DIABETES – ASPECTOS

LABORATORIAIS
Prof. Marley Gonçalves
 CONCEITO
 DISTÚRBIO CATERIZADO POR HIPERGLICEMIA PERSISTENTE.
 CAUSAS:
A) deficiência na produção da insulina.
B) deficiência na ação da insulina.
C) misto.
 CLASSIFICAÇÃO BASEADA NA ETIOLOGIA.
 DIABETES MELLITUS TIPO 1
 5 a 10 % de todos os casos de dm.
 Doença auto-imune e poligênica.
 Fatores ambientais associados: infecções virias, componentes dietéticos, componentes da
microbiota intestinal, etc.
 Destruição de células beta pancreáticas.
 DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DA INSULINA.
 Mais frequentemente diagnosticada em crianças, adolescentes e adultos jovens.
 CLASSIFICAÇÃO DO DM1: DM TIPO 1A E DM TIPO 1B .
 DIABETES MELLITUS TIPO 1A
 Forma mais frequente de dm1.
 POSITIVIDADE DE AUTOANTICORPOS:
A) Anti-ilhota.
B) Anti-insulina.
C) Anti-gad (descarboxilase do ácido glutâmico).
D) Anti-tirosina fosfatase ia-2 e ia-2b.
E) Anti-transportador de zinco.
 Auto-anticorpos geralmente precedem a hiperglicemia por meses a anos.
 Inícios de manifestação clínica é geralmente abrupto.
 Cetoacidose diabética em 1/3 dos casos.
 A maioria tem peso normal. Mas não todos.
 LADA – LATENT AUTOIMMUNE DIABETES IN ADULTS  FORMA DE EVOLUÇÃO LENTA E PROGRESSIVA NO ADULTO.
 DOSAGEM DE AUTO-ANTICORPOS  NÃO RECOMENDADO DE FORMA ROTINEIRA.
 DIABETES MELLITUS TIPO 1B
 IDIOPÁTICO.
 AUTOANTICORPOS NÃO DECTÁVEIS.
 LIMITAÇÕES AO DIAGNÓSTICO.
ESTÁGIOS DO DM1
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
 90 A 95 % DE TODOS OS CASOS DE DM.
 ETIOLOGIA COMPLEXA E MULTIFATORIAL.
 COMPONENTES GENÉTICOS  DOENÇA POLIGÊNCIA COM FORTE HERANÇA FAMILIAR.
 FATORES AMBIENTAIS  ALIMENTAÇÃO, ATIVIDADE FÍSICA, SOBREPESO E OBESIDADE, ETC.

 INDIVÍDUOS GERALMENTE A PARTIR DE 40 ANOS.

 AUMENTO DA INCIDÊNCIA EM < 40 ANOS.
 RESISTÊNCIA À AÇÃO DA INSULINA.
 AUMENTO DA PRODUÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE.
 AUMENTO DA LIPÓLISE.
 AUMENTO DA REABSORÇÃO RENAL DE GLICOSE.
 GRAUS VARIADOS NA SÍNTESE E SECREÇÃO DE INSULINA.
 GERALMENTE ASSINTOMÁTICA OU OLIGOASSINTOMÁTICA. EVOLUÇÃO LENTA. IMPORTANTE FAZER

RASTREAMENTO.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE HIPERGLICEMIA  POLIÚRIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA E EMAGRECIMENTO
INEXPLICADO.
 CETOACIDOSE DIABÉTICA É RARA COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL
RASTREAMENTO DO DM2- PROPOSTA DA ADA
 RASTREAMENTO DE DM2
 GERALMENTE ASSINTOMÁTICA OU OLIGOASSINTOMÁTICA. EVOLUÇÃO
LENTA. IMPORTANTE FAZER RASTREAMENTO.
 ADA  propõe rastreamento em indivíduos com fatores de risco. Se a investigação for normal,
repetir em intervalos de no máximo 3 anos.
 Avaliar outros fatores de risco, hábitos de vida e seguimento do paciente para determinar a
periodicidade do rastreamento.
 Lembrar do aumento do DM2 em < 40 anos.
 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL - DMG
 1 A 14 % DA POPULAÇÃO ESTUDADA.
 GESTAÇÃO  CONDIÇÃO DIABETOGÊNICA.
 PLACENTA PRODUZ HORMÔNIOS HIPERGLICEMIANTES.
 ENZIMAS PLACENTÁRIAS DEGRADAM INSULINA.
 AUMENTO COMPENSATÓRIO DA PRODUÇÃO DA INSULINA  RESISTÊNCIA À AÇÃO DA
INSULINA.
 DMG  INTOLERÂNCIA DE GRAVIDADE VARIÁVEL A CARBOIDRATOS COM INÍCIO NA
GESTAÇÃO, PORÉM SEM PREENCHER CRITÉRIOS PARA DM.
 RISCOS PARA A MÃE E PARA O FETO. QUAIS OS RISCOS ?  TEMA PARA SEMINÁRIO.
 DMG  TRANSITÓRIO OU PODE PERSISTIR APÓS O PARTO.
 DMG  FATOR DE RISCO PARA DESENVOLVER DM2.
FATORES DE RISCO PARA DMG
OUTRAS FORMA DE DM
OUTRAS FORMA DE DM
OUTRAS FORMA DE DM
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS – SBD
E NA GESTANTE?
ASPECTOS LABORATORIAIS IMPORTANTES
 GLICEMIA
 APÓS A COLETA DE SANGUE – GLICOSE É METABOLIZADA PELOS ERITRÓCITOS
 REDUÇÃO NA CONCENTRAÇÃO EM 10 % POR HORA.
 IMPORTANTE VARIÁVEL PRÉ-ANALÍTICA. POTENCIAL IMPORTANTE PARA ERRO!
 COMO REDUZIR ESTES EFEITOS IN VITRO?
A) PROCESSAMENTO E ANÁLISE RÁPIDA.
B) UTILIZAÇÃO DE SUBSTÂNCIA INIBIDORA DA METABOLIZAÇÃO DA GLICOSE. EX.:
FLUORETO DE SÓDIO.
 COM UTILIZAÇÃO DE FLUORETO DE SÓDIO  REDUÇÃO NA CONCENTRAÇÃO
EM 10 % A CADA 3 HORAS.
 HEMOGLOBINA GLICADA
 MELHOR PARÂMETRO COMO PREDITOR DE COMPLICAÇÕES CRÔNICAS.
 COLETA EM TUBO COM EDTA – GRANDE ESTABILIDADE:
A) 24 HORAS – TEMPERATURA AMBIENTE
B) 7 DIAS – REFRIGERADA.
 NÃO É NECESSÁRIO JEJUM.
 BAIXA VARIABILIDADE BIOLÓGICA INDIVIDUAL.
 INTERFERENTES:
A) Hemoglobinas variantes.
B) Anemia hemolítica ou hemorragias  reduz tempo de vida de hemácias.
C) Altas doses de vitamina c e vitamina e  inibem gicação da hemoglobina.
D) Triglicerídeos > 2.000 mg/dl.
E) Bilirrubinas > 50 mg/dl.
F) Alcoolismo crônico  ligação do acetaldeído à hemoglobina.
G) Ingestão crônica de salicitatos.
H) Anemia ferropriva.
I) Fenobarbital.  Aumenta reatividade da glicose à hemoglobina.
J) Insuficiência renal  hemoglobina carbamilada.