Medbook de Anestesio Fim

Anestesiologia 2018.
1
AUTORA: THAY
COAUTORES: Kell, César, Belai, Quéren, Júlia.
MEDBOOK
DE
ANESTESIOLOGIA
AUTORA: THAYNARA REIPERT
COAUTORES:
KEROLLEN N. CAVALCANTE
BRUNO CÉSAR
CAROLINA BELAI
QUÉREN HAPUQUE
JÚLIA MILAGRE
MEDICINA 2018.1
1
Anestesiologia 2018.1
AUTORA: THAY
SUMÁRIO
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA ........................................................................................................................................ 3
RAQUIANESTESIA.................................................................................................................................................................................. 40
ANESTESIA PERIDURAL ..................................................................................................................................................................... 56
HIPNÓTICOS............................................................................................................................................................................61
OPIÓIDES ..................................................................................................................................................................................69
1. SUCCINILCOLINA - DESPOLARIZANTE ....................................................................................................................................... 95
ADESPOLARIZANTES: ....................................................................................................................................................................... 103
INTUBAÇÃO TRAQUEAL ................................................................................................................................................ 110
INTUBAÇÃO NASOTRAQUEAL .................................................................................................................................................... 123
INTUBAÇÃO TRANSTRAQUEAL.................................................................................................................................................. 124
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS ...................................................................................................................................... 125
RECUPERAÇÃO PÓS-ANESTÉSICA (RPA) ............................................................................................................... 134
MONITORAÇÃO PÓS-ANESTÉSICA ........................................................................................................................... 139
2
AUTORA: THAY
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Aula 1 – Docente: Fernando Mayer
OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA - APA

v O maior medo dos pacientes (até mesmo em cirurgias de grande porte como esternotomia, onde o paciente fica em
circulação extracorpórea) é a anestesia. Os motivos são: muitas vezes não ter avaliação pré-anestésica e o não
retorno do anestesista após a cirurugia para verificar o estado do paciente.
v Obrigatória nos procedimentos eletivosàQuando se fala que é obrigatório nos procedimentos eletivos, fala-se de
avaliação pré-anestésica em consultório anestésico e não dentro do centro cirúrgico, no intra-hospitalar.
v Recomendada nas urgências/emergências se possívelà Avaliação pré-anestésica dentro do centro cirúrgico seria
nas urgências e emergências, se for possível.
v Procedimentos com APA x sem APAàO grande problema é que se pegar a medicina baseada em evidências, não
tem nenhum estudo que comprova que houve redução da morbimortalidade com a avaliação pré-anestésica. Mesmo
porque não há como ver todas as vezes se o anestesista fez ou não essa avaliação e mensurar a redução da
morbimortalidade. Por isso que acaba tendo certa resistência dos cirurgiões dos clínicos, inclusive dos anestesistas.
v Até 1980 APA consistia numa bateria de exames para todos os pacientes cirúrgicos e avaliação no dia anterior ao
procedimento ou no centro cirúrgicoàPercebeu-se que isso não estava adiantando, se não conseguia reduzir custos,
nem suspensão de cirurgia (verificavam-se as alterações nos exames em um período muito próximo à realização da
cirurgia). Qual tempo correto para fazer a avaliação pré-anestésica? Depende. Não existe um prazo certo, o que se
sabe é que se for um paciente grave é indicado fazer um pouco antes, para ver se precisa de manejo, de
compensação, de adequação da farmacologia instituída. Se for um paciente eletivo, de estética pode ser feita até 1 ou
2 dias antes. Mas de preferência uma semana antes seria melhor.
v Reduzir desfechos adversos;
v Aumentar a qualidade dos procedimentos;
v Reduzir custosàÉ o principal, já que não tem como garantir a redução da morbimortalidade;
v Diminuir tempo de internação pré-operatóriaàPorque antigamente o paciente tinha que internar 2 ou 3 dias antes
para fazer a consulta pré-anestésica, então onerava muito o sistema.
v Reduzir ansiedade do pacienteàPara o paciente, por mais simples que seja a cirurgia, ele está fazendo uma cirurgia
e isso aumenta a ansiedade.
v Evitar cancelamentos de procedimentos;
v Evitar atraso do início da cirurgiaàSe ele já tem uma avaliação pré-anestésica, já se conhece o paciente, já houve
uma conversa, o anestesista chega antes da cirurgia e conversa de forma rápida, não atrasando o procedimento.
v Satisfação do paciente.
RESOLUÇÃO Nº 2.174/2017
v Faz algumas adequações sobre o ato anestésico.
v I – Antes da realização de qualquer anestesia, exceto nas situações de urgência e emergência, é indispensável
conhecer, com a devida antecedência, as condições clínicas do paciente, cabendo ao médico anestesista decidir
sobre a realização ou não do ato anestésico.
Ø A) Para os procedimentos eletivos, recomenda-se que a consulta pré-anestésica do paciente seja realizada
em consultório médico, antes da admissão na unidade hospitalar, sendo que nesta ocasião o médico
anestesista poderá solicitar exames complementares e/ou avaliação por outros especialistas, desde que baseado
na condição clínica do paciente e no procedimento proposto.
Ø B) Não sendo possível a realização da consulta pré-anestésica, o médico anestesista deve proceder à avaliação
pré-anestésica do paciente, antes da sua admissão no centro cirúrgico (na enfermaria), podendo nesta
ocasião solicitar exames complementares e/ou avaliação por outros especialistas, desde que baseado na condição
clínica do paciente e no procedimento proposto.
Ø C) O médico anestesista que realizar a consulta pré-anestésica ou a avaliação pré-anestésica poderá não ser o
mesmo que administrará a anestesia.
v II – Para conduzir as anestesias gerais ou regionais com segurança, o médico anestesista deve permanecer dentro da
sala do procedimento, mantendo vigilância permanente, assistindo o paciente até o término do ato anestésico.
v III – A documentação mínima dos procedimentos anestésicos deverá incluir obrigatoriamente informações relativas à
avaliação e prescrição pré-anestésicas, evolução clínica e tratamento intra e pós-anestésico (ANEXOS I, II, III e IV).
3
AUTORA: THAY
v Não é somente o anestesista que irá aplicar a anestesia no paciente que pode fazer a avaliação pré-anestésica.
Qualquer anestesista pode fazê-la.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA – DADOS

v 235 milhões cirurgia de grande porte no mundo (WEISER, 2008)
v 1 a 20% de complicações pulmonares pós-operatórias (LICKER, 2009)
v 10 milhões cursam com eventos cardíacos adversos maiores nos primeiros 30 dias, mortalidade ate 40%. O grande
objetivo é estratificar esses pacientes, individualizar e promover uma anestesia mais direcionada. Ex.: Se o paciente
é muito ansioso, deve-se fazer uma medicação pré-anestésica para que ele chegue menos ansioso, com menos
estresse para a cirurgia.
v 2,3 – 47 milhões/ano
v 10 milhões nos primeiros 30 dias
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA – PASSOS

v História clínica;
v Exame físico;
v Condição emocional(ansiedade) É muito visualizado nas consultas pré-anestésicas;
v Medicamento em uso;
v Exames pré-operatórios;
v Risco intra e pós-operatóriocom cardiologista ou outro especialista (endócrino, pneumo em casos de DPOC);
v Consulta com especialista;
v Planejamento da anestesia.
HISTÓRIA CLÍNICA
v Anamnese: Anestesia anterior, hábitos, alergias, DUM, cardiovascular, respiratório, endócrino, hematológico, TGI,
TGU, musculoesquelético;
v Perguntas com linguagem de fácil entendimento e que busque respostas mais curtas. Ex.: Alergias, se ele já fez
anestesias (como foi? Teve complicações? Teve náuseas/vômitos pós- operatório? Porque muitas vezes o paciente
acha que ter náuseas e vômitos após a cirurgia é normal, mas não é).
v Tabagismo(narguile também é considerado):
Ø Situação ideal em caráter eletivo:> 4 semanas: Reduzir complicações respiratórias. Mas na prática, a qualquer
momento que o paciente parar já está valendo, se parar 2 ou 3 dias antes da cirurgia já ajuda.
Ø >3 semanas: Reduzir complicações relacionadas a feridas operatórias (F.O);
v Drogas:
Ø Maconha, solventes, benzodiazepínicos, cocaína. Varia com a classe econômica;
Ø Relação médico-paciente;
v Alergias. Identificar a que o paciente tem alergia e se realmente é uma alergia e não um efeito adverso. Ex.:
paciente que toma dipirona e tem tontura à ele não é alérgico, não teve eritema, rash cutâneo. O que ele teve foi
uma reação adversa ao medicamento.
v ATENÇÃO: Alergia a látex à Teoricamente deveria ser o primeiro paciente a ser anestesiado no centro cirúrgico
para evitar contaminação, avisar toda a enfermaria para evitar contato do látex com o paciente.
v Acuidade visual/auditiva. Bom saber objetivando uma comunicação adequada com o paciente.
4
AUTORA: THAY
Acima de 4 MET’sà Suporta a anestesia de forma mais tranqüila
EXAME FÍSICO
v PA, FC, FR, SpO2, Temperatura;
v IMC (dependendo do IMC pode ter uma via aérea difícil, vai mudar o ASA – que é a avaliação do estado físico do
paciente);
v Peso (devido à indução anestésica, as medicações que vai usar, se é criança ou adulto);
v Altura (Se for uma ventilação mecânica é relacionada à altura, o peso não importa muito)
v PA:
Ø < 140x90 mmHgà Normotenso
Ø > 140x90 mmHgà Segunda medida (a menor aferição é a PA válida);
Ø < 180x110 mmHgà HAS 1º ou 2º grau à Não suspender ou postergaro procedimento, encaminhar para
controlecom cardiologista, avental branco?, medidas seriadas (MAPA);
Ø ≥ 180x110 mmHgà HAS grave, procedimento suspenso já na avaliação pré-anestésica e encaminhado
imediatamente para controle pressóricocom cardiologista.
v VIAS AÉREAS (VA)

Ø O maior medo de um anestesista é a Hipertermia maligna, mas é muito raro.
Hipertermia maligna
A hipertermia maligna (HM) é afecção hereditária e latente, caracterizada por respostahipermetabólica aos
anestésicos voláteis (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano edesflurano) e, provavelmente, succinilcolina.
Etiologia
A HM humana é de herança autossômica dominante. Ela está associada a mais de umgene, nem todos os susceptíveis
compartilhando do mesmo padrão genético.
Quadro clínico
A expressão clínica da HM é variável. Ela surge a qualquer momento durante aanestesia e até 3 horas após a
interrupção da exposição ao agente desencadeante.Esta condição é expressa por rigidez muscular, aumento do
consumo de oxigênio eprodução de CO2, acidemia (respiratória e metabólica), taquicardia,
taquipnéia,hiperpotassemia, rabdomiólise e mioglobinúria. Nem sempre hipertermia é manifestaçãoinicial ou
proeminente da HM.
5
AUTORA: THAY
Diagnóstico
Nas crises, o diagnóstico de HM é fundamentado no quadro clínico. Os examescomplementares têm maior utilidade
na avaliação das complicações e da resposta aotratamento.
Fonte:
http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2005/RN%2013%20SUPLEMENTO/Pages%20from%20RN%201
3%20SUPLEMENTO-10.pdf
Fonte: Diretriz Associação médica brasileira (AMB) de 29 de setembro de 2009.
6
AUTORA: THAY
Ø Principal causa de morbimortalidade no pré-operatório é a falha na manutenção das VA(Não conseguir

intubar, não conseguir ventilarà Ruim, deve-se tentar fazer uma cricotomia, e provavelmente a situação foi
uma falha do anestesista de não ter avaliado adequadamente);
Ø Preditores de VA:
ü É uma avaliação, não tem nenhuma
certeza. A única certeza que pode se ter
que o paciente tem uma via aérea difícil é
o relato do paciente (ex.: foi indicado
para cirurgia, ás vezes foi cancelada, e
o anestesista relatou que o paciente tem
uma via aérea difícil).
ü Mallampati modificado à Avalia o tamanho da língua em relação à cavidade oral.
ü Distância esterno-mento àSe a distância for > 12,5: bom.
ü Abertura bucal àSe a distância for < 3cm ou 2 dedos: complicado.
ü Largura do pescoço;
ü Incisivos protusos;
ü MicrognatiaàDeformação da mandíbula inferior, que é menor do que o normal.
Ø TESTE DE MALLAMPATI MODIFICADO
Zero: Epiglote visível.

I) Palato mole, fauce, úvula e pilares visíveis
II) Palato mole, fauce e úvula visíveis;
III) Palato mole e base da úvula visíveis;
IV) Palato mole parcialmente ou não visível.
7
AUTORA: THAY
v Esse exame é feito com o médico sentado e com a visão no nível da boca do paciente, pedir para ele abrir a boca o
máximo que puder, colocar a língua para fora, sem fonação (porque quando se fala, eleva-se a úvula e dá uma
diferença).
v Via aérea difícil àMallampati 3 e 4, a partir de quando não se vê mais a úvula tem-se um preditor de via aérea difícil.
MEDICAMENTOS EM USO
v Manutenção até o dia da cirurgia;Evita-se a suspensão. Antigamente suspendia muita coisa, hoje em dia não mais. Se
tiver dúvida nas provas de residência, chuta que não suspende.
v IECA ou BRA suspender 12-24h antes SE procedimento for de grande porte com previsão de sangramento ou risco de
instabilidade hemodinâmica. Ex.: Paciente com aneurisma que pode fazer hipotensão, que pode perder sangue, então
suspende os medicamentos à IECA e BRA tem risco de hipotensão refratária no intra-operatório
v Suspender Lítio 72h antes àDos poucos que tem uma indicação de suspensão.
v Sildenafil e similares (Viagra): 24h antes da cirurgia;
v Antiagregantesplaquetários:
Ø Stent metálico:
ü Eletivo: Manter AAS + Clopidogrel até 6 semanas;
ü Urgência/Emergência:Suspender se risco de sangramento > trombose. Se não tem tanto risco de
sangramento, mantém.
Ø StentFarmacológico:
ü Ideal: Manter AAS + Clopidogrel por 1 ano
ü Se risco de adiar > trombose: Realizar cirurgia após 180 dias
Urgência/Emergência
ü Se risco de adiar < trombose: Esperar os 365 dias.
Ø Ginsen, Ginkobiloba, Alho. Não tem nenhuma recomendação formal de suspensão, mas sabe-se que vai
alterar o mecanismo de agregação. Recomenda-se:
ü Ginsen: Suepender 24h antes
ü Ginkobiloba: Suspender 36h antes
ü Alho: Suspender 7 dias antes
v ANTICOAGULANTES X PUNÇÃO DO NEUROEIXO (SUSPENSÃO):

Ø Punção do neuroeixo: raquianestesia ou peridural.
Ø Isso é muito decoreba, mas é importante, mesmo não sendo anestesista. Às vezes vai necessitar realizar uma
punção de um paciente com suspeita de meningite. E muitas vezes, o médico está tão preocupado com o
procedimento, e esquece de perguntar se o paciente faz uso de alguma medicação. Ex.: Na residência teve um
caso de um neurologista clínico que foi puncionar a paciente abaixo de 40 anos, que fazia uso de
anticoagulante, e esqueceu perguntar, e a paciente fez um hematoma. Até aí o problema não foi tão grande,
porque ele esqueceu, acontece. Mas foi uma sucessão de erros. Depois do segundo dia, a paciente começou a
reclamar de parestesia de membros inferiores, e foi mantido. E foi fazer um exame de imagem só depois, e tinha
um hematoma extenso, paciente paralisada, foi para o centro cirúrgico para retirar o hematoma, mas ela não
voltou a andar. Então é importante tentar sempre lembrar disso!
Ø Dabigatran (Pradaxa®) à 5 dias
Ø Apixaban (Eliquis®) à 3 dias
Ø Rivaroxaban (Xarelto®) à 3 dias. É o que mais se pega. Em alguns lugares, está se falando em 5 dias.
Ø Prasugrel (Effient®) à 7-10 dias
Ø Ticagrelor (Brilinta®) à 5-7 dias
Ø Foudaparinux (Arixtra®) à36-48h
Ø Varfarinaà 5 dias e INR ≤ 1,4*
8
AUTORA: THAY
Ø HNF (Heparina fracionada):

ü TTPa< 40’’ e (Dose terapêutica) 12h (subcutâneo) ou 4h (intravenoso)
ü Dose plena ideal: 8h
Ø Exoxaparina (Clexane®):
ü Dose terapêutica: 1mg x kg 12/12 = 24h // 1,5 mg x kg 1x dia = 30h
ü Dose plena: 12h
CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO FÍSICO SEGUNDO ASA
EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS
v Oficialmente, de acordo com a medicina baseada em evidências, não deveria ser pedido. O único indicado é o EAS para
proccedimento urológico ou ITU presente/em tratamento. Os outros não tem indicação formal, mas pode ser
considerado solicitar. Mesmo de acordo com a idade (ex.: paciente com 60 anos) NÃO tem indicação formal.
v Raio x tórax: Considerar em ASA ≥ II com fator de risco (FR)
v Hb e Ht:Considerar em extremos de idade, ASA ≥ II ou FR de acordo com cirurgia
v Testes de coagulação: Extremos de idade, ASA ≥ II ou FR de acordo com cirurgia.
É mais eficaz perguntar na anamnese se tem histórico de gengivorragia, se quando corta, demora para parar de
sangrar, se teve episódio de epistaxe ou algum sangramento.
v Eletrólitos, função renal e hepática: FR ou ASA ≥ II
v Glicose: FR ou ASA ≥ II
v Beta-HcG:Oferecido à mulheres em idade fértil e nas quais o resultado pode alterar a conduta, mas a DUM é mais
eficaz.
v EAS: Indicado para procedimentos urológicos ou ITU presente
v ECG: De acordo com FR cardiovascular e intensidade da cirurgia. Ex.:Paciente hipertenso, solicita ECG? NÂO!!! Só se
o paciente tiver algum risco ou a cirurgia for de grande porte, paciente com histórico de IAM.
v A avaliação pré-anestésica é um pedaço da avaliação pré-operatória, que acaba englobando mais coisas. É porque o
anestesiologista, quando vai fazer uma avaliação pré-anestésica, pode solicitar os exames ou já vem solicitado
(geralmente o cirurgião já acaba pedindo). Qual é o problema? Como até 1980 era aquele monte de exames, o cirurgião
mais antigo acaba pedindo tudo, para evitar a suspensão da cirurgia. E em algumas situações, nem precisaria como por
exemplo em cirurgia de hérnia umbilical. Isso é na teoria, mas na prática muitos acabam solicitando exames sim, ainda
mais nessa época que de judicialização da medicina. Ex.: Em cirurgia estética ou oftalmológica, acontece uma parada
cardiorespiratória e não tem um ECG do paciente complicou. Eu não tenho indicação de solicitação de ECG, mas se
não tiver e acontecer, complica.
Se acontecer e tiver um ECG, complica também, mas menos. Pede-se para diminuir o risco de processos em casos de
complicações. É difícil isso cair em provas, porque na prática ocorre muito diferente do que fala a teoria.
9
AUTORA: THAY
RISCOS INTRA E PÓS-OPERATÓRIOS
v Essa classificação avalia a morbimortalidade em relação ao procedimento cirúrgico-anestésico, e não engloba tudo.
v ASA 1: Paciente saudável, não tabagista, que não consome álcool. Cada vez mais raro de achar.
v ASA 2:Se bebe socialmente já é considerado ASA 2, gestante já é ASA 2, e se é tabagista ASA 2 também.
v ASA 3: Infarto maior que 3 meses. Paciente que faz hemodiálise regularmente.
v ASA 4: Infarto menor que 3 meses. Paciente que não faz hemodiálise tão regularmente.
v ASA 5: Paciente moribundo, com ou sem procedimento cirúrgico a chance de morte dele em 24h é alta.
v ASA 6: Paciente morto, apenas para doação de órgãos.
v É muito controverso. Em um caso clínico muitas vezes é difícil de identificarqual ASA que a pessoa se encaixa.
10
AUTORA: THAY
v Baixo risco:Cirurgia de catarata, mas o paciente que faz catarata, geralmente é hipertenso, diabético ICC
descompensado, então acaba-se avaliando de várias formas para tentar estratificar bem o paciente e evitar aquelas
mortalidades que foram faladas no início da aula.
v Risco intermediário:Colecistectomia, que às vezes acham que é simples, mas é risco intermediário só pelo
procedimento. Se pegar um paciente mais complicado, fica pior ainda.
v Risco alto: São mais as cirurgias vasculares (aorta, ressecção de adrenal, hepática, aneurisma, transplantes...
ÍNDICE DE LEE
v É o mais utilizado pela facilidade. É preciso ter o exame de creatinina, e uma história clínica.
v Se o paciente não tiver nenhum comprometimento é Lee zero, que é difícil.
v E abaixo tem as taxas de complicação relativo ao procedimento.
11
AUTORA: THAY
ESCALA DE GOLDMAN-CALDERA
v É muito utilizado também. Mas já tem que ver se tem turgência de jugular, se tem B3, sendo um exame físico mais
completo.
v Envolve muito a parte bioquímica, tem muitos exames.
ESTIMATIVA DE RISCO, SEGUNDO GOLDMAN
v Se o paciente já tem B3 (11) e estenose valvar (3) ele já soma 14 pontos, sendo Goldman 3, risco moderado.
v Classe I – A probabilidade de não ou pouca complicação é de 99%, os riscos potenciais à vida são de 0,7% e de 0,2%
para morte cardíaca. Em geral, os pacientes são liberados para o ato cirúrgico.
v Classe II – A probabilidade de não ou pouca complicação é de 93%, os riscos potenciais à vida são de 5% e de 2% para
morte cardíaca. Geralmente, os pacientes são liberados para o ato cirúrgico.
v Classe III – A possibilidade de não ou pouca complicação é de 86%, os riscos potenciais à vida são de 11% e de 2% para
morte cirúrgica. Aumentando significativamente a probabilidade de complicações cardíacas.
v Atentar para eventual arritmia no ECG (5 contrações ventriculares/minuto contribuem com 7 pontos para a classificação
de risco). Repetir o ECG após controle da arritmia. Se possível obtenha melhor função renal, se previamente afetada.
Compense melhor o paciente, se tiver urgência venosa (estase jugular) ou arritmia. Reclassifique após melhora clínica e
eletrocardiográfica. Nesta classe, é sugerida a monitorização eletrocardiográfica e cardiológica do paciente na cirurgia.
v Classe IV – A probabilidade de não ou pouca complicação é de 22%, os riscos potenciais à vida de 22% e o risco de
morte cardíaca de 56%. Aumentando significativamente a possibilidade de complicações cardíacas. Deve-se obter uma
melhor condição do paciente conforme os procedimentos utilizados na Classe III. Aqui é indicada a monitorização
eletrocardiográfica e cardiológica do paciente. As cirurgias devem ser adiadas devido ao alto risco e na tentativa de uma
melhor condição clínica, até a nova avaliação.
Fonte:https://micromed.ind.br/site/risco-cirurugico/
12
AUTORA: THAY
PLANEJAMENTO DA ANESTESIA
v Consulta com especialistaàSe for um paciente grau I, II ou III, vai ser encaminhado para o cardiologista. Se for
um ICC ver se está descompensado ou não. Envolve três principais especialidades: Pneumologia, cardiologia e
endocrinologia, que são as partes mais graves.
v Trombose venosa profunda (TVP)/ Tromboembolismo pulmonar (TEP)àProcedimentos cirúrgicos demorados,
que tem risco de TVP, pensar em colocar meias elásticas no intra-operatório, aquelas que insufla, ou fazer o
clexane, tem que planejar isso.
v Aspiração de conteúdo gástricoàPROVA!!! A maior incidência de aspiração de conteúdo gástrico é em
pacientes submetidos a procedimentos de urgência ou emergência. Em caráter eletivo isso dificilmente ocorre, até
porque o paciente geralmente está em jejum. Antigamente tinha recomendações para passar sonda nasogástrica.
Hoje não existe recomendação formal para fazer isso. Se tiver tempo, pode-se fazer um procinético em uma
emergência. É controverso, mas pode-se fazer uma ranitidina, para diminuir a acidez gástrica. A questão do jejum
está na tabela abaixo (Quadro 4). Lembrando que tem uma pegadinha: Café, chás, suco de maçã, suco sem polpa,
entram em líquidos claros.
v Náuseas e vômitos pós-operatórios (NVPO)àÉ o que mais retarda a alta do paciente em caráter ambulatorial.
Atrasa a saída dele da sala de recuperação pós-anestésica. Fatores de risco (tabela abaixo): mulheres, não
fumante, história de náusea/vômito no pós-operatório (a situação de cinetose - qualquer distúrbio causado por um
movimento não habitual do corpo, como o enjoo que experimenta quem viaja de navio, avião etc.- também entra
aqui, se a paciente anda de carro e passa mal, tem náusea ou êmese entra aqui), opióides no pós-operatório.
v ESCALA DE APFEL
FATOR DE RISCO PONTOS

Gênero feminino 1
Não fumante 1
História de NVPO 1
Opióides no pós-operatório 1
Soma 0...4
13
AUTORA: THAY
v DOSES E MOMENTO DE ADMINISTRAÇÃO PARA PROFILAXIA DE NÁUSEAS E VÔMITOS PÓS-

OPERATÓRIOS (NVPO)EM ADULTOS
v Ex.: Mulher, não fumante, que vai realizar uma colecistectomia, vai usar opióideintra-operatório, tem 3 pontos. Se ela
tiver história de náusea/vômito, fechou. Então de acordo com essa classificação, eu vou fazer a profilaxia de náusea a
vômito.
v Paciente que não tenha risco: Fazer 1 medicamento para profilaxia., dexametasona 4mg (dose antiemética).
v Paciente tem fator de risco (até 2 pontos na Escala de Apfel): Fazer 2 medicamentosà Dexametasona 4mg +
Ondasetrona 4mg – 30 minutos antes do término do procedimento. Pode usar também Droperidol. (Professor não usa
plasil (metoclopramida) porque os 10mg acabam não sendo uma dose antiemética, é mais prócinético). Em drogas que
já são feitas e que tem efeito anti-emético, como o propofol em infusão contínua, mesmo no final do procedimento.
v Paciente ≥ 3 pontosna escala de apfel: Fazer 3 medicamentosàDecadron (dexametasona) + Ondasetrona +
Droperidol
v Medicação Pré-Anestésica (MPA) àO mais utilizado hoje é um benzodiazepínico (midazolam). Geralmente faz 7,5mg
ou 15mg de midazolam. Só que tem alguns trabalhos científicos mostrando que benzodiazepínicos aumentam o tempo de
internação. Então se for um procedimento ambulatorial, paciente vai ficar na clínica e até 24h vai embora, o uso de
benzodiazepínico está sendo rejeitado. Mas no geral é o mais utilizado.
FICHA DE AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA E TERMO DE CONSENTIMENTO (ANEXO 3)

v Isso é como se fosse um contrato bancário, vai se falar sobre todos os riscos que o paciente está exposto. Às vezes a
taxa de risco é pequena, mas tem que falar.
v Cabeçalho: Nome, sexo, religião (importante para testeminhas de Jeová – transfusão), altura e peso.
v 1ª parte: Como se fosse uma anamnese, vê se o paciente tem histórico de procedimento cirúrgico, qual
procedimento, se teve alguma intercorrência, se tem alergia à alguma medicação, se utiliza alguma medicação,
história familiar (alguém da família já realizou procedimento cirúrgico? Teve alguma intercorrência? Pergunta-se
isso devido à possibilidade da Hipertermia maligma, por ela ser genética, mas isso é mais em pessias caucasianas.
Como aqui no Brasil temos muita miscigenação não se tem muito, mas em SC que é o estadoque mais tem relato de
caso, tem uma lista nos hospitais com os sobrenomes dos pacientes que já tiveram. E nesses pacientes, acaba sendo
feita medicação que muda a anestesia. Acaba sendo feita uma anestesia geral venosa, anestésico inalatório, não
sendo feitas medicações que podem causar hipertermia maligna. Geralmente nesses pacientes é feita na primeira
cirurgia do dia, é lavado o circuito de ventilação mecânica para não ter nenhum resquício de anestésico inalatório.
14
AUTORA: THAY
v 2ª parte: Exame físico – Ausculta pulmonar, respiratória e de via aérea. Fazer Mallampati, a distância
esternomento, questão dos dentes incisivos (se está protuso ou não).
v Parte Laboratorial/Bioquímica: Antes era bem maior. Agora os mais utilizados são: TAP, INR, hemograma e
glicemia, creatinina também sempre pede.
v Cirurgia proposta do dia, se precisa de hemoderivados, se precisa de UTI.
15
AUTORA: THAY
COMPLEMENTAÇÃO NVPO
16
AUTORA: THAY
ANESTÉSICOS LOCAIS
Aula 2 – Docente: Fernando Mayer
Bibliografia utilizada: SAESP 5ª edição (verde); SAESP 7ª edição (azul)
DEFINIÇÃO
v Fármacos que bloqueiam de forma reversível a transmissão de um impulso nervoso sensitivo, motor,
proprioceptivo e autonômico, sem afetar a consciência.
EVOLUÇÃO
v Albert Niemann, 1860, na Alemanha isolou a cocaína das folhas de coca peruana. Percebeu que causava parestesia
na língua, na cavidade oral e viu que tinha propriedades anestésicas. Começou a ser usada na forma subcutânea,
na oftalmologia através de colírios
v 1880: Infiltrado SC
v 1884: Oftalmologia
v Final do século XIX - Willian Halstead: Bloqueio infiltrativo
v 1905: Procaína (derivado PABA – ácido p-aminobenzóico). O grande problema da procaína é que ela é muito
instável, e gera o derivado PABA que é muito alrgênico, causando muita reação alérgica.
v 1943/1948: Lidocaína (Lofgren)
v 1960: Prilocaína
v 1963: Bupivacaína
v 1992: Ropivacaína
v 2000: Levobupivacaína. É muito parecida com a bupivacaína, até mesmo na potência, diferenciando por ser menos
tóxica.
ESTRUTURA
Terminação hidrofóbica Ligação e cadeia Ligação hidrofílica

intermediária
Base fraca, pouco solúvel: adiciona-

se HCl, tornando mais estável para
comercialização
(“Cloridrato de lidocaína”)
De acordo com a natureza da ligação entre o anel aromático e o grupamento amina, os anestésicos locasis são divididos
em dois grupos: ésteres e amidas.
Os ésteres são biotransformados rapidamente no plasma, pela colinesterase plasmática.
As amidas dependem de biotransformação pelos microssomos hepáticos.
Os anestésicos locais são bases fracas, portanto insolúveis em água. Para que se tornem hidrossolúveis, são produzidos
comercialmente pela reação com ácido clorídrico, resultando na formulação química veiculada como cloridrato.
17
AUTORA: THAY
v AMIDAS = NOMES QUE TEM 2 “i” PROVA!!!

Ø Lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, mepivacaína...
Ø Estáveis
Ø Metabolização hepática (Exceto articaína à Plasmática). Cuidado: Pacientes com insuficiência hepática. E em
pacientes com insuficiência renal, a dose tem que ser um pouco reduzida.
Ø Não formam PABA: Menos alergênicos.
v ÉSTERES = NOMES QUE TEM SÓ 1 “i” PROVA!!!

Ø Procaína, clorprocaína, tetracaína, cocaína
Ø Pouco estáveis
Ø Metabolização hepática (colinesterase) - Exceto cocaína à Metabolização Hepática
Ø Alergênicos (PABA): Mais alergênicos. O PABA interfere no sistema imunológico (IgE) e isso acaba
ocasionando reação alérgica. Como o éster que forma o PABA, ele acaba sendo muito alergênico.
CARACTERÍSTICAS Saber definições - PROVA!!!
1. PESO MOLECULAR
v O peso molecular desempenha um papel relevante na movimentação dos anestésicos locais através dos canais de
sódio da membrana nervosa, além de ser um fator preponderante no grau de permeabilidade através da dura-máter.
2. GRAU DE IONIZAÇÃO - PKA:

v Início de ação à pH em que possuo 50% do fármaco na forma ionizada e 50% na forma não ionizada.
v O início do bloqueio de condução em nervos isolados é determinado, primariamente, pelo pka de cada anestésico
individualmente.
v O pka de um composto químico é o valor de pH no qual as formas ionizadas e não-ionizadas estão presentes em
quantidades iguais.
v Inicio de ação rápido: lidocaína, mepivacaína, prilocaína e etidocaína
v Tempo de latência mais longo: procaína e tetracaína
v Posição intermediária (pKa e latência): bupivacaína
v Ex.: pKa da lidocaína é 7,9 significa que em um pH de 7,9 tem-se 50% da forma ionizada e 50% da forma não
ionizada da lidocaína. O que vai depender para se ter mais parte ionizada ou mais parte não ionizada é se vai ser
uma base fraca ou um ácido fraco e se o pH está subindo ou descendo. Está relacionado com o início da ação. Como
a maioria é base fraca, o pKa vai estra geralmente acima de 7,4. O que estiver mais próximo do pH de 7,4 vai ter o
início de ação mais rápido. Então o pKa da lidocaína é menor que o da bupivacaína. Por isso no pronto socorro
usamos a lidocaína para suturar.
v Pode fazer com a bupivacaína, mas vai ter que esperar um pouco para poder suturar.
v Ex.: Por isso que quando se tem um abscesso dizem que é mais difícil de “pegar” a anestesia? Sim, é mais difícil,
mas pega sim.
v O que acontece? Quando tem um abscesso o meio está mais ácido do que o pH de 7,4 então as vezes associa-se
bicarbonato ou um meio mais alcalino para deixar o pKa mais póximo de 7,4. Todo anestésico local é uma base
fraca, então se eu tenho um meio mais ácido, a latência do anestésico vai ser maior, vai diminuir a forma não
iionizada (que é a que vai agir). Então pKa é o início de ação, que leva em consideração o meio em que se vai fazer.
v Em um frasco de anestésico local para uso em anestesia regional, o fármaco está sob a forma de cloridrato, em
solução aquosa. Nessa solução, parte do anestésico local estará na forma ionizada e parte na forma não ionizada. O
grau de ionização do anestésico depende do pKa do fármaco e do pH do meio, sendo regido pela equação de
Henderson-Hasselbach:
pKa – pH = log da fração ionizada/fração não ionizada
18
AUTORA: THAY
3. LIPOSSOLUBILIDADE:
v Está diretamente relacionada com a potência do anestésico. E a potência já pensa-se em toxicidade, porque
quanto mais potente, maior é o limiar de toxicidade do anestésico. Por que está relacionado com a potência e com a
toxicidade? Porque o principal fator está relacionado com a velocidade que o anestésico vai entrar no sitio efetor.
Mais lipossolúvel é mais fácil dele penetrar.
v A lipossolubilidade parece ser o principal determinante da potência anestésica intrínseca.
v Por exemplo, entre os amino-amidas, a mepivacaína e a prilocaína são os menos lipossolúveis, e também os
agentes menos potentes, enquanto a etidocaína, mais lipofílica, é o mais potente anestésico local.
v Existe uma relação similar entre lipossolubilidade e potência anestésica também entre os agentes do tipo éster.
A procaína é o menos lipossolúvel e o agente mais fraco, enquanto a ametocaína (tetracaína) é o que possui maior
lipossolubilidade e, por conseguinte, maior potência.
4. LIGAÇÃO PROTÉICA (ALBUMINA, ALFA-GLICOPROTEÍNA):

v Duração de ação à A duração também está relacionada à lipossolubilidade, conteúdo com elevado grau de
ligação proteica, sua eliminação do sítio efetor torna-se mais prolongada. Pessoas desnutridas, idosos, quem tem
deficiência protéica, o anestésico local vai durar muito mais, porque a ligação protéica está relacionada a duração,
a quanto tempo o anestésico local vai ficar fazendo efeito.
v A duração da anestesia está primariamente relacionada ao grau de afinidade protéica dos vários anestésicos
locais.
v Compostos que possuem uma maior afinidade e se ligam mais firmemente aos sítios receptores permanecem no
canal por um período de tempo maior e apresentam um bloqueio de condução mais longo.
v Estudos in vivo, inclusive investigações clínicas no homem, confirmam a relação entre afinidade protéica dos
anestésicos locais e sua duração de ação.
v Está tudo interligado, não adianta ter um pKa mais baixo, e outras coisas alteradas, porque às vezes mesmo
tendo uma ligação parecida, o tempo de duração vai ser um pouco maior ou um pouco menor.
v A lipossolubilidade está relacionada também à duração da ação do anestésico.
v O grau de ligação protéica, quanto maior a ligação protéica, maior a potência do anestésico.
5. ESTEREOISOMERIA/QUIRALIDADE:
v Forma levogira e dectrogira (quiralidade). Quando duas coisas são bem parecidas e ao mesmo tempo diferentes.
Ex.: Bupivacaína e levobupivacaína. A bupivacaína tem 50% da sua estrutura sendo de forma dextrógira e 50% da
estrutura sendo de forma levógira. Viram que devido a sua ligação protéica, ela é bem potente, mas a toxicidade dela
é bem alta. Pensou-se em colocar na levobupivacaína, mais forma levógira (75%), colocando apenas 25% da forma
dextrógira, diminuindo assim a toxicidade da levobupivacaína em comparação com a bupivacaína.
v Pensou-se que diminuindo a forma dextrógira, diminuiria a potência do anestésico, mas na prática não se
percebeu isso. Eles são igualmente potentes, mas a levobupivacaína ficou menos tóxica que a bupivacaína.
v Os isômeros de um mesmo composto podem apresentar diferentes atividades biológicas. Estudos sugeriram que
os isômeros levógiros dos anestésicos locais do tipo amida tendem a produzir maior vasocontrição, mas menor
toxicidade sistêmica quando comparados com a forma dextrógira do fármaco.
v O pkA da ropivacaína é de 8,07, semelhante ao da bupivacaína (8,1), sendo as ntensidades de ligações com
proteínas idênticas (94%), resultando em longo tempo de ação de ambas.
v Entretanto, a lipossolubilidade da ropivacaína é consideravelmente menor quando comparada com a
bupivacaína. Esse fato pode explicar o menor efeito significativo no relaxamento muscular em relação à bupivacaína
(menor relaxamento muscular). Isso está relacionado com a grande lipossolubilidade da bupivacaína, característica
farmacocinética que permite uma fácil penetração do fármaco através de neurônios mielínicos e de grande diâmetro
(neurônios motores).
v A levobupivacaína é um outro composto de um simples isômero levógiro, sendo as características físico-
químicas indistinguíveis da bupivacaína. A grande vantagem desse anestésico é apresentar características como a
potência e a eficácia clínica semelhantes à s da bupivacaína, enquanto a ropivacaína é 20% a 30% menos potente.
Dessa forma, pode-se deduzir que qualquer benefício positivo em relação à menor cardiotoxicidade da ropivacaína
não parece estar vinculado à sua potência anestésica local.
19
AUTORA: THAY
6. TAQUIFILAXIA:
v Ao longo do tempo, a mesma dose, perde seu efeito. Ex.:A dobutamina tem taquifilaxia. Então começa a infusão
em 2,5µg/ml. E com o passar das horas, esses 2,5µg/ml não vão mais fazer efeito, sendo necessário aumentar a dose.
Mas vai chegar a um nível que não fará mais efeito. A nitroglicerina (para Hipertensão) também tem
taquifilaxia.Ex.2: Paciente há 10 dias na UTI tomando dobutamina, mas não está mais fazendo efeito, porque esse
efeito da dobutamina dura cerca de 72h. O que mais vai causar o efeito da taquifilaxia? O alongamento do prazo que
está sendo feita a administração da medicação, e o paciente estar sentindo dor. Se o paciente está sentindo dor, e
faz-se um período maior de intervalo, acaba gerando maior taquifilaxia.
v A taquifilaxia (diminuição da eficácia em repetidas administrações) pode ser claramente explicada pelo
excessivo consumo da capacidade de tampão tecidual extracelular por repetidas injeções.
v Por outro lado, se as soluções dos anestésicos locais forem alcalinizadas (soluções carbonatadas) além do pH
das soluções dos cloridratos convencionais, a sua latência (tempo entre a administração até o aparecimento do
primeiro efeito) diminuirá.
Fonte: SAESP 7ª edição, p.585
v Taquifilaxia: Em farmacologia é nome dado ao fenômeno de rápida diminuição do efeito de um fármaco em

doses consecutivas. É a tolerância desenvolvida após poucas doses absorvidas do produto
v Tolerância: É a diminuição do efeito de uma medicação por exposição excessiva do paciente ao seu princípio
ativo. Diz-se que a tolerância a drogas se desenvolve quando se torna necessário aumentar a dosagem da droga para
atingir o mesmo nível de efeito terapêutico que era alcançado quando a droga foi introduzida pela primeira vez.
Fonte: http://cadernodefarmacia.blogspot.com.br/2013/03/diferenciando-taquifilaxia-de.html
ATENÇÃO!!!
Bupivacaína: 50% forma dextrógira = Mais toxicidade
Levobupivacaína: 25% da forma dextróira = Menos toxicidade
A POTÊNCIA É IGUAL!!!
RELAÇÃO ENTRE ESTRUTURA QUÍMICA E PROPRIEDADES FARACOLÓGICAS
v POTÊNCIA
Ø A potência dos anestésicos locais está intimamente relacionada com sua lipossolubilidade.
Ø Em geral, a potência e a lipossolubilidade se elevam com o número de átomos de carbono constituintes da
cadeia intermediária do anestésico local.
Ø Por serem muito lipossolúveis, a bupivacaína e a tetracaína são muito potentes. Essa característica associada à
ligação protéica diminui significativamente a margem de segurança cardiovascular com o uso desses anestésicos
locais.
Ø FATORES DE AFETAM A POTÊNCIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:

ü Diâmentro da fibra neuronal, grau de mielinização e tipo de fibra
ü pH: Os ambientes ácidos antagonizam o bloqueio neuronal clínico, como infecções
ü Frequência de estimulação neuronal: bloqueio frequência dependente
ü Alterações hidroeletrolíticas: a hipocalemia e a hipercalcemia antagonizam o bloqueio
v INÍCIO DA AÇÃO
Ø É dependente de múltiplos fatores, incluindo: lipossolubilidade, concentração relativa do fármaco não ionizado
lipossolúvel e a porção ionizada da hidrofílica, expressa como pKa.
Ø Em geral, os fármacos menos lipossolúveis são de início relativamente mais rápido.
Ø Os anestésicos locais com pKa próximo ao fisiológico apresentam alta concentração de fração básica não
ionizada, a qual pode atravessar a membrana celular dos neurônios, possibilitando a mais rápida atividade da
porção ionizável na região interna dos neurônios.
20
AUTORA: THAY
v DURAÇÃO DE AÇÃO
Ø Está relacionada com a lipossolubilidade do anestésico local.
Ø Os anestésicos altamente lipossolúveis apresentam um período longo de atividade anestésica local.
Ø Por outro lado, eles também apresentam um elevado grau de ligação protéica, consequentemente, sua eliminação
do sítio efetor torna-se mais prolongada.
OBS: Não irá cobrar o valor de pKa de cada substância, e sim as definições/conceitos. Ex.: Conceirto de pKa, de
lipossolubilidade. Se por exemplo: Se tenho uma ligação protéica maior, esse anestésico é mais duradouro o tempo
do bloqueio?
FIBRAS
v MIELÍNICAS (FIBRAS TIPO A E B)

Ø Aumento da velocidade
Ø Conservar energia
Ø Condução saltatória
Ø 3 nódulos ranvier. Para conseguir bloquear um nervo, é necessário injetar anestésico para bloquear 3 nódulos
de ranvier. Se bloquear apenas 2, ainda se consegue saltar
(“ efeito saltatório”), despolariza e o paciente sente dor.
v AMIELÍNICAS (FIBRAS TIPO C)

Ø Ficam em torno das células de Schwann
Ø Ficam muito próximas uma das outras
Ø É pouco maior que as fibras mielínicas, proporcionalmente.
21
AUTORA: THAY
22
AUTORA: THAY
v As fibras tipo A se dividem em alfa, delta e gama.

v A - Alfa: Mais grossas. Funções: motora e propriocepção. Por serem mais grossas, demoram mais para bloquear após
a infiltração de anestésico local. Por isso quando faz uma raquianestesia, pede-se para o paciente levantar a perna. Se
ele não levantou, já está anestesiado. O motor é uma das ultima funções a serem bloqueadas.
v B: Intermediárias. Quando faz uma raquianestesia, a perna está esquentando, está vasodilatando, chegando muito
sangue e sente uma parestesia ( por causa da vasodilatação). O simpático acaba sendo o primeiro a ser bloqueado,
porque as fibras alfa são mais grossas que as fibras B, então demoram mais a serem bloqueadas.
v C: Mais finas, amielínicas.
BLOQUEIA BLOQUEIA POR

PRIMEIRO B C A ÚLTIIMO
TESTE - FIBRAS
v Marque a correlação correta
Ø Fibra A: Beta motora
Ø Fibra C: Dor somática
Ø Fibra A: Delta dor visceral
Ø Fibra A: Gama tônus muscular
Ø Fibra B: Pós-ganglionar autonômica
v Esse aqui é o meu anestésico local, eu preciso de 3 nódulos de Ranvier para bloquear a fibra. Se eu tenho uma
fibra A e uma B (mais fina), a mesma porção de anestésico bloqueia diferentes quantidades de nódulos de Ravier. Então
é por isso que eu bloqueio a fibra B primeiro que a fibra A. A pegadinha é quea ordem seria A – B – C, já que a fibra C
é a mais fina. Mas as fibras C entram em “chumaço” (um monte de fibras C juntas), ficando com um diâmetro maior
que a fibra B.
v Então ocorre primeiro o bloqueio de B (que vai sentir a sensação de esquentar as pernas quando se faz uma
raquianestesia), fibra C e fibra A (motora).
v A propriocepção é bloqueada primeiro.
v Ex.: Vai sondar o paciente, faz a raquianestesia. Abre as peernas para poder passar a sonda. Depois que você
bloqueia a fibra, a paciente estando com a perna dobrada, a propriocepção dela vai ser de estar com a perna dobrada, é
o que ela vai lembrar. Mesmo esticando a perna, o paciente vai achar que está com a perna dobrada.
23
AUTORA: THAY
CANAIS DE SÓDIO
v Os anestésicos locais agem nos canais de sódio voltagem-dependente.

v Os canais de sódio tem duas portas, uma para o meio externo e outra para o interno.
v Se estiver no repouso, sem estímulo, a porta de ativação (externa) está fechada.
v Se tiver estímulo, a porta externa se abre, e a porta interna (de ativação e inativação) se abre também, tendo fluxo
intenso de sódio.
v Comporta externa (de ativação): Rápida, abre rápido.
v Comporta interna (de inativação): Mais lenta.
v Quando vai inativar, até fechar demora um pouco, que é o tempo que o sódio levou para entrar na célula e despolarizar.
v As duas comportas são uma rápida e a outra lenta. O tempo que leva para fechar, é o tempo que o sódio entra na célula,
despolariza a célula e diminuiu o potencial de ação.
v Qual o objetivo do anestésico local? Inativar esse canal para não entrar o sódio, não gerar potencial de ação e não
haver despolarização, não gerando impulso nervoso.
v Limiar de excitabilidade: Ocorre quando a célula vai para o “tudo ou nada”, vai despolarizar.
24
AUTORA: THAY
v O objetivo do anestésico é não chegar nesse limiar de excitabilidade, não despolarizar a célula, não gerando esse
impulso nervoso, não sentindo dor.
v O que é necessário para fazrer isso? A forma que o anestésico vai agir é através da forma não ionizada. Quando está no
meio externo, solta-se hidrogênio, para conseguir entrar na célula, porque ele vai agir na comporta interna, na parte
lenta. Para entrar na celula, libera-se um hidrogênio. Por isso no meio ácido (cheio de hidrogênio) vai ser mais
demorado, porque não vai conseguir soltar o hidrogênio para o meio.
25
AUTORA: THAY
v CANAIS DE SÓDIO – SUBUNIDADE ALFA
v Existem 3 subunidades no canal de sódio: subunidade beta-1, subunidade beta-2 e subunidade alfa. Cada
subunidade alfa tem 4 domínios e cada domínio tem 6 segmentos. O anestésico local age no canal de sódio é:
Ø Segmento 6, do Domínio 4, da Subunidade alfa.
ABSORÇÃO
Mucosa traqueal
FARMACOCINÉTICA – PROVA!!!
Intercostal
Caudal
v ABSORÇÃO:
Ø Dose administrada Epidural
Ou
Ø Vasoconstritor: Peridural
ü Com vaso: Fica vasoconstrito,libera menos droga Plexo
para corrente sanguínea, podendo utilizar uma dose Braquial
maior. Ciático/
Geralmente se usa com vasoconstritor. Além da Femoral
epinefrina agir em alfa-2 e melhorar a analgesia.

Subcutâneo
Sem vaso: Fica vasodilatado, libera mais droga, tendo
que ser uma dose menor.
ü Os cirurgiões não gostam de esperar, Então muitas vezes é feita mistura de lidocaína com levobupivacaína.
A lidocaína que tem início de ação mais curto, melhor tempo de latência (tempo entre a administração até
o aparecimento do primeiro efeito). A levovupivacaína tem duração maior. Então pega um melhor tempo
de latência com uma duração maior.
LEMBRAR: A toxicidade é aditiva. Gestantes tem maior sensibilidade ao anestésico, além das alterações da
gestação (hemodiluição, alteração das ligações protéicas)
Ø Propriedade específica da droga:

ü Mais ou menos biodisponível
Ø Local de punção
Ø Mistura de anestésico local
ü Toxicidade aditiva
Ø Gestação
ü Aumento de sensibilidade
v Injeções múltiplas, vascularização intensa, presença ou não de tecido adiposo na região do bloqueio podem explicar
as diferentes concentrações sangüíneas de uma mesma droga, segundo a técnica regional empregada.
v Em geral é mais rápida por via intratraqueal, porém são observadas variações conforme o tipo de anestésico
empregado.
v A absorção e o conseqüente nível sangüíneo de anestésico local estão diretamente relacionados à dose total
empregada.
26
AUTORA: THAY
v A associação com vasoconstritor pode reduzir a velocidade da absorção e aumentar a duração de ação.
v Mesmo se mantivermos todos os fatores, como local de administração, dosagem e vasoconstritor, a velocidade de
absorção será determinada pelas propriedades farmacológicas de cada droga.
v Uma comparação entre agentes eqüipotentes revela que a lidocaína e a mepivacaína apresentam níveis sangüíneos
muito próximos, porém a prilocaína apresenta níveis significativamente menores devido à sua atividade vasodilatadora
menos potente.
v ABSORÇÃO – ORDEM CRESCENTE

1. Subcutâneo: Anestésico no subcutâneo vai demorar muito
2. Ciático/femoral
3. Plexo braquial
4. Epidural ou peridural
5. Caudal: Final do plexo peridural, mas tem mais vasos
6. Intercostal: Geralmente nas provas vai ser o bloqueio intercostal (mas se tiver mucosa traqueal é o local que
tem mais absorção)
7. Mucosa traqueal: Local onde mais absorve o anestésico local.
Ø Se fizer dose um pouco mais alta de anestésico local na região intercostal é diferente de fazer na região
ciático/femoral. Na região intercostal a chance de toxicidade é muito maior, vai absorver mais.
Ø LEMBRAR!! Existem os aditivos que podem ser usados juntamente com os anestésicos locais. A epinefrina é
um vasocontritor.
ATENÇÃO!!!
NUNCA USAR ANESTÉSICO LOCAL COM VASOCONSTRITOR EM EXTREMIDADES!!!
Ou regiões pouco vascularizadas, região peniana à PODE CAUSAR ISQUEMIA E NECROSE!
AÇÕES FARMACOLÓGICAS
v SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Ø Frequentemente, os anestésicos locais atingem o cérebro através da corrente sangüínea. Classicamente, os
efeitos são dose-dependente, porém no nível do sistema nervoso central parece existir um certo paradoxo:
ü Concentrações plasmáticas pequenas exibem uma propriedade anticonvulsivante
ü Níveis elevados desencadeiam convulsões.
Ø A lidocaína parece ser o agente que apresenta a melhor margem de segurança, isto é, existe uma diferença de
pelo menos três vezes entre a dose anticonvulsiva e a convulsiva.
Ø A lidocaína e a procaína quando injetadas por via endovenosa (EV) são capazes de produzir intensa analgesia.
Ø Existe, também, uma supressão do reflexo da tosse, provavelmente de origem central, obtida com pequenas
doses de lidocaína EV (2mg/kg)
v SISTEMA CARDIOVASCULAR
Ø O efeito eletrofisiológico cardíaco primário de um anestésico local é uma redução na velocidade máxima de
despolarização, principalmente nas fibras de Purkinje e musculatura ventricular. A duração do potencial de ação
e do período refratário também diminui, contudo a relação período refratário/duração do potencial de ação está
aumentada.
Ø Existem diferenças qualitativas entre os efeitos dos diversos agentes anestésicos locais. A bupivacaína é que
deprime mais acentuadamente a fase rápida da despolarização (Vmáx.).
Ø Num coração intacto, este evento se traduz por um aumento no intervalo PR e um alargamento do complexo
QRS. Esta diminuição da condução pode resultar num bloqueio unidirecional, propiciando o aparecimento de
fenômenos de reentrada que resultam em batimentos ventriculares ectópicos e taquicardia ventricular.
v SISTEMA RESPIRATÓRIO
Ø A lidocaína, quando empregada em doses, deprime a resposta ventilatória à hipóxia.
Ø Portanto, pacientes com doença pulmonar crônica, com retenção de CO 2 , cuja ventilação dependa basicamente
da hipóxia, podem apresentar risco de falência respiratória quando da administração de lidocaína EV para
tratamento de arritmias ventriculares.
27
AUTORA: THAY
DOSE
v Utilizar a mínima possível
v Ropivacaína: 2mg/kg (Dose Máxima: 200mg) – Sempre SEM vasoconstritor.
v Lidocaína: (Dose Máxima: 500mg)
v Bupivacaína: (Dose Máxima: 200mg)
v Levobupivacaína: (Dose Máxima: 200mg)
v Pacientes com peso elevado, que o cálculo ultrapassa a dose máxima à Fazer diluição!
v Essas doses são para bloqueio infiltrativo (bloqueio de plexo, sutura...)
v Ex.: Paciente chegou para fazer sutura, grande extensão de ferimento, não é em extremidade à Dar preferência
ao anestésico com vasoconstritor – Chance de intoxicação é menor. Então se não houver contraindicação, sempre dar
preferência ao anestésico com vaso. LEMBRAR: Anestésico com vaso, a latência é um pouco alterada, demora um
pouco para agir, prolonga o início de ação, latência aumentada.
DROGA SEM ADRENALINA/ COM ADRENALINA/

VASOCONSTRITOR VASOCONSTRITOR
2-Cloroprocaína 11mg/kg 14mg/kg
Lidocaína 4-5mg/kg 7mg/kg
Prilocaína 7mg 8,5mg/kg
Mepivacaína 4-5mg/kg 7mg/kg
Bupivacaína 2,5mg/kg 3mg/kg
Ropivacaína 2 mg/Kg ----------
CONTROVERSO ENTRE REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS!
TESTE - DOSES - PROVA!!!

v Dose ministrada – Como saber?
v 1g = 1.000mg
v 5% = 5g de soluto em 100 ml de solvente
Soro glicosado a 5% = 5g de glicose em 100ml de soro
100 ml ------ 5.000 mg (5g)
1 ml --------- x
x = 50mg
1. Saber a apresentação/concentração (quantos mg/ml) do anestésico que será utilizado (porque às vezes terá que diluir
para poder usar a dose permitida).
2. Peso x Dose analgésico local = Dose a ser administrada no paciente = Quantos mg pode fazer nesse paciente
3. Pegar a dose a ser administrada no paciente e dividir pela concentração do anestésico = Quantidade máxima do
anestésico (em ml) que poderá ser feita.
v Paciente 50kg – LIDOCAÍNA sem vaso 2%
1. Concentração do anestésico:
Lidocaína sem vaso 2% = 2g em 100ml = 2.000mg em 100ml
100ml -- 2.000mg
1ml – x
= 20mg (Concentração do anestésico)
28
AUTORA: THAY
2. Dose máxima do anestésico em mg:

Paciente com 50kg:
Lidocaína sem vaso: 5mg
50kg x 5mg = 250mg
3. Dose do anestésico em ml à Quanto de volume de anestésico a 2%?

250mg (Dose máxima a ser administrada)/ 20mg (concentração)
= 12,5ml (quantidade de anestésico em ml)
v Paciente 50kg – LIDOCAÍNA com vaso 1%
Lidocaína com vaso 1% = 1g em 100ml = 1.000mg em 100ml
100ml – 1.000mg
1ml –x
= 10mg

Paciente com 50kg
Lidocaína com vaso: 7mg
50kg x 7mg = 350mg

350mg (Dose máxima que pode ser administrada) / 10mg (concentração)
= 35ml (quantidade de anestésico em ml)
Ex.: Não tem lidocaína a 1%, somente xilocaína (genérico: llidocaína) a 2% à O que fazer? DILUIR!
Fazer metade de anestésico a 2% e metade de água destilada à Transformou o anestésico de 2% em anestésico a
1%.
v Paciente 110kg – NOVABUPIVACAÍNA com vaso 0,5%

CUIDADO: Paciente com peso elevado à Verificar dose máxima permitida do anestésico a ser administrado!
Novabupivacaína com vaso 0,5% = 0,5g em 100ml = 500mg em 100ml
100ml – 500mg
1ml – x
= 5mg

Paciente com 110kg
Novabupivacaína com vaso: 3mg (Dose Bupivacaína – Tabela)
110kg x 3mg = 330mg à Porém a dose máxima é 200mg!!
29
AUTORA: THAY

Lembrando: Dose máxima é 200mg
200mg (Dose máxima que pode ser administrada) / 5mg (concentração)
= 40ml (quantidade de anestésico em ml)
Ø Exemplo prático: Sutura de região extensa à Ir anestesiando aos poucos (de 10 em 10cm por exemplo) é
melhor do que anestesiar tudo e depois suturar à MENOR RISCO DE TOXICIDADE!
v Paciente 70kg – ROPIVACAÍNA 0,75% (Professor não resolveu, mas eu tentei)
Ropivacaína sem vaso 0,75% = 0,75g em 100ml = 750mg em 100ml
100ml – 750mg
1ml – x
= 7,5mg

Paciente com 70kg
Ropivacaína sem vaso: 2mg
70kg x 2mg = 140mg

140mg (Dose máxima que pode ser administrada) / 7,5mg (concentração)
= 18,66ml (quantidade de anestésico em ml)
REAÇÕES SISTÊMICAS AOS ANESTÉSICOS LOCAIS

v A administração inadvertida de bupivacaína por via venosa ou a sua excessiva absorção sistêmica durante anestesia
regional produz graves reações cardiovasculares, incluindo hipotensão arterial, bloqueios atrioventriculares, ritmos
idioventriculares e arritmias de difícil controle clínico, tal como fibrilação ventricular, além de reação do sistema
nervoso central.
v Frequentemente as reações tóxicas sistêmicas aos anestésicos locais sãod escritas de maneira simplificada na
literatura, transparecendo ao anestesiologista clínico que, por exemplo, a cardiotoxicidade desse grupo de fármacos
resulta, predominantemente, da ligação e inibição dos canais de sódio no tecido de condução nervosa intracardíaco.
Essa inibição guardaria uma estreita correlação com a específica potência dos anestésicos locais em gerar bloqueio
da condução nervosa periférica.
v Na comparação entre a lidocaína e os anestésicos locais de longa duração (bupivacaína), fica evidenciado que os
últimos ligam-se aos canais de sódio de condução iônica cardíacos mais intensamente e por mais tempo do que o
primeiro fármaco (lidocaína). Esse tipo de situação de diferença de afinidade é identificada através da teoria do fast
in: slow out em relação à ligação da bupivacaína com os canais iônicos de sódio. Sendo assim, a ordem decrescente
de cardiotoxicidade é: bupivacaína > etidocaína > ropivacaína = isômeros S (levobupivacaína).
v MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Ø Reação progressiva e bifásica sobre o sistema nervoso central e cardiovascular, que são duas áreas altamente
sensíveis às alterações eletrofisiológicas tissulares.
Ø SNC (excitação): Agitação, alterações auditivas e do paladar (presença de gosto metálico) progredindo depois
para um quadro de convulsões do tipo grande mal o de depressão, coma e parada respiratória. Esse quadro pode
ser seguido por excitação do sistema cardiovascular.
Ø Sistema cardiovascular (excitação): Taquicardia, arritmias ventriculares e hipertensão arterial, podendo chegar
a bradicardia, distúrbios de condução ventricular e assistolia.
30
AUTORA: THAY
Ø No caso de resposta cardiovascular devido à reação sistêmica tóxica, principalmente depois do uso de
bupivacaína, frequentemente resulta em: parada cardíaca resistente á manobras de ressuscitação
cardiorrespiratória.
TOXICIDADE
v Concentração plasmática do anestésico: É muito controverso a dose tóxica, qual limite que pode fazer de anestésico, é
muito variável, de cada paciente.
v O SN vai ser o primeiro a manifestar sinais e sintomas. Mas a complicação cardíaca é a mais temida, é a pior.
v Conforme aumenta a concentração plasmática do anestésico, vai aparecendo os sintomas. Inicia geralmente com: Gosto
metálico na boca, zumbido, tontura, podendo levar a convulsão, coma até uma parada respiratória.
v Ex.1: Paciente 32 anos, foi para um procedimento estético, foi feita anestesia peridural e quando deitaram ela para
posicionar, ela teve uma crise convulsiva nos 3 segundos. Ela parou, convulsionou de novo e parou de verdade
(assistolia). Fizeram 15 minutos de RCP, voltou, mas ela está na UTI. O que pode ter acontecido? Reação alérgica ao
anestésico? A dose foi alta? Acredita que não tenha sido por intoxicação anestésica (paciente voltou muito rápido-
menos de 40min - e estável, e quando é por intoxicação o paciente só vai voltar mesmo se fizer a emulsão lipídica ou
nutrição parenteral total - explicação abaixo).
v As reações tóxicas sistêmicas podem ocorrer principalmente em decorrência da injeção intravascular ou intratecal
acidental ou da administração de doses excessivas.
v As manifestações de toxicidade sistêmica relacionam-se diretamente à concentração sangüínea dos anestésicos locais.
v Embora os níveis plasmáticos necessários para desencadear sinais de toxicidade no sistema nervoso central (SNC) sejam
menores do que os responsáveis por um colapso circulatório, algumas reações cardiovasculares são mais difíceis de serem
conduzidas.
v Sintomas iniciais incluem inquietação, vertigem e dificuldade para focalizar imagens.
v À medida que a concentração plasmática aumenta pode aparecer dificuldade de fala e abalos musculares principalmente
na face e em extremidades, sinais estes que precedem as convulsões tonicoclônicas.
v Classicamente as convulsões são seguidas de depressão generalizada do sistema nervoso central acompanhada de
hipotensão e apnéia. O início das convulsões reflete uma depressão seletiva dos neurônios corticais inibidores, liberando as
vias excitatórias. O mecanismo exato para o aparecimento das convulsões não é conhecido.
31
AUTORA: THAY
v CARDIOTOXICIDADE
Ø Concentrações extremamente elevadas de anestésicos locais deprimem a atividade de marca-passo do nó sinoatrial,
resultando em bradicardia sinusal e até parada cardíaca.
Ø Os anestésicos locais também exercem um profundo efeito depressor sobre a atividade mecânica do miocárdio. Esta
atividade inotrópica negativa é dose-dependente e proporcional à potência anestésica.
Ø Colapso cardiovascular súbito (fibrilação ventricular, taquicardia ventricular, assistolia ou bloqueio AV completo)
pode ocorrer quase que imediatamente após a injeção rápida de um anestésico local potente (bupivacaína ou
etidocaína).
Ø A ressuscitação é geralmente difícil e demorada. A massagem cardíaca pode levar até 45min para promover a
redistribuição adequada deste agente.
v REAÇÕES ALÉRGICAS
Ø Os agentes amino-ésteres, como a procaína, induzem reações do tipo alérgico, principalmente por serem derivados
do ácido p-aminobenzóico.
Ø Em uma série de testes cutâneos, só foram observadas reações positivas com os agentes do tipo éster.
Ø Deve ser lembrado, no entanto, que embora os amino-amidas não produzam reações alérgicas, as preparações
comerciais destes agentes podem conter metilparabem, preservativo de estrutura química semelhante ao ácido p-
aminobenzóico, capaz de provocar hipersensibilidade.
CONDUTA
1. PARAR INFUSÃO
2. OFERTAR O2
Ex. 2: Paciente queixou de zumbido, o que fazer? Parar a infiltração de anestésico, oferta O2 (caso ele se convulsionar, já
está sendo ofertado).
O imediato e efetivo manuseio da via aérea é de suma importância para a prevenção precoce de hipoxemia e acidose
respiratória, fatos que potencializam e agravam esse tipo de reação.
3. BEZODIAZEPÍNICO?
Ø Fazer benzodiazepínico? Depende. Não fazer bemzodiazepínico antes do paciente convulsionar. E ele convulsionar,
faz para reduzir os danos, não para melhorar mesmo. Porque ele vai melhorar com o decorrer tempo, quando
diminuir a concentração plasmática do anestésico. Não fazer sempre porque não se quer que o paciente rebaixe o
nível de consciência, pois prejudicaria a avaliação da intoxicação
Ø Propofol/tiopental: Se ocorrerem convulsões, elas devem ser tratadas com benzodiazepínicos. Se os
benzodiazepínicos não estiverem disponpiveis no momento, pode-se optar pela administração de pequenas doses de
propofol ou tiopental. Embora o propofol possa abortar as convulsões, doses elevadas dele devem ser evitadas pela
possibilidade de potencializar o efeito depressor cardiorrespiratório causado pela sobredose de anestésico local.
Ø Emulsões lipídicas: Evidências começam a surgir na literatura com indicação da administração precoce de emulsões
lipídicas para tratamento de convulsões.
Ø Succinilcolina ou bloqueadores neuromusculares não despolarizantes: No caso de as convulsões persistirem mesmo
com a administração de benzodiazepínicos, mínimas doses de succinilcolina ou de bloqueadores neuromusculares
não despolarizantes poderão ser utilizadas.
4. RESSUSCITAÇÃO CARDIORESPIRATÓRIA?
Ø Parada respiratória: RCP e condutas do ACLS.
Ø Quando faz uma raquianestesia a última coisa que se deseja é que o paciente entre em parada respiratória, porque
para ele voltar vai demorar muito (aproximadamente 40min).
Ø CONDUTAS ACLS:
ü Se a adrenalina for utilizada, pequenas doses iniciais serão preferidas (10µg a 100µg em bolus)
ü A vasopressina NÃO é recomendada
ü Deve-se evitar a administração de fármacos bloqueadores dos canais de cálcio e alfabloqueadores
adrenérgicos.
32
AUTORA: THAY
ü Se surgirem arritmias ventriculares, a amiodarona será o fármaco de eleição no tratamento, ao passo que o
tratamento com lidocaína ou procainamida deve ser evitado.
5. ANTÍDOTO?
Ø Tem uma emulsão lipídica a 20% que é difícil ter nos hospitais. Mas tem NPT (nutrição parenteral total), que é
bastante lipídica (cerca de 10%). Se tiver essa emulsão lipídica a 20%, faz no paciente porque vai melhorar.
6. TERAPIA COM EMULSÃO LIPÍDICA

Ø Considerar a adinistração no aparecimento dos primeiros sinais desse tipo de reação, após estabilização da via aérea.
Ø Estudos experimentais evidenciam que a emulsão lipídica reduz significativamente a concentração plasmática de
bupivacaína e ativa o washout dela do miocárdio e do tecido de condução cardíaco, o que resulta em atividade
ionotrópica positiva bem mais intensa do que adrenalina e vasopressina nessa específica condição clínica.
Ø Além disso, a emulsão lipídica pode doar substratos energéticos para o miocárdio elevando o ionotropismo.
Ø O propofol NÃO é uma opção terapêutica se comparado à emulsão lipídica.
Ø A não reversão da sintomatologia com o uso de emulsão lipíica e vasopressor deverá ser instituída como um sistema
de bypass cardiopulmonar. Esse tipo de conduta terapêutica pode levar um tempo prolongado, por isso o grupo que
instalará deve ser informado previamente.
EMULSÃO LIPÍDICA
Bolus inicial de 1,5 ml/kg
Manter infusão 0,25 ml/kg/min até retorno da função cardíaca
Instabilidade cardiovascular refratária repetir bolus 1,5 ml/kg e aumentar a infusão 0,5 ml/kg/min
Dose máxima 30 ml/kg em 30 minutos
DICAS PROVA!!!
v Conceitos – Características (pKa, lipossolubilidade, ligação protéica)
v Doses do anestésico (Para saber calcular no caso clínico)
v Sintomas de toxicidade e conduta (Caso clínico)
v Absorção: Local de administração que tem maior absorção
v Estrutura dos anestésicos: 3 componentes (anel aromático, cadeia intermediária e amina)
v Amidas e ésteres: Qual anestésico não faz parte do grupo amida ou éster?
33
AUTORA: THAY
BLOQUEIO DO NEUROEIXO
Aula 3– Docente: Fernando Mayer
Bibliografia utilizada: SAESP 5ª edição (verde); SAESP 7ª edição (azul)
CLASSIFICAÇÃO
v Por que algumas raquianestesias “não pegam”? Isso ainda é uma questão muito complicada. Tem algumas que
acabam não pegando, e não se sabe ao certo exatamente o por quê. Vai ser abordado na aula o que pode
acontecer, mas nada muito exato.
v O bloqueio do neuroeixo engloba: anestesia subaracnoide/raquianestesia e a peridural.
ANATOMIA
Vértebra lombar
As partes que mais interessam aqui são:

corpo da vértebra, processo espinhoso
(onde se palpa com o dedo para
identificar o espaço), e o processo
transverso (que forma o forame, o canal
intervertebral, que às vezes se consegue
puncionar uma paramediana ali).
34
AUTORA: THAY
Vértebra torácica
Aqui consegue-se ver que é uma vértebra

torácica pelo processo espinhoso ser mais
comprido e mais angulado.
Coluna vertebral
Formada por 33 vértebras:
Cervicais: 7
Lordose cervical
Torácicas: 12
Cifose torácica Lombares: 5
Sacrais: 5
Lordose
lombar
Cifose sacral
35
AUTORA: THAY
v Em 60% das pessoas, a medula é interrompida em L1, depois acaba sendo apenas a cauda equina e os filamentos.
v Em 30% das pessoas, a medula termina em T12.
v Em 10% das pessoas, a medula termina e L3.
v Por isso que, quando for realizar uma punção subaracnóide - quer seja para punção liquórica/suspeita de
meningite ou para bloqueio de neuroeixo – quando vai atravessar o espaço subaracnóide, punciona-se sempre abaixo
de L3, porque teoricamente há um menor risco de lesionar a medula.
36
AUTORA: THAY
v Importante também a questão das meninges, a nível de crânio e a nível de medula.

v Dura máter: mais espessa, mais conectiva e robusta.
v Aracnóide: é intimamente ligada a dura máter, sendo um espaço virtual
v Pia-máter: vai estar aderida ao snc.
v Na parte da coluna, do meio externo pra o meio interno: dura máter – aracnóide – pia máter.
v Entre a dura-máter e a aracnóide tem o espaço subdural.
v Abaixo da aracnóide temos o espaço subaracnóide.
v Depois da dura-máter vem as raízes nervosas.
v A peridural vai acabr bloqueando por fora, o anestésico vai ser injetado no espaço entre o ligamento amarelo e a
dura-máter.
v No espaço subaracnóide, tem o contato com o líquor e a pia-máter tem as trabéculas que acabam deixando passar
o anestésico.
37
AUTORA: THAY
v T4
v T6
v T8
v T10
v T12
v Dermátomos: de acordo com as raízes nervosas tem-se os dermátomos.

v Para ver o nível que está a raquianestesia e a peridural, é importante saber decorado esse: – PROVA!!!
Ø T4: Intermamilar
Ø T6: Apêndice xifóide
Ø T8: Rebordo costal inferior
Ø T10: Umbigo
Ø T12: Cristas ilíacas.
v Ex.: vai fazer uma histerectomia, tem que star em um nível até t4 para não ter nenhuma reação vagal. Então tem
que deixar a anestesia a um nível sensitivo até o processo intermamilar.
HISTÓRICO
v 1890 à Quincke 1ª punção subaracnóidea para drenagem LCR;
v 1885 – 1894 à Neurologista americano, Corning. Peridural? Injeção deliberada de AL. Teve falha no bloqueio,
tendo uma latência muito grande e acredita-se que ele injetou no espaço peridural porque não teve drenagem de
líquor na punção dele.
v 16/08/1898 à Bier, 3 ml de cocaína 0,5% no espaço subaracnóide, paciente 34 anos, para um tumor de joelho,
tendo 45 minutos de analgesia, utilizou uma agulha longa idealizada por Quincke em 1891. Depois de 1 semana,
pediu a seu assistente que injetasse nele mesmo 3ml de cocaína e sentiu que teve analgesia. E logo em seguida,
injetou também no assistente. Os dois tiveram muita cefaléia após as punções. Só que para comemorar, eles
tomaram muito vinho e comeram demais, então acharam que a cefaléia tinha sido causada pelo excesso de vinho,
não associando à punção subaracnóide.
v 1900 à Tuffier, V Congresso Europeu de Cirurgia, 63 pacientes com procedimentos realizado sob anestesia do
espaço subaracnóide. A grande sistematização se deve a esse francês, porque antes era feito de forma meio
contaminada, ninguém tinha preocupação com assepsia.
Ø Sistematização:
ü Procedimento asséptico;
ü Linha imaginária entre cristas ilíacas (L3-L4), chamada de Linha de Tuffier, onde palpa-se a crista ilíaca -
PROVA!!!
ü Injeção após gotejamento do LCR, era no espaço subaracnóide mesmo, e não no espaço peridural.
38
AUTORA: THAY
39
AUTORA: THAY
RAQUIANESTESIA
RAQUIANESTESIA
v Raqui à Neuroeixo. É toda anestesia do neuroeixo, então uma peridural poderia ser considerada uma raqui
também. Mas quando se vê uma raquianestesia, considera-se uma anestesia subaracnóide.
v Raquianestesia = Anestesia Subaracnóidea;
v IMPORTANTE SABER: Quais estruturas que a agulha deve passar até chegar ao espaço subaracnoide:
1. Pele
2. Tecido celular subcutâneo
3. Ligamento supraespinhoso
4. Ligamento interespinhoso
5. Ligamento amarelo
6. Espaço peridural
7. Dura-máter
8. Aracnóide
9. Espaço subaracnóideo, que é para vir líquor. Se estiver no espaço subaracnóide VAI VIR LÍQUOR, pode
demorar um pouco, de acordo com a posição. O que não se pode é achar que está lá e não está vindo líquor.
Ø Ex.: Um oncologista achou que estava no espaço subaracnóide, mas não vinha líquor e ele argumentou que era
porque o paciente estava desidratado. Não existe essa possibilidade. No paciente desidratado vai diminuir um
pouco o líquor, mas vai ter líquor.
RAQUIANESTESIA – LCR
40
AUTORA: THAY
v Incolor, claro, cristalino e não se coagula: Por que isso? Porque às vezes, tem-se uma suspeita de meningite e vai
puncionar o paciente. Quando punciona, já se vê que não está normal, que está propenso a ter meningite mesmo. As
3 vezes que o professor puncionou pacientes com suspeita de meningite, todas vieram com “aspecto de água fria”.
Quando está normal vem incolor, claro, cristalino, não vem nem com rajada de sangue.
v Pressão paciente sentado x Pressão paciente em decúbito lateral: A pressão do paciente sentado é MAIOR que a
pressão do paciente em decúbito lateral. Quando o paciente está sentado, a pressão do líquor é de 15-55cm de
H2O, então a vazão pelo canhão da agulha vai ser maior ou mais rápido do que quando o paciente está em decúbito
lateral (pressão entre 7-15cm de H2O). então ao puncionar um paciente quando ele está deitado, quando achar que
está no espaço, espera um pouco mais, que provavelmente vai vir gotejamento, porque vai demorar um pouco mais.
v Peso específico/Densidade do líquor: 1,0003 (professor corrigiu a tabela), mas varia muito.
v Produção de líquor: 500ml em 24h, mas no espaço tem-se de 150-200ml, então ele vai se renovando. Isso cai
muito em provas de residência/título.
RAQUIANESTESIA – BARICIDADE
v Por que é importante a densidade do líquor? A densidade do líquor (1,0003) é em comparação com a água.
v Baricidade: Faz o cálculo de duas densidades – Usa-se a densidade do líquor a 37º (1,0003) e a densidade da
solução – Como está se falando em raquianestesia, o anestésico mais utilizado é a bupivacaína a 8% (densidade de 1,02
mais ou menos). Com isso acaba-se definindo se a solução anestésica é hiperbárica (mais pesada que o líquor) ou
hipobárica (mais leve que o líquor), ou ainda isobárica (mesma densidade que o líquor).
41
AUTORA: THAY
Densidade das soluções
Porque consegue calcular mais ou menos

quanto dá a solução, para saber se a solução
é hipo, iso ou hiperbárica. Porque
dependendo disso, tem-se mobilidade de
difusão dela no espaço subaracnóide.
42
AUTORA: THAY
v SOLUÇÃO HIPERBÁRICA - Ex.: Bupivacaína 8% de glicose para ficar hiperbárica, para ficar mais pesada que
o líquor. Se injetou no espaço entre L3-L4, e se faz um céfalo-declive, ela sendo mais pesada, a tendência é a anestesia
descer, ir mais cranialmente.
Ø Se faz um céfalo-aclive, a tendência é descer também , mas como a cabeça está para cima, a anestesia vai ficar
mais na região sacral,mais baixa.
Ø Então por isso que se consegue, em uma punção entre L3-L4, fazer uma anestesia em T4, por causa da
baricidade. Vou fazer um céfalo-declive no paciente e a anestesia vai descer em sentido cranial.
Ø Se fizer em posição neutra, tem que lembrar da lordose. O paciente está em decúbito dorsal, então a solução
hiperbárica vai escoar um pouco em sentido cranial. A isobárica (que só é isobárica in vitro, na verdade no
líquor (a 37º) tem um comportamento hipobárico).
v SOLUÇÃO HIPOBÁRICA – Vai ser ao contrário da hiperbárica.

Ø Paciente em céfalo-declive: anestesia vai subir, ficando mais na região lombar/sacral
Ø Paciente sentado/céfalo aclive: pode convulsionar, porque a anestesia chega no SNC
Ø Demora pouco mais pra fazer efeito, mas tem tempo de duração mais prolongado, quando for feita mesma
concentração e mesmo volume.
Ø Quando fazer isobárica/hipobárica? Paciente idoso, operar quadril, que não se quer que a anestesia suba
muito (porque a hiperbárica tem tendência a subir por causa da lordose). Então se faz a isobárica/hipobárica
que vai ficar na região do quadril, e vai ter uma duração de 4-5 horas.
ISO / HIPOBÁRICA:
HIPERBÁRICA: Céfalo-declive: Região sacral
Céfalo-declive: Região cranial Céfalo-aclive: Região cranial
Céfalo-aclive: Região sacral
Neutra: Região do quadril
Neutra: Região cranial (Lordose)
43
AUTORA: THAY
RAQUIANESTESIA – AGULHAS
v Mais usadas para raquianestesia: Quincke Babcock e Whitacre.

v Whitacre e Sprotte: São consideradas agulhas ponta de lápis, na verdade elas são mais romba, não são cortantes.
Qual seria a vantagem das duas? Punciona a durá-mater, nao cortando e tendo uma menor probabilidade de cefaléia
pós-raqui.
v Já a Quincke, como ela acaba cortando, demora um pouco mais para fechar o orifício – então ela tem uma
drenagem liquórica – que seria o motivo para dar cefaléia pós-raqui.
v Teoricamente as agulhas ponta de lápis são melhores. E qual a sua desvantagem?Tem uma ponta mais romba,
então se não achar o espaço e for reposicionar para ir de novo, acaba dificultando. O ideal é usar guia introdutor (de 2-
3cm) que é só para atravessar a pele, o tecido celular subcutâneo e o ligamento supraespinhoso. E a agulha vai do
ligamento interespinhoso para frente, sendo mais fácil de puncionar. Quando se punciona com uma agulha ponta de
lápis, tem-se uma sensação de um “clique” quando se fura a dura-máter, é bem mais notório do que Quincke. Com a
quincke acaba se tendo uma noção com o tempo, mas é mais difícil sentir esse “clique”.
v Quincke: O bizel é na ponta já.
v Whitacre: Quando se fura, tem que introduzir um pouco mais, porque tem um orifício ali depois do bizel.
44
AUTORA: THAY
v G = Gauge;
v Comprimento: 8-9 cm (para obessos: 12 cm devido à maior quantidade de tecido adiposo);
v Elas vão até 29 Gauge. Tem alguns lugares que usam até 32 Gauge, mas seria mais pediátrico.
v Raquianestesia: Se fizer uma raqui com agulha, se utilizaria da 20 (mais espessa) -29 G, e geralmente as mais
utilizadas são: 25 e 27G
v Geralmente na UPA encontra-se mais a preta (22 G), que era mais utilizada antigamente, quando não se tinha
ainda essas mais finas.
v Quando menor o Gauge, mais grossa é a agulha.
v Peridural: A agulha vai de 14 – 21 G, e geralmente as mais utilizadas são: 17 e 18 G.
RAQUIANESTESIA – INDICAÇÕES
L4
v Pode ser feita com o paciente sentado ou deitado:

Ø Sentado:
ü O líquor vai vir mais rápido, porque a pressão para vazão que se tem aqui é maior (Até 55cm de H2O)
ü Palpar as cristas ilíacas do paciente;
ü Traçar uma linha imaginária (vai dar no espaço entre L3-L4) de Tuffier;
ü Tentar fletir ao máximo, simulando uma posição fetal. Quanto mais flexionar a perna do paciente, mais vai
se abrindo os espaços.
ü Se o paciente conseguir relaxar os ombros e fletir o pescoço, já se consegue ter uma abertura do espaço
interespinhoso, para conseguir puncionar.
Ø Deitado: O líquor vai vir mais devagar.
v Técnicas: mediana e paramediana
45
AUTORA: THAY
Ø Utiliza mais a paramediana porque é mais fácil, porque não vai passar pelo ligamento supraespinhoso nem
pelo interespinhoso, passando pela musculatura (que acaba sendo mais “mole”, mais fácil de atravessar). Às
vezes pode ser pior, porque se pegar alguma fibra, o paciente pode sentir um pouco de dor e se pegasse um
ligamento não sentiria dor.
Ø Mas geralmente o paciente nunca lembra da punção, exceto gestantes (porque não há sedação na hora do
parto).
Ø Quando o paciente está sentado, é necessário ter uma segunda pessoa para auxiliar, porque quando conecta a
seringa, o paciente cai, podendo levar a um TCE.
RAQUIANESTESIA
1. Monitorização básica (FC, ECG, PANI – pressão arterial não invasiva, SpO2). Se for feita anestesia geral é
necessário uso da capnografia.
2. Colocar o paciente na posição que o profissional tenha mais afinidade (sentado ou deitado) e examinar a coluna
do paciente;
3. Assepsia à Álcool 70% ou clorexidina alcóolica. Cuidar com excesso de solução (para não necessitar enxugar
depois), idealmente não retirar o excesso (porque acaba lesionando um pouco a pele e pode favorecer infecções);
4. Palpar crista ilíacas (Linha de Tuffier);
5. Localizar espaço L3-L4, L4-L5, ou L2-L3 (não é recomendado fazer punção mais alta que L2-L3, pelo risco de
lesão nervosa);
6. Introduzir a agulha: pele, tecido celular subcutâneo, lig. supraespinhoso, lig, interespinhoso, lig. amarelo, dura-
máter, aracnoide = veio LCR, e injeta-se a anestesia
7. Posicionar paciente;
8. Nível de bloqueio, e vai testando os níveis de bloqueio para deixar a raqui no nível necessário;
9. Vigilância
Ø Raqui tem uma latência de 3-5 minutos (paciente não levanta a perna e não sente mais dor). Mas a instalação
completa dura em torno de 20-30 minutos, então nesse período de tempo, tem que ver como o paciente está
posicionado, porque o nível pode subir (por isso tem que ficar testando o nível).
Ø Idealmente nos 10 primeiros minutos: Aferir a PA a cada minuto.
Ø Do 11º ao 21º: Aferir a PA a cada 2 minutos.
Ø Problema: o manguito do monitor leva mais ou menos 40 segundos para aferir a PA, então não dá pra deixar
de minuto a minuto. Ou vai com o manual ou fica mais vigilante nesses primeiros 20 minutos (que é o tempo de
instalação do bloqueio)
EFEITOS / ALTERAÇÕES:
Cardiovasculares – Queda PA, bradicardia

Ventilatórios – Devido ao uso concomitante de opióide à ↓
capacidade residual funcional ↓ ventilação/minuto.
Cuidado: Paciente DPOC, pneumopata.
Gastrintestinais - ↑ motilidade intestinal, liberação esfiíncter (paciente
pode evacuar)
Genitourinários - ↓ taxa de filtração glomerular se ↓ PA (sistólica <
80), sendo por hipotensão e não pela raqui.
Neuroendócrinos - ↓ consideravelmente a resposta metabólica e
imunológica ao trauma (REMIT). Quando injeta-se o anestésico,
bloqueia-se os estímulos do nível para baixo, tendo uma simpatectomia
(abolição do sistema simpático). Por isso tem vasodilatação, bradicaria,
hipotensão (devido à vasodilatação), ↓ DC...
46
AUTORA: THAY
INDICAÇÕES RAQUIANESTESIA
v Indicações: abdome inferior, cirurgia ortopédica de membros inferiores, mama (consegue-se fazer uma
raquianestesia bem alta), histerectomia.
v Qual nível sensitivo necessário para o paciente não sentir dor? Ex.: Cesariana – o corte é lá embaixo, mas o nível
de bloqueio tem que ser alto (em nível de T4) porque quando está se manuseando o útero, colocando-o para fora,
limpando, o paciente pode sentir dor à tração.
Se o bloqueio foi bem feito, em um nível adequado, quando vai retirar o bebê e se faz uma pressão para auxiliar, o
paciente não sente. E normalmente a paciente reclama de dor nessa hora, mas isso acontece porque não foi testado.
BLOQUEIO DIFERENCIAL DA RAQUIANESTESIA – FIBRAS NERVOSAS
47
AUTORA: THAY
v Ex.: Injetou o anestésico, há uma vasodilatação, paciente fala que está formigando a perna, então percebe-se que
já está começando a fazer efeito. Então se faz um teste de temperatura (com gelo – sensibilidade de frio) para verificar
se atingiu o bloqueio sensitivo e ver em que nível está (ex.: passou no umbigo então o bloqueio sensitivo está em T10.
Quando tem o bloqueio sensitivo em T10, significa que:
Ø O bloqueio motor pode estar de 2-6 metâmeros para baixo (de T12 até L4)
Ø Já o bloqueio autonômico deve estar de 2-6 metâmeros para cima (de T8 até T4).
Ø Se está em T4, o paciente já tem bradicardia e hipotensão porque já bloqueou as fibras simpáticas.
v Então com um bloqueio bem baixo, já se tem uma repercussão considerável. Quando se fz um bloqueio sensitivo
que está em T4, o autonômico vai estar em T4 – C6.
v LEMBRAR DAS FIBRAS... aula passada - Entendimento:
Ø Fibras A: Motora
Ø Fibras B: Autonômica
Ø Fibras C: Autonômica também
Ø Bloqueio é no sentido: B à C à A. (autonômico à autonômico à motor).
Ø Desbloqueio é no sentido: A à C à B (motor à autonômico à sensitivo).
v O bloqueio motor é o mais baixo. Quando coemça a passar o efeito da raqui (o efeito é crânio-caudal), começa a
melhorar primeiro o motor, e por último o autonômico. Então quando o paciente fez a raqui e começou a urinar, teve
liberação o esfincteriana, então passou todo o efeito (está no final).
v O nível sensitivo é crânio-caudal. Ex.: Teve um nível sensitivo de T4, depois de 1 h e meia, passando o efeito da
raqui, vai baixar, o nível sensitivo vai estar em T6 ou T7 ou T8 e vai diminuindo.
48
AUTORA: THAY
RAQUIANESTESIA – ESCALA DE BLOQUEIO MOTOR DE BROMAGE
49
AUTORA: THAY
v O que vai importar então é o nivel sensitivo (paciente não sentir dor), mas às vezes o nível motor dele ficoi 6
metâmeros abaixo, então vai ter um paciente que vai mexer os pés, até flexionar o joelho, mas não vai sentir dor.
v Ao passar o gelo, às vezes o paciente fala que está sentindo passar, mas que não sabe diferenciar se está quente ou
frio. Outro paciente consegue diferenciar se está quente ou frio.
v O bloqueio sensitivo está naquele metâmero (T10, T8 ou T4, não importa) e às vezes mesmo com bloqueio alto, o
paciente consegue mexer o pé. Tem pacientes que mexem o pé durante a cirurgia inteira e o cirurgião fica até receoso,
pensando que o anestesia não pegou direito, mas não tem nada a ver.
v Entendimento: Citou para que tenhamos consciência de que o paciente pode não bloquear completamente (tendo
movimento dos pés, por exemplo), mas que como a ordem de bloqueio tem o nível motor como último a ser bloqueado,
ele pode estar se mexendo mas a parte sensitiva de dor já foi bloqueada, não precisando se preocupar. Quadro abaixo
exemplifica a ordem de funções a serem bloqueadas (formigamento e sensação de aquecimento – analgesia e perda da
função tátil – motora)
v NÍVEL MÁXIMO DE BLOQUEIO:

Ø Lidocaína: de 10 – 15 minutos à Após esse tempo, o bloqueio está instalado
Ø Bupivacaína: 20 minutos à Após esse tempo, o bloqueio está instalado
v ALTURA DO BLOQUEIO:
Ø Raqui em sela: Por exemplo, uma hemorroidectomia, uma fístula anal, não precisa fazer um bloqueio mais
alto, pois terá repercussões hemodinâmicas maiores. O que fazer? Faz o paciente sentar, e deixa ele sentado de
3-5 minutos, porque o anestésico hiperbárico vai descer, ficando mais na região sacral.
50
AUTORA: THAY
Às vezes está se fazendo uma hemorroidectomia e o paciente está mexendo tudo, estando com anestesia apenas
na região perineal/sacral.
Ø Raqui baixa: Efeito à Nível de T10
Ø Raqui média: Efeito à Nível de T6
Ø Raqui alta: Efeito à Nível de T4
Ø O bloqueio motor eu consigo testar (pedir para o paciente levantar a perna), mas não consigo mensurar em que
nível que o bloqueio está. Só consegue ter certeza de onde está exatamente o bloqueio sensitivo e mensurar que
o motor está de 2-6 metâmeros abaixo e o autonômico de 2-6 para cima.
v LIDOCAÍNA:
Ø Dose: 25-100 mg
Ø Regressão de 2 dermátomos: 60-100’.
Ø Resolução completa: 160-200’;
Ø Prolongamento agonista adrenérgico: 20-50’;
Ø A o longo da história, a lidocaína foi a mais utiizada. Mas viu-se que ela provocava sintomas neurológicos
transitórios (paciente tinha parestesia e continuava com parestesia durante uma semana)
v BUPIVACAÍNA:
Ø Dose: 5-20 mg. Para anestesdia de bloqueio, a ampola de bupivacaína vem 4 ml (na lidocaína também ), então
nos 4ml tem 20mg porque ela é a 0,5%. Por que? A bupivacaína é 5mg por ml, então em 4ml (5x4=20) tem
20mg, independente se é hiper ou isso/hipobárica.
Ø Regressão de 2 dermátomos: 120-240’ . Fez o bloqueio sensitivo, está em T6, para ela cair para T4 (2
dermátomos) vai demorar mais ou menos de 120 a 240 minutos.
Ø Resolução completa: 300-460’.
Ø Prolongamento com agonista adrenérgico: 50-100’. Pode prolongar em até 100 minutos, com o agonista
adrenérgico. Antigamente se usava a adrenalina, mas hoje evita-se porque estava provocando neuropexia e
neuropatia, usando então um alfa-2 agonista (clonidina).
Ø Então pode ser feito uma anestesia por até 560 minutos ou 10h.
A questão da baricidade é muito importante!!!
v Peso: Acaba interferindo muito pouco. O que se sabe é que o obeso mórbido acaba tendo um nível mais alto
(subindo 2-3 dermátomos acima do que seria no não-obeso)
v Altura: Só os extremos (ex.: paciente com 1,40m e paciente com 2,20m)
v Idade: Só os extremos também (acima da 7ª década de vida, onde o bloqueio acaba subindo um pouco mais)
v Posicionamento: Tem a ver com a baricidade (céfalo-declive, céfalo-aclive), isso acaba influenciando. O decúbito
lateral acaba influenciando porque se injetar mais rápido, com mais força, o bloqueio vai subir mais, devido a maior
pressão ali (diferente do paciente deitado por exemplo)
v Posição do bisel da agulha: Essa questão não está comprovada
v Adição de vasoconstritores (adrenalina): Acaba prolongando o neuro-bloqueio, mas é bem pouco utilizado.
v ADJUVANTES - MELHORAR A QUALIDADE DO BLOQUEIO:

Ø Os mais utilizados são os opióides e a clonidina. São utilizados para maior qualidade da raquianestesia, para o
bloqueio.
Ø Clonidina (alfa 2-agonista): prolonga duração do bloqueio em até 100’;
Ø Morfina: < potência, > latência, > duração. 50-100 mcg. Até 24h; A morfina é hidrofílica e por isso é menos
potente que os abaixo e tem maior latência, com uma maior duração. Demora cerca de 3-4h para agir, só que a
duração da analgesia vai até 24h.
51
AUTORA: THAY
Ø Fentanil: até 25 mcg. 4-6h; Sulfentanil: até 10 mcg. 7-9h. O fentanil e o sulfentanil são lipofílicos e por isso é
mais potente, menor latência e menor duração. A duração é de 4-6h.
Em uma raquianestesia pode-se associar fentanil + morfina, por quê?
Fentanil por ser lipofílico, com 20 minutos ele já está agindo. Vai melhorar a analgesia no intraoperatório e
também para o cirurgião. Só que aumenta também os efeitos colaterais. E quando terminar de fazer efeito do
fentanil, é quando está começando o da morfina. É muito bom, mas aumenta o prurido, náuseas, retenção
urinária...
Ø Agem no Corno da medula dorsal, lâminas 2 e 5 e agem também na substância gelatinosa de Rolando à
diminuindo a liberação de neurotransmissores exitatórios;
Isso é interessante por quê? Ex.: Paciente vai fazer uma herniorrafia inguinal. Esses pacientes tem índice alto
(70%) de dor crônica em sítio cirúrgico até 1-2 anos após a cirurgia. Quando associa fentanil sulfentanil ou a
morfina, vai agir no corno dorsal, que está a via ascendente da dor crônica. Então melhora a qualidade da
anestesia e evita que o paciente tenha dor crônica no sítio cirúrgico, que pode permanecer para o resto da vida.
Ø Agem principalmente nas fibras A-delta e C. Não agem na fibra B porque são mais autonômicas.
RAQUIANESTESIA – FALHA
v O que se considera uma falha?
v É uma falha total: Fez a raquianestesia, deitou o paciente e ele não teve alteração de sensibilidade, não teve
bloqueio, não teve nada, continua normal.
v Ou quando depois de 2 horas teve que fazer a conversão para AGB (anestesia geral).
v Nível insuficiente antes da cirurgia;
v Dor durante cirurgia programada; INCIDÊNCIA DE
v Necessidade de suplementação; FALHAS:
0 – 35%
v Tempo insuficiente;
v Ausência de analgesia;
v Dor à tração visceral. Ex.: retirada do útero.
v O que pode justificar essas falhas da raquianestesia?
Ø Presença de cistos no trajeto da agulha (4,5-9,5% da população). Se acha que está no local e na verdade está
dentro de um cisto, Aí vem um líquido claro, pensa-se que é o líquor, mas não é.
Ø Excessiva infiltração de AL (anestésico local) no trajeto da punção, vindo anestésico local no canhão da
agulha
Ø Mobilização/mvimentação da agulha ao conectar a seringa ou durante a injeção, saindo do espaço correto;
Ø Fraco gotejar do líquor (ocorre mais com a 27 e 29G). Menor nº falhas com a 25G ;
Ø Injeção subdural da solução, que ficaria entre a pele e a aracnóide, não estando no espaço desejado;
Ø O ideal é que o bisel da agulha esteja no espaço subaracnóideo e parte no peridural, mas o bisel pode estar entre
o espaço subaracnóide e a dura-máter, e metade do anestésico vai para o local correto (espaço subaracnóide) e
metade vai para fora;
Ø Trabéculas no espaço subaracnóide: Tem líquor, mas é uma trabécula. A comunicação com o espaço é mais
lentificada devido ao orifício. Então tem-se um bloqueio, mas com a dispersão do anestésico sendo mais
lentificada.
Ø Quando há falha, você pode fazer nova anestesia, porém sem adjuvantes porque não sabe para onde foi a
anestesia (risco de depressão respiratória...).
Ø O recomendado é NÃO fazer no mesmo sítio. Ex de como deve ser feito: Um nível acima ou um nível abaixo da
primeira tentativa.
52
AUTORA: THAY
TESTE:
v Mulher 25 anos é submetida à herniorrafia inguinal sob raquianestesia com 15mg de bupivacaína isobárica 0,5%.
Posicionada em DLE, punção L3-L4. Durante anestesia a paciente apresentou tosse sendo feita barbotagem da
solução anestésica. Após 5’ da raqui, paciente apresentou hipotensão associada a redução do nível de consciência.
Barbotagem: é quando punciona e aspira. Puncionou, veio líquor, conecta a seringa e quando aspira, consegue ver
o líquor movimentando. Então o ato de aspirar o líquor junto da solução anestésica é a barbotagem.
Esta situação pode ser explicada por:
a) Idade da paciente; Não vai interferir.
b) Realização da barbotagem;
c) Utilização de bupivacaína isobárica. Que na verdade é hipobárica e como a paciente estava em decúbito, o
bloqueio acabou subindo. Para não ocorrer isso pode posicionar o paciente. O que vai interferir é a baricidade
e a posição da paciente, porque como ela é hipobárica, com o paciente em decúbito, ela tende a subir. O que
fazer quando é isso/hipobárica, para que isso não ocorra?Injeta o anestésico (que é um pouco mais rápido que
a hiperbárica), e faz um céfalo-declive no paciente (cabeça para baixo), e o bloqueio ficará mais na posição
abdominal, não subindo tanto.
Hipotensão: é pelo bloqueio mesmo, pelo nível que foi atingido, porque acabou fazendo a simpatectomia em T4
mais ou menos.
Redução do nível de consciência: é porque subiu muito ou devido a hipotensão mesmo (↓DC ↓ fluxo sanguíneo
cerebral à atingiu nível cerebral à ↓ nível de consciência e convulsão) – este último é mais difícil porque ela
só rebaixou, não convulsionou.
d) Ocorrência de tosse durante a anestesia;
RAQUIANESTESIA – EVENTOS ADVERSOS

v Cefaleia;
v Hipotensão arterial. A hipotensão já é esperada. É adverso se a hipotensão for muito intensa e abrupta. Ex.:
Paciente no 1º minuto está com a PA = 150x80mmHg, e no 2º minto está 90x60mmHg. Alguma coisa deu errada,
v Pode evoluir com PCR;
v Fístula liquórica;
v Hematomas;
v Lesões mecânicas. Puncionou mais alto e colocou a agulha até chegar na medula.
v Lesões químicas. Não tirar o excesso de clorexidina alcoólica, levando essa solução alcoólica para o meio.
v Sintomas neurológicos transitórios. Provocados pela lidocaína, mas que são passageiros.
v Síndrome cauda equina. O paciente não melhora, pode ficar com disfunção esfincteriana, parestesia, paraplegia.
v Processos infecciosos;
v Síndrome a. espinhal anterior da medula;
53
AUTORA: THAY
RAQUIANESTESIA – CEFALEIA PÓS PUNÇÃO DE DURA-MÁTER (CPPD)

v Comum: Mulheres e principalmente gestantes.
v 24-48h após a punção;
v 70% dos casos têm remissão em 7 dias sem tto;
v Geralmente de leve intensidade (agulhas finas).
Uma das principais causas é o calibre mais grosso da agulha.
O uso de agulhas mais finas reduziu a incidência de cefaléia pós punção da dura-máter.
v Fatores que mais interferem: gestantes, número de punções e o calibre da agulha.
v Histórico de CPPD: A chance de ter novamente é alta. Tenta-se outra técnica ou já tenta prevenir.
v IMPORTANTE!!! Diagnóstico diferencial com hemorragia: Pode acontecer o seguinte – Paciente chega após 8
dias de raquianestesia com cefaleia e refere que quando deita, melhora. Fez uma TC e era uma hemorragia
subaracnóidea que ocorreu após a cirurgia. E melhorava quando o paciente deitava porque diminuía a pressão.
v SUSPETITAR: Paciente jovem, gestante, após 30h de raquianestesia, refere cefaléia que melhora após deitar, e
piora (é insuportável) quando está sentada.
1. Orientação ao paciente e familiares. Explicar o que pode ocorrer (cerca de 1:11.000 anestesias)
2. Repouso no leito. Em decúbito.
3. Hidratação. Fazer 1.500 – 2.000 ml de volume
4. Analgésicos. Dose: 2g de dipirona
5. Anti-inflamatório: Decadron (dexametasona)
6. Cafeína. Dose: 1200mg de 8/8h.
7. Sumatripan VO ou SC;
8. Blood patch:
O que é? Tampão com sangue autólogo.

Técnica: Faz acesso periférico, retira cerca de 15ml sangue da paciente e injeta-se no espaço peridural (Um espaço
abaixo da punção – ex.: L3-L4, então injeta-se em L4-L5).
Objetivo: Tentar tamponar o orifício da dura-máter (que está extravasando esse líquor), expande o espaço peridural,
comprime o saco dural, diminui o espaço subaracnóide e eleva a pressão liquórica. Quando realmente é uma cefaléia
pós punção (CPPD) e se faz isso, quando está terminando de injetar, o paciente começa a chorar de alívio da dor.
Desvantagem - O que pode acontecer? Será feito um bloqueio peridural, então pode perfurar a dura-máter novamente.
Então tem que explicar que pode dar irritação meníngea, por isso para evitar isso deve ser feita umaa técnica totalmente
asséptica.
Ø Indicação: Cefaleias incapacitantes, sem melhora ao tto clínico;
Ø Tto + eficaz com baixa recidiva;
Ø Contra Indicação: sepse e coagulopatias;
Ø PROCESSO:
ü Oclui orifício da agulhas;
ü Expande espaço peridural;
ü Comprime saco dural
ü Diminui ES;
ü Eleva pressão liquórica;
54
AUTORA: THAY
Ø EVENTOS ADVERSOS:
Ø Meningismo;
Ø Hipertermia;
Ø Lombalgia;
Ø Dores na nuca;
Ø Infecção;
RAQUIANESTESIA – CONTRAINDICAÇÕES
v RELATIVAS:
Ø Tatuagem no sítio da punção: Procurar espaço que não tenha pigmento, porque pode levar esse pigmento para
dentro e gerar uma infecção. É ua contra-indicação relativa (não é absoluta, mas nunca ouviu ninguém que
tenha feito).
Ø Hipertensão intracraniana, por retirar o líquor podendo provocar uma herniação de uncus
Hérnia de uncus
Corresponde à passagem do giro parahipocampal, ou de sua extremidade anterior, o uncus, para a fossa posterior
através do orifício da tenda do cerebelo, onde se localiza o mesencéfalo.
A hérnia de uncus é geralmente unilateral e conseqüente ao aumento de volume de um hemisfério cerebral por
um hematoma, infarto, tumor, abscesso ou traumatismo. O edema em torno da lesão potencia grandemente a
expansão do hemisfério e ajuda a pressionar o uncus para baixo, entre a margem livre da tenda do cerebelo e o
mesencéfalo.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/taneuhic.html
Ø Trombocitopenia / coagulopatias
ü Abaixo de 100mil plaquetas à Não fazer - + complicado
ü Acima de 100mil plaquetas à Fazer
Ø Trombolíticos (últimos 10 dias) à ↑ Risco de hematoma subdural à Não fazer
v ABSOLUTAS:
Ø Recusa do paciente.
Ø Choque/hipovolemia;
Ø Infecção sítio de punção, que pode gerar uma meningite.
Ø Sepse. Teria que avaliar o estado hemodinâmico do paciente. Mas diante da infecção, é preferível não fazer.
TESTE:
v Dois pacientes A e B foram submetidos a osteossíntese de fêmur sob raquianestesia (L3-L4) em DL. Paciente A (75
anos, 95kg, 1,65m) foram administrados 10mg de bupivacaína hiperbárica 0,5%. Paciente B (35 anos, 70kg, 1,80m)
foram administrados 10 mg de bupivacaína isobárica 0,5%. No paciente A, o nível de bloqueio sensitivo foi mais
alto e a alta da sala de recuperação pós-anestésica foi mais rápida do que do paciente B. Que fator determinou essa
diferença?
Paciente A: solução hiperbárica, em L3-L4, o bloqueio subiu. Paciente com peso mais elevado ajuda a dar uma
pressão maior e a subir um pouco mais.
Na questão diz que o nível sensitivo na paciente A foi mais alto, então quer dizer que a solução percorreu um
caminho maior do que a outra. Se percorrer um caminho maior, bloqueia-se mais fibras, mas o bloqueio dessas
fibras será menor, porque está menos concentrado ali no sítio de ação, e por isso o paciente volta ao normal de
forma mais rápida.
Paciente B: O bloqueio foi mais baixo, a solução ficou mais concentrada no sítio de ação, demorando mais tempo
para passar o efeito.
a) Peso do paciente;
b) Idade do paciente;
c) Altura do paciente;
d) Baricidade do anestésico;
55
AUTORA: THAY
ANESTESIA PERIDURAL
ANESTESIA PERIDURAL – HISTÓRICO

v 1901 à Sicard e Cathelin descreveram a técnica caudal para alcance do espaço epidural (EED);
v 1921 à Páges estudo propunha abordagem lombar;
v 1931 à Dogliotti, descreveu a técnica para identificação do espaço peridural pela perda da resistência. Quando vai
puncionar para fazer a peridural, se faz a técnica de Dogliotti,
Utilizar uma seringa de baixa resistência, e pressiona a agulha. Quando chega no espaço peridural, se perde essa
resistência, entrando todo o ar (técnica modificada – mais utilizada. Porque a técnica de Dogliotti mesma é
realizada utilizando soro fisiológico)
O espaço entre o ligamento amarelo e a dura-máter (espaço peridural) tem um vácuo, um espaço vazio.
v 1932 à Gutierrez, “gota pendente”. Coloca-se uma gota no canhão da agulha, e introduz a aulha. Quando chega
no espaço peridural, a agulha é puxada para o espaço peridural.
v Figueredo “Deformação da bolha”. É um brasileiro. Diz que ao chegar no espaço peridural, geralmente deixa-se
uma bolha na seringa, e vai introduzindo o anestésico. Se está no espaço peridural, a bolha não deforma porque
não tem resistência. Então ao introduzir, a bolha fica igual, estática.
ANATOMIA
RELEMBRANDO...
O espaço peridural pega esses

ligamentos, porque está entre dura-máter
e o ligamento amarelo.
É interessante porque em idoso, tem
calcificação óssea ou uniu o osso e, ao
tentar, não se consegue passar.
Peridural em mosaico: Alguma parte que
o paciente vai continuar tendo
sensibilidade e outras partes, não.
SACO DURAL – PAREDE DO CANAL

FORÂMEN MAGNO – MEMBRANA
SACROCOCCÍGEA (S2)
56
AUTORA: THAY
ANESTESIA PERIDURAL
v Anestesia obtida pela deposição da solução anestésica no espaço peridural;
v Técnica segura e eficaz;
v Acesso em vários níveis: cervical à sacral.
Na raquianestesia, só se consegue injetar a nível lombar.
Os níveis de bloqueio podem ser mais altos ou mais baixos, mas o nível de punção será o mesmo.
v Torácica:
Ø Alta (T3-T7)
Ø Média (T7-T9)
Ø Baixa (T9-T12)
Ø T3 – T9 – EVTAR: é onde está mais angulado. São os tipos de punções mais difíceis.
v Punção simples ou com cateter (bolus, PCA – anestesia controlada pelo paciente – usado em pacientes com dor
crônica, contínua);
v AL em diferentes concentrações visando analgesia ou anestesia;
ANESTÉSICOS LOCAIS UTILIZADOS NA ANESTESIA PERIDURAL
CESARIANAS DO SÉCULO XX
PERIDURAL X RAQUI
v Antigamente, devido à grande incidência de cefaléia pós punção durante a cesariana, a anestesia de eleição era a
peridural. Devido ao uso daquelas agulhas mais grossas, os pacientes tinham muita cefaléia, então se fazia bastante a
peridural.
v Hoje em dia que se usa mais a raquianestesia.
v Outra diferença bem grande é o volume anestésico. Na peridural usa-se cerca de 20 – 30 – 40 ml de solução. Tem
que cuidar com a toxicidade no paciente.
v Tempo de latência:
Ø Os dermátomos são parecidos com os da raqui, só que a diferença é que o tempo geral de anestesia parece ser
um pouco maior, e se tem também uma instalação menor. Como não se está no espaço subaracnóide, o tempo
de latência é maior.
Ø Ex.: Bupivacaína em peridural demora cerca de 15-20 minutos para fazer efeito. Sendo que na raqui demora
cerca de 2-3 minutos para fazer efeito.
v Tempo para instalação os efeitos adversos:
Ø A repercussão hemodinâmica naperidural já será mais tardia.
Ø Raqui, à Em 5 minutos já se tem hipotensão.
Ø Peridural à Demora 15-20 minutos para fazer hipotensão.
57
AUTORA: THAY
ANESTESIA PERIDRUAL – OPIÓIDES

v Podem ser usados opióides para melhorar a analgesia.
v A diferença é que a dose também maior, e o tempo de analgesia é menor..
ANESTESIA PERIDURAL
v Cuidados de rotina e monitorização/ asséptica;
v Infiltração local com lidocaína, pois usa-se 17 ou 18G (uma agulha bem mais grossa).
v Introduzir agulha até ligamentos interespinhosos;
v Acoplar seringa de baixa resistência à agulha;
v Avançar lentamente pressionando o êmbolo da seringa;
v > resistência oferecida pelo ligamento amarelo, dá para ouvir o ligamento amarelo sendo rompido (“creck,
creck”);
v Ao romper o ligamento amarelo (LA), há a perda da resistência (Dogliotti +).
Se tiver soro fisiológico na seringa: Dogliotti simples.
Se tiver ar na seringa: Dogliotti modificado.
v Parar imediatamente a introdução da agulha;
v Dose teste (Lidocaína 2% CV 3 ml). É fundamental.
Se estiver no espaço subaracnóide, injeta-se a lidocaína com vaso, e espera 2 minutos.
Se estiver no espaço subaracnóide (se perfurou a dura-máter acidentalmente), o paciente vai queixar de parestesia
na região glútea. Sabe-se então que foi feita uma raqui (está no espaço errado), e não uma peridural.
Se tiver intravascular, a adrenalina que existe no anestésico com vaso, vai aumentar a FC. Se injetou e aumento a
FC em 20% está intra vascular, tendo que reposicionar e puncionar novamente.
v Aspirar/Injetar lentamente. Ter cuidado para não mexer a agulha e acabar perfurando a dura máter, fazendo
então uma raqui total. Quanto mais lentamente, mais difícil é de se fazer uma peridural em mosaico.
58
AUTORA: THAY
v Com o cateter, consegue-se introduzir de 3-5cm no espaço peridural para obter uma analgesia.
v Tira-se a agulha, deixando apenas o cateter.
v Se o paciente está sentindo muita dor, faz anestésico via cateter
v O que NÃO pode fazer? Tracionar o cateter enquanto a agulha estiver lá, porque pode cortar e romper o cateter lá
dentro, tendo que fazer uma cirurgia para retirada.
ANESTESIA PERIDURAL – COMPLICAÇÕES

v Raquianestesia total – Pior complicação
Ø Perfuração acidental da dura-máter, com administração da solução no espaço subaracnóide. Qual o problema?
Quando se faz raquianestesia injeta-se de 4-5ml de anestésico. E na peridural injeta-se de 15-20ml, um volume
bem maior. Imaginar que o anestésico injetado provavelmente é isso/hipobárico, e foi injetado 20ml de
anestésico, e o paciente quando deita geralmente convulsiona. Acredita ser a causa do paciente de Ariquemes
relatado na aula passada.
Ø Incidência - 1:11.000 anestesias
Ø Perda da consciência, convulsão e hipotensão intensa
Ø Sedar e IOT (intubação orotraqueal), já intuba porque fazendo raqui total o paciente vai ficar por pelo menos
8h sob efeito. E cuidar do estado hemodinâmico porque o paciente pode entrar em parada devido à hipotensão
e à bradicardia instaladas.
Ø Instalar VM (ventilação mecânica)
Ø Tratar hipotensão arterial: Vasopressor e volume)
ANESTESIA PERIDURAL – CONTRAINDICAÇÕES

v Recusa do paciente;
v Choque/hipovolemia;
v Infecção sítio de punção;
v Sepse;
v Hipertensão pulmonar;
v Trombocitopenia / coagulopatias;
v Trombolíticos (últimos 10 dias);
v Falta de responsividade ou cooperação. Se o paciente não colabora, não responde o que é perguntado, não adianta
fazer a dose teste, não conseguindo fazer o procedimento.
As contraindicações são as mesmas, o que muda é o último item (falta de responsividade ou cooperação)
59
AUTORA: THAY
RAQUIANESTESIA x PERIDURAL – PROVA!!!

v Sítio de punção;
v Posição da agulha;
v Tamanho da Agulha;
v Volume anestésico;
v Latência do bloqueio;
v Duração;
v Nível que é feita a punção
60
AUTORA: THAY
HIPNÓTICOS
Aula 4– Docente: Fernando Mayer
DICAS PROVA!!!
v AULA 1:
Ø ASA: pacientehipertensocontrolado, hipertensonãocontroladoàsaberqualasa
Ø Jejum: semprecai
Ø Mallampati: Colocar uma figura e perguntar algo
Ø Anticoagulantes, antiagregantes: quandosuspender. Nadúvidanãosuspende
v AULA 2:
Ø Dosesanestésicos: cálculo
v AULA 3:
Ø Neuroeixo: estruturasquesepassa (pele, subcutâneo, ligamentos...)
Ø Baricidade
Ø Diferençasentreraquianestesiaeperidural
DEFINIÇÃO
v Anestesia geral (AG) é uma completa, contínua e reversível depressão do SNC, perda da consciência,
eliminação da dor e perda da atividade motora.
v E atualmente, acrescenta-se também uma redução da resposta endócrino-metabólica, inflamatória ao trauma
(REMIT).
v Quando se deprime o SNC, tem repercussões cardiovasculares, respiratórias... não tem como deprimir apenas
o SNC
COMPOSIÇÃO
BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
v Anestesia geral mais utilizada: Balanceada

v Manutenção: é feita com anestésico inalatório, naquele vaporizador
v Nessa aula será abordado mais a parte de indução. A recuperação vai ser falada na aula de bloqueio
neuromuscular, que acaba vendo a reversão do bloqueio. E a manutenção é muito relativo.
61
AUTORA: THAY
TIPOS
v Anestesia local
v Anestesia regional à Raquianestesia, peridural, bloqueio de plexo
v ANESTESIA GERAL
Ø Venosa total
Ø Inalatória: Feita geralmente em criança, geralmente exclusiva inalatória.
Ø Balanceada: Usa anestésicos venosos e inalatórios (+ utilizada)
Ø Combinada:
ü Regional + Geral. Ex.: laparotomia aberta devido à neoplasia, pode ser feita uma peridural para
analgesia e a geral para o procedimento, tendo maior relaxamento muscular, melhorar o campo para o
cirurgião, e tem o paciente mais controlado.
ü Bloqueio de plexo + Geral
CLASSIFICAÇÃO FÁRMACOS VENOSOS
OPIÓIDES NÃO OPIÓIDES

v Derivadosdo ópio v Barbitúricos
Ø Codeína v Benzodiazepínicos
Ø Morfina v Etomidato
v Sintéticos v Cetaminaou Quetamina
Ø Fentanil v Propofol
Ø Alfentanil v Alfa-2 agonistas
Ø Sulfentanil v Droperidol: tem sido mais usado, é um
Ø Remifentanil potente antiemético – Na dose de 10mcg
por kg tem quase o mesmo efeito da
ondasetrona
Em vermelho: Agem nos receptores GABAérgicos
CLASSIFICAÇÃO CONFORME:
v Estrutura molecular
v Receptor ativado
v Efeito produzido
ANESTÉSICO IDEAL
v Compatibilidade da droga e estabilidade em solução
v Ausência de dor à injeção, venoirritação.Etomidato e propofol provocam muita dor à injeção, principalmente é
em veio de menor calibre. Incomoda tanto, que foram feitos inúmeros estudos para tentar descobrir o que poderia
diminuir essa dor, essa venoirritação. Foram comparados clonidina, fentanil, fizeram diluição dos anestésicos... O
que mais mostrou uma melhora foi a lidocaína. Então geralmente quando se faz a indução, coloca-se: Fentanil +
Lidocaína (1mg/kg), que vai diminuir também o reflexo à laringoscopia (diminuindo o uso de opióide) e o paciente
vai sentir menos dor.
v Baixo percentual de liberar histamina ou precipitar reações de hiperssensibilidade. Alguns bloqueadores
neuromusculares ou alguns hipnóticos (etomidato), liberam histamina. CUIDADO: Pacientes asmáticos à
Liberação de histamina pela droga, pode provocar broncoespasmo.
v Início rápido e suave, sem atividade excitatória QUETAMINA: “Você faz e o cara fica
v Metabolismo rápido para metabólitos inativos mais louco que o batman! kkkk
MAYER, Fernando, 2018.

v Uma relação dose resposta muito estrita que aumenta a titulação e minimiza acúmulo. Tem algumas drogas,
que para efeito de infusão contínua, a droga vai acumulando, e quando desliga a droga e demora muito para o
paciente acordar. Ex.: Diazepam, a meia-vida é muito alta. Teoricamente, a meia-vida do diazepam em horas é a
idade do paciente. Então diazepam em um paciente de 80 anos, vai ficar disponível por 80 horas.
v Ausência de depressão cardiovascular e respiratória.A cardiovascular foi alcançada com o Etomidato
(cardioestável).
62
AUTORA: THAY
v Diminuição do metabolismo cerebral e da pressão intracraniana.

v Retorno rápido e suave a consciência e habilidades cognitivas
v Ausência de náusea e vômito. A maioria dos hipnóticos provoca náusea e vômito. Então se faz uma profilaxia para
náusea e vômito pós-operatório. Estudos apontam que o maior medo do paciente é ter êmese após o procedimento,
porque ele sabe que a dor vai conseguir ser controlada (com opióides e outros), mas fica com medo de ter náusea e
vômito (é o que mais retarda a saída do paciente da sala de recuperação pós-anestésica).
Risco de náusea e vômito: Se o paciente já está acordado e está vomitando, ele pode broncoaspirar. Geralmente,
quando ele sai da sala de cirurgia, o paciente já está com reflexo de tosse, então não tem o risco de
broncoaspiração. Mas se faz uma cirurgia, pode ter risco de deiscência da parede pelo aumento da pressão intra-
abdominal. Então o paciente não vai ter alta médica.
AGENTES NÃO OPIÓIDES
v Glutamato: Principal neurotransmissor excitatório do SNC

v GABA: Principal neurotransmissor inibitório do SNC. Inibe diretamente.
v Butirofenonas (Droperidol, Haloperidol)
v Alfa-2 agonistas
v Antagonista do receptor N-metil-D-aspartato (NNDA): Inibe o glutamato, e acaba deprimndo o SNC. Ele age
inibindo o neurotransmissor excitatório (inibe o que excita). Inibe indiretamente.
v Receptor GABA:
Ø Tem 5 subunidades: 2 alfa, 2 beta e 1 gama.
Ø Cada hipnótico vai ter um ponto de ligação específico no receptor. Ex.: Propofol é na beta.
Ø O etanol (que é inibitório) age nos receptores GABA.
Ø Há um influxo de cloro (Cl-) para dentro da célula, que vai hiperpolarizar a célula, e vai impedir que ela
despolarize, dependendo do periodo.
Ø O neurotransmissor GABA tem um teto. Não adianta dar mais droga, porque ele tem um efeito teto/máximo, e
vai provocar uma intoxicação no paciente.
Ø IMPORTANTE: A maioria dos hipnóticos agem no mesmo receptor e tem efeito sinérgico, pois cada um age
em uma parte específica do receptor. Ex.: Paciente em que foi feito Midazolam como medicação pré-anestésica
à Será necessário menor dose de propofol, em comparação com paciente em que não foi feito midazolam
antes.
Ø Etilista crônico: O álcool age nos receptores GABA. Paciente metaboliza mais rápido as drogas, tendo que
utilizar uma dose mais alta em relação ao paciente que não faz uso de álcool.
63
AUTORA: THAY
AGENTES NÃO OPIÓIDES – FARMACOCINÉTICA
v Esses compartimentos são didáticos.

v V1: Sangue e Órgãos ricamente vascularizados – Cérebro, coração, pulmões, fígado e rins.
v V2: Músculos e vísceras menos vascularizadas.
v V3: Gordura. É o maior compartimento.
v K 1,3: Constante de tempo do primeiro compartimento para o terceiro.
v K 3,1: Constante de tempo do terceiro compartimento para o primeiro.
v K 1,2: Constante de tempo do primeiro compartimento para o segundo.
v K 2,1: Constante de tempo do segundo compartimento para o primeiro.
v Quando se distribui a droga em todo o primeiro compartimento e há uma saturação dela ali, é nesse momento que
ocorre a redistribuição (para o segundo e terceiro compartimentos).
v A droga só tem efeito antes da redistribuição. A partir do momento que se redistribui para o segundo e para o
terceiro, a droga perde o efeito no compartimento anterior.
v E tem um tempo para que a droga se redistribua do primeiro para o segundo compartimento, e do primeiro para o
terceiro compartimento.
v Eliminação: Ex.: Injetou-se 20ml de propofol. Saturou-se o primeiro compartimento e redistribuiu-se. Levou 2
minutos para chegar no músculo e 3 minutos para chegar na gordura. A gordura vai eliminar isso também. Então tem
uma constante de tempo da gordura à eliminação.
Ø Propofol: A redistribuição do propofol do compartimento 3 para o compartimento 1 é lenta. Tão lenta que não
causa uma depressão respiratória.
Ø Fentanil: Diferente do fentanil, a redistribuição do compartimento 3 para o compartimento 1 é mais rápida,
podendo causar uma depressão respiratória.
Ø Isso depende da meia-vida de cada droga. Ex.: Se a meia-vida é longa, o volume de distribuição é pequeno, fica
mais tempo disponível.
v Na volta do compartimento V3(gordura) para V1 (sangue), a droga já não tem mais efeito sobre o SNC.
v O objetivo é a droga sempre atingir V1 (corrente sanguínea).
64
AUTORA: THAY
AGENTES NÃO OPIÓIDES - CONCEITOS

v Farmacocinética: Organismo faz com a droga (Organismo à Droga)
v Farmacodinâmica: Efeito da droga no organismo (Droga à Organismo)
v Ke0: Tempo que o fármaco leva para atingir o sítio efetor.

Ø Quanto ↓ Ke0 à Mais rápido início do efeito.
Ø Ke0 =2 em relação à Ke0 = 1: A Ke0 = 1 leva metade do tempo para chegar ao SNC e agir.
v Concentração terapêutica: Quantidade necessária para produzir efeito. Entra a biotransformação e a
biodisponibilidade.
v Redistribuição: Deixa o compartimento central – término da ação
v DE50: Efeito terapêutico em 50% da população
v DL50: Letalidade em 50% da população
v Índice terapêutico: Faixa em que se pode trabalhar com segurança.
Índice Terapêutico (IT) = DL50 / DE50
Ø Se ultrapassar à Letal.
Ø Se reduzir à Não tem o efeito desejado.
v T ½ α: Tempo para reduzir a concentração plasmática em 50% na fase de distribuição (de um compartimento para
o outro). Essa meia-vida é em MINUTOS.
v T ½ β: Tempo para reduzir a concentração plasmática em 50% na fase de eliminação (mais prolongada). É quando
já saturou tudo e está voltando para poder eliminar.Essa meia-vida é em HORAS.
v Geralmente tem que passar 6 ½ vida para que possa ser eliminado um fármaco:
Ø Uma ½ vida = 50%
Ø Duas ½ vida = 25%
Ø Ex.: Se o propofol tem uma ½ vida β de 2 horas. Duas ½ vida = 2h + metade (1h) = 3h
v Agonistas: Ativam o receptor, produzindo efeitos bioquímicos e fisiológicos. Vão ativar o receptor
Ø Totais. Quando produz um efeito máxim.
Ø Parciais. Produz o efeito, mas não é tão alto.
Ø A potência do agonista total é maior do que de um agonista parcial.
v Antagonistas: Se opõem à ação do agonista. Àsvezesnão é que ele faça o efeito contrário, ele vai inibir e não terá o
efeito.
Ø Competitivos. Irá brigar com o sítio efetor.
HISTÓRICO
v 1934: Tiopental. Está em desuso.
v 1957: Metohexital. Primo do tiopental. Tentaram reduzir os efeitos colaterais, mas não conseguiram.
v 1958: Cetamina ou quetamina.Faz anestesia dissociativa (“Droga da verdade”), paciente ficava “alucinado”,
tem muitos efeitos colaterais, deixando de ser utilizada. Voltou a ser utilizada agora, racemizada e está “na crista da
onda”, muito usada na parte de analgesia de dor aguda e crônica.
v 1973: Etomidato. Quando surgiu, achou-se que haviam encontrado o hipnótico perfeito. Por ser cardioestável é
muito utilizado em paciente chocado, cardiopata, que nãos e quer que tenha bradicardia e hipotensão. Mas se o paciente
estiver hipovolêmico, vai fazer hipotensão do mesmo jeito. Tem um perfil farmacocinético ideal para fazer infusão
contínua, porém tem a questão de supressão da supra-renal, não sendo tão utilizado.
v 1977: Propofol. Perfil farmacocinético ideal para infusão contínua, podendo infundir por 8h que a dose-
dependente é mínima, desligando a infusão, o paciente acorda. Porém é o mais cardiodepressor (CUIDADO:
NUNCAusar em paciente chocado!!!). Era utilizado em procedimentos de endoscopia, porém provoca parada
cardíaca.
v 1978: Midazolam.
v 1990: Clonidina
v 1999: Dexmedetomidina
v Todos são cardiodepressores, exceto: Quetamina, Etomidato (é o mais cardioestável)
65
AUTORA: THAY
TIOPENTAL
v SNC
Ø Hipnose
Ø Diminuição da PIC (pressão intracraniana)
Ø Aumento PPC – pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM – PIC) – Ideal para neurocirurgia.
Ø Cardiodepressor: faz hipotensão
Ø Depressão respiratória (30-90 minutos)
Ø Hipotensão
Ø Depressão miocárdica
Ø Taquicardia compensatória
ETOMIDATO
v Cardioestável
v Diminui PIC
v Não libera histamina
v Dor à injeção, náusea, êmese, mioclonias, soluços. Provoca dor à infusão, sendo feita diluição (de 10ml para 20ml),
e lidocaína antes (diminui a dor) para o paciente não reclamar.
v Insuficiência supa-renal (redução cortisol e aldosterona) por afetar 11-β e 17-α hidroxilase.
v Infusão contínua? Por ser cardioestável, diminuir a PIC e não liberar histamina, acreditou-se que era o hipnótico
perfeito. Depois percebeu-se que provocava insuficiência da supra-renal, e relacionou-se este fato com a administração
por infusão contínua. Posteriormente, viu-se que mesmo em paciente ASA 1, em administração única, em bolus, só para
indução, provoca inibição da supra-renal por ate 6 horas. Se for paciente ASA 2, ASA 3 piora mais ainda.
v Dose: 0,3mg.kg
v Usado: Emergência, pacientes chocados, por ser o mais cardioestável. Fazer etomidato + hidrocortisona (para
tentar diminuir o efeito colateral)
PROPOFOL
v Mais cardiodepressor
v Dor à injeção
v Vantagem: Efeito antiemético, principalmente em infusão contínua venosa.
v Tratamento prurido pós-colestático / opióide no BNE (bloqueio neuroeixo)
Ø Dose sub hipnótica: 10mg IV em bolus ou 1mcg.kg.min
v Dose: 1 - 2,5mg.kg.
Ø Criança: Dose maior – 2,5 a 3mg por kg
Ø Idoso: Dose menor – 1mg por kg
v Síndrome de infusão do propofol (rara, mas letal): quando se faz uma dose maior de 4mk por kg ou quando
administra por mais de 48 horas.
É um conjunto de eventos adversos, quase sempre de evolução fatal, que ocorrem após infusão contínua de altas doses
de propofol. Pode acometer adultos e crianças embora pareça ser mais relatada em crianças.
As alterações clínicas e laboratoriais relacionadas com a síndrome são falência cardíaca, ritmias cardíacas, acidose
metabólica, hipertrigliceridemia, rabdomiólise e insuficiência renal.
Também ocorre infiltração de gordura no fígado, nos pulmões e em outros órgãos. A biópsia muscular pode evidenciar
áreas de necrose acompanhada de áreas em regeneração compatível com mionecrose. A fisiopatologia da SIP ainda não
está totalmente esclarecida.
As doses citadas na literatura como desencadeadoras da SIP são maiores que 5 mg.kg-1.h-1 por período superior a horas.
Embora essa seja a descrição clássica já foi relatado caso em adulto, com altas doses após 12 horas, caso em criança após
seis horas e caso após quatro horas durante a anestesia após o uso acidental de 44,7 mg.kg-1.h-1em uma criança de 6
meses.
66
AUTORA: THAY
Os principais fatores de risco associados ao aparecimento da síndrome parecem ser a dose e o tempo de uso e, é
possível, também a concentração da solução empregada.
Recentemente o uso concomitante dos corticosteróides ou das aminas vasoativas com o propofol também tem sido
implicado como fator predisponente.
O tratamento da SIP é realizado com a suspensão imediata do fármaco, medidas de suporte e diálise. Quando a diálise
não pode ser empregada, a mortalidade chega a 100%.
Fonte: http://www.scielo.br/pdf/rba/v57n5/09.pdf
BENZODIAZEPÍNICOS
v Ansiólise, hipnose, anticonvulsivante
v Produzem amnésia anterógrada (Após administrada a droga, o paciente não se lembra de mais nada. Ocorre
principalmente com Midazolam) e relaxamento muscular
v Meia-vida: Diazepam > Lorazepam > Midazolam.
Ø Diazepam e lorazepam não se utiliza muito.
Ø Midazolam é a droga pré-anestésica mais utilizada. Mas por esses efeitos colaterais, não está sendo utilizado
em cirurgias ambulatoriais, porque acaba retardando a alta do paciente, sendo usados mais em pacientes que
já estão internados.
v Outra desvantagem dos bezodiazepínicos: Delirium (Em idosos complica, porque demora mais para sair do
quadro de delirium).
v Dose amnésica < Ansiolítica < Hipnótica
Ø Ao atingir a hipnose, o paciente já teve os efeitos da ansiólise e da amnésia.
v Reduz o metabolismo e fluxo sanguíneo cerebral
v Grande variação interpessoal de sensibilidade
v Desvantagens: Amnésia anterógrada, delirium
v Grande vantagem: Flumazenil – Antagonista de benzodiazepínico.
O flumazenil foi o primeiro antagonista dos benzodiazepínicos disponível para uso clínico, e ele reverte todos os efeitos
dos benzodiazepínicos sem afetar sua biodisponibilidade. No contexto clínico, flumazenil é usado para antagonizar os
seguintes efeitos dos benzodiazepínicos, em ordem decrescente de ocupação de receptores: anestesia, hipnose e
relaxamento muscular (60% – 90% de ocupação), sedação intensa, amnésia, redução de atenção e sedação leve (50% de
ocupação), anticonvulsivante e ansiolítico (20% – 25% de ocupação). Além disso, flumazenil reverte os efeitos
fisiológicos adversos potencialmente perigosos dos benzodiazepínicos, como a depressão respiratória e cardiovascular e a
obstrução das vias aéreas.
Fonte: Bula flumazenil – ANVISA
CETAMINA
v Antagonista do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) - Principalmente receptor glutamato
v Efeitos simpatominérgicos: Provoca taquicardia e hipertensão, eleva PIC, consumo cerebral de O2 e diminui a
pressão de perfusão cerebral (PPC) à Contraindicado em TCE – Paciente com TCE é contraindicado uso de
cetamina como hipnótico absoluto.
v Grande vantagem: Praticamente desprovida de depressão respiratória, mas não tem mecanismo de proteção –
reflexo da tosse, não protegendo a via aérea. Ex.: Paciente com estômago cheio, não deve fazer (ele não vai ter
depressão respiratória, mas pode ter broncoaspiração pela ausência do reflexo da tosse).
v Efeito broncodilatador (sendo bom para uso em paciente asmático e DPOC) e analgésico (propofol e etomidato
não são analgésicos. Apenas a cetamina produz esse efeito de analgesia, podendo ser utilizada em emergência
quando não tem etomidato nem propofol)
v Sialorréia: Se faz atropina junto, para amenizar esse efeito de sialorréia.
v Dissociação hipotálamo-cortical: Paciente pode sentir o estímulo, mas não o interpreta como dor.
v Dose hipnótica: 1 -2 mg, até 3mg por kg, em bolus
v Dose analgésica: 0,2 – 0,4 mg por kg
v Dependendo da velocidade de infusão pode provocar como efeito colateral: alucinações (principalmente em jovens.
Em idosos não ocorre muito). Então se faz administração debenzodiazepínico- midazolam antes, além de fazer
infusão lenta, para reduzir esse efeito alucinógeno da cetamina.
67
AUTORA: THAY
v Velocidade de infusão: Sempre vai interferir. Ex.: Propofol – 1mg por kg – injetando extremamente rápido à
Paciente vai ter depressão respiratória e fazer apneia. Fazendo no mesmo paciente, uma dose de 1 – 1,5 mg por kg
em infusão bem lenta, não ocorre depressão respiratória.
Α-2 AGONISTAS ADRENÉRGICOS

v Sedação, hipnose, analgesia, redução do consumo de outros anestésicos (quando utiliza-se vários anestésicos em
conjunto, reduzindo a quantidade a ser utilizada dos outros anestésicos)
v Αlfa-2 são receptores pré-sinápticos e pós. Tem um feedback negativo, faz bloqueio de liberação da noradrenalina,
provocando hipotensão e bradicardia. Mas quando age também no receptor pós sináptico (como nesse caso), não
provoca essas reações, tendo uma normotensão e FC inalterada.
v Reduzem a quantidade de noradrenalina na fenda (retroalimentação) à Redução PA e FC
v Pós-sinápticos à Vasoconstrição
v Afinidade de receptor alfa-2: alfa-1
Ø Clonidina: 220:1.
Ø Dexmedetomidina: 1.440:1. Tem uma afinidade muito maior por alfa-2 do que a clonidina.Melhor, porém alto
custo – usando então a clonidina.
68
AUTORA: THAY
OPIÓIDES
Aula 5 - Docente: Dr. Wendel Andrade
OBJETIVOS CLÁSSICOS DA ANESTESIOLOGIA à AGENTES VENOSOS

v Inconsciênciaà Hipnóticos
v Analgesiaà Analgésicos
v Relaxante muscularà Bloqueadores neuromusculares
Somente os anestésicos inalatórios conseguem cumprir com essas 3 funções simultaneamente, mas em doses altíssimas.
Mas na prática, isso não existe. Então na anestesia geral, se faz um hipnótico, um analgésico e um relaxante muscular.
TRIPÉ DA ANESTESIA GERAL
v Hipnose
v Analgesia
v Relaxamento muscular
DEFINIÇÃO
v O ópio está entre as medicações mais antigas do mundo, foi encontrado sementes de papoula em escavações de
homens neandertais, em 31 a.C.
v A morfina é extraída do ópio, da papoula e teve grande disseminação após a invenção da seringa, da agulha
hipodérmica, para ser injetado.
v O grande problema dos opióidesàDEPENDÊNCIA FÍSICA. Causou dependência de vários soldados americanos
na guerra civil.
v A partir disso, iniciou-se o pensamento a fim de produzir uma medicação que promovesse analgesia, sem causar
dependência.
v Opióides: São todas as drogas, naturais e sintéticas, com propriedades semelhantes à morfina, incluindo os peptídeos
endógenos (ex.: beta endorfinas).
v Opiáceos: São substâncias (alcalóides) derivadas do ópio, como a morfina e algumas semi-sintéticas, como a codeína,
sem incluir os peptídeos endógenos.
HISTÓRICO DO ÓPIO
v Obtido da planta denominada papaver somniferum, por incisão da bolsa de sementes após as plantas terem caído.
v O látex branco, torna-se marrom e endurece. Esta goma marrom é o ópio. Dessa goma são extraídos os principais
alcalóides do ópio, sendo o principal a morfina.
v Utilizado há mais de 6.000 anos, pelos egípcios, gregos e romanos
v Contem cerca de 20 alcalóides, incluindo a morfina, codeína, tebaína e papaverina.
v Em 1803, Seturner, farmacêutico alemão isolou o principal alcalóide do ópio.
v 1895: Heinrich Dreser (Bayer), diluiu a morfina em acetil à Uma droga sem os efeitos colaterais da morfina à
Diacetilmorfina (heroína), que é o opióide mais potente e mais devastador em termos de dependência.
v O abuso de opióides estimula pesquisas de analgésicos potentes sem a capacidade de viciar.
v Os opióides têm varias aplicações, mas a mais utilizada é para analgesia - sendo um excelente analgésico -, mas ele
tem outros efeitos. No início do século XX, os opióides eram utilizados como antitussígenos (ex.: xarope de heroína),
por ter uma excelente ação antitussígena, porém tem o problema da dependência. Atualmente, existe um opióide
comercializado para tosse, que é a codeína (Nome comercial: Setux), sendo é bem mais fraco que a heroína. Então uma
das melhores ações dos opióides é a ação antitussígena.
MECANISMO DE AÇÃO DOS AGENTES VENOSOS

v O principal local de ação dos hipnóticos (com exceção da quetamina) são agonistas do GABA(neurotransmissor
inibitório do SNC).
v A quetamina é antagonista de NMDA (n-metil diaspartato), que é um agonista de glutamato, portnato a quetamina é
um antagonista de glutamato.
v Hipnóticosà Receptores GABA
v Analgésicosà Receptores opióides
v Bloqueadores neuromuscularesà Placa motora. Ex.: Succinilcolina (despolarizante)
69
AUTORA: THAY
MECANISMO
v Os opióides modificam a nocicepção (recepção de sinais dolorosos no SNC – é a percepção do cérebro em relação à
dor) e a percepção de estímulos nóxicos (percepção emocional da dor)
v Atuam principalmente sobre as fibras C - amielinizadas (dor crônica) e A delta – mielinizadas e as mais finas (dor
aguda). IMPORTANTE!
v Mecanismo de ação:São acopladas à proteína G, aumentando adenilciclase, aumentando AMP cíclico, e tem a
cascata de entrada de cálcio na célula, além de outros estímulos.
IMPORTANTE - PROVA!!!
v Fibras C: Dor crônica

v Fibras A delta: Dor aguda
MECANISMOS E SÍTIOS DE AÇÃO OPIÓIDE

v Os opióides sintéticos e semissintéticos mimetizam os efeitos das sbstancias endógenas, reduzindo a percepção
dolorosa, sem alterar a sensibilidade tátil, térmica ou prorpioceptiva.
v As substancias antagonistas atam nestes mesmos receptores, porem com afinidade intrínseca 10 a 1.000 superiores
aos agonistas.
OPIÓIDES ENDÓGENOS
v Quando se tem uma dor, qualquer sensação de bem estar/euforia, um estímulo doloroso, o organismo libera
inúmeros peptídeos endógenos para tentar fazer o controle inicial da dor.
v Endorfinas, Encefalinas, Dinorfinas, Nociceptina (não tem muita função fisiológica ainda, é bem recente)
v Todos os opióides endógenos são derivados de 3 hormônios:
1. Proencefalinaà cérebro, medula espinhal e medula supra-renal, encefalinas.
2. Prodinorfinaà Proencefalina B, dinorfinas
3. Proopiomelanocortina (POMC) à é o precursor daβ endorfina(principal), ACTH e MSH.
v OBS.: O termo endorfina é reservado para peptídeos da família POMC. O principal local de síntese é a hipófise.
v Diferem quanto à distribuição, seletividade de receptores e papel neuroquímico.
PEPTÍDEOS ENDÓGENOS
v Principais peptídeos endógenos:Encefalinas, dinorfinas e β endorfinas.
v Analgesia induzida por estresse (Ex.: o retardo no início da dor sentida por soldados no campo de batalha ou a
pessoa que está jogando futebol, joga muito, chega em casa e o pé está enorme, não conseguindo colocar o pé no chão).
v Analgesia induzida por placebo, há ativação na qual cessa a dor do paciente pela sua expectativa do alívio da dor.
De acordo com inúmeras pesquisas, existe mesmo o efeito placebo.
v De modo similar a outros neurotransmissores, os opióides endógenos são armazenados em vesículas no cérebro e
hipófise, onde coexistem com outros neurotransmissores de ação rápida, como GABA e glutamato. Modulam a
transmissão neuronal, liberação hormonal, função cardiovascular e temperatura corporal.
RECEPTORES OPIÓIDES
v Teoria do dualismo dos receptores
1. Existência de múltiplos receptores opióides
2. Redundância farmacológica (mais de um receptor poderia mediar uma mesma função fisiológica, por
exemplo: a analgesia. Ou seja, mais de um receptor pode promover a analgesia)
v Distribuição seletiva no SNC: predominante em sistemas que conduzem e integram as informações dolorosas, alem
de áreas pertencentes aos sistemas límbico e extrapiramidal
v Receptores opióides de importância farmacológica:µ (mi),κ (kapa) e δ (delta)à Acoplados a proteína G
v Redundância farmacológica: µ (mi) e κ (kapa) fazem analgesia.
70
AUTORA: THAY
RECEPTORµ (MI):
v µ 1:Analgesia – Efeitos bons
v µ 2: IEfeitos adversos à Depressão respiratória – mais temido porque mata, dependência física, bradicardia em doses
altas, sedação, prurido, miose, constipação intestinal, retenção urinária – Efeitos ruins
v Ligante agonista endógeno de µ 1:Beta – Endorfina à Sensação de euforia e bem-estar.
v A utilização de agonistas µ induz analgesia, depressão respiratória, euforia, sedação, dependência física e redução da
motilidade gastointestinal.
RECEPTOR δ (DELTA):
v Modula a atividade do receptor µ
v Ligante agonista endógeno de delta: Encefalinas
v Induzem analgesia espinhal, podem ser responsáveis por efeitos conculsivos e relacionados a efeitos psicomiméticos
e disfóricos.
RECEPTOR κ (KAPA):
v Excelentes. Analgesia e sedaçãoSEM depressão respiratória significativa
v Ligante agonista endógeno de kapa: Dinorfinas
v ↓Potência
v A maioria das medicações utilizadas em anestesiologia são agonistas de mi, porém com efeitos adversos importantes
(sendo o mais temido: depressão respiratória)
v Por que não utiliza-se mais os kapa ao invés dos mi? Porque os mi são muito mais potentes. Praticamente não existe
nenhuma medicação agonista kapa puro, porque são fracos em termos de potência.
v Determinam analgesia espinhal, sedação, dispnéia, dependência física, disforia e depressão respiratória.
IMPORTANTE - PROVA!!!
v µ 1:Beta – Endorfina
v Delta: Encefalinas
v Kapa: Dinorfinas
USO CLÍNICO
v Potentes analgésicos
v Inibem os reflexos fisiológicos aos estímulos dolorosos
v A maioria dos opióides em uso clínico exerce seus principais efeitos como agonistas de receptores µ.
v Diferenças interindividuais consideráveis podem existir em relação à analgesia e efeitos adversos dos opióides.
v No entanto, no mesmo indivíduo, doses eqüipotentes de agonistas opióides distintos podem induzir padrão de
analgesia distintas.
v A explicação para esses fatos se baseia tanto em tolerância cruzada, quanto em diferenças genéticas na expressão de
receptores opióides.
INDICAÇÕES
v Anestesia geral
v Bloqueios espinhais (raquianestesia e peridural). Tudo com a finalidade de melhorar a qualidade e a duração do
bloqueio.
v Bloqueios periféricos (bloqueio de plexo braquial, de plexo sacral, de femoral, de ciático).
v Analgesia pós-operatória
v Tratamento da dor aguda
v Tratamento da dor crônica
VIA DE ADMINISTRAÇÃO
v Via de administração muito ampla
v Intratecal (subaracnóide, raquianestesia), epidural
v Oral, sublingual, retal
v Transdérmica, subcutânea
71
AUTORA: THAY
v Nasal
v Intramuscular
v Tem uma disttibuição diferente no SNC, sendo os principais locais dos opióides: Córtex e sistema límbico
OPIÓIDES EXÓGENOS
v Praticamente todos os opióides utlizados em anestesiologia são agonistas mi, porque são potentes.
v Agonistas do receptor µà Morfina, meperidina, fentanil, sufentanil, alfentanil e remifentanil
v Agonistas κ – Antagonistas µ à Nalbufina, nalorfina e buprenorfina.
v Antagonistas de qualquer receptor opióide (mi, kapa ou delta) à Naloxona (venoso - IV), Naltrexona (oral – VO).
NALOXONA
A utilização de 1 a 4µg/kg reverte depressão respiratória e analgesia induzida por opióides.

A duração e ação é curta (30 a 45 minutos), sendo, portanto, necessárias doses suplementares ou infusão contínua para se
manter o antagonismo opióide.
Existe risco de reversão total do efeito de opióides exógenos e endógenos levando a crises de hipertensão arterial
sistêmica, taquicardia, taquipneia e confusão mental.
Pode ainda, ocorrer aumento de consum de oxigênio pelo miocárdio e edema agudo de pulmão em pacientes com risco
cardiovascular alto.
Deve ser evitada em: cardiopatas, idosos e hipertensos.
TABELA DE CLASSIFICAÇÃO DOS OPIÓIDES EXÓGENOS
v Em relação a potência, podem ser: fracos, médios e fortes.

v Fortes: fentanil, sulfentanil, alfentanil, remifentanil. Praticamente todos peptídeos exógenos de agonistas mi.
v Fracos: codeína e tramadol. No pronto-socorro, e a maioria dos cirurgiões passam muito tramadol, mas nem sabem
qual é a farmacologia da droga. Isso ocorre porque eles tem medo de prescrever morfina (que sabendo utilizar, é muito
segura e tem uma excelente ação analgésica).
v No fígado, o tramadol sob a ação da enzima CYP2D6,se transforma em morfina. Então o tramadol é uma pró-droga,
que no fígado, sob a ação da enzima CYP2D6 (do citocromo P450), se transforma em morfina. Então por que não
prescrevem morfina? Porque eles nem imaginam que isso ocorre.
v Os opióides podem ser classificados quanto à origem (natural ou sintética), potência em relação à morfina, atividade
farmacológica em receptores opióides, estrutura química ou potencial de dependência química.
72
AUTORA: THAY
v QUANTO À ORIGEM
Ø Naturais: Morfina, codeína, tebaína, noscapina
Ø Semissintéticos: heroína, dihidromorfona e derivados da tebaína
Ø Sintéticos: Benzomorfaos, metadona, fentanil, sulfentanil, remifentanil
v QUANTO À POTÊNCIA
Ø Opióides fortes: Fentanil e derivados, hidromorfona, metadona, oxicodona
Ø Opióides intermediários: Bupreorfina, nalbufina
Ø Opióides fracos: Codeína, dextropropoxifeno, meperidina, tramadol, tapentadol
v QUANTO À ATIVIDADE EM RECEPTORES OPIÓIDES

Ø Agonistas puros: A maioria dos medicamentos opióides são agonitas e induzem analgesia por estímulo de
receptores opióides
Ø Agonistas parciais: Buprenorfina.
Ø Agonistas/Antagonistas: Nalbufina, pentazocina e butorfonol. São agonistas parciais de receptores κ e
antagonistas de µ.
Ø Atividade mista: Tramadol e tapentadol. São medicamentos cuja ação principal é não opióide, porém possuem
atividade agonista em receptores opióides
Ø Antagonistas: Naloxona e naltrexona. São antagonistas competitivos em recptores µ, κ, δ, com maior afinidade
pelo µ.
v QUANTO AO POTENCIAL DE DEPENDÊNCIA QUÍMICA
FARMACOCINÉTICA: ORGANISMO à DROGA

v A farmacocinética determina a relação entre a dose da droga e sua concentração no sítio efetor. Ex.: Foi feita uma
dose x de opióide IV. Farmacocinética: A relação entre fazer essa droga em uma veia periférica, até chegar em uma
concentração x no local de efeito (cérebro - SNC).
v Geralmente refere-se ao estudo da concentração plasmática de droga em relação ao tempo, pois o sangue é o veículo
carreador.
v 5 Fases: Absorção, distribuição, redistribuição, biotransformação e eliminação
v Ao fazer um opióde IV, até chegar ao seu local de ação (SNC), vai atravessar vários locais (membranas
neurológicas, sangue, até chegar nas células neuronais).
v Quanto maior a fração não ionizada à Mais lipossolúvel à Mais rápido início de ação (chegando no efeito)
v Lipossolubilidade: tem relação direta com potência.
v Para alcançar seus locais efetores no SNC, um opióide tem que atravessar membranas biológicas desde o sangue até
as membranas das células neuronais.
v Depende: Tamanho molecular, ionização, lipossolubilidade e ligação protéica
v Ionização é um fator importante de lipossolubilidade, drogas não ionizadas são 1.000 a 10.000 vezes mais
lipossolúveis que drogas na forma ionizada.
73
AUTORA: THAY
v Até chegar na célula neuronal, a droga está na forma não ionizada. Aí quando a droga começa a fazer efeito (ex.:
chegou lá na célula neuronal), para entrar na membrana neuronal, se transforma na forma ionizada, penetrando no
neurônio. Então para se chegar ao efeito, é prefetrível uma droga com mais forma não ionizada.
v Local de efeito dos opióides: SNC
FARMACODINÂMICA: DROGA à ORGANISMO

v O que a droga faz com o organismo
v SNC
Ø ANALGESIA(principal), sedação, hipnose (doses elevadas), ação psicoafetiva (reações de euforia, bem-estar,
depressão da emotividade e agressividade), prurido (liberação de histamina)
Ø DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA – curva de resposta ao CO2, desviada para a direita. Ex.: Pessoa quer
morrer, ela consegue parar de respirar voluntariamente? Não, porque tem-se o acúmulo de CO2 (apneia), esse
acúmulo estimula o centro da respiração (bulbo), e o indivíduo respira automaticamente.Os opióides diminuem
a responsividade do bulbo ao acúmulo de CO2. Ou seja, retém Co2 e a pessoa não volta a respirar à Morte.
A redução da resposta ao Co2 ocorre mais precocemente que a analgesia e está sempre acompanhada de
diminuição do nível de consciência e sedação. O padrão de resposta é individual e depende da sensibilidade aos
efeitos do opióide, mas está diretamente relacionada à lipossolubilidade do agente.
O controle da ventilação pelos contros respiratórios do bulbo e ponte, está sob a influência de estímulos
químicos, sendo o fator mais influente a pressão arterial (PA) de gás carbônico (PaCO2). O aumento de 50% na
PaCO2, induz elevação compensatória de 10 vezes na ventilação alveolar.
Opióides deprimem o controle da freqüência respiratória induzida por aumento do PaCO2, causando bradipneia
e respiração periódica de Cheyne-Stokes.
À bradipneia associa-se aumento compensatório do volume corrente e aumento da concentração sanguínea de
CO2. O fator mais confiável para se diagmosticar depressão respiratória é a capnometria, mas escalas de
sedação e freqüência respiratória devem ser utilizaddas como parâmetro de monitorização da analgesia.
Ø BRONCOCONSTRIÇÃO
ü Ocorre por ação direta da histamina na musculatura lisa brônquica, decorrente da liberação dos opióides
(morfina e meperidina)
Ø DEPRESSÃO DA TOSSE
ü Efeito não relacionado à depressão respiratória, mediado por receptores opióides no SNC. A supressão da
tosse é menos sensível à ação da naloxona do que a analgesia.
Ø Bradicardia (dose-dependente). Os opióides são drogas extremamente segurar para o sistema cardiovascular.
Em doses muito altas, podem fazer bradicardia, sendo então dose-dependentes.
Ø Frequência e ritmo cardíacos: pode ocorrer bradicardia sinusal por estímulo central do nervo vago na base do
IV ventrículo. Morfina pode ainda, exercer efeito depressor da junção sinoatrial e reduzir a condução de
impulsos cardíacos na junção atrioventricular. A metadona pode prolongar o intervalo QT e causar Torsade de
pointes ventricular em doses maiores que 40mg diários.
Ø Vasodilatação: Decorrente da liberação de histamina (morfina e meperidina). Quadros álgicos intensos que
apresentem aumetnos do tônus simpático podem evoluir com hipotensão arterial significativa após analgesia
com opióides, sobretudo se houver hipovolemia previamente à administração do opióide.
Ø Contratilidade miocárdica: A combinação de óxido nitroso à morfina ou fentanil em doses elevadas pode
resultar em depressão cardiovascular. Existem relatos de efeito ionotrópico negativo da meperidina.
v MUSCULATURA ESQUELÉTICA
Ø Rigidez muscular (principalmente em tórax, quando feito em bolus – de forma rápida. Muitas vezes faz uma
rigidez tão forte, que não se consegue ventilar o paciente). Então quando for fazer opióide, fazer de forma
lenta, que a chance de o paciente fazer rigidez muscular é menor, mas não isenta de fazer rigidez muscular.
74
AUTORA: THAY
Trata-se do aumento do tônus muscular torácico induzido por ação central de opióides utilizados durante a
anestesia. O quadro é semelhante à doença de Parkinson e pode ser exacerbado em pacientes com
parkinsonismo mal controlado. O mecanismo não é totalmente esclareciso, mas ocorre por ativação de
receptores µ opióides no SNC, sendo atenuado por agonistas de receptores δ e κ.
O grande problema da rigidez torácica é a dificuldade de ventilação.
v SISTEMA DIGESTIVO
Ø Náuseas e vômitos: São os efeitos mais freqüentes com o uso de opióides (20 a 60%), independente da via de
administração e relacionado à dose.
Ø Estômago: Os opióides reduzem a secreção de ácido clorídrico e a motilidade gástrica, prolongando o tempo de
esvaziamento gástrico e facilitando o refluxo gastroesofágico.
Ø Intestino delgado: Os opióides reduzem a secreção biliar, pancreática e intestinal e, em conseqüência, retardam
a digestão.
Ø Intestino grosso: Os efeitos periféricos dos opióides na musculatura lisa entérica ocorrem por redução das
contrações propulsoras do intestino grosso. Os opióides aumentam a amplitude das contrações intestinais não
propulsivas e o tônus do esfíncter anal. Por outro lado, o reflexo de relaxamento em resposta à distensão retal
está reduzido. Essas alterações associadas à redução de atenção aos estímulos sensitivos normais para
defecação, contribuem para os quadros de constipação intestinal induzida por opióides.
v DIÂMETRO PUPILA
Ø OS opióides induzem miose por ação direta no núcleo autonômico do nervo oculomotor, resultando em aumento
do tônus parassimpático e determinando constrição pupilar.
v OUTROS MÚSCULOS LISOS

Ø Aumento do tônus de fibras circulares e redução da tonicidade e atividade de fibras longitudinais do esfíncter
vesical, causando retenção urinária.
Ø Ocorre ainda o aumento do tônus e amplitude de contração dos ureteres.
v Dois problemas graves dos opióides:Dependência e tolerância (doses cada vez mais elevadas, para alcançar efeito
à Levando muitos indivíduos à morte – depressão respiratória).
1. MORFINA
CARACTERÍSTICAS
v Principal alcalóide do ópio.
v Considerada opióide padrão, da qual todos os outros opióides vão ser comparados.
v Potência = 1. Não é o opióide mais potente.
v É hidrossolúvel: Início de ação mais lento
v Principais efeitos terapêuticos como adversos no SNC (cérebro e medula espinhal), TGI
v Efeitos no SNC (analgesia, sedação, alterações no afeto – Sob efeito de opióides, o paciente perde a característica de
localização espacial, fica distante, “noiado” – , depressão respiratória, náusea, vômito, prurido, miose).
v Outros efeitos colaterais dos opióides: Rigidez torácica, bradicardia em doses altas, retenção urinária, constipação
intestinal.
v Os efeitos adversos dos opiódes são mediados pelo receptor µ2.
v Analgesia espinhal µ2 (muito utilizado na raquianestesia, com excelente analgesia) e supra espinhal µ1, e em certas
condições tecidos periféricos (INFLAMAÇÃO).
v Afeta as secreções gástricas e a motilidade do tubo digestivo (constipação intestinal), e tem efeitos endócrinos,
urinários (retenção urinária) e no sistema nervoso autônomo.
v É considerada o agonista µ padrão com o qual todas as outras drogas são comparadas.
v A morfina é opticamente ativa, mas apenas a forma levógira induz analgesia.
v Após ingesta oral, apenas 30 a 50% da dose inicial atinge o SNC. A biodisponibilidade reduzida da morfina se deve à
lenta passagem pela barreira hematoencefálica, à sua reduzida lipossolubilidade, à elevada ligação a proteínas
plasmáticas, à rápida conjugação com ácido glicurônico e à ionização da substância em pH fisiológico.
v Metabolismo: hepático.
v Eliminação: renal
75
AUTORA: THAY
v Em pacientes com insuficiência renal ocorre prejuízo da eliminação renal dos metabólitos da morfina podendo
ocorrer depressão respiratória prolongada após administração de doses clínicas do fármaco.
INCIDÊNCIA DE NVPO – ESCALA DE APFEL
v Sexo feminino
v Não fumantes
v História prévia de NVPO em cirurgia anterior
v Uso de opióides
SISTEMA RESPIRATÓRIO:
v Depressão ventilatória mediada por receptor µ.
v Diminuição da responsividade bulbar à retenção de CO2.
v O sono potencializa o efeito depressor. O ideal é ter um acompanhante com o paciente sob efeito de opióides, e ir
despertando o paciente a cada 10-15 minutos.
O protocolo ERAS recomenda o uso de remifentanil.
EFEITOS
v Altas doses como 2mg/kg pode produzir rigidez musculare diminuição da complacência torácica
v Mioclonia(o paciente parece estar convulsionando) à Altas doses
v Ambos os efeitos estão relacionados aos receptores µ2.
v Náusea e vômito estão entre os efeitos colaterais mais perturbadores da morfina e dos opióides em geral. NVPO é a
condição que mais suspende a alta hospitalar do paciente.
Ø A incidência de náusea e vômito induzida por opióide parece ser semelhante independente da via de
administração.
Ø A incidência ou a gravidade de NVPO não encontraram diferenças entre os opióides
Ø A morfina causa náusea e vômito dose-dependente.
v Trato biliar à Aumenta o tônus do canal colédoco e do esfíncter de Oddi
v Causa maior retardo no esvaziamento da vesícula e nos esfíncteres de Oddi do que os outros opióides. Pode aumentar
a amilase e lípase, simulando uma pancreatite, mas não chega a aumentar tanto quato na pancreatite.
v TGU à Causa uma dissinergia entre o músculo detrusor da bexiga e o esfíncter uretral àRetenção urinária (Mais
comum com a administração espinhal - em raquianestesia)
v Libera histamina à Dose dependente. A morfina por si só libera histamina, não tendo relação com os receptores µ.
Os principais efeitos adversos da morfina é devido a liberação de histamina.
v Receptores µ ou δ, mas não κ.
OPIÓIDES QUE MAIS LIBERAM HISTAMINA

v Morfina
v Cloropiridina
v Os outros liberam bem menos
ZONA QUIMIORRECEPTORA DO GATILHO - ZQG

v A ZQG (zona quimiorreceptora do gatilho – fica na área postrema do bulbo (SNC) no centro do vômito) é rica em
receptores opióides, dopamina D2, serotonina (5HT3), histamina e acetilcolina
Área postrema: Eminência pequena arredondada (em cada lado do quarto ventrículo) que recebe fibras nervosas do
núcleo solitário, medula espinal e áreas adjacentes da medula. A área postrema se localiza fora da barreira
hematoencefálica e entre suas funções atua como quimiorreceptor emético.
v A profilaxia e tratamento da náusea e vômito induzido por opióides, inclui o uso de drogas que atuam como
antagonistas na ZQG.
v A porção vestibular do VIII par de nervo craniano (vestibulococlear), estimula a ZQG.
v No pós-cirúrgico, os cirurgiões indicam deambulação precoce para evitar TVP, vai estimular a porção vestibular,
paciente vai vomitar mais, isso é normal. Entre vomitar e ter um TEP, melhor vomitar. Então é importante saber disso,
que a deambulação precoce estimula náusea e vômito.
76
AUTORA: THAY
PROFILAXIA DE NVPO
USO DE 2 MEDICAMENTOS
1. Dexametasona
2. Um dos outros (Ondasetrona, Droperidol...)
v Mais utilizado: Dexametasona + Ondasetrona
v ANTAGONISTAS
Ø Dopamina D2 à Droperidol
Ø Serotonina à Ondasetrona
Ø Histamina à Dimenidrato
Ø Acetilcolina à Atropina
Ø Dexametasona: Usada como profilaxia anti-emética (não se sabe bem seu mecanismo anti-emético – acredita-se
que é diminuindo a inflamação - , mas é utilizada porque realmente funciona)
EFEITOS PERIFÉRICOS
v Útero: Pode haver prolongamento do trabalho de parto. No interior, por medo de fazer morfina, fazem muita
dolantina. A Dolantina (Meperidina) ameniza a dor, prolonga o trabalho de parto, mas o metabólito ativo
(normiperidina) que faz hipóxia fetal, e o bebê acaba nascendo morto.
v Neuroendócrino: Estinulação da liberação de prolactina e somatrotopina; diminui a liberação de ACTH, LH, FSH e
ADH.
EFEITO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR

v Os opióides são drogas extremamente seguras para o coração.
v Doses terapêuticas dos morfino-similares não tem qualquer efeito na pressão arterial, nem na frequência ou ritmo
cardíaco nos pacientes normovolêmicos
v Altas doses – pela liberação de histamina: Diminui RVP (A histamina fazvasodilatação periférica e broncocontrição
nos pulmões), bradicardia (dose dependente)
v Usar com cautela em pacientes com TCE grave. Pacientes com TCE, a pressão intracraniana está alta.
Se for prescrito um opióide, que pode fazer depressão respiratória, que faz retenção de CO2. O CO2 faz vasodilatação e
aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, piorando muito a pressão intracraniana.
v Paciente que chega na emergência com agitação e não se sabe a causa, nem foi realizado TC ainda, NÃO FAZER
OPIÓIDE!
2. FENTANIL
CARACTERÍSTICAS
v Potência clínica 50-100 vezes a da morfina
v Droga mais utilizada em anestesia.
v Potente agonista receptores mi.
v Produz profunda analgesia dose dependente
v Depressão ventilatória, sedação
v Em altas doses: Incosciência
v Efeitos sobre CAM (Concentração alveolar mínima): É a concentração em que 50% dos pacientes ficarão imóveis
em incisão cirúrgica.
v Meia-vida longa
v Na vigência de infusão contínua prolongada, administração de doses elevadas ou múltiplas, aumenta o risco de
acúmulo do fármaco, prolongando a duração de efeito do fentanil.
v Metabolização: Hepática
77
AUTORA: THAY
3. SUFENTANIL
CARACTERÍSTICAS
v É o mais potente dos opíóides
v Potência clinica 2.000 a 4.000 vezes a da morfina
v Altamente seletivo dos receptores µ
v Tem todos os efeitos adversos dos opióides
v A duração de ação mais curta torna o acúmulo no organismo menos provável, mas poderá ocorrer após perfusões
prolongadas.
4. ALFENTANIL
CARACTERÍSTICAS
v Potência clínica aproximadamente 10 vezes a da morfina (hidrofílica) e ½ a 1/10 da potência do fentanil (lipofilico)
v Dos lipofílicos (fentanil, sulfentanil, alfentanil e remifentanil) é o menos potente, mais fraco
v Pka: Ph em que 50% das moléculas estão na fração ionizada e 50% das moléculas estão na fração não ionizada.
Quanto menor o Pka, maior é a fração não ionizada da droga.
v GRANDE VANTAGEM: Pka do alfentanil: 6,5 – 6,7 à Início de ação mais rápido
v Importante na intubação – sequência rápida: Necessita de drogas de ação rápida.
v Oposto ao fentanil, tem meia vida de eliminação mais curta
5. REMIFENTANIL
CARACTERÍSTICAS
v VANTAGEM: Ação ultra curta aproximadamente 7 minutos. Após 7 minutos de finalizada a cirurgia, o paciente
desperta.
v Metabolização por esterase sanguínea e teciduais à Metabolização plasmática
v Agonista µ potente
v 100 a 200 vezes mais potente que a morfina
v 22 – 47 vezes mais potente que o alfentanil
v Sempre em infusão contínua. Independente do tempo de infusão, depois de 7 minutos já foi completamente
metabolizado, porque a metabolização é plasmática
v A potência do remifentanil é semelhante à do fentanil e 20 a 30 vezes mais potente que do alfentanil.
v A hipotermia reduz o metabolismo do remifentanil em 20%, pela inibição de esterases tissulares.
v Alteração da função renal ou hepática não tem nenhuma influência no metabolismo do remifentanil, mas a dose deve
ser reduzida no idoso e adaptada à massa magra do obeso.
INFUSÃO CONTÍNUA DE AGENTES VENOSOS

v Meia-vida contexto-dependente
v Tempo de recuperação é determinado pelo tempo de infusão com exceção do remifentanil
v REMIFENTANIL
Ø Meia vida contexto-independente. Apósinterrompidaainfusão, éotempoquedemoraparareduzir 50%
daconcentraçãoplasmáticadadroga.
Meiavidacontexto-dependente:Determinaotempoparaqueocorrareduçãodaconcentraçãoplasmáticaparametade.
Ø Tempo de recuperação é sempre o mesmo, independente da dose e do tempo de infusão.

MEU ENTENDIMENTO: Como o tempo de recuperação do remifentanil não depende do tempo de infusão, é
considerado meia vida dose – Independente
78
AUTORA: THAY
6. PETIDINA (MEPERIDINA)
CARACTERÍSTICAS
v Deveria ser abolida, mas é citada porque ainda existe
v Agonista sintético
v Um décimo da potência da morfina
v Rápida metabolização hepática – Normeperidina, que tem ½ vida de 62 horas. Se for repetindo doses, vai
acumulando o metabólito tóxico. Ex.: Feita em gestante, acumula-se meperidina, faz hipóxia fetal, e a criança nasce ou
muito deprimida ou morta.
v O metabólito (normeperidina) possui efeitos neurotóxicos, podendo levar a hiperexcitabilidade central e crises
convulsivas.
v NÃO DEVE SER UTILIZADA PARA ANALGESIA!
v Ação anestésica local
v Apresenta semelhança estrutural com a atropina – atividade cronotrópica positiva à Aumenta FC
v Libera histamina – Vasodilatação arteriolar transitória, venosilatação mais prolongada, e hipotensão arterial,
broncoconstrição
v Uso clínico: Analgesia no pré e pós-operatório, atenuação de tremoresoperatórios, porque a anestesia altera a
regulação térmica do hipotálamo – centro termorregulador (É a única indicação da meperidina, e mesmo assim está
perdendo espaço para a clonidina).
v Não deve ser utilizado cronicamente, pelo risco de dependência (existe relatos de dependência física de meperidina
com dose única – MOTIVO PARA NÃO USAR!)
7. CODEÍNA
CARACTERÍSTICAS
v É o padrão dos opióides fracos.
v Pela via oral, apresenta biodisponibilidade superior à morfina.
v A codeína é bem absorvida por via oral.
v Seu início de ação ocorre entre 30 a 60 minutos, atingindo a máxima concentração plasmática após 60 a 90 minutos,
promovendo analgesia de 4 a 6 horas de duração
v Cerca de 10% da dose inicialmente administrada é convertida em morfina.
v Metabolismo: hepático.
8. TRAMADOL
CARACTERÍSTICAS
v Estrutura química semelhante à da codeína
v Sua afinidade por receptores µ é muito reduzida, cerca de 6.000 vezes inferior à morfina e 10 vezes inferior à codeína.
Porém seu metabólito ativo tem afinidade por receptores µ cerca de 200 vezes mais que a molécula original.
v Metabolização: hepática
v Eliminação: urinária, podendo haver acúmulo de metabólitos em pacientes com insuficiência renal. Nesse caso, a
utilização da medicação deve ser realizada sob monitorização do estado de consciência e da freqüência respiratória.
ADMINISTRAÇÃO DAS DROGAS – JANELA TERAPÊUTICA
79
AUTORA: THAY
v Em bolus (vermelho): Tem uma dose muito alta inicialmente (concentração plasmática lá em cima, passando da
dose terapêutica). Passando o tempo, a concentração vai caindo, passa da janela terapêutica e depois entra na dose não
terapêutica.
v Bolus intermitente: (amarelo): Faz bolus da medicação a cada 40 minutos, por exemplo, gerando picos. NÃO é o
ideal.
v Infusão contínua (branco): Manter a infusão da droga, ficando dentro da janela terapêutica. IDEAL!
MEIA VIDA SENSÍVEL AO CONTEXTO

v Refere-se ao tempo necessário para a redução de 50% da concentração de determinada substância em equilíbrio no
compartimento central, após a interrupção da infusão contínua de duração variável.
v Ex.: Uma cirurgia de 8h de duração

Ø Fentanil: Paciente vai acordar 2 dias depois. NÃO UTILIZAR!!!
Ø Alfentanil e sulfentanil: Perfil farmacocinético até umas 6 horas. Depois disso o paciente não acorda mais.
Podem ser utilizados em cirurgias com duração menor que 6 horas
Ø Remifentanil: Em uma cirurgia longa (mais de 6horas) à Utiliza-se SEMPRE REMIFENTANIL.
v IMPORTANTE: Pacientes que não possuem o gene CYP2D6, não irão converter o tramadol em morfina. Por isso,
já utilizar a morfina, porque se o paciente não tem esse gene, não irá converter a codeína em morfina no fígado.
MAIOR RISCO - TABELA COM MAIOR RISCO DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA RELACIONADA AO

USO DE OPIÓIDES
v Obesos
v Prematuros
v Usuários crônicos de opióides
v Idosos
v Pacientes com Apneia obstrutiva do sono (que geralmente são obesos)
v Desnutridos
v OBS.: Atenção intensa principalmente com: Obesos, idosos e prematuros. Se for utilizar opióides, não sair da sala e
ficar observando, porque o paciente poderá ter depressão respiratória.
80
AUTORA: THAY
PROTOCOLO ERAS
OBS.: Imagem retirada da internet, pois ninguém da sala tem os slides e não tem nos slides de turmas anteriores.
AGONISTAS PARCIAIS E AGONISTA-ATAGONISTA MISTOS

Slides antigos – não explicou em sala
v Nalbufina
v Butorfanol
v Buprenorfina
DISTRIBUIÇÃO
v Ligação a proteínas plasmáticas à Albumina e alfa-1-glicoproteína ácida

v Distribuição em tecidos altamente vascularizados à pulmões, fígado, baço e im
v A concentração no SNC é relativamente baixa em relação a outros órgãos, devido à barreira hematoencefálica
METABOLISMO
v Reação fase I à Redução, oxidação e hidrólise

v Reação fase II à Conjugação com ácido glicurônico
EXCREÇÃO
v Podem ser excretados em forma inalterada ou em compostos polares pela urina

v Os glicuronídeos são excretados na bile
81
AUTORA: THAY
QUESTÕES
Slides antigos – não explicou em sala, nem tem as respostas. Coloquei o que acredito que seja.
1. O fármaco que age como antagonista dos receptores muscarínicos e centrais, antagonista dos receptores NMDA
(N-metil-D-aspartato) e agonista dos receptores opióides sigma da medula espinhal é:
A. Midazolam
B. Etomidato
C. Propofol
D. Cetamina
E. Topental
2. Anestésico com efeitos depressores cardiovasculares mais pronunciados

A. Cetamina
B. Midazolam
C. Tiopental
D. Etomidato
E. Propofol
3. O etomidato:
A. Aumenta a pressão intracraniana
B. Aumenta o consumo cerebral de oxigênio
C. Aumenta a pressão intraocular
D. Diminui o fluxo sanguíneo cerebral
E. Aumenta a pressão arterial média (PAM)
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
v Tratado de Anestesiologia - SAESP 7a edição Vol 1. Parte 11 Capítulos 45 (informações em azul)
82
AUTORA: THAY
BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
Aula 6: Docente: Dr. Wendel Andrade
OBJETIVOS CLÁSSICOS DA ANESTESIOLOGIA à AGENTES VENOSOS

BREVE REVISÃO - OPIÓIDES
v Inconsciênciaà Hipnóticos. São todos agonistas GABA, com exceção da quetamina (antagonista NMDA)
v Analgesiaà Analgésicos. Atuam nos receptores µ, κ e δ. E os principais opióides sintéticos utilizados em anestesia
são agonistas µ.
Peptídeos endógenos: Encefalias, β-endorfinas e dinorfinas.
Efeitos adversos opióides: receptores µ-2.
v Relaxante muscularà Bloqueadores neuromusculares

É essencial relaxamento muscular para anestesia geral? NÃO! É essencial que o paciente não tenha dor nem
lembrança. Mas o relaxamento muscular facilita muito para a técnica do cirurgião.
TRIPÉ DA ANESTESIA GERAL
v Hipnose
v Analgesia
v Relaxamento muscular
MECANISMO DE AÇÃO DOS AGENTES VENOSOS

v Hipnóticosà Receptores GABA, com exceção da quetamina que é um antagonista de NMDA.
v Analgésicosà Receptores opióides (µ, κ e δ)
v Bloqueadores neuromuscularesà Placa motora. Ex.: Succinilcolina (despolarizante).
A placa motora é uma região muito específica, é uma área de transição entre o neurônio terminal e a fibra muscular
esquelética.
BNM: HISTÓRICO
v Índios da bacia amazônica: veneno na extremidade das flechas
v Paralisia e morte da caça por asfixia.
v Ausência de sintomas de intoxicação e morte de quem consumia, não tendo nenhuma conseqüência para quem
comia aquela caça.
v Então perceberam que não tinha absorção pelo TGI
v A primeira droga conhecida foi o curare: Produto natural extraído de plantas do gênero condodendro e estricnos,
que causa paralisia na musculatura esquelética. A estricnina (veneno de rato) causa morte por asfixia.
v Von hubolt – 1805: Estuda as fontes do curare
v C. Bernard – 1850: Demonstra o local (placa motora) e mecanismo de ação
v West – 1932: Utiliza pela primeira vez em um paciente com tétano
v King – 1935: Determina a estrutura química
v Gill – 1940: Elucida a técnica dos índios para extrair o curare
v Bennet – 1940: Emprega o curare no convulso – terapia em pacientes psiquiátricos
v Griffith – 1942: Emprega pela primeira vez como relaxante muscular em anestesia.
v Curare: Mistura de alcalóides de ocorrência natural, encontrado em diversas plantas sul-americanas e utilizados
como venenos para pontas de flechas dos índios.
CURARE = BLOQUEADOR NEUROMUSULAR
v Chondrodendron tomentosum, Menispermaceae
v Cissampelos pereirii, Menispermaceae
v Strychnos SP., Loganiaceae
v Aconitum napellus, wolfbane, Ranunculaceae
v Acokanthera venenata, Apocynaceae
v Antiaris tóxica, Moraceae
v Physostigma venenosum, Fabaceae
v Abrus precatorius, rosary bean, Fabaceae
83
AUTORA: THAY
NEUROTRANSMISSORES – LOCAIS DE AÇÃO DOS ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS

Cai muito em provas de residência
Imagem evidenciando os locais de ação dos antagonistas colinérgicos
v O SN é dividido em SN autonômico e somático. Os bloqueadores neuromusculares irão atuar no SN somático, na

contração neuromuscular.
v O SN autonômico irá se dividir em: simpático e parassimpático, que terão fibras pré-ganglionares e pós-
ganglionares.
v Sistema parassimpático: As fibras saem no sentido crânio-sacral. Quais são os nervos que emitem as fibras do
parassimpático? III (oculomotor), VII (facial), IX (glossofaríngeo) e X (vago). As fibras pré ganglionares chegam no
gânglio, fazem sinapse no gânglio e saem como fibras pós-ganglionares.
Ø Neurotransmissores das fibras pré-ganglionares parassimpático: Acetilcolina
Ø Neurotransmissores das fibras pós-ganglionares parassimpático: Acetilcolina
v Sistema simpático:
Ø Neurotransmissores das fibras pré-ganglionares simpático: Acetilcolina
Ø Neurotransmissores das fibras pós-ganglionares simpático: Norepinefrina, com exceção das glândulas
sudoríparas - Acetilcolina (Cai muito em provas de residência).
v Receptores acetilcolina no SN autonômico: Receptores muscarínicos
v Receptores acetilcolina no SN somático: Receptores nicotínicos, que é a contração muscular
v Ex.: Chega um paciente chocado, que levou uma facada, hipotenso, com 2 acessos venosos calibrosos. Tem que fazer
um vasopressor. Qual? Tem que saber a fisiologia do SN autônomo. Quem faz a vasoconstrição periférica, aumenta a
pressão? α 1. E qual é o principal agonista de α 1? Noradrenalina.
SNP SIMPÁTICO SNP PARASSIMPÁTICO

v Fibras pré-ganglionares: Acetilcolina v Fibras pré-ganglionares: Acetilcolina
v Fibras pós-ganglionares: Norepinefrina, v Fibras pós-ganglionares: Acetilcolina
Exceção das glândulas sudoríparas: Acetilcolina
RECEPTORES
v SN Autônomo: Muscarínicos
v SN somático: Nicotínicos
84
AUTORA: THAY
v Aqui tem uma placa motora. Tem uma fibra colinérgica (nervo),
a fibra muscular esquelética (músculo) e a fenda sináptica.
v No interior do nervo, tem-se vesículas de acetilcolina, que vai se
dar pela formação colina + AcetilCoA. Essas vesículas ficam
estocadas. Tem-se um estímulo despolarizante. Para haver liberação
de acetilcolina na fenda obrigatoriamente tem que haver entrada de
cálcio na célula. É fundamental a entrada de cálcio na célula para
que haja liberação de acetilcolina na fenda e consequentemente os
efeitos da acetilcolina.
v Quando a acetilcolina cai na fenda, ela tem dois estímulos:
Ø Ou se liga nos receptores (muscarínicos ou nicotínicos)
Ø Ou é metabolizada pela enzima acetilcolinesterase. Essa
enzima vai quebrar a acetilcolina e por mecanismo de
retroalimentação, a colina volta para o interior do nervo
para formar mais acetilcolina.
REGIÃO PRÉ-SINÁPTICA
v Existem os canais rápidos e os canais lentos de cálcio. Geralmente o cálcio entra pelos canais rápidos.
v Estímulo despolarizante
v Entrada de cálcio (via canais rápidos) e saída de acetilcolina na fenda sináptica.
v Ligação da acetilcolina aos receptores muscarínicos ou nicotínicos. No caso da contração muscular, a acetilcolina
liga-se aos receptores nicotínicos.
v Região entre o nervo e o músculo: Fenda sináptica
v Região nervo terminal/placa terminal e músculo: Placa motora.
v Quando a acetilcolina cai na fenda e vais e ligar nos receptores nicotínicos, basicamente para provocar contração
muscular do SN somático.
v Os receptores nicotínicos são canais iônicos, ou seja, são canais que abrem e fecham. Eles tem 5 subunidades e as
principais são as duas subunidades alfa. Então a acetilcolina cai na fenda e liga-se às duas subunidades alfa do
receptor nicotínico, e sendo um canal iônico, vai abrir o canal.
v Quando abre o canal, entra sódio e cálcio e sai potássio. E esse cálcio provoca as interações entre os filamentos de
actina e miosina na fibra muscular esquelética, que culmina na contração muscular. Então para haver contração
muscular, a acetilcolina terá que se ligar obrigatoriamente às duas subunidades alfa do receptor nicotínico.
85
AUTORA: THAY
Fonte da imagem:http://www.ebah.com.br/content/ABAAAgy7sAG/sistemanervosoparte2sinapse
v Estimulo despolarizante
v Entra cálcio e sai acetilcolina, que cai na fenda
v Acetilcolina se liga às subunidades alfa (cor azul) dos receptores nicotínicos.
v Abertura de cala iônico: Entra sódio e cálcio e sai potássio.
86
AUTORA: THAY
BNM: RECEPTOR NICOTÍNICO
RECEPTORES
v Maduros: subunidade épsilon
v Imaturos:
Ø Substituição de subunidade épsilon por
gama OU
Ø 5 subunidades alfa-7
Ø ↑ Afinidade por agonistas
Ø Resistentes a antagonistas
v Quando a acetilcolina cai na fenda, ela deve se ligar às subunidades alfa.

v Quando tem-se essa subunidade “épsilon”, a acetilcolina não se liga. Isso confere maturidade ao receptor.
v Em algumas situações (principalmente: desuso prolongado ou lesão do 1neurônio motor – paciente que teve
trauma raquimedular, pacientes acamados), deixa de ter essa expressão madura do receptor nicotínico e ao invés
de épsilon tem-se gama, ficando receptores extremamente imaturos e vorazes, afoitos por agonistas.
v Outra expressão diferente de receptor imaturo são: 5 subunidades alfa-7 (não explicou).
v Receptores imaturos = Muita afinidade por agonistas, e resistentes a antagonistas.
v Cada vesícula de acetilcolina tem aproximadamente 10.000 unidades de acetilcolina.

v Estímulo despolarizante – entrada de cálcio via canais rápidos – sai acetilcolina para fenda sináptica – ou se liga aos
receptores nicotínicos, obrigatoriamente a 2 subunidades alfa ou é metabolizado pela enzima acetilcolinesterase, que
por retroalimentação volta para o nervo/vesícula, produzindo mais acetilcolina.
87
AUTORA: THAY
REGIÃO PÓS SINÁPTICA
88
AUTORA: THAY
CONTRAÇÃO MUSCULAR
Imagem evidencia a sequência de eventos na transmissão neuromuscular:
1) O potencial de ação trafega ao longo do motoneurônio para o terminal pré sináptico.

2) A despolarização do terminal pré sináptico abre os canais de Ca+2 e o íon flui para o interior do
terminal.
3) A acetilcolina (Ach) é liberada para a sinapse por exocitose
4) A Ach ligap-se ao seu receptor na placa motora
5) Os canais de Na+ e K+ são abertos na placa motora terminal
6) A despolarização da placa motora provoca potenciais de ação para serem gerados no tecido muscular
adjacente
7) A Ach é degradada em colina e acetato pela acetilcolinesterase (AchE); a colina é captada de volta pelo
terminal pré sináptico por um co-transportador Na+-colina
Fonte imagem: RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001;
Conceitos:
ü Junção neuromuscular (placa motora): junção entre terminação nervosa e a fibra muscular;
ü Goteira sináptica: invaginação da membrana;
ü Fenda sináptica: espaço entre terminação e fibra;
ü Vesículas sinápticas: acetilcolina.
Formação e liberaçãoo da acetilsolina: vesículas são formadas no aparelho de Golgi no corpo celular do
motoneurônio da medula e transportadas até a junção; acetilcolina é sintetizada no citosol das terminações
nervosas e armazenada nas vesículas;potencial de ação promove abertura de canais de cálcio e provocam
exocitose das vesículas de acetilcolina;acetilcolina é degradada em acetato e colina e esta é reabsorvida.
Fonte:
http://www.ibb.unesp.br/Home/Departamentos/Fisiologia/Neuro/aula.21.contracao_muscular_esqueletica.pdf
89
AUTORA: THAY
TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR
Placa Motora
Placa Motora
v Curare: São antagonistas da acetilcolina, competem com a acetilcolina pelos mesmos sítios de ligação.
v Administração de curare (triângulo): Se liga aos receptores nicotínicos. Tem-se o estímulo despolarizante, a
acetilcolina não consegue se ligar aos receptores, porque o sítio de ligação está ocupado (pelo curare), então ela
não entra, não havendo contração muscular.
v Teve polarização? NÃO! Contração é polarização. Se não teve contração, não teve polarização. Então esse exemplo
é um BNM adespolarizante.
v Todos os BNM (com exceção da succinilcolina) são adespolarizantes.o único exemplo de BNM despolarizante é a
succinilcolina
BNM – BLOQUEIO NEUROMUSCULAR

v Bloqueio da transmissão neuromuscular:
1. Inibição da síntese de acetilcolina

Ø Bloqueio no transporte de colina (hemicolíneo, trietilcolina)
Ø Bloqueio no transporte de Ach para vesícula (vesamicol)
2. Inibindo a liberação
Ø Inibidores do impulso nervoso (anestésicos locais)
Ø Bloqueio do Cálcio
Ø Toxinas (botulínica e β-bungarotoxina-najas)
90
AUTORA: THAY
3. INTERFERINDO COM A ATUAÇÃO PÓS-SINÁPTICA NOS RECEPTORES nicotínicos, subunidades

alfa
Ø BMN
ü Despolarizantes: SOMENTE succinilcolina
ü Adespolarizantes
CLASSIFICAÇÃO DOS BNM
v DESPOLARIZANTES = SUCCINILCOLINA
Ø Grande vantagem da succinilcolina: Início de ação/latência curto (1-3 minutos) e duração de ação de no
máximo 10 minutos. Droga que age rápido, e com duração de efeito curto. Devantagem: Fora essas vantagens,
ela tem muitos efeitos adversos.
Ø No frasco da medicação vem escrito suxametônio, mas é a succinilcolina.
v ADESPOLARIZANTES OU NÃO DESPOLARIZANTES OU COMPETITIVOS:

Ø Benzoisoquinolinas: De uso atual, apenas – Atracúrio e Cisatracúrio (únicos que serão comentados). O
mivacúrio ainda existe, mas libera muita histamina (tem slide, mas não irá comentar)
Ø Aminoesteróides: Uso clínico, apenas – Pancurônio, Rocurônio, Vecurônio.
91
AUTORA: THAY
CLASSIFICAÇÃO
v INÍCIO DE AÇÃO
Ø Ultra-rápido (< 1 minuto): Succinilcolina (insuperável nesse quesito)
Ø Rápido (1-2 minutos): Rocurônio (1-2 minutos)
Ø Intermediário( 2-4 minutos): Atracúrio e Vecurônio
Ø Longo (> 4 minutos): Pancurônio e Cisatracúrio (Obs.: Na tabela pancurônio parece ser intermediário)
Ø Para intubar o paciente tem que respeitar rigorosamente o tempo de início de ação.Por exemplo –
Cisatracúrio (Início de ação de 2-4 minutos), só pode intubar após ter passado esse tempo!
BNM: SUBSTÂNCIAS
Ø COMPOSTOS BENZILISOQUINOLINAS
v COMPETITIVOS OU ADESPOLARIZANTES
ü Atracúrio (Tracrium)
Ø Pancurônio (Pancuron)
ü Doxacúrio
Ø Atracúrio (Tracrium)
ü Mivacúrio
Ø Rocurônio (Esmeron)
ü Cisatracúrio
Ø Galamina (Flaxedil)
Ø Alcurônio (Alloferine)
Ø Cisatracúrio (Nimbium) Ø COMPOSTOS AMINOESTERÓIDES
Ø Pipecurônio ü Pancurônio (Pancuron)
Ø Vecurônio (Quelicin) ü Vecurônio
Ø Mivacúrio ü Pipecurônio
Ø D-tubocurarina ü Rocurônio (Esmeron)
Ø Doxacúrio ü Galamina (Flaxedil)
ü D-tubocurarina
v DESPOLARIZANTES
Ø Succinilcolina: Duas moléculas de acetilcolina unidas. O organismo interpreta como acetilcolina.
Ø Decametônio
Ø Suxametônio
92
AUTORA: THAY
MECANISMO DE AÇÃO – AGENTES NÃO DESPOLARIZANTES

v Antagonistas nos receptores nicotínicos da placa terminal, ligando-se a uma ou ambas unidades α do receptor.
Para haver contração muscular: tem que se ligar obrigatoriamente às duas subunidades alfa.
Curare: pode se ligar a uma ou duas subunidades alfa.
v Bloqueio do canal:
Ø Canal aberto
Ø Canal fechado
MECANISMO DE AÇÃO – AGENTES DESPOLARIZANTES

v Succinilcolina: Duas moléculas de acetilcolina unidas. O organismo interpreta como acetilcolina.
v Ao fazer succinilcolina no paciente: Há fasciculação – Contrações musculares vigorosas. Após isso, o paciente
relaxa por fadiga. Quem não conhece, acha que o paciente está convulsionando.
v Ligam-se ao receptor nicotínico e atuam como um agonista, despolarizando-o:
BLOQUEIO DA FASE I:
Não irá entrar em detalhes por ser muito específico
Ø Abertura do receptor
Ø Despolarização da placa terminal
Ø Propagação e despolarização da membrana adjacente
Ø Contração muscular generalizada e desorganizada – Fasciculação
Ø Fadiga
BLOQUEIO DA FASE II:

Não irá entrar em detalhes por ser muito específico
Ø Exposição continuada ao BNM

Ø Repolarização iniciada porém membrana incapaz de repolarizar-se novamente
Ø Bloqueio do canal
Ø Dessensibilização
USO TERAPEUTICO DOS BNM

v Completo relaxamento muscular;
v Redução da quantidade de anestésico
v Facilita muito a intubação endotraqueal
v Necessários para a ventilação assistida
v Reduz fasciculações musculares durante cirurgia
v Ação em alguns casos pode ser revertida
v Uso na eletrochoqueterapia – Eletrocunvulsoterapia – Usado para atenuação das contrações musculares causadas
pelos choques.
v Uso no tétano, que provoca contrações espásticas.
v Envenenamento por estricnina, que provoca contrações espásticas semelhantes às do tétano. Os receptores da
estrictina são receptores de glicina (provas de residência).
A estricnina (substância utilizada para matar ratos) é um antagonista da glicina, ligando-se a seu receptor sem que o canal
de cálcio seja aberto, gerando um estado de hiperexcitabilidade no neurônio.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
v A paralisia dos músculos respiratórios.A partir do momento em que há paralisia da musculatura esquelética, o
paciente não consegue respirar e necessita de assistência ventilatória (intubação ou ventilação sob máscara).
v Impõe a necessidade de assistência respiratória assistida. Se fizer curare no paciente tem que fazer assistência
respiratória.
93
AUTORA: THAY
OUTROS EFEITOS
v Como demonstrou Smith, o curare não atua no SNC, tendo efeitos periféricos. Por quê? Tem duas explicações:
1. Os curares são drogas hidrossolúveis, consequentemente não ultrapassam a barreira hematoencefálica
2. Não existem receptores nicotínicos no SNC (apenas no SN somático - periférico)
BNM: COMPARAÇÃO DOS EFEITOS CARDIOVASCULARES COMPARATIVOS DOS BNM

ADESPOLARIZANTES
LIBERAÇÃO DE HISTAMINA
v Ao longo do tempo, alguns curares foram retirados do mercado, pela sua capacidade de liberar histamina.
v Dos disponpiveis atualmente, o que mais libera histamina é o atracúrio. Só é mantido no mercado até hoje, por ser
ter um custo baixo.
v Atracúrio em bolus rápido pode provocar reação anafilática!!!
v Estímulo químico - reação anafilática:
Ø Hipotensão arterial
Ø Broncoconstrição
Ø Edema angioneurótico (facial, glote)
Ø Evitar atracúrio em pacientes sabidamente atópicos ( asmáticos, alérgicos a muitas coisas )
v Tratamento: Adrenalina+ Anti-histamínicos
EFEITOS COLATERAIS DOS BNM:
DESPOLARIZANTE:
94
AUTORA: THAY
1. SUCCINILCOLINA - despolarizante
MECANISMO DE AÇÃO
v Agonista parcial de receptor nicotínico
v Duas moléculas de acetilcolina unidas. O organismo interpreta como acetilcolina, tendo os efeitos adversos nos
receptores muscarínicos.
v Succinilcolina se liga aos receptores nicotínicos, nas duas subunidades alfa à Abertura do canal à Contração
muscular intensa e generalizada à Relaxamento por fadiga
v Despolarização prolongada
v Deflagrar potencial de ação
Ø Membrana extra-juncional à Miofasculculações (contrações musculares vigorosas)
v Rápido início de ação IOT difícil ou IOT sequência

v Curta duração de ação rápida
v Bloqueio da Fase I - Não irá entrar em detalhes por ser muito específico BNM DESPOLARIZANTE:
Ø Despolarização SUCCINILCOLINA
v Bloqueio da Fase II - Não irá entrar em detalhes por ser muito específico
Ø Dessensibilização
EFEITOS INDESEJÁVEIS – DESPOLARIZANTES (Succinilcolina)

v Se ela não provocasse esses efeitos adversos, seria fantástico: Droga de ação rápida (1-3 minutos), duração de
efeito curto (10 minutos).
v BradicardiaàA acetilcolina é o principal neurotransmissor do parassimpático (das fibras pré e pós), que no
coração faz bradicardia.
v Aparelho cardiovascular: Inicialmente produz bradicardia e hipotensão, devido à atividade em receptores
muscarínicos no coração, seguIda após alguns segundos de taquicardia e hipertensão, que se devem à estimulação
ganglionar autonômica.
v Liberação de K (arritmias): Contraindicada em Queimados, traumatismos. Quando tem abertura dos canais
iônicos dos receptores nicotínicos, tem-se saída de potássio e entrada de cálcio e sódio. Como tem-se uma contração
vigorosa, vai liberar muito potássio.
Contraindicação absoluta: Pacientes com hipercalemia. Geralmente aumenta de 0,5 a 1 meq de potássio. Se o paciente
já tem hipercalemia por traumatismo ou queimadura, pode entrar em parada.
Fatores de risco para hiperpotassemia maciça: Lesão do neurônio motor superior e inferior, denervação e atrofia
muscular, distrofia muscular, grandes queimados, traumas maciços e até mesmo traumatismo craniano fechado.
v Aumento da PIO (pressão intraocular): Contratura musculatura extra-ocular. Contraindicação: Pacientes com
glaucoma ou com perfuração ocular.
v Paralisia prolongada: Che (colinesterase) geneticamente modificada, hepatopatias.
A succinilcolina é metabolizada por um enzima produzida no fígado, chamada pseudocolinesterase. Existe algumas
firmas anômalas da pseudocolinesterase. Se o fígado produzir essa forma anômala, ela vai demorar muito mais tempo
para metabolizar a succinilcolina. E às vezes acontece a paralisia prolongada do paciente (era pra durar 10 minutos, e
dura 6 horas). Isso acontece em pacientes com uma doença chamada pseudocolinesterase atípica.
E pacientes hepatopatas, podem produzir menos pseudocolinesterase, tendo uma duração de efeito maior, mas não tem
contraindicação!
A redução na atividade de pseudocolinesterase com conseqüente aumento no tempo de recuperação do bloqueio
produzido pela succinilcolina pode estar presente em várias situações: Gravidez, doenças hepáticas, hipotireoidismo,
câncer, plasmaférese, administração prévia ou simultânea de anticolinesterásicos, intoxicação por orgnanofosforados,
quimioterápicos e alterações genéticas.
v Hipertermia maligna (congênita rara) – Complicação mais temida da succinilcolina:Espasmo muscular e
aumento súbito da temperatura corporal. Tem mortalidade de 80%. Antes do surgimento do dantrolene de sódio, tinha
uma mortalidade de 100%.
v IMPORTANTE: A expressão normal dos receptores nicotínicos são duas subunidades alfa. E os receptores
maduros tem uma subunidade épsilon. E os receptores imaturos (pacientes com lesão do 1º neurônio motor, pacientes
acamados )tem muita afinidade por agonistas.
95
AUTORA: THAY
Esses receptores imaturos tem muita afinidade pela succinilcolina (agonista). Durante a contração muscular vigorosa,
há abertura do canal iônico, liberando muito potássio. Esse canal vai ficar de 1—20 vezes mais tempo aberto do que o
canal normal, depletando muito potássio. No paciente normal aumenta de 0,5 a 1 meq de potássio. Em pacientes com
lesão de 1º neurônio motor ou com inatividade prolongada, vai ter um aumento de 3-5 meq de potássio.
NUNCA FAZER SUCCINILCOLINA PARA ESSES PACIENTES!
CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA PARA USO DE SUCCINILCOLINA:
1. Após 48h de Trauma raquimedular (TRM) / Lesão de 1º neurônio motor

2. Após 48h de Queimaduras
3. Hipercalemia
4. Aumento da PIO e perfuração ocular
5. História pessoal ou familiar de Hipertermia maligna
CUIDADO - PEGADINHA!
v Paciente queimado, chegou AGORAà PODE fazer succinilcolina

v Paciente queimadoAPÓS 48Hà NÃO PODE fazer succinilcolina
EFEITOS MUSCULARES
v Fasciculações Principalmente em tórax e abdome
v Paralisia plácida: Após relaxamento muscular
v Dor muscular pós operatória: Após as fasciculações, mais comuns em crianças e mulheres.
v A succinilcolina provoca fasculações decorrentes de sua ação pré-juncional, produzindo despolarização e contração
desordenada, que em cerca de 30 a 85% dos casos leva à queixa de dores musculares no pós-operatório. A dor é mais
intensa nos músculos esqueléticos do pescoço, dorso e abdome, especialmente em adultos jovens e no pós-operatório
de procedimentos que permitem a deambulação preococe.
v O relaxamento muscular precedido pela succinilcolina é precedido por aumento do tônus muscular, sobretudo nos
músculos masseteres. Se acompanhado de rigidez generalizada, pode estar relacionado com Hipertermia maligna, no
entanto essa resposta pode ser normal em pacientes pediátricos.
EFEITOS NOS GÂNGLIOS AUTÔNOMOS
v ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
Ø Aumenta a RVP (resistência vascular periférica)
Ø Aumenta a pressão arterial
Ø Arritmias
v ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA
Ø Bradicardia
Ø Elevação da pressão intragástrica àintensidade das fasciculações
GLOBO OCULAR
v Contração dos músculos extrínsecos do olho pode causar aumento da pressão intraocular (PIO) àintensidade das
fasciculações
v A elevação da pressão intragástrica, intraocular e intracraniana estão intimamente relacionados com a intensidade
das fasciculações.
96
AUTORA: THAY
REAÇOES ADVERSAS
v Efeitos prolongados em decorrência de:
1. Colinesterase atípica (Reação idiossincrásica)
Ø 96,2% homozigotos (idênticos alelos)
Ø 3,8% (alelos diferntes)
2. Por diminuição da síntese de colinesterase:

Ø Desnutrição, quimioterapia (quimioterápicos geralmente são hepatotóxicos), gravidez, insuficiência
hepática, febre.
TRATAMENTO
v Manter ventilação
v Manter o pH alcalino da urina:Pacientes muito tempo currizados, muito tempo com a musculatura paralisada,
pode fazer rabdomiólise à Prevenção para possível rabdomiólise: Alcalinizar a urina com bicarbonato de sódio.
v Plasma fresco: No plasma fresco tem a enzima pseudocolinesterase normal. Após cerca de 30 minutos, começa a
fazer efeito. Se der 1hora e não obtiver resultado, fazer outra bolsa de plasma e começar a pensar em outra causa.
v Paciência.
HIPERTEMIA MALIGNA
v 1 para 15mil a 1 para 50mil
v Nítida Tendência familiar. Perguntar se tem algum familiar que teve problemas ou que morreu devido anestesia.
v Deflagadores de Hipertermia maligna: Succinilcolina e todos os anestésicos inalatórios (Exceção: Óxido nitroso e
Xenônio)
v Causa: Aumento cálcio citoplasmático. Se entra muito cálcio, tem contrações musculares vigorosas, uma rigidez
muscular esquelética.
v Rigidez Muscular + lesão muscular.Essa rigidez muscular é tão intensa, que começa a lesar o músculo. E essa
lesão muscular começa a liberar mioglobina, que provoca mioglobinúria, lesão renal, acidose metabólica e
insuficiência renal.
v Aumento da temperatura corporal + ou - 40º c.Não se deve esperar o paciente aumentar a temperatura para
fazer o diangnóstico de hipertermia maligna. Há relatos na literatura de hipertermia maligna sem o aumento da
temperatura. Daqui a algum tempo irá mudar esse termo.
v Mioglobinúria, fibrilação ventricular, acidose respiratória ou metabólica.
v Sinal precoce de possível Hipertermia Maligna: Aumento súbito e inesperado na capnografia (aparelho que mede
a quantidade de CO2 que o paciente está expirando). Quando se tem um hipermetabolismo da musculatura
esquelética, aumenta muito o CO2 expirado. Ex.: Paciente está com a capnografia de 30 e aumenta subitamente
para 40.
v Sinal premonitório: Rigidez de masseter.
IMPORTANTE - SINAIS HIPERTERMIA MALIGNA
v Sinal precoceà Aumento súbito e inesperado na capnografia

v Sinal premonitóroà Rigidez de masseter
Fonte: Diretriz Hipertermia Maligna - AMB
97
AUTORA: THAY
98
AUTORA: THAY
99
AUTORA: THAY
100
AUTORA: THAY
PROTOCOLO HIPERTEMIA MALIGNA
v CONDUTA INICIAL
1. Suspenderosagentesdeflagradores: Interromper a administração de inalatórios, avisar o cirurgião e pedir ajuda
2. Lavarocircuitodeanestesia: Pararetirartodoanestésicoinalatórioquepossaestarnocircuito
3. Droga padrão ouro para HM: Dantrolene de sódio - dose 2,5 mg/kg iv em via de grosso calibre. não é um
antídoto, mas é a droga que mais ajuda) é um bloqueador de canal de cálcio, não deixando entrar muito calcio na
fibra muscular.
4. Esfriamento ativo do paciente: Infusão de soro gelado via cavidades naturais do corpo (Ex.: via cateter uretral)
– Objetivo: Temperatura < 38ºC, prevenindo hipotermia (< 36ºC).
101
AUTORA: THAY
EFEITOS ADVERSOS
v Uso da succinilcolina: Fica restrito ao tratamento de laringoespasmo e como adjuvante em intubações de pacientes com
estômago cheio.
102
AUTORA: THAY
ADESPOLARIZANTES:
EFEITOS INDESEJÁVEIS DOS ADESPOLARIZANTES OU COMPETITIVOS:

v D-TUBOCURARINA: bloqueio ganglionar; liberação de histamina (hipotensão e broncoconstrição)
v GALAMINA: Bloqueio muscarínico (taquicardia, hipertensão)
v PANCURÔNIO: Bloqueio vagal (taquicardia)
1. ATRACÚRIO
Adespolarizante - Benzoisoquinlínico
CARACTERÍSTICAS
v Vantagem dos benzoisoquinolínicos: A metabolização é plasmática, não dependendo do fígado nem dos rins.
v Boa utilização: Pacientes hepatopatas e nefropatas.
v Não depende do fígado e dos rins para sua metabolização.
v Dois processos são responsáveis pelo seu metabolismo: (Apenas leu e disse que não era importante)
1. Hidrólise por éster 2/3 facilitada por pH ácido e independente da colinesterase plasmática
2. Reação de Hoffmann (degradação química não enzimática, espontânea no plasma, que ocorre em pH e
temperaturas fisiológicas, processo facilitado por pH alcalino, que dispensa substrato biológico) 1/3
v A rápida recuperação e a ausência de efeitos cardiocirculatórios em doses clínicas, associadas à independência do
rim e do fígado para sua metabolização e eliminação, tornam o atracúrio indicado em pacientes graves ou de alto risco.
EFEITOS COLATERAIS
v Efeitos colaterais devido à liberação de histamina. Cuidado em pacientes atópicos.
v Droga com baixo custo, por isso ainda está no mercado.
v Hipotensão e taquicardia (incomum)
v Broncoespasmo
v Na metabolização, produz uma substância tóxica -Toxicidade da laudanosina (excitação do SNC, convulsões).
v Os efeitos cardiovasculares indesejáveis do atracúrio, dependentes da liberação de histamina, ocorrem com menos
freqüência nas crianças do que nos adultos.
2. CISATRACÚRIO
Adespolarizante - Benzoisoquinlínico
CARACTERÍSTICAS
v Vantagem em relação ao atracúrio: Não libera histamina. Tem inicio mais lento.
v Pico de ação longo – Início de ação mais lento (desvantagem)
v Duração intermediária
v Isômero do atracúrio: 15% do atracúrio – Desenvolvido na tentativa de obter0se um BNM com menor tempo de
latência e menor incidência de efeitos colaterais.
v Maior potência: 3 vezes mais potente que o atracúrio
v Metabolização: plasmática (esterases plasmáticas). Boa utilização: Pacientes hepatopatas e nefropatas.
v Padrão de recuperação constante.
v Ausência de efeitos cumulativos, antagonizável pelos anticolinesterásicos
v Ausência de efeitos cardiovasculares. Boa utilização: Quando alterações cardiovsaculares devem ser evitadas.
v Eliminação: Hoffmann, renal (15-20%)
v Não libera histamina: 8% de DE95
v Menor produção de laudonosina: 3-10 vezes menos
103
AUTORA: THAY
4. PANCURÔNIO
Adespolarizante - Aminoesteróide
CARACTERÍSTICAS
v Primeiro BNM adespolarizante aminoesteróide introduzido na clínica.
v Pico de ação lento e duração prolongada - Curare de efeito de ação mais longa.
v Parcialmente metabolizado (desacetilização) no fígado: 19-20%.
Desvantagem: Metabolismo hepático, produzindo metabólitos ativos.
Ø 3-OH metabólito
ü 50% potência
ü Farmacocinética e duração: Pancurônio
ü Excreção renal
v Excretado a bile (10-20%) e urina (80-90%)
v Propriedade cumulativa: Duração de ação pode ser aumentada quando ocorre emprego de doses repetidas.
v Em pacientes idosos: O BNM prolongado está relacionado à diminuição no clearance e na função rnal observada
nesta faixa etária.
v Bloqueio vagal discreto
v Atividade vagolítica: Alterações cardiovasculares, tais como: Hipertensão arterial, taquicardia e aumento no DC.
Ocorre devido a liberação de noradrenalina associada à diminuição da recaptura de noradrenalina pelas terminações
nervosas simpáticas.
v Efeito simpaticomimético
Ø Direto: Bloqueia recaptação de norepinefrina
Ø Indireto: Liberação de norepinefrina no terminal adrenérgico
v Parece ser desprovido de liberação de histamina
v Arritmogênico: Pode provocar arrititmias graves, quando associado com Halotano ou com Antidepressivos
tricíclicos
Ø Halotano: Anestésico inalatório
Ø Antidepressivos tricíclicos: Amitriptilina, Clomipramina...
5. VECURÔNIO
CARACTERÍSTICAS
v Resultante de alterações estruturais na molécula do pancurônio:
Ø Menor propriedade vagolítica
Ø Potência maior
Ø Maior propriedade lipofílica
v Pico de ação e duração intermediária
v Mais lipofílico que pancurônio à 2-3 vezes mais metabolizado
v Metabolismo hepático (30-40%), também produz metabólito ativo. Nos pacientes cirróticos, a duração de ação
estáaumentada.
Ø Desacetil vecurônio
ü 50-80% da potência do vecurônio
ü Baixa depuração e longa duração. O acúmulo desse metabólito resulta em BNM prolongado,
particularmente após a administração de doses repetidas ou em infusão contínua.
v Excreção biliar (60-70%) e renal (20-30%). Em pacientes com deficiência da função renal ocorre diminuição da
depuração plasmática e a duração aumenta em cerca de 80%.
v Dose 8 vezes DE95àSem efeitos colaterais para o sistema cardiovascular.
v Muito estável para o coração. Não causa efeitos cardiocirculatórios, mesmo quando empregado em doses superiores
v Grande vantagem: Pacientes cardiopatas.
104
AUTORA: THAY
6. ROCURÔNIO
CARACTERÍSTICAS
v É uma droga muito boa: Não tem metabólitos ativos, tem início de ação rápido
v Pico de ação curto à Grande vantagem em relação aos demais BNM adespolarizantes.
v Duração intermediária
v Não sofre metabolismo
v Excreção hepática (60-70%) e renal (20-30%)
v Não provoca liberação de histamina.
v IOT rápida – Quando se faz? Paciente com estômago cheio (pacientes que chegam no OS com urgência, gestantes,
pacientes com obstrução intestinal), onde se faz intubação sem ventilar.
Ø Alternativa À Succinilcolina: Necessidade deIOT sequência rápida, ou nos casos em que há limitação ou
contraindicação ao uso da succinilcolina.
ü Paciente tem contraindicação à succnilcolina (Lembrar da tabela de contraindicações absolutas da
succinilcolina!), fazer rocurônio, só rocurônio!!!
ü Na indução de intubação normal: Paciente entra em apneia, enquanto isso fazer ventilação sob máscara
até dar o tempo do bloqueador neuromuscular para poder intubar. Se ventilar o paciente com o estômago
cheio de comida, pode fazer broncoaspiração, pneumonia aspirativa e a mortalidade é altíssima.
ü Paciente com estômago cheio NÃO VENTILAR.Por isso se faz a succinilcolina, por ter início de ação
muito rápido.
ü Desvantagem do rocurônio para a acetilcolina: É o tempo/duração de ação. Na Acetilcolina é de 10
minutos e depois desse tempo o paciente volta a respirar. Já no rocurônio o tempo de duração da ação é
mais prolongado (mais de 60 minutos) - Problema nos pacientes com indicação de IOT rápida: Se não
conseguir intubar , não vai estar ventilando (Entendimento: não se pode ventilar, por ser considerado
“estômago cheio”). Atualmente isso já não é mais um problema, porque tem-se uma medicação chamada
Sugammadex. É um agente de reversão do bloqueio neuromuscular produzido pelo brometo de rocurônio ou
pelo brometo de vecurônio utilizados na anestesia geral.
v Dose clínica: sem efeitos colaterais para o sistema cardiovascular
v Leve bloqueio vagal: 3-5 vezes DE95
Ø Leve taquicardia
7. MIVACÚRIO
Adespolarizante - Benzilisoquinolínico
CARACTERÍSTICAS
v Liberação de histamina. Por isso não comentou.
v Pico de ação intermediário
v Curta duração
Ø 3 vezes maior que a succinilcolina
Ø 60-70% menor BNM adespolarizantes
v Eliminação
Ø Hidrólise enzimática à Pseudocolinesterase
Ø Monoéster e amino álcool àUrina e bile
v Mistura de 3 isômeros
Ø Trans-trans 60% à Hidrólise enzimática 95-99%
Ø Cis-trans 35% à Hidrólise enzimática 95-99%
Ø Cis-cis 5% à Metabolizado lentamente, mínima ação bloqueadora.
105
AUTORA: THAY
DE95 ou ED95: Dose necessária para

provocar paralisia no adutor do polegar.
É a dose padrão de todo curare. Não será
cobrado as doses, mas precisa saber o que
é DE95.
REVERSAO BNM - ESPONTÂNEA

v Ao final das cirurgias, a reversão do BNM e a normalização da função da junção neuromuscular devem ser
avaliadas.
v Para tal são empregados métodos clínicos e monitores específicos que avaliam as respostas musculares evocadas,
resultantes da estimulação de um nervo periférico.
v A reversão do BNM tem como objetivo restaurar a atividade neuromuscular, particularmente em relação à função
pulmonar e à proteção das vias aéreas contra aspiração de conteúdo gástrico.
v Em condições fisiológicas, o metabolismo, a excreção e/ou a redistribuição dos BNM, levam À diminuição da
concentração plasmática com consequente recuperação espontânea da transmissão neuromuscular.
Fluxograma evidenciando a reversão espontânea do BNM
106
AUTORA: THAY
REVERSÃO DO BNM – FARMACOLÓGICA

v O questionamento quanto à necessidade de reversão farmacológica do bloqueio neuromuscular surgiu em função de
relatos de morte súbita associada à administração de neostigmina, atribuída à toxicidade inerente ao relaxante
muscular.
v Atualmente, a pergunta a ser respondida é: Ao final das cirurgias o antagonismo é sempre necessário? Se for
necessário, quanto de antagonista deve ser usado?
v A prática de não reverter tem sido relatada, com certa frequência, em alguns países da União Europeia, enquanto, no
Reino Unido e nos EUA, a reversão do bloqueio ao final das cirurgias continua sendo bastante empregada.
v A estratégia de não reverter o bloqueio veio acompanhada de mudanças de atitude quanto ao uso clínico dos BNM
não despolarizantes como , por exemplo, o udo de BNM não despolarizantes de duração intermediária em dose única
para a intubação e a abolição de doses complementares de BNM não despolarizantes durante a cirurgia.
v Os argumentos a favor da reversão farmacológica baseiam-se no fato de que pacientes com sinis clínicos de
recuperação completa do bloqueio neuromuscular ainda podem ter grau significativo de bloqueio. Nesses pacientes a
resposta neuromuscular à estimulação, com estímulos isolados, pode estar normal (altura da resposta = 100%
daresposta controle), mas, o percentual de receptores ainda ocupados pelo BNM não despolarizante pode chegar a
75%, com comprometimento da margem de segurança da junção neuromuscular.
v Quando a opção for antagonizar o bloqueio, a monitorização com estimulador de nervo periférico permite identificar
o grau de bloqueio e, em consequência, definir a dose e o antagonista a ser usado, um anticolinesterásico ou o
sugammadex.
v A prática de não antagonizar baseia-se no risco inerente aos efeitos indesejáveis dos anticolinesterásicos e dos
anticolinérgicos, assim como, nas maiores taxas de morbidade verificadas nos grupos que receberam estes fármacos
para acelerar a reversão do bloqueio, quando comparados com grupos nos quais a recuperação foi espontânea.
v Quando a opção for não antagonizar, recomenda-se que seja obtida a comprovação da ausência de bloqueio residual
com a monitorização específica, qualitativa, com padrão TOF de estimulação, preferencialmente com o registro de
amplitude das respostas evocadas.
v Embora a incidência relatada de bloqueio residual seja maior entre os pacientes cujo bloqueio não foi antagonizado,
a administração de anticolinesterásico não garante a completa recuperação da função neuromuscular.
Fonte: Capítulo 52 – SAESP 7ª EDIÇÃO
v A reversão do bloqueio pode ser acelerada empregando-se antagonistas farmacológicos, desde que existam sinais de
recuperação espontânea do bloqueio neuromuscular, exceto para o bloqueio produzido pelo mivacúrio que
prescinde cuidado.
Fonte: Capítulo 50 – SAESP 7ª EDIÇÃO
v Quando a acetilcolina cai na fenda, pode ter 2 destinos:

Ø Ou se liga nos receptores nicotínicos
Ø Ou é metabolizada pela enzima acetilcolinesterase.
v Será uma eterna disputa, ganha o receptor nicotínico aquele que estiver em maior número no local.
v Como fazer com que a acetilcolina esteja em maior quantidade lá na fenda? Inibir a enzima que faz sua
metabolização – acetilcolinesterase. Então na reversão de BNM é feito um anti-colinesterásico.
v Se é feita uma medicação que inibe a acetilcolinesterase, vai aumentar a acetilcolina na fenda,e ganhará o receptor
nicotínico. Mas tem um problema: Quando aumenta a acetilcolina na fenda, ela não tem predileção por receptor,
podendo atuar tanto nos nicotínicos quanto nos muscarínicos - basicamente do coração – provocando bradicardia
intensa.
REVERSÃO DE BNM:
Associar Anticolinesterásico + Anticolinérgico (Atropina)
Anticolinérgico: Para prevenir o efeito muscarínico no coração. Bloqueiam seletivamente os efeitos da

acetilcolina nos receptores muscarínicos, deixando intactos os efeitos nos receptores nicotínicos.
107
AUTORA: THAY
1. ANTICOLINESTERÁSICOS
2. AMINOPIRIDINA – Nãoexplicouenãotemno SAESP

Classicamente, o antagonismo do bloqueio neuromuscular adespolarizante é realizado com auxílio de fármacos:
Anticolinesterásicos como aNeostigmina que atuam inibindo a enzima acetilcolinesterase na junção neuromuscular,
prejudicando a destruição normal da acetilcolina, que se acumula e compete com o bloqueador neuromuscular no
receptor, restabelecendo a transmissão neuromuscular.
Diferentemente dos anticolinesterásicos, as aminopiridinas que também podem ser utilizadas na reversão do
bloqueio neuromuscular adespolarizante, agem inibindo a condutância ao potássio, o que aumenta e prolonga o
fluxo de cálcio para dentro da terminação nervosa motora com consequente aumento na liberação de
acetilcolina
A aminopiridina, além do efeito inibidor de dessensibilização de receptores nicotínicos da placa terminal, provoca
aumento quantal de acetilcolina. Esse aumento é resultante de ações na membrana das terminações nervosas, como a
inibição dos canais de potássio, que produz aumento na duração do potencial de ação e o maior influxo de íons cálcio
para as terminações nervosas motoras, durante a despolarização da membrana
Dose: 20 microgramas/ml
Fonte:http://repositorio.unicamp.br/bitstream/REPOSIP/312496/1/Carvalho_VanessaHenriques_D.pdf
3. CICLODEXTRINA(Chamado de Suggamadex ou Bridion) - MAIS IMPORTANTE NA REVERSÃO DO

BLOQUEIO.
A reversão do BNM pode ser dificultada por alguns fatores, tais como: Acidose respiratória, hipotermia,
hipopotassemia, hipocalcemia, hipermagnessemia, drogas anestésicas, principalmente agentes voláteis, antibióticos
aminiglicosídeos, anestésicos locais e furosemida.
1. ANTICOLINESTERÁSICOS
MECANISMO DE AÇÃO
v Reversão do bloqueio produzido pelos agentes adespolarizantes
v Inibição acetilcolinesterase, responsável pela destruição da acetilcolina presente na fenda sináptica.
Consequentemente, ocorre aumento da conentração de acetilcolina que compete com a molécula do BNM que se
encontra em concentração diminuída nos receptores colinérgicos pós-sinnápticos.
v Estimulante direto nos receptores pós-sinápticos
v Efeito pré-sináptico à facilita captação de cálcio
v Principais anticolinesterásicos:
Ø Neostigmina: 5 x mais potente que a piridostigmina e 12-35 x mais potente que o edrofônio. Mais esficaz que o
edrofônio e do que a piridostigmina no antagonismo de BNM profundo.
Ø Piridostigmina: Lento início de ação à Tornando inadequado o seu uso na prática clínica.
Ø Edrofônio: Início de ação mais rápido do que a neostigmina e do que a piridostigmina.
Teste do Edofrônio – Diagnóstico de miastenia gravis (anticoporpos contra receptores nicotínicos): Ao fazer o
teste, a melhora é rápida em pacientes com a doença.
2. CICLODEXTRINA
CARACTERÍSTICAS
v Surgiu em virtude dos efeitos colaterais indesejáveis dos anticolinesterásicos e dos antcolinérgicos, usados
rotineiramente na técnica de reversão do BNM, bem como da incapacidade dessa técnica de reverter bloqueios
profundos.
v Chamado de Suggamadex ou Bridion.
v MAIS IMPORTANTE NA REVERSÃO DO BLOQUEIO.
v Ainda está sob patente, então tem alto custo.
v Altamente hidrossolúvel
v Cavidade hidrofóbica
v Quelante
v Sem atividade acetilcolinesterase
108
AUTORA: THAY
v Status ácido-básico não altera reversão

v Único efeito: Reversão de Aminoesteróides (principalmente no rocurônio – Caso do problema na IOT rápida). Com
essa droga, é praticamente o fim da succinilcolina, porque o rocurônio é uma droga muito mais segura para ser
utilizada. Fez o rocurônio e não conseguiu intubar, faz suggamadex (ciclodextrina). Quando sair da patente e
baratear, não haverá mais porque utilizar succinilcolina.
MONITORIZAÇAO DO BNM
v ESCOLHA DO NERVO E DO MÚSCULO:
Ø Nervo facial (mas com o uso freqüente de botox, usa-se mais o adutor do polegar)
Ø Músculo orbicular do olho
Ø Músculo corrugador do supercílio
v TOF (Train Of Four)

Ø É o padrão de estimulação mais utilizado
Ø Consiste em uma sequência de quatro estímulos supramáximos? Aplicados em um período de tempo de dois
segundos (de 2Hz), ou seja um impulso a cada meio segundo.
Ø Se há um estímulo, tem-se a liberação de acetilcolina. Se há mais um estímulo, tem-se mais liberação de
acetilcolina. Chega em um ponto que no 4º estímulo, não libera mais nada de acetilcolina, porque entra em
fadiga.
Ø Esta sequência só é repetida a cada 15 segundos. É uma relação entre o quarto estimulo e o primeiro (relação
de T4 com T1), dando uma média.
Ø INDICAÇÕES:
ü Momento da incubação
ü Dose de manutenção
ü Momento de extubação.
ü Só tem autorização para reverter qualquer BNM, quando tiver TOF > 0,9.
ü O TOF é importante para saber qual a dose de Suggamadex, por exemplo, que tem que ser feita. Ex.: Fez
IOT rápida, mas não conseguiu intubar, tem que reverter. Se tiver um TOF de 0,2 não adianta fazer
anticolinesterásico. Pode fazer suggamadex, mas em dose de 16mg/kg.
Então doses de Sugammadex – TOF:
• TOF > 0,9: Dose de 2mg/kg
• TOF < 0,5: Dose de 16mg/kg
CARACTERÍSTICA DO BNM TOF =T4

ADESPOLARIZANTE T1
Presença de fadiga!
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
v Tratado de Anestesiologia - SAESP 7a edição Vol 1. Parte 12 Capítulos 50 e 52 (informações em azul)
109
AUTORA: THAY
INTUBAÇÃO TRAQUEAL
ANATOMIA
v Há 2 aberturas para as vias aéreas no homem: Nariz (rinofaringe) e boca (orofaringe)
v Faringe: Estrutura fibromuscular em forma de U que se estende da base do crânio à cartilagem cricóide
v Epiglote: Localizada na base da língua, separa a orofaringe da laringofaringe (hipofaringe)
v Glote: Espaço entre as cordas vocais, é o ponto mais estreito da laringe no adulto
v Em crianças, o ponto mais estreito é subglótico (cricóide)
v Traquéia: Continuação da laringe, forma de tubo membranoso com 1,5 cm de diâmetro por 10 a 12 cm de
comprimento. Tem início em C6 abaixo da cricóide e termina bifurcando-se na Carina, a nível de T5. Suas paredes
são reforçadas por 16 a 20 anéis cartilaginosos incompletos empilhados uns sobre os outros.
v Carina: Bifurcação da traquéia
INERVAÇÃO
v Nariz: Inervação do trigêmio
v Língua: 2/3 anteriores e 1/3 glossofaríngeo
v Laringe: 2 ramos do mervo vago (nervo laríngeo superior e nervo laríngeo recorrente)
Ø Ramo interno: Sensitivo 1/3 superior e médio da laringe
Ø Ramo externo: Motor, músculo cricotireoidiano
COMPARAÇÃO ANATÔMICA COM ADULTO - CRIANÇA X ADULTO

v Cabeça: Larga em proporção ao resto do corpo. Tendência a adquirir uma posição de flexão. Quando o tônus
cervical encontra-se alterado pode gerar obstrução de vias aéreas superiores
v Língua: Proporcionalmente longa. Quando diminui o tônus, pode proporcionar uma queda posterior e obstrução. É a
causa mais freqüente de obstrução de via aérea em crianças e adultos
INTUBAÇÃO TRAQUEAL – URGÊNCIA X ELETIVA
v Urgência
v Eletiva: Quando existe tempo, as dificuldades podem ser antecipadas. Itens a obsrevar:
Ø Estado de consciência
Ø Respiração espontânea
Ø Intubação nasal – narinas desobstruídas, presença ou não de discrasias sanguíneas
Ø Tamanho da mandíbula e maxilar, mobilidade temporo-mandibular, tamanho da língua
Ø Exame da cavidade oral: Fenda em palato ou labial, presença de dentes (aspiração, fratura)
Ø Exame do pescoço e avaliação da mobilidade
Ø Exame cardiocirculatório e respiratório: Deve ser realizado até diante de urgência na intubação
110
AUTORA: THAY
INDICAÇÕES GERAIS DE INTUBAÇÃO

v Suporte ventilatório
v Anestesia e cirurgia
v Aspiração de vias aéreas
v Proteção de vias aéreas
v Deficiência dos mecanismos de proteção da laringe
v Atenuar o risco de aspiração de conteúdo gástrico
v Facilitar a ventilação sob pressão positiva
EQUIPAMENTOS E MATERIAIS
v LARINGOSCÓPIO
Ø Composto de cabo (longo ou curto) para adulto ou criança e lâmina com iluminação.
Ø Adultos: A lâmina de Macintosh curva número 3, é recomendada para adultos de médio porte.
Ø Lactentes: Dá-se preferência para lâmina de Miller (reta com a extremidade recurvada)
Ø Técnica: A extremidade distal da lâmina curva deve ser introduzida na valécula, entre a base da língua e a
epiglote, enquanto a lâmina reta é posicionada sob a epiglote. Em ambos os casos, ao elevar o laringoscópio,
expõe-se a laringe. A lâmina curva traz menor risco de lesão dos dentes e oferece maior espaço para passagem
do tubo na orofaringe.
v GUIAS INTRODUTORES MALEÁVEIS (BOUGIE OU FROVA)

Ø Constituído de guia plástico revestido de polietileno azul, maleável e de 63 cm de comprimento, acompanhado
de guia metálico.
Ø Utilização: Auxiliar na locação de cânulas traqueais de duplo lúmen, na orientação do broncoscópio rígido e
máscara laríngea, na intubação traqueal difícil e na troca de tubos traqueais.
Ø Técnica: Nos casos de via aérea difícil, em que as cordas vocais são parcialmente visíveis ou não visíveis, o
Bougie pode ser usado para procurar a abertura traqueal abaixo da epiglote com o auxílio do laringoscópio. Ao
ser colocado no interior da traquéia, este deve ser introduzido de maneira suave, até sua impactação na via aérea
para não ocorrer traumatismo. Quando da sua passagem pela traquéia o anestesiologista deve sentir os cliques
característicos do deslizamento da extremidade do Bougie em contato com os anéis traqueais, se estes cliques
não são percebidos, podemos diagnosticar a sua posição esofágica. Depois de realizada a intubação, retira-se o
Bougie.
Ø Complicações: sangramento de via aérea, perfuração da faringe, lesão traumática do pulmão com pneumotórax,
lesão traumática do esôfago, transmissão de doenças e infecções.
111
AUTORA: THAY
v CÂNULAS OROFARÍNGEAS OU NASOFARÍNGEAS:

Ø A perda do tônus muscular associa-se à queda da língua e obstrução das vias aéreas, problema solucionado com
a introdução de cânulas orofaríngeas (Guedel) ou nasofaríngeas.
Ø Cânula orofaríngea
ü Usada ainda no paciente intubado, a cânula orofaríngea evita a obstrução provocada pela mordedura do
tubo.
ü Nos pacientes despertos, com os reflexos laríngeos presentes, ou em pacientes com plano anestésico
superficial, tais cânulas podem provocar laringoespasmo.
Ø Cânula nasofaríngea
ü A cânula nasofaríngea é mais tolerada em pacientes conscientes e usada para facilitar a ventilação sob
máscara, sobretudo quando houver dificuldade em abrir a boca.
ü Ocluindo a boca e a narina contralateral é possível ventilar através da cânula nasofaríngea, que também
permite aspiração de secreções.
ü Contraindicação de cânula nasofaríngea: Presença (ou suspeita) de fratura de base de crânio, distúrbios
da coagulação, bacteremia e deformidades nasais.
v MÁSCARA FACIAL:
Ø A ventilação sob máscara, estando a via aérea pérvia, é habitualmente eficaz.
Ø Técnica: A ventilação sob máscara facial faz-se com a cabeça do paciente em extensão, sobre um coxim de
aproximadamente 10 cm de altura. A máscara é adaptada sobre a face, com o ápice apoiado na ponte nasal. Esta
deve ser pressionada ao encontro da face suavemente, apenas o suficiente para evitar vazamento, ao mesmo em
que a mandíbula é anteriorizada. Isto se faz, habitualmente, com a mão esquerda, ficando a mão direita livre
para a ventilação.
Ø Condições que dificultam a ventilação sob máscara facial: Obesidade, tumores, queimaduras, infecções em
face, idosos, dentição e com barba.
112
AUTORA: THAY
v TUBOS TRAQUEAIS
Ø São curvados conforme a anatomia da naso ou orofaringe e moldável às características individuais de cada
paciente.
Ø O tubo traqueal é conectado ao sistema respiratório por meio de conectores de plástico ou metal
Ø Neonatos: Dá-se preferência aos tubos traqueais sem balonete
Ø Intubação nasal: Na escolha do tubo para intubação nasal é importante considerar o lado do bisel, que deve
estar voltado para o septo. Evita-se assim, traumatizar os cornetos.
Ø Intubação nasotraqueal: A extremidade do tubo deve ser ocluída, para evitar lesão das estruturas nasais
durante a passagem
Ø Capnógrafo: A detecção do Co2 por um capnógrafo é o método mais confiável do posicionamento do tubo
traqueal, porém não exclui a possibilidade e intubação endobrônquica causada por sua introdução excessiva.
Ø Intubação endobrônquica: É manifestada pelo aumento do pico de pressão inspiratória.
Ø Pressão do balonete: Menor que 20 mmHg. Balonetes com volume elevado e baixa pressão (< 20), permitem
vedação da via aérea sem provocar isquemia ou lesão da parede traqueal. A pressão nos balonetes deve ser
determinada após sua insuflação e periodicamente, não devendo ultrapassar 22 mmHg.
VIAS DE INTUBAÇÃO
v Orotraqueal
v Nasotraqueal
v Transtraqueal
v Endobrônquica
AVALIAÇÃO CLÍNICA
v A avaliação clínica do candidato à intubação é imprescindível para orientação de diagnóstico de uma provável
intubação traqueal difícil.
v Reservas respiratórias e circulatórias do paciente: laringoscopia e intubação causam repercussões nesses sistemas.
v Nível de consciência: Estabelecer um relacionamento médico-paciente que permita obter sua colaboração para
intubação enquanto acordado, quando for este o caso.
v Resídui gástrico: Oferece problema adicional, visto que a lesão pulmonar por aspiração de suco gástrico (Síndrome
de Mendelson) representa uma das complicações mais graves associadas à intubação
v Aspectos relevantes:
Ø Anatomia de face
Ø Acromegalia
Ø Dimensões das narinas
Ø Permeabilidade das fossas nasais
Ø Abertura da boca
Ø Mobilidade da mandíbula
Ø Dimensões da cavidade oral e da língua
113
AUTORA: THAY
Ø Dentição (atentando para a troca dos dentes a partir dos 6 anos) e próteses dentárias
Ø Distância entre os incisivos superiores e inferiore
Ø Mobilidade cervical
Ø Pescoço curto e com circunferência maior que 60cm
Ø Diabetes
Ø Síndromes congênitas: Disostoses craniofaciais e displasias craniofaciais podem proporcionar dificuldade na
intubação traqueal.
v Raio x simples e eventualmente TC: Permitem identificar intubação traqueal difícil.
114
AUTORA: THAY
INTUBAÇÃO DIFÍCIL
v ÍNDICE DE WILSON
Ø Salienta a importância de alguns fatores que frequentemente associam-se à intubação difícil: peso, mobilidade
da cabeça e do pescoço, mobilidade da mandíbula, retrognatismo, protusão dentaria
Ø 75% dos casos de intubação difícil estão associados a dois ou mais pontos; por outro lado, é raro encontrar
intubação difícil a partir dos quatro pontos.
v MALLAMPATTI
Ø Grau I:Visualização do palato mole, úvula e pilares à Intubação presumivelmente fácil
Ø Grau II:Visualização do palato mole e úvula
Ø Grau III: Visualização do palato mole e base da úvula
INTUAÇÃO DIFÍCIL
Ø Grau IV: Visualização apenas do palato mole.
115
AUTORA: THAY
v CORNACK E LEHANE (MODIFICADA POR COOK)

Ø Grau I: Visão da epiglote e das cordas vocais (comisura anterior e posterior) à Intubação traqueal fácil
Ø Grau IIa: Visualização da epiglote e da comissura posterior à Intubação traqueal fácil
Ø Graus IIb:Visualização da epiglote, não visualização da comissura posterior, mas visualização da cartilagem
corniculada à Intubação traqueal fácil
Ø Grau IIIa: Visualização apenas da epiglote e esta pode ser mobilizada co bougie, ou seja não está aderidaà
Intubação traqueal difícil
Ø Graus IIIb: Visualização apenas da epiglote, mas está aderida e incaaz de ser mobilizada com um bougie à
Intubação traqueal difícil
Ø Grau IV: Visualização somente do palato mole ou base da língua (segundo Cook) à Situação de maior
dificuldade de intubação traqueal
v Distância tireomentoniana: < 6,5cm
v Distância mentoesternal: < 12,5cm
v Distância interdentária: < 3cm
v Mobilidade atlanto-occipital: Ângulo de Belhouse e Doré < 35 graus
Fonte: SAESP – 7ª ED., Parte 22, Capítulo 97.
116
AUTORA: THAY
PREPARO PARA INTUBAÇÃO

v Ao lado da avaliação clínica, o preparo tem grande importância no êxito da intubação traqueal, como a informação
do procedimento a ser realizado para o paciente, a posição olfativa ótima (cabeça estendida e elevada – melhor
alinhamneto dos eixos oral, faríngeo e laríngeo), a pré-oxigenação que prolonga a tolerância à apneia.
v Porém, diversas situações, como na obesidade, na criança e no adulto doente, a dessaturação poderá ocorrer
precocemente.
v Além da oximentria de pulso, a capnografia é recurso de extrema valia na intubação. Depois da visão direta da
passagem do tubo através da fenda glótica, a capnografia é o método que melhor confirma a intubação da traquéia.
v Sedação: a intubação traqueal eletiva requer sedação, enquanto na urgência não existe tempo para tal. Na ausência
de limitações de ordem clínica, a intubação faz-se sob anestesia geral e bloqueio neuromuscular.
v Dieta: Na eletiva a dieta deve ser suspensa 8 horas antes (diminuir risco de aspiração); em crianças baixo de 1 ano,
deve ser suspensa uma dieta antes da intervenção. Na urgência o esvaziamento deve ocorrer rapidamente por
sondagem, antes do procedimento.
v A intubação requer jejum prévio, aspiração e/ou retirada de sonda gástrica (em pacientes previamente sondados).
v Na impossibilidade de aguardar o necessário tempo de jejum, torna-se possível acelerar o esvaziamento gástrico
com administração de: metoclopramida, reduzir a secreção gástrica, com cimetidina ou ranitidina ou neutralizar a
acidez preexistete, com citrato de sódio.
117
AUTORA: THAY
TÉCNICA DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL

v Necessidades básicas na intubação:
Ø Conhecimentos sobre anatomia das vias aéreas
Ø Relação do laringoscópio com a região
Ø Manuseio seguro do suporte com bolsa
Ø Visualização em 3 eixos separados: boca à faringe/esôfago à traquéia
118
AUTORA: THAY
TÉCNICA DE INTUBAÇÃO
1. PASSO
Ø Posicionamento da cabeça e pescoço, rotação leve da cabeça pata trás
Ø Em crianças, é tipicamente usado um coxim sob a cintura escapular
2. PASSO
Ø Posicionamento da mandíbula
Ø Proteger a mandíbula anteriormente
3. PASSO
Ø Visualização da glote
ü Lâmina do laringoscópio penetrando pelo lado direito da boca. Lâmina curva (valécula), lâmina reta levanta
epiglote
ü Rechaçar a língua para a esquerda e para cima no campo do operador
ü Tracionamento ântero-superior do laringoscópio
ü O movimento de alavanca não deve ser realizado, pois resulta em traumatismo dentário (incisivos
superiores) e desloca a glote anteriormente.
1º Passo 2º Passo 3º Passo
v Nos recém-nascidos e lactentes, o alinhamento dos eixos das vias aéreas é dificultado pela posição mais cefálica da
laringe, maior volume da língua, pescoço curto e epiglote pouco maleável, em forma de “U”.
v A técnica de abertura de laringe varia conforme a lâmina utilizada:
Ø Lâmina curva: Sua extremidade é introduzida na valécula. Com a elevação da língua, desloca-se a epiglote, o
que enseja a visão da laringe.
Ø Lâmina reta: Sua extremidade deve ultrapassar a epiglote, elevando-a diretamente.
Ø A visão da laringe pode ser melhorada com a manobra de BURP ou Sellick.
MANOBRA DE BURP: Consiste na manipulação

da cartilagem tireóide através de um auxiliar, o
qual empurra a tireóide para a região posterior
(Backward), para cima (Upward) e para a direita
(Rightward pressure).
Essa manobra leva a um melhor acoplamento entre

os eixos oral, faríngeo e laríngeo, alem de
aproximar a glote da ponta do laringoscópio de
visão direta.
119
AUTORA: THAY
BURP (Backward Upward Right Pressure)
É uma manobra externa da laringe deve ser parte integrante da laringoscopia direta e a primeira manobra a ser
tentada para melhorar a visibilização da glote.
Técnica: Consiste no deslizamento da laringe em 3 direções: posterior contra a coluna cervical, até em cima,
deslizamento para direita.
Fonte: https://www.youtube.com/watch?v=tfy5g_EBKKE
MANOBRA DE SELLICK:
A compressão da cartilagem cricoide serve como prevenção da regurgitação. A compressão da cartilagem cricoide
aumenta o tônus do esfíncter esofágico superior, mas diminui o do inferior, o que sugere a presença de
mecanorreceptores na faringe que promoveriam relaxamento reflexo desse esfíncter. Esse efeito, porém, parece não
provocar refluxo gastroesofágico.
MANOBRA DE SELLICK:
Técnica: A manobra da compressão da cartilagem cricóide pode ser realizada com o dedo médio e o polegar colocado em
cada lado da cartilagem cricóide com o indicador acima para evitar o deslocamento lateral da cartilagem.
Fonte: Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2011 mai-jun;9(3):211-7
v Erro frequente:
Ø Inserção da lâmina na linha sagital cefálica da língua, proporcionando uma falência na visualização da glote
v Pressão cricóide:
Ø Utilizada em emergência, particularmente sob anestesia. Melhora a visualização e o posicionamento da glote
v Tubo:
Ø O tubo deve ser seguro do plano sagital para o direito com a ponta fazendo uma angulação em direção a linha
media com a aproximação da glote
Ø Erro comum: Segurar o tubo no plano sagital com o lado côncavo do tubo para cima (obscurece a visualização
em função do corpo do tubo permanecer entre o operador e a glote)
A visão direta da passagem do tubo através das cordas vocais

confirma acesso à traqueia. Melhor do que a ausculta, a
capnografia indica intubação das vias aéreas. Entretanto, essa
alternativa não diagnostica intubação seletiva. Assim, a
radiografia simples do tórax torna-se conveniente na
intubação prolongada.
A adequada fixação do tubo não apenas evita a desintubação e

intubação brônquica acidental como minimiza o traumatismo
da traquéia e do aparelho glótico.
120
AUTORA: THAY
APÓS INTUBAÇÃO
v Três procedimentos após intubação:
1. Verificação da posição do tubo
2. Verificação do escape
3. Fixação do tubo
VERIFICAÇÃO DA POSIÇÃO DO TUBO

v Procedimentos obrigatórios após intubação:
Ø Visualização do tórax
Ø Ausculta do tórax
Ø Ausculta epigástrica
v Boa intubação:
1. Movimento simétrico do tórax
2. Ausculta simétrica do murmúrio vesicular
3. Ausência de murmúrio a nível de estômago
4. Condensação de gás no tubo durante expiração
5. Observação direta do tubo passando pelas cordas vocais do paciente
6. Uma elevação da saturação de O2 em 30 segundos
v Erro universal dos inexperientes

Ø Após correta passagem do tubo pelas cordas vocais, em situação de emergência, uma introdução excessiva
acontece à Intubação seletiva brônquica (geralmente é o brônquio fonte direito)
v Diagnóstico e conduta:
Ø Se a movimentação torácica e/ou os sons respiratórios parecem ser unilaterais, o paciente deve ser
laringoscopado e o tubo deve ser retirado sob visualização direta até que haja o aparecimento da marca negra da
ponta ou do cuff.
Ø Os movimentos torácicos e os sons devem retornar
Ø
v Dessaturações com o tubo em posição correta
Ø Tubo dobrado
Ø Rolha de muco
Ø Sangue coagulado ou corpo estranho
Ø Pedaços de adenóide (intubação nasal) podem obstruir o tubo
Ø Obs.: É importante ter em mente que uma criança sabidamente em fase secretória de vias aéreas, quando, após
aspirado, existir a afirmação de que o tubo está limpo e logo após apresenta-se com dificuldade respiratória, a
principal hipótese é a obstrução.
Ø Conduta:
121
AUTORA: THAY
COMPLICAÇÕES
v Pneumomediastino
v Dentes quebrados
v Pefuração traqueal/hipofaringe/esofágica
v Mucosas laceradas
v Hemorragias, edema laríngeo
v Edema subglótico
v Lesão de cordas vocais
v Ulceração de mucoa
v Fibrose ou laceração de cricóide
v Estenose subglótica
v Formações granulomatosas
v Isquemia traqueal
v Estridor
v Pneumotórax hipertensivo
v Sibilos
v Intubação seletiva
v Depressões palatais pelo tubo
v Hipoxemia
v Complicações futuras na dentição, fala e
v Ruptura alveolar
audição
v Enfisema intersticial pulmonar
v Relação com doenças do ouvido médio.
DESINTUBAÇÃO
v Por via de regra, a desintubação ou extubação não tem particularidades na intubação simples e bem-sucedida; já a
intubação difícil requer cuidados especiais
v Sugere-se, nesses casos, que o tubo seja retirado sobre sonda (sonda gástrica), que serve para ventilação, oxigenação
e guia para possível reintubação.
v Complicações imediatas mais sérias da desintubação: Aspiração de conteúdo gástrico e laringoespasmo. Estes
inconvenientes obrigam a reintubação e bloqueio neuromuscular imediatos. Podem ocorrer ainda: dor, rouquidão,
estridor, disfagia, faringite, laringite, edema glótico ou subglótico, úlceras e granulomas de laringe, traqueíte,
estenose de traquéia, paralisia de cordas vocais, luxação de aritenóide.
v As alterações circulatórias, elevação da pressão intracraniana, introcular e taquicardia associadas à intubação
repetem-se na desintubação.
v Em virtude do shunt residual habitualmente encontrado após intubação prolongada, a oxigenação sob máscara é
obrigatória nas primeiras 48 horas após desintubação.
v CRITÉRIOS DE DESINTUBAÇÃO:
1. Ausência de instabilidade pulmonar
2. Ausência de curarização residual (curare = bloquedor neurmuscular)
3. Ausência de hipóxia
4. Ausência de hipercarbia (Aumento da concentração de gás carbônico no sangue arterial).
5. Ausência de desequilíbrio acidobásico importante
6. Capacidade inspiratória de no mínimo 10ml/kg
7. Ausência de movimentos paradoxais da caixa torácica
8. Ausência de distensão abdominal
122
AUTORA: THAY
INTUBAÇÃO NASOTRAQUEAL
INDICAÇÕES
v Cuidados intra e pós-operatório de pacientes de cirurgias reparativas de face
v Necessidade de períodos intermediários ou longos de ventilação em UTI (7-14 dias de intubação traqueal)
v Afecções que impeçam a abertura da boca
v Intervenções cirúrgicas na orofaringe
v Casos em quem se prevê intubação traqueal difícil. Nesta situação, entretanto, a intubação é realizada com o paciente
acordado e em respiração espontânea.
VANTAGENS
v Deslocamentos são menores que a IOT
v Mais confortável para o paciente
v Não pode ser cortado com os dentes
v Facilita a higiene oral e permite melhor fixação, o que resulta em menor trauma da traquéia e maior tolerância.
DESVANTAGEM
v Associação freqüente de intubação nasotraqueal com obstrução e infecção dos seios da face (sinusite), fato que
limita a utilização desta via.
CONTRAINDICAÇÕES
v Distúrbios de coagulação, Epistaxe, Alterações anatômicas da cavidade nasal, Cirurgia recente do nariz, Sinusite,
Fraturas de base de crânio, Fraturas faciais Lefort II e III (quando o tubo traqueal pode ser acidentalmente
introduzido na cavidade intracraniana), Quando a intubação se faz emergencial (impossibilidade de ventilação)
v Contraindicações relativas: Polipose nasal e desvio de septo acentuado.
TÉCNICA DE INTUBAÇÃO NASOTRAQUEAL

v Aplicar nas narinas – Lidocaína 4%, fenilefrina 0,025% (DM: 4mg/kg de lidocaína) ou cocaína 4%. Se acordado
aplicar xilocaína spray na boca (Dois motivos: anestesiar as mucosas sensíveis e lubrificar o cornetos para reduzir o
risco de epistaxe)
v Lubrificar o tubo com geléia de lidocaína
v Introduzir entre os cornetos e para baixo.
v O próprio ar úmido e a temperatura do corpo amolecem e moldam o tubo, que percorrerá a parede posterior da
nasofaringe
v Um laringoscópio é introduzido e o tubo deve ser introduzido sob observação
v O operador deve introduzir o tubo na traquéia ou, quando necessário, movimentar a cabeça ou em extensão ou
flexão. A pinça de Magil pode ser utilizada
OUTRAS TÉCNICAS DE INTUBAÇÃO

v Intubação nasal às cegas
v Intubação com broncoscópio de fibra ótica
v Intubação tátil
123
AUTORA: THAY
INTUBAÇÃO TRANSTRAQUEAL
Cricotireotomia, Traqueostomia
CRICOTIREOTOMIA
v Incisão na membrana cricotireóide ou punção da membrana com uma agulha
v O acesso é realizado na linha mediana da membrana cricotireóidea tornando-se como referência a cartilagem tireóide
e cricóide.
v Desde que não haja lesão cervical, faz-se extensão da cabeça, por meio de um coxim sob os ombos.
v Após antissepsia, anestesia-se a pele, a membrana cricotireóidea e a traquéia (lidocaína 1%)
v Acesso cirúrgico por meio de secção longitudinal ou transversal da membrana cricotireóidea.
v Em adultos, mas, sobretudo em crianças, dá-se preferência à técnica percutânea.
v Cateter atrelado a uma seringa de aspiração
v Quando o ar é obtido, o cateter é conectado a uma fonte de oxigênio
v Em adultos um cateter 14 e em crianças 16 a 18 é o suficiente para conexão de uma fonte
v Processo transitório, que deve ser substituído pela cricotireotomia cirúrgica ou traqueostomia assim que possível.
v INDICAÇÕES:
Ø Emergências
Ø Intubação traqueal difícil
Ø Situações “nao ventila, nem intuba”
v CONTRAINDICAÇÕES:
Ø Obstrução de vias aéreas
Ø Estenoses subglóticas
Ø Epiglotite
Ø Neoplasias
Ø Obesidade mórbida
Ø Aumento da glândula tireóide
v COMPLICAÇÕES:
Ø Enfisema subcutâneo e de mediastino
Ø Perfuração esofágica
Ø Lesão da parede posterior da traquéia e cordas vocais
Ø Mudança de voz
Ø Hemorragia
Ø Obstrução das vias aéreas
Ø Hipercarbia
Ø Hipoxemia
Ø Aspiração
Ø Hipoventilação
Ø Canilização da fáscia pré-traqueal
Ø Infecção e estenose subglótica
Ø Rotura de laringe
Ø Fístula traqueoesofágica
Ø Traqueomalácia
REFERÊNCIAS
v SAESP – 7ª EDIÇÃO – Volume 2 – Capítulo 96 e 97 (Imagens e fluxogramas).
124
AUTORA: THAY
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
v Sevoflurano
v Halotano
HISTÓRICO
v O primeiro procedimento cirúrgico com anestesia geral foi realizado no Massachusetts General Hospital em Boston
por William Morton, em 1846, usando éter.
CLASSES
v Os anestésicos inalatórios podem ser divididos em três grandes classes:
Ø Hidrocarbonados
Ø Éteres
Ø Outros (gases não baseados em carbonos)
ESTRUTURA QUÍMICA
ANESTESIA GERAL
v O curso da anestesia geral pode ser divido em três fases:
1. Indução
2. Manutenção
3. Recuperação
v Os anestésicos inalatórios são usados para manutenção da anestesia geral
VANTAGENS
1. Precisão no controle do nível de profundidade anestésica (Analisador de gases)
a. Possibilidade de utilização de monitores de fracional inspirada/expirada
b. Capacidade de alteração rápida da concentração da biofase, principalmente de baixo coeficiente de solubilidade
S/G
2. Possibilidade de utilização com os agentes anestésicos únicos
3. Pequeno custo operacional quando utilizados com baixos fluxos de admissão (menor 1L)
4. Rápida recuperação pós-anestésica, principalmente anestésicos com baixa solubilidade S/G
125
AUTORA: THAY
FARMACOCINÉTICA – ORGANISMO à DROGA

v Engloba todos os fatores que influenciam a relação temporal entre a administração de uma droga e sua concentração
do sítio efetor.
v Em suma, como o organismo afeta a droga.
v Ressalva: Apesar do mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios peermaneceer obscuro, aceita-se que seu efeito
final depende da obtenção de uma concentração terapêutica no tecido cerebral.
v Há três fatores que afetam a captação do anestésico:

1. Solubilidade no sangue
2. Fluxo sanguíneo alveolar
3. Diferença de pressão parcial
ELIMINAÇÃO
v A recuperação da anestesia depende da queda da concentração do anestésico no tecido cerebral. Os anestésicos
podem ser eliminados por:
a. Biotransformação à Halotano
b. Perda transcutânea à mais comum
c. Expiração
126
AUTORA: THAY
FARMACODINÂMICA – DROGA à ORGANISMO

v Quantifica a relação entre a concentração no sítio efetor e o efeito específico da mesma.
v Em suma: Como a droga afeta o organismo.
v TEORIAS DA AÇÃO ANESTÉSICA:
A. Teoria da hipótese unitária (Regra de Meyer Overton)

A teoria da lipossolubilidade foi proposta por Hans Horst Meyer e Overton, que sugeriram ser a incorporação de
anestésicos lipofílicos às membranas lipídicas das células do sistema nervoso responsável pelas alterações
metabólicas que caracterizam o estudo da anestesia. Corrobora este raciocínio a relação entre potência do anestésico
e sua solubilidade em azeite de oliva, e o predomínio de componentes lipídicos nas membranas celulares.
B. Teoria do volume crítico

Os anestésicos inalatórios poderiam, ao penetrar nas membranas, alterar o volume celular (teoria do volume
excessivo), bloqueando canais iônicos. A anestesia surgiria quando atingido o volume crítico, resultado da
fluidização (desorganização) de lipídios em estão gel (mais organizado).
MECANISMOS DE AÇÃO
v Acredita-se que os anestésicos ajam em múltiplos locais no sistema nervoso.
v Existe a possibilidade de os anestésicos inalatórios ligarem-se a receptores (proteínas) específicos no sistema
nervoso. No nível celular, a sinapse parece ser o local mais provável. Nesse caso, ocorreria ativação de sistemas
inibitórios e inibição dos excitatórios. É o caso dos barbitúricos, que inibem a liberação de L-aspartato e L-glutamato
(neurotransmissores excitatórios) e aumentam a liberação do neurotransmissor inibitório ácido gama-aminobutírico
(GABA). Há, todavia, anestésicos que não agem nesses sistemas.
v Enfim, considerada a diversidade de moléculas capazes de anestesiar, torna-se difícil sustentar a existência de um
único mecanismo que explique a anestesia (teoria unitária).
PLANO ANESTÉSICO
v Tirar o máximo proveito a anestesia inalatória requer conhecimento das propriedades farmacológicas dos agentes
utilizados.
DEFINIÇÕES
Slides Dr. Fernando Mayer
v Fração zero:Início, paciente totalmente desperto, sem fração alveolar

v Fração inspirada:Quanto estou ofertando. O anestésico inalatório atinge os pulmões, uma parte é dissolvida
(solúvel) no sangue e outra parte é transportada na corrente sanguínea.
v Fração expirada:Fração alveolar à Fração arterial à Cérebro
v Coeficiente sangue-gás:Início de ação, quanto mais solúvel, mais lento sua impregnação no sítio efetor.
v Coeficiente óleo-gás:Lipossolubilidade, quanto mais lipossolúvel, mais potente
CARACTERÍSTICAS
Slides Dr. Fernando Mayer – Importante saber os valores de CAM
127
AUTORA: THAY
v Todos são vasodilatadores e cardiodepressores à hipotensão (queda do fluxo sanguíneo renal e hepático), aumentam
o volume de sangue cerebral (aumento da PIC)
v Indução: Halotano ou Sevoflurano à Cheiro adocicado
v Todos desencadeiam Hipertermia maligna, exceto óxido nitroso e xenônio.
CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA - CAM

v A CAM de um anestésico é aquela em que 50% dos pacientes não respondem a estímulos cirúrgicos.
É a concentração alveolar em que 50% dos indivíduos expostos permanecem imóveis quando estimulados
cirurgicamente (ausência de resposta à incisão cirúrgica).
v A potência dos anestésicos inalatórios, é expressada pela CAM e refletida pela sua partição entre óleo e gás.
v Fatores que alteram a CAM: ritmo circadiano, temperatura corporal (para cada grau centígrado de redução de
temperatura, a CAM diminui 2% a 5%), função tireoidiana, idade (a CAM diminui a partir dos 6 meses de idade) e
diversos fármacos.
v Fatores que não alteram a CAM: Espécie, gênero, duração da anestesia, pH, PaCO2, oxigenação e pressão arterial.
v DE 95
Ø Concentração alveolar em que 95% dos indivíduos permanecem irresponsivos à incisão cirúrgica.
Ø A DE95 equivale a 1,3 CAM a 1,5 CAM
(SAESP, 7ª edição)
Ø Definição DE95 (Slide Dr. Fernando Mayer): CAM + 30%. 95% dos pacientes não respondem ao estímulo
cirúrgico.
v CAM de despertar
Ø Varia de 0,3 a 0,4 CAM (Entendimento: 30 a 40% da CAM)
(SAESP, 7ª edição)
Ø Definição CAM acordada (Slide Dr. Fernando Mayer): 30% da CAM, respostas voluntárias a comandos em
50% dos pacientes
Fonte: SAESP 7ª edição, volume 1, parte 15, capítulo 72, p. 1028 e 1029.
128
AUTORA: THAY
1. HALOTANO
CARDIOVASCULAR
v Apesar do halotano ser vasodilatador coronariano, ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo coronário em
decorrência da diminuição da pressão arterial sistêmica
v A lentidão da condução do nodo sinoatrial pode resultar em ritmo funcional ou em bradicardia.
v Como todos os anestésicos voláteis, o halotano prolonga o intervalo QT
v Normalmente, a hipotensão arterial inibe os barorreceptores provocando diminuição da estimulação vagal e
elevação compensatória da FC. O halotano amortece este reflexo.
CEREBRAL
v É um importante vasodilatador cerebral e causa maior aumento dose-dependente do fluxo sanguíneo cerebral.
v Aumenta a pressão intracraniana em grande extensão.
v Provoca aumento do volume do liquido cerebroespinhal.
TOXICIDADE (HEPATITE POR HALOTANO)

v Duas formas de hepatite pós-halotano são descritas:
Ø Primeira forma – Leve ou moderada:Surge entre 1 e 3 dias após a exposição e parece dever-se a
toxicidade direta, atribuída a produtos intermediários formados durante o metabolismo redutivo deste
agente
Ø Segunda forma – Grave e Tardia: 1 a 2 semanas após a exposição, parece tratar-se de reação de
hiperssensibilidade (anticorpos pré-formados contra haptenos resultantes da ligação de compostos
intermediários e macromoléculas hemáticas)
RESPIRATÓRIO
v Inibe proporcionalmente a dose e a depuração do muco brônquico
v Redução de batimentos ciliares. Este fenômeno é agravado por: intubação traqueal, decúbito, ventilação sob
pressão positiva, inalação de gases secos, contendo alto teor de oxigênio, insuficientemente aquecidos e umidificados
RENAL
v Reduz o fluxo sanguíneo renal, a taxa de filtração glomerular e o débito urinário
v Como a diminuição do fluxo renal é maior que a redução da taxa de filtração glomerular, há aumento da fração
de filtração
v A hidratação pré-operatória pode reduzir estas alterações
HEPÁTICO
v Produz diminuição do fluxo sanguíneo hepático na mesma proporção que reduz o DC
v Há relatos de espasmo de artéria esplênica durante anestesia com halotano
v Há evidências de disfunção celular hepática, entre elas: retenção do contraste sulfabromoftalepina (BSP) e
elevações menores de aminotransferases hepáticas
2. ENFLURANO
CARDIOVASCULAR
v Inibe a elevação de catecolaminas, pressão arterial sistólica e FC, associadas à estimulação cirúrgica
v Hipotensão mais acentuada que o halotano, em virtude de uma maior redução da contratilidade miocárdica e da
vasodilatação moderada
v Menor inibição do reflexo barorreceptor
v Maior depressão miocárdica induzida pelo enflurano à negativa interação entre enflurano e betabloqueador
129
AUTORA: THAY
CEREBRAL
v Causa vasodilatação cerebral
v Aumenta a pressão intracraniana
v Porém, essas alterações são menores que as observadas com o halotano.
v Há aumento dose-dependente do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão do mecanismo de autorregulação do
fluxo cerebral
v Podem ocorrer crises convulsivas em pacientes hipocapneicos ou submetidos a estímulos auditivos. Os efeitos
convulsivantes do enflurano são potencializados pela cetamina e pela amitriptilina.
v Contraindicação relativa: Pacientes epiléticos.
v Aumenta a produção de líquidoc efalorraquidiano e cria uma resistência a sua drenagem
RESPIRATÓRIO
v É o que causa maior depressão ventilatoria
v Associando-se o aumento da FR e a diminuição da amplitude do volume corrente
RENAL
HEPÁTICO
v A diminuição do fluxo hepático é similar aos de outros anestésicos voláteis em doses eqüipotentes.
3. ISOFLURANO
CARDIOVASCULAR (SÍNDROME DO ROUBO DA CORONÁRIA)

v Menor alteração no DC devido ao menor efeito iootrópico negativo
v Maior redução da resistência vascular sistêmica que os anteriores
v Não sensibilizam o miocárdio às catecolaminas.
v Vantagem: Ritmo cardíaco notavelmente estável à maior estabilidade do ritmo cardíaco
v Diminui a resistência vascular coronariana
v Diminui a resistência vascular sistêmica à Diminui a pressão arterial média
v “Roubo de fluxo”: Na presença de doença vascular coronariana, pode haver redistribuição do fluxo sanguíneo,
quando há redução distal da área de estenose. O fluxo é desviado de áreas isquêmicas para áreas de vasculatura
normal, piorando a isquemia miocárdica
CEREBRAL
v Eleva o fluxo cerebral (proporção inferior ao halotano e ao enflurano)
v Deprime o metabolismo cerebral e assim o consumo cerebral de oxigênio
v Não produz atividade anticonvulsivante, mesmo em níveis mais profundos de anestesia.
v A autorregulação cerebral é preservada até 1,5 CAM.
v Ao que paree, não altera a produção de líquido cefalorraquidiano, mas pode aumentar, diminuir ou deixar
inalterada a resistência para reabsorção, dependendo da dose.
RESPIRATÓRIO
v Depressão respiratória semelhante a outros gases, sendo que a taquipneia é menos intensa.
v O efeito final é uma diminuição do volume-minuto
v Apesar da tendência de irritar as vias aéreas altas, é considerado um bom broncodilatador
RENAL
130
AUTORA: THAY
HEPÁTICO
v Fluxo sanguíneo hepático total é reduzido durante anestesia com isoflurano.
v No entanto, o suprimento hepático de oxigênio é mais bem mantido com o isoflurano dque com o halotano.
v Isso ocorre pelo fato de que a perfusão da artéria hepática é preservada quando o anestésico volátil é o
isoflurano
v As alterações de provas de função hepática são mínimas
4. DESFLURANO
Mais baixa solubilidade no sangue, provoca indução e recuperação rápida, praticamente desprovido de efeitos adversos.
CEREBRAL
v Produz redução dose-dependente da resistência vascular cerebral e do consumo cerebral de oxigênio, com
aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da PIC
v Produção de LCR inalterada ou aumentada até 1 CAM
v Na presença de lesões expansivas cerebrais, aumenta a PIC mais intensamente do que o isoflurano
CARDIOVASCULAR
v Efeitos similares aos do isoflurano
v Aumento da dose está associado à diminuição da resistência vascular periférica que leva a diminuição da pressão
arterial
v DC relativamente imutável ou discretamente deprimido
v Aumento moderado da FC e da pressão da artéria pulmonar
v Ausência do fenômeno de “roubo de fluxo coronário”
v Pode haver piora da isquemia em coronariopatas quando seu uso se acompanha de taquicardia e hipertensão
arterial
v Não sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas
RESPIRATÓRIO
v A pungência e a irritação das vias aéreas que ocorre durante a indução com este anestésico podem ser
percebidas por: sialorreia, apneia voluntária, tosse e laringoespasmo
RENAL
v O fluxo sanguíneo renal está preservado na ausência de hipotensão arterial
v Não são observadas lesões renais com o mesmo
HEPÁTICO
v As provas de função hepática não são afetadas
v Não há evidência de lesão hepática
5. SEVOFLURANO
v Ótima opção em pediatria; Toxicidade: Composto A

v O sevoflurano é decomposto por absorvedores de CO2, contend cal sodada baritada, originando uma olefina conhecida
como composto A, potencialmente nefrotóxica em animais em experimentação
CEREBRAL
v Parece causar menos vasodilatação cerebral
v Diminui o consumo cerebral de oxigênio em 50%
v Não altera de maneira significativa o fluxo sanguíneo cerebral global, mesmo na vigência de hipocapnia
v Produção de LCR diminui
131
AUTORA: THAY
CARDIOVASCULAR
v DC preservado
v Não altera significativamente a FC à vantagem: Portadores de doença isquêmica do miocárdio
v Vasodilatador coronariano menos potente que o isoflurano
v Deprime a contratilidade miocárdica
v Reduz a pressão arterial sistêmica de maneira paralela à resistência vascular sistêmica
v Não sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas
RESPIRATÓRIO
v O odor sem pungência e a ausência de irritabilidade no trato respiratrio pareem fazer deste anestésico um agente
especialmente indicado não sé em anestesia em asmáticos, como na indução inalatória em pacientes
pediátricos.
RENAL
v Diminui discretamente o fluxo sanguíneo renal
HEPÁTICO
v Diminui o fluxo sanguíneo por meio da veia porta, mas aumenta o fluxo sanguíneo pela artéria hepatica,
mantendo assim o fluxo sanguíneo total e a demanda de oxigênio constante.
6. ÓXIDO NITROSO
v Tendência a estimular o SNS = ↑ FC

v Reduz o drive hipóxico = HIPOXEMIA
v Provavelmente não é agente desencadeador de HIPERTERMIA MALIGNA
v Inibe enzimas dependentes da vitamina B12 = ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CEREBRAL
v Aumento na taxa metabólica e fluxo sanguíneo cerebrais
v A PIC pode aumentar
v Contraindicação do uso: Casos cirúrgicos de provável hipertensão intracraniana e isquemia cerebral
CARDIOVASCULAR
v FC, DC e PA permanecem inalterados
v A diminuição da PA pode levar à isquemia do miocárdio
v A resistência vascular periférica não é afetada significativamente, porque eleva os níveis de catecolamonas
podendo haver aumento da incidência de disrritmias associadas à epinefrina
RESPIRATÓRIO
v Hipóxia difusional: Durante a fase inicial de recuperação pós-anestésica, a rápida infusão do óxido nitroso dos
capilares pulmoanres para aos alvéolos pode, em certas circunstâncias, causar reduções nas pressões parciais de
O2 e CO2, levando à hipóxia difusional.
v Se ao término da anestesia o paciente for ventilado coM ar ambiente, a captação alveolar de grandes volumes de
óxido nitroso tenderá a diluir o oxigênio da mistura de gases inspirados, determinando a hipóxia.
v Na verdade, a pressão parcial arterial de oxigênio não só reduz pela diluição do oxigênio alveolar, mas também
pela depressão respiratória secundária à diluição do CO2 alveolar.
v Como o tempo de redução máxima da PaCO2 coincide com o tempo de maior eliminação de óxido nitroso o
aparecimento de hipóxia difusional pode ser prevenido pela administração de O2 a 100% durante os primeiros 3
a 5 minutos que se seguem à interrupção do anestésico.
132
AUTORA: THAY
Hipóxia difusional: O conceito de hipóxia difusional é o inverso do efeito de concentração. Quando a anestesia
termina, o óxido nitroso difunde-se do sangue para os alvéolos com rápida velocidade por causa da elevada
diferença de pressão parcial entre esses dois compartimentos (lei de fick). Esse volume de óxido nitroso desloca
até 1 l/min de ar que, caso contrário, teria sido inalado. Assim, a pressão parcial alveolar (e arterial) de oxigênio
cai. A diminuição não é importante em um paciente saudável, mas pode ser perigosa em um paciente doente.
Para evitar esse efeito, a rotina inclui a administração rotineira de oxigênio durante alguns minutos após a
anestesia com óxido nitroso.
Fonte: http://www.ebah.com.br/content/ABAAABCO8AI/farmacologia-dos-anestesicos-gerais?part=6
RENAL
v Diminui o fluxo sanguíneo renal por aumentar a resistência vascular renal, o que leva à diminuição na filtração
glomerular e no débito urinário
HEPÁTICO
v Diminui o fluxo sanguíneo hepático no decorrer da anestesia, em grau menor que os outros agentes inalatórios.
7. XENÔNIO
CARACTERÍSTICAS:
v É gás nobre
v É inodoro, isípido, não irritante para as vias aéreas e não explosivo
v Não sofre nenhum grau de biotransformação
v Sua eliminação não depende das funções hepáticas e renais
v Apresenta o menor coeficiente de partilha sangue/gás entre os inalatórios à 0,14. Esta propriedade lhe confere a
maior rapidez de indução e de recuperação da anestesia entre estes agentes, ultrapassado inclusive o óxido
nitroso.
v O equilíbrio entre a fração inspirada e a alveolar se dá em 3 minuros, e o paciente está apto a responder
adequadamente às perguntas 5 minutos após a sua interrupção
v É praticamente destituído de efeitos sobre o sistema cardiovascular, o que abre a possibiliade de sua utilização
com segurança, não só em anestesia como na sedação de paciente em unidades de terapia intensiva (UTI)
v Entretanto, sua administração, é de alta complexidade, imposta por seu custo elevado, demandando aparelhos
que permitam sistema fechado comandado por computador, bem co o reciclagem para proporcionar sua
reutilização
v O xenônio possui muitas características do anestésico ideal; mas só a solução dos problemas relativos ao seu
custo e a complexidade de sua administração poderá viabilizar seu uso clínico em larga escala.
Fonte: SAESP – 7ª EDIÇÃO – Volume 1 – Parte 15 – Capítulo 73, p. 1.046 e 1.047
REFERÊNCIAS
v SAESP – 7ª EDIÇÃO – Volume 1 – Parte 15 – Capítulos 72 e 73.
.
133
AUTORA: THAY
RECUPERAÇÃO PÓS-ANESTÉSICA (RPA)

INTRODUÇÃO
v As recuperações pós-anestésicas existem há menos de 40 anos
v Sua criação deu-se devido ao grande número de mortes pós-operatórias precoces
v A recuperação pós-anestésica pode ser:
1. Imediata (sala cirurgia)à Volta a consciência, reflexos VAS (tosse)
2. Intermediaria (quarto)à Coordenação motora e atividade sensorial
3. Tardia (domicílio)à Normalidade motora
DEFINIÇÃO
v Tempo que o paciente leva para atingir as mesmas condições que ele apresentava antes da administração da anestesia
v É um processo dinâmico que pode ser rápido ou levar ate vários dias, na dependência da ação residual dos agentes
anestésicos empregados
v Duas principais metas para a anestesia:
1. Segurança e conforto para o paciente
2. Rápida recuperação, permitindo alta hospitalar o mais precoce possível
v Para que isso possa acontecer, pequenos efeitos colaterais, como dor moderada, náuseas, vômitos de pequena
intensidade, tontura, confusão, dor muscular ou cefaléia, devem ser prevenidos ou prontamente tratados, pois
embora bem tolerados para pacientes internados, estes não são aceitos no paciente ambulatorial.
v Nos pacientes internados o tratamento pode, algumas vezes, continuar na enfermaria.
ESTÁGIOS DA RECUPERAÇÃO PÓS-ANESTÉSICA
Fonte: SAESP, 7ª Ed, Volume 2, Parte 24, Capítulo 114. Fonte: Rev. Bras. Anestesiol. vol.56 no.5 Campinas Sept./Oct. 2006
134
AUTORA: THAY
Fonte: SAESP, 7ª Ed, Volume 2, Parte 24, Capítulo 114
O início da recuperação coincide com o término da cirurgia e começa ainda na sala cirúrgica, quando se atinge o estágio I.
v ESTÁGIO I – DESPERTAR DA CIRURGIA

Ø Clinicamente, este estágio da recuperação é alcançado quando o paciente é capaz de responder a estímulos
verbais simples, como abrir os olhos, levantar a cabeça, colocar a língua para fora, ou falar o próprio nome.
Ø Uma vez atingido, o paciente pode ser transferido para a sala de recuperação pós-anestésica (SRPA-1) onde
continuará sua recuperação, agora sob os cuidados da enfermagem
Ø Se por qualquer motivo ocorrer demora no despertar do paciente, este pode ser transferido para a SRPA desde
que permaneça sob os cuidados de um anestesiologista até que possa ficar com segurança sob os cuidados da
enfermagem
Ø Nesse momento, o paciente pode apresentar as funções respiratórias e hemodinâmicas estáveis, sendo capaz de
manter as vias aéreas desobstruídas e a saturação da hemoglobina pelo oxigênio (SpO2) normal, com ou sem
administração de oxigênio
135
AUTORA: THAY
Ø Uma SRPA (sala de recuperação pós-anestésica) ideal deve:

1. Ter 2 leitos para cada sala cirúrgica
2. Estar vinculada ao centro cirúrgico
3. Possuir pessoal de enfermagem treinado e em número suficiente
4. Ter monitorização mínima (oxímetro de pulso, cardioscópio = ECG, aparelhos de pressão arterial não
invasiva, termômetros para aferição da temperatura corporal)
O uso rotineiro do oxímetro de pulso em todos os pacientes da SRPA é recomendado, pois permite, devido
à sua fácil visualização, monitorização eficiente da oxigenação e da FC.
5. Deve ter todo tipo de material de emergência

6. Desejável 1 enfermeiro para 2 pacientes
v ESTÁGIO II – RECUPERAÇÃO PRECOCE OU IMEDIATA

Ø O pacienete atinge o estagio II da recuperação quando está acordado e alerta, sua funções vitais estão próximas
às do período pré-operatório, as vias aéreas estão pérvias e os reflexos de tosse e deglutição estão presentes, a
SpO2 está acima de 92% em ar ambiente, alem de apresentar sinais mínimos de efeitos colaterais (sonolência,
tontura, dor, náuseas, vômitos e sangramento.
Ø Ate atingir este estagio, o paciente permanece na SRPA, quando ento ele não necessitará mais de cuidados
intensivos, podendo ser transferido para a SRPA-2 na unidade ambulatorial, quando se tratar de pacientes
ambulatoriais, ou para a enfermaria, quando se tratar de pacientes internados.
Ø A tabela de Aldrete-Kroulik tem sido muito utilizada em sua forma original com critério de alta da SRPA
ü Paciente ao atingir 9 pontos: Paciente teria condições de ser transferido para a SRPA-2 da unidade
ambulatorial.
ü Pontuação > ou igual a 9: Paciente está apto para ter alta da SRPA-1
Ø Além do índice de Aldrete, outros critérios clínicos também tem sido sugeridos para que o paciente ambulatorial
possa ser transferido da SRPA para a unidade ambulatorial
136
AUTORA: THAY
Fonte: SAESP, 7ª Ed, Volume 2, Parte 24, Capítulo 114
Ø A necessidade de um tempo mínimo obrigatório de permanência na SRPA-1, ao redor de uma hora, que muitas
vezes tem sido utilizado, pode provocar congestionamento e insatisfação para os pacientes que apresentam
rápida recuperação.
Ø Assim, pode-se dizer que o tempo ideal para que o paciente seja transferido da SRPA é aquele que leva para
satisfazer os critérios de alta.
Ø Hoje existe consenso de que nos pequenos procedimentos sob anestesia geral, cirurgias com anestesia local
monitorizada com ou sem sedação e alguns tipos de bloqueios periféricos associados à sedação leve, uma vez
atingidos os critérios clínicos para alta da SRPA ao final da cirurgia, o paciente pode ser transferido diretamente
da sala cirúrgica para a SRPA-2 na unidade ambulatorial. Esse tipo de recuperação agiliza o fluxograma na
tentativa de provocar diminuição de custo e tempo desnecessário do paciente na SRPA-1.
Ø O uso de agentes anestésicos de curta duração como propofol, sevoflurano, desflurano, alfentanil, remifentanil e
mivacúrio, proporcionam rápida recuperação.
Ø Acrescentando a isso um preparo adequado do paciente no pré-operatório com medicações e hidratação
adequadas, uso de anestesia regional e antieméticos profiláticos como droperidol, dexametasona ou ondansetron,
obtém-se diminuição na ocorrência de efeitos colaterais e o tempo de recuperação fica bastante reduzido de tal
forma que os pacientes atingem o estágio de recuperação imediata ainda na sala de cirurgia.
Ø As técnicas anestésicas devem ter suave e rápido início de ação, proporcionar amnésia e analgesia, as mais
utilizadas são: anestesia local mais sedação, anestesia regional, anestesia geral.
Ø Embora a recuperação seja bastante rápida com essas técnicas os critérios para a passagem do paciente da sala
de cirurgia direto para a SRPA-2 da unidade ambulatorial devem ser mais rigorosos que para o paciente que vai
permanecer na SRPA-1.
Ø Nos pacientes internados não é desejável transportá-los diretamente da sala de cirurgia, para a enfermaria. É
necessário lembrar que os pacientes ambulatoriais passam ainda pela SRPA-2 e os pacientes internados não.
Ø Uma vez transferido para a SRPA-2 ou para a enfermaria, o paciente continua sua recuperação, agora com mais
conforto e se possível com a companhia de parentes ou amigos, até atingir o estágio III.
137
AUTORA: THAY
v ESTÁGIO III – RECUPERAÇÃO INTERMEDIÁRIA (ALTA ANESTÉSICA)

Ø O paciente atinge este estágo da recuperação quando ele está apto a andar sozinho = alta anestésica
Ø Efeitos colaterais como náuseas, vômitos, tontura, hipotensão ortostática e dor devem estar ausentes ou bem
toleráveis.
Ø O paciente deve apresentar diurese espontânea e a realimentação já instituída com sucesso.
Ø Nesse ponto o paciente está em condições de receber alta hospitalar, sempre acompanhado por um adulto
responsável.
Ø Normalmente, o tempo que o paciente ambulatorial leva para obter condições de alta hospitalar varia entre 60 e
180 minutos depois de terminada a cirurgia; entretanto, várias vezes esse tempo pode aumentar para 4 a 6 horas.
Ø Deve se tomar cuidado para que o paciente não permaneça na unidade ambulatorial por tempo maior do que o
necessário.
Ø No entanto, a alta precoce também deve ser evitada, impedindo assim que ocorram efeitos colaterais
desagradáveis fora do ambiente hospitalar ou até msmo provoque uma reinternação.
Ø Nos pacientes internados para cuidados, como controle da dor pós-operatória, medicações venosas, repouso,
cateterismo vesical, controle de perfusão perfiferica, entre outros; acabam se recuperando dos efeitos da
anestesia, atingindo os estágios III e IV ainda durante o período de internação.
v ESTÁGIO IV – RECUPERAÇÃO COMPLETA

Ø Nos pacientes ambulatoriais, a recuperação completa vai ocorrer gradativamente já com o paciente em sua casa.
Durante essa fase, os resíduos anestésicos são metabolizados e as atividades dos sistema nervoso central e
autônomos se recuperam.
Ø Progressivamente as funções psicomotoras e cognitivas se normalizam até que os pacientes possam voltar às
suas atividades habituais.
Ø O tempo total para que o paciente atinja a recuperação completa é muito difícil ser estimado. Portanto, perguntas
como quando vou poder dirigir ou consumir bebidas alcoólicas não podem ser respondidas em função da grande
varuabilidade individual, sendo assim, os pacientes em regime ambulatorial devem estar acompanhados e, caso
isso não seja possível, eles devem permanecer internados. Devido à grande variação no tempo de recuperação
completa, a maioria dos anestesiologistas prefere tomar uma posição conservadora, recomendando que os
pacientes se abstenham desse tipo de atividades (beber, dirigir, operar maquinas sofisticadas, cozinhar, tomar
decisões importantes) por, pelo menos, 24 a 48 horas.
SEDAÇÃO E RECUPERAÇÃO
v Sedação consiste na administração de medicamentos com o intuito de diminur a ansiedade, por promover amnésia,
sono, alívio da dor e imobilidade.
v Ela pode variar de um grau bem superficial (paciente acordado e colaborativo) até um plano profundo (paciente
inconsciente).
v A sedação controla a ansiedade e a dor durante a realização dos bloqueios e da infiltração de anestésicos locais que
podem ser bastante desagradáveis , dá tranqüilidade e conforto durante os procedimentos e promove imobilidade,
principalmente para crianças ou pacientes pouco colaborativos.
v Os principais fármacos usados para sedação são: benzodiazepínico, hipnóticos, opióides e anestésicos inalatórios.
Elas devem possuir efeitos rápidos, previsíveis e, quando utilizadas de forma titulada, pode-se obter a resposta desejada,
permitindo rápida recuperação.
v Nos pacientes ambulatoriais, quando a sedação é utilizada isoladamente ou em associação com anestesia local, os
pacientes normalmente têm condições de dispensar a passagem pela SRPA-2.
v Nos pacientes internados é necessário, na dependência da técnica empregada, um tempo de observação na SRPA,
para que se possa encaminhá-lo para o quarto.
REFERÊNCIAS
v SAESP, 7ª Ed, Volume 2, Parte 24, Capítulo 114.
138
AUTORA: THAY
MONITORAÇÃO PÓS-ANESTÉSICA
INTRODUÇÃO
v Um dos mais importantes ganhos na anestesia nos últimos tempos foi admitir que anestesia superficial com
despertar, consciência intraoperatória e memória são problemas reais com consequências psicológicas deletérias para
uma importante parcela dos pacientes.
v Por outro lado, a anestesia profunda parece estar associada a aumento da morbimortalidade.
v Manter o nível adequado da profundidade da anestesia é fundamental.
v A monitoração cerebral se faz necessária na prática clínica atual da anestesiologia.
v Evitar o excesso de doses anestésicas é de grande importância, não só pela possibilidade de diminuir os efeitos
adversos imediatos dos anestésicos, tais como depressão cardiovascular e respiratória, mas também para evitar
prejuízos cognitivos em pacientes com baixa reserva neuronal.
v A Consciência Intraoeratória Acidental (CIOA) é a intercorrência anestésica mais temida no que se refere à
administração inadequada de agentes anestésicos.
v Sinais autonômicos não são capazes de orientar o ajuste dos fármacos, uma vez que há diversos componentes do
contexto clínico que interferem na função autonômica.
CONCEITOS
v CONSCIÊNCIA
Ø Termo de significado amplo. Para a neurociência traduz a relação entre o indivíduo e o meio, suas respostas aos
estímulos externos e sua autopercepção.
Ø Tem dois componentes: nível e conteúdo de consciência
v NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Ø Refere-se a estar adormecido ou vigil.
Ø Existe uma integração entre determinados núcleos presentes no tronco cerebral, hipotálamo, núcleos da base,
que irão estimular ou inibir o córtex e o tálamo e regular o ciclo sono-vigília.
v CONTEÚDO DE CONSCIÊNCIA
Ø Refere-se ao conjunto de informações estabelecido em bases funcionais do sistema cortical e tálamo-cortical.
Ø Enquanto as estruturas subcorticais interagem para manter o córtex acordado e estimulado, determinadas regiões
do córtex têm o papel de processar o conteúdo de consciência.
Ø O nível de consciência pode não se relacionar ao conteúdo de consciência. Um paciente comatoso tem nível e
conteúdo de consciência reduzidos.
Ø O paciente em estado vegetativo tem o ciclo sono-vigília intacto, mas o conteúdo de consciência é
comprometido e ele não é capaz de interagir voluntariamente, reconhecer pessoas ou processar informações.
v MEMÓRIA
Ø É a aquisição, formação, conservação e evocação de informações. É classificada quanto à duração, função e ao
conteúdo.
v MEMÓRIA DECLARATIVA OU EXPLÍCITA

Ø Refere-se a informações resgatadas voluntaria ou espontaneamente.
v MEMÓRIA NÃO DECLARATIVA OU IMPLÍCITA

Ø Refere-se a informações que não são resgatadas voluntaria ou espontaneamente, capazes de gerar alterações
comportamentais.
139
AUTORA: THAY
v AMNÉSIA
Ø Déficit na formação ou resgate de memórias.
Ø Os anestésicos podem afetar tanto a memória explícita como a implícita, mas a memória explícita parece ser
mais suscetível à amnésia induzida pelos fármacos.
MONITORAÇÃO CLÍNICA DA PROFUNDIDADE ANESTÉSICA

v Parâmetros fisiológicos utilizados: pressão arterial, frequência cardíaca, alterac ¸ões do padrão respiratório,
atividade motora somática e esquelética, sudorese, lacrimejamento, diâmetro pupilar e reflexos cutâneos
vasomotores.
v Sinais de analgesia inadequada: Taquicardia, hipertensão, sudorese e lacrimejamento.
v Ainda que a resposta motora seja mediada por reflexos medulares, sua presença é sinal importante de inadequação
anestésica, o que torna o paciente suscetível ao risco de despertar e ter consciência intraoperatória.
v Durante as cirurgias sob anestesia geral, é a resposta motora que possibilita saber se o paciente é capaz de atender
voluntariamente a comandos, assim como reagir a estímulos dolorosos.
v Quando é empregado bloqueador neuromuscular, esse agente inviabiliza resposta motora em atender
voluntariamente aos comandos ou resposta reflexa motora a estímulos dolorosos.
v O uso do bloqueador neuromuscular está relacionado à CIOA. Quando não usado, raramente ocorre.
v Para preservar as respostas motoras de pacientes cirúrgicos e farmacologicamente paralisados, o uso da técnica do
antebraço isolado (TABI) é a opção padrão.
Técnica:Consiste no isolamento de um dos antebraços com manguito pneumático, insuflado antes da injeção venosa
do bloqueador neuromuscular, impede a ação do fármaco no membro temporariamente isquemiado.
v A ocorrência de resposta motora com a TABI é graduada em cinco níveis:

Ø Nível 0: ausência de resposta ou de movimento espontâneo.
Ø Nível 1: movimentos aleatórios, não associados a quaisquer estímulos.
Ø Nível 2: movimentos em resposta a estímulos táteis, incluindo os dolorosos (2 a: movimento não localizado, 2
b: movimento que localiza o estímulo).
Ø Nível 3: movimento em resposta direta ao comando verbal
Ø Nível 4: movimento em resposta a perguntas ou opções de resposta
Ø Nível 5: movimentos espontâneos e propositais, que evidenciam a intenção do paciente de se comunicar.
Ø Embora os níveis de resposta mais encontrados sejam de 0 e 3, observa-se que mesmo em nível 3 não ocorre
CIOA.
140
AUTORA: THAY
MONITORAÇÃO ELÉTRICA DA PROFUNDIDADE ANESTÉSICA

v O eletroencefalograma (EEG) bruto apresenta bandas de frequências características, classificadas de acordo com
faixas de oscilação em: Gamma, Beta, Alpha, Theta, Delta e Slow.
v Essa atividade está sobreposta à eletromiografia, a qual tem amplitudes e frequências semelhantes, porém com maior
representatividade em valores maiores do que 50 Hz.
BIS Vista
v Para o cálculo dos índices relacionados ao equipamento são usadas frequências de até 47 Hz (sistema nervoso e
eletromiografia) e 70 a 110 Hz para eletromiografia (EMG), na qual o sinal é captado em janelas de dois segundos
(epocs). Os índices são:
v BISPECTRAL BILATERAL
Ø O número BIS é obtido da análise ponderada de quatro subparâmetros: taxa de supressão de surtos, supressão
QUAZI, potência relativa beta e sincronização rápido/lenta.
v TAXA DE SUPRESSÃO
Ø A supressão de surtos é definida como intervalos maiores de 0,5 segundo, nos
quais a voltagem do EEG encontra-se abaixo ± 5 V nos últimos 60 segundos.
Ø Assim, o normal é taxa de supressão igual a

zero.
141
AUTORA: THAY
v POTÊNCIA ELETROMIOGRÁFICA
Ø O intervalo de visualização, mostrado em um gráfico de barra, está entre 30 e 55 dB.
Ø É um parâmetro importante, pois mensura a atividade elétrica no núcleo do nervo facial (região bulbo-pontina).
Ø Durante anestesia geral, normalmente, os valores situam-se abaixo de 30 dB. Valores, durante anestesia geral,
acima de 30 representam atividade elevada do núcleo do facial.
v ASSIMETRIA
Ø Representa variações de potências entre os hemisférios cerebrais direito e esquerdo, sendo sinalizada com
indicador branco para o lado de maior potência.
Ø Em adultos: considera-se como normais variações de até 20%.
v SEF 95% COM ESPECTROGRAMA

Ø O SEF 95% representa a frequência abaixo da qual se têm 95% de toda a potência na faixa de até 30 Hz.
Ø Entretanto, a análise espectral (espectrograma) tem-se mostrado de grande importância pela possibilidade de
evidenciar a hipersincronização alfa (tálamo-cortical) e oscilação lenta (córtico-cortical) (fig. 7), características
da profundidade anestésica adequada em adultos.
CARACTERÍSTICAS DE EQUIPAMENTOS DE MONITORAÇÃO DISPONÍVEIS NO BRASIL

v O sinal bruto da atividade elétrica é captado por eletrodos de superfície (não invasivos), adaptados de acordo com
pontos definidos na neurologia pelo sistema 10/10, com montagens referenciais (fig. 8).
142
AUTORA: THAY
v A tabela 1 mostra as características principais de cada equipamento.
ESTRATÉGIAS E RECOMENDAÇÕES
v CONSUMO DE ANESTÉSICO
Ø A administração excessiva de agentes anestésicos é guiada por sinais clínicos somáticos e autonômicos.
Contudo, esses sinais não apresentam medidas confiáveis para garantir a inconsciência.
Ø Alguns estudos demonstram que adequada monitoração da profundidade anestésica poderia reduzir a
administração excessiva de agentes anestésicos, diminuir o tempo da recuperação anestésica, náuseas e vômitos,
cefaleia e disfunções cognitivas, principalmente em idosos.
Ø Existe estreita relação entre a titulação de agentes anestésicos expirados e a monitoração da atividade elétrica.
Assim, monitores de consciência passaram a ser usados para guiar a administração de anestésicos.
Ø RECOMENDAÇÃO
ü O uso de equipamentos para monitoração da profundidade anestésica, tais como BIS, entropia, PSA 4000 e
CSM, é associado com redução do consumo de anestésicos, tanto inalatórios quanto venosos, assim como
redução do tempo de recuperação anestésica, comparada com o método de monitoração por sinais e
sintomas clínicos.
v DESPERTAR INTRAOPERATÓRIO
Ø Embora pareça razoável que a monitoração da atividade elétrica cerebral possa evitar o despertar
intraoperatório, as evidências disponíveis apresentam resultados dependentes da população, da técnica
anestésica e da monitoração avaliada.
Ø Vale destacar as populações que têm risco aumentado de despertar intraoperatório. Existem três situações
comumente associadas a esse evento:
ü O paciente não tolera doses adequadas de anestésicos (ex: paciente crítico);
ü Há mascaramento de sinais inadequados de anestesia (uso de bloqueadores neuromusculares);
ü Pela natureza da operação ou das condições do paciente que necessita de doses diferenciadas.
Ø Outros fatores de risco para despertar intraoperatório: incluem a classificação ASA (paciente com mais
comorbidades), uso de anestesia venosa total, história de depressão, ausência de pré-medicação, história prévia de
despertar e operação de emergência.
143
AUTORA: THAY
Ø RECOMENDAÇÃO
ü Para prevenção de despertar intraoperatório o uso de monitores da atividade elétrica cerebral é sugerido
para pacientes de alto risco sob anestesia geral balanceada.
ü Para pacientes sob anestesia venosa total: Uma vez que constitui fator de risco para despertar
intraoperatório, o uso da monitoração da atividade elétrica cerebral é altamente recomendado.
v MORBIMORTALIDADE
Ø Se por um lado a manutenção de níveis inadequados de anestesia está associada ao despertar intraoperatório e
suas graves consequências, por outro a anestesia geral mais profunda do que o necessário para manter o paciente
inconsciente tem sido considerada um marcador de gravidade, especialmente em idosos e pacientes críticos.
Ø No entanto, estudos que avaliam a associação entre profundidade anestésica e mortalidade são análises
secundárias de observações desenhadas para outro fim, ou são análises multivariadas de bancos de dados
institucionais carecendo de estudos robustos prospectivos para confirmação causal dos achados.
Ø RECOMENDAÇÃO
ü A atividade elétrica do sistema nervoso avaliada predominantemente pelo índice BIS (sem considerar
outros possíveis componentes, como taxa de supressão, espectrograma ou ambos), isoladamente ou em
combinação com outras variáveis, como PAM e percentual da CAM, tem uma fraca associação com
mortalidade.
v DELIRIUM PÓS-OPERATÓRIO (DPO) E DISFUNÇÃO COGNITIVA PÓS-OPERATÓRIA (DCPD)

Ø As alterações cognitivas na população idosa, como delirium e DCPO, após procedimentos anestésicos-
cirúrgicos, têm como principal fator de risco a idade avançada.
Ø Delirium pós-operatório (DPO) é uma síndrome de início agudo que se caracteriza por:
ü Alteração da consciência
ü Variação flutuante na memória, atenção, cognição e nos distúrbios perceptuais.
Ø Disfunção cognitiva pós-operatória (DCPO):
ü É uma desordem sutil dos processos do pensamento
ü Pode influenciar domínios isolados da cognição, tais como: memória verbal, memória visual, compreensão
da linguagem, abstração visuoespacial, atenção ou concentração.
Ø Delirium pós-operatório (DPO) é o fator mais importante para Disfunção cognitiva pós-operatória
(DCPO) em pacientes geriátricos hospitalizados.
Ø O cérebro do idoso requer menores doses dos agentes anestésicos quando comparado com o do jovem e tem
maior susceptibilidade de apresentar surto-supressão no eletroencefalograma.
Ø Os monitores cerebrais, como o BIS, permitem adequar a profundidade anestésica, com ajuste das doses, e
minimizam os efeitos residuais dos fármacos sobre a cognição.
Ø Há correlação entre:
ü Anestesia superficial e síndrome de estresse pós-traumático
ü Anestesia profunda e disfunção cognitiva.
Ø RECOMENDAÇÃO
ü A monitoração da profundidade anestésica com o monitor BIS facilita a titulação dos anestésicos e diminui
a exposição do cérebro do idoso a doses elevadas dos agentes anestésicos e, assim,pode contribuir para
redução de DPO e DCPO.
REFERÊNCIAS
v Consenso Brasileiro sobre monitorização da profundidade anestésica. Revista Brasileira de Anestesiologia,
2015. Rev Bras Anestesiol. 2015;65(6):427---436
144

Medbook de Anestesio Fim

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Medbook de Anestesio Fim

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Anestesiologia 2018.

OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA - APA

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA – DADOS

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA – PASSOS

Acima de 4 MET’sà Suporta a anestesia de forma mais tranqüila

v VIAS AÉREAS (VA)

Fonte: Diretriz Associação médica brasileira (AMB) de 29 de setembro de 2009.

Ø Principal causa de morbimortalidade no pré-operatório é a falha na manutenção das VA(Não conseguir

Ø TESTE DE MALLAMPATI MODIFICADO

Zero: Epiglote visível.

v ANTICOAGULANTES X PUNÇÃO DO NEUROEIXO (SUSPENSÃO):

Ø HNF (Heparina fracionada):

CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO FÍSICO SEGUNDO ASA

RISCOS INTRA E PÓS-OPERATÓRIOS

ESTIMATIVA DE RISCO, SEGUNDO GOLDMAN

FATOR DE RISCO PONTOS

v DOSES E MOMENTO DE ADMINISTRAÇÃO PARA PROFILAXIA DE NÁUSEAS E VÔMITOS PÓS-

FICHA DE AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA E TERMO DE CONSENTIMENTO (ANEXO 3)

Bibliografia utilizada: SAESP 5ª edição (verde); SAESP 7ª edição (azul)

Terminação hidrofóbica Ligação e cadeia Ligação hidrofílica

Base fraca, pouco solúvel: adiciona-

v AMIDAS = NOMES QUE TEM 2 “i” PROVA!!!

v ÉSTERES = NOMES QUE TEM SÓ 1 “i” PROVA!!!

CARACTERÍSTICAS Saber definições - PROVA!!!

2. GRAU DE IONIZAÇÃO - PKA:

pKa – pH = log da fração ionizada/fração não ionizada

4. LIGAÇÃO PROTÉICA (ALBUMINA, ALFA-GLICOPROTEÍNA):

v Taquifilaxia: Em farmacologia é nome dado ao fenômeno de rápida diminuição do efeito de um fármaco em

Bupivacaína: 50% forma dextrógira = Mais toxicidade

Levobupivacaína: 25% da forma dextróira = Menos toxicidade

RELAÇÃO ENTRE ESTRUTURA QUÍMICA E PROPRIEDADES FARACOLÓGICAS

Ø FATORES DE AFETAM A POTÊNCIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:

v MIELÍNICAS (FIBRAS TIPO A E B)

v AMIELÍNICAS (FIBRAS TIPO C)

v As fibras tipo A se dividem em alfa, delta e gama.

BLOQUEIA BLOQUEIA POR

v Os anestésicos locais agem nos canais de sódio voltagem-dependente.

v CANAIS DE SÓDIO – SUBUNIDADE ALFA

epinefrina agir em alfa-2 e melhorar a analgesia.

Ø Propriedade específica da droga:

v ABSORÇÃO – ORDEM CRESCENTE

NUNCA USAR ANESTÉSICO LOCAL COM VASOCONSTRITOR EM EXTREMIDADES!!!

Ou regiões pouco vascularizadas, região peniana à PODE CAUSAR ISQUEMIA E NECROSE!

v SISTEMA NERVOSO CENTRAL

DROGA SEM ADRENALINA/ COM ADRENALINA/

CONTROVERSO ENTRE REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS!

TESTE - DOSES - PROVA!!!

100 ml ------ 5.000 mg (5g)

v Paciente 50kg – LIDOCAÍNA sem vaso 2%

2. Dose máxima do anestésico em mg:

3. Dose do anestésico em ml à Quanto de volume de anestésico a 2%?

v Paciente 50kg – LIDOCAÍNA com vaso 1%

2. Dose máxima do anestésico em mg:

Lidocaína com vaso: 7mg

50kg x 7mg = 350mg

3. Dose do anestésico em ml à Quanto de volume de anestésico a 2%?

= 35ml (quantidade de anestésico em ml)

v Paciente 110kg – NOVABUPIVACAÍNA com vaso 0,5%

2. Dose máxima do anestésico em mg:

Novabupivacaína com vaso: 3mg (Dose Bupivacaína – Tabela)

110kg x 3mg = 330mg à Porém a dose máxima é 200mg!!

3. Dose do anestésico em ml à Quanto de volume de anestésico a 2%?

200mg (Dose máxima que pode ser administrada) / 5mg (concentração)

= 40ml (quantidade de anestésico em ml)