CÉLULAS EXCITÁVEIS

Divisão Anatômica do Sistema Nervoso

Células do Sistema Nervoso - Neurônios
 Células do Sistema Nervoso – Células Gliais
Os oligodendrócitos possuem poucos
prolongamentos, por isso têm esse
nome (oligo = pouco). Participam do
processo de mielinização dos
neurônios do sistema nervoso central,
ou seja, da formação da bainha de
mielina que envolve e protege os
axônios.
As células ependimárias ou ependimócitos são
células de revestimento do sistema nervoso. Elas
revestem os ventrículos do encéfalo e o canal
central da medula.
As células de Schwann são
responsáveis pela formação da
bainha de mielina nos neurônios do
sistema nervoso periférico. Elas se
enrolam em volta dos axônios,
isolando-os eletricamente.
Está relacionada com a proteção do sistema
nervoso. São ativadas quando há ​lesões,
infecções ou doenças degenerativas, o que a
faz proliferar intensamente e realizar a
fagocitose de agentes invasores como vírus.
Os astrócitos são as células gliais maiores e
mais comuns, compõem cerca de metade do
cérebro. Há vários subtipos relacionados
com funções diversas em especial o
metabolismo dos neurotransmissores, sua
captação e o funcionamento das sinapses.
Essas células compõem a barreira hemato-
encefálica que é uma proteção do sistema
nervoso central a agentes tóxicos presentes
no sangue.
Classificação Funcional dos Neurônios
Estimulção Externa do Sistema Nervoso
Níveis do Sistema Nervoso Central
• Cerebral superior ou cortical
• Cerebral inferior ou subcortical
(subconsciente)
• Medula espinhal
 LOCAIS ONDE PODEM OCORRER SINAPSES

• Axo dendrítica Dendritos

• Axo axônica Axônio

• Axo somática
• Dendro dendrítica
Corpo celular (soma)
 SINAPSE
É a comunicação entre as células excitáveis.
Tipos:
• Elétrica
(Minoria e mais comuns no cérebro)

• Química (neurotransmissores)
 SINAPSE ELÉTRICA

Vantagens:
• Mais rápidas
• bidirecional
 SINAPSE QUÍMICA

Terminal sináptico
Com a presença de
Vesícula sináptica
neurotransmissores:
• Adrenalina
Fenda
• Noradrenalina sináptica
• Acetilcolina
• Serotonina
• GABA
SINAPSE (JUNÇÃO) NEUROMUSCULAR

(Acetilcolina)
 POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO

Gradiente eletroquímico X Gradiente de concentração

Cl – 3,6 mM

Na – 145 mM
Na – 12 mM
K – 3,5 mM

Cl – 115 mM
K – 160 mM
O QUE SERIA O GRADIENTE ELETROQUÍMICO?
 POTENCIAL DE MEMBRANA: ESTÁGIOS

Despolarização Repolarização

-90 mV +35 mV -90 mV

----- +++++ -----

+++++ ----- +++++

Hiperpolarização

<-90 mV

-----
+++++
 POTENCIAL DE AÇÃO

+35

Período refratário absoluto

-55
-90 Período refratário
relativo
ÍONS DE IMPORTÂNCIA
 O QUE SERIA DESPOLARIZAÇÃO MESMO?

Inversão momentânea da polaridade da membrana plasmática.

 ENTÃO REPOLARIZAÇÃO SERIA...

Retorno da célula ao seu potencial de repouso.

 POTENCIAL DE AÇÃO

1. Canais de sódio químico dependente +35

2. Canais de sódio voltagem dependente

Na+

-90
 POTENCIAL DE AÇÃO NOS NEURÔNIOS

1. Canais de sódio químico dependente +35

2. Canais de sódio voltagem dependente
3. Canais de potássio voltagem dependente
Bomba de sódio/potássio

K+

-70
 POTENCIAL DE AÇÃO
1. O potencial de ação é unidirecional.

2. Sua resposta não decai (autorregenerativo) –

propagação.

3. Lei do “tudo ou nada”.

4. Sensível ao TTX – tetrodo toxina – Bloqueio

dos canais de sódio controlados por
voltagem.
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO
1. Repouso – potencial de repouso. A célula está polarizada – voltagem
negativa em relação ao meio extracelular.

2. Despolarização (fase ascendente) – alteração da voltagem para um

valor positivo pelo influxo de Na+ através dos canais de Na+ controlados
por voltagem.

3. Repolarização (fase descendente) – os canais de Na+ se fecham e os

canais de K+ controlados por voltagem se abrem. Há um efluxo de K+.

4. Hiperpolarização – nem todos os neurônios apresentam essa fase, que

é muito rápida. Ocorre para o fechamento dos canais de K+ que ainda
estão abertos. A voltagem fica mais negativa que o valor de repouso.
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO

Lei do “tudo ou nada” – estímulos

sublimiares não provocam potencial
de ação.
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO

Bloqueio da despolarização – não

há potencial de ação.
 POTENCIAL DE AÇÃO

(VELOCIDADE)
A velocidade da propagação do potencial de
ação ao longo do axônio depende:

• Diâmetro da fibra – quanto maior o diâmetro,

maior a velocidade.

• Presença de bainha de mielina – efeito isolante.

 POTENCIAL DE AÇÃO

(TIPOS DE PROPAGAÇÃO)
• Ponto a ponto – fibras sem bainha de mielina.
Velocidade “lenta”.

• Saltatória – fibras com bainha de mielina.

Velocidade alta.
PROPAGAÇÃO PONTO A PONTO
PROPAGAÇÃO SALTATÓRIA
 ANESTÉSICOS LOCAIS
Os anestésicos locais interagem com os canais
de sódio impedindo que se abram durante a
despolarização.
 TAPAS DA TRASNSMISSÃO
SINÁPTICA
1. Síntese, transporte a armazenamento do
neurotransmissor;
2. Deflagração e controle da liberação do
neurotransmissor;
3. Difusão e reconhecimento do receptor do
neurotransmissor;
4. Deflagração do potencial de ação na célula pós-
sináptica;
5. Desativação do neurotransmissor.
 NEUROTRANSMISSORES
Substância que exerce sua ação na
membrana pós-sináptica produzindo nela
um potencial pós-sináptico excitatório ou
inibitório.

Os neurotransmissores são de três tipos:

aminoácidos, aminas e purinas.
NEUROTRANSMISSORES
Tabela 4.1
Alguns neurotransmissores e neuromoduladores mais comuns
Neurotransmissores Neuromoduladores

Aminoácidos Aminas Purinas Peptídeos Gases

Ácido -amino- Acetilcolina Adenosina Gastrinas: gastrina, colecistocinina Óxido nítrico (NO)
butírico (GABA) (ACh) (CCK)
Glutamato (Glu) Adrenalina ou Trifosfato de Hormônios da neuro-hipófise: Monóxido de carbono (CO)
Epinefrina adenosina vasopressina, ocitocina
(ATP)
Glicina (Gly) Dopamina Insulinas
(DA)
Aspartato (Asp) Histamina Opióides: encefalinas (Enk), -
endorfina
Noradrenalina Secretinas: secretina, glucagon,
ou peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
Norepinefrina
(NA ou NE)
Serotonina (5- Somatostatinas
HT)
Taquicininas: substância P (SP),
substância K (SK)
 LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES

O potencial de ação, após se propagar pelo axônio,

alcança o terminal pré-sináptico.
A despolarização da membrana do terminal pré-
sináptico abre o canal de
cálcio (Ca2+) controlado por voltagem.
Há influxo de Ca2+ que ativa as proteínas
responsáveis pela exocitose do
neurotransmissor.
O neurotransmissor é liberado na fenda sináptica.
 TOXINA BOTULÍNICA

Inibe as proteínas de exocitose do

neurotransmissor que são ativadas pelo cálcio.
O neurotransmissor não é liberado na
fenda sináptica.
Não há ligação do neurotransmissor com o
receptor.
 NEUROTRANSMISSORES

(REMOÇÃO DA FENDA)
De duas formas:

• Degradação enzimática – exemplo

Acetilcolina (ACh) na fenda sináptica pela
acetilcolinesterase.

• Recaptação ou captura – bomba de

recaptação das aminas.
 REMOÇÃO DA FENDA

Degradação enzimática – exemplo

Acetilcolina (ACh) na fenda sináptica pela
acetilcolinesterase.
Quebra a ACh em colina e
acetato, interrompendo a ação da ACh.
 RECAPTAÇÃO

Recaptação ou captura –
bomba de recaptação das aminas.
POTENCIAL PÓS-SINAPTICO
É o resultado da ação do neurotransmissor sobre os
receptores na membrana pós-sináptica.

Ao ser liberado na fenda o neurotransmissor se difunde

e se liga aos receptores pós-sinápticos desencadeando
uma resposta elétrica que pode ser de 2 tipos:

• Excitatória.

• Inibitória.
Obrigado!

@Vasconcelos_wv