ANATOMIA FISIOLÓGICA DA

SINAPSE
 • Estruturas internas do terminal pré-sináptico → mitocônd
SINAPSE QUÍMICA
vesículas transmissoras.

Chegada do potencial de ação e

despolarização da membrana

Vesículas se abrem e liberam

neurotransmissores na fenda
sináptica

Alteração na permeabilidade de
membrana pós-pós-sináptica levando à
excitação ou inibição do neurônio
pós--sináptico
pós (depende do
neurotransmissor)..
neurotransmissor)
 Como ocorre a liberação do neurotransmissor?
• A membrana pré-sináptica possui canais de Ca+ voltagem dependente.

• Ao chegar o potencial de ação abrem-se

abrem os canais com a liberação de Ca+
que por sua vez promove a descida da vesícula e sua fusão com a membrana
pré-sináptica, liberando o neurotransmissor.
neurotransmissor

• O neurotransmissor liberado na fenda liga-se a proteínas receptoras pós-

sináptica transmitindo o impulso.
 Proteínas receptoras no neurônio pós-
pós-sináptico
• Possuem um componente de ligação → local onde se liga o neurotransmissor
• E um componente ionóforo → atravessam toda a membrana até alcançar o
interior do segundo neurônio ( pós- sináptico).
sináptico)

Tipos de componentes ionóforos:

ionóforos:
(1) Canais iônicos: permitem a passagem de tipos específicos de íons.
(2) Ativador de segundo mensageiro.
Canais iônicos

• Canais catiônicos → revertidos com carga

negativa e permitem a
passagem de íons com carga positiva como o NA+

• Canais aniônicos → revertidos com carga

positiva e permitem a
passagem de íons com carga negativas como o Cl- .
 Sistema ativador de segundo mensageiros no
neurônio pós-
pós-sináptico.
 PROTEÍNA G
É um ativador de segundos mensageiros
• Segundo mensageiro: promove uma efeito prolongado (necessário na memória) = d
canais iônicos que permanecem abertos por milissegundos.
• Constituição pelas porções:

α β γ
 Porção α: é a porção ativadora que desloca-se pelo citoplasma e ativa enzim
intracelulares, abre canais, realiza a transcrição genética, ativa sistemas enzimátic
(AMPc e GMPc).
 Alguns receptores quando ativados
provocam excitação do neurônio pós
Receptores sináptico e outros inibição.
excitatórios ou
inibitórios na
membrana pós-
pós-
sináptica
A excitação e inibição ocorre por
diferentes mecanismos.
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS QUE ATUAM COMO
TRANSMISSORES SINÁPTICOS

Neurotransmissores de Neuropeptídeos →
molécula pequena e de neurotransmissores com
ação rápida → conduzem tamanho molecular maior e
respostas mais agudas → ação lenta → conduzem
receptores sensoriais ao resposta de ação mais
encéfalo e do encéfalo aos prolongada → hormônios e
músculos. fatores de crescimento
Neurotransmissores de molécula pequena e de ação rápida

Com a chegada do potencial de

ação → vesículas se fundem com a
Pequenas moléculas sintetizadas no membrana e liberam o
cortisol do terminal pré-sináptico e neurotransmissor → aumenta ou
penetram nas vesículas por transporte diminuem a condutância dos canais
ativo. iônicos → aumento da condutância
do Na+ (excitação) ou aumento da
condutância do K+ ou Cl-( inibição)
 NEUROTRANSMISSORES DE AÇÃO RÁPIDA

ACETILCOLINA →
NEUROTRANSMISSOR
EXCITATÓRIO NA MAIORIA
DAS VEZES.
VEZES.
 Sintetizados pelos ribossomos situados no corpo
celular do neurônio → partes integrais de grandes
proteínas.

UROTRANSMISSORES DE Mecanismo de síntese é muito trabalhoso, razão

AÇÃO LENTA: pela qual quantidade bem menores são liberadas
NEUROPEPTÍDEOS em comparadas com os de ação rápida.

Efeito mais demorado, podendo durar dias, meses

ou anos.
POTENCIAIS PÓS-
PÓS-SINÁPTICOS
 Potencial pós-
pós-sináptico excitatório-
excitatório- PPSE
• É o aumento positivo da voltagem do potencial normal da membrana em
repouso.

• Neurotransmissor excitatório secretado pelo terminal pré-sináptico → age

sobre o receptor excitatório → aumento da permeabilidade da membrana
aos íons Na+ →neutralizar parte da negatividade do potencial de repouso
da membrana (-65mv) → o potencial do corpo celular do neurônio passa
para -45mv → o PPSE é de +20 20 mv → se aumentar até o limiar de
excitabilidade promove um potencial de ação no neurônio pós-sináptico →
excitação.
 Potencial pós-
pós-sináptico inibitório - PPSI
• É a redução da voltagem do potencial normal da membrana em repouso.

• Neurotransmissor excitatório secretado pelo terminal pré-sináptico → age sobre o

receptor excitatório → aumento da permeabilidade da membrana aos íons Cl- →
aumenta a negatividade do potencial de repouso da membrana (-65mv) → o
potencial do corpo celular do neurônio passa para -70mv → dificulta atingir o limiar
de excitabilidade impedindo um potencial de ação no neurônio pós-sináptico →
inibição.

• Ocasionado pela abertura dos canais de Cl- e K+, aumentando a negatividade no

interior do neurônio.
Somação temporal e espacial
• Somação espacial → somação de várias descargas com a excitação de vários
terminais pré-sinápticos simultaneamente para que a excitação ocorra → cada
PPSE tem valor de 0,5 a 1mv devido a pequena quant. de subst. liberada→
sendo necessários vários para garantir um aumento de 20mv.

• Somação temporal → Causada por descargas sucessivas de um só terminal pré-

sináptico → quanto mais rápida a velocidade de estimulação, maior o potencial
pós-sináptico.
 CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DA TRANSMISSÃO
SINÁPTICA
1. Fadiga na transmissão sináptica → excesso de excitabilidade do cérebro → cessa
devido a exaustão do estoque das substâncias neurotransmissoras → crise epiléptica →
inativação progressiva de muitos receptores pós sinápticos e [ ] anormais de íons
dentro da célula neuronal pós-sináptica.
pós

Medicação → Hidantal → bloqueia os canais de Na+ impedindo a geração de

potenciais de ação repetidos.
2. Efeito da acidose ou alcalose na transmissão
sináptica

Alcalose → aumenta a excitabilidade neuronal →

pH do sangue de 7,4 para 8,0 → convulsões
epilépticas → hiperventilação aumenta a eliminação
de CO2 e aumenta o pH do sangue.

Acidose → reduz a excitabilidade neuronal →

queda do pH de 7,4 para 7,0 → estado comatoso →
diabetes.
 A falta de O2 pode A interrupção do
3. Efeito da hipóxia provocar a ausência fluxo sanguíneo
na transmissão de excitabilidade cerebral por 5 a 7
sináptica neuronal. seg pode causar
inconsciência.
 Efeito dos fármacos sobre a transmissão
náptica

Cafeína(café), teofilina(chá) e teobromina (cacau) →

aumentam a excitabilidade neuronal → reduz o limiar de
excitabilidade dos neurônios.

Estricnina → foi usado como pesticida → aumenta a excitabilidade dos

neurônios → inibindo a ação de substâncias transmissoras inibitórias como
a glicina na medula espinhal → efeitos excitatórios sobressaem →
descargas repetidas → espasmos musculares graves.