Farmacologia do sistema nervoso
Recepetores/enzima/
substratos
Canais iônicos de sódio e
potássio (regulado por ligantes
ou voltagem )
Os canais de cálcio dependente
de voltagem
Sinapsina(proteína de
membrana intrínseca)
Sinaptobrevina e complexo
SNARE (recepetor protéico de
fixação de fator sensível à N-
etilmaleimida solúvel)
Mecanismo de ação Localização efeito
Potencial de ação (influxo de Na+ e Neurônios pré- Ativação dos canais de cálcio
efluxo de K+) , gera um diferencial de sinápticos e liberação de
potencial elétrico de membrana neurotransmissores
(gradiente eletrício e iônico )
Entrada de cálcio e seu aumento Neurônios pré- Fusão da vésicula com
intracelular sinápticos membrana plasmática para
liberação de
neurotransmissores
Substrato de proteinocinases Vesículas sinápticas Liga as vesículas sinápticas a
reguladas pelo Camp e actina
Ca++/calmodulina
Sensinalizadores de Ca++ Vesículas sinápticas Regulação da exocitose da
vesículas dependente de Ca+
+ e independete de Ca++
JNM (junção neuromuscular): fenda sináptica,
fibra muscular, neurônio motor, placa terminal,
potencial da placa terminal (PPT), potencial
miniatura da placa motora, um dos efeitos é
causar o bloqueio neuromuscular
Neurotransmissão de gânglios : Potencial pós-
sináptico excitatório (PPSE); Potencial pós-
sináptico inibitório (PPSI); PPSE lento e tardio,
bloqueio ganglionar ou despolarizante.
Receptores muscarínicos: A ativação do
receptor dos mAChr consiste aumentar a
abertura de canais de potássio
específicos (canais de k+retificadores
internamente dirigidos modificados pela
proteína G ou GIRKS), com consequente
hiperpolarização d célula. Esse efeito é
mediado pela sub BY que liga ao canal
Receptores nicotínicos :
receptores iônicos permeados
por íons de Na+ e K+, regulado
por ligante, com duas
moléculas de acetilcolina
ligada na sub alfa. Abertura,
permite o influxo de Na+ e
geração de PA
Transportador de norepinefrina ou NET (seletivos)
Catecol-O-metiltransferase (COMT)
Co-transportador de Na+-NE
MAO-A (serotonina,norepinefrina e a dopamina) e MAO-B
(preferência pela dopamina)
VMAT (transportador de monoaminas vesicular)
Farmacologia da dor
Receptores alfa-adrenérgicos
Receptores alfa1-adrenérgicos: aumenta o Ca++ intr, ativação
da calmodulina, a fosforilação da cadeia leve de miosina, a
interação de actina-miosina aumentada e a contração
muscular
Receptores beta-adrenérgicos: fosforilação por meio de PKA
de várias protéinas contrateis, ativação dos canais
retificadores de K+