Abordagem inicial do AVC

1
2
Apoio
1. Curso “Hardwork Medicina”
2. Curso “Aperfeiçoamento Intubação Orotraqueal”
3. Liga de Cirurgia Torácica - UFC
3
Nota
Esse é material de apoio do Curso de Medicina de Emergência Online
“Abordagem ao Paciente em Sala de Emergência”, e seu uso é exclusivo para o curso,
esse material foi elaborado pelos membros da Liga “Programa Caririense de
Emergência e Trauma” e não tem qualquer finalidade de lucro ou promoção de alunos,
elaboramos esse material sobre temas de emergência no contexto da Pandemia de
Covid-19 para que pudéssemos passar conhecimentos uns para os outros.
4
Quem Somos
O Programa Caririense de Emergência e Trauma (PCET) é um projeto de
extensão da Universidade Federal do Cariri, que vem renovando suas atividades junto à
Pró Reitoria de Extensão a cada ano, desde 2016, o PCET tem ações em quatro áreas de
atuação: extensão, ensino, pesquisa e cultura. O Programa surgiu a partir da necessidade
que a sociedade possui por informação para a prevenção de acidentes, por atendimento
de Primeiros Socorros pré hospitalar ou hospitalar, Suporte Básico de Vida e Suporte
Avançado de Vida. Sociedade essa que vive um cenário em que as principais causas de
óbito, atualmente, envolvem Doenças Cardiovasculares (DCV), Doenças
Cerebrovasculares e acidentes de trânsito com vítimas fatais.
O PCET é formado por estudantes do curso de medicina da UFCA, que sob a
coordenação do Professor Cláudio Gleidiston Lima da Silva, atua nas Escolas e
Universidades públicas e privadas, no trânsito, nas praças, nos Shoppings e também em
grandes eventos, sempre levando educação e saúde para a sociedade, seja com ênfase
em prevenção ou no atendimento, para o público leigo ou do nicho da saúde, como
Agentes Comunitários de Saúde, Técnicos de Enfermagem, Fisioterapeutas, Educadores
Físicos, Enfermeiros, Cuidadores, Dentistas, Nutricionistas, Professores da rede infantil
ao ensino superior, Crianças, Adolescentes, Pais e Mães, Gestantes, Médicos e a quem
mais interessar o conhecimento e a prática em emergências.
No ensino buscamos aperfeiçoar nosso conhecimento acadêmico e habilidade de
didática e comunicação por meio de encontros semanais para discussão de temas
escolhidos por nossos membros, discussão e publicação de artigos científico de temas
de emergência, além de promover capacitações interna. Possuímos alguns materiais
adquiridos com recurso próprio para uso em aulas práticas, treinamentos e capacitações.
Na área da pesquisa, o compromisso com a medicina baseada em evidências é o
que garante uma boa atualização médica, segura e sempre se espelhando nas boas
práticas e as melhores práticas em medicina de emergência, que se renovam muito
diante dos achados da ciência.
Na área da cultura buscamos unir o conhecimento científico com a arte para
informar de forma lúdica, ensinando crianças e adultos, seja via cordel ou música.
5
Participa do quadro também a dramaturgia dos atores-pacientes, de forma a simular o
ambiente das emergências no ambiente de ensino.
O PCET mantém estágio de Emergências Clínicas e Neurológicas em parceria
do Hospital e Maternidade Santo Antonio/CE, mantém também estágio de Emergências
Clínicas e Cirúrgicas e Emergências Ginecológicas e Obstétricas em parceria com o
Hospital Regional de Iguatu/CE, em que cada estagiário tem compromisso mensal de 48
horas.
6
A EQUIPE PCET 2020
Coordenador Docente: Cláudio Gleidiston Lima da Silva
Coordenação Geral: Bruno Barreto Isaías
Coordenação de Mídias: Henrique Heine Lira Reis Filho
Coordenação de Cultura: Luiz Osmar Pinheiro Júnior
Coordenação de Ensino: Célio Augusto Campos Portela
Coordenação de Extensão: Thalya Gonçalves Lôbo no Nascimento
Coordenação de Estágio: Kellen Williane Leite Barbosa Silva
Coordenação de Pesquisa: Gustavo Barreto Santiago Lima
MEMBROS PCET 2020

Amanda Albuquerque Cabral
Ana Gabriela dos Santos
Andreza Hellen Martins de Sousa
Arthur Joaquim de Noronha Feitosa Viana
Cicero Batista dos Santos Junior
Denise Fernandes de Morais
Felipe Coutinho Vasconcelos
Francisco Richelieu Jaques Leite Júnior
Jorge Lucas de Sousa Moreira
Luis Heustákio Lima Carvalho Filho
Mateus Montino de Andrade
Victor Jaques Cruz Leite Teixeira
Vitoria Gomes Cavalcante
7
AGRADECIMENTO
Agradecemos aos professores participantes que acreditaram nesse projeto e

dedicaram seu tempo em prol de gerar conhecimento.
Agradecemos também a toda equipe do Programa Caririense de Emergência e

Trauma (PCET), pela idealização deste curso e pela produção do material.
Agradecemos aos nossos apoiadores que nos possibilitaram expandir o acesso ao

nosso curso.
8
Sumário
1. Acidente Vascular Cerebral ………………………………………………… 10
2. Asma e DPOC no departamento de emergência …………………………… 16
3. Conduta no abdome agudo …………………………………………………. 26
4. Sedação, intubação e estabilização do paciente grave………………………. 31
5. Atendimento inicial da parada cardiorrespiratória e cuidados pós-parada……. 35
6. Injúria Renal Aguda……………………………………………………………48
7. Emergências Hiperglicêmicas………………………………………………….58
8. Síndrome Coronariana Aguda………………………………………………….68
9. Paciente com sepse e choque séptico…………………………………………..73
10. Abordagem inicial ao paciente politraumatizado………………………………85
9
Capítulo 1
Acidente Vascular Cerebral
Dr. Alysson Macedo
INTRODUÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) compreende um grupo heterogêneo de
doenças cerebrovasculares. De forma geral, pode -se dividir o AVC em isquêmico ou
hemorrágico, sendo o primeiro subtipo responsável por 87% dos casos.
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) se caracteriza pelo
sangramento em uma parte do cérebro, em consequência do rompimento de um vaso
sanguíneo. Pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascular
cerebral hemorrágico intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemorragia
subaracnóidea).
O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) é o infarto de um território
encefálico nutrido por uma artéria que sofre oclusão aguda. Na região com isquemia o
dano estrutural é irreversível, mas existe uma região chamada zona de penumbra
isquêmica, que está funcionalmente comprometida, mas estruturalmente viável.
EPIDEMIOLOGIA
O AVC é a segunda maior causa de morte no mundo, com aproximadamente 5,7
milhões de casos por ano, caracterizando cerca de 10% de todos os óbitos mundiais. São
descritos que 85% dos óbitos são relacionados com países não desenvolvidos ou em
desenvolvimento (LOPEZ et al., 2006 apud CABRAL, 2009).
Apesar dos declínios das taxas de mortalidade no Brasil, o AVC continua sendo
a primeira causa de morte e incapacidade no país. Dados do estudo prospectivo nacional
indicaram uma incidência anual de 108 casos por 100 mil habitantes (BRASIL, 2013).
A Sociedade Brasileira de Neurologia afirma que no Brasil são registrados
aproximadamente 100 mil óbitos por ano devido ao AVC, e a cada 5 minutos morre
uma pessoa em decorrência deste acometimento (CESÁRIO, PENSASSO, OLIVEIRA,
2006).
ETIOLOGIA
O acidente vascular cerebral (AVC) é a segunda maior causa de mortalidade e a
terceira maior causa de incapacidade no mundo. O AVCi pode ser provocado por
múltiplos mecanismos. Dessa forma, os fatores que aumentam o risco de sua ocorrência
podem variar de acordo com o mecanismo subjacente.
No entanto, os fatores de risco mais importantes para a maioria dos AVCi são:
I. Hipertensão Arterial Crônica;

II. Hipercolesterolemia;
10
III. Aterosclerose Carotídea;
IV. Fibrilação Atrial.
Outros fatores predisponentes relevantes incluem: tabagismo, abuso de álcool,

diabetes mellitus, doença renal crônica, obesidade, doença arterial periférica e
antecedente familiar ou pessoal de infarto agudo do miocárdio, acidente vascular
cerebral isquêmico e antecedente familiar de morte súbita.
FISIOPATOLOGIA
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi): É o infarto de um território
encefálico nutrido por uma artéria que sofre oclusão aguda. Na região com isquemia o
dano estrutural é irreversível, mas existe uma região chamada zona de penumbra
isquêmica, que está funcionalmente comprometida, mas estruturalmente viável.
Principais mecanismos do ACVi:

- Trombose de grandes vasos: relacionado principalmente à doença aterosclerótica;
- Cardioembolismo: miocardiopatia, valvopatias e arritmias. Fibrilação atrial é a mais
comum;
- Trombose de pequenas artérias: pequenos infartos nas profundidades dos hemisférios
ou tronco encefálico. Muito associado à HAS e DM.
- Outros: arterites, trombofilias, dissecções arteriais cervicais.
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): A HAS leva a alterações patológicas

crônicas nas paredes das pequenas artérias e arteríolas, levando a formação de
aneurismas, que quando se rompem levam a HIP. Após a hemorragia ocorre edema,
organização do coágulo e compressão de tecidos adjacentes.
Regiões mais frequentes de hemorragia intraparenquimatosa:

- A – Lobar
- B – Núcleos da Base
- C – Tálamo
- D – Ponte
- E – Cerebelo
Hemorragia Subaracnóidea (HSA): A principal causa é a ruptura de aneurismas

saculares intracranianos. É extremamente grave, levando à morte em 32% a 67% dos
casos. Ocorre principalmente na artéria comunicante anterior, artéria comunicante
posterior e artéria cerebral média.
CLÍNICA
AVCI
Principal sintoma que leva à suspeita: déficit neurológico de início súbito ou de
rápida progressão.
Agentes que dificultam o exame: déficits sutis, rebaixamento do nível de
consciência e indeterminação do início dos sintomas.
Outros sintomas: déficit motor, déficit sensitivo, afasia, alterações de campo
11
visual, rebaixamento do nível de consciência, náusea, vômitos, tontura, alterações
cerebelares, PA elevada.
Diagnósticos diferenciais:
● Síncope
● Crise epiléptica
● Hipoglicemia
● Aura de enxaqueca
● Encefalopatia de Wernicke
● Hemorragia subdural crônica agudizada
● Tumor cerebral
● Transtorno conversivo
Atendimento inicial em sala de emergência
● Avaliação rápida para iniciar a estratégia de reperfusão cerebral

● Estabilização inicial (SSVV)
● Coletas dos exames iniciais
PROCEDIMENTOS
Glicemia Capilar + Acesso Venoso + Coleta de Exames + Monitorar SSVV +
Estabilização Clínica (ABC) + Exame Neurológico Sucinto + Cálculo do NIHSS.
O NIHSS é a escala mais utilizada para a avaliação da gravidade e
acompanhamento clínico do AVC.
AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL

● Coleta de informações dirigida e objetiva (entrevista SAMPLA)
● "Quando foi o último momento em que o paciente estava assintomático?" ->
guia a estratégia de reperfusão cerebral.
● História do paciente: uso de anticoagulantes?
● Avaliar contraindicações para trombólise venosa (TEV) no AHA 2019.
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA INICIAL

● ABC
● IOT se Glasgow <= 8
● Manter Sat O2 > 94%
● Controle da PA
● Iniciar trombólise endovenosa: Manter PA > 180 x 105 mmHg em até 24 horas
após a infusão do trombolítico
● Se hipotensão: corrigir com vasopressores
● Corrigir hipoglicemia se ocorrer (glicemia capilar < 60 mg/dL)
12
EXAMES COMPLEMENTARES
Úteis no tratamento da fase aguda:
● Glicemia capilar
● Tempo de protrombina
● Tempo de tromboplastina parcial ativada
● Atividade do fator Xa direto
● Tempo de trombina
● Tempo de coagulação de ecarina
● Plaquetas
Exames de imagem: para se avaliar necessidade de trombectomia mecânica e

craniectomia descompressiva
● Exame de escolha: tomografia computadorizada (TC).
Terapias de reperfusão cerebral
● Trombólise endovenosa (TEV) com alteplase

● Trombectomia mecânica: retirada do trombo agudo através de stent retrievers.
TRATAMENTO
Cuidados Gerais com terapia antitrombótica para evitar o risco de complicações.
O Tratamento Cirúrgico visa solucionar a causa do sangramento e aliviar a PIC.
Deve ser decidida por neurocirurgião.
AVCH (ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

INTRAPARENQUIMATOSO)
CLÍNICA
A apresentação do quadro clássico é cefaleia e vômitos repentinos associados à
déficits neurológicos focais progressivos.
As demais manifestações neurológicas são dependentes do local de
acometimento, sendo frequentes no Putâmen, regiões subcorticais, cerebelo, tálamo e
ponte.
Outros sintomas são a PAS > 220 mmHg, o rebaixamento do nível de
consciência e a progressão rápida dos sintomas (minutos ou horas).
Avaliação clínica:
● Escala NIHSS
● Escala de coma de Glasgow
● Exame por sistema
● Exame neurológico focalizado
13
Realizar em todos os pacientes com suspeita de AVCH:
● Função renal
● Eletrólitos
● Hemograma
● Coagulograma
● Glicemia
Outros exames recomendados:
● Troponina
● Exame toxicológico
● Exame de urina
● Teste de gravidez
Exames de neuroimagem:
● Tomografia computadorizada (TC) – padrão ouro

● Ressonância magnética
DIAGNÓSTICO
Clínico + Exames Complementares + Exame de Neuroimagem
Diagnósticos diferenciais: neoplasias intracranianas, êmbolos sépticos

(aneurisma micótico e sepse).
TRATAMENTO
● Monitorização
● TC de crânio
● Constatada a hemorragia - medidas de suporte e internação em UTI
● Corrigir PA elevada e coagulopatia, se presentes
● Neurocirurgia, mediante caso e necessidade
SEGUIMENTO
Internamento em UTI, com modificação dos fatores de risco para recorrência.
14
QUESTÃO
HMRN (2007) Com relação à doença encéfalo-vascular, podemos afirmar que:
I. A causa do icto transitório é sempre embólica
II. Quando a etiologia é isquêmica (trombótica ou embólica) podemos fazer a

infusão de estreptoquinase IV quando o início do quadro for menor que 3 horas e não
houver contra-indicação para trombolítico
III. O trombolítico está indicado quando a tomografia confirmar a área

isquêmica
IV. A tomografia afasta o diagnóstico de hemorragia
V. Heparinização plena IV está indicada quando é confirmada origem

cardioembólica
a) todas estão corretas

b) todas estão erradas
c) apenas III está errada
d) apenas IV está errada
e) apenas V está correta
REFERÊNCIA
VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina de Emergência: abordagem prática. 13ª edição,
Manole, 2019.
Obs.: este material deve ser utilizado apenas como guia inicial de estudo. Para aprender
em profundidade e detalhamento o assunto, sugerimos leitura na íntegra do assunto, que
se encontra na bibliografia.
*Gabarito: letra E
15
Capítulo 2
Asma e DPOC no Departamento de Emergência
Dr. Demósthenes Neto
ASMA
INTRODUÇÃO
Asma é uma doença inflamatória crônica e intermitente das vias aéreas,
caracterizada por exacerbações de dispneia, tosse, sibilos, obstrução variável e
hiperresponsividade das vias aéreas. Normalmente é reversível, mas pode ser grave e
fatal. Exacerbações são episódios de piora dos sintomas que usualmente são
progressivos, mas que podem em um subgrupo de pacientes se apresentar agudamente e
que podem necessitar de tratamento no Departamento de Emergência (DE).
EPIDEMIOLOGIA
A asma é uma das doenças mais comuns em países desenvolvidos e tem uma
prevalência mundial de 7 a 10%. No Brasil estima-se uma prevalência de asma de 4,5 a
8,5%, com cerca de 20 milhões de asmáticos no país. No ano de 2015 foram registradas
113.700 internações hospitalares no DATASUS. O número de mortes por asma nesse
mesmo ano foi de 543, o que representa uma queda importante em relação aos níveis
habituais de 2.000 mortes/ano.
ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da asma é complexa e envolve diversos mecanismos. Entre
esses mecanismos provavelmente o mais importante é o da inflamação das vias aéreas.
A inflamação da submucosa, com hiperirritabilidade da musculatura lisa de vias aéreas,
pode ser precipitada por exposição a alérgenos, poeira, agentes químicos, infecções
virais e fatores não identificados.
Os níveis séricos de IgE estão frequentemente aumentados, o que sugere uma
ativação crônica da imunidade humoral. A visão clássica é que a asma é uma doença
com resposta Th2-dependente em grande parte mediada por IgE,mas outras vias estão
envolvidas.
Os pacientes asmáticos apresentam dois padrões de resposta aos aeroalérgenos,
uma precoce e outra tardia. A resposta precoce tem início imediato, resolvendo-se em
1-2 horas. Em 50% dos pacientes essa resposta imediata é seguida de resposta tardia,
3-12 horas após com hiper-responsividade e inflamação das vias aéreas. O mecanismo
de ambos os tipos de resposta envolve ativação induzida dos mastócitos pelo alérgeno,
mediada por IgE, e dos linfócitos T, resultando em contração da musculatura lisa,
aumento da permeabilidade vascular e acúmulo de eosinófilos e mastócitos. Em
16
pacientes com asma grave/exacerbações agudas de asma encontra-se um aumento de
neutrófilos nas vias aéreas, que parece ser mediado por secreção de interleucina-8 pelas
células epiteliais das vias aéreas.
O processo inflamatório crônico de vias aéreas pode em longo prazo levar ao
remodelamento das vias aéreas com fibrose e hipertrofia de musculatura lisa. Da mesma
forma, alterações estruturais nas vias aéreas de indivíduos asmáticos contribuem para o
desenvolvimento e a progressão da doença; dentre os casos graves, a obstrução das vias
respiratórias por hipertrofia de células mucoides é comum.
Um outro mecanismo envolvido na crise asmática está relacionado à inervação
autonômica das vias aéreas. Dados experimentais sugerem que a ativação de células
inflamatórias e a liberação de mediadores inflamatórios como leucotrienos e
bradicininas alteram o limiar de despolarização de neurônios dos brônquios e
bronquíolos, o que pode causar aumento da irritabilidade das vias aéreas.
O fator precipitante mais comum da crise asmática são as infecções virais, que
representam cerca de 80% das exacerbações agudas. A exposição a aeroalérgenos e as
mudanças climáticas também são fatores precipitantes de crise aguda de asma e podem
desencadear uma crise asmática mais rapidamente (apenas algumas horas). Infecções
bacterianas(Mycoplasma Pneumoniae, C. pneumoniae e outras bactérias), uso de
algumas medicações (em particular ácido acetilsalicílico e betabloqueadores), estresse
emocional e exercício físico também são causas bem descritas de exacerbação aguda de
asma.
Fonte: Medicina de Emergência da USP 13ª edição.
CLÍNICA
A asma é caracterizada pela tríade clínica – Dispnéia, Opressão Torácica e
Sibilância à ausculta pulmonar. Na imensa maioria dos pacientes, pelo menos um desses
sinais e sintomas está presente. A dispnéia asmática é referida como uma “dificuldade
para fazer o ar entrar nos pulmões”. Além dessa queixa, alguns dados da História clínica
norteiam o pensamento diagnóstico para a possibilidade de Asma Brônquica (tabela 1).
17
No exame físico, devemos atentar para a presença de sinais que corroborem a
hipótese de doença obstrutiva, como a Sibilância à ausculta. No entanto, sua ausência
não exclui a possibilidade. Deve-se atentar ao exame físico, pois ele é útil não só para o
diagnóstico, quanto para a classificação de sua gravidade.
O diagnóstico no DE é iminentemente CLÍNICO. A radiografia de Tórax não
tem indicação rotineira pois não modifica conduta, só sendo indicada em casos de
confusão diagnóstica. A monitorização da SpO2 está indicada para todos os pacientes,
indicando a necessidade de suplementação de O2 para manutenção de seu nível acima
de 93%. Em pacientes que apresentam Hipoventilação, recomenda-se colher Gasometria
Arterial. Um dos exames mais importantes para o diagnóstico é a Prova de Função
Pulmonar ou, se não for possível sua realização, ao menos a aferição do Pico de Fluxo.
TRATAMENTO
O tratamento imediato da crise asmática no DE tem como ator principal os
B2-Agonistas, sendo recomendadas inalações sequenciadas, completando-se, pelo
menos, 3 inalações na primeira hora de tratamento. Embora o representante mais
popular dessa classe farmacológica em nosso país seja o Fenoterol, o mais recomendado
para esta conduta é o Salbutamol. Depois da primeira hora, deve-se reavaliar
clinicamente o paciente, adequando a terapêutica ao desenrolar de seu quadro. A via
recomendada é sempre a Inalatória, uma vez que minimiza efeitos sistêmicos das
drogas, sendo a via parenteral apenas indicada em casos graves e refratários ao uso
inalatório.
Outra classe de drogas empregadas no tratamento da crise asmática no DE é a
18
dos anticolinérgicos, representados, nesta situação, pelo Brometo de Ipratrópio. Seu uso,
associado aos B2-Agonistas reduz significativamente a taxa de internação hospitalar,
sendo sempre recomendado em exacerbações graves.
Os emprego de corticosteróides possui vasto embasamento na literatura, tendo
como benefícios principais uma mais rápida resolução do quadro obstrutivo e a
diminuição das taxas de recidiva. O uso é preferencialmente por VO. Após a alta do
paciente, o corticóide inalatório pode ser prescrito em associação com a Prednisona VO
(5-7 dias).
Vários estudos demonstraram que as Metilxantinas falharam em produzir efeito
broncodilatador maior que doses adequadas de B2-Agonistas. Além disso, seu uso
aumenta a chance de ocorrência de eventos adversos. Logo, recomenda-se sua
prescrição apenas em casos selecionados e atentando-se para a possibilidade de Efeitos
Adversos.
A Oxigenioterapia é recomendada para manutenção de níveis de SpO2 acima de
93%. Quando o paciente chega ao DE em falência respiratória, risco iminente de PCR,
alteração do Nível de Consciência ou risco de morte, a IOT é recomendada. A técnica
recomendada é a intubação de sequência rápida. O paciente asmático possui excelente
prognóstico e a IOT deve ser empregada pelo mínimo tempo possível.
SEGUIMENTO
Se possível, deve-se agendar consulta de seguimento em 7 dias. Prescrever
Corticosteróides VO por 5-7 dias, orientar o uso adequado dos broncodilatadores
inalatórios e identificar fatores de risco para novas exacerbações e abordá-los se
possível.
DPOC
INTRODUÇÃO
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada por uma
obstrução fixa da via aérea causada por enfisema, bronquite crônica ou ambos.
Funcionalmente é caracterizada por redução no volume expiratório forçado de primeiro
segundo (VEFl) <80% do predito após uso de broncodilatador ou uma relação do VEFl
sobre a capacidade vital forçada(CVF) < 70%.
A Global Initiative of Obstructive Lung Disease(GOLD) define exacerbação
aguda de DPOC como "um evento agudo caracterizado por um agravamento dos
sintomas respiratórios do paciente que está além das variações normais do dia a dia e
que leva a uma mudança na medicação". Isso geralmente inclui uma mudança aguda em
um ou mais dos seguintes sintomas cardinais:
1. A dispneia aumenta;
2 .A produção de expectoração aumenta em volume;
3. Há mudança nas características do escarro.
19
EPIDEMIOLOGIA
DPOC é a quarta maior causa de morte no mundo (5 milhões de mortes anuais
ou 6% do total). Estima-se que pelo menos 7 milhões de brasileiros sejam portadores de
DPOC, com prevalência entre tabagistas de longa data de aproximadamente 15%. A
doença é responsável por 107 mil internações e mais de 35 mil mortes ao ano. As
exacerbações agudas de DPOC representam cerca de dois terços do custo financeiro
total direto com doença. Os pacientes com DPOC apresentam exacerbações regulares,
em média 2 a 3 vezes ao ano. Os pacientes tabagistas ativos têm exacerbações mais
frequentes do que os não tabagistas; assim,parar de fumar pode reduzir em até um terço
os episódios de exacerbações. A taxa de mortalidade intra-hospitalar de DPOC que
cursa com acidose e hipercapnia é de cerca de 11 %, com taxas de mortalidade em seis
meses e um ano de 33% e 43%, respectivamente. Aqueles que sobreviveram à primeira
hospitalização apresentam uma taxa de 50% de reinternação em seis meses após a alta.
ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
A DPOC apresenta classicamente dois polos de doença, que apresentam
definições clínicas e anatomopatológicas diferentes:
Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de três meses por dois anos
consecutivos sem outra explicação aceitável.
Enfisema pulmonar: destruição da parede dos espaços aéreos distais ao
bronquíolo terminal. Vários processos fisiopatológicos pulmonares podem cursar com
enfisema, mas na DPOC o enfisema ocorre sem fibrose significativa.
Os processos não são excludentes e, em geral, coexistem no mesmo paciente.
20
A inalação de fumaça de cigarro, de fumaça ambiental ou de outras partículas
nocivas pode causar destruição do parênquima pulmonar (enfisema), a partir de
inflamação crônica, diminuição das vias de reparo, fibrose de pequenas vias aéreas e
represamento e limitação progressivos do fluxo aéreo.
Existe evidência robusta de que o desbalanço entre as proteases, que fagocitamo
tecido conectivo pulmonar,e antiproteases que contrabalançam este efeito,acarreta a
destruição da elastina, que é um importante componente do parênquima pulmonar. A
deficiência de produção de inibidores endógenos das metaloproteinases também
representa papel importante no processo.
Fonte: SanarFlix.
Fatores genéticos influenciam o aparecimento de DPOC, e o principal deles é a

deficiência de alfa-1-antitripsina. Os pacientes com essa deficiência podem apresentar
enfisema precoce, embora a maioria dos homozigotos não apresente doença clínica.
As exacerbações agudas de DPOC representam um processo fisiopatológico à parte.
Cerca de 70% das exacerbações são causadas por processos infecciosos bacterianos ou
virais e os outros 30% são causados por fatores como poluentes ambientais,
broncoespasmo, tromboembolismo pulmonar (TEP), etc.
21
Fonte: Medicina de Emergência da USP 13ª edição.
O GOLD 2018 propôs uma classificação para exacerbações conforme tratamento

necessário:
▪ Exacerbação leve: tratada apenas com broncodilatadores de curta duração.
▪ Exacerbação moderada: tratada com broncodilatadores de curta duração e
antibióticos e/ ou glicocorticóide.
▪ Exacerbação grave: necessidade de hospitalização ou paciente com insuficiência
respiratória.
Infecções são responsáveis por cerca de 70% das exacerbações. As infecções

virais e bacterianas cursam com a maioria das exacerbações, embora as bactérias
atípicas sejam uma causa relativamente incomum. Em estudos que procuraram
ativamente a etiologia microbiana da exacerbação, as principais bactérias encontradas
foram Streptococcus Pneumoniae(15-30%), Haemophilus Influenzae(14-30%) e
Moraxella Catarrhalis( 2-7%).
CLÍNICA
Tanto a história quanto o exame físico possuem baixa sensibilidade nesta
afecção. Alguns dos achados que nos alertam para a possibilidade de Doença pulmonar
são:
1. SIBILOS
2. SINAIS DE HIPERTENSÃO PULMONAR
3. SINAL DE KUSSMAUL
4. CIANOSE E PLETORA (TARDIAMENTE)
Já na história clínica, devemos atentar aos hábitos do paciente- Tabagista?

Quantos m/a? Ativo ou passivo?- e à sua profissão – trabalhou na indústria do asbesto?
Trabalhou em minas?
22
Pacientes que possuem História positiva para as perguntas acima e apresentam-se com:
1. DISPNEIA
2. AUMENTO DA SECREÇÃO
3. SECREÇÃO COM ASPECTO PURULENTO
São pacientes com quadros que configuram casos suspeitos para exacerbações da
DPOC.
Em formas leves o Rx de Tórax pode ser normal. Em casos mais avançados,
podemos notar a retificação das cúpulas diafragmáticas, o aumento dos espaços
intercostais e a hipertransparência pulmonar.
A TC de tórax tem maior sensibilidade e especificidade. No entanto, raramente é
necessária. A GA está indicada sempre que o paciente for internado. As provas de
função pulmonar são bastante úteis, pois selam o diagnóstico de DPOC e servem para
seu estadiamento.
TRATAMENTO
O tratamento deve ser baseado nos seguintes princípios:
1. Corrigir a Hipoxemia
2. Uso de broncodilatadores
3. Corticosteróides
4. Antibioticoterapia
5. Compensar comorbidades e/ou distúrbios associados
6. Se necessário, suporte ventilatório
BRONCODILATADORES
Geralmente produzem pouca melhora espirométrica, contrastando com grande
melhora clínica. Associando-se B2-Agonistas com Anticolinérgicos há sinergia e efeito
ampliado. Entretanto, o GOLD recomenda o uso isolado dos B2. Caso não haja melhora
significativa, recomenda-se então a associação.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Tópico bastante controverso. Mesmo na presença de escarro purulento, não há,
necessariamente, infecção bacteriana instaurada. A antibioticoterapia deve ter como
espectro os germes – PNEUMOCOCO, MORAXELLA E HAEMOPHILUS. O agente
mais comum é o Pneumococo. Recomenda-se:
1. Para casos de baixo risco – Considerar Amoxicilina ou Macrolídeo

(Azitromicina, Eritromicina…).
23
2. Para exacerbações com fatores de risco associados – Considerar
Amoxicilina + Clavulanato (Inibidor de Betalactamase).
3. Para pacientes em VM ou possivelmente colonizados por Pseudomonas –
Fluoroquinolonas (Levofloxacino, Norfloxacino…).
O2
Pacientes DPOC são cronicamente “acostumados à hipóxia”. Portanto, o
objetivo deve ser manter a SpO2 abaixo de 95%, evitando-se a hiperoxigenação, uma
vez que essa pode ter efeito paradoxal.
CORTICOSTERÓIDES
O uso dos sistêmicos está recomendado nas exacerbações da DPOC. Deve-se, no
entanto, evitar a cronificação de seu uso.
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA

O uso de VNI é a medida terapêutica de maior impacto no tratamento da DPOC
agudizada, devendo-se usar precocemente especialmente nos pacientes graves.
IOT + VM
Segue os mesmos critérios para IOT da asma. Quando bem indicada, a IOT é
uma intervenção MODIFICADORA DE PROGNÓSTICO e não deve ser adiada.
SEGUIMENTO
Para seguimento, recomenda-se estabilizar demais comorbidades do paciente,
suporte domiciliar e social adequados, fazer o paciente entender a prescrição e
orientá-lo quanto ao correto uso dos medicamentos.
24
QUESTÕES
1) Homem, 66 anos, tabagista de longa data, apresenta quadro de queda do estado geral,
tosse produtiva com expectoração purulenta, dispneia aos pequenos esforços, febre,
cianose de extremidades e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax.
Radiografia de tórax mostra hiperinsuflação pulmonar com área de hipotransparência
em base direita e aumento de ventrículo direito. A gasometria arterial mostra hipóxia
e hipercapnia e há policitemia no hemograma. O diagnóstico provável é o de DPOC,
pneumonia e cor pulmonale, a esse respeito, pode-se afirmar:
A) O tratamento do caso consiste em oxigenioterapia em altas frações,

antibioticoterapia de largo espectro (carbapenêmicos), noradrenalina e diuréticos
em altas doses.
B) Os mecanismos fisiopatológicos que podem estar envolvidos na formação do cor
pulmonale incluem: vasoconstrição pulmonar, redução do leito vascular
pulmonar, aumento da viscosidade do sangue.
C) A oxigenoterapia não tem valor no tratamento do cor pulmonale, assim como a
utilização de vasodilatadores.
D) Anticoagulação para prevenção de TEP não consiste em preocupação inicial.
2) A asma de difícil controle compromete de 5% a 10% do total de pacientes portadores

dessa enfermidade. Trata-se de critério para o diagnóstico dessa condição:
A) O uso de esteróides orais por mais de 50% dos dias do ano.

B) A presença de refluxo gastroesofágico
C) VEF1 persistentemente maior que 80% do previsto.
D) A exacerbação causada pelo exercício.
REFERÊNCIA
Manole, 2019.
Gabarito:
1) B
2)A
25
Capítulo 3
Conduta no Abdome Agudo
Dr. Fábio Colagrossi
INTRODUÇÃO
Síndrome dolorosa abdominal aguda que leva o doente a procurar um médico ou
serviço de emergência e requer tratamento imediato ou cirúrgico. Não tratado, evolui
com piora dos sintomas e progressiva deterioração do estado geral.
ETIOLOGIA
Qualquer órgão intra ou extra peritoneal;
Pode acontecer em vísceras previamente normais, ou por agudização de doenças
crônicas;
Período crítico de dor classicamente é de 6h, mas pode ser de 1 à 72h;
OBS: Trauma abdominal NÃO é abdome agudo é uma entidade à parte, desencadeado
por mecanismos diferentes. Temos uma classificação em trauma abdominal fechado ou
penetrante.
CLASSIFICAÇÃO
1. INFLAMATÓRIO
É o mais comum;
Paciente apresenta quadro arrastado, geralmente demora para chegar ao Pronto-Socorro;
Dor visceral que evolui para dor parietal;
Muitas vezes acompanhado de náuseas, vômitos e hiporexia;
Pode ter febre, mas geralmente não é de apresentação precoce, costuma ser tardia.
2. OBSTRUTIVO
Paciente com obstrução intestinal, principalmente por Bridas e Aderências, mas
também, pode ser por tumor de cólon, volvo, intussuscepção, íleo biliar, hérnia inguinal.
No geral, é um paciente que tem como quadro clínico a presença de vômitos, parada de
eliminação de fezes, distensão abdominal, dor tipo cólica e Raio X característico;
Características do Raio X de Abdome: Alças dilatadas, paredes espessas, presença de
níveis hidroaéreos, padrão de empilhamento de moedas.
3. PERFURATIVO
Principal causa é a perfuração de vísceras ocas, a associação mais comum é a úlcera
péptica perfurada;
Porém, pode ser uma perfuração por um corpo estranho, divertículo, etc;
Raio X de Tórax pode apresentar sinais de Pneumoperitônio;
Exame Físico: Abdome em tábua, chega ou procura rapidamente o Pronto-Socorro,
abordagem cirúrgica de emergência.
26
4. VASCULAR (ISQUÊMICO)
Obstrução de vasos mesentéricos;
Principal causa: Embolia da Artéria Mesentérica Superior, mais comum em pacientes
cardiopatas;
Existe uma desproporção entre a clínica e o exame físico;
Pacientes extremamente graves e com alta mortalidade.
5. HEMORRÁGICO
Paciente apresenta sangue livre na cavidade abdominal;
É diferente de sangue dentro do estômago ou intestinos, isso configura Hemorragias
Digestivas;
Principais causas: Gravidez tubária rota, aneurismas, tumores hepáticos rotos, cisto de
ovários roto;
Há grandes chances do paciente chegar ao Pronto-Socorro chocado, choque do tipo
hipovolêmico, exige intervenção cirúrgica imediata, podendo ser necessário
hemotransfusão.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico é clínico, e a dor é o principal sintoma;
Estímulo doloroso das vísceras ocas abdominais - Distensão ou Contração;
Anamnese detalhada;
Exame Físico completo.
ANAMNESE
Tipos de Dor
Dor Visceral pura ou verdadeira
Localização mal definida: Linha média do abdome, em cólica (Ex: Apendicite no
início);
Dor mediada pelo Sistema Nervoso Autônomo e conduzido pelo Plexo Celíaco, não tem
uma localização na parede abdominal clara, costuma ser uma dor vaga;
Apresenta fenômenos autonômicos: Náuseas, vômitos, diarreia, constipação sudorese
palidez.
Dor Referida ou Víscero-parietal
Quando ocorre a inflamação da víscera propriamente dita;
Dor aguda, mal definida;
Localização topográfica relacionada à víscera comprometida.
Dor Parietal ou Peritônio-parietal

Comprometimento do peritônio parietal pela inflamação visceral;
Dor intensa, bem localizada;
Defesa muscular e sinais de irritação peritoneal (Inervação somática da parede
abdominal).
Secreções que irritam o peritônio

Mais irritante: Suco gástrico, Fezes, Bile, Urina.
Menos irritante: Sangue.
27
Caracterização da dor
Caráter
Localização
Irradiação
Duração
Periodicidade
Intensidade
Fatores que antecedem
Fatores de melhora e piora
Sintomas associados (Anorexia, náuseas, vômitos, distensão, febre,

diarréia/constipação, icterícia- colúria/acolia, hemorragia digestiva-
melena/enterorragia, hematúria, leucorreia, atraso menstrual, astenia, perda de
consciência). Obs: É necessário Negar e anotar, caso não tenha.
Antecedentes
História prévia: Abdome agudo pode ser consequência de doença crônica;
Cirurgias prévias: Bridas;
Medicamentos em uso: Anticoagulantes, anticoncepcionais, anti-inflamatórios;
Doenças associadas: DPOC, aterosclerose, diabetes, colagenoses;
Ginecológico: Atraso menstrual, leucorreia.
● Exame Físico Abdominal

Sinal de Blumberg: Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney;
Sinal de Murphy: Interromper a respiração por dor à palpação do Hipocôndrio Direito;
Sinal de Giordano: Punho-percussão dolorosa das regiões lombares;
Sinal de Cullen: Manchas equimóticas ao redor da cicatriz Umbilical;
Sinal de Grey-Turner: Manchas equimóticas em flancos;
Sinal de Fox: Manchas equimóticas em região inguinal e base do pênis;
Sinal de Jobert: Perda de macicez hepática à percussão;
Sinal de Rovsing: Palpação do Quadrante Inferior E do abdome causa dor no Quadrante
Inferior D;
Sinal de Lenander: Temperatura Retal > Axilar em 1ºc.
Laboratório
-Hemograma;
-Urina I (EAS- Elementos Anormais e Segmentos);
-Amilase/ lipase (Pancreatite);
Imagem
-Raio X (Tórax – PA, Abdome – em Pé ou em Decúbito lateral E com raios
horizontais). Confirma o diagnóstico no Abdome Agudo Obstrutivo e no Perfurativo;
-Ultrassom (Não é muito bom no Obstrutivo);
-Tomografia Computadorizada
28
Exemplos de Falso Abdome Agudo
-Pleuropulmonares: Pneumonia, derrame pleura/pleurite;
-Cardíacas: IAM de parede inferior, pericardite constritiva;
-Geniturinárias: Infecção do trato urinário, litíase;
-Infecciosa: Herpes-zóster;
-Gastrointestinais: Gastroenterocolite aguda, febre tifóide, tuberculose peritoneal;
-Colagenases: Periarterite, Lúpus Eritematoso Sistémico;
-Metabólicas: Diabetes, saturnismo, porfiria aguda, uremia;
-Hematológica: Anemia Falciforme.
Situações Especiais
Idosos;
Crianças;
Gestantes;
Obesos;
Imunossuprimidos;
Desnutridos;
Corticoterapia;
Quimioterapia;
Antibioticoterapia (pode mascarar os sintomas);
Transplantados.
CONDUTA
Fase inicial: Diagnóstico difícil, tratamento fácil, recuperação rápida;
Fase tardia: Diagnóstico fácil, tratamento difícil, recuperação demorada.
Definir síndrome;
Conduta: Operar ou não?
Observação com reavaliação

Laparoscopia (em paciente estável, pode ser diagnóstico e terapêutica);
Laparotomia exploradora.
É importante não errar a conduta, e não acertar o diagnóstico etiológico!!!!!!!!!
QUESTÕES
1) A causa mais comum de abdome agudo obstrutivo é

A) Tumor de cólon / reto.
B) Aderências de operações anteriores.
C) Divertículo de Meckel.
D) Hérnia de parede abdominal.
2) A causa mais comum de abdome agudo inflamatório é:

A) Diverticulite aguda.
B) Colecistite aguda.
C) Apendicite aguda.
D) Pancreatite aguda.
29
3) Paciente do sexo masculino com 87 anos comparece ao setor de urgência/emergência
com quadro de abdome agudo, com dor abdominal de forte intensidade de aparecimento
há uma hora. Apresenta como antecedentes o tabagismo, a estenose de carótida direita
(já submetido a implante de prótese), coronariopatia (submetido a angioplastia e
colocação de stent), amputação de membro inferior direito em virtude de trombose
arterial. O exame físico mostra abdome distendido, levemente doloroso à palpação
profunda (apesar da dor intensa que o paciente refere), sem sinais de irritação
peritoneal, RHA presentes e diminuídos, sem ascite. O principal diagnóstico sindrômico
a ser considerado neste caso:
A) Abdome agudo vascular.
B) Abdome agudo obstrutivo.
C) Abdome agudo inflamatório.
D) Abdome agudo perfurativo.
REFERÊNCIAS

Manole, 2019.
GABARITO
1-B 2-C 3-A
30
Capítulo 4
Sedação, intubação e estabilização do paciente grave
Dr. Thiago Amorim
INTRODUÇÃO
Intubação endotraqueal ou orotraqueal (IOT) é um procedimento de suporte
avançado de vida onde é introduzido um tubo na traqueia (tubo endotraqueal) para
permitir a ventilação mecânica ou manual do paciente. É o método mais comum de IOT
atualmente por demandar menos tecnologia para realização. Videolaringoscopia, se
disponível, é o método de laringoscopia de escolha no departamento de emergência,
estando relacionado a menores taxas de intubação esofágica e a maiores taxas de
sucesso na primeira tentativa de intubação. Consiste no uso de equipamentos de vídeo
acoplados a uma lâmina de laringoscópio.
INDICAÇÕES
● Paciente incapaz de proteger a via aérea (Glasgow </= 8);
● Paciente com falhas de oxigenação ou de ventilação;
● Paciente em que a evolução clínica seja de possível agravamento das condições
da via aérea;
● Paciente se beneficiaria de uma intubação devido o manejo clínico para com sua
patologia de base (exemplo: paciente que necessite de sedação profunda para controle
de sua doença pode necessitar de intubação como forma de manter a perviedade e
proteção da via aérea).
PROCEDIMENTO
● Sequência rápida de intubação: método preferencialmente escolhido para maior
parte das intubações no departamento de emergência. Depende de sete passos
fundamentais (7 P’s)
● Preparação: consiste em monitorizar o paciente, escolher e preparar as
medicações, escolher e testar o laringoscópio, tubo endotraqueal com balonete, AMBU,
aspirador e seringa.
● Pré-oxigenação: deve-se fornecer oxigênio com a maior concentração disponível
ao paciente por no mínimo 3 minutos antes da indução/sedação, com o objetivo de
saturar o máximo, assim, possibilitando maior tempo de apneia após a indução. Existem
duas formas preconizadas de pré-oxigenação: Ambu (bolsa-válvula-máscara) com
reservatório ligado a fluxômetro de oxigênio a 15 litros por minuto e Bolsa não
reinalante com reservatório ligado ao fluxômetro de oxigênio completamente aberto.
31
● Pré-tratamento (Estabilização pré-intubação): identificar e corrigir possíveis
fontes de descompensação previamente ao procedimento. Exemplo: normalizar a
pressão arterial de pacientes hipotensos com uso de vasopressor/expansão volêmica.
● Posicionamento: a altura da cama deve corresponder à altura do processo xifóide
do médico que realizará a intubação. O paciente deve ser levado o mais próximo
possível da cabeceira da cama e deve-se elevar a cabeça do paciente de forma que o
processo mastóide fique na mesma altura do esterno. Essa elevação é feita com coxim
na região occipital do paciente. No caso de pacientes obesos, também se deve elevar o
tórax deles com auxílio de lençóis dispostos na região escapular.
● Paralisia (Sedação e analgesia): A sedo-analgesia eficaz minimiza a dor, reduz a
consciência e resistência, diminui a duração e aumenta a taxa de sucesso na realização
do procedimento.
● São os medicamentos normalmente utilizados no procedimento:
1. Analgesia:
● Fentanil (2 mcg/kg): Seu uso traz risco maior de hipotensão. É utilizada porque a
intubação é um procedimento doloroso e incômodo.
2. Hipnóticos: Indutores do sono.
● Etomidato (0,3 mg/kg (EV)): É uma medicação sem efeitos cardiovasculares
significativos, com rápido início de ação e com meia-vida curta, tornando-a ideal para o
uso no ambiente do departamento de emergência.
● Cetamina(1-2 mg/kg (EV)): tem efeito hemodinâmico baixo. Com seu uso, há
efeito broncodilatador, tornando-a a medicação de escolha no caso de broncoespasmo.
● Propofol(1,5-2 mg/kg (EV)): Tem efeitos vasodilatador e cardiodepressor; É a
medicação de escolha nas pacientes grávidas.
● Midazolam(0,3 mg/kg (EV)): Não é adequado em procedimentos de emergência;
seu uso deve ser restrito apenas ao caso de indisponibilidade das outras medicações
citadas, devido ao longo tempo de início de ação.
3. Bloqueadores neuromusculares: Entre as drogas apresentadas a seguir, não há
evidência de superioridade. Ambas são classe C na gravidez.
● Succinilcolina (1,5mg/kg (EV)); Contraindicações: Hipertermia maligna,
miopatias, Lesão ou desnervação muscular aguda, Doenças neuromusculares
progressivas, hipercalemia.
● Rocurônio (1mg/kg (EV)): É a droga de escolha para intubação em centros
cirúrgicos devido à possibilidade de reversão do seu efeito com sugammadex em casos
de falha da intubação. Seu uso é realizado na emergência nos casos de contraindicação
da succinilcolina.
A infusão de doses do analgésico, hipnótico e do bloqueador neuromuscular

deve ser feita em bolus, nesta ordem. Após a infusão dos medicamentos, o paciente
cessará os movimentos respiratórios espontâneos e deverá ser realizado o
posicionamento do tubo.
● Posicionamento do tubo: após o início da flacidez da musculatura facial deve-se

proceder com a intubação. O tubo deve ser introduzido até que as pregas vocais fiquem
na altura da marca preta proximal ao balonete (tubos com uma marca) ou entre as
marcas pretas proximais ao balonete (tubo com 2 marcas). A confirmação do
posicionamento com a medida de CO2 expirado é obrigatório (capnografia em forma de
onda é o padrão ouro). Pacientes em que a condição de base permita e que tenham sido
32
devidamente pré-oxigenados podem receber múltiplas tentativas de intubação antes que
a saturação de oxigênio fique abaixo de 93 %. Se a saturação ficar abaixo desse limiar
durante a tentativa de intubação, deve-se interromper o procedimento para ventilar o
paciente.
● Pós-intubação: o paciente deve ser conectado ao ventilador mecânico com
ajustes personalizados a seu tamanho e patologia. Deve-se permanecer ao lado de
paciente nos momentos que se seguem ao procedimento, uma vez que a instabilidade
hemodinâmica pode ocorrer e requer correção precoce, como também deve ser realizado
o manejo de outras condições associadas e prescrição de sedação pós-intubação.
● Seguimento (extubação): deve ser preconizada a retirada da ventilação mecânica

o mais rápido possível quando clinicamente viável. É feita após avaliação criteriosa e
após o paciente passar pelo teste de respiração espontânea (TRE). Esse teste consiste em
o paciente permanecer em tubo T ou PSV durante 30 a 120 minutos, é considerado
sucesso quando a frequência respiratória< 35 ipm, SatO2 > 90%, frequência cardíaca <
140bpm, 180 mmHg >PA>90 mmHg, Glasgow>8, ausência de sinais de sudorese,
agitação alterações no nível de consciência.
QUESTÕES
01. (UNIFESP 2015) Durante um assalto um jovem de 22 anos de idade sofre um
ferimento por arma branca em região cervical. Na sala de emergência apresenta
confusão mental, agitação, murmúrio vesicular simétrico com roncos bilateralmente, FR
28 ipm e Sat O2 92%, hematêmese e sangramento ativo pelo ferimento de 4cm
localizado no terço médio do músculo esternocleidomastoideo esquerdo. Pressão arterial
70x40 mmHg e FC 148 bpm. Escolha dentre as alternativas abaixo quais medidas
devem ser tomadas no atendimento inicial:
A) Reposição volêmica com cristalóide e reavaliação.

B) Traqueostomia de urgência, reposição volêmica com cristalóide, compressão e
tomografia cervical.
C) Intubação naso-traqueal, compressão e tomografia.
D) Reposição volêmica com cristalóide e sangue, solicitar endoscopia digestiva
alta, esofagograma e broncoscopia.
E) Intubação traqueal, reposição volêmica com sangue e cristalóide, compressão
local e exploração em centro cirúrgico.
33
02.(UFRN 2010) Considerando-se o procedimento de intubação orotraqueal com
Protocolo de Sequência Rápida, em paciente criticamente enfermo, a sequência correta
dos procedimentos a serem realizados é:
A) preparação, pré-medicação, pré-oxigenação, paralisia muscular, intubação,

monitorização pós-intubação.
B) pré-oxigenação, preparação, pré-medicação, paralisia muscular, intubação,
C) preparação, pré-oxigenação, pré-medicação, paralisia muscular, intubação,
D) pré-oxigenação, monitorização pós-intubação, preparação, pré-medicação, paralisia
muscular.
REFERÊNCIAS
VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; SOUZA, Heraldo
Possolo de; et al. Medicina de emergência: abordagem prática. [S.l: s.n.], 2019.
GABARITOS:
1-E 2-C
34
Capítulo 5
Atendimento inicial da parada cardiorrespiratória
e cuidados pós-parada
Dr. Gilvan Júnior
INTRODUÇÃO
A parada cardiorrespiratória (PCR) é uma emergência médica em que o paciente
tem uma interrupção repentina da função mecânica do coração e um consequente
colapso hemodinâmico, associado a ausência de respiração.
A sobrevivência a essa situação depende da rapidez no reconhecimento e início
imediato das manobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP). Quando tratada rápida e
efetivamente, a PCR pode ser reversível, podendo evoluir para óbito nos casos em que
essa postura não é adotada.
Dessa forma, para casos rapidamente reconhecidos e que têm a possibilidade do
retorno da circulação espontânea (RCE) pelas manobras de RCP o termo “parada
cardiorrespiratória” pode ser utilizado. Já em casos que evoluíram para óbito ou em que
a RCP não foi realizada, a classificação deve ser “morte súbita cardiovascular”.
EPIDEMIOLOGIA
A PCR acomete aproximadamente 6,5 a 8,5 milhões de pessoas no mundo ao
ano, nas quais cerca 50% delas têm menos de 65 anos. A maioria das PCRs ocorrem no
ambiente extra-hospitalar e, aproximadamente, 80% das que acontecem nesses locais
ocorrem em ritmos chocáveis (fibrilação ventricular – FV ou taquicardia ventricular
sem pulso – TVsp), demonstrando a importância do desfibrilador externo automático
(DEA) em locais fora dos hospitais. Já as PCRs ocorridas em ambiente intra-hospitalar
os ritmos mais frequentes são a assistolia e a atividade elétrica sem pulso (AESP), tendo
na maioria dos casos um pior prognóstico e baixa taxa de sobrevida.
A PCR é uma emergência cardiovascular de alta prevalência no mundo e possui
elevadas taxas de morbidade e mortalidade. Alguns protocolos internacionais
padronizam e organizam os manejos com paciente em PCR, visando a redução da
mortalidade por essa ocorrência.
O prognóstico de paciente com PCR depende da condição do SNC, que está
atrelada ao rápido reconhecimento e à adequada RCP, que se realizada de forma
imediata pode duplicar ou triplicar as chances de sobrevivência a uma FV. Se esse ritmo
permanecer por 15 minutos, pode se agravar para uma assistolia. Cada minuto de um
ritmo chocável sem desfibrilação diminui em 10% a chance de sobrevivência, de modo
que após 12 minutos essa chance varia de 0 a 5%. Apesar da disseminação visando ao
atendimento básico de vida pelo leigo, apenas 45% deles iniciam a RCP, com o uso de
DEA em apenas 1% desses casos domiciliares e em 8% desses casos em ambientes
públicos.
35
ETIOLOGIA
Na maioria dos casos, a PCR é decorrente de patologias cardíacas,
principalmente infarto agudo do miocárdio pela doença arterial coronariana. Dentre as
causas metabólicas, a mais comum é a hipercalemia, observada muitas vezes em
pacientes com insuficiência renal. Esse distúrbio metabólico tem, na maioria das vezes,
a AESP como ritmo de parada. Ainda, um indivíduo eletrocutado também pode evoluir
com uma PCR por disritmias ou apneia, podendo cursar com FV ou assistolia.
Além disso, a hipotermia é uma causa que pode conduzir a qualquer ritmo de
parada, sendo necessárias medidas invasivas de aquecimento do paciente e de
ressuscitação prolongada. Vale ressaltar que o afogamento é acompanhado de
hipotermia, logo as medidas para resolução da hipotermia também se aplicam nos casos
de afogamentos.
Em alguns casos, a PCR é desencadeada por uma condição aguda, em que não
adianta fazer a RCP se o motivo da parada não for resolvido. As principais causas
dessas PCR reversíveis são conhecidas como “5Hs e 5Ts” e devem ser lembradas tanto
em PCR com ritmos não chocáveis quanto em PCR prolongada. Os 5Hs reversíveis são
Hipovolemia, Hipóxia, Hiper/Hipocalemia, Hidrogênio (H+) – acidose - e Hipotermia.
Já os 5Ts, são Trombose coronariana (infarto agudo do miocárdio), Tromboembolismo
pulmonar, Tóxicos (intoxicação exógena), Tamponamento cardíaco e Tension
Pneumothorax(pneumotórax hipertensivo). Tais condições necessitam de medidas além
da RCP de alta qualidade.
CLASSIFICAÇÃO
● Ritmos cardíacos encontrados nas paradas cardiorrespiratórias
Ao se deparar com uma PCR a instalação de um monitor para a obtenção do

ritmo cardíaco é bastante importante.
Existem quatro ritmos de parada. Todos eles podem se manifestar no início da
PCR, entretanto a Assistolia e a Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) podem ocorrer
pela piora nos outros dois ritmos: fibrilação ventricular e taquicardia ventricular.
Os dois últimos ritmos citados são chamados de ritmos chocáveis e eles
possuem, em geral, um melhor prognóstico que a assistolia e a AESP, os quais são
ritmos não chocáveis.
Ambos os ritmos chocáveis são tratados da mesma maneira: RCP de alta
qualidade, administração de vasopressores e antiarrítmicos e desfibrilação.
Na fibrilação ventricular ocorre uma excitação desordenada de alta frequência,
gerando uma contração desorganizada das fibras miocárdicas e falha na distribuição de
sangue pelo coração. Causas importantes são: inadequado fluxo sanguíneo para o
músculo cardíaco ou danos a ele gerados por isquemia, cardiomiopatias, doenças da
aorta, toxicidade de drogas e sepse.
A AESP é a ausência de pulso palpável na vigência de atividade elétrica
cardíaca organizada, podendo ser causa inicial da PCR ou derivar da ressuscitação de
uma PCR prolongada, especificamente após a desfibrilação. Ela pode ser dividida em
dois grupos: “pseudo-AESP” ou “pseudo dissociação eletromecânica” e AESP
verdadeira ou dissociação eletromecânica.
36
Na pseudo-AESP, há contração cardíaca, mas não há pulso. Ela produz
taquicardia com ondas P e QRS estreito e deve ser considerada como um retorno da
circulação espontânea. Sugere causas mecânicas, indicando avaliação ultrassonográfica
para suspeita de tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco, pneumotórax
hipertensivo e hipovolemia, sendo a última a causa mais prevalente. Seu manejo deve
priorizar expansão volêmica ou uso de vasopressores e inotrópicos antecedendo a
avaliação ultrassonográfica.
Já na AESP verdadeira, na qual não há contração mecânica nem há pulso, ocorre
bradicardia com QRS largo e ausência de ondas P, sugerindo causas metabólicas, como
hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de sódio, tendo a administração de
cloreto de cálcio e de bicarbonato de sódio uma boa resposta.
A assistolia é a completa cessação da atividade elétrica miocárdica. Geralmente
é o estágio final de uma PCR não tratada ou refratária. Ao se deparar com uma
assistolia, deve-se confirmar a ausência de qualquer ritmo, checando cabos e conexões e
mudando a derivação disposta no paciente. Após essa checagem, inicia-se RCP de alta
qualidade e administração de drogas.
FISIOPATOLOGIA
Fases da PCR
- Fase elétrica: São os primeiros 4 a 5 minutos da PCR, o início da parada. Nessa
fase, faz-se necessária a desfibrilação e a RCP de qualidade para melhorar a
sobrevivência do paciente.
- Fase hemodinâmica: Apresenta-se no intervalo de 4 a 10 minutos após a PCR.

Durante essa fase, há uma diminuição da distribuição de nutrientes para um adequado
metabolismo e a desfibrilação e a RCP de qualidade continuam sendo medidas
necessárias para os pacientes.
- Fase metabólica:Representa um período após 10 minutos do acontecimento da

PCR e o paciente apresenta acidose e disfunções celulares graves. Se não ocorrer o RCE
nessa fase, os índices de sobrevivência do paciente caem consideravelmente. O
tratamento de pacientes nessa fase é baseado em cuidados pós-parada, assunto relatado
posteriormente neste material.
CLÍNICA
O diagnóstico da PCR deve ser rapidamente realizado e a apresentação clínica
dessa fatalidade compreende três parâmetros: responsividade, respiração e pulso.
Através de estímulo verbal e tátil, como falar de forma firme e dar batidas vigorosas nos
dois ombros do paciente, a responsividade é testada. Se não obtiver resposta, a vítima
pode ser considerada em estado grave, devendo o socorrista pedir ajuda médica de
emergência. O próximo ponto de checagem é a respiração. Se o paciente não apresentar
movimentação de tórax ou abdome, deve-se checar a possibilidade de obstrução de via
aérea, realizando hiperextensão da cabeça e elevação do mento ou, em casos de trauma,
a elevação da mandíbula. Em seguida, inicia a checagem de pulso carotídeo ou femoral,
37
que deve durar no máximo 10 segundos. Após todas essas checagens, se obtiverem
resultado negativo, o diagnóstico de PCR é efetuado e as manobras de suporte básico de
vida devem ser iniciadas.
Amostras sanguíneas para coleta de eletrólitos podem ser usadas para descartar
causas reversíveis de PCR, por exemplo a hipo/hipercalemia. Entretanto, em caso de
suspeita a terapia deve ser iniciada de forma empírica. Outros exames podem ser feitos
após a ressuscitação bem-sucedida para confirmação de diagnóstico.
O uso do ultrassom point-of-care (POCUS) pode ser usado em pacientes em
PCR, principalmente devido à facilidade e à rapidez na identificação de causas
reversíveis de parada, como a tromboembolismo pulmonar. Entretanto, o uso desse
aparelho aumenta as interrupções nas compressões, podendo prejudicar a RCP de alta
qualidade.
Para tentar amenizar o problema das interrupções, foi criado o Cardiac Arrest
Sonographic Assessment (CASA). Ele consiste em 3 avaliações feitas no momento de
checagem de pulso do paciente e devem durar menos de dez segundos. A primeira
avaliação tenta identificar tamponamento cardíaco; a segunda, tromboembolismo
pulmonar; e a terceira, presença ou ausência de atividade mecânica cardíaca. Durante
essas avaliações, pode haver a investigação de pneumotórax hipertensivo e, em casos de
suspeita, aneurisma de aorta abdominal.
O uso de parâmetros fisiológicos para monitorar e melhorar a qualidade da RCP,
além de guiar a terapia vasopressora e detectar a RCE é bastante positivo.
- Dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) - Capnografia

Essa medida indica de maneira confiável o débito cardíaco do paciente durante a
PCR. Além disso, ela possui uma boa correlação com a pressão de perfusão coronariana
e a perfusão cerebral. Valores acima de 10 mmHg corresponde a uma adequada
compressão torácica, logo valores abaixo disso devem servir de alerta para melhora na
RCP. Ademais, uma elevação brusca para valores acima de 35-40 mmHg refletem o
38
retorno da circulação espontânea. Essa monitorização é o padrão-ouro para a verificação
do correto posicionamento do tubo após tentativa de IOT.
- Pressão de perfusão coronariana (PPC)

Esse parâmetro durante a RCP se relaciona com o fluxo sanguíneo do miocárdio
e com o RCE. Durante a PCR, o RCE está relacionado a PPC quando essa medida for
maior ou igual a 15 mmHg. O uso dessa pressão serve para a monitorização da
qualidade da RCP: se ela estiver abaixo de 20 mmHg, a RCP deve ser melhorada.
- Saturação venosa central de oxigênio (SvcO2)

A SvcO2, assim como os dois parâmetros anteriores, serve para monitorar a
qualidade da RCP, bem como o RCE. Nos casos em que a SvcO2 for inferior a 30%
durante a RCP, deve-se melhorar a qualidade das manobras de ressuscitação.
TRATAMENTO
MANOBRAS E PROCEDIMENTOS
Compressões torácicas
A compressão torácica é uma técnica demasiadamente importante para a
circulação sanguínea do paciente em PCR. O início rápido de compressões de alta
qualidade demonstra-se como a intervenção mais importante para que ocorra o RCE e a
recuperação neurológica. Por esse motivo, a American Heart Association (AHA) em sua
última publicação, reorganizou a sequência de “ABC” para “CAB”.
A AHA recomenda uma RCP com 100 a 120 compressões/minuto com
profundidade de 5-6 cm em posição supina sobre superfícies rígidas. Acima de 120
compressões/minutos existe um aumento da chance de ocorrer uma inadequada
profundidade torácica, bem como uma profundidade maior que 6 cm se associa a um
aumento de lesões torácicas.
As compressões devem ser minimamente interrompidas, tendo em vista que
podem reduzir o fluxo sanguíneo e a perfusão orgânica, além disso após a interrupção, é
necessário cerca de um minuto de RCP de alta qualidade para restabelecer a pressão
coronariana e tecidual adequadas.
Na ausência de uma via aérea avançada, devem ser realizadas 30 compressões a
cada 2 ventilações. Quando estabelecida uma via aérea avançada, as compressões
devem ocorrer contínua e simultaneamente às ventilações, as quais são feitas a cada 6
segundos.
Mesmo executando as compressões de maneira adequada podem ocorrer
complicações, como fratura de arcos costais ou do esterno, contusão pulmonar ou
miocárdica, pneumotórax, derrame pericárdico e laceração hepática ou esplênica.
Desfibrilação
A desfibrilação elétrica tem como objetivo a interrupção da fibrilação e a
restauração do ritmo sincronizado do miocárdio a partir do nó sinusal.Durante o
atendimento pré-hospitalar, utiliza-se o desfibrilador automático externo (DEA). Ele é
utilizado de forma fácil, podendo ser usado por socorristas leigos. Analisa o ritmo
automaticamente e indica se é necessária a aplicação do choque ou não.
Assim que o DEA estiver presente na situação de um paciente em PCR, deve-se
analisar o ritmo do paciente. Em caso de ritmo chocável, a desfibrilação deve ser
realizada o mais rápido possível, com interrupção da RCP apenas no momento do
39
choque. Vale ressaltar que é muito importante que não haja ninguém em contato com o
paciente durante o choque, pois a corrente pode induzir a fibrilação ventricular em outro
indivíduo. Em pacientes molhados e com muitos pelos deve ser realizada,
respectivamente, a secagem e a tricotomia dele, já em pacientes com marca-passo, é
preciso manter pelo menos 12,5 cm de distância entre as pás e o dispositivo.
Vias aéreas
A abertura da via aérea em casos de pacientes em parada respiratória ou com
necessidade de ventilação deve ser feita de maneira adequada. Em indivíduos com
história de trauma, a manobra recomendada é a “jawthrust”, que consiste em elevar a
mandíbula para frente pelo ângulo da mandíbula, pois abre a via aérea com a cervical
estável. Caso não haja história de trauma, deve-se realizar a manobra “headtilt-chinlift”,
que é a elevação do queixo e extensão da cabeça. Após essas manobras, deve-se avaliar
a cavidade oral para identificar se não há a obstrução da via aérea pela presença de
secreções ou de corpo estranho.
Via aérea não avançada
o Ventilação boca a boca/boca a máscara

o Ventilação boca a nariz
o Ventilação pela traqueostomia
o Ventilação por bolsa-válvula-máscara
Via aérea avançada
A via aérea avançada não é recomendada na fase inicial da PCR. A única
indicação absoluta para intubação orotraqueal (IOT) na PCR é se houver uma ventilação
ineficiente com a bolsa-válvula-máscara. Durante essa intubação, não deve ocorrer a
interrupção das compressões. Lembrando que após o estabelecimento dessa via, as
compressões devem ocorrer contínua e simultaneamente às ventilações, a cada 6
segundos.
Acesso venoso
A colocação de acessos venosos durante a PCR pode gerar diversas interrupções,
o que pode prejudicar uma RCP de alta qualidade. Entretanto, em muitos casos, é
necessária a administração de medicamentos ou volume para correção de possíveis
causas reversíveis.
40
Medicações durante a parada cardiorrespiratória
A Adrenalina causa vasoconstrição da musculatura lisa vascular periférica,

aumentando a perfusão coronariana e cerebral. Sua utilização,de forma benéfica, é
comprovada em ritmos não chocáveis e sua administração precoce está associada ao
aumento da chance de RCE, da sobrevivência a alta hospitalar e do melhor desfecho
neurológico. A AHA recomenda uma dose de 1 mg por via endovenosa, a cada 3-5
minutos, alertando para riscos de danos ao tecido cerebral por vasoconstrição em casos
de doses muito altas.
Em casos dos ritmos de parada FV e TV, pode haver a administração de
Antiarrítmicos para auxiliar na desfibrilação e restaurar um ritmo de perfusão
organizado. Esses medicamentos são benéficos tratando-se de melhores chances de
RCE e da sobrevivência à admissão hospitalar. Já nos outros dois ritmos, não existem
recomendações.
A Amiodarona promove vasodilatação arterial periférica e coronariana e é
indicada para pacientes em ritmos de parada FV ou TV após a desfibrilação inicial ter
falhado. A dose indicada é de 300 mg endovenosa, em bolus, seguida por 150 mg, se
necessário.
Lidocaína é considerada pela AHA como uma droga alternativa ao uso de
amiodarona.
O Magnésio é utilizado apenas em casos pouco frequentes de TV polimórfica
sustentada.
PROTOCOLOS DE ATENDIMENTO À PARADA

CARDIORRESPIRATÓRIA
Corrente de sobrevivência
São utilizados dois protocolos de atendimento à PCR distintos, para o ambiente
extra-hospitalar e para o intra-hospitalar:
- Corrente de sobrevivência extra-hospitalar

Socorristas leigos reconhecem a PCR e acionam o serviço médico de
emergência (SME), logo em seguida iniciam RCP imediata de alta qualidade e realizam
rápida desfibrilação. Quando o SME chega oferta serviços médicos básicos e avançados
de emergência, e, por fim, é executado o suporte avançado de vida e cuidados pós-PCR.
- Corrente de sobrevivência intra-hospitalar
41
No ambiente intra-hospitalar, o primeiro passo é a prevenção da PCR, contando
com um sistema de vigilância ao paciente. Caso ocorra a PCR, ela é reconhecida,
devendo ser solicitado o atendimento do SME. Após solicitado, deve-se iniciar RCP
imediata de alta qualidade e assim que disponível é necessária a realização de rápida
desfibrilação. Depois deve ser oferecido o suporte avançado de vida, bem como
cuidados pós-PCR.
Suporte Básico de Vida (SBV)

- Segurança do local.
- Avaliar a responsividade
da vítima.
- Reconhecimento
imediato de PCR (checagem de
pulso).
- Ativação imediata do
sistema de resposta a emergências
(“Chamar ajuda!”).
- Manuseio básico das
vias aéreas.
- RCP precoce e de alta
qualidade.
- Desfibrilação rápida com
um desfibrilador externo
automático (DEA).
Checagem de pulso
A checagem de pulso,
carotídeo ou femoral, deve ser
realizada em até 10 segundos no
atendimento inicial para
diagnóstico e após 2 minutos ou 5
ciclos de compressões e
ventilações
RCP precoce e de alta qualidade

O objetivo da RCP é
oferecer temporariamente
oxigenação tecidual,
principalmente ao coração e ao
42
cérebro, evitando isquemia e anoxia. Ela é composta por compressões torácicas na
metade inferior do esterno, na velocidade de 100-120 compressões/minuto,
profundidade de 5 a 6 cm, permitindo a expansão do tórax do paciente após a
compressão e minimizando interrupções. Além disso, ventilações também compõem a
RCP, as quais devem ser realizadas duas após 30 compressões.
Suporte Avançado de Vida (ACLS)

Esse nível de
cuidado envolve a RCP de
alta qualidade e a
desfibrilação, associadas à
utilização de dispositivos
de via aérea avançada,
oxigênio, acesso venoso,
drogas, dispositivos de
compressão mecânica e de
oxigenação por membrana
extracorpórea.
Após assegurar
uma via aérea avançada,
as ventilações passam de
duas a cada 30
compressões para uma a
cada 6 segundos. Vale
ressaltar que a
hiperventilação, mais de
10 ventilações por minuto,
é desnecessária e
prejudicial ao paciente, já
que reduz o débito
cardíaco durante a PCR.
Finalização dos esforços

No ambiente
extra-hospitalar, três
variáveis predizem
mortalidade em até 30 dias
após o evento: não houve
RCE no ambiente
extra-hospitalar, ritmo
inicial não chocável e PCR não testemunhada. Um fator utilizado para dar fim a RCP é
o número de choques realizados: acima de 10 choques a sobrevivência do paciente em
30 dias é de apenas cerca de 5%.
No ambiente intra-hospitalar existem inúmeros fatores, como o tempo total de
PCR, tempo de PCR com e sem RCP, idade, comorbidades, ritmos de parada, provável
causa de parada, hipotermia, incapacidade de se obter valores de CO2 acima de 10
mmHg após 20 minutos de RCP, bem como desejo prévio e valores do paciente ou da
família.
43
Situações especiais de parada cardiorrespiratória
Gestantes, a presença de paciente gestante é um evento raro e ocorre, na maioria
dos casos, por causa de traumas. É de extrema importância o adequado posicionamento
da gestante em decúbito lateral esquerdo ou o deslocamento lateral para a esquerda do
útero, aumentando o débito cardíaco e a chance de RCE, tendo em vista que ocorre a
compressão aortocaval pelo útero gravídico. Após 4 minutos de RCP sem RCE em
gestantes a partir da 23ª semana de gestação, indica-se a cesárea perimortem, realizada
sem a paralisação da RCP, pois tal medida apresenta melhores chances de RCE à mãe e
melhores chances de sobrevivência ao feto.
CUIDADOS PÓS-PCR
INTRODUÇÃO
O manejo pós-PCR tem foco sobre várias condições simultaneamente, por
exemplo a determinação da causa da PCR e o tratamento correto, a minimização da
lesão cerebral e o controle da disfunção cardiovascular e dos problemas consequentes a
lesão induzida por isquemia-reperfusão.
O manuseio hemodinâmico do choque que geralmente ocorre após o RCE é
complexo e apresenta a síndrome pós-PCR, que são vários processos fisiopatológicos
envolvidos. A combinação entre estresse oxidativo, trombose de microcirculação,
sobrecarga adrenérgica, liberação de citocinas e lesão miocárdica de
isquemia-reperfusão podem gerar disfunção cardíaca secundária.
A identificação rápida e adequada das características hemodinâmicas de choque
após a PCR é fundamental para um manejo individualizado adequado, tendo relevância
no prognóstico do paciente.
Durante as primeiras seis horas pós-PCR é necessária a adequação da
oxigenação e da ventilação e, também, da correção de anormalidades eletrolíticas. Com
a intenção de melhorar o desfecho, deve-se identificar a causa da PCR e iniciar o
tratamento adequado durante a ressuscitação.
Determinação da causa e da extensão da lesão pós-parada cardiorrespiratória
CLÍNICA
A história clínica deve ser colhida de qualquer pessoa que tenha testemunhado a
PCR, já que na maioria das vezes o paciente fica em estado comatoso após a
ressuscitação. A avaliação clínica do paciente deve ser feita por meio do ABC (vias
aéreas, respiração e circulação).
Exame neurológico
Esse exame realizado de forma básica tem como objetivo determinar a causa
base da PCR. Ele é útil para obter uma informação prognóstica inicial que será
melhorada no futuro. Alguns reflexos neurológicos necessitam de exame como
fotomotor, consensual corneopalpebral, oculocefálico, drive respiratório e tosse. A
escala de coma de Glasgow faz parte da avaliação inicial, chamando a atenção para a
44
resposta motora, a qual apresenta correlação com desfechos neurológicos. Os achados
assimétricos nesses exames indicam lesões intracranianas.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Eventos cardíacos primários são as causas mais comuns de PCR. Um
Eletrocardiograma logo após o RCE é obrigatório.
O raio X de tórax é útil na avaliação de condições pleuro-pulmonares
associadas e para confirmação do posicionamento adequado da cânula orotraqueal. A
ultrassonografia point of care pode ser usada também na complementação diagnóstica
pós-PCR. Há recomendação ainda para a realização de tomografia de crânio em
pacientes pós-PCR, tendo em vista que uma pequena porcentagem apresenta hemorragia
intracraniana.
Após RCE, com intenção de definição da causa e avaliação da extensão da lesão
tecidual induzida pela PCR, tais exames são indicados: Gasometria arterial,
eletrólitos, hemograma e coagulograma, troponina, lactato, estudos toxicológicos
específicos e funções renal e hepática.
TRATAMENTO
Manejo do sistema respiratório
A primeira intervenção tem como objetivo assegurar a via aérea. Em relação a
ventilação mecânica, deve-se ter cuidado para evitar tanto a hipóxia e a acidose quanto
hiperventilação e hiperóxia, as quais podem ser bastante prejudiciais ao indivíduo. Em
se tratando de capnografia, é interessante ressaltar que a resposta fisiológica
cerebrovascular à PaCO2 se mantém no contexto pós PCR, logo é importante ajustar a
ventilação para mantê-la entre 40 e 45 mmHg, ou seja, em normocapnia.
Manejo hemodinâmico
Alguns estudos em pacientes pós-PCR evidenciaram que níveis adequados de
pressão arterial média (PAM) se associam a maior compatibilidade entre perfusão
regional cerebral e atividade metabólica. Contudo, a autorregulação do fluxo sanguíneo
cerebral é comprometida no pós-PCR e a perfusão cerebral diminui em níveis de PAM
abaixo de 80 a 100 mmHg. Dessa forma, manter a PAM acima do valor citado vai
otimizar a perfusão cerebral e acima de 65 mmHg vai reverter o quadro de choque.
Em alguns serviços, há indicação de cateterismo cardíaco de emergência a todos
os pacientes em PCR extra-hospitalar por causa da alta incidência de doença
coronariana nesses indivíduos.
Em paciente com progressiva instabilidade hemodinâmica secundária a choque
cardiogênico, com níveis ascendentes de troponina ou com hipocontratilidade segmentar
à ecocardiografia, a coronariografia de emergência é indicada.
45
Controle ativo de temperatura
Lesão neurológica é a principal causa de óbito em pacientes que tiveram PCR
extra-hospitalar. Diversos estudos evidenciam que o controle da temperatura nas
primeiras horas de RCE otimizam os desfechos neurológicos. Esse controle se trata da
hipotermia terapêutica, mantendo a temperatura central entre 32 e 34ºC, e do controle
ativo de temperatura, o qual tende a manter a temperatura central abaixo de 36ºC. É
extremamente importante que a hipertermia seja evitada no pós-PCR. Vale ressaltar que
o uso da hipotermia terapêutica não deve ocorrer em caso de sangramento ativo em
sítios não compressíveis.
Após o uso de hipotermia terapêutica deve ser feito o reaquecimento do
paciente, por meio de cobertores térmicos, precisando ocorrer de forma lenta e
progressiva, estando sujeito a efeitos adversos em casos de taxas mais rápidas.
Manutenção do cuidado crítico

É necessário manter a cabeceira elevada a no mínimo 30º, fazer profilaxias para
tromboembolismo venoso e úlcera de estresse e realizar fisioterapias motoras e
respiratórias, bem como efetuar o controle dos níveis glicêmicos, já que a hiperglicemia
é associada a piores desfechos no pós-PCR.
Prognóstico pós-parada cardiorrespiratória

Algumas condições como idade acima de 70 anos e comorbidades prévias, por
exemplo, doença cerebrovascular, doença renal crônica e insuficiência cardíaca, e febre
nas primeiras 48 horas pós-PCR apresentam-se com um pior prognóstico. Enquanto,
PCR testemunhada e com ritmos chocáveis apresentam um prognóstico mais favorável.
Em relação a anóxia cerebral, escala de coma de Glasgow menor ou igual a 4,

nas primeiras 48 horas; ausência de reflexos corneopalpebral e pupilares, em 24 horas,
ou ausência de resposta motora, em 24 ou 72 horas, se apresentam como associações
com mau prognóstico. É importante lembrar que o uso de sedativos e bloqueadores
neuromusculares, desequilíbrios metabólicos importantes (injúria renal, insuficiência
hepática e choque) e hipotermia terapêutica podem impactar na veracidade dessas
informações.
46
QUESTÃO
Paciente de 50 anos, hipertenso e diabético foi admitido em leito monitorizado
por suspeita de síndrome coronariana aguda. Foram iniciadas as medidas adequadas,
porém paciente evoluiu para parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular.
Imediatamente o paciente recebe desfibrilação. A conduta a ser tomada a seguir é:
A) Verificar a presença de pulso

B) Infusão de epinefrina, 1 mg, endovenosa
C) Checar se houve reversão para ritmo sinusal
D) Infusão endovenosa de fibrinolíticos
E) Compressão torácica de alta qualidade
REFERÊNCIAS
1. Medicina de emergência: abordagem prática/ professor titular e coordenador
Iríneu Tadeu Velasco; editor chefe Rodrigo Antonio Brandão Neto; editores Heraldo
Possolo de Souza ... [et al.]. - 13. ed., rev., atual. e ampl. - Barueri [SP]: Manole, 2019.
2. Bernoche C, Timerman S, Polastri TF, Giannetti NS, Siqueira AWS, Piscopo A
et al. Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados de
Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019. ArqBrasCardiol. 2019;
113(3):449-663
3. FALCAO, Luiz Fernando dos Reis; FEREZ, David; AMARAL, José Luiz
Gomes do. Atualização das diretrizes de ressuscitação cardiopulmonar de interesse ao
anestesiologista. Rev. Bras. Anestesiol., Campinas, v. 61, n. 5, p. 631-640, Oct. 2011.
Availablefrom<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-7094201
1000500013&lng=en&nrm=iso>. accesson 18 May 2020.
http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942011000500013.
4. Destaques das Atualizações Focadas em Recomendações de 2018 da American
Heart Association para RCP e ACE: Suporte Avançado de Vida Cardiovascular e
Suporte Avançado de Vida em Pediatria.
5. Destaques da American Heart Association 2015. Atualização das Diretrizes de
RCP e ACE.
6. PAZIN-FILHO, Antonio; SANTOS, Jose Carlos dos; CASTRO, Renato Barroso
Pereira de; BUENO, Claudia Dizioli Franco; SCHMIDT, Andre. Parada
cardiorrespiratória (PCR). Medicina, Ribeirão Preto, 36: 163-178, abr./dez. 2003.
Comentário: Item E correta. A próxima conduta a ser tomada é dar início às

compressões torácicas de alta qualidade. Após a realização de RCP, pode ser feita a
checagem se houver reversão para ritmo sinusal, verificação da presença de pulso e até
epinefrina endovenosa se necessário, porém sempre priorizar a RCP. Não se faz
fibrinolítico nessa situação.
47
Capítulo 6
Injúria Renal Aguda
Dra. Nara Martins
INTRODUÇÃO
Injúria renal aguda (IRA) ou lesão renal aguda é definida como uma perda súbita
e rápida (horas ou poucos dias) e potencialmente reversível do ritmo de filtração
glomerular (TGF), com consequente retenção de substâncias do metabolismo
nitrogenado, como uréia e creatinina plasmáticas, e outros produtos excretados pelos
rins, além de promover redução da diurese. A IRA é uma síndrome frequente em
pacientes admitidos no departamento de emergência (DE), hospitalizados e críticos.
A IRA afeta duas das principais funções dos rins que são excreção e manutenção
do equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico. Dessa forma, sua sintomatologia, em
grande parte, é decorrente da perda dessas duas funções. Sua incidência varia com base
nos critérios diagnósticos utilizados e deve ser interpretada com cuidado.
Devido a heterogeneidade das etiologias, da gravidade da apresentação e das
comorbidades, o diagnóstico é frequentemente complexo, requer admissão hospitalar e
frequentemente em UTI e associa-se a longa permanência hospitalar e desfechos
desfavoráveis de curto e longo prazo com altas taxas de morbidade e mortalidade. Para
reduzir essas taxas, deve-se realizar medidas para evitar a progressão da IRA e
desenvolvimento de complicações. Uma medida capaz de otimizar o diagnóstico
diferencial e os mecanismos que ocasionam a IRA é a utilização combinada da
classificação clínica com a dosagem de biomarcadores.
IRA CLÍNICA
A definição, o diagnóstico e o estadiamento da IRA dependem de variáveis que
estimam a taxa de filtração glomerular (TFG) através de biomarcadores como a
creatinina sérica. São utilizados 3 métodos para classificar a IRA clínica (Tabela 1):
● RIFLE: trata-se de um acrônimo de progressão de gravidade (risco, lesão,
falência) - que utiliza os níveis séricos de creatinina e o débito urinário - e de desfecho
(perda de função, doença renal estágio final) – que remete a duração da perda de função
renal. Essa classificação considera a alteração da função em relação ao basal, avaliando
o aumento da creatina sérica de >50% a desenvolver ao longo de 7 dias.
● AKIN (Acute Kidney Injury Network): acrescenta uma correlação temporal na
definição da IRA. Evidências sugerem que mesmo pequenos aumentos na creatina
sérica, como uma elevação de 0,3 mg/dL ou >50% a desenvolver ao longo de 48 horas,
estavam associados como fator de risco independente para o óbito. Assim, piora de
creatinina acima de determinado limite em uma dimensão cronológica de 48 horas
definia IRA.
● KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes): considera uma
elevação da creatinina sérica dentro de 48 horas ou um declínio na TFG ao longo de 7
dias. Corresponde a uma junção dos dois critérios anteriores com o intuito de
padronizar a definição e a classificação da IRA.
48
IRA SUBCLÍNICA
Quando acontece uma lesão renal consequente da presença de um fator

metabólico estressor sem que haja elevação da creatinina sérica ou redução do débito
urinário. Como esse fator estressor é capaz de promover a diminuição da TGF, a clínica
da IRA será identificada tardiamente.
O diagnóstico também utilizará biomarcadores de lesão renal que são produzidos
em ambiente extra renal e são liberados na circulação após insultos
intraparenquimatosos. Dentre essas substâncias se destacam:
● NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin): proteína predominantemente

sintetizada em neutrófilos ativados. É filtrada através da barreira glomerular e
reabsorvida nos túbulos pelo processo de endocitose. Em estudos realizados, maiores
níveis urinários e plasmáticos dessa proteína se mostram em pacientes que
desenvolveram a IRA clínica nas primeiras 6 horas de admissão na UTI.
● Cistatina-C: proteína produzida em qualquer célula nucleada, circula ligada a
proteínas plasmáticas, filtrada completamente no glomérulo e reabsorvida no epitélio
49
tubular proximal. Ao contrário da creatinina, não é excretada via secreção tubular.
Assim, os níveis urinários elevados refletem a incapacidade dos túbulos contorcidos
proximais em reabsorver essa proteína, portanto, lesão a esse epitélio. Sua concentração
sérica varia conforme a TGF e torna-se detectável em circunstâncias nas quais a
creatinina não se elevaria (TGF 60-90 ml/min).
● KIM-1 (kidney in jwy molecule-1): glicoproteína de membrana detectável na
urina da IRA, circunstância em que a molécula pode facilitar o remodelamento do
epitélio lesado pelo aumento da fagocitose de células apoptóticas.
EPIDEMIOLOGIA
A incidência desta síndrome vem aumentando nas últimas décadas, estando

associada ao aumento da expectativa de vida e múltiplas comorbidades da população
idosa. Aproximadamente 3 a 7% dos pacientes hospitalizados e de 25 a 30% dos
pacientes na unidade de terapia intensiva (UTI) desenvolvem IRA, dos quais 5 a 6% vão
necessitar de terapia de substituição renal. Os principais fatores de risco para o
desenvolvimento da IRA em pacientes hospitalizados são: idade avançada, presença de
doença renal crônica, sepse e cirurgia cardíaca.
A mortalidade dos pacientes com IRA permanece em torno de 40 a 50%, apesar
dos avanços diagnósticos, nas técnicas dialíticas e das práticas de terapia intensiva,
podendo alcançar mais de 70%, quando são considerados os pacientes em UTI com
sepse.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Tradicionalmente, as etiologias da LRA são subdivididas em três grupos gerais:

LRA pré-renal, LRA renal e LRA pós-renal.
LESÃO RENAL AGUDA PRÉ-RENAL

ETIOLOGIA
A LRA pré-renal ou azotemia pré-renal é a mais frequente no Departamento de
Emergência, representando cerca de 60 a 75% dos casos. Caracteriza-se pela elevação
da concentração da ureia ou da creatinina e redução do volume urinário em
consequência da redução do fluxo sanguíneo renal. Os distúrbios clínicos mais
associados à lesão pré-renal são hipovolemia, redução do débito cardíaco e fármacos
que interferem na função renal, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e
inibidores da angiotensina II. Em geral, pode ser revertida quando tratada precocemente,
porém sem uma intervenção rápida, o quadro pode evoluir para lesão tubular aguda e
LRA intrínseca por isquemia.
FISIOPATOLOGIA
A taxa de filtração glomerular normal é mantida em parte pela regulação de
arteríolas aferentes e eferentes. Situações de hipovolemia ou de redução do débito
50
cardíaco desencadeiam alterações compensatórias. Essa compensação é feita,
basicamente, por dois mecanismos: vasodilatação das arteríolas aferentes e
vasoconstrição das arteríolas eferentes.Entretanto, a autorregulação renal geralmente
falha quando a pressão arterial sistólica é menor que 80 mmHg. Além disso, na
aterosclerose, hipertensão crônica e idade avançada essa autorregulação não é efetiva.
Alguns fármacos, também, podem afetar tais respostas. Entre eles, os AINEs (inibem a
síntese das prostaglandinas e limitam a vasodilatação aferente renal) e os inibidores da
ECA e os antagonistas do receptor da angiotensina (limitam a vasoconstrição eferente
renal). Assim, pacientes com baixo fluxo renal sofrem risco à administração desses
fármacos, como aqueles com ICC descompensada, nefropatia crônica e cirrose hepática.
LESÃO RENAL AGUDA INTRÍNSECA

ETIOLOGIA
A LRA renal, LRA intrínseca ou doença renal parenquimatosa intrínseca
representa de 15 a 30% das causas de LRA no Departamento de Emergência. Em
muitos casos, ela provém de uma azotemia pré-renal que progrediu para lesão tubular
aguda. As causas mais comuns de LRA intrínseca são sepse, isquemia e nefrotoxinas
endógenas e exógenas. As outras causas são menos comuns e são classificadas com base
na localização da lesão: LRA glomerular, túbulo-intersticial e vascular.
FISIOPATOLOGIA
LRA ASSOCIADA A SEPSE
As reduções da taxa de filtração glomerular associadas à sepse podem ocorrer
mesmo quando não há hipotensão. Embora haja lesão tubular nítida nos casos de LRA
associada à sepse, outros fatores devem ser considerados na fisiopatologia, como
inflamação, disfunção mitocondrial e edema intersticial. Na sepse, há uma vasodilatação
arterial generalizada mediada por citocinas que intensificam a expressão do óxido
nítrico (NO) nos vasos sanguíneos. Esse efeito hemodinâmico pode reduzir a taxa de
filtração glomerular. Os mecanismos envolvidos são a vasodilatação arteriolar eferente
e a vasoconstrição renal. A sepse pode, ainda, causar lesão endotelial, que acarreta
trombose microvascular, ativação de radicais livres e migração de leucócitos. Com isso,
há lesão das células dos túbulos renais.
LRA ASSOCIADA À ISQUEMIA

O sistema tubular renal é mais sensível à lesão isquêmica do que o glomérulo,
devido a um maior gasto energético e menor vascularização. Quando há a intensificação
das interações entre os leucócitos e o endotélio dos pequenos vasos sanguíneos, ocorre
inflamação e diminuição do fluxo sanguíneo no túbulo proximal. Com a diminuição da
reabsorção do túbulo proximal, há maior fornecimento de solutos à mácula densa,
promovendo o feedback tubuloglomerular, que induz a vasoconstrição da arteríola
aferente. Assim, há diminuição da taxa de filtração glomerular. Esse quadro é capaz de
51
causar injúria renal aguda especialmente em casos de doença renal crônica, idade
avançada, sepse, exposição a fármacos vasoativos ou nefrotóxicos, rabdomiólise e
estados inflamatórios sistêmicos.
LRA ASSOCIADA A NEFROTOXINAS

Os rins são muito suscetíveis à nefrotoxicidade, já que as células tubulares,
intersticiais e endoteliais estão expostas a concentrações altas de toxinas. Assim, vários
agentes farmacológicos, substâncias endógenas e toxinas ambientais podem
comprometer as estruturas renais. Agentes farmacológicos, como antibióticos (em
especial, aminoglicosídeos e anfotericina B) e agentes quimioterápicos. Além disso,
agentes de contraste usados em exames de imagem também podem causar LRA. Há,
ainda, LRA causada por toxinas endógenas, como, mioglobina, hemoglobina e ácido
úrico. Assim como ocorre com outros tipos de LRA, os fatores de risco para
nefrotoxicidade incluem idade avançada, doença renal crônica (DRC) e azotemia
pré-renal.
LESÃO RENAL AGUDA PÓS-RENAL

ETIOLOGIA
LRA pós-renal, azotemia pós-renal ou obstrução pós renal representa 10 a 22%
dos casos de disfunção renal no Departamento de Emergência. Essa lesão é causada por
uma obstrução aguda do sistema uroexcretor. A obstrução do colo vesical é uma causa
comum de LRA pós-renal e pode ser causada por doenças da próstata (como hipertrofia
benigna ou câncer), bexiga neurogênica ou tratamento com anticolinérgicos. Para que
ocorra LRA nos indivíduos normais, a obstrução deve envolver os dois rins. A
obstrução unilateral pode causar LRA quando há doença renal crônica coexistente
significativa.
FISIOPATOLOGIA
Durante as primeiras horas após a obstrução, há um aumento súbito da pressão
intratubular, que promove uma produção de prostaglandinas pelo parênquima renal.
Essas substâncias causam a vasodilatação das arteríolas aferentes, caracterizando o
período inicial de hiperemia. Entretanto, esse período é seguido por uma vasoconstrição
intrarrenal devido às sínteses de angiotensina II, tromboxano A2 e vasopressina e à
redução dos níveis de NO. Isso leva à diminuição da taxa de filtração glomerular, que,
se for persistente, resultará em nefropatia obstrutiva.
CLÍNICA
Uma história clínica e exame físico cuidadosos são importantes na avaliação de
pacientes com suspeita de IRA. Fatores de risco para IRA devem ser lembrados no
atendimento: doença renal crônica, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, doença
pulmonar crônica e diabetes.
52
Anamnese deve atentar para:
● Antecedentes:
▪ Doença renal crônica de qualquer etiologia cardiovasculares (diabetes,
hipertensão, idade avançada)
▪ Redução de volemia efetiva e/ou edema (insuficiência cardíaca, cirrose
hepática, desidratação, diuréticos, IECA ou ARA-II)
▪ Condições crônicas (autoimunes, pneumopatias, câncer, mieloma, anemia,
hipoalbuminemia, icterícia)
● Circunstâncias de aparecimento da IRA:
▪ Contexto patológico (uso de medicamentos nefrotóxicos, infecções, cirurgias,
traumatismos, contato com tóxicos diversos, gestação);
▪ Existência ou não de dores relacionadas aos rins e às vias urinárias;
▪ Vômitos, diarreia, excesso de diuréticos, idosos em períodos de intenso calor
(pré-renal).
Exame físico deve dar prioridade para:

● Grau de hidratação, volume de diurese e curva de peso diários;
● Aparelho cardiovascular, pressão arterial (deitado e em pé, se possível);
● Avaliação do abdome e das fossas ilíacas, pelve (toque retal e vaginal);
● Presença de febre, alterações de pele (“rash”, equimoses, púrpura, etc.).
Exame do débito urinário: Embora o dado clínico mais evidente a levantar

suspeita de IRA seja a redução de fluxo urinário, ele é pouco sensível, já que não se
observa redução drástica dele antes de o RFG estar muito baixo.
Algumas características relevantes:
● Pode variar desde anúria e oligúria, até poliúria;
● Verdadeira anúria súbita, ou de rápida evolução, pode ocorrer nas seguintes
condições:
▪ Obstrução completa (bilateral) do trato urinário (pós-renal);
▪ Choque séptico grave;
▪ Isquemia grave, frequentemente com necrose cortical;
▪ Grave glomerulonefrite proliferativa e vasculite;
▪ Trombose de veias ou artérias renais bilateralmente;
▪ Dissecção de ambas as artérias renais na síndrome aórtica aguda.
● IRA com oligúria se associa a maior gravidade e pior prognóstico, quando
comparada à IRA não oligúrica;
● Aminoglicosídeos, contraste radiológico, nefrite túbulo intersticial aguda ou
condições que causam diabetes insipidus nefrogênico comumente apresenta IRA não
oligúrica;
● Alternância entre anúria e diurese deve apontar para obstrução urinária de
caráter intermitente.
Estudos recentes designaram um escore que identifica pacientes de alto risco
para IRA, conhecido como Renal Angina lndex, exposto na Tabela 2. Trata-se de uma
estratégia com boa performance em predizer desenvolvimento e gravidade da IRA.
Sabe-se que escore ≥ 6 pontos prediz injúria renal aguda estágio 2 e 3 dentro de uma
semana após admissão na UTI.
53
Tabela 2 Renal angina index .
ANÁLISE DA URINA
Importante para reconhecer e confirmar a IRA, avaliar progressivamente a

evolução da função renal e adicionar em termos de diagnóstico diferencial, mas devem
ser interpretados no contexto clínico. Em geral, durante a condição inicial reversível de
LRA, há elevação da densidade urinária, redução do pH e ausência de elementos
celulares e cilindros. Conforme a IRA progride, encontra-se proteinúria, hematúria e
cilindros, quadro mais compatível com IRA intrínseca.
Hematúria
O aumento no número de hemácias eumórficas sugere hematúria de origem no
trato urinário baixo. Já o aumento de hemácias dismórficas indica hematúria de origem
glomerular. Se não apresenta hemácias, sugere nefropatia por pigmento, indicando
mioglobinúria ou hemoglobinúria. Se não apresenta hemácias, porém há a presença de
cilindros granulosos (característicos de pacientes com lesão tubular aguda), é uma
possível nefrite intersticial aguda, vasculite, glomerulonefrite.
Leucócito esterase
Leucocitúria e Cilindros leucocitários indicam infecção urinária, nefrite
intersticial aguda ou glomerulonefrite.
Proteinúria
Quando a relação Proteína urinária/Proteína creatinina é maior que 2g/24 horas,
trata-se de proteinúria de origem glomerular.
Fração excretórias de sódio (FENa) e de ureia (FEU)

São ferramentas complementares frequentemente utilizadas na diferenciação
entre IRA pré -renal e NTA.
FENa inferior a 1 % é sugestiva de IRA pré-renal, enquanto valores superiores a
2% indicam lesão tubular aguda.
Entretanto, algumas condições elevam a FENa falsamente, como doença renal
crônica e uso prévio de diuréticos. Enquanto insuficiência cardíaca, síndrome
hepatorrenal, sepse, rabdomiólise, nefropatia induzida por contraste podem reduzir
indevidamente a FENa.
FEU inferior a 35% é compatível com IRA pré-renal.
A FEU possui a vantagem de não ser afetada pelo uso de diuréticos.
54
Creatinina sérica
A creatinina sérica é habitualmente solicitada em conjunto com a ureia.
A relação uréia/creatinina superior a 40 é sugestiva de IRA pré -renal e de
melhor prognóstico.
Há diversos fatores que interferem nos níveis séricos de ureia, por exemplo, a
nutrição (ingestão de proteínas e catabolismo), sangramento gastrointestinal e
corticosteróide (elevam a ureia) e hepatopatia avançada (reduzem a ureia). A creatinina,
por sua vez, é afetada por massa muscular, idade, raça e gênero.
Cistatina C, NGAL, KIM-1 E IL-18

A cistatina C é se eleva mais precocemente do que a creatinina e reduz mais
precocemente quando há melhora da função renal, além de não sofrer influência da
massa muscular. Ademais, correlaciona-se melhor com a TFG e tem maior acurácia que
a creatinina sérica.
NGAL, KIM-1 e interleucina 18 são novos biomarcadores para detecção mais
rápida e precoce da LRA. Além de serem promissores para prognóstico e diferenciação
de formas de LRA intrínseca, ainda servem como ferramenta para guiar o tratamento.
Métodos de Imagem
A ultrassonografia (USG) renal com doppler é um exame de grande utilidade na
avaliação da IRA. Alterações parenquimatosas renais podem ser facilmente distinguidas
pelo ultrassom, com o achado de aumento da ecogenicidade, com especificidade de
96%. Outra utilidade da USG é na IRA pós-renal. A sensibilidade do exame é de 100%
quando há hidronefrose de moderada a importante. A utilização do Doppler é útil ao se
avaliar a velocidade de fluxo sanguíneo por meio do índice de resistividade. Níveis
elevados do índice de resistividade são encontrados em obstrução, sepse e síndrome
hepatorrenal.
TRATAMENTO
A princípio, é fundamental buscar e tratar a etiologia da LRA, enquanto os
sintomas são revertidos. Assim, é importante coletar rapidamente amostras de sangue e
de urina para facilitar o diagnóstico. Pacientes com achados mais graves devem ser
imediatamente conduzidos para a sala de emergência, com monitorização, acesso
venoso e coleta de exames. Pacientes com achados de LRA pré-renal, devem passar por
restauração volêmica, identificação e tratamento da causa do quadro.
Hipovolemia
É recomendada a infusão de cristaloides para a normalização do volume efetivo
circulante. Em choques traumáticos, a transfusão de hemácias está indicada. Se não for
possível atingir pressão arterial média ideal após a expansão com fluidos, deve-se
iniciar o uso de drogas vasopressoras.
Hipervolemia
O uso de diurético pode ser considerado em paciente oligúrico com significativa
hipervolemia. Todavia, não se recomenda para paciente anúrico. O fármaco indicado é
furosemida IV, inicialmente com dose de 1 a 1,5 mg/kg e, posteriormente, caso o
paciente tenha uma diurese satisfatória, na dose de 10 a 40 mg/hora, em bomba de
infusão contínua.
55
Hiperpotassemia
Esse distúrbio pode ser tratado com cálcio, inalação com β-agonista, soluções
polarizantes, furosemida, bicarbonato de sódio e diálise
Acidose metabólica
Em pacientes com LRA, oligúria, hipervolemia e pH < 7,10, é indicada a diálise.
Em geral, é recomendado bicarbonato de sódio oral e/ou intravenoso.
OBS: Quando é recomendada a diálise?

o Sobrecarga de volume refratária.
o Potássio sérico elevando-se rapidamente, ou que persiste acima de 6,5 mEq/L,
apesar do tratamento clínico.
o Uremia: pericardite, rebaixamento de nível de consciência sem causa aparente,
neuropatia ou diátese hemorrágica.
o Acidose metabólica: pH < 7,10.
o Algumas intoxicações agudas (p. ex., etilenoglicol).
SEGUIMENTO
A mortalidade dos portadores de IRA é bem variada, dependendo de suas
características (menor mortalidade nas IRA obstrutiva e pré-renal se comparadas à
renal), a idade dos pacientes (maior em idosos e lactentes) e presença de falência de
outros órgãos ou sistemas de forma associada. Há crescente interesse no efeito da IRA
no desenvolvimento de doença renal crônica em estágio final (end-stage renal disease -
ESRD). Acredita -se que otimizar o prognóstico de IRA acarretaria em menor
incidência de DRC e ESRD.
Um risco alarmante de 40% de óbito em 2 anos após alta de pacientes com IRA
foi observado em estudos. Assim, os guidelines do KDIGO recomendam seguimento
com nefrologista dentro de 90 dias após a IRA, o que reduz em 24% esse risco de óbito
em 2 anos.
QUESTÕES
1 - (PUC-2016) Mulher, 20 anos, primigesta, com história de infecção urinária de
repetição, chega à emergência com 26 semanas de gestação, inconsciente, acompanhada
pelo esposo, que relata febre de início recente, com náuseas, vômitos e diarreia. Ao
exame, PA = 80 x 40 mmHg; taquicárdica; pulsos finos; temperatura axilar de 37,8°C;
sudorética. Exames de pré-natal: creatinina 0,7 mg/dl, EQU normal e urocultura
negativa. Paciente evoluiu com anúria e creatinina de 1,4 mg/dl. A ecografia abdominal
evidenciou discreta dilatação pélvica e ureteral à direita; feto com vitalidade. A causa
mais provável da perda de função renal é ____________, e o tratamento indicado neste
momento é _______________.
A) Pré-renal – reposição de volume.
B) Pré-renal – pronto início de terapia renal substitutiva.
C) Renal – reposição de volume e diurético de alça.
D) Pós-renal – pielolitotomia.
E) Pós-renal – passagem de cateter duplo J.
56
2 - (UFPB-2020) Sobre a Insuficiência Renal Aguda, é correto afirmar:
A) A fração de excreção de sódio renal é maior que 1% na IRA pré-renal e menor
que 1% na IRA intrínseca.
B) A síndrome hepatorrenal é uma das causas de insuficiência renal aguda, que
comumente responde à expansão volêmica com cristalóide.
C) A normalização da pressão arterial na Hipertensão Arterial Maligna nas
primeiras 4h evita a instalação da insuficiência renal aguda.
D) Pacientes com azotemia pré-renal e ICC (“síndrome cardiorrenal”) podem
apresentar distensão venosa jugular, ritmo de galope, S3 e edema periférico e pulmonar.
E) Os pacientes com azotemia pré-renal devido à depleção de volume, geralmente,
demonstram hipotensão ortostática, taquicardia, baixa pressão venosa jugular e
membranas mucosas ressecadas e edema pulmonar.
REFERÊNCIAS
BENSEÑOR, Isabela M.; ATTA, Jose Antonio; MARTINS, Mílton de Arruda.
Semiologia clínica. [S.l: s.n.], 2002.
PORTO, CelmoCeleno. Exame Clínico - Bases para a Prática Médica. 8ª ed. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan, 2017.
SANTOS, R. A..Medicina de Emergência - Revisão Rápida. 1. ed. Barueri: Editora

Manole Ltda, 2017. v. 1. 1233p.
VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; SOUZA, Heraldo

Possolo de; et al. Medicina de emergência: abordagem prática. [S.l: s.n.], 2019.
Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna. 19ª Edição. Porto Alegre: McGrawHill,
2017.
GABARITO:
1- A
2- D
57
Capítulo 7
Emergências Hiperglicemicas
Dra. Patrícia Figueiredo
INTRODUÇÃO
As crises hiperglicêmicas ou diabéticas, incluindo na definição tanto a
Cetoacidose Diabética (CAD) quanto o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
são emergências médicas e, como tal, colocam o paciente em risco de morte rápida se
não manejadas de forma adequada.
A CAD é caracterizada pela associação de hiperglicemia, acidose metabólica e
cetonemia. O EHH, pela tríade de hiperglicemia severa, aumento da osmolalidade
plasmática e desidratação.
EPIDEMIOLOGIA
A CAD representa de 4 a 9% das internações por diabetes mellitus (DM) e o
EHH representa menos de 1 % das internações por DM.
A mortalidade, no caso da CAD, reduziu muito desde o advento da insulina,
sendo atualmente menos que 1% na população adulta. Já o EHH, mais comum em
adultos mais velhos e com comorbidades, tem mortalidade de 10-20%.
ETIOLOGIA
As infecções são as causas etiológicas mais comuns para as emergências
hiperglicêmicas descritas, todavia há quadros que são mais frequentes em cada um dos
casos.
● CAD
As infecções mais frequentes são as do trato respiratório superior, as

pneumonias e as infecções de vias urinárias.
Outras causas também relevantes são: acidente vascular cerebral (AVC),
ingestão excessiva de álcool, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio (1AM),
traumas, uso de glicocorticóides, abuso de cocaína e distúrbios psiquiátricos associados
a irregularidades na condução da dieta ou no uso diário de insulina.
● EHH
As infecções mais frequentes são as de vias urinárias e as do trato respiratório

inferior. Pode ser desencadeada também por eventos cardiovasculares, outras patologias
agudas clínicas ou cirúrgicas e/ou uso de medicamentos (glicocorticóides,
58
betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, quimioterápicos e antipsicóticos). Adesão
inadequada ao tratamento e abertura do quadro de DM são fatores precipitantes
importantes, porém menos frequentes no EHH.
FISIOPATOLOGIA
● CAD
Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a redução na concentração efetiva

de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores,
entre os quais o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento.
Essas alterações hormonais na CAD desencadeiam o aumento da produção
hepática e renal de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos
sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e hiperosmolaridade no espaço
extracelular.
● EHH
O mecanismo fisiopatológico no EHH consiste na redução da ação efetiva

(insulinorresistência) e/ou nos níveis séricos de insulina circulantes (insulinopenia) em
associação ao concomitante aumento nos hormônios contrarreguladores (glucagon,
catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento).
Como consequência dessas alterações hormonais, ocorre o aumento da
gliconeogênese hepática e renal, além da diminuição da utilização periférica de glicose,
que culminam com a hiperglicemia e mudanças na osmolaridade plasmática.
- A hiperglicemia leva à diurese osmótica e à depleção de volume intravascular,
podendo ocasionar desidratação, redução da taxa de filtração glomerular e alterações
hemodinâmicas (hipotensão e choque), além de alterações neurológicas.
CLÍNICA
Os dados da anamnese e do exame físico podem nos direcionar em um primeiro
momento para qual quadro de crise hiperglicêmica o paciente está evoluindo.
● CAD
O paciente frequentemente refere poliúria, polidipsia ou polifagia, associados a
astenia e perda ponderal, principalmente nos dias anteriores à instalação do quadro.
Náuseas e vômitos por gastroparesia são frequentes e contribuem para a espoliação do
paciente. Dor abdominal, principalmente em crianças, pode estar presente e ser intensa a
ponto de simular um abdome cirúrgico.
O paciente tipicamente se apresenta hipohidratado, taquicárdico e
hiperventilando (respiração de Kussmaul – respiração rápida e profunda), como resposta
à acidemia.
O hálito cetônico (cheiro de “maçã podre”) é característico. Alterações do nível
de consciência, incluindo o coma, podem ocorrer, especialmente com níveis muito
elevados de glicemia.
59
● EHH
Embora a história possa ser pobre ou ausente em alguns casos, a simples
presença de depressão do nível de consciência em um paciente idoso nos obriga a
pensar no diagnóstico de EHH. Em até 40% dos casos o diagnóstico de diabetes pode
não ter sido ainda estabelecido. Tipicamente há relato de desidratação progressiva ao
longo de vários dias, associado à pneumonia ou infecção urinária. O uso das drogas
anteriormente citadas ou mesmo à submedicação com insulina são fatores
potencialmente desencadeantes e devem ser questionados.
Sinais clínicos de desidratação intensa estão geralmente presentes. Hipotensão e
oligúria são manifestações de hipovolemia importante, com perda de 20 a 40% da água
corporal total. Infecção respiratória ou de outro sítio pode ser evidenciada pelo exame
físico cuidadoso. Distensão e dor abdominal com náusea e vômitos são comuns.
Convulsões focais ou generalizadas ocorrem em até 25% dos casos. O estado de
hemoconcentração e hiperviscosidade sanguínea predispõe a fenômenos
tromboembólicos, evidenciados por empastamento e edema de membros ou, na
presença de embolia pulmonar, pela dispneia e demais manifestações características.
Exame laboratorial:
- Embora o exame físico forneça informações valiosas para o discernimento da crise
hiperglicêmica, os critérios diagnósticos são definidos por exames laboratoriais:
60
61
62
57
.
63
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO
O próprio manejo da CAD ou do EEH podem causar outras condições clínicas

graves
Edema cerebral: é a mais séria e potencialmente fatal das complicações, mais
comum em crianças e adolescentes. É importante estar atento/a aos sinais e sintomas
para detecção precoce: cefaleia nova ou em piora, rebaixamento do nível de
consciência, vômitos em jato, irritabilidade, incontinência, alterações de padrão
respiratório e evidências de alterações dos pares cranianos. Caso seja feita a suspeita,
deve-se realizar tratamento imediato com manitol 0,5-1 g/kg durante 20 min. Além
disso, reduzir a vazão da soroterapia e o ritmo de redução da glicemia podem ajudar a
prevenir ou reduzir a gravidade do edema.
Distúrbios hidroeletrolíticos e de glicemia: são mais comuns em adultos e
consistem em hipopotassemia, hiperpotassemia, hipoglicemia e acidose metabólica
hiperclorêmica. A hipopotassemia ocorre pela própria ação da insulina e geralmente
resulta da falta de adição de potássio na soroterapia de manutenção quando necessário,
da mesma forma que a hipoglicemia resulta da falta de adição do soro glicosado. A
hiperpotassemia ocorre quando, ao contrário, a reposição de potássio é excessiva ou
desnecessária, especialmente nos pacientes renais crônicos.
Complicações cardíacas, respiratórias e musculares: essas são complicações
mais raras, mas que devem ser pesquisadas ativamente. As principais são infarto agudo
do miocárdio, edema pulmonar (especialmente em pacientes cardiopatas) e
rabdomiólise (especialmente nos casos de desidratação grave).
As complicações da CAD/EHH podem persistir ou ocorrer mesmo após melhora
clínica e a alta, inclusive com mortalidade aumentada no ano seguinte à crise. Por isso, é
importante que o paciente seja mantido em acompanhamento ambulatorial frequente.
SEGUIMENTO
Após resolução da crise diabética, todo paciente deve ter a prescrição ajustada
para insulina subcutânea. A primeira dose da insulina de ação lenta deve ser feita pelo
menos 2 horas antes da suspensão do protocolo IV, a fim de evitar hiperglicemia rebote
(já que a insulina IV tem meia vida muito baixa).
Se o paciente já fazia uso de insulina antes, pode-se retornar com a dose
habitual. Se não, o indicado é iniciar com 0,5 a 0,7 UI/kg/dia divididos em 50% para
insulina de ação lenta (uma vez ao dia) e 50% para insulina de ação rápida (divididos
entre antes do café, do almoço e do jantar).
É importante lembrar que pacientes com CAD/EHH costumam ser reincidentes,
com várias reinternações por novas crises. Então, é importante investir na prevenção dos
casos, especialmente com estratégias e educação e acompanhamento psicológico (para
reduzir a omissão da insulinoterapia ou outras condições como o abuso de álcool).
64
QUESTÕES
1) RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL

DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO – PE
- Um paciente de 4 anos, em tratamento para cetoacidose diabética, vem recebendo 4
unidades/hora de insulina regular EV. Encontra-se, ainda, acidótico: bicarbonato de 9
mEq/l na última determinação. A glicemia capilar revela uma taxa de glicose de 129
mg/dl. Qual seria a melhor conduta no momento?
A) Diminuir a infusão de insulina pela metade.

B) Diminuir a infusão de insulina a 1⁄4.
C) Suspender a insulina.
D) Manter a infusão de insulina e iniciar infusão de glicose.
E) Manter a infusão de insulina e fazer bicarbonato.
2) RESIDÊNCIA MÉDICA 2017(ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL

UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA
– Um menino, 10 anos de idade, chegou à UTI com quadro de Cetoacidose Diabética
(CAD), com glicemia de 560 mg/100 ml; cetonúria 4+; pH = 6,9; PCO = 25 mmHg
e[HCO3] = 5 mmol/L. Após a sexta hora de tratamento, com boa evolução clínica, a
criança começa a ficar torporosa e não responde mais a comandos verbais. Com relação
a esse caso clínico hipotético, assinale a alternativa CORRETA:
A) É consenso médico que o uso de solução de 50% de soro glicosado e 50% de

soro fisiológico em vez de soro fisiológico puro na hidratação inicial dessa criança
poderia ter evitado essa complicação.
B) Essa é a complicação mais frequente da CAD.
C) Uma das explicações possíveis para esse quadro é a ação dos corpos cetônicos
sobre o metabolismo do neurônio.
D) Essa complicação ocorre em 50% dos casos.
E) Esse quadro, quando aparece por complicação da CAD,tem alta mortalidade e
costuma ser resistente ao tratamento habitual.
3) RESIDÊNCIA MÉDICA 2016(ACESSO DIRETO 1) ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO

RIO GRANDE DO SUL – RS
Na abordagem de pacientes com cetoacidose diabética, é CORRETO afirmar que:
A) Nas primeiras 3h, devemos repor apenas 1 L de SF 0,9%.

B) A infusão contínua de insulina regular deve ser imediatamente iniciada,
independentemente do nível sérico de potássio.
C) A reposição intravenosa de potássio deve ser realizada logo que identificamos
que o nível sérico de potássio está abaixo de 6 mEq/L.
D) A glicemia capilar deve ser medida a cada 4h.
E) Devemos diminuir a dose de insulina regular contínua quando a glicemia estiver
entre 150-210 mg/dl e a acidose resolvida.
65
4) RESIDÊNCIA MÉDICA 2017(ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DE CÂNCER DE
MATO GROSSO – MT
– Durante o tratamento de uma criança com cetoacidose diabética, além da hidratação e
insulina, devemos nos preocupar com a reposição de:
A) Magnésio.
B) Potássio.
C) Cálcio.
D) Bicarbonato.
5) RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (AC. DIR.1) HOSPITAL SANTA MARTA – DF

– Assinale a única afirmação INCORRETA sobre a cetoacidose diabética:
A) Pode se manifestar por náuseas, vômitos e intensa dor abdominal, simulando

abdome agudo inflamatório.
B) Pode ser precipitada pelo uso de corticoides e agentes simpatomiméticos.
C) Pode apresentar leucocitose com desvio à esquerda, mesmo na ausência de
processo infeccioso subjacente.
D) É uma das causas de acidose metabólica com ânion-gap normal.
E) O tratamento deve incluir reposição volêmica e insulinoterapia, com
concomitante vigilância e tratamento dos níveis séricos de potássio.
6) RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (AC. DIRETO 1)HOSPITAL SÃO JULIÃO – MS

– Na fisiopatologia da cetoacidose diabética, qual alternativa está ERRADA?
A) Nos estados de deficiência insulínica há tendência à glicogenólise e à

neoglicogênese, levando a um estado de hiperglicemia.
B) Nessa situação há diminuição dos ácidos graxos livres e de aminoácidos no
sangue.
C) O glucagon estimula a glicogenólise.
D) O cortisol promove a resistência periférica à ação insulínica.
7) RESIDÊNCIA MÉDICA 2016(ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO BANCO DE

OLHOS DE GOIÁS – GO
– Atualmente, é proposto controle glicêmico, independente da ocorrência ou não de
diabetes previamente, pois o paciente gravemente enfermo tem sua evolução piorada
pelo descontrole metabólico relacionado à hiperglicemia. Entretanto, a tentativa de
manter a glicemia, durante o tratamento, pode levar a diversas complicações
relacionadas notadamente a:
A) Hipocalcemia.
B) Hipercalemia.
C) Hipoglicemia.
D) Edema cerebral.
66
8) RESIDÊNCIA MÉDICA 2016(ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO BANCO DE
OLHOS DE GOIÁS – GO
– Paciente feminina, 15 anos, deu entrada no hospital com dispneia, mal-estar e grande
agitação. Sua respiração era ruidosa, com alta frequência e com hiperventilação. Em
seus exames, foi encontrada acidose metabólica bem como glicemia de 620 mg/dl.
Sendo, então, abordada como cetoacidose metabólica decorrente de primeira
manifestação clínica, assim hidratada e iniciada insulina. Após melhora inicial,
começou novo quadro, agora de rebaixamento de consciência e nova dificuldade
respiratória. Sendo suspeitada complicação cerebral. Aponte a alternativa contendo o
possível diagnóstico para esse quadro clínico:
A) Edema cerebral citotóxico.

B) Encefalopatia diabética.
C) Mielinólise pontina.
D) Hipertensão cerebral por hiperemia.
REFERÊNCIAS
- Medicina de emergência, abordagem prática – USP 13ªedição, 2019.
- Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020.
- Pebmed: Cetoacidose diabética e EHH Revisão e fluxograma de manejo.
Gabarito 1-D 2-E 3-E 4-B 5-D 6-B 7-C 8-A
67
Capítulo 8
Síndrome Coronariana Aguda
Dr. Marcelo Cruz
INTRODUÇÃO/DEFINIÇÃO
A síndrome coronariana aguda (SCA) constitui um espectro de diagnósticos de
menor a maior risco iniciando na angina estável, progredindo por angina instável e IAM
sem supradesnivelamento de segmento ST até o IAM com supradesnivelamento do
segmento ST.
EPIDEMIOLOGIA
A doença do aparelho circulatório tem importância cada vez maior no Brasil.
Segundo levantamento do DATASUS de 2014 a 2016, doenças do aparelho circulatório
foram a principal causa de morte, representando 28% dos óbitos.
Além da mortalidade, esse grupo de doenças também representa um número
importante de internações no SUS. São 1.131.817 internações por ano, sendo que um
quarto delas são doenças isquêmicas e infarto agudo do miocárdio, 36.579 internações
por outras doenças do coração, 8.578 internações por doenças do aparelho circulatório e
7.265 internações por embolia pulmonar.
Não existem dados nacionais sobre o número de atendimentos por dor torácica
ou outros sintomas sugestivos de síndrome coronariana aguda (SCA) nas salas de
emergência. Estudos locais mostram que a dor torácica é uma das principais queixas de
procura ao departamento de emergência, representando 4,7% a 6,2% dos atendimentos.
ETIOLOGIA
Os fatores de risco clássicos para coronariopatia são hipertensão, diabetes,
dislipidemia, tabagismo e história familiar de coronariopatia precoce. No entanto, o
número de fatores de risco tem associação fraca com um episódio de dor no DE, então
sua valorização é questionável.
FISIOPATOLOGIA
Existem três mecanismos de instabilização de placa que levam à SCA sem
supradesnivelamento do segmento ST: ruptura de placa, erosão de placa e exposição de
nódulo calcificado.
68
Enquanto no infarto agudo transmural o principal mecanismo é a ruptura de
placa, no IAM sem supradesnivelamento de ST o principal mecanismo fisiopatológico é
a erosão de placa aterosclerótica, com 48% dos casos em um levantamento , seguida de
ruptura de placa com 32% dos casos e de nódulo calcificado com os 20% restantes. A
abertura da placa aterosclerótica expõe uma superfície trombogênica e libera o núcleo
necrótico, que contém micropartículas pró-trombóticas.
Em se tratando de IAM sem supra, ocorre uma desvitalização tecidual não
transmural, pois a coronária está sub-ocluída ou mesmo ocluída e existe a presença de
colaterais.
No caso da angina instável, existe desequilíbrio entre oferta e demanda,
ocasionando sintomas, mas não o suficiente para levar à necrose de cardiomiócitos.
Assim como no IAM sem supra, existem três mecanismos de instabilização de
placa que provocam IAM com supra. O mecanismo mais comum é a ruptura de placa
aterosclerótica (70% dos casos), seguida de fenômeno erosivo (25% dos casos) e por
último nódulo calcificado (5% dos casos).
CLÍNICA
A dor torácica típica é descrita como tendo duração de 10 a 20 minutos, com
localização retroesternal ou precordial, irradiação para ombro e face medial do braço
esquerdo. A dor pode ser em aperto ou queimação.
Além de dor torácica, são equivalentes anginosos dispnéia, náuseas e vômitos,
sudorese, hipotensão e síncope. Nenhuma combinação ou ausência de sinais e sintomas
é capaz de confirmar ou excluir completamente a Síndrome Coronariana Aguda.
O exame físico tem poucos achados em pacientes com suspeita de SCA sem
supra de ST. A ausculta cardíaca pode revelar um sopro sistólico devido à insuficiência
mitral isquêmica, que está associada a mau prognóstico.
O eletrocardiograma (ECG) pode mostrar sinais isquêmicos como alteração do
segmento ST e onda T, bloqueio atrioventricular, alterações dinâmicas entre ECGs
seriados e alguns padrões específicos de ECG isquêmicos, como Wellens e de Winter.
Pacientes com ECG completamente normal possuem baixa possibilidade de SCA, mas
não é excluída.
Já aqueles pacientes com alterações inespecíficas têm uma possibilidade de 9%
de terem uma SCA. O eletrocardiograma fornece pistas para alterações isquêmicas que
sugerem infarto oclusivo ou não oclusivo. A principal alteração que sugere infarto
oclusivo é o supradesnivelamento de segmento ST. O segmento ST é o trecho do ECG
entre o complexo QRS e a onda T.
No infarto sem supra (não oclusivo) ou angina instável, a isquemia leve pode se
manifestar como ondas T altas e apiculadas e é conhecida como isquemia
subendocárdica. Finalmente, o grau maior de isquemia leva a infradesnivelamento de
segmento ST, denominado lesão subendocárdica.
69
TRATAMENTO
SCA sem supra de ST
● Medidas gerais para “dor torácica”

● Sala de emergência ou unidade coronariana
● Submeter paciente ao MOVE:
▪ M: Monitorização não invasiva contínua (PA, FC e cardioscopia);
▪ O: Oxigenoterapia (se SatO2< 90% ou desconforto respiratório);
▪ V: Acesso venoso periférico;
▪ E: ECG – interpretar em até 10 minutos da admissão do paciente.
● Ácido acetilsalicílico (AAS): 150 – 300 mg na admissão seguido por 100 mg
VO 1x/dia;
● Inibidores do receptor de ADP P2Y12 (Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel).
● Anticoagulação (Heparina não fracionada, Enoxaparina, Fondaparinux,
Bivalirudina, Hirudina, Abciximab, Agrastat)
● Terapia anti-isquêmica: objetivo – diminuir a demanda miocárdica de oxigênio:
▪ Redução da FC
▪ Diminuição da PA
▪ Diminuir pré-carga e contratilidade miocárdica
● Aumentar o suprimento de oxigênio ao miocárdio (suprimento de O2 ou
vasodilatação coronariana);
● Nitratos: indica-se os intravenosos (nitroglicerina), por melhor aliviar os
sintomas e sobre a regressão do segmento ST.
● Betabloqueadores (metoprolol, propranolol): inibem competitivamente os efeitos
miocárdicos das catecolaminas. Não utilizar em pacientes com contraindicações ao uso
de betabloqueadores ou com risco de desenvolver choque cardiogênico.
● Bloqueadores dos canais de cálcio: reduz a contratilidade miocárdica, o tônus
vascular, a velocidade de condução AV e a atividade do nó sinusal.
● Angiografia coronariana invasiva: papel central no manejo dos pacientes com
SCA.
▪ Confirmar o diagnóstico e orientar tratamento;
▪ Identificar a lesão responsável;
▪ Avaliar a anatomia coronariana e ver indicação de revascularização (por stent
ou cirurgia);
▪ Identificar outras causas para a dor.
● O tratamento acima deve ser realizado em um período de tempo de acordo com a
gravidade do paciente, dividindo-se em execução abaixo de 2 horas, 24 horas, 72 horas
ou mais de 72 horas, sendo o primeiro caso o paciente com instabilidade hemodinâmica
e risco de choque cardiogênico, e o último pacientes de baixo risco e estabilizados.
● Outras medicações
▪ Estatinas
▪ Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
▪ Antagonista da aldosterona
▪ Bloqueador da bomba de prótons
70
SCA com supra de ST
● Medidas gerais para “dor torácica”

● Sala de emergência ou unidade coronariana
● Submeter paciente ao MOVE:
▪ M: Monitorização não invasiva contínua (PA, FC e cardioscopia);
▪ O: Oxigenoterapia (se SatO2< 90% ou desconforto respiratório);
▪ V: Acesso venoso periférico;
▪ E: ECG – interpretar em até 10 minutos da admissão do paciente.
● Medicar o paciente com dupla antiagregação;
● Controle da dor: nitrato, morfina e betabloqueador;
● Indicação de reperfusão: dor sugestiva de IAM, com duração acima de 20
minutos e abaixo de 12 horas, não responsiva a nitrato sublingual, e critérios de ECG
verificados;
● Reperfusão: angioplastia primária ou estratégia fibrinolítica;
● Fibrinolítico: clopidogrel ou ticagrelor;
● Estreptoquinase: 1.500.000 U em uma hora;
● Uso de heparina, enoxaparina, alteplase e tenecteplase de acordo com a situação;
● Critérios de reperfusão: resolução do supradesnivelamento do segmento ST,
estabilidade hemodinâmica e elétrica, resolução da dor.
● Considerado como sucesso: redução de 50% do supra de ST.
● Caso falhe: angioplastia.
● Tratamento adjuvante: IECA, betabloqueadores, espironolactona, protetor
gástrico.
● Choque cardiogênico: realizar angioplastia primária em até 48 horas do início do
quadro.
● Complicações mecânicas (por reperfusão tardia ou falha): ruptura do septo
interventricular, ruptura de parede livre, insuficiência mitral, fibrose extensa,
pseudoaneurisma.
● Caso haja complicações: internar o paciente em UTI;
SEGUIMENTO
● Atividade física
● Dieta
● Cessação do tabagismo
● Controle glicêmico
● Controle do peso
● Controle de lipídeos e PA
71
QUESTÃO
UNIFESP (2015) Nos pacientes com Síndrome Coronária Aguda, assinale a alternativa
correta:
A) No infarto do miocárdio sem supra de ST, o risco de re-infarto é menor que no

infarto com supra de ST.
B) Inibidores da enzima de conversão de angiotensina devem ser administrados nas
primeiras 24 horas de infarto agudo do miocárdio com disfunção ventricular.
C) A CPK-MB é mais sensível e menos específica que a troponina no diagnóstico
de infarto sem onda Q.
D) Lidocaína ou amiodarona endovenosa devem ser administradas em pacientes
com infarto agudo do miocárdio que apresentem extrassístoles ventriculares.
E) Angioplastia primária é contraindicada em pacientes com supradesnivelamento
do segmento ST e enzimas normais na admissão.
REFERÊNCIA
Manole, 2019.
Gabarito: letra B
72
Capítulo 9
Paciente com sepse e choque séptico
Dr. Lucas Grangeiro
INTRODUÇÃO / DEFINIÇÃO
Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por alterações biológicas,
fisiológicas e bioquímicas no hospedeiro, culminando em disfunção de órgãos e
sistemas, secundária à resposta inflamatória desregulada do hospedeiro a uma infecção.
EPIDEMIOLOGIA
A incidência de sepse nas unidades de terapia intensiva (UTI) do Brasil é de 36
por 1.000 pacientes/dia com mortalidade de cerca de 55%. A sepse é responsável por
mais de 80.000 internações em terapia intensiva ao ano. É uma das principais causas de
mortalidade hospitalar tardia, superando o infarto do miocárdio e o câncer.
As possíveis razões para o aumento de sepse no mundo incluem o maior número
de pacientes imunossuprimidos, o desenvolvimento de microorganismos
multirresistentes e o aumento da expectativa de vida da população.
ETIOLOGIA / CLASSIFICAÇÃO
A causa mais comum de sepse é a pneumonia. Estima-se que 48% dos pacientes
admitidos para internação com diagnóstico de pneumonia evoluem com sepse.
Cerca de 80% dos casos de sepse tratados no hospital surgem na comunidade e
os sítios mais comuns de infecção por sepse são os pulmões (64%), abdome (20%),
corrente sanguínea (15%) e tratos renais e geniturinários (14%).
O estudo SOAP relatou uma prevalência quase igual de infecções bacterianas
Gram-positivas (Staphylococcus aureus) e Gram-negativas (Pseudomonas e Escherichia
coli).
73
ETIOLOGIAS E QUADRO CLÍNICO INICIAL
FISIOPATOLOGIA
A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta
a uma infecção excede os limites do ambiente local, levando a uma resposta
generalizada. Sepse, portanto, pode ser definida como uma inflamação intravascular
descontrolada, não regulada e autossustentável, que pode levar a lesão celular.
A causa da generalização é provavelmente multifatorial e pode incluir o efeito
direto dos microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos, por exemplo,
componentes da parede celular bacteriana (endotoxina, peptidoglicano e ácido
lipoteicóico) e bacterianos (enterotoxina estafilocócica B, toxina do choque tóxico – 1,
exotoxina A de Pseudomonas A e proteína M de estreptococos hemolíticos do grupo A);
a liberação de grandes quantidades de mediadores pró-inflamatórios, que incluem o
fator de necrose tumoral alfa (TNFa) e interleucina-1 (IL-1); e a ativação do
complemento. Além disso, alguns indivíduos podem ser geneticamente suscetíveis ao
desenvolvimento de sepse.
Lesão celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica na sepse. Os
mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem: isquemia tecidual, lesão
citopática (lesão celular direta, principalmente secundária a disfunção mitocondrial por
mediadores pró-inflamatórios e por outros produtos de inflamação) e aumento de
apoptose, inclusive de linfócitos.
74
CLÍNICA
Os pacientes com quadro de sepse geralmente apresentam taquicardia, febre e
leucocitose. Com a evolução do processo, sinais de choque e disfunção orgânica se
desenvolvem.
É importante ressaltar que a apresentação inicial da sepse é inespecífica e
devemos ficar atentos a alguns sinais e sintomas sugestivos de infecção, como
temperatura > 38,3 ou < 36°C; taquicardia (frequência cardíaca > 90 batimentos/min ou
mais de dois desvios-padrão acima do valor normal para a idade); taquipneia
(frequência respiratório > 20 respirações/min); pele quente nas fases iniciais da sepse
costuma estar presente.
O diagnóstico de sepse, do ponto de vista prático, é feito quando há aumento de
2 ou mais pontos no escore SOFA (SequentialSepsis-relatedOrganFailureAssesment).
Os exames laboratoriais podem ser úteis para determinar o foco infeccioso e
verificar a evolução do paciente. Exames recomendados incluem os níveis de lactato,
contagem de leucócitos, concentrações plasmáticas de proteína C-reativa ou
pró-calcitonina, bem como testes de função urinária, enzimas hepáticas e testes de
função e coagulação.
EXAMES LABORATORIAIS
75
Não há sinais radiológicos específicos para a identificação de sepse além
daqueles associados à infecção. A ultrassonografia point of care (USPOC) é de
fundamental importância nestes pacientes, pois orienta reposição volêmica e detecta
depressão sistólica ou diastólica cardíaca.
Devemos nos alertar para alguns exames utilizados para pesquisar foco
infeccioso, como 2 pares de hemocultura de punção diferentes, urina I e urocultura,
cultura de secreção traqueal, radiografia de tórax, ultrassonografia de abdome,
tomografia de tórax, líquor, tomografia de crânio.
O diagnóstico de sepse, do ponto de vista prático, é feito quando há aumento de
2 ou mais pontos no escore SOFA (SequentialSepsis-relatedOrganFailureAssesment).
ESCORE SOFA
No departamento de emergência, o instrumento qSOFA com pontuação > ou = 2

pode ser utilizado para identificar disfunções orgânicas (desconforto respiratório agudo,
injúria renal aguda e coagulação intravascular disseminada) em pacientes em que se
76
suspeita de infecção. Ressalta-se que o qSOFA não pode ser utilizado para o diagnóstico
de sepse.
QSOFA
Outro instrumento para rastreio de sepse em pacientes com suspeita de infecção

são os critérios de síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) com pontuação >
ou = 2.
CRITÉRIOS SIRS (SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA)
TRATAMENTO
A ressuscitação inicial do paciente séptico deve ser realizada com a rápida
restauração da perfusão orgânica e a administração precoce de antibióticos.
Os objetivos que devemos seguir no cuidado do paciente séptico: identificação
precoce de pacientes com risco de sepse, diagnóstico precoce de sepse, atendimento em
sala de emergência, monitorização não invasiva, suporte de oxigênio conforme
necessidade, antibioticoterapia precoce adequada, acesso venoso (obs.: a inserção de um
cateter venoso central não deve atrasar a administração de fluidos ou de antibióticos),
ressuscitação volêmica conforme necessidade, investigação de foco infeccioso e
transferência para unidade de internação ou unidade de terapia invasiva.
A antibioticoterapia deve ser iniciada precocemente, no máximo em uma hora, e
deve ser direcionada para o foco suspeito de infecção. Preferencialmente, após a coleta
de culturas. Alguns fatores que influenciam a decisão de antibioticoterapia empírica são:
foco de infecção, uso prévio de antibióticos, internação recente ou uso de serviços de
saúde, comorbidades a imunodepressão, dispositivos invasivos e padrões de resistência
locais.
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA SUGERIDA
77
Ademais, pode ser necessário ainda outros tratamentos dependendo da gravidade
do paciente, como por exemplo, oxigênio, soro e outros medicamentos para manter a
pressão arterial ou diálise se os rins pararem de funcionar. Um aparelho de respiração
artificial pode ser utilizado em caso de dificuldade respiratória grave.
PRINCIPAIS SOLUÇÕES DE REPOSIÇÃO VOLÊMICA E SUAS

CARACTERÍSTICAS
78
DROGAS VASOPRESSORAS NO CHOQUE SÉPTICO
PARÂMETROS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NO CHOQUE SÉPTICO
SEGUIMENTO
A unidade de internação preferível para pacientes sépticos varia de acordo com
as características individuais, assim como a disponibilidade de leitos.
Pacientes com choque séptico ou em insuficiência respiratória com necessidade
de vasopressores ou de ventilação mecânica necessitam de internação em UTI. Já
pacientes sem choque e que respondem rapidamente a antibioticoterapia podem ser
transferidos com segurança para leito de internação. Pacientes limítrofes devem ter
avaliação cuidadosa e o limiar para escolha de UTI deve ser baixo.
79
80
QUESTÃO
1. Considere três pacientes com quadro de sepse e as seguintes hemoculturas:
I. Staphylococcus aureus resistente a oxacilina.
II. Escherichia coli produtora de ESBL.
III. Pseudomonas aeruginosa resistente a carbapenêmicos.
Polimixina, meropenem e teicoplanina são indicados, respectivamente, para:
A) I, III e II.
B) I, II e III.
C) III, I e II.
D) II, III e I
E) III, II e I.
2. São sinais de choque:
A) Hipotensão, pele fria e pegajosa, taquicardia e taquipneia.

B) Bradicardia, hipotensão, sudorese, frio e taquipneia.
C) Bradipneia, taquicardia, sudorese fria e hipotensão.
D) Hipertensão, sudorese, hipotermia, taquipneia e bradicardia.
E) Hipotensão, sudorese e taquicardia.
3. O choque ou colapso cardiovascular é a via mais comum final de uma série de

eventos clínicos potencialmente letais, incluindo hemorragia, traumatismo ou
queimaduras extensas, infarto miocárdio, embolia pulmonar maciça, ou sepse
microbiana. O choque pode ser agrupado em três categorias gerais, as quais são:
A) Choque cardiogênico, choque sistêmico e choque cardiovascular.

B) Choque cardiogênico, choque hipovolêmico e choque séptico.
C) Choque hipovolêmico, choque traumático e choque cardíaco.
D) Choque pulmonar, choque cardíaco e choque séptico.
E) Choque maciço, choque pulmonar e choque cardiogênico.
4. Usuário de drogas é hospitalizado com quadro de sepse com febre, prostração,

dispneia e novo sopro cardíaco de regurgitação valvar.O tratamento empírico mais
adequado nesse caso será:
A) Vancomicina e rifampicina.
B) Vancomicina e gentamicina.
C) Moxifloxacina e rifampicina.
D) Gentamicina e rifampicina.
E) Moxifloxacina e gentamicina.
81
5. A sepse é uma das principais causas de óbito no ambiente hospitalar e o seu
manejo tem sido extensivamente discutido e pesquisado. Dentre as medidas iniciais no
manejo de sepse grave, assinale a alternativa que apresenta somente opções que
comprovadamente aumentam a chance de sobrevida do paciente.
A) Uso de corticosteróide na presença de choque séptico.

B) A transfusão de concentrado de hemácias para manter a dosagem de
hemoglobina acima de 10g/dL.
C) O uso de alfadrotrecogina ativada nos casos mais graves, geralmente com índice
prognóstico APACHE II acima de 24 pontos.
D) Administração de antibióticos de amplo espectro na primeira hora.
E) Monitorização hemodinâmica invasiva com cateter venoso central,
principalmente controle da PVC (pressão venosa central) e saturação venosa central.
6. A sepse é considerada uma síndrome, tamanha sua complexidade, e a sua correta

classificação é de extrema importância para a elaboração de um plano terapêutico
adequado. Assinale a alternativa que apresenta um caso de sepse grave.
A) Mulher de 45 anos com tosse produtiva e febre há 3 dias. PA: 80x50 mmHg, FC:
128 bpm, SatO2: 97%. Hemograma com 24.000 leucócitos e 15% de bastonetes.
B) Homem de 24 anos com história de queimaduras de 2º grau em 40% da
superfície corporal há 1 dia. PA: 70 x 40 mmHg, FC: 140 bpm, SatO2: 88%.
Hemograma com 32.000 leucócitos e 21% de bastonetes.
C) Mulher de 40 anos com febre há 2 dias. Em tratamento de câncer de mama, foi
submetida a um ciclo de quimioterapia há 10 dias. PA: 110x80 mmHg, FC: 88 bpm,
SatO2: 94%. Hemograma com 670 leucócitos.
D) Mulher de 38 anos com quadro de disúria, febre e dor lombar há 3 dias. PA:
140x90 mmHG, FC: 120 bpm, SatO2: 96%. Hemograma com 16.500 leucócitos e 12%
de bastonetes.
E) Homem de 75 anos com diarreia, febre e rebaixamento do nível de consciência
há 2 dias. PA: 110x70 mmHg, FC: 96 bpm, SatO2: 95%. Hemograma com 4.000
leucócitos e 22% de bastonetes.
82
7. O tratamento da sepse e da sepse grave tem sido amplamente discutido, visto os
altos índices de mortalidade que ainda persistem, mesmo com a implantação de
estratégias dirigidas (Early Goal Directed Therapy). Os resultados obtidos por Rivers
(2001) têm sido cada vez mais questionados, principalmente algumas medidas
terapêuticas como a monitorização da pressão venosa central e o uso da dobutamina.
Sobre o tratamento da sepse e da sepse grave, assinale a alternativa correta.
A) Durante a fase de ressuscitação volêmica inicial, o uso de colóides têm sido

recomendado, pois existe menor perda para o espaço extravascular quando comparado
ao cristalóide.
B) A associação de vasopressina e norepinefrina está indicada nos casos de choque
séptico e relaciona-se com menor mortalidade.
C) A administração precoce de antibióticos de amplo espectro permanece como
uma das únicas estratégias que têm impacto positivo na sobrevida dos pacientes em
sepse ou sepse grave.
D) A medida de saturação venosa central nas primeiras 72 horas é essencial nos
pacientes em choque séptico e tem relação direta com a volemia.
E) O uso de cateter de veia pulmonar (Swan-Ganz) está indicado nos casos de
choque refratário e contribui para uma maior sobrevida destes pacientes.
8. Mulher de 45 anos, internada na UTI com quadro de choque séptico de foco

urinário, encontra-se intubada sob ventilação mecânica, com fração inspirada de 02 de
0,5. Sua gasometria arterial é a seguinte: pH: 7,32; pCO2: 47,8; pO2: 96,8; SatO2: 96%;
HCO3: 22,1. Sobre o caso descrito, assinale a alternativa que apresenta o distúrbio ácido
base primário e a conduta adequada.
A) Acidose metabólica, administração de bicarbonato de sódio endovenoso.

B) Alcalose metabólica, ajuste na sedação e analgesia.
C) Acidose respiratória, ajuste nos parâmetros ventilatórios.
D) Acidose metabólica, infusão de mais volume (cristaloides).
E) Alcalose respiratória, diminuição de frequência respiratória.
9. Sobre o conceito de sepse e de sepse grave, assinale a alternativa correta.
A) Sepse é caracterizada por taquicardia, febre e hipotensão associadas à foco

infeccioso.
B) Sepse grave pode ser definida por sepse associada a pelo menos uma disfunção
orgânica.
C) Infecções que acometem mais de um órgão são a principal causa de sepse.
D) A presença de infecção bacteriana e hipotensão é critério de sepse.
E) As infecções causadas por bactérias multirresistentes, geralmente presentes no
ambiente hospitalar, são chamadas de sepse grave.
83
10. Paciente jovem, com quadro de início há 72 horas de febre alta, desorientação,
desconforto precordial e surgimento de petéquias subungueais, procura atendimento
hospitalar. Durante exame clínico observa-se PA: 85x42mmHg; FC: 126bpm regular;
FR: 36bpm e Tax: 41°C com presença de petéquias subconjuntivais, estertores finos
bibasais e sopro sistólico tipo ejetivo. Definida a internação hospitalar e iniciada
hidratação venosa, observa-se melhora dos níveis tensionais, com PA: 125x85mmHg.
Os exames laboratoriais revelam leucocitose com desvio até metamielócitos, VHS
elevado, aumento da proteína C reativa e das transaminases. Gasometria arterial na
admissão com acidose metabólica, regularizada após hidratação venosa. No segundo dia
de internação, a hemocultura mostra crescimento bacteriano. Diante desse quadro,
pode-se classificar esse paciente como tendo:
A) Sepse grave.
B) Síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
C) Choque séptico.
D) Bacteremia sintomática.
E) Síndrome de disfunção orgânica múltipla.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Medicina de emergência, abordagem prática – USP 13ª edição, 2019
-http://www.blog.saude.gov.br/index.php/geral/53974-sepse-diagnostico-precoce-e-fund
amental-para-tratar-a-doenca
GABARITO
1 – E; 2 – A; 3 – B; 4 – B; 5 – D; 6 – E; 7 – C; 8 – C; 9 – B; 10 – A.
84
Capítulo 10
Abordagem inicial no paciente politraumatizado
Dr. Fábio Colagrossi
INTRODUÇÃO
Define-se o Trauma como um evento nocivo que advém da liberação de
formas específicas de energia ou de barreiras físicas ao fluxo normal de energia. Dessa
forma, o paciente Politraumatizado se caracteriza como aquele paciente que sofreu
múltiplos traumas a partir do mesmo evento nocivo ou de eventos nocivos múltiplos.
EPIDEMIOLOGIA
No mundo todo o trauma é uma das principais causas de morte e incapacidade
física. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), acidentes de trânsito são
responsáveis por cerca de 1,35 milhão mortes por ano e são a principal causa de morte
entre crianças e jovens de 5 a 29 anos.
As taxas de mortalidade são maiores em países com menor grau de
desenvolvimento.
As consequências econômicas do trauma decorrem também de sequelas de
acidentes não fatais, somando mais de 50 milhões de vítimas de acidentes de trânsito,
levando a relevante oneração relacionada a gastos médicos e perda de produtividade.
ABORDAGEM À VÍTIMA DE TRAUMA

Em geral, o atendimento de um paciente vítima de trauma se inicia ainda no
ambiente pré-hospitalar.
Algumas instituições são responsáveis por esse atendimento e pelo
desenvolvimento de protocolos para abordagem do paciente traumatizado. Dentre elas
o Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU) e o Corpo de Bombeiros.
O grau de complexidade dos procedimentos pode ser a de suporte básico,
intermediário ou avançado de vida, a depender da qualificação dos profissionais.
No local da ocorrência são realizados procedimentos, como garantir a
segurança da cena, triagem e descontaminação do paciente se for necessário, avaliação
primária com manejo de vias aéreas, controle de hemorragias e lesões ameaçadoras à
vida, avaliação secundária se cabível e o transporte seguro da vítima até o hospital de
referência.
O destino hospitalar a ser encaminhado o paciente deve ser escolhido pelo
médico, que deve avaliar os seguintes fatores: distância até o serviço de saúde, tempo
do percurso, disponibilidade de especialidades e recursos diagnósticos existentes.
O relatório do atendimento deve ser transmitido ao médico que recebe esse
paciente no hospital para que as informações coletadas sobre cinemática do trauma,
medidas terapêuticas realizadas até o momento
85
AVALIAÇÃO INICIAL DO PACIENTE
O atendimento inicial ocorre por meio da avaliação primária. A ordem da
avaliação primária, segue o mnemônico ABCDE, conforme sugerido pelo Advanced
Trauma Life Support (ATLS).
Mnemônico ABCDE
A Airway Avaliação das vias aéreas com restrição da

mobilidade da coluna cervical.
B Breathing Ventilação e respiração.
C Circulation Circulação com controle da hemorragia.
D Disability Avaliação neurológica.
E Exposure and Environment Exposição e controle do ambiente.
A: Avaliação das vias aéreas com restrição da mobilidade da coluna

cervical
Primeiramente, no atendimento a vítima de trauma, deve-se atentar para a
avaliação da perviedade das vias aéreas e para manter a precaução da mobilidade da
coluna cervical.
Procuramos por causas de obstrução das vias aéreas, como por exemplo, a
presença de corpos estranhos,fraturas de mandíbula e face, assim como fraturas de
laringe. Além de aspirarmos, se presente,
secreções existentes na cavidade oral,
para evitar que sejam causa de obstrução.
Uma causa bastante comum de
obstrução das vias aéreas em pacientes
inconscientes é a queda da língua.
PROCEDIMENTO
Pode-se realizar as manobras de
elevação do mento e tração mandibular :
Como avaliar se existe ou não
obstrução de vias aéreas?
Para isso podemos fazer
perguntas simples ao paciente, a exemplo
de questioná-lo sobre seu nome e sua
idade. Caso se observe, por meio da
86
resposta do paciente, que sua capacidade de fonação e deglutição estejam presentes,
podemos considerar que neste momento a via aérea mantém-se protegida.
Em caso de dúvida acerca da capacidade do paciente em proteger sua via
aérea, uma via aérea avançada deve ser obtida.
A restrição de mobilidade cervical pode ser obtida por meio do uso de um
colar cervical.
Dispositivos extra-glóticos, como máscaras e tubos laríngeos, por serem
adjuntos no manejo das vias aéreas e devem sempre estar à disposição durante o
atendimento de um politraumatizado grave.
Outro dispositivo importante para se incluir no checklist de equipamentos de

manejo de via aérea é o bougie. Evidências comprovaram sua maior taxa de sucesso de
intubação em primeira tentativa quando comparado com a intubação sem o seu uso.
Antes de realizar a intubação, se possível, deve-se realizar um exame

neurológico utilizando a escala de coma de Glasgow, pupilas e resposta motora e
sensitiva nos quatro membros.
87
B: Ventilação e Respiração
Nesta etapa devemos nos atentar para os problemas que afetem as estruturas
orgânicas responsáveis pela boa ventilação e oxigenação, como os pulmões, a caixa
toráxica e o diafragma.
Na inspeção se inicia com a busca pela turgência jugular e desvio de traquéia
,estendendo-se para o tórax, que neste momento deve ser exposto.
Deve-se realizar a ausculta e palpação de toda a caixa torácica.
A percussão tem pouca utilidade em um ambiente ruidoso como uma sala de
emergência.
Simultaneamente deve ser instalada a oximetria de pulso e deve-se acopla-se
uma máscara não reinalante para ofertar oxigênio suplementar ao paciente.
Na avaliação primária, deve-se realizar o diagnóstico e tratamento das
seguintes lesões ameaçadoras à vida:
Lesão de árvore traqueobrônquica
- A maior parte das lesões acontece em até 2,5 cm da carina.

- Alta mortalidade.
APRESENTAÇÃO
● Hemoptise.
● Enfisema subcutâneo cervical.
● Cianose.
TRATAMENTO
Intubação com fibroscópio pode posicionar o cuff além da lesão ou seletiva do
brônquio-fonte sadio como medida temporária até o procedimento cirúrgico.
Drenagem torácica (pode ser necessário mais de um dreno caso haja
persistência de alto débito aéreo no primeiro dreno).
Avaliação cirúrgica de urgência.
Pneumotórax Hipertensivo
Mecanismo de válvula unidirecional do pulmão para a cavidade torácica,

levando ao desvio do mediastino, e consequentemente diminuição do retorno venoso,
débito cardíaco, desencadeando hipotensão (choque obstrutivo).
A causa mais comum é o uso de ventilação com pressão positiva em paciente
com pneumotórax simples.
O diagnóstico é clínico.
APRESENTAÇÃO
● Abolição do murmúrio vesicular unilateral.
● Hipotensão.
● Turgência jugular (pode estar ausente em paciente hipovolêmico).
● Dor torácica.
88
● Taquicardia.
● Hemitórax elevado sem movimentos respiratórios.
● Hipoxemia.
TRATAMENTO
Punção de alívio com cateter 14G no 5° espaço intercostal ligeiramente
anterior à linha axilar média.
Se houver falha na punção: toracotomia digital.
Tratamento definitivo: drenagem torácica
Pneumotórax Aberto
Lesões extensas da parede torácica com orifício externo maior do que 2/3 do
diâmetro da traqueia em que o ar segue o caminho de menor resistência, ou seja, o
orifício torácico, impossibilitando a ventilação.
Geralmente tratado pela equipe pré-hospitalar.
APRESENTAÇÃO
● Lesão torácica compatível.
● Abolição do murmúrio vesicular unilateral.
● Passagem audível do som através da caixa torácica.
TRATAMENTO
Curativo de três pontos (mecanismo valvar, possibilitando a saída do ar sem
seu retorno ao tórax).
Tratamento definitivo: drenagem torácica em selo d'água.
Hemotórax Maciço
Acúmulo de mais do que 1.500 mL de sangue no hemitórax causa compressão

pulmonar suficiente para gerar importante desconforto respiratório, hipotensão e
choque.
- Indicação cirúrgica:
- Drenagem inicial maior do que 1.500 mL.
- Débito de mais de 200 mL/h por 2-4 h após a drenagem.
TRATAMENTO
- Ressuscitação hemodinâmica.
- Avaliação cirúrgica com urgência.
- Drenagem torácica em selo d'água.
89
Tamponamento Cardíaco
Compressão do coração por acúmulo de fluido no saco pericárdico.

Mais Comum em traumas penetrantes.
APRESENTAÇÃO
● Abafamento de bulhas cardíacas.*
● Turgência jugular.*
● Hipotensão.*
● eFAST usado repetidamente tem acurácia de 90-95%.
TRATAMENTO
Toracotomia de emergência; ou esternotomia.
Na ausência de cirurgião ou emergencista capacitado nesse procedimento
participando do atendimento pode-se realizar pericardiocentese guiada por ultrassom
(US) como medida temporária.
C: Circulação com controle de hemorragia

A atenção à hemodinâmica do paciente ocorre de forma mais focada neste
momento.
Nele devemos avaliar a perfusão periférica, os pulsos e a capacidade do
paciente de manter um bom nível de consciência.
O pulso periférico rápido e fino ou ausente é um sinal clássico de choque
hipovolêmico.
Se a monitorização eletrocardiográfica e a de pressão arterial ainda não
tiverem sido instaladas devemos usá-las impreterivelmente neste momento.
Orienta-se que sejam instalados dois acessos venosos periféricos de grosso
calibre (pelo menos 18G). No caso de sua impossibilidade deve-se tentar por acesso
intra-ósseo, acesso venoso central e flebotomia, nessa ordem de prioridades.
Devemos coletar ainda níveis séricos de hemoglobina e hematócrito, INR,
tipagem sanguínea, lactato e gasometria arterial para avaliar o déficit de bases, assim
como beta-HCG para todas as mulheres em idade fértil.
Nos casos de hipovolemia devemos introduzir 1.000 mL de solução isotônica
aquecida (37°C-40°C). Se o paciente não responder a essa medida inicial, deve-se
iniciar transfusão sanguínea imediatamente. Além disso, como medida imediata de
precaução todo local de sangramento visível deve ser contido.
Outras fontes de hemorragia interna devem ser identificadas através de exame
físico e exames complementares (p. ex., eFAST, raio X de tórax e raio X da pelve).
A interpretação desses exame e sua implicação terapêutica devem levar em
conta a estabilidade hemodinâmica do paciente.
Nos casos de ossos longos fraturados devemos fazer o alinhamento e
imobilização desses ossos, sempre checando a função neurovascular do membro antes
e após cada manipulação.
Há evidências na literatura de melhora da sobrevida em pacientes com choque
hemorrágico a partir do tratamento precoce com ácido tranexâmico.
90
Ele deve administrado em pacientes com pressão arterial sistólica abaixo de
90mmHg e taquicardia acima de 120 bpm na dose de 1 g IV em 10 min em até 3 horas
do trauma seguido de 1 g IV nas próximas 8 horas.A primeira dose deve ser realizada
preferencialmente ainda no ambiente pré-hospitalar.
Alguns pacientes são candidatos a receberem transfusão maciça a depender do
quadro clínico apresentado na admissão da sala de emergência, sendo guiados também
por escores de risco, por exemplo, o escore ABC.
São administrados concentrados de hemácias, plasma e plaquetas na
proporção de 1:1:1 em grande parte dos protocolos de transfusão maciça.
Tromboelastografia e tromboelastometria rotacional auxiliam na identificação e no
tratamento de coagulopatias secundárias ao choque hemorrágico e, se disponíveis,
devem ser utilizadas em pacientes com hemorragia extensa e submetidos à transfusão
maciça.
Antes de realizar a intubação, se possível, deve-se realizar um exame
neurológico utilizando a escala de coma de Glasgow, pupilas e resposta motora e
sensitiva nos quatro membros.
D: Exame Neurológico
Após a avaliação das vias aéreas, respiração e circulação, devemos dar início
ao exame neurológico mais focado. O objetivo neste momento é determinar o nível de
consciência, realizar a avaliação das pupilas observando seu tamanho e reação à luz,
assim como identificar sinais de lateralização. Também deve-se avaliar rapidamente o
nível do trauma raquimedular se este estiver presente. Busca-se prevenir lesão cerebral
secundária, mantendo boa oxigenação e perfusão cerebrais. Assim que identificada
lesão, deve-se obter uma avaliação neurocirúrgica o mais breve possível.
E: Exposição e controle do ambiente

Ainda na avaliação primária, realiza-se a exposição completa do paciente,
mantendo a precaução com o risco de causar-lhe hipotermia. O paciente deve ser
inspecionado por toda a superfície corpórea em busca de estigmas de trauma, como
abrasões, escoriações e queimaduras. Após a exposição e inspeção, deve-se mantê-lo
coberto com mantas térmicas ou cobertores aquecidos. A temperatura ambiente da sala
de emergência deve ser ajustada para que o risco de hipotermia seja minimizado.
TRANSFERÊNCIA DO PACIENTE
Ao fim da avaliação primária deve-se considerar a necessidade de
transferência do paciente para um hospital com os recursos necessários para manejar
afecções que não puderem ter seu tratamento definitivo no local onde o paciente
iniciou o atendimento. Não se deve atrasar a transferência para a realização de exames
diagnósticos além do necessário na avaliação primária.
- Qual é o próximo passo após avaliação primária?
Dando continuidade ao atendimento do paciente vítima de trauma, devemos

realizar a avaliação secundária no paciente que se encontre clinicamente estável. Este é
91
o momento em que buscamos lesões que não ameaçam imediatamente a vida, mas que
podem gerar sequelas, desconforto ou evoluir com piora do quadro clínico. Sinais
vitais, monitorização e responsividade devem ser checadas constantemente durante o
exame. Havendo deterioração no quadro clínico em qualquer momento, devemos
prontamente refazer a avaliação primária. Iniciamos pela história e prosseguimos com
o exame físico detalhado. O mnemônico AMPLA pode ser usado para que se lembre o
que deve ser questionado no momento da história de uma vítima de trauma:
- A: Alergias.
- M: Medicamentos em uso.
- P: Passado médico/prenhez.
- L: Líquidos e alimentos ingeridos recentemente.
- A: Ambiente e eventos relacionados ao trauma.
- O exame físico neste momento deve focar em não deixar nenhuma lesão passar
despercebida. Realizamos uma avaliação minuciosa craniocaudal como descrito a
seguir.
Cabeça
Inspeção e palpação de toda a face e couro cabeludo procurando por

deformidades e lacerações. Deve-se examinar a acuidade visual, motricidade ocular,
reflexos pupilares (em pacientes com edema palpebral, o reflexo consensual pode ser
testado como uso do US point-of-care), hemorragia conjuntival. Se o paciente estiver
com lentes de contato, devem ser removidas neste momento. Realiza-se inspeção da
cavidade oral e de integridade de mucosa, dentes e arcabouço ósseo maxilofacial.
Coluna cervical e pescoço
Todo paciente politraumatizado tem risco potencial de ter lesão na coluna

vertebral; desta forma, deve-se manter as precauções de mobilidade cervical. É
importante que seja palpado, inspecionado e auscultado o pescoço (investigando sopro
carotídeo). Observa -se a presença de dor e sensibilidade a palpação. A presença de
discreto enfisema subcutâneo pode inferir lesões de vias aéreas que não foram notadas
na avaliação primária. Radiografias simples de coluna cervical têm um valor limitado e
foram suplantadas em grande parte pela tomografia computadorizada (TC). Um exame
neurológico normal associado a uma TC sem alterações é suficiente para descartar
lesão em coluna cervical.
A avaliação radiográfica e a necessidade de mantermos precaução de
mobilidade de coluna cervical podem ser evitadas se o paciente preencher os Critérios
de Baixo Risco NEXUS (National Emergency X-Radiography Uti/izationStudy) ou a
Regra Canadense de Coluna Cervical, na Figura 1.
92
Tórax
A avaliação secundária do tórax consiste na inspeção de todo o tórax exposto,

ausculta cardíaca e pulmonares. Pode-se realizar a percussão de campos pulmonares,
palpação de todos os arcos costais, articulações costocondrais, clavículas e esterno. Se
um pneumotórax hipertensivo foi aliviado na avaliação primária, deve ser realizada
drenagem tubular em selo d'água neste momento. A TC de tórax está indicada se o
paciente politraumatizado apresentar dor torácica importante, dispneia, sensibilidade
esternal ou alteração no US torácico ou raio X de tórax. Atente para lesões
potencialmente ameaçadoras à vida: pneumotórax simples, hemotórax, tórax flácido,
contusão miocárdica, rotura traumática de aorta, rotura diafragmática e rotura
esofágica.
Abdome e pelve
Estigmas de trauma abdominal devem ser buscados durante a inspeção, como

marcas de cinto de segurança,abrasões escoriações,correlacionando sua localização
com uma possível lesão intra-abdominal. Palpa-se o abdome como um todo
observando se existe algum ponto localizado de dor ou sinal de irritação peritoneal. A
pelve é examinada testando por sinais de instabilidade anteroposterior e anterolateral,
assim como deve-se avaliar a sínfise púbica à procura de disjunção. O raio X AP de
pelve tem pouca sensibilidade em diagnosticar todas as lesões possíveis de bacia, mas
se encontrada uma fratura em livro aberto, é suficiente para inferir a necessidade de
estabilização pélvica, embolização ou fixação cirúrgica. Pacientes assintomáticos,
estáveis hemodinamicamente e sem alterações no exame físico da pelve não
necessitam de radiografia de bacia. Deve-se proceder à TC de abdome em pacientes
vítimas de trauma abdominal fechado que se apresentem com dor abdominal, que
tenham sido vítimas de trauma com cinética importante, eFAST anormal, hematúria
macroscópica ou em doentes nos quais o exame físico abdominal não for confiável,
como nos casos de rebaixamento do nível de consciência ou lesão distrativa, por
exemplo.
Períneo, reto e vagina
Equimoses, lacerações e sangramentos uretrais levantam a suspeita de lesões

de pelve e retroperitônio. Toque retal deve ser realizado nesses pacientes para avaliar a
integridade da parede retal, presença de espículas ósseas palpáveis e de sangramento.
93
Toque vaginal deve ser realizado em paciente em risco para este tipo de lesão.
Musculoesquelético
Deformidades, contusões e escoriações devem ser buscadas na avaliação das

extremidades do paciente. Deve-se palpar proeminências ósseas à procura de dor e
dificuldade de mobilização, sugerindo a possibilidade de fratura oculta. Atenção
especial deve ser dada ao membro com dor desproporcional à lesão identificada,
sugerindo a evolução de síndrome compartimental. O dorso do paciente deve ser
inspecionado e palpado por inteiro.
Neurológico
Novamente é realizada avaliação do nível de consciência pela escala de coma de

Glasgow, resposta pupilar e avaliação mais detalhada da motricidade e sensibilidade do
paciente.
Reavaliação
O paciente deve ser reavaliado de forma contínua, observando alterações de

sinais vitais, resposta à terapêutica da dor e presença de novas queixas ou piora do
quadro inicial.
94
QUESTÕES
1) Sobre o atendimento inicial ao paciente politraumatizado, é correto afirmar :
I. O colar cervical não pode ser retirado em hipótese alguma enquanto não se
houver descartado em definitivo a possibilidade de lesão de coluna cervical,
devendo-se inclusive intubar o paciente sem removê-lo.
II. Contra-indicação absoluta à intubação naso-traqueal é a apnéia (ausência de
ventilação espontânea).
III. As radiografias panorâmica de bacia, de coluna cervical (em 2 incidências
pelo menos) e de tórax em AP devem ser obrigatoriamente realizadas em todo paciente
politraumatizado, mesmo naqueles sem queixas.
IV. O paciente politraumatizado vítima de traumatismo crânio-encefálico pode
ser sedado para ser intubado, podendo-se utilizar midazolam, fentanil e até mesmo
bloqueadores neuromusculares como a succinilcolina.
V. Paciente politraumatizado, após queda de andaime de 6 metros de altura, dá
entrada no serviço de emergência com dor abdominal em flanco esquerdo, frequência
cardíaca de 115 bpm, pressão arterial de 110 x 80 mmHg, ansioso e com frequência
respiratória de 25 irpm. Encontra-se portanto em choque, sendo de causa hemorrágica
até prova em contrário. entes em choque hemorrágico sempre que houver uma resposta
transitória após infusão de 2 + 2 litros.
VI. Hemoderivados devem ser prescritos em paci de cristalóides rapidamente,
ou quando não houver nenhuma resposta após infusão de 2 litros de cristalóides, sendo
o sangue tipo O indicado naqueles pacientes com hemorragia grave, na ausência de
sangue tipo específico ou no uso emergencial. Apenas em meninas e mulheres em
idade fértil deve-se preocupar em administrar o tipo O - .
A) Se somente I, III e VI estiverem corretas.

B) Se somente I, II e III estiverem corretas.
C) Se somente II, IV, V e VI estiverem corretas.
D) Se somente I, II, IV, V e VI estiverem corretas.
E) Se somente I e III estiverem corretas.
2) Paciente de 33 anos, vítima de colisão moto x anteparo, com TCE (trauma

crânio-encefálico) com hematoma epidural, apresenta queda da saturação de oxigênio,
PA 80/40 mmHg, FC 140 bpm e pulsos periféricos não palpáveis. Qual é a abordagem
correta?
A) Drenagem imediata do hematoma epidural no centro cirúrgico.

B) Tomografia de abdômen, tórax e pelve.
C) Repetir a tomografia de crânio, para avaliar expansão do hematoma epidural.
D) Craniotomia, para controle e hemostasia do sangramento intracraniano.
E) Reavaliação do “C” (circulação), buscando fonte de hemorragia extracraniana.
3) Qual é o exame adequado para avaliação inicial do traumatismo

crânio-encefálico grave no pronto-socorro?
A) Tomografia computadorizada sem contraste.
95
B) Tomografia computadorizada com contraste.
C) Radiografia de crânio.
D) Ressonância magnética sem contraste.
E) Ressonância magnética com contraste.
REFERÊNCIA
-USP-Medicina de Emergência 13ª edição. Seção VII - Emergências
Relacionadas Ao trauma
GABARITO: 1- C 2- E 3- A
96

Abordagem inicial do AVC

Enviado por

Dados do documento

Descrição original:

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Abordagem inicial do AVC

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

1

1. Curso “Hardwork Medicina”

2. Curso “Aperfeiçoamento Intubação Orotraqueal”

3. Liga de Cirurgia Torácica - UFC

MEMBROS PCET 2020

Ana Gabriela dos Santos

Andreza Hellen Martins de Sousa

Arthur Joaquim de Noronha Feitosa Viana

Cicero Batista dos Santos Junior

Denise Fernandes de Morais

Felipe Coutinho Vasconcelos

Francisco Richelieu Jaques Leite Júnior

Jorge Lucas de Sousa Moreira

Luis Heustákio Lima Carvalho Filho

Mateus Montino de Andrade

Victor Jaques Cruz Leite Teixeira

Vitoria Gomes Cavalcante

Agradecemos aos professores participantes que acreditaram nesse projeto e

Agradecemos também a toda equipe do Programa Caririense de Emergência e

Agradecemos aos nossos apoiadores que nos possibilitaram expandir o acesso ao

1. Acidente Vascular Cerebral ………………………………………………… 10

2. Asma e DPOC no departamento de emergência …………………………… 16

3. Conduta no abdome agudo …………………………………………………. 26

4. Sedação, intubação e estabilização do paciente grave………………………. 31

5. Atendimento inicial da parada cardiorrespiratória e cuidados pós-parada……. 35

6. Injúria Renal Aguda……………………………………………………………48

8. Síndrome Coronariana Aguda………………………………………………….68

9. Paciente com sepse e choque séptico…………………………………………..73

10. Abordagem inicial ao paciente politraumatizado………………………………85

I. Hipertensão Arterial Crônica;

Outros fatores predisponentes relevantes incluem: tabagismo, abuso de álcool,

Principais mecanismos do ACVi:

Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): A HAS leva a alterações patológicas

Regiões mais frequentes de hemorragia intraparenquimatosa:

Hemorragia Subaracnóidea (HSA): A principal causa é a ruptura de aneurismas

Atendimento inicial em sala de emergência

● Avaliação rápida para iniciar a estratégia de reperfusão cerebral

AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL

ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA INICIAL

Exames de imagem: para se avaliar necessidade de trombectomia mecânica e

● Exame de escolha: tomografia computadorizada (TC).

Terapias de reperfusão cerebral

● Trombólise endovenosa (TEV) com alteplase

AVCH ​(ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

Outros exames recomendados:

● Tomografia computadorizada (TC) – padrão ouro

Diagnósticos diferenciais: neoplasias intracranianas, êmbolos sépticos

I. A causa do icto transitório é sempre embólica

II. Quando a etiologia é isquêmica (trombótica ou embólica) podemos fazer a

III. O trombolítico está indicado quando a tomografia confirmar a área

IV. A tomografia afasta o diagnóstico de hemorragia

V. Heparinização plena IV está indicada quando é confirmada origem

a) todas estão corretas

Fonte: Medicina de Emergência da USP 13ª edição.

Fatores genéticos influenciam o aparecimento de DPOC, e o principal deles é a

O GOLD 2018 propôs uma classificação para exacerbações conforme tratamento

Infecções são responsáveis por cerca de 70% das exacerbações. As infecções

Já na história clínica, devemos atentar aos hábitos do paciente- Tabagista?

1. Para casos de baixo risco – Considerar Amoxicilina ou Macrolídeo

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA

A) O tratamento do caso consiste em oxigenioterapia em altas frações,

2) A asma de difícil controle compromete de 5% a 10% do total de pacientes portadores

AVCH (ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

A Adrenalina causa vasoconstrição da musculatura lisa vascular periférica,