)

* Se não houver compensação dos pacemakers subsidiários


Bloqueio
AV
Comum no JOVEM
Transitório ↑ TÓNUS VAGAL em até 10% jovens adultos

Adquirido e RARO adultos saudáveis


persistente ++ se isquémia miocárdica, fibrose,…

PACEMAKER PERMANENTE – única terapêutica eficaz se sintomático


50% EUA/ 70-80% Europa por doença do NSA
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) ECG
5) Exames Diagnósticos
6) Tratamento
SUBENDOCÁRDIO
Zona de transição
- Porção compacta;
- Porção penetrante.
VÉRTICE DO
TRIÂNGULO DE KOCH
Porção compacta NAV
Convergem feixes átrio-nodais superior,
medial e posterior

Tracto AV
Próximo aos anéis aórtico, mitral e tricúspide
Vulnerável a lesão em caso de valvulopatia
ou respetiva cirurgia
(atravessa corpo fibroso central)

Feixe de His
Divide-se em:
Ramo Direito – atravessa o VD
Ramo Esquerdo – porção septal VE

Fibras de Purkinje
Cobrem superfície endocárdica do VD e VE
NSA NAV Ramos His Purkinje
Superf.
Zona Epicárdio Subendocárdio Subendocárdio
Endocárdio

Única
Dupla Dupla
Artéria NSA
Artéria NAV + Perfurantes
Irrigação (55-60% Cor.
1ª perfurante septais DAE +
Dta, 40-45%
septal DAE ramos DPost.
Cx Esq)

Inervação ↑↑ Simpática e Parassimpática Influência autonómica mínima

Capítulo
272
ZONA DE TRANSIÇÃO
Entre a aurícula e a porção compacta
(fenótipo elétrico intermédio)

Condução decremental
Atraso na condução com frequências de
estimulação progressivamente mais
rápidas
ZONA COMPACTA
1. Despolarizadas (potencial repouso
-60mV) - Ø Ik1
2. Baixa amplitude Ø INa;
Fase 0 - ICa-L
3. Fase 0 – upstroke lento
4. Fase 4 – despol. diastólica
Despolarização: If, ICa-L, ICa-T, INCX 5. Resistência de alta intensidade
Repolarização: IKr, IKAch
6. Insensibilidade relativa ao [K+]

Poucas gap junctions externa


Grande volume extracelular 7. Conetividade elétrica ténue
FEIXE DE HIS, RD E RE
1. Fase 0 muito rápida
2. Fase 2 (plateau) muito
prolongada
3. Fase 4 – automaticidade
modesta

Condução mais rápida 4. ↑↑ gap junctions

do coração! 5. Pouco conectados ao miocárdio


ventricular
RESUMINDO…
NSA NAV compacto His + RD + RE

Condução Lenta Lenta Rápida

Gap junctions -- -- +++


Potencial de repouso -40 a -60mV -60mV

Despolarização
Despolarização Menor
Fase 4 diastólica lenta (a +
diastólica lenta automatismo
rápida)
Fase 0 Lenta (Ca2+) Lenta (Ca2+) Rápida (Na+)
PERGUNTA EXTRA!
Considerando o feixe de His e os seus ramos, assinale a opção
INCORRETA:
1. Apresenta a condução mais rápida do coração;

2. Tem uma fase 0 (upstroke) rápida;

3. Tem gap junctions (conexina-40) abundantes nos feixes;

4. É altamente influenciado pelo sistema nervoso autónomo (SNA);

5. Tem uma fase 2 (plateau) prolongada.


PERGUNTA EXTRA!
Considerando o feixe de His e os seus ramos, assinale a opção
INCORRETA:
1. Apresenta a condução mais rápida do coração;

2. Tem uma fase 0 (upstroke) rápida;

3. Tem gap junctions (conexina-40) abundantes nos feixes;

4. É altamente influenciado pelo sistema nervoso autónomo (SNA);


pouco
5. Tem uma fase 2 (plateau) prolongada.
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) ECG
5) Exames Diagnósticos
6) Tratamento
Disfunção
NAV
Tipicamente fibrose
Estruturais Geralmente PERMANENTES (intrínsecas)

≈ NSA
Autonómicas, Metabólicas, Endócrinas, Farmacológicas
Funcionais Tendem a ser REVERSÍVEIS (extrínsecas)

Gravidade
CLASSIFICAÇÃO (1º-3ºG)
Localização
CAUSAS FUNCIONAIS Tónus vagal ↑ durante o sono ou em atletas
pode estar associado a TODOS os graus de BAV

HIPERCALIÉMIA (ECG) Capítulo


Ondas T ↑ Bloq AV 268
↓ amplitude ondas P Alargamento QRS Também disfunção NSA
Onda senoidal (assistolia)
CAUSAS ESTRUTURAIS 50% cardite -> 10% BAV, geralmente reversível
(pode necessitar pacemaker temporário)

formas +
persistentes

Capítulo
287
Também disfunção NSA
CAUSAS ESTRUTURAIS
Criança tem coração estruturalmente normal

SCN5A

Raro
Iatrogénicas
+
BAV com CHD Cx vv aórtica ou mitral, Cx transp. GV,
Cx CIV ou CIA (raro)
 Transposição grandes  CIA ostium primum
vasos  Def. coxins Também disfunção NSA
 CIV
 Alguns def. ventriculares isolados
CHECK-LIST

SCN5A
Síndrome
Brugada
Forma AR do Síndrome QT
SNSD longo tipo 3 Em 25% dos doentes; AD

Inexcitabilidade auricular Falha ativação canal Na+;


(ausência ondas P) ondas T tardias bifásicas ou Bloqueio
assimétricas, pior Px
cardíaco familiar
CMD + defeito progressivo
condução (AD) Forma acelerada - BAV
CAUSAS ESTRUTURAIS

Fibrose idiopática progressiva do sistema de condução


- Uma das causas mais comuns de BAV
- “Esclerose do esqueleto cardíaco esquerdo”
- Início na 4ªdécada de vida
- Acelerado por: HTA; aterosclerose; DM
Também disfunção NSA
PERGUNTA EXTRA!
Relativamente ao bloqueio AV, indique qual das seguintes opões é FALSA:
1. A hipocaliémia é uma causa metabólica/endócrina de BAV;

2. 10% dos doentes com cardite por doença de Lyme desenvolvem BAV;

3. Doença de Lev e doença de Lenègre são causas degenerativa de BAV;

4. Tem-se observado BAV em recém-nascidos com coração


estruturalmente normal, nascidos de mães com LES;

5. As causas funcionais de BAV tendem a ser reversíveis.


PERGUNTA EXTRA!
Relativamente ao bloqueio AV, indique qual das seguintes opões é FALSA:
1. A hipocaliémia é uma causa metabólica/endócrina de BAV;
hipercaliemia
2. 10% dos doentes com cardite por doença de Lyme desenvolvem BAV;

3. Doença de Lev e doença de Lenègre são causas degenerativa de BAV;

4. Tem-se observado BAV em recém-nascidos com coração


estruturalmente normal, nascidos de mães com LES;

5. As causas funcionais de BAV tendem a ser reversíveis.


DAC e BAV (transitório ou persistente)

 Espasmo ou isquémia coronária podem causar BAV transitório


(++ coronária direita)
 EAM -> BAV transitório em 10-25% (++ 1º/2º graus)

Ramos His
NAV
Descentende anterior
Artéria NAV - 85% da
esquerda + ramos
coronária direita
descendente posterior
EAM inferior EAM anterior

Grau ≥ 2º e 3º
Complexo nodal AV distal e
Bloqueio NAV
infranodal (His + ramos)
Ritmo de escape Estável Instável

QRS Estreito Largo

Prognóstico Melhor Pior – mortalidade elevada

Cap. 295: 50% EAM inf. têm hiperact. Parassimpática;


BAV nos EAM inferiores são mais frequente/ transitórios;
BAV nos EAM anteriores são mais frequente/ definitivos.
PERGUNTA EXTRA!
Relativamente ao desenvolvimento de bloqueio AV transitório nos casos
de EAM, assinale a afirmação verdadeira:
1. É mais frequente o bloqueio de 3º grau ou completo;

2. Desenvolve-se em 10-25% dos doentes;

3. BAV 2º ou 3º gau são mais frequentes no EAM anterior;

4. No EAM inferior o bloqueio tende a ser mais distal originando um


ritmo de escape instável;

5. O EAM inferior associa-se a altas taxas de mortalidade.


PERGUNTA EXTRA!
Relativamente ao desenvolvimento de bloqueio AV transitório nos casos
de EAM, assinale a afirmação verdadeira:
1. É mais frequente o bloqueio de 3º grau ou completo;
1º e 2º grau
2. Desenvolve-se em 10-25% dos doentes;

3. BAV 2º ou 3º gau são mais frequentes no EAM anterior;


EAM inferior
4. No EAM inferior o bloqueio tende a ser mais distal originando um
EAM anterior
ritmo de escape instável;

5. O EAM inferior associa-se a altas taxas de mortalidade.


EAM anterior
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) ECG
5) Exames Diagnósticos
6) Tratamento
 Diagnóstico Atraso na
 Gravidade condução
 Localização
BAV 1º grau

Falha na
condução

Intermitente
2º grau

Persistente
3º grau
BAV 1ºGRAU Capítulo 268
Normal 120-200ms
 Intervalo PR > 200ms
 Prolongamento da condução na junção AV (+++ NAV, aurículas, feixe His,
His-Purkinje)

QRS QRS
estreito alargado
++ proximal ++ distal
Falha intermitente da condução do impulso elétrico das
BAV 2ºGRAU aurículas para os ventrículos

Mobitz I
(Wenckeback)

 ↑ progressivo PR +
condução intermitente
 ↓ RR
 Pausa (< 2x RR precedente)
 Após a pausa tem PR +
curto que o precedente à
pausa
 Condução decremental NAV
0,20s

NAV 0,30-0,20
+0,10s = 0,10s RR
0,30s
2º 0,30-0,38
NAV
+0,08s = 0,08s RR
0,38s

NAV 0,43-0,38
+0,05s = 0,05s RR
0,43s

NAV
Falha intermitente da condução do impulso elétrico das
BAV 2ºGRAU aurículas para os ventrículos

Mobitz II

Ø alterações PR ou RR+
falha condução
intermitente
PIOR PROGNÓSTICO

DIFERENÇAS EM RELAÇÃO A MOBITZ I


Sistema de condução distal ou infra-His Se BAV 2:1
Frequente/ associado a atrasos condução intraventricular difícil distinguir
tipo I de tipo II
Maior probabilidade de evoluir para graus + elevados de BAV.
++ Mobitz II – várias ondas P não conduzidas
Doença significativa – indicação para Pacemaker
BAV 2ºGRAU
PAROXÍSTICO

- Bloqueio
BAV 3ºGRAU Falha completa da condução AV
distal ao
NAV
- Doença
avançada do
BAV ALTO
sistema de
GRAU Intermédio entre 2 e 3º graus
condução
QRS ESTREITO QRS ALARGADO
Bloqueio NAV ou His proximal Bloqueio His distal ou ramos
Ritmo de escape junção AV Ritmo de escape distal

++ Rápido ++Lento

++Estável - - Estável

Melhor Prognóstico Pior Prognóstico

BAV 2ºG Mobitz I BAV 2ºG Mobitz II

EAM inferior EAM anterior

Na ausência de bloqueio de ramo preexistente, um ritmo de escape com QRS


alargado IMPLICA bloqueio no feixe de His distal ou seus ramos
RESUMINDO…
Doença do NSA (∆ onda P)

Bloq. Proximal (∆ PR + QRS estreito)

 BAV 1ºGrau
 BAV 2ªGrau Mobitz I

Bloq. distal (QRS alargado)

 BAV 2ºGrau Mobitz II


 BAV alto grau
 BAV 3ºgrau/completo
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) ECG
5) Exames Diagnósticos
6) Tratamento
Determinar a localização do bloqueio AV (++ assintomáticos) – implicações
prognósticas e terapêuticas

NODAL OU INFRA-NODAL?
Parassimpático
- Manobras vagais  NAV ↓ condução
- Massagem do seio carotídeo  Infra-nodal =/↑

Simpático
- Atropina, Isoproterenol  NAV ↑ condução
- Exercício  Infra-nodal ↓

 BAV completo congénito + QRS estreito - ↑ condução


 BAV completo adquirido + QRS alargado – sem efeito
TESTES ELETROFISIOLÓGICOS (localização + precisa)
QUEM?

 Síncope + suspeita de BAV alto grau


 Exames não invasivos não revelam causa de síncope
 Doença estrutural cardíaca com taquiarritmias ventriculares

AH – condução através do NAV < 130ms


HV – condução sistema His Purkinje ≤ 55ms

Avalia a condução em TODOS os níveis do eixo AV


CHECK-LIST

RESUMINDO…
TRNS < 1500ms; < 550ms corr.
NSA
TCNS < 125ms
AH < 130ms
NAV
HV ≤ 55ms
Frequência produzida por pacemaker pode revelar BAV anormal
Ciclos curtos de pacing atrial – NORMAL
BAV 2ºG MOBITZ I
Ciclos > 500ms (FC<120bpm), Ø ↑ tónus vagal - ANORMAL

intranodal
βB, BCC, Digitálicos
Prolongamento AH DDx
↑ tónus vagal

Reverte com atropina

Se prolongamento AV e bloq. AV se mantiver com ciclos longos pacing


Provável doença intrínseca NAV
 Prolongamento HV OU
BAV INFRANODAL
 Eletrograma His Ø ativação ventricular

excepto
Pacing com frequências rápidas ANORMAL

BAV 2:1 – Electrograma do feixe de His após


cada electrograma auricular
BLOQUEIO NO SISTEMA DE CONDUÇÃO DISTAL
PERGUNTA EXTRA!
Relativamente ao BAV de 2ºgrau, indique qual das seguintes opções é FALSA:

1. É importante distinguir o BAV 2º grau de tipos I e II, pelas implicações prognósticas


mais graves deste último;

2. O BAV 2º grau tipo II caracteriza-se por falhas intermitentes na condução, sem


alterações dos intervalos PR ou RR precedentes;

3. A ocorrência de BAV 2ºgrau tipo I com ciclos curtos de estimulação artificial é


considerada uma resposta anormal;

4. Caracteristicamente, o BAV 2ºgrau tipo I é associado a prolongamento do intervalo AH;

5. O BAV 2ºgrau tipo II está associado frequentemente a atraso da condução intra-


ventricular;
PERGUNTA EXTRA!
Relativamente ao BAV de 2ºgrau, indique qual das seguintes opções é FALSA:

1. É importante distinguir o BAV 2º grau de tipos I e II, pelas implicações prognósticas


mais graves deste último;

2. O BAV 2º grau tipo II caracteriza-se por falhas intermitentes na condução, sem


alterações dos intervalos PR ou RR precedentes;

3. A ocorrência de BAV 2ºgrau tipo I com ciclos curtos de estimulação artificial é


considerada uma resposta anormal;
normal
4. Caracteristicamente, o BAV 2ºgrau tipo I é associado a prolongamento do intervalo AH;

5. O BAV 2ºgrau tipo II está associado frequentemente a atraso da condução intra-


ventricular;
BLOQ. HIS-PURKINJE Prolongamento HV

 Risco progressão para BAV grau + alto


 Indicação para pacemaker
- Bloqueio de ramo assintomático + HV > 100ms
(BAV completo 10%/ano)

BLOQ. COMPLETO ADQUIRIDO Indicação para pacemaker


Mesmo intermitente
CHECK-LIST

RESUMINDO…
10%
Adultos jovens: 10% BAV transitório por ↑ tónus vagal

Cardite de Lyme: 10% doentes com cardites


desenvolvem BAV

Bloqueio de ramo assintomático + HV>100ms:


progressão para BAV completo 10%/ano
RESUMINDO…
Pacem E.Inva
ECG Local Bloqueio* Px
aker* sivo*
1ºGrau PR >200ms NAV Bom Não
Falha intermitente na condução do impulso elétrico das Aurículas -> Ventrículos
2ºGrau
(falha intermitente da condução onda P)
↑ progressivo PR, ↓RR
Mobitz I NAV Bom Não ↑ AH
+ pausa <2x RR anterior
Sem alterações PR ou
Mobitz II Infranodal (geral/ His-Purk) Pior Sim ↑ HV
RR
Série de ondas P não
Paroxístico Infranodal Pior Sim
conduzidas
Alto Grau (Intermédio entre 2º e 3º grau) Pior Sim
Ausência de relação temporal consistente entre ondas P e
3ºGrau Pior Sim
QRS - Falha completa da condução AV

* geralmente
1) Introdução
2) Estrutura e Fisiologia
3) Etiologia
4) ECG
5) Exames Diagnósticos
6) Tratamento
Excluir causas extrínsecas (fármacos, isquémia,…)

Terapia farmacológica (se NAV)


- Atropina
- Isoproterenol

PACEMAKER
Principal intervenção terapêutica se
doença NAV sintomática
Transcutâneo
(minutos)*
Definitivo Temporário
Transvenoso
• Muito eficaz por curtos períodos!!
* (dias)
• A longo prazo: desconforto; perda de eficácia
Apesar de NÃO existirem estudos randomizados, NÃO há alternativas terapêuticas eficazes

(≠NSA) BAV alto grau não tratado – potencialmente FATAL!!

COLOCAR BAV 2º ou 3º grau + Bradicardia SINTOMÁTICA


PACEMAKER independemente da localização/causa

Direta/ relacionados com bradicardia e ↓ DC; Pior


ICC, angina ou intolerância a terapêutica essencial

1. BAV completo adquirido (+ se cardiomegália, DVE, FC ≤ 40bpm vigília)


2. 2ºgrau + bloqueio intra/infra-His ou QRS largo
ASSINTOMÁTICO 3. 1ºgrau profundo + DVE – para melhoria hemodinâmica

Individualizar!!! 4. Doenças NM com predileção pelo sistema de condução


CLASSE I
3º Grau ou alto grau em qualquer nível anatómico +:
- Bradicardia sintomática
- Fármacos imprescindíveis que causam bradicardia sintomática
- Assistolia >3s ou ritmo de escape <40bpm em vigília ou ritmo de escape
origem infranodal
- BAV pós-operatório sem perspetiva de resolução
- Ablação por cateter na junção AV
- Doenças NM independentemente da presença de sintomas
2ºGrau + bradicardia sintomática
2ºGrau tipo II + QRS alargados independentemente dos sintomas
2º ou 3ºGrau induzido pelo exercício sem isquémia
FA + bradicardia + pausas >5s
CHECK-LIST

PAUSAS
Até 3 seg Comuns em atletas acordados.

Idosos assintomáticos;
Dx hipersensibilidade seio carotídeo;
> 3 seg
BAV alto/3º grau + períodos de assistolia
> 3seg -> indicação classe I pacemaker.

Disf. NSA ou BAV qq grau + FA com


> 5 seg bradicardia com pausas > 5 seg -> indicação
classe I pacemaker.
3º/alto grau 2ºgrau 1ºgrau
Associado a:
Sintomas
- Sintomas
- Fármacos essenciais
Mobitz II + QRS largo
- Assistolia > 3s ou
- FC <40bpm em vigília
- Ritmo de escape infranodal
Classe I
- Pós-Cx (sem resolução)
- Ablação por cateter da junção AV
- DNM
Induzido pelo exercício (Ø isquémia)
- Induzido pelo exercício (Ø isquémia)
FA com bradicardia + pausas >5seg
Ass. + Mobitz II + QRS estreito
Ass. + Mobitz II + Bloqueio
Classe IIa Assintomático intra/infra-His
Sint. ≈ sínd. Pacemaker
BAV causado por fármacos em que é expectável recorrer após interrupção do mesmo
Classe IIB
Doenças Neuromusculares
Mobitz I + bloqueio intranodal Assintomático
Classe III
Bloqueio provavelmente transitório ou pouco provável de recorrer (ex.: fármacos, doença Lyme)
PACEMAKER NO BAV + EAM Frequentemente transitório! (+ se inferior)

CLASSE I

BAV persistente 2º/3º grau + sintomático

BAV persistente 3ºgrau + feixe His ou abaixo

BAV persistente 2ºgrau + His-Purkinje + Bloqueio ramo bilateral

BAV transitório 2º/3º grau + infranodal + bloqueio de ramo

CLASSE III
BAV transitório + Ø alterações condução intraventricular
BAV transitório + bloq. Ramo anterior esquerdo isolado
Bloqueio isolado ramo anterior esquerdo adquirido

BAV 1ºgrau persistente + bloqueio ramo antigo ou idade indeterminada


PACEMAKER NO BAV + EAM Frequentemente transitório! (+ se inferior)

CLASSE I

BAV persistente 2º/3º grau + sintomático

BAV persistente 3ºgrau + feixe His ou abaixo

BAV persistente 2ºgrau + His-Purkinje + Bloqueio ramo bilateral

BAV transitório 2º/3º grau + infranodal + bloqueio de ramo

Capítulo
295
PACEMAKER NOS BLOQUEIOS BI E TRIFASCICULAR CRÓNICOS
Capítulo
RELEMBRANDO… 268

Bloqueio bifascicular crónico num doente assintomático está associado


a um risco relativamente baixo de progressão para BAV de alto grau

Alternância entre BRE e BRD É UM SINAL de doença trifascicular. No


entanto, a presença de PR prolongado e bloqueio bifascicular NÃO
indica necessariamente envolvimento trifascicular, já que tal pode
resultar de uma doença NAV e bloqueio bifascicular
PACEMAKER NOS BLOQUEIOS BI E TRIFASCICULAR CRÓNICOS
CLASSE I
BAV 3ºgrau intermitente
BAV 2º grau tipo II
Bloqueio de ramo alternante
SINTOMÁTICOS
CLASSE IIa
Síncope que não se possa demonstrar que seja por BAV, com outras causas excluídas
Intervalo AH>100ms estudo eletrofisiológico em doente assintomático
Bloqueio infra-His não fisiológico induzido por pace no estudo eletrofisiológico

CLASSE IIb
DNM com qualquer grau de bloqueio fascicular, independentemente dos sintomas (risco evolução
para doenças de condução AV)
CLASSE III
Bloqueio fascicular Ø BAV Ø sintomas
Bloqueio fascicular + BAV 1ºG assintomático
Modo de pacing COM sincronia AV

↓ síndrome pacemaker e taquicardia induzida por pacemaker


↓ FA e AVC
Ø benefício na mortalidade
Controverso no idoso

BAV + ritmo sinusal -> pacemaker câmara dupla


PERGUNTA EXTRA!
No que toca às indicações para colocação de pacemaker definitivo, indique qual das seguintes
afirmações é FALSA:

1. Um doente com BAV alto grau, associado a períodos de assistolia >3s, tem indicação de classe I
para colocação de pacemaker;

2. Doentes com bloqueio bifascicular ou trifascicular e sintomas, em particular síncope não


atribuível a outras causas, devem colocar pacemaker;

3. A presença de BAV, de qualquer grau, num doente assintomático com distrofia miotónica, é uma
indicação de classe I para colocação de pacemaker;

4. Deve-se colocar pacemaker em todos os doentes sintomáticos com BAV 2º/3º grau irreversível,
independentemente da causa do bloqueio;

5. A existência de doença do NSA com FA associada a bradicardia e pausas >5s é uma indicação de
classe I para colocação de pacemaker
PERGUNTA EXTRA!
No que toca às indicações para colocação de pacemaker definitivo, indique qual das seguintes
afirmações é FALSA:

1. Um doente com BAV alto grau, associado a períodos de assistolia >3s, tem indicação de classe I
para colocação de pacemaker;

2. Doentes com bloqueio bifascicular ou trifascicular e sintomas, em particular síncope não


atribuível a outras causas, devem colocar pacemaker;

3. A presença de BAV, de qualquer grau, num doente assintomático com distrofia miotónica, é uma
indicação de classe I para colocação de pacemaker;
Classe IIb
4. Deve-se colocar pacemaker em todos os doentes sintomáticos com BAV 2º/3º grau irreversível,
independentemente da causa do bloqueio;

5. A existência de doença do NSA com FA associada a bradicardia e pausas >5s é uma indicação de
classe I para colocação de pacemaker
CHECK-POINT
- Localização anatómica NSA e NAV?
NSA – epicárdio; NAV - subendocárdio
- Qual o local com condução mais rápida?
Feixe de His
- QRS e prognóstico no EAM inferior. E no EAM anterior?
QRS estreito – melhor Px; QRS largo – pior Px
- Qual o intervalo PR no BAV 1ºGrau?
PR>200ms
- Qual o localização habitual BAV 2ºG Mobitz I?
NAV
- Quais as diferenças entre BAV 2ºGrau Mobitz I e II?
Mobitz II – + distal, + atraso intraventricular, > probabilidade evoluir p/ graus + elevados BAV
- Quais os valores normais intervalos AH e HV?
AH <130ms; HA ≤ 55ms
- Qual a percentagem de doentes com HV>100ms que evolui para BAV
completo por ano?
10%
PERGUNTA DE EXAME (2012)
Em relação às bradiarritmias, assinale a opção falsa:

1. A implantação de pacemaker deve ser efectuada em qualquer doente com bradicardia


sintomática e bloqueio aurículo-ventricular irreversível de 2.° ou 3.° grau, independentemente da
causa ou do nível do bloqueio no sistema de condução;

2. A hipersensibilidade do seio carotídeo, se acompanhada de um significativo componente


cardioinibitório responde bem à implantação de pacemaker;

3. No enfarte agudo do miocárdio pode ocorrer bloqueio aurículo-ventricular transitório em 10-25%


dos doentes;

4. O aumento do tónus vagai durante o sono ou em atletas pode estar associado a bloqueio
aurículo-ventricular de 1ou 2.° grau, mas não a bloqueio aurículo-ventricular de 3.° grau;

5. A disfunção do nódulo sinusal não está associada a aumento da mortalidade, pelo que o objectivo
da terapêutica é o alívio de sintomas.
PERGUNTA DE EXAME (2012)
Em relação às bradiarritmias, assinale a opção falsa:

1. A implantação de pacemaker deve ser efectuada em qualquer doente com bradicardia


sintomática e bloqueio aurículo-ventricular irreversível de 2.° ou 3.° grau, independentemente da
causa ou do nível do bloqueio no sistema de condução;

2. A hipersensibilidade do seio carotídeo, se acompanhada de um significativo componente


cardioinibitório responde bem à implantação de pacemaker;

3. No enfarte agudo do miocárdio pode ocorrer bloqueio aurículo-ventricular transitório em 10-25%


dos doentes;

4. O aumento do tónus vagai durante o sono ou em atletas pode estar associado a bloqueio
aurículo-ventricular de 1ou 2.° grau, mas não a bloqueio aurículo-ventricular de 3.° grau;

5. A disfunção do nódulo sinusal não está associada a aumento da mortalidade, pelo que o objectivo
da terapêutica é o alívio de sintomas.
PERGUNTA DE EXAME (2010)
A propósito da bradicardia, assinale a opção falsa:

1. Dos doentes com a variante bradi-taqui da doença do nódulo sinusal têm um risco de
tromboembolismo similar ao dos doentes em fibrilação auricular;

2. A forma autossómica dominante da doença do nódulo sinusal que se conjuga com taquicardia
supraventricular tem sido ligada a mutações no gene HCN4 do cromossoma 17;

3. Bloqueio transitório da condução aurículo-ventricular relaciona-se com o tónus vagal e observa-se


em 10% dos adultos jovens;

4. As causas mais comuns de bradicardia patológica são a doença do nódulo sinusal e o bloqueio da
condução aurículoventricular;

5. Metade a um terço dos indivíduos com doença do nódulo sinusal evolui para taquicardia
supraventricular, habitualmente fibrilhação ou flutter auricular.
PERGUNTA DE EXAME (2010)
A propósito da bradicardia, assinale a opção falsa:

1. Dos doentes com a variante bradi-taqui da doença do nódulo sinusal têm um risco de
tromboembolismo similar ao dos doentes em fibrilação auricular;

2. A forma autossómica dominante da doença do nódulo sinusal que se conjuga com taquicardia
supraventricular tem sido ligada a mutações no gene HCN4 do cromossoma 17;

3. Bloqueio transitório da condução aurículo-ventricular relaciona-se com o tónus vagal e observa-se


em 10% dos adultos jovens;

4. As causas mais comuns de bradicardia patológica são a doença do nódulo sinusal e o bloqueio da
condução aurículoventricular;

5. Metade a um terço dos indivíduos com doença do nódulo sinusal evolui para taquicardia
supraventricular, habitualmente fibrilhação ou flutter auricular.
AS MINHAS APOSTAS
(NUNCA SAIU EM EXAME)

- DDx entre disfunção NSA e bradicardia sinusal é difícil sobretudo nos jovens;
- Características do potencial de ação do tecido nodal;
- As várias etiologias de disfunção do NSA;
- Alguns doentes sintomáticos com disfunção NSA melhoram quando desenvolvem
FA pelo ↑ da FC ;
- O bloqueio de saída do NSA de 1ºgrau não é visível no ECG;
- Sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente para excluir o
diagnóstico de disfunção NSA;
- ↑TRNS + ↑TCNS + ↓ FCI -> Doença intrínseca NSA (S e E);
AS MINHAS APOSTAS
(NUNCA SAIU EM EXAME)

- Características do pacing com assincronia VE;


- Hipersensibilidade seio carotídeo + componente cardioinibitório significativo:
pacing monocameral intermitente;
- Diferenças da influência do SNA nos vários pontos do sistema de condução;
- O feixe de His é o local de condução mais rápida do coração;
- As várias etiologias do BAV;
- Diferenças entre características BAV no EAM inferior e anterior.
- Características no ECG dos diferentes graus de BAV;
AS MINHAS APOSTAS
(NUNCA SAIU EM EXAME)

- Diferenças entre um BAV proximal e um BAV distal;


- Na ausência de bloqueio de ramo preexistente, um ritmo de escape com QRS
alargado implica bloqueio no feixe de his distal ou seus ramos;
- Com exercício: BAV completo congénito + QRS estreito - ↑ condução; BAV completo
adquirido + QRS alargado – sem efeito;
- Um BAV 2:1 com electrograma do feixe de his após cada electrograma auricular
indica bloqueio no sistema de condução distal;
- TRANVERSAL AOS 2 CAPITULOS – INDICAÇÕES PARA COLOCAÇÃO DE PACEMAKER
PERMANENTE.
Bradiarritmias: Doenças
do Nodo Sinusal e
Doenças do Nodo A-V
The Bradyarrhythmias: Disorders of the Sinoatrial Node
The Bradyarrhythmias: Disorders of the A-V Node
Chapter 274 and 275
Harrison’s Principles of Internal Medicine - 19th Edition

Diogo Hipólito Fernandes


diogo.hipolito.fernandes@examedaespecialidade.com
Lisboa, Março 2015