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Revisão

Hipertensão portal

1. Definição

A hipertensão portal é definida como uma elevação patológica da pressão no

sistema venoso portal. A cirrose é a principal causa, porém existe a hipertensão portal
não-cirrótica.

2. Fisiopatologia

O fígado recebe um suprimento sanguíneo duplo, sendo 60 a 70% fornecido pela

veia porta e o restante pela artéria hepática. A anatomia microscópica hepática pode
ser explicada tanto pelo modelo lobular quanto o acinar (Imagem 1-anexo).
• Lóbulo hepático: o fígado é dividido em lóbulos hexagonais orientados ao
redor das tributárias da veia hepática com os tratos portais na periferia dos lóbulos. Os
hepatócitos vizinhos à veia hepática terminal são denominados centrolobulares e os
situados próximos aos tratos portais são chamados periportais.
• Ácino hepático: os hepatócitos próximos às veias hepáticas terminais sãos os
ápices distais dos ácinos (que tem formato triangular), em que a base é formada pelas
vênulas septais penetrantes da veia porta que formam os tratos portais. O parênquima
é dividido em três zonas, onde a zona 1 é a mais próxima do suprimento vascular, a zona
3 está em contato com a vênula terminal e a zona 2 é intermediária.
O modelo acinar descreve melhor a fisiologia hepática, enquanto o lobular é
melhor para o entendimento do estudo patológico.

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A veia porta é responsável por drenar o sangue proveniente dos intestinos

grosso e delgado, estômago, baço, pâncreas e vesícula biliar. É formada pela união da
veia mesentérica superior e a veia esplênica. No hilo hepático ela se divide em duas veias
lobares, direita e esquerda. O ramo direito drena a veia cística e o ramo esquerdo recebe
as veias umbilical e paraubilical, por isso na hipertensão portal há a formação de varizes
umbilicais (cabeça de medusa). A veia gástrica esquerda geralmente se une à veia porta,
podendo se dilatar juntamente com as veias esofágicas na hipertensão portal (varizes
esofágicas).
Os dois fatores mais importantes para o desenvolvimento da hipertensão
portal são o fluxo sanguíneo e a resistência vascular. Os valores normais pressóricos na
veia porta costumam variar entre 5 a 10 mmHg, sendo que quando a pressão fica ≥ 12
mmHg o paciente costuma cursar com complicações, como varizes e ascite.
A resistência vascular é determinada primariamente pelo diâmetro das veias. As
doenças hepáticas que reduzem esta medida aumentam a resistência vascular portal.
Na cirrose, a resistência vascular elevada da circulação microhepática não é somente
em consequência das alterações na arquitetura hepática, um componente dinâmico
também existe devido a contração ativa dos miofibroblastos dos sinusoides, das células
estreladas ativadas e das células musculares lisas das veias intra-hepáticas. Além disso,
há a redução da produção de óxido nítrico e liberação de endotelina-1 (ET-1),
angiotensinogênio e eicosanoides.
Neste processo há também um remodelamento sinusoidal e são estabelecidas
anastomoses entre o sistema arterial e portal nos septos fibrosos, contribuindo ainda
mais para a hipertensão portal ao impor pressões arteriais sobre o sistema portal de
baixa pressão. A remodelagem e as derivações também influenciam na qualidade da
troca metabólica entre o sangue sinusoidal e os hepatócitos.
As principais consequências clínicas da hipertensão portal são: (1) ascite, (2)
formação de shunts venosos portossistêmicos, (3) esplenomegalia congestiva e (4)
encefalopatia hepática. (Imagem 2 – anexo)
1. Ascite: é o acúmulo de líquido no espaço peritoneal. O líquido geralmente é
seroso, apresentando menos de 3g/L de proteínas (principalmente a albumina). Um dos
principais mecanismos envolvidos é a hipertensão sinusoidal, que promove um acúmulo

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de líquido no espaço de Disse, que é transportado pelo linfático hepático. A

hipoalbuminemia também contribui para este movimento de líquido. Além disso, por
conta da ascite há uma elevação no volume de linfa hepática transportada pelo ducto
torácico, levando ao acúmulo de líquido ascítico. Um terceiro fenômeno que ocorre é a
vasodilatação esplâncnica para reduzir a pressão arterial, o que exige um aumento da
frequência cardíaca e do débito cardíaco, que não conseguem manter depois de um
tempo os níveis pressóricos. Assim, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é
ativado, sendo que a aldosterona mais especificamente aumenta ainda mais a retenção
de sódio e água, contribuindo para agravar o acumulo de líquido.
2. Shunts venosos porto-sistêmicos: A resposta à pressão venosa elevada é o
desenvolvimento de circulação colateral que converge o fluxo obstruído para as veias
sistêmicas. Os circuitos venosos são desenvolvidos em qualquer local que as circulações
sistêmicas e portal compartilhem leitos capilares em comum. Os principais locais são as
veias ao redor e no interior do reto (levando a hemorroidas), na junção gastroesofágica
(produzindo varizes de esôfago), no retroperitônio e no ligamento falciforme (colaterais
periumbilicais e na parede abdominal).
3. Esplenomegalia: A congestão crônica pode causar a esplenomegalia
congestiva, que pode induzir a anormalidades hematológicas como a trombocitopenia
e pancitopenia.
4. Encefalopatia hepática: é um distúrbio de neurotransmissão do sistema
nervoso central e muscular relacionada a elevação dos níveis séricos de amônia, o que
prejudica a função neuronal levando ao edema cerebral. Manifestada por um espectro
de perturbações da consciência, variando de variações sutis, confusão acentuada e
estupor, até coma profundo e morte. É reversível se a condição hepática puder ser
corrigida.

3. Etiologia

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As etiologias da HP podem ser subdivididas do ponto de vista fisiopatológico em

pré-hepáticas, intra-hepáticas (pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal) e pós-
hepáticas:
• Resistência pré-hepática: trombose venosa portal ou da veia esplênica, atresia
congênita ou estenose da veia porta, compressão extrínseca (tumor), etc.
• Resistência intra-hepática: é causada principalmente pela cirrose. Pode ser
subdividida em:
→ Pré-sinusoidal: esquistossomose, cirrose biliar primária, hipertensão portal
idiopática, doença policística, metástases hepáticas, doenças granulomatosas
(sarcoidose e tuberculose);
→ Sinusoidal: cirrose, hepatite aguda alcoólica, esquistossomose, cirrose biliar
primária, hipertensão portal idiopática, doença veno-oclusiva, síndrome de
Budd-Chiari, síndrome de Wilson, etc.;
→ Pós-sinusoidal: Insuficiência cardíaca, trombose de veia porta (Budd-Chiari).
• Resistência pós-hepática: insuficiência cardíaca direita severa, pericardite
obstrutiva e obstrução do fluxo da veia hepática.

4. Epidemiologia

A cirrose é a principal causa de hipertensão portal em adultos. Estima-se que

ocorram cerca de 30,000 mortes devido a complicações causadas pela cirrose, sendo
esta a 12ª causa de morte nos Estados Unidos. Dos pacientes cirróticos, 30% com
cirrose compensada e 60-70% com cirrose descompensada têm varizes
gastroesofágicas no momento do diagnóstico. A frequência das varizes gastroesofágicas
está correlacionada diretamente com a gravidade da doença hepática, correspondendo
a 40% em Child classe A e a 85% em Child classe C (A classificação de Child-Pugh é
utilizada para avaliar o prognóstico da doença hepática). O risco de sangramento das
varizes esofágicas é de 30% no primeiro ano em que são identificadas.
A esquistossomose é um importante causa de hipertensão portal no Egito,
Sudão, África Subsaariana, Ásia, Caribe e América do Sul. A esteatohepatite não-

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alcoolica (NASH) está se tornando a principal causa de cirrose hepática nos Estados
Unidos assim como a hepatite C está se tornando a principal causa de cirrose hepática
no mundo.
A maioria dos pacientes com doença hepática são do sexo masculino (60%). As
principais etiologias nessa população são a doença hepática alcoólica e as hepatites
virais. Já as doenças veno-oclusivas e a cirrose biliar primária são mais comuns em
mulheres.

5. Diagnóstico

O diagnóstico clínico de hipertensão portal pode ser feito em um paciente com

cirrose que evolui com sinais e sintomas de hipertensão portal. Entretanto, em casos
duvidosos, pode ser necessária a determinação do gradiente pressórico na veia porta,
ou, mais frequentemente, avaliação indireta das pressões no sistema porta através da
ultrassonografia.
Exames laboratoriais: No hemograma a anemia, leucopenia e trombocitopenia
podem estar presentes em pacientes com cirrose. A anemia pode ser secundária a um
sangramento, deficiências nutricionais ou supressão medular por conta do alcoolismo.
Pancitopenia pode resultar do hiperesplenismo, uma complicação comum em pacientes
com hipertensão portal. Nos testes de função hepática pode haver elevação das
transaminase (TGO e TGP) ou elevação da bilirrubina, à custa de direta, em casos de
colestase. A função hepática normal não exclui doença hepática. Por conta do
comprometimento hepático, coagulopatia com tempo de protrombina, tromboplastina
e RNI prolongados são esperados. Na função renal, a ureia e creatinina podem estar
elevadas em pacientes com sangramento esofágico. As sorologias para hepatite B e C
também são importantes para definir a etiologia da cirrose.
Ultrassonografia: A ultrassonografia não é capaz de determinar exatamente a
pressão no sistema porta. Entretanto, diversos sinais indiretos podem sugerir o
diagnostico de hipertensão portal como por exemplo: ascite, esplenomegalia, fígado

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nodular, velocidade na veia porta < 12cm/s, inversão do fluxo na veia porta, colaterais
porto-sistêmicas, diâmetro da veia porta > 13mm, trombose de veia porta.
Exame anatomopatológico: os achados na biópsia hepática são variados e
dependem da causa da doença hepática. A necrose da zona 3 pode ser observada na
hipertensão portal secundária a cardiopatia congestiva e síndrome e Budd-Chiari. Nos
casos sem alterações no fígado, é necessário investigar causas pré-hepáticas de
hipertensão.
Medida do gradiente pressórico venoso hepático: A mensuração direta da
pressão portal normalmente não é realizada, por ser um procedimento invasivo, além
da interferência os anestésicos na dinâmica portal. A medida do gradiente pressórico
venoso hepático é mais comumente utilizada e é uma medida indireta que se aproxima
da pressão intra-hepática. É obtida pela inserção de um cateter com balão na veia
femoral ou jugular interna até um ramo da veia hepática e feita a mensuração.
Endoscopia digestiva alta: é um importante exame para o diagnóstico de varizes
esofágicas. A presença de varizes esofágicas confirma o diagnóstico de hipertensão
ortal, mas a sua ausência não exclui este diagnóstico.

6. Tratamento

O tratamento dos pacientes com hipertensão portal tem o objetivo de prevenir

e tratar complicações.
Varizes esofágicas: Os pacientes com cirrose devem realizar uma endoscopia
diagnóstica para documentar a presença de varizes e determinar o risco. Pacientes com
varizes de fino calibre com sinais vermelhos e/ou Child B ou C e; todos os pacientes com
varizes de médio ou grosso calibre devem ser submetidos profilaxia primária com
betabloqueador ou ligadura elástica. Pacientes com história de sangramento por varizes
de esôfago devem receber profilaxia secundária combinada de ligadura elástica
associado ao uso de beta-bloqueadores.
Ascite: Os objetivos da terapia da ascite no paciente com hipertensão portal são
minimizar o volume de liquido ascitico e diminuir o edema periférico, sem causar

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depleção volêmica. Deve-se evitar ou suspender iECA, BRA ou beta-bloqueadores. AINEs

também devem ser evitados. Deve-se fazer restrição de sódio < 2g/d. A restrição hídrica
só é recomendada em pacientes com Na < 120meq/L. Em pacientes que necessitam de
diurético a terapia de escolha é a combinação de furosemida com espironolactona nas
doses de 100-400mg/d de espironolactona e 40-160mg/d de furosemida.
O tratamento cirúrgico da hipertensão portal inclui o uso de shunts
descompressivos, procedimentos de desvascularização e transplante hepático. O
transplante hepático deve ser considerado em pacientes no estágio final da doença
hepática.
Os shunts portossistêmicos intra-hepático transjugular (TIPS) são uma opção
menos invasiva para pacientes com sangramento incontrolável. Os shunts porto-
sistêmicos totais consistem em um shunt maior que 10 mm de diâmetro entre a veia
porta e a veia cava inferior. Eles permitem o controle do sangramento das varizes, mas
mantêm uma pressão elevada nos sinusoides hepáticos e não controlam a ascite. Além
disso, há a possibilidade do desenvolvimento de encefalopatia hepática pelo fato da
circulação mesentérica ser desviada do fígado e ocorrer o acúmulo de compostos
tóxicos, como a amônia, na circulação sanguínea.
Os shunts parciais porto-sistêmicos são também efetivos no controle do
sangramento, além de manter um fluxo portal, o que diminui a chance do
desenvolvimento de encefalopatia e insuficiência hepática. Os shunts seletivos provêm
uma descompressão seletiva das varizes esofágicas para controlar o sangramento
enquanto, ao mesmo tempo, mantêm a hipertensão portal para conservar o fluxo portal
para o fígado. Um exemplo é o shunt esplenorretal distal, que é usado normalmente em
pacientes com sangramento refratário, mas uma boa função hepática.
Procedimentos de desvascularização são raramente realizados, mas podem ter
um papel em pacientes com trombose portal e esplênica que não são candidatos para
realizar os shuts. Consistem numa desvascularização transabdominal dos 5cm inferiores
do esôfago e os dois terços superiores do estômago.

Referências bibliográficas

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1. Robbins & Cotran. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª edição, Elsevier,
2017.
2. Such, José et al. Pathogenesis of ascites in patients with cirrhosis. Uptodate, 2012.
3. Jesus Carale. Portal Hypertension. Medscape, 2017. Disponível em <
https://emedicine.medscape.com/article/182098-overview>
4. Martinelli, C. Hipertensão Portal. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 253-261, jul./dec.
2004.

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