SINAPSE

Prof. Dr. Alexandre Rezende

Sinapse Elétrica Sinapse Química
SINAPSES QUÍMICAS

Entre células neurais

Entre célula neural e muscular:

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
 Etapas da Transmissão Sináptica

1. Síntese
2. Armazenamento

3. Liberação
5. Inativação
4. Efeitos pós
sinápticos
Mecanismo Potencial
de ação
Fisiológico da
Liberação do
Neurotransmissor Terminal
axônico

Vesícula
sináptica

Canais de
Proteína de
Ca2+ voltagem-
ancoragem
dependentes

Célula
Pós-sináptica
Mecanismo de liberação do
neurotransmissor

Membrana Membrana
plasmática plasmática
do terminal do terminal
pré-sináptico pré-sináptico
não estimulado estimulado

Entrada de Ca++ Fusão das Liberação

membranas do NT
O neurotransmissor liberado
se liga a um receptor

Terminal Pré-
Sináptico

Ca++ Fenda
Sináptica

Neurônio Pós-Sináptico

Receptor
 Neurotransmissores

• Acetilcolina
• Monoaminas
–Adrenalina e Noradrenalina
–Dopamina
–Serotonina
• Amino ácidos (Glutamato, GABA, Glicina)
• Peptídeos (Opióides)
 Receptores
IONotrópicos v METABOtrópicos
• Receptores IONotrópico estão associados a canais
iônicos…portanto a ligação do neurotransmissor no
sítio ativo do receptor, resulta diretamente na
abertura de canais iônicos na membrana.

• Receptores METABotrópicos não estão associados a

canais iônicos. Quando o neurotransmissor se liga ao sítio
ativo do receptor, ele ativa uma cadeia de eventos químicos
na célula que resulta indiretamente na abertura de canais
iônicos na membrana ou ativação de segundos
mensageiros.
Receptores Ionotrópicos:
Potencial pós-sináptico rápido, de curta duração.

Neurotransmissor
Sítio de ligado ao sítio ativo
ligação do do receptor
receptor

íons

Canal Canal
iônico fechado iônico aberto
Receptores Ionotrópicos:
Potencial pós-sináptico rápido, de curta duração.
 PPS v PA

PA PPS
Desencadeado por canais Causado por canais iônicos
1
iônicos voltagem dependentes NT dependentes

Resposta graduada
2 Resposta tipo tudo ou nada
(depende da quantidade de
NT liberada)

3 Resposta propagavel Resposta não propagavel

Potencial ExcitatórioPós-
Sináptico (PEPS)
Potencial
Excitatório Neurônio em repouso

Pós-Sináptico

-70 mV

Estimulação excitatória

-55 mV

PPSE= +15 mV
 BASES IÔNICAS DO POTENCIAL
PÓS-SINÁPTICO EXCITATÓRIO
Fora
NA+

Dentro Potencial de
Membrana
Intra-celular
Potencial
Inibitório Neurônio em repouso

Pós-Sináptico

-60 mV

Estimulação inibitória

-70 mV

PPSI= -10 mV
BASES IÔNICAS DO POTENCIAL
INIBITÓRIO PÓS-SINÁPTICO

Influxo
Efluxo de K+ de Cl-
 Ionic Movements
Movimento During
iônico durante
Postsynaptic Potentials
PEPS E PIPS
NT ligado ao sítio ativo
do receptor
Canal iônico Membrana

Influxo de NA+ Efluxo de K+ Influxo de Cl-

produz produz produz
despolarização hiperpolarização hiperpolarização
(PEPS) (PIPS) (PIPS)
 Mecanismos de Remoção do Neurotransmissor

Neurotransmissor pode retornar ao

Célula terminal axônico para ser reutilizado ou
pré-sináptica transportado para as células gliais

vesícula
sináptica

Inativação enzimática

Célula
glial

Sangue

Enzima Difusão para fora da fenda sináptica

Célula
pós-sináptica
INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA

Terminal
Axônico Mitocôndria

Acetilcolina
Enzima
Vesícula
sináptica

Colina Receptor
Receptor
colinérgico
colinérgico
Acetato

Célula
Acetilcolinesterase Pós-sináptica
 Junção
Neuromuscular

Prof. Dr. Alexandre Rezende

 SNC

Medula nervo

Raízes
Fibras musculares ventrais

Ramificação
nervosa

Junção neuromuscular
Terminação nervosa

Sarcômero
Unidade motora: o motoneurônio e as fibras musculares por ele
inervadas. Um músculo é controlado por mais de um motoneurônio; possui
várias unidades musculares.

Unidade motora: uma unidade

funcional onde há trocas de
fatores tróficos.

Quando um deles morre o outro sofre

atrofia.
Elementos estruturais de uma fibra muscular esquelética

SARCÔMERO: unidade contrátil da fibra muscular

Os filamentos finos deslizam-se

sobre os grossos na presença de
Ca2+.
JUNÇAO NEURO-MUSCULAR ESQUELÉTICA
EVENTOS DA NEUROTRANSMISSAO
PA no axônio
1. Chegada do PA nos terminais e abertura
de canais de cálcio voltagem-dependente.
2. Liberação de Acetilcolina
3. Complexo receptor nicotinico-Ach
4. Abertura de canais Na+ pós-sinápticos
5. Potencial pós-sináptico (Potencial de
Placa)
6. Abertura de Canais Na+ e K+ voltagem
dependentes no sarcolema
7. Geração e propagação do PA pelo
sarcolema

As fibras musculares são células

excitáveis como os neurônios: geram
Fibra muscular PEPS (potencial de placa) e PA.

Forma rápida de transmitir os comandos

neurais.
 Superficie do sarcolema

Miofibrilas
Reticulo
sarcoplasmático

Cisternas Túbulos (T)

Laterais transversos
 Para que servem os
túbulos T?

Os túbulos T conduzem a onda de

despolarização até as cisternas do
reticulo sarcoplasmático

ACOPLAMENTOELETRO-MECÂNICO

1. Condução do PA pelo sarcolema

2. Despolarização dos Túbulos T
3. Abertura de Canais de Ca++ do retículo
sarcoplasmático
4. Difusão de Ca++
5. Aumento de [Ca++] no mioplasma
6. Início da contração muscular
 RESPOSTAS MECÂNICAS DO MÚSCULO

PA
neurônio ABALO: tensão mecânica isolada do músculo

ACh

Fibras musculares
 Contração forte

Abalos Somação Tétano Tétano

Isolados Mecanica incompleto completo

Fenômeno
de escada

A força de contração pode ser aumenta

aumentando-se a freqüência dos PA, a
duração do estimulo e recrutando cada
Mais Ca++ no mioplama
Maior o encurtamento vez mais fibras do músculo em atividade.
Recrutamento de Unidades Motoras
Propriedades Tipo L Tipo R Tipo RRF
(I) (IIb) (IIa)
Cor Vermelho Branco Intermediário
Suprimento sanguíneo Rico Pobre Intermediário
Nº de mitocôndrias Grande Baixo Intermediário
Grânulos de Glicogênio Raros Numeroso Freqüentes
Quantidade de mioglobina Alta Baixa Média
Metabolismo Aeróbico Anaeróbico Médio
Velocidade de contração Lenta Rápida Rápida
Tempo de contração Longo Curto Intermediário
Força contrátil Pouco potente Muito potente Potencia Média

velocista maratonista
Fadiga: fraqueza progressiva e perda da capacidade de contratilidade
pelo uso prolongado.

Causas
– Queda na disponibilidade de ATP
– Alteração no potencial de membrana
– Inibição enzimática pelo acúmulo de ácido lático (pH ácido)
– Acumulo de K+ extracelular
– Esgotamento de acetilcolina
CONTRAÇÃO MUSCULAR

Músculo Esquelético
Miosina papaina

Sítios de ligação
ATP, ADP, Pi

Tripsina
 ETAPAS DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
1. Potencial de ação e propagação através sistema T
2. Liberação de Ca2+ do retículo para o citoplasma

3. Amplificação do sinal.
4. Aumento das concentrações citoplasmática de Ca2+ promove
alterações conformacionais na troponina C e, por extensão na
tropomiosina, expõe os sítios ativos da actina.
5. Ocorre associação da actinomiosina com aumento considerável da
função ATPásica da miosina (Mg2+/dependente). Gasto de ATP e o
deslizamento do filamento fino sobre o grosso com encurtamento
dos sarcômeros cuja somatória levaria à contração final do músculo.
6. Finda a estimulação, os níveis citoplasmáticos de Ca2+ são reduzidos
rapidamente principalmente por transporte ativo de Ca2+ para dentro do
retículo.
7. Com redução das concentrações de Ca2+ a configuração da
troponina C e da tropomiosina voltam à estrutura inicial impedindo
assim a união da actino-miosina, resultando na descontração
muscular.