ICTERÍCIA

1. Metabolismo da bilirrubina

A BI é insolúvel em água e neurotóxica, sendo necessária a conversão

no fígado para sua forma hidrossolúvel (BD), para excreção hepática, pelos
canais biliares. Essa BD vai para o cólon, sendo transformada em
urobilinogênio e estercobilinogênio.
OBS: Anemia falciforme cursa tanto com aumento de BD quando de BI.

2. Achados clínicos
É necessário investigar fatores de risco para hepatite viral e HIV (uso de
drogas IV, múltiplos parceiros sexuais, histórico de transfusão sanguínea antes
de 1990, tatuagens, piercings, profissionais da saúde e privados de liberdade).
As causas da icterícia podem estar relacionadas com: colestase
colestase (diminuição/parada do fluxo de bile) intra-hepática (hepatites
viral/alcoolica/autoimune/isquêmicas/infiltrativas), colestase extra-hepática
(coledocolitíase, colangite, tumores, infecções parasitárias), aumento da
produção de bilirrubina, diminuição da captação hepática de bilirrubina,
alteração de conjugação da bilirrubina, defeito no transporte canalicular ou
de receptação de BD, uso de medicações/transfusão sanguínea, uso de
álcool.

3. Sinais de gravidade

4. Exames complementares e abordagem diagnóstica

Exames iniciais: bilirrubina total e frações, enzimas hepáticas (TGO/TGP),
enzimas canaliculares (FA/GGT), hemograma completo, coagulograma.
Hiperbilirrubinemia em razão de BD tem dois potenciais mecanismos:
obstrução de vias biliares (razões: cálculos na árvore biliar, neoplasias
pancreáticas ou biliares, colagiopatia associada a HIV ou parasitoses,
apresentam enzimas canaliculares aumentadas com FA > 2x valores das
transaminases) e lesão hepatocelular (razões: hepatites
virais/medicamentosas, esteatose hepática não alcoolica, cirrore biliar
primária, doenças infiltrativas hepáticas e reação enxerto-hospedeiro,
transminases > 2x FA).