INSTITUTO MINAS DE EDUCAÇÃO E CULTURA

BRUNO DA SILVA RODRIGUES

DALIANE HELEN DE OLIVEIRA
LARISSA DUTRA SOUZA
MARIA VALDIRENE DE ALMEIDA
SABRINA EMANUELE SOARES DA SILVA MAIA
VICTORIA CAROLINA GUILHERME

APLASIA MEDULAR

BETIM
2021
 BRUNO DA SILVA RODRIGUES
DALIANE HELEN DE OLIVEIRA
LARISSA DUTRA SOUZA
MARIA VALDIRENE DE ALMEIDA
SABRINA EMANUELE SOARES DA SILVA MAIA
VICTORIA CAROLINA GUILHERME

APLASIA MEDULAR

Trabalho Acadêmico apresentado ao Instituto Minas De Educação e

Cultura (IMEC), como pré-requisito para obtenção parcial de créditos
em Técnico em Análises Clínicas sob orientação da Profa. Jacqueline
Assis.
Orientador: Profa. Jacqueline Assis.
 BETIM
2021
APLASIA MEDULAR

FOLHA DE APROVAÇÃO

Trabalho Acadêmico apresentado ao Instituto Minas De Educação E Cultura

(IMEC) como pré-requisito para obtenção parcial de créditos em Técnico
em Análises Clinicas sob orientação de Prof. Prof Jacqueline Assis.

BETIM, _____ DE JUNHO DE 2021

Banca Examinadora

Prof. Aislander Júnio da Silva. Instituto Minas de Educação e Cultura

Prof. Caio Cézar de Silva Santos. Instituto Minas de Educação e Cultura

Prof. Jacqueline Assis Correia de Moura Costa.Instituto Minas de Educação e Cultura

Dedicamos esse trabalho a Deus que nos
concedeu perseverança, aos familiares que nos
apoairam nesta jornada e aos nossos professores
que nos apoiaram e transmitiram seus
conhecimentos com amor e dedicação.
 AGRADECIMENTOS

Agradecemos a professora Jacqueline Assis Correia de Moura Costa, que com cuidado, zelo e
dedicação nos acompanhou no desenvolvimento deste trabalho. Incentivando-nos na elaboração de
ideais e auxiliando-nos para que caminhássemos da melhor forma possível.

Ao professor Claudiomar Marcelino da Silva Ferreira que nos acompanhou na primeira fase
do trabalho, nos direcionando ao caminho certo e orientando pontualmente neste projeto.

Agradecemos tambem a todos os professores do curso Tecnico de Anlises Clínicas, dos quais
estivemos distantes fisicamentes, mas juntos nesta caminhada rumo ao nosso objetivo. Sem seus
ensinamentos e dedicação isso não seria possível!
A escola é um laboratório do mundo: nela, a criança pode
aprender a reproduzir a sociedade ou a transformá-la.

Andrea Ramal
 RESUMO

A Aplasia medular, conhecida também como Anemia aplástica é uma doença rara. Caracterizada pela
substituição do tecido medular normal por tecido gorduroso, portanto, não há produção adequada
de células sanguíneas. Podendo ser classificada entre aplasia medular congênita ou adquirida. Os
sintomas podem ser fraqueza e fadiga, devido à anemia e infecções e febre desencadeada por outras
condições associadas à aplasia medular. O diagnóstico estende-se da avaliação médica até aos
exames laboratoriais comprobatórios como: Hemograma e Mielograma. Podendo-se fazer
necessário, uma biópsia de medula óssea. Feito o diagnóstico, o tratamento visa aumentar a
produção de células saudáveis no sangue. Utilizando-se de Imunossupressores, transfusões
sanguineas e em alguns casos Transplante de medula óssea. Quanto á categoria do documento trata-
se de um estudo da arte, utilizando-se de uma pesquisa exploratória.

Palavras chaves: Aplasia medular, Anemia aplástica, Transplante de medula óssea.

 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO–TEMA E PROBLEMATIZAÇÃO................................................................10

2 JUSTIFICATIVA.................................................................................................................11

3 OBJETIVOS.......................................................................................................................12
3.1GERAL.............................................................................................................................12
3.2ESPECÍFICOS...................................................................................................................12

4 METODOLOGIA DA PESQUISA........................................................................................13

5 ESTADO DA ARTE.............................................................................................................14

6 CONSIDERAÇÕES FINAIS.................................................................................................21

7 REFERÊNCIAS...................................................................................................................22
 9

1 INTRODUÇÃO–TEMA E PROBLEMATIZAÇÃO

Anemia aplástica (AA), também conhecida como aplasia medular é uma doença rara das
células-tronco hematopoiéticas, que resulta na perda dos precursores dos eritrócitos, hipoplasia
ecitopenia de duas ou mais linhagens celulares (eritrócitos, leucócitose/ouplaquetas).
Estima-se que a incidência de anemia aplástica adquirida seja de 2-4 pessoas por
1.000.000habitantes ao ano no Brasil. Os picos de acontecimentos são entre pessoas de 10 a 25 anos
e pessoas maiores de 60 anos, sem diferença de sexo.
O diagnóstico é feito por meio de hemograma completo, contagem de retículos e exames
damedula óssea (biópsia, mielograma, citogenética ou cariótipo). O tratamento é determinado
pelograu da aplasia (leve, moderada, severas e muito severas). O paciente com a doença não produz
suficientes células sanguíneas, necessitando receber transfusões para controlar a anemia grave e o
baixo númerodeplaquetas.
Logo no início, o tratamento visa melhorar a saúde do paciente como um todo, para que
esse possa ser submetido ao tratamento definitivo da anemia aplásica. O tratamento de suporte
inclui profilaxia (medidas tomadas para prevenir ou atenuar doenças) para infecções que possam
ocorrer ou mesmo resolver aquelas que já estão em andamento. Muitas vezes, também são
necessárias transfusões de sangue ou de plaquetas para suprir possíveis deficiências. Como o
entendimento dessa doença ainda é muito escasso, as terapias utilizadas para a cura sãobem
limitadas, como o uso de imunossupressores que podem causar reações adversas ao indivíduopor
serem medicamentos hormonais, e pelo fato de o transplante de medula óssea ser bastante invasivo,
podendo levar o paciente a óbito.
Quem vive com a doença tem mais risco de infecções, por isso, é importante manter a
higiene para fugir de situações que possibilitem uma infecção, tomando precauções como: Evitar
grandes multidões e proximidade com pessoas enfermas; evitar certas comidas que podem te expor
a bactérias, como comidas cruas; lavar as mãos com frequência; escovar os dentes e passar fio
dental, além de fazer visitar frequêntes ao dentista, para reduzir as chances de infecções bucais e na
garganta; tomar vacina contra a gripe e pneumonia anualmente etc.
Diante desse cenário, indaga-se:
Quais os tratamentos em relação ao grau e a idade do paciente?
Comoéavivênciacomanemiaaplástica?
 10

2 JUSTIFICATIVA

O presente trabalho tem como intuito analisar, identificar e compreender as causas que
levam a patologia aplasia medular.
Sabe-se de sua relevância por ser tratar de uma doença que afeta a medula óssea,
causando um distúrbio medular e prejudicando o sistema imunológico e sua auto-renovação das
células sanguíneas, eritrócitos, leucocitário e plaquetário.
Dessa maneira, torna-se relevante debater um plano de ação para a prevenção e
conscientização da população jovem como cuidado á saúde.
Evitando reagentes químicos, radiações, contaminação por vírus e uso irracional
demedicamentos.
 11

1 OBJETIVOS

3. 1 OBJETIVO GERAL

Analisar e abordar a doença anemia aplástica, esclarecendo as possíveis causas, seus

variados sinais sintomas, exames da medula óssea que são necessários, tratamentos que são
definidos pelo hematologista conforme a causa que gerou cada caso, o diagnóstico que é de extrema
importância para o atendimento adequado. E abordar sucintamente como uma pessoa que possui
essa anemia vive diariamente.

3. 2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Compreender os fatores de transcrições que levam o processo da linhagem celular até a

anemia aplastica;
Descrever as reações diversas do uso de imunossupressores nos indivíduos com a doença
anemia aplástica;
Identificar as reais causas da alta incidência e idades específicas;
Descrever as perspectivas de tratamento.
 12

4 METODOLOGIA

Neste estudo, para seu desenvolvimento, será utilizada a metodologia exploratória. A

metodologia exploratória consiste em explorar o tema: Aplasia medular, que é objeto deste estudo,
com levantamento de dados científicos e pesquisas. Trazendo familiaridade com o tema e seus
efeitos fisiopatológicos.

Utilizamos como métodos, levantamento bibliográfico com artigos e exemplos que trazem
entendimento do assunto.

Foram utilizados para coleta de dados e pesquisas, a plataforma Google acadêmico e Scielo.
Os artigos são referentes ao tema Aplasia medular, em Língua Portuguesa, datados e publicados no
período de 2015 a 2020. O tempo dedicado para elaboração e desenvolvimento deste estudo foi de
um ano.
 13

5 ESTADO DA ARTE
5.1 APLASIA MEDULAR OU ANEMIA APLÁSTICA (AA)

Aplasia medular é uma doença rara definida por uma falência da hematopoiese e um
quadro de pancitopenia. (FREITAS et,al,.2016.).

A aplasia de medula óssea, ou anemia aplástica (AA), é uma doença incomum e caracteriza-
se por um quadro de pancitopenia (diminuição das linhagens de células sanguíneas), que pode
iniciar-se no sangue periférico, resultando em uma síndrome de falência da medula óssea.
Estaenfermidade pode ser desencadeada por causas congênitas (inato) ou adquiridas
(contraído).Entre as principais causas da doença, podemos destacar: viroses, drogas, exposição a
radiaçõesionizantes,agentesquímicose físicos. (FREITAS et,al,.2016).

A concepção do termo Aplasia Medular (AM) foi relatada a partir do primeiro estudo data
do em 1888 por Ehrlich, que discorreu sobre um caso fatal acometendo uma jovem, que exibia um
quadro de anemia severa associado à leucopenia febril e sangramentos. Após oóbito da jovem, a
descrição da necrópsia foi de ausência de medula ativa e presença de medula gordurosa não
hematopoiética. (FREITAS et,al,.2016).

5.2 CLASSIFICAÇÃO DA APLASIA MEDULAR

Na aplasia medular ocorre a pancitopenia (diminuição da produção dos eritrócitos,

leucócitos e plaquetas), sem evidências de células imaturas ou malignas invadindo o tecido
hematopoiético e deficiência de vitamina B12, folatos, ferro e outras substâncias hemoformadoras.
Diversas causas podem ser apontadas como interferências nessa patologia, classificando-a em:
congênita (intrínseca) ou adquirida (extrínseca), como mostra a Quadro 1.(MIGUEL et.al.,2016).
 14

Fonte:AdaptadodeMIGUELet.al.,2016.

5.3 ANEMIA APLÁSTICACONGÊNITA/HEREDITARIA

Entre as causas de caráter hereditário/congênito, duas principais patologias são

identificadas: a anemiade Fanconi (AF) caracteriza-se por pancitopenia e a principal anomalia
associada à doença é aausência ou hipoplasia do polegar. Nesta patologia ocorre a substituição das
células da medula óssea por tecido gorduroso. (MIGUEL et.al.,2016).

Outra forma de anemia aplástica de caráter hereditário/congênito é a anemia aplástica

pura de eritrócitos, também conhecida por eritroblastopenia idiopática, é uma doença rara na qual
não há comprometimento das séries granulocíticas e plaquetárias, sendo evidenciado somente
anemia periférica e eritoblastopenia medular. (MIGUEL et.al. 2016).

5.4 ANEMIA APLÁSTICA ADQUIRIDA

A anemia aplástica adquirida decorre de lesão bioquímica ou imunológica das células

primitivas da hematopoiese, que se tornam insuficientes para a própria replicação e manutenção das
cifras hematimétricas periféricas, caracterizando um quadro de pancitopenia, como resultado de
falha medular, associada à medula óssea hipocelulares em evidência de infiltração neoplásica ou
mieloproliferativa ou fibrose. É uma doença grave e sua etiologia foi atribuída a medicamentos,
produtos químicos e fatores ambientais. Por definição, a biópsia da medula será intensamente
hipocelular, substituída por gordura, e no mielograma serão vistos escassos linfócitos, plasmócitos e
fibroblastos. (SILVA,2018).
 15

5.5 FISIOPATOLOGIA

Devido a lesões imunológicas ou bioquímicas das células primitivas da hematopoese, que

apresenta replicação própria insuficiente e para a manutenção das cifras hematimétricas periféricas;
há uma grande ocupação progressiva da medula óssea por tecido gorduroso. (ALMEIDA, 2020).

O início da doença é insidioso e não há sinais clínicos senão os da pancitopenia. Em 60-70%

dos casos apresenta-se idiopática, e parece que decorre de mecanismos autoimunes oriundos dos
linfócitos-T no microambiente medular; já nos demais casos, correlaciona-se com uso de fármacos,
exposição à radiação ionizante, tóxicos industriais, e com viroses. (ALMEIDA, 2020).

O defeito na maioria dos casos parece ser uma redução substancial do número de células-
tronco hematopoéticas pluripotentes e uma falha das células remanescentes, ou resultado deuma
reação imunológica contra elas, que as torna ineficaz para se dividir e de se diferenciar
suficientemente para povoar a medula óssea. (SILVA, 2018).

5.6 PANCITOPENIA

É uma combinação de anemia (com baixa contagem de eritrócitos), leucopenia e

trombocitopenia. Pancitopenia, em geral, é causada por substituição ou insuficiência da medula
óssea, mas às vezes deve-se à retenção de células em um baço aumentado, ou à destruição periférica
de células maduras. (Costa, 2017).

Figura 1: Aspirado de medula óssea e biópsia de um paciente com AA adquirida. Os

elementoshematopoiéticosestão muito reduzidos, e há zonas com substituição de medula por tecido
adiposo. Fonte: Adaptado de ALEXANDRE, 2016.
 16

5.6.1 DADOS DE MAIOR INCIDÊNCIA

Esta patologia pode manifestar-se de diferentes formas e intensidade, desde a falência

medular fulminante até a apresentação indolente mantida sob observação clínica e suporte
transfusional individualizado. Estima-se que a incidência de anemia aplástica adquirida seja de 2-4
pessoas por 1.000.000 habitantes ao ano no Brasil, com dois picos de incidência: o primeiro entre
indivíduos de 10-25 anos e o segundo nos maiores de 60 anos, sem diferença entre os sexos,observa-
se também que esta é mais comum no Oriente do que no Ocidente. (SILVAet,al,.2018).

5.6.2 SINTOMAS

O começo da anemia aplástica é, muitas vezes, insidioso e em geral quando o indivíduo

chega a ser consultado pelo médico a doença já progrediu ao ponto de apresentar sintomas como:
fadiga e fraqueza, devido à anemia, febre ou infecção em virtude de neutropenia, e epistaxe ou
equimoses portrombocitopenia.(ALMEIDA,2020).

Os sintomas que predominam são fraqueza, cansaço e desânimo devido á anemia. Queixas
hemorrágicas podem aparecer, como escarros hemoptóicos, menometrorragia e epistaxe. O
paciente pode apresentar hemorragia cerebral, se estiver com plaquetopenia acentuada junto com
sinais neurológicos graves, podendo chegar ao coma. Quadro febril por alguma infecção devido á
neutropenia é mais raro. Quanto às infecções banais adquirem gravidade maior nesses pacientes.
(ALMEIDA,2020).

O exame físico costuma mostrar palidez cutaneomucosa, púrpuras, petéquias, ausência

deadenomegalias, bem como de hepato e esplenomegalia. Alguns pacientes apresentam episódios
de eliminação de urina escura, o que sugere hemoglobinúria paroxística noturna.(ALMEIDA,2020).

5.6.3 DIAGNÓSTICO

As alterações de palidez, fraqueza e possíveis hemorragias podem levar a uma suspeita

clínicas de leucemia aguda. O mielograma e o hemograma fazem um diagnóstico diferencial entre a
leucemia aguda e a anemia aplástica. (ALMEIDA,2020).

É de grande importância a realização da biópsia de medula óssea para eliminar possíveis

 17

alterações de esclerose óssea ou do tecido de sustentação medular por fibrose ou ainda para a
detecção de focos de células anômalas. Essas células podem corresponder a infiltrações por células
leucêmicas ou linfomatosas (linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin) ou metástases de tumores sólidos
em geral (carcinomas,sarcomas) (ALMEIDA,2020).

A ausência de hepato e esplenomegalia, adenomegalias ou de sintomatologia que sugere

apresença de doenças neoplásica é um dado fundamental para o diagnóstico diferencial. Já noestudo
citogenético da medula óssea ou das células sanguíneas é importante que haja para a diferenciação
entre a anemia aplástica da 13 síndrome de mielodisplasia. Nesta, são comuns as alterações dos
cromossomos 5, 7 e 8(ALMEIDA,2020).

5.6.3.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O hemograma indica anemia do tipo normocítica e normocrômica, leucopenia e

plaquetopenia. Já os reticulócitos podem aparecer em número normal ou diminuído. Os neutrófilos
quase sempre aparecem com o número absoluto diminuído (neutropenia),enquanto os linfócitos
estão elevados tanto no valor absoluto quanto na porcentagem(ALMEIDA,2020).

Embora a produção dos monócitos e linfócitos não seja uma causa afetada na anemia
aplástica, a contagem de linfócitos vai estar diminuída muitas vezes, e naturalmente reduzida
quando a contagem global de leucócitos se apresentar abaixo de 1.500 células/mm3. É difícil realizar
o diagnóstico de anemia aplástica sem a presença de trombocitopenia no exame. Em virtude de um
começo insidioso da anemia aplástica, não foi comprovado qual seria a primeira célula da medula
óssea a ser afetada. No entanto, durante a recuperação induzida ou espontânea do paciente, a
trombocitopoese parece sera última função á voltar para normalidade e muitos doentes continuam
com uma baixa contagemde plaquetas, anos apósacurade outras anormalidades. (ALMEIDA,2020)

Na realização dos exames de coagulação, eles apresentam se normais, exceto o tempo de

sangramento, retração de coágulo ou fragilidade capilar, que mostram uma taxa plaquetária menor.
(ALMEIDA,2020)

No mielograma observamos uma hipocelularidade global. As três linhagens celulares se

apresentam em quantidade reduzida nos esfregaços obtidos por punção. Na medula ósseaa um
aumento do tecido gorduroso, aumento do número de macrófagos e histiócitos, que, com
freqüência, apresenta grãos de hemossiderina em quantidades elevadas no citoplasma. Esse
aumento significativo de ferro de depósito se deve a uma redução da eritropoese
 18

normal.(ALMEIDA,2020).

Figura 1 – Esfregaço Sanguíneo Normal, lâmina fotografada nas objetivas de 4 vezes, 10 vezes, 40

vezes e na objetiva de imersão (100 vezes).

Fotografada: Fernando Hilário Miguel. Modificada: Steffani Sobianek Carmo. Fonte: MIGUEL,2016.

Figura 2 – Esfregaço Sanguíneo Anemia Aplástica, lâmina fotografada nas objetivas de 4 vezes, 10

vezes, 40 vezes e na objetiva de imersão (100 vezes).

Fotografada: Fernando Hilário Miguel. Modificada: Steffani Sobianek Carmo. Fonte: MIGUEL,2016.
 19

5.6.4 TRATAMENTOS

Nas aplasias comprovadas como secundárias, observa se á ação de um agente tóxico sobre
a hemopoese, o objetivo principal é afastar o doente desse agente. As anemias aplásticas são
separadas, clinicamente, em dois grupos: (1)anemia aplástica severa (AAS) e (2) anemia aplástica
não-severa. O primeiro grupo de doentes apresenta anemia e plaquetopenia acentuadas e
necessitam de transfusões de hemácias e plaquetas, como um tratamento de suporte. Já os doentes
do segundo grupo, apresentam anemia, plaquetopenia e neutropenia discreta e não necessita de
transfusões de sangue como suporte. Nos dois casos apresentados, a medula óssea é pobre de
células, e não apresenta aumento de células blástica.(ALMEIDA,2020)

Transfusão de hemácias e/ou de plaquetas, sempre que o paciente apresentar anemia e

plaquetopenia acentuadas. Quando houver neutropenia acentuada e com risco de infecções, com
evidência e temperatura elevada, o paciente deve se afastar de quaisquer portadores de doenças
transmissíveis. Os antibióticos devem ser administrados quando for comprovada a presença de
infecção, depreferência utilizar aqueles em que o agente infeccioso for sensível. Porém, quando o
quadro infeccioso é severo, o uso empírico de antibióticos erm associação pode ser
necessário.(ALMEIDA, 2020).

5.6.4.1 TRATAMENTOS ESPECÍFICOS

Inclui todas as medidas que promovam a recuperação da função medular com a

normalização da hemopoese, como: corticosteroides, andrógenos, esplenectomia, agentes
imunossupressores, fatores de crescimento, aciclovir, anti-IL-2 recombinante, transplante
demedulaóssea (TMO). (COSTA, 2017).

5.6.5 TRATAMENTOS DE MEDULA ÓSSEA

O transplante de medula óssea (TMO) é considerado de maior potencial de cura para AAS,
porém, em algumas literaturas apresenta resultados divergentes. Em alguns estudos, a sobrevivência
ultrapassa os 90% em cinco anos, enquanto em outros estudos, os resultados são bem menos
favoráveis.(SILVA,2015)

O tratamento por TMO consiste em grandes doses de quimioterapia ou radioterapia, cuja

finalidade e restabelecer a capacidade de reproduzir as células do sangue perdida com a destruição
 20

completa da medula óssea original, porém alguns casos leva a rejeição, agravando o quadro clínico
do paciente. (SILVA,2015)

Atualmente o TMO vem se constituindo como uma alternativa de tratamento para diversos
tipos de neoplasias, doenças hematológicas ou não, doenças metabólicas e deficiências
imunológicas. (SILVA,2015)

Para os pacientes que possuem doador HLA compatível, o transplante de MO é o

tratamento de escolha, especialmente para o grupo de pacientes com menos de 40 anos ecom
poucas ou sem transfusões prévias. A taxa de resposta ao TMO é de 80 a 90 %. A mortalidade tende
de aumentar com a idade, com uma sobrevida de 50% para pacientes comidade acima dos 40 anos,
mesmo assim ainda se considera o TMO como tratamento de primeira linha para paciente com idade
inferior aos 40 anos. Para o TMO alogénico a taxa de sobrevida destes pacientes cai para 60% e
80%.(SILVA,2015).

5.6.5.1 COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO DE MEDULA ÓSSEA

As principais complicações de TMO referente à morbidade e à mortalidade compreendem

as infecções e a rejeição sendo essas primárias, secundárias e tardias. A rejeição primária se quando
a falha de pega do enxerto. Rejeição secundária quando elaocorre após uma pega transitória, na
falha secundária, especialmente nas formas tardias, o retransplante e o tratamento
imunossupressor isolado são capazes de recuperar ahematopoese na maioria dos pacientes, tais
medidas não se aplicam a rejeição precoce com o mesmo êxito. (SILVA, 2015).
 21

6 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Diante do estudo realizado e observações feitas com este trabalho, percebemos que a
Aplasia medular ainda que rara e pouco divulgada, acomete pessoas em varias faixa etárias, sem
distinção de gênero e idade.

A dificuldade no diagnóstico devido a sintomas similares aos de outras doenças, pode muita
das vezes atrasar o inicio de um tratamento totalmente eficiente. O paciente portador desta
doença estará mais sujeito a contrair infecções. Portanto, devem-se tomar todos os cuidados com a
higiene e alimentação. Após o diagnóstico medico feito, cada caso receberá o tratamento que
melhor atender o caso clinico, dependendo do grau e estágio do mesmo. Afim de que, possa
reverter o quadro e a medula óssea recupere sua capacidade de produzir células saudáveis. Já o
transplante de medula óssea tem um grande potencial, mas é indicada em casos mais graves da
doença.

Com o estudo acima esclarecemos que a Aplasia medular tem tratamento, dependendo de
cada caso, como: terapia imunossupressora; transfusão de sangue e transplante de medula óssea. A
sobrevida está ligada diretamente ao estágio da doença, a idade do paciente e sua condição clínica.
O paciente fará acompanhamento da progressão ou remissão da doença, cuidando da alimentação,
higinene e qualidade de vida.

Os objetivos deste trabalho foram alcançados, utilizando-se de metodologia cientfica

suficiente para o lavantamento dos dados e artigos de conteudo satisfatórios para as pesquisas.
Entende-se que a melhor forma de lidar com a doença é atraves de acompanhamento médico e
rotina. Ao apresentar quaisquer sintomas, realizar avaliação médica para que, precocemente, seja
diagnósticado o problema.
 22

7 REFERÊNCIAS

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MIGUEL,F. H.; APLASIA DE MEDULA ÓSSEA: características, diagnóstico e tratamento;2016;

Disponível em:
http://www.aems.edu.br/conexao/edicaoanterior/Sumario/2016/downloads/1.%20Ci%C3%AAncias
%20Biol%C3%B3gicas%20e%20Ci%C3%AAncias%20da%20Sa%C3%BAde/004_Biomedicina%20-
%20Aplasia%20de%20Medula%20%C3%93ssea%20-%20caracter%C3%ADsticas....pdf ; Acesso em: 9
Abril.2021

FREITAS,D.M.; Aplasia medular correlacionada a administração de Cloranfenicol; abr.

2016;Disponível em: http://www.ojs.unirg.edu.br/index.php/1/article/view/1065/424 ; Acesso em:
12 Abril.2021

SANTOS,P.A.D.; Síndromes de falência medular congênitas: da fisiopatologia à clínica;

mar.2017;Disponível em:
https://eg.uc.pt/bitstream/10316/81844/1/S%C3%ADndromes%20fal%C3%AAncia%20medular%20c
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2021

AZEVEDO,M.B.; Transplante de medula óssea na tratamento de medula aplastica adquirida; 2019;

Disponível em: https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/prefix/13652/1/21551310.pdf ;
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ALMEIDA,L.L.Z.; Anemia Aplástica;2020; Disponível em:

https://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/biblioteca-
digital/hematologia/serie_vermelha/anemia_aplastica/6.pdf ; Acesso em: 9 abril.2021

SILVA,M.R.F.; Abordagem clínico-laboratorial da anemia aplástica adquirida; 2018; Disponível em:

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COSTA,N.M.; Anemia Aplásica ;2017; Disponível em:

http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/biblioteca-
 23

digital/hematologia/serie_vermelha/anemia_aplastica/5.pdf ; Acesso em :12 maio.2021

ALEXANDRE,S.D.;Terapêutica Imunossupressora na Anemia Aplásica: a propósito de um caso clínico

;2015/2016;Disponível em:
https://repositorio.ul.pt/bitstream/10451/29538/1/SusanaDAlexandre.pdf ; Acesso em: 12
abril.2021