Farmacologia do sistema nervoso periférico
Recepetores/enzima/
substratos
Canais iônicos de sódio e
potássio (regulado por ligantes
ou voltagem )
Os canais de cálcio dependente
de voltagem
Sinapsina(proteína de
membrana intrínseca)
Sinaptobrevina e complexo
SNARE (recepetor protéico de
fixação de fator sensível à N-
etilmaleimida solúvel)
Mecanismo de ação Localização efeito
Potencial de ação (influxo de Na+ e Neurônios pré- Ativação dos canais de cálcio
efluxo de K+) , gera um diferencial de sinápticos e liberação de
potencial elétrico de membrana neurotransmissores
(gradiente eletrício e iônico )
Entrada de cálcio e seu aumento Neurônios pré- Fusão da vésicula com
intracelular sinápticos membrana plasmática para
liberação de
neurotransmissores
Substrato de proteinocinases Vesículas sinápticas Liga as vesículas sinápticas a
reguladas pelo Camp e actina
Ca++/calmodulina
Sensinalizadores de Ca++ Vesículas sinápticas Regulação da exocitose da
vesículas dependente de Ca+
+ e independete de Ca++
JNM (junção neuromuscular): fenda sináptica,
fibra muscular, neurônio motor, placa terminal,
potencial da placa terminal (PPT), potencial
miniatura da placa motora, um dos efeitos é
causar o bloqueio neuromuscular
Neurotransmissão de gânglios : Potencial pós-
sináptico excitatório (PPSE); Potencial pós-
sináptico inibitório (PPSI); PPSE lento e tardio,
bloqueio ganglionar ou despolarizante.
Receptores muscarínicos: A ativação do
receptor dos mAChr consiste aumentar a
abertura de canais de potássio
específicos (canais de k+retificadores
internamente dirigidos modificados pela
proteína G ou GIRKS), com consequente
hiperpolarização d célula. Esse efeito é
mediado pela sub BY que liga ao canal
Receptores nicotínicos :
receptores iônicos permeados
por íons de Na+ e K+, regulado
por ligante, com duas
moléculas de acetilcolina
ligada na sub alfa. Abertura,
permite o influxo de Na+ e
geração de PA
Transportador de norepinefrina ou NET (seletivos)
Catecol-O-metiltransferase (COMT)
Co-transportador de Na+-NE
MAO-A (serotonina,norepinefrina e a dopamina) e MAO-B
(preferência pela dopamina)
VMAT (transportador de monoaminas vesicular)
Receptores alfa-adrenérgicos
Receptores alfa1-adrenérgicos: aumenta o Ca++ intr, ativação
da calmodulina, a fosforilação da cadeia leve de miosina, a
interação de actina-miosina aumentada e a contração
muscular
Receptores beta-adrenérgicos: fosforilação por meio de PKA
de várias protéinas contrateis, ativação dos canais
retificadores de K+

Farmacologia da dor

Gânglios da raiz dorsal Os neurônios primário e secundário fazem sinapse na Transdução,

medula espinal (corno dorsal) condução,
transmissão,
percepção,modulação

Medula espinal Os neurônios aferente secundário atravessa (medula

nociceptores
Bradicinina, serotonina,
prostaglandinas
Nociceptores ativados:CGRP e
substância P liberação e causam
desgranulação do mastócitos
oblonga;ponte;mesencéfalo; cérebro)
Núcleo ventral pósteno-lateral de talámo (secundário faz
sinapse com terciário)
Os neurônios aferentes terciário (córtex somotossensorial
primário e sistema límbico
Farmacologia do sistema nervoso central
Farmacologia de dopamina
Farmacologia da serotonina
Farmacologia da neurotransmissão elétrica
Inibidores dos canais de sódio
Inibidores do canais de cálcio
Pontecializadores dos canais de GABA
Inibidores do receptor de glutamato
Inibem a neurotransmissão elétrica através
do bloqueio dependente do uso do canal de
sódio neurinal regulado por voltagem
Inibem o canal de cálcio do tipo T de baixo
limiar e inibição do canal de cálcio de alta
voltagem (HVA)
Potencializam a inibição mediada pelo
GABA, aumentando a corrente de cloreto
através do canal
Inibir o sítio de ligação da glicina do
complexo receptor NMDA-ionófor,
resultando em supressão da atividade
convulsiva.
Farmacologia do anestésico geral
Farmacologia da analgesia