DIABESIDADE

- GENTE EU QUERO PRIMEIRO PARABENIZAR QUEM ESTÁ AQUI COMIGO HOJE PRA APRENDER
UM POUCO MAIS SOBRE NUTRIÇÃO E ESTADO NUTRICIONAL. HOJE VIVEMOS NUMA EPIDEMIA
DE DIABETES. A OMS CHAMOU ESSE QUADRO DE DIABESIDADE, E

SINDROME METABOLICA – ACREDITA-SE QUE EM 1947 UM FRANCES PROF JEAN WARG -

APROXIMADAMENTE COM A AVLIAÇÃO DA OBESIDADE ANDROIDE E GINECOIDE – OBESIDADE
ALTA OU ANDROIDE NA SUECIA E ESTADOS UNIDOS – MAIORES ALTERAÇÕES DE GLICOSE E
INSULINA – SUGERINDO RESISTENCIA INSULINICA

OU SEJA NÃO HÁ UMA BOA AVALIAÇÃO DE RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE RESISTENCIA

INSULINICA SOMENTE PELO AUMENTO DE PESO OU DO IMC, MAS SIM SE HÁ UMA MAIOR
RELAÇÃO CINTURA-QUADRIL - AUMENTO IMPORTANTEDO RISCO DO DESENVOLVIMENTO DA
DIABETES TIPO 2.

O QE SIGNIFICA QUE O RISCO DE DM TIPO 2 É MAIOR NOS QUE TEM OBESIDADE CENTRAL.
NIVEIS DE INSULINA PLASMÁTICA NO GRUPO COM OBESIDADE CENTRAL É IMPORTANTE.
DEMONSTRA QUE ESSES PACIENTES TEM UMA HIPERINSULINEMIA E RESISTENCIA INSULÍNICA.

MEDIÇÃO DA GORDURA VISCERAL FOI AVALIADA NO JAPAO EM 1987 – SINDROME DA

GORDURA VISCERAL – VIA TOMOGRAFIA AVALIOU GORDURA VISCERAL - MAIOR ALTERAÇÃO
DA GLICOSE E DOS NIVEIS DE TRIGLICERIDEOS PLASMATICOS - MAIOR TECIDO ADIPOSO
VISCERAL = MENOR A SENSIBILIDADE A INSULINA. OU SEJA – É A GORDURA VISCERAL QUE
TEM RELAÇÃO COM A INSULINA.

SÍNDROME DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA - PROF GERALD RIVEN – SINDROME X – DIABETES,

HIPERTENSÃO E DISLIPIDEMIA + OBESIDADE = TEM A RESISTENCIA INSULINICA COMO FATOR
COMUM.

ETIOPATOGENIA

- ESTUDO CARDIA - AUMENTO DE PESO AUMENTA O RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE

SINDROME METABÓLICA – MOSTRA RELAÇÃO DIRETA COM O GANHO DE PESO – OBESIDADE É
UM FATOR DE RISCO – IMPORTANTE – OBESIDADE UNIVERSAL TEM MENOR RISCO PQ
AUMENTO DE PESO NA REGIAO PERIFÉRICA. E MENOS NA REGIÃO CENTRAL. IMPORTANTE
ESSA AVALIAÇÃO DE DISTRIBUALTA PROLIFERAÇÃO IÇÃO DE GORDURA.

- ADIPÓCITOS NÃO SÃO INGUAIS – PODEM EVOLUIR PARA ADIPOCITO GRANDE OU PEQUENO
– OS MENORES TEM GRANDE PODER DE PROLIFERAÇÃO.

ADIPOCITOS PERIFÉRICOS: ALTA PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO, MENORES, ALTA

SENSIBILIDADE A INSULINA, BAIXA LIPÓLISE

ADIPÓCITOS ABDOMINAIS: BAIXA PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO, GRANDES, BAIXA

SENSIBILIDADE A INSULINA, ALTA LIPÓLISE – BAIXA CAPACIDADE DE ESTOCAR GORDURA –
TÍPICO DA REGIÃO ABDOMINAL.

OU SEJA – GORDURA ABDOMINAL É UM FARTOR PREDITOR DE SINDROME METABÓLICA

GORDURA VISCERAL ALTA > MAIOR O NUMERO DE COMPONENTES DA SINDROME
METABÓLICA.
CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL AUMENTA EM 2X O RISCO DE DM TIPO 2 E AUMENTO DE
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO.

PROVAVELMENTE A INCAPACIDADE DE ENGORDAR NA REGIÃO PERIFÉRICA É O MECANISMO

PELO QUAL A GORDURA SE DEPOSITA EM REGIAO ABDOMINAL. ESTUDOS DEMONSTRAM QUE
QUEM TEM MAIOR GORDURA PERIFÉRICA TEM MENOS GORDURA PERIFÉRICA.

DEPOSIÇÃO DE GORDURA ECTÓPICA - ESTUDO COM RATOS – FÍGADO É UM IMPORTANTE

SÍTIO DE RESISTENCIA A INSULINA, ESTÁ DIRETAMENTE EXPOSTO AO FLUXO DE ÁCIDOS
GRAXOS QUE VEM PELO SISTEMA PORTA QUE VEM DA GORDURA VISCERAL

ESTEATOSE HEPATICA É COMUM NA SINDROME METABÓLICA, E QUANTO MAIOR A GORDURA

NO FÍGADO MAIOR O RISCO DE DESENVOLVER DIABETES TIPO 2.

HÁ RELAÇÃO DIRETA ENTRE GORDURA VISCERAL E GORDURA HEPÁTICA. A GORDURA

HEPÁTICA TEM RELAÇÃO COM RESISTENCIA INSULINICA.

QUANTO MAIOR A GORDURA INTRAMUSCULAR MAIOR A RESISTENCIA INSULINICA.

ADIPÓCITO É PRODUTOR DE HORMÔNIOS, ADIPÓCITOS NA REGIAO CENTRAL – MAIORES E

COM MAIOR RESISTENCIA INSULINICA, LIBERAM AC GRAXOS LIVRES, DEPOSITO DA GORDURA
EM FIGADO E PANCREAS.

ADIPÓCITOS PRODUZ AC GRAXOS LIVRES E OUTRAS PROTEINAS INFLAMATORIAS – TNFALFA,

INTERLEUCINA 6, PAI 1 , LEPTINA, ANGIOTENSINA – TODOS RELACIONADOS A SINDROME
METABOLICA – PTN PROTETORA – A ADIPONECTINA REDUZ

ADIPONECTINA – PROTEINA ESPECÍFICA NO TECIDO ADIPOSO, ABUNDANTE NO PLASMA..

RELAÇÃO DIRETA COM HDL. AÇÃO ANTIATEROESCLEOTICA E ANTIINFLAMATÓRIA

PERFIL LIPÍDICO DA SNDROME METABÓLICA – TRIGLICERIDEOS ELEVADOS, HDL BAIXO, LDL

BORDERLINE OU ALTO, APOB ELEVADA, LDL PEQUENO E DENSO.

DEFINIÇÕES – 3 OU MAIS ITENS

- CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL GRANDE 102/88 - - - 90-94/80-90 + 2 DADOS

CIRCUNFERENCIA CERVICAL??

- TRIGLICERIDEOS ACIMA DE 150

- HDL MENOR QUE 40/50

- PAS >= 130/85

- GLICOSE > 100

- TRATAMENTO PARA DISLIPIDEMIA, HAS, DM2

1/3 DA POPULAÇÃO ADULTA AMERICADA TEM SINDROME METABÓLICA, ESTUDOS NO BRASIL

AINDA SÃO POUCOS. CHEGA A 45%DA POPULAÇÃO ACIMA DE 45 ANOS.

DADOS BRASILEIROS SUGEREM DADOS IGUAIS AOS AMERICANOS

RISCO PARA DCV E DM2 – NÃO SE DISCUTE SM COMO FR PARA DM2 – PARA EVENTO
CARDIOVASCULAR HÁ RELAÇÃO POREM AINDA NECESSITA DE ESTUDOS. METANÁLISES
SUGEREM QUE SIM.

TRATAMENTO – DIETA, ATIVIDADE FÍSICA

RESISTENCIA INSULÍNICA – FATORES MUTÁVEIS X FATORES NÃO MUTÁVEIS

- NÃO MUTÁVEIS – GENÉTICA, IDADE, DOEÇAS RARAS – LIPODISTROFIA – NÃO ATUAMOS.

- MUTÁVEIS – AMBIENTE, INATIVIDADE, EXCESSO DE PESO, DISTRIBUIÇÃO ANORMAL DE

GORDURA = ABORDAGEM POSSÍVEL = REDUZ RISCOS DE DM2, HAS, ATEROSCLEROSE, DÇA
CARDIOVASCULAR

PRIMEIRO PASSO – PERDER PESO – CONTROLE DO PESO – ORINCIPAL E FUNDAMENTAL

MECANISMO PARA REDUZIR A RESISTENCIA INSULINICA

SENSIBILIZADORES DE INSULINA – METORMINA, NASOGLITAZONA

ANALOGOS DE GLP1 – DROGA QUE AGE NOS DOIS – SAXENDA E VICTOZA

SOMENTE A PERDA DE PESO PODE SER CAPAZ DE PERDER A GORDURA INTRABDOMINAL.

QUANDO VC PERDE 10% DE PESO

CHEGA A 40% A DIMINUIÇÃO DE GORDURA ABDOMNAL

1KG PERDIDO = 3KG PERDIDO DE GORDURA ABDOMINAL

ESTUDO DPP – PLACEBO AUMENTA SM, MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA É O MAIS

IMPORTANTE PARA REDUZIR A SINDROME METABÓLICA.

AS PESSOAS HOJE PROCURAM UM TRATAMENTO PARA UMA DOENÇA E NÃO GOSTAM DE

OUVIR QUE FOI O ESTILODE VIDA RUIM DELAS QUE CAUSOU A PRÓPRIA DOENÇA. PREFEREM
UM MEDICAMENTO A MUDAR O ESTILO DE VIDA.

DE UM MODO GERAL

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO – ANTIOBESIDADE, GLITAZONA, METFORMINA,

IECA/BRAS/ICCA – DROGAS NEUTRAS NO METABOLISMO DA GLICOSE,
ESTATINAS/FIBRATOS/AC NICOTINIO-HDL, INCRETOMIMÉTICOS/INIBIDORES DE DPP4,
INSULINA/SECRETAGOGOS, DIURÉTICOS, BETABLOQUEADORES.

MECANISMO BASICO PARA RESISTENCIA A INSULINA -DISTRIBIUÇÃO ECTÓPICA DE GORDURA –

DEPÓSITO VISCERAL. RESISTENCIA INSULINICA É MECANISMO BÁSICO PARA A SÍNDROME
METABÓLICA, OS PRODUTOS DE SECREÇÃO DE ADIPÓCITOS ESTÃO ENVOLVIDOS NA GENESE
DA SINDROME METABÓLICA.

É FATOR DE RISCO DE DM2 E CARDIOVASCULAR.

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INGESTAO EXAGERADA DE CARBOIDRATO!

INGERINDO ALIMENTO – CARBOIDRATOS – SE JUNTAM A INSULINA – ENTRAM NO MUSCULO

EXCESSO DE CARBOIDRATO –SE JUNTA NA INSULINA – GLICOGENIO NO FIGADO E MUSCULO =

PACOTINHOS DE GLICOSE – O COROP ESTOCA UM X DE GLICOGENIO NO CORPO –

MAIS CARBOIDRATO EM EXCESSO TRANSFORMA EM ÁCIDO GRAXO – TRIGLICÉRIDES E

GLICEROL FORMADOS NO FÍGADO – DEPOIS VAI PARA A GORDURA ABDOMINAL

AC ARACDONICO – SATURADO - ORIGEM ANIMAL– ESTIMULA CITOSINAS INFLAMATÓRIAS

LEPTINA BAIXA – ACIONA CENTRO DA FOME

LEPTINA ALTA – INIBE CENTRO DA FOME

O DIABETICO TIPO 2 VIVE 5 A 7 ANOS MENOS. PACIENTES DIABÉTICOS TEM RISCO DE 2 A 4

VEZES MAIS DOENÇAS CARDIOVASCULARES

EM 30 ANOS MAIS DA METADE DA POPULAÇÃO CAMINHA PARA O QUADRO DE DIABETES.

BRASIL – 12,5 MILHOES DE PESSOAS COM O DIAGNOSTICO DE DIABETES. ESTIMATIVA É DE

QUE EM 20145 ESSE NUMERO DOBRE, CHEGANDO A APROXIMADAMENTE 25 MILHOES DE
PESSOAS COM DIABETES.

ESTIMATIVA – 40% DAS PESSOAS COM DIABETES NÃO SABEM TER A DOENÇA – AMERICA
LATINA.

EM 2017 4 MILHOES DE PESSOAS MORRERAM DE DIABETES

HOMA ACIMA DE 4 – JÁ TA COMEÇANDO RESIST INSULINICA

ATLETA 9GCHO

SEDENTARIO 4G CHO/KG