Agressão e Defesa

1 @odontotro7ao - Jonathan Melo – Odontologia
AGRESSÃO E DEFESA
INTRODUÇÃO A PATOLOGIA ETIOLOGIA DAS DOENÇAS

A patologia é a ciência que estuda as causas das a) Drogas ou toxinas;
doenças, os mecanismos que a produzem e as
alterações morfológicas e funcionais que apresentam. b) Endócrina/metabólica (diabetes);
c) Desordens autoimunes (lúpus, artrite

reumatoide);
SAÚDE
d) Inflamatória/idiopática;
Estado de adaptação do organismo ao ambiente físico,
psíquico e social - indivíduo bem e sem alterações e) Congênita (anormalidades cromossomais,
orgânicas. defeitos genéticos).
DOENÇA MÉTODOS DE OBTENÇÃO DE

Falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico e AMOSTRAS
social, indivíduo sente-se mal e apresenta alterações
orgânicas evidentes. a) Patologia clínica: exames laboratoriais,
hemogramas, coagulograma, urina.
b) Exames de imagem: radiografica,

ESTUDO DAS DOENÇAS ultrassonografias.
• Envolve: c) Anatomia patológica: histopatologia,

a) Etiologia: estudo das causas das doenças. citopatologia.
b) Patogenia/patogênese: mecanismo de d) Patologia cirúgica:
desenvolvimento. 1. Biópsia: pequeno fragmento de
tecido/órgão/lesão retirado por cirurgia,
c) Propedêutica/semiologia: estudo dos sinais e endoscopia ou punção.
sintomas.
2. Peça cirúrgica: órgão
d) Finalidade: diagnóstico - prognóstico, (segmento/inteiro/conjunto), segmento
terapêutica e prevenção. corporal ou lesão inteira retirados
cirurgcamente.
3. Autópsia (necrópsia): exame médico das

TIPOS DE ESTUDO partes internas de um cadáver.
• Patologia geral: aspectos comuns às
diferentes doenças (causas, mecanismo, alterações e) Citopatologia: estudo diagnóstico de células
estruturais e funcionais). isoladas ou grupamentos de células, obtidas
por esfregaços/escovados; punção aspirativa
por agulha fina (PAAF); centrifugação de
• Patologia especial: doenças de determinado
líquidos naturais ou lavados; técnica de
órgão ou sistema (patologias da boca) ou suas causas
impressão/decalque ("imprint"); raspagem ou
(patologia das doenças por fungos).
esmagamento de tecidos.
LESÃO
Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e
funcionais que surgem após agressões ao tecido.
• São dinâmicas: início, evolução, cura ou

cronicidade.
ETAPAS DA PATOLOGIA A lesão celular ocorre quando a célula está submetida

a um estresse excessivo e não consegue se adaptar
CIRÚRGICA: fisiologicamente, quando está exposta a agentes
nocivos, ou quando ocorrem anormalidades intrínsecas
a) Envio e fixação adequados; prejudiciais.
b) Exame macroscópico; As lesões celulares podem ser reversíveis ou
irreversíveis. Assim, quando o fator nocivo é cessado e
c) Procedimento histotécnico apdrão; ainda não houve dano severo à membrana plasmática
e ao núcleo, as lesões podem ser revertidas, apesar de
d) Técnica de coloração padrão; haver anomalias na estrutura e no funcionamento da
célula. No entanto, a persistência da injúria causa um
e) Exame microscópico. estado danoso irreversível, o qual culmina na morte
celular.
COLORAÇÕES
• Rotina:
a) Histopatologia: hematoxilina e eosina (H-
núcleo, RE; E- citoplasma, colágeno);
b) Citopatologia: papanuicolaou.
COLORAÇÕES ESPECIAIS
a) Prata: fungos, fibra e bacilos;
b) Reticulina: fibras reticulares;

• Causas das lesões celulares: várias
c) Azul de toluidina: substâncias situações podem levar a uma lesão celular, que podem
metacromáticas; ser desde um trauma por acidente a uma via metabólica
defeituosa, devido a mutações genéticas. Porém, os
d) Tricrômicros: tecido conjuntivo; estímulos lesivos a células podem ser classificados
em:
e) Sudan red (vermelho do Sudão): lipídios; a) Privação de oxigênio: chamada de hipóxia,
dificulta a respiração celular e leva a lesões
f) Congo red (vermelho do Congo): proteína sérias na célula. Ela pode ser causada por uma
amilóide; interrupção do fluxo sanguíneo, denominada
isquemia; por dificuldades na oxigenação do
g) Ziehl-Nielsen: BAAR (bacilos álcool sangue nos pulmões, como nos casos de
pneumonia ou enfisema pulmonar; ou por
diminuição da capacidade de transporte de O2
no sangue, como no caso de intoxicação por
TÉCNICAS COMPLEMENTARES monóxido de carbono (CO) e na anemia.
EM PATOLOGIA b) Agentes químicos: diversas substâncias
a) Microscopia eletrônica; químicas podem levar a uma lesão celular. Tais
substâncias podem ser toxinas, venenos ou
b) Imunohistoqiímica; agentes potencialmente tóxicos, como algumas
substâncias produzidas por serpentes, insetos,
c) Imunofluorescência; fungos ou plantas, inseticidas, gases tóxicos
(CO ou cianeto), poluentes, álcool e drogas
d) Hibridização in situ; ilícitas.
No entanto, substâncias que são benéficas ou
e) PCR; inofensivas ao organismo, também podem
levar a lesões se estiverem em contato com as
f) Cultura de células; células em doses excessivas. Assim, podemos
citar a água, a glicose e o sal, que podem
g) Cultura de microrgansmos. desregular o potencial osmótico intra e
extracelular; os medicamentos, que chegam a
doses tóxicas quando administrados acima da
sua faixa terapêutica; ou mesmo vitaminas que
podem ser acumuladas quando em excesso.
LESÃO CELULAR Todos esses excessos podem interagir com o
metabolismo, a membrana e a integridade da célula, a retração e fragmentação do núcleo e

célula, levando a lesões celulares. extravasamento de seu conteúdo, gerando
alteração tecidual, na necrose.
c) Agentes infecciosos: os microrganismos
patogênicos, como os vírus, bactérias,
protozoários e fungos, assim como parasitas
maiores, como tênias e lombrigas, podem ETAPAS DA EVOLUÇÃO DA
causar lesões celulares reversíveis e DOENÇA
irreversíveis.
d) Reações imunológicas: o mecanismo de

atuação do sistema imunológico lesiona células
infectadas por microrganismos, mas podem
também lesionar células saudáveis em
doenças autoimunes ou hipersensibilidades a
agentes externos.
e) Anomalias genéticas: as mutações gênicas

que produzem proteínas defeituosas, podem
levar a lesões celulares, por meio da
ineficiência das reações químicas as quais elas
participam, como no caso da anemia falciforme
ou doença celíaca.
f) Desequilíbrios nutricionais: o excesso no

consumo de algumas substâncias e a sua falta
podem causar lesões celulares. É possível citar
a obesidade, que leva a muitas disfunções, e a
deficiência nutricional de proteínas e vitaminas.
g) Envelhecimento: a senescência celular

provoca dificuldade de adaptações fisiológicas
a estresses, provocando lesões. NECROSE X APOPTOSE
Vale saber, que diferentes células podem
responder aos estímulos e ter níveis de
sensibilidade a eles variáveis.
• As substâncias lesivas às células possuem

alguns alvos mais importantes que causam lesões,
são eles:
a) Mitocôndrias: podem rompê-las, dificultar a
produção de ATP, ou aumentar as espécies
reativas de oxigênio (ERO);
b) O DNA e sua expressão gênica;
c) Membranas: podem causar danos tanto à

membrana plasmática, quanto à lisossômica, o
que provoca a morte celular;
d) Desequilíbrio na homeostasia do cálcio.
• As principais alterações que ocorrem em

lesões celulares são:
a) Lesão celular reversível: ocorrem tumefação
celular, alteração gordurosa, bolhas na
membrana plasmática e perda das
microvilosidades, aumento do volume das
mitocôndrias, dilatação do retículo
endoplasmático, entre outras.
b) Lesão irreversível: as alterações morfológicas
irreversível são aquelas relacionadas a morte
celular, as quais podem ser de vários tipos,
mas nos casos mais típicos que são possíveis
de se visualizar, podem ocorrer aumento da
CAUSAS DA LESÃO CELULAR
a) Doenças autoimunes;
b) Reações alérgicas.
a) Hipóxia: redução do fornecimento de oxigênio.
c) Provocam reações inflamatórias.
b) Anóxia: parada total do suprimento de
oxigênio.
a) Alterações cromossômicas;
a) Traumas mecânicos intensos; b) Malformações congênitas.
b) Temperaturas extremas (queimaduras); c) Deficiência de proteínas funcionais, acúmulo
de DNA danificado, erros de metabolismo.
c) Choque elétrico;
d) Radiação.
a) Insuficiência proteico-calórica;
b) Deficiências vitamínicas, dietas restritivas;

a) Meio ambiente: inseticidas, fumaça de cigarro;
fármacos (acetaminofeno); c) Excesso de alimentos (obesidade, diabetes e
aterosclerose).
b) Gás carbônico;
c) Álcool e drogas;
d) Glicose; sal, oxigênio (em doses elevadas).
a) Senescência celular (diminuição da

capacidade de responder ao dano).
COMO OCORRE A LESÃO • Difícil caracterizção:

a) Mitocôndria: não restaura fosforilação
CELULAR oxidativa e geração de ATP.
Depende da etiologia, duração e gravidade do agente b) MP: perda de estrutura e funções.
causador.
• Alterações estruturais: c) DNA: perda da integriade da cromatina.

a) Ruptura da integridade das membranas
celulares;
• Dano irreversível varia com o tipo celular:
b) Ausência de respiração aeróibca; a) Hepatócitos: 1 a 2 horas pós hipóxia.
c) Erro na síntese de proteínas; b) Neurônios: 3 a 5 minutos pós hipóxia.
d) Ausência de preservação do conteúdo genético

da célula.
RADICAIS LIVRES
São moléculas instáveis e que apresentam um elétron
• Lesão celular reversível: a função que tende a se associar de maneira rápida a outras
prejudicada e a morfologia celular lesionada podem moléculas de carga positiva com as quais pode reagir
voltar ao normal se o estímulo prejudicial for removido. ou oxidar. No nosso organismo, os radicais livres são
a) Células e organelas: sofrem tumefação. produzidos pelas células, durante o processo de
queima do oxigênio, utilizado para converter os
b) Absorção de água (defeito nas bombas iônicas nutrientes dos alimentos absorvidos em energia. Os
na MP); radicais livres podem danificar células sadias do nosso
corpo, entretanto, nosso organismo possui enzimas
c) Difícil vizualização na microscopia; protetoras que reparam 99% dos danos causados pela
oxidação, ou seja, nosso organismo consegue controlar
d) Muitas células afetadas deixam o órgão pálido, o nível desses radicais produzidos através do nosso
com aumento de peso. metabolismo. Os processos metabólicos não são a
única fonte de radicais livres. Fatores externos podem
e) Alteração hidrópica ou degeneração vacuolar. contribuir para o aumento da formação dessas
moléculas. Entre esses fatores estão:
a) Poluição ambiental;
b) Raios-X e radiação ultravioleta;
c) Cigarro;
d) Álcool;
e) Resíduos de pesticidas;
f) Substâncias presentes em alimentos e bebidas

(aditivos químicos, hormônios, entre outros);
g) Estresse;
h) Consumo excessivo de gorduras saturadas

(frituras, etc).
• Produção de radicais livres aparecem em

situações como:
a) Produto de fosforilação incompleta da
mitocôndria, envelhecimento, inflamação,
danos por raios UV, lesão por isquemia-
• Limite lesão reversível/irreversível?
reperfusão.
Ponto de não-retorno: exposições nocivas
persistentes. b) Espécies reativas de oxigênio (ERRO):
pertencem ao grupo de moléculas (radiacais
livres).
• Combate aos radicais livres: EFEITOS DA ADAPTAÇÃO

a) Enzimas endógenas (superóxido dismutase,
catalase, glutationa peroxidase); CELULAR
b) Antioxidantes exógenos (vitaminas E, C e O estímulo para e a célula volta ao normal (homeostase
albumina). restaurada), e quando o estímulo piora, acontece lesão
na célula (degeneração).
TUMEFAÇÃO CELULAR CAPACIDADE DE ADAPTAÇÃO

A tumefação (degeneração hidrópica ou vacuolar) é CELULAR
lesão celular reversível, devido ao acúmulo de água e
eletrólitos no citoplasma e nas organelas celulares, por Temos 3 maneiras de proliferação celular, e cada uma
distúrbio hidroeletrolítico, tornando-as volumosas, delas possibilita uma capacidade de adaptação
tumefeitas. diferente.
1. Lábeis: continuam a se multiplicar durante a
vida toda (células epiteliais, hematopoiéticas e
APOPTOSE linfoides).
É uma forma de morte celular programada, ou "suicídio 2. Estáveis: normalmente não se dividem,
celular". É diferente de necrose, na qual as células contudo têm a capacidade de proliferar quando
morrem por causa de uma lesão. A apoptose é um estimuladas (células do fígado, pâncreas,
processo ordenado, no qual o conteúdo da célula é glândulas salivares e endócrinas e as células
compactado em pequenos pacotes de membrana para derivadas do mesênquima como fibroblastos,
a "coleta de lixo" pelas células do sistema imunológico. osteoblastos).
3. Permanentes: perderam totalmente a

capacidade de se dividir (células do sistema
ADAPTAÇÕES CELULARES nervoso central e músculo cardíaco).
HIPERPLASIA
Aumento no número de células; células capazes de
replicação; estimulada por hormônios ou citocinas.
• Fisiológica: hormonal. Ex.: mama

(proliferação epitelial glandular na gravidez e
puberdade.
• Patológica: estímulo hormonal excessivo ou

fatores de crescimento. Ex.: hiperplasia endometrial
(sangramento menstrual anormal [estrogênio-
progesterona]; hiperplasia benigna de próstata).
HIPERTROFIA
Adaptação celular é a resposta celular ao estresse Aumento do tamanho celular que resulta em aumento
fisiológico ou a um estímulo patológico. do tamanho do órgão. Células com capacidade limitade
de divisão. Pode ocorrer em conjunto com hiperplasia.
Dependendo dos estímulos do meio extracelular, a
célula ativa mecanismos moleculares que acabam • Células maiores: maior demanda funcional,
alterando os genes que comandam a diferenciação fatores de crescimento ou hormônios (citoesqueleto
celular. aumentado [aumento da produção de proteínas e
organelas]).
As adaptações celulares são alterações reversíveis em
número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica e das
funções celulares. • Fisiológica: aumento do útero na gravidez por
estrogênio, halterofilista (maior carga de trabalho).
• Patológica: coração de cardiopatas

(hipertensão).
ATROFIA • Principais vias de acumulações celulares:
Diminuição do tamanho de células por perda de

substância celular (quebra do citoesqueleto via
uniquitina-proteassoma).
• Causas:
a) Diminuição da carga de trabalho (imobilização
de membro);
b) Falta de circulação;
c) Diminuição de estimulação hormonal

(menopausa) ou diminuição do suprimento
nervoso;
d) Envelhecimento (atrofia senil).
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
METAPLASIA Acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula.
Processo de lesão celular (hipóxia).
Tecido celular adulto epitelial ou mesenquimal é
substituído por outro tipo celular adulto, com maior
capacidade de suportar o estresse (provavél
reprogramação de células-tronco). Ex.: metaplasia DEGENERAÇÃO GORDUROSA
escamosa no trato respiratório de fumantes, metaplasia
escamosa no colo uterino. Qualquer acúmulo de triglicerídios dentro das células.
Ocorre mais no fígado (esteatose: maior metabolismo
de gordura, coração, músculo, rins e outros).
DISPLASIA É reversível denpendendo da causa e gravidade do

acúmulo.
Alteração no tamanho, forma e organização das células
no tecido. Alteração na maturação e diferenciação. Ex.: • Causas: toxinas, desnutrição proteica,
displasia epitelial no colo do útero, boca. diabetes, obesidade, alcoolismo, anóxia.
ACÚMULOS INTRACELULARES E DEGENERAÇÃO PROTEICA

ARMAZENAMENTO DE Muito menos comuns que os de gordura. Excesso de
PRODUTOS proteinas absorvidas ou síntese excessiva. Células
com aspecto hialino róseo.
Algumas circunstâncias propiciam as células a
acumulares quantidades anormais de substâncias • Acúmulo de imunoglobulinas:
(inofensivas/causam lesão). a) Corpúsculos de Russel: no retículo
endoplasmático granuloso dos plasmócitos.
• A substância pode ser produzida pela
própria célula ou externamente: b) Corpúsculos de Mallory: doença hepática
a) Degeneração hidrópica; alcoólica (hepatócitos: agregados de filaments
intermediários não degradados).
b) Degeneração gordurosa;
c) Degeneração protéica;
GLICOGÊNIO
d) Glicogênio;
Excessivo depósito intracelular associados ao
metabolismo anormal de glicose ou glicogênio. Ex.:
e) Pigmentos;
diabete mellitus descompensado (glicogênio se
acumula no epitélio dos túbulos renais, miócitos
f) Calcificações.
cardíacos e células do pâncreas).
• Glicogenoses: doença de armazenamento de

glicogênio (distúrbio genético).
PIGMENTOS MORTE CELULAR

Substâncias coloridas exógenas ou engógenas. Se a injúria excede a capacidade da célula de se
adaptar, as mudanças levam a célula à morte.
• Pigmentos endógenos: pigmentos derivados
da hemoglobina, melanina e lipofuscina. Alterações que acompanham a morte celular por ação
degradativa de enzimas (células necróticas) não
• Pigmentos exógenos: depositam-se nos mantém integridade de membranas.
órgãos por via respiratória, digestiva ou parenteral;
antracose; tatuagem; argirismo. • Morfologia da lesão celular irreversível:
a) Picnose, carriorrexis e cariólise (alterações
• Pigmentos derivados da hemoglobina: nucleares [quebra de cromatina]);
a) Hemossiderina: resultante da degradação da
hemoglobna; amarelo à castanho-dourado b) Corpos mitocondriais densos (cálcio);
(ferro na hemoglobina). Ex.: em hemorragias
(esquimoses); fagocitose dos eritrócitos dentro c) Bolhas plasmáticas;
de macrófagos cerca de 24 a 48 horas após o
início do sangramento; azul-escerdeado d) Citoplasma eosinofílico (aumento da cor
(biliverdina); amarelo-dourada. rósea);
e) Figuras de mielina (derivadas das membranas

• Melanina: melanócitos; castanho ao negro.
celulares danificadas).
• Hiperpigmentação: aumento dos melanócitos
ou da melaninogênese. Defeito na eliminação da
melanina na epiderme. NECROSE
• Lipofuscina (pigmento do desgaste): É o estado de morte de um grupo de células, tecido ou
consequência do envelhecimento ou atrofia. órgão, geralmente devido à ausência de suprimento
Constituída de lipídios e proteinas da membrana sanguíneo. A necrose pode ocorrer também por outros
celular. fatores que levam à lesão celular irreversível, como a
Marca lesão antiga por radical livre. ação causada por agentes químicos tóxicos ou
Grânulos intracitoplasmáticos, pardo-amarelados. resposta imunológica danosa. Fala-se de morte celular
quando as suas funções orgânicas e processos do
• Antracose: deposição de carvão; poluição metabolismo cessam. A necrose deve ser diferenciada
ambiental. da apoptose que é a morte celular natural e
a) Inalado: fagocitose por macrófagos alveolares programada pela natureza, não seguida de autólise
e seguem aos linfonodos regionais (manchas (destruição das células por reabsorção), que serve ao
irregulares no parênquima pulmonar). equilíbrio do organismo.
Coloração negra.
• Alterações nucleares devido à degradação
• Tatuagem: introdução de pigmentos insolúveis do DNA:
na derme, fagocitado por macrófagos, permanecem a) Picnose: retração nuclear (condensação da
inertes no tecido. cromatina nuclear [núcleo basofílico]).
b) Cariólise: perda de DNA por degradação pelas

• Argirismo: deposição de sais de prata nos
tecidos, amálgama, uso tópico de nitrato de prata. endonucleases (cromatina menos basofílica).
Grânulos enegrecidos ou acinzentados.
c) Cariorrexe: fragmentação do núcleo, núcleo
celular desaparece).
• Calcificações: substâncias constituintes do
organismo podem se depositar anormalmente nos A necrose representa morte celular no organismo vivo.
tecidos frouxos, órgãos, nas paredes de vasos, pleuras
e meninges. • Padrões de necrose, podem fornecer
a) Calcificações patológicas (distrófica): "pistas" sobre a causa:
deposição de cistais de cálcio em locais a) Necrose por coagulação/coagulativa;
previamente lesados ou mortos. Níveis sérico
normais de cálcio. Ex.: aterosclerose, válvulas b) Necrose por liquefação/liquefativa;
cardíacas lesadas, áreas de necrose.
c) Necrose gordurosa;
b) Calcificações patológicas (metastática):
deposição de cálcio nos tecidos normais; d) Necrose caseosa;
resultante de hipercalcemia generalizada. Ex.:
hiperparatireoidismo, tumores ósseos, e) Necrose fibrinoide;
cânceres ósseos metastáticos.
f) Gangrena.
NECROSE COAGULATIVA NECROSE CASEOSA

As células estão mortas, mas a estrutura tecidual é Aspecto "caseoso" (semelhante a queijo).
preservada por alguns dias.
Aspecto friável e esbranquiçado.
Células são removidas por fagocitose devido à
infiltração de células inflamatórias e ação de enzimas Comum nas lesões de tuberculose.
lisossômicas dos leucócitos.
• MO: células fragmentadas de aparência
Ex.: área de necrose por isquemia (infarto). granular.
A necrose coagulativa é característica de infartos. • Diferença da necrose coagulativa: contornos

celulares não são distinguidos.
• Necrose por coagulação:
a) Ocorre em órgãos como baço, rim e coração; • Necrose caseosa:
a) Macroscopia (parecida com queijo).
b) Infartos, necrose pulpar;
b) Associação com Mycobacterium.
c) Membrana não mantém o gradiente de íons.
c) Tipo especial: coagulação + liquefação.
d) Influxo e acúmulo de cálcio na célula.
Ex.: tuberculose.
NECROSE LIQUEFATIVA • Granuloma: restos celulares dentro de área

bem demarcada por inflamação.
Digestão das células mortas resultando em massa de
tecido viscoso líquido.
Observada em: infecções bacterianas ou NECROSE FIBRINOIDE
ocasionalmente fúngicas.
Reações imunes que envolvem vasos sanguíneos.
Microrganismos presentes estimulam acúmulo de
leucócitos em degeneração, liberação de enzimas Depósitos de imunocomplexos em associação com
(tecido necrótico cremoso amarelo = pus [liquefazem o fibrina são depositados nas paredes das artérias.
tecido]). Aparência amorfa, róseo-brilhante.
• Necrose por liquefação: Indicação de dano grave as paredes dos vasos,
a) O melhor exemplo de uma necrose liquefativa causado usualmente por inflamação.
é um infarto cerebral.
Tecido normal substituído por massa hialina.
b) Abcessos piogênicos (formando pus);
c) Remoção rápida do material necrótico por

macrófagos (amolecimento do tecido NECROSE GANGRENOSA
necrótico).
Teoricamente não é um padrão de necrose específico.
d) Abcesso é uma áre de infecção purulenta Quando ocorre em um membro: necrose de coagulação
localizada. nas extremidades (perda de suprimento sanguíneo).
• Tipos de gangrena:
a) Seca: aterosclerose, cordão umbilical, frio.
NECROSE GORDUROSA
b) Úmida: apendicites (necrose liquefativa se
Áreas focaisde destruição gordurosa (esteatonecrose).
sobrepondo).
Ação de lipases sobre triglicerídeos (libera ácidos
graxos e triglicerol). c) Gasosa: bactérias que produzem gás
(botulismo).
Ocorre em tecido adiposo, usualmente em associação
com pancreatite, que libera numerosas lipases e
proteinases.
• Ácidos graxos e ésteres de triglicerídeos:

reagem com Ca+2 (sabões de cálcio) - reação de
saponificação - áreas brancas.
Ex.: pacreatite aguda.
APOPTOSE CARACTERÍSTICAS NECROSE X

• "Cair fora" (1972): morte celular programada. APOPTOSE
• Ativação gênica: quebras específicas e
irreversíveis do DNA.
Auto-destruição geneticamente determinada.
Ex.: bilhões de neutrófilos morrem por apoptose a cada
dia em um homem adulto.
• Programa de suicídio: via de morte celular

induzida.
• Células ativam enzimas:

a) Degradam o próprio DNA;
b) As proteinas nucleares e citoplasmáticas.
c) Não há indução de resposta inflamatória, pois SISTEMA CIRCULATÓRIO

não há extravasamento de conteúdo celular.
• Sistema de transporte: coração, vasos
sanguíneos e sangue.
• Apoptose fisiológica:
Elimina células não mais necessárias.
Ex.: embriogênese, involução de tecido hormonio-
dependetes (ciclo menstrual), morte de células
inflamatórias.
• Apoptose patológicas:
Elimina células alteradas geneticamente ou que não
podem ser reparadas.
Ex.: lesão no DNA por radiação, drogas anticâncer,
hipóxia.
As células que morrem por apoptose são fagocitadas
por macrófagos ou outras células vizinhas, não
havendo extravasamento de enzimas citossólicas nem
tampouco reação inflamatória.
• Mecanismos: DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

a) Via mitocondrial (intrínseca);
• Saúde celular e tecidual depende da
b) Via receptor de morte (extrínseca). circulação intacta:
a) Hemostasia: processo de coagulação
• Morfologia: sanguínea que impede o sangramento
a) Células apoptóticas: ovais ou redondas, excessivo após um dano ao vaso.
citoplasma eosinofílico, núcleos condensados.
• Hemostasia inadequada: pode resultar de
b) Corpos apoptóticos: vesículas envoltas por hemorragia e comprometer a perfusão tecidual.
membrana contendo citosol e organelas.
• Saúde de células e tecidos: dependem de
circulação sanguínea – O2 e nutrientes – remoção de
resíduos.
a) Desequilíbrio: alteração na função endotelial,
aumento da pressão hidrostática vascular.
Dependente da gravidade do quadro e localização.
• Os distúrbios circulatórios podem resultar Processo passivo, comprometimento do fluxo de saída

de: do sangue venoso – retorno venoso ineficiente.
a) Edema de extremidades (ex.: calçar sapatos);
• Pode ser:
b) Edema nos pulmões (ex.: hipóxia); a) Sistêmica: insuficiência cardíaca.
c) Hemorragia (ex.: hemostasia inadequada); b) Local: obstrução venosa – tecido com

coloração vermelho-azulada (cianose) – leva
d) Coagulação inadequada (ex.: trombose e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos
embolia, obstrução de vasos, morte isquêmica, tecidos afetados.
infarto). Ex.: ICC ou obstrução venosa isolada (trombose).
Tecidos mais azulados (cianóticos) - acúmulo de
• Distúbios circulatórios que geram aumento hemoglobina desoxigenada.
de volume sanguíneo ao tecido:
a) Hiperemia e congestão: aumento de volume
sanguíneo no interior dos vasos em um tecido.
EDEMA
Edema, denominado popularmente por retenção de
HIPEREMIA líquidos, é a acumulação de líquidos nos tecidos do
corpo. As regiões afetadas com maior frequência são
A hiperemia é um aumento da quantidade de sangue os braços ou as pernas. Os sintomas mais comuns são
circulante num determinado local, ocasionado pela pele esticada, sensação de peso na região e dificuldade
dilatação arterial, pelo número de vasos sanguíneos em mover as articulações afetadas. A presença de
funcionais, ou por congestão. outros sintomas depende da causa subjacente.
Processo ativo, dilata a arteríola e promove aumento do

fluxo sanguíneo aumentado. • Categorias fisiopatológicas de edema:
a) Aumento no volume ou pressão intravascular;
Ex.: inflamação; exercício físico. Tecidos mais
avermelhados (sangue mais oxigenado); cárie – b) Redução das proteínas plasmáticas
hiperemia pulpar – infeccção e inflamação. (hipoproteinemia).
• Movimento de líquido entre espaço

intravascular e intersticial é controlado pelo
equilíbrio: pressão hidrostática vascular (força a saída
do líquido capilar) x pressão osmótica plasmática
(exercida pelas proteínas plasmáticas (impedem a
perda de líquido capilar).
CAUSAS DO EDEMA
• Fatores fisiológicos:
1. Aumento de pressão hidrostática;
2. Redução da pressão oncótica (pressão por

osmose gerada pelas proteínas no plasma)
dentro dos vasos sanguíneos;
3. Aumento da pressão oncótica nos tecidos;
4. Aumento da permeabilidade da parede do vaso

sanguíneo (por exemplo durante uma
inflamação);
5. Obstrução da depuração de fluídos pelo

sistema linfático;
CONGESTÃO 6. Mudanças na água de retenção propriedades
É um aumento local de volume de sangue nos vasos de dos tecidos propriamente ditos;
determinadas partes do corpo. Essa condição resulta
da obstrução do retorno venoso, que pode ser um 7. Retenção de água e sódio pelo rim.
evento ou um fenômeno generalizado.
• Doenças: destruição do parênquima tireoidiano. Ocorre

1. Cardíacas como insuficiência cardíaca; com freqüência cinco vezes maior nas
mulheres que nos homens.
2. Hepáticas como cirrose;
3. Circulatórias como hipervolemia;

TIPOS DE EDEMA
4. Linfáticas como obstrução do fluxo do sistema
linfático; O edema pode ser mole ou transudato, sendo
constituído apenas por água. Pode também ser edema
5. Urinárias como insuficiência renal; duro ou exsudato, sendo constituído de água e
proteínas. O exsudativo, geralmente é inflamatório e
6. Endócrinas como hipotireoidismo ou; causa dor, calor e rubor.
7. Sistêmicas como desnutrição proteica grave. • Transudato: edema secundário ao aumento

da pressão hidrostática ou devido a redução de
• Drogas: proteínas plasmáticas. Edema pobre em proteínas. Ex.:
1. Antidepressivos; ICC, insuficiência renal.
2. Anti-hipertensivos; • Exsudato: associado a aumento da

permeabilidade vascular. Edema inflamatório, rico em
3. Esteroides; proteínas.
4. Diuréticos;
5. Laxantes; EFEITOS DO EDEMA

6. Outras. a) Edema localizado: comprometem apenas um
território do organismo (como vagina, ânus e
• Existem ainda outras causas: boca) são as partes que mais ficam
1. Comer muito sal ou sódio; edemaciadas.
2. Queimaduras solares; b) Edema generalizado: ou anasarca, acontece

quando o mesmo se espalha por todo o corpo
3. Gravidez e nas cavidades pré-formadas. Pode ocorrer
também dentro do abdômen (ascite) e dentro
4. Correr muito no sol quente. do pulmão (edema pulmonar ou derrame
pleural).
Por ocasião de qualquer tipo de edema, em qualquer
CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA localização, sua presença faz diminuir a velocidade da
circulação do sangue, assim prejudicando a nutrição e
• O edema pode ser classificado também a eficiência dos tecidos.
como:
a) Edema comum; • Tipos de edemas generalizados:
1. Edema renal;
b) Linfedema: é uma tumefação de algum órgão
do corpo, decorrente da perturbação ou 2. Edema cardíaco;
obstrução na circulação linfática. Consiste em
um acúmulo do fluido linfático no tecido 3. Edema da gravidez;
intersticial, o que causa edema, mais frequente
em braços e pernas, quando os vasos linfáticos 4. Edema das cirroses hepáticas;
estão prejudicados. Rico em proteínas
acumuladas na região afetada, pode causar 5. Edema iatrogênico (causados por
redução na disponibilidade de oxigênio e tratamentos).
fornecer um meio de cultura bacteriana,
resultando em linfagite. Dentro das possíveis
causas para a ocorrência de um linfedema
estão o elevado consumo de sais, gorduras e
álcool e o baixo consumo de água. Geralmente
é indolor com uma sensação crônica de peso
nas extremidades, se afetadas;
c) Mixedema: é uma desordem de pele e tecidos

causada geralmente por um hipotireoidismo
severo prolongado. Nesta desordem ocorre a
HEMORRAGIA A formação do trombo é geralmente causada por um

dano nas paredes do vaso, ou ainda por um trauma ou
Extravasamento de sangue dos vasos para o espaço infecção, e também pela lentidão ou estagnação do
extravascular. fluxo sanguíneo, ocasionado por alguma anomalia na
coagulação sanguínea. Após a coagulação
Ocorre por lesão vascular (trauma, ateroesclerose, intravascular, formam-se uma massa deforme de
inflamação, neoplasias, etc) ou por formação hemácias, leucócitos e fibrina.
defeituosa de coágulo (tampão hemostático).
• Hemorragias em cavidades corporais:

hemotórax, hemoperitônio, hemocárdio, epistaxe, TIPOS DE TROMBOSE
hematúria, etc.
Em geral, existem duas formas distintas de
• Significado clínico: depende do volume e trombose:
velocidade da perda sanguínea e local da hemorragia.
• Trombose venosa:
a) Trombose venosa profunda (TVP): quando o
coágulo se forma em veias profundas, ao
EXTRAVASAMENTO DE interior dos músculos;
HEMÁCIAS b) Trombose da veia renal;
c) Trombose da veia hepática (Síndrome de

Budd-Chiari);
d) Síndrome de Paget-Schroetter (trombose

venosa nos membros superiores);
e) Trombose da veia porta renal (trombose que

afeta principalmente a face, devido a choque
térmico, em alguns casos os membros
a) Hematoma: qualquer acúmulo de sangue; superiores, conhecida com mal de Tairkan);
b) Petéquias: diminutas (1-2 mm); f) Síndrome do desfiladeiro torácico (a causa da
maioria das tromboses venosas nos membros
c) Púrpura: um pouco maiores (3-5 mm); superiores que não têm relação com um
trauma);
d) Equimoses: hematomas subcutâneos maiores
– hemoglobina (vermelha) – bilirrubina
• Trombose arterial:
(azul/verde) – hemossiderina a) Acidente vascular cerebral (AVC);
(marrom/amarelo).
b) Trombose da artéria aorta abdominal;
TROMBOSE c) Infarto do miocárdio (geralmente uma trombose

na coronária devida a uma ruptura em uma
Processo de formação de um coágulo sanguíneo placa aterosclerótica);
(trombo) no interior dos vasos ou do coração de
indivíduos vivos. d) Síndrome do desfiladeiro torácico (pode
precipitar uma trombose tanto arterial como
venosa).
CAUSAS DA TROMBOSE Em todo caso, o trombo irá causar uma inflamação na

veia ou artéria, podendo ficar apenas no local inicial de
Geralmente, a trombose é causada devido a uma formação ou se espalhar ao longo desta, causando a
anomalia em um ou mais itens da Tríade de Virchow sua obstrução parcial ou total.
abaixo relacionados:
1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade);
2. Qualidade das paredes venosas;
3. Natureza do fluxo sanguíneo (hemodinâmica).

Além dessas causas o choque térmico pode levar a um
tipo de trombose que pode ser revertido.
EMBOLIZAÇÃO TIPOS DE EMBOLIA

Se uma infecção bacteriológica está presente no lugar a) Embolia sistêmica: maioria de trombos
onde ocorre a trombose, o trombo pode se romper, murais intracardíacos (80-95%).
espalhando partículas da substância infectada por todo
o sistema circulatório e configurando um abscesso b) Embolia por líquido amniótico: ruptura da
metastático onde quer que elas parem. Sem infecção, placenta ou veias uterinas/cervicais.
o trombo pode desprender-se e entrar na circulação
como um êmbolo (coágulo), alojando-se e obstruindo c) Embolia gasosa: é a obstrução dos vasos
completamente a veia sanguínea (um infarto). Os sanguíneos por bolhas de gás na corrente
efeitos de um infarto dependem de onde ele ocorreu. sanguínea, geralmente decorrentes da
expansão do ar nos pulmões com a diminuição
A maioria dos trombos, não obstante, se organizam em da pressão durante a subida à superfície em
proteína fibrilar, e a veia trombótica é gradualmente um mergulho.
recanalizada com a ajuda de fibrinolíticos.
d) Embolia gordurosa: é um tipo de embolia que
geralmente tem origem em fraturas de ossos
longos, como por exemplo nas fraturas de
FATORES DE RISCO PARA fêmur e tíbia ou da bacia, e nas artroplastias do
TROMBOSE joelho e quadril.
• O risco de desenvolver uma trombose pode

ser aumentada por alguns fatores tais como:
a) Estase: permanecer em inatividade CHOQUE
prolongada (por exemplo viagem de avião ou
de carro); Deficiência circulatória devido a diminuição do débito
cardíaco, com diminuição da pressão sanguínea e
b) Traumatismo na veia: algum traumatismo que consequente fluxo inadequado e hipóxia celular.
provoque lesão nas veias;
c) Prática do tabagismo;
TIPOS DE CHOQUE
d) Uso de anticoncepcionais; • Hipovolêmico (hemorrágico):
a) Perda de sangue ou volume plasmático;
e) O avanço da idade;
b) Queimaduras e desidratação;
f) Predisposição genética.
Quando uma trombose é diagnosticada uma das c) Sudorese excessiva, diarreia e vômitos.
primeiras suspeitas recaem sobre a combinação do uso
de anticoncepcionais aliado à prática do tabagismo, • Cardiogênico:
sobretudo se o paciente possui 35 anos ou mais. a) Lesão miocárdica intrínseca;
Outras hipóteses como trauma na veia, por infecção,
cateterismo, introdução de medicação venosa também b) Arritmias ventriculares.
podem estar desencadeando uma trombose. Alguns
fatores genéticos como o Fator V de Leiden, com • Choque anafilático:
prevalência de até 5% na população caucasiana, e a a) Hipersensibilidade generalizada - mediada por
Protrombina fator II, podem aumentar IgE;
significativamente a predisposição de desenvolver uma
trombose, sobretudo quando combinada a outros b) Vasodilatação sistêmica e aumento da
fatores de risco. permeabilidade vascular.
EMBOLIA
Impactação em alguma parte do sistema circulatório de
qualquer material não dissolvido conduzido pela
corrente sanguínea (massas sólidas, líquidas ou
gasosas). O corpo circulante é chamado êmbolo.
Os êmbolos mais comuns são os que originam-se a
partir de trombos.
ARTERIOESCLEROSE estranhos indesejáveis e promover restauração

tecidual.
Endurecimento das artérias resultado da destruição das
camadas muscular e elástica, com espessamento das e) Inflamação é entrelaçada com o processo de
paredes das artérias pela deposição de gordura, fibras reparo (regeneração e/ou cicatrização).
e hializanização.
f) Resposta de proteção: livrar o organismo da
• Aterosclerose: formação de placas agressão.
gordurosas e fibrosas na parede das artérias de grande
e médio calibre, resultando em perda de elasticidade e g) No entanto é potencialmente nociva.
de resistência.
• Arterioloesclerose: hialinização das paredes

das arteríolas, especialmente rins, baço e pâncreas. HISTOLOGIA DA INFLAMAÇÃO
Frequentemente ocorre nos rins devido a hipertensão.
• Aguda: fenômenos vasculares e exsudativos,
PMN e neutrófilos;
INFARTO • Crônica: fenômenos proliferativos (com

formação de fibrose) e macrófagos.
Área de necrose causada por interrupção da irrigação
arterial ou, mais raramente, por obstrução venosa.
O tromboembolismo arterial é a causa subjacente à INFLAMAÇÃO AGUDA
grande maioria dos infartos.
a) É uma resposta rápida à lesão ou a micróbios
• Classificação pela cor: e outras substâncias estranhas.
a) Anêmicos (brancos): oclusão arterial,
coração, baço e rim – órgãos de circulação b) Leva leucócitos e proteínas plasmáticas para
terminal. os locais da lesão.
b) Hemorrágicos (vermelhos): em oclusões c) Leucócitos removem os invasores e iniciam o

venosas, pulmão e intestino (circulação dupla) processo de digestão dos tecidos necróticos.
• Variação dos resultados é influenciada: • Características básicas:

a) Pela anatomia do suprimento vascular: a) Vasoconstrição transitória (dura segundos a
presença ou ausência de um suprimento minutos);
sanguíneo alternativo;
b) Vasodilatação das arteríolas -> aumento do
b) Pelo tempo de desenvolvimento da oclusão: fluxo;
se artéria coronária oclui lentamente (ex.: placa
aterosclerótica), o fluxo na circulação colateral c) Estase e marginação, com aumento na
pode aumentar o suficiente para impedir o permeabilidade da barreira celular endotelial.
infarto
c) Pela vulnerabilidade intrínseca do tecido

afetado à lesão isquêmica: neurônios e
células miocárdicas resistem menos;
d) Pelo conteúdo de oxigênio no sangue:

quanto mais baixo, maiores as chances de
infarto.
INFLAMAÇÃO
a) Processo de defesa não específico.
b) Ocorre no tecido conjuntivo vascularizado.

d) Alteração do fluxo e do calibre vascular;
c) Participação de células e elementos do plasma
e dos tecidos. e) Vasodilatação;
d) Objetiva destruir, isolar ou neutralizar o agente f) Aumento da permeabilidade vascular;

da lesão, remover restos celulares e elementos
g) Diminuição do fluxo circulatório (estase);
h) Marginação leucocitária;
i) Rolagem e adesão;
j) Passagem para o meio extravascular.
• Fagocitose:
1. Reconhecimento e fixação da partícula ao
fagócito;
2. Engolfamento;
3. Destruição e degradação do material ingerido.
• Dano tecidual:
O mecanismo pelo qual o leucócito agride é o mesmo
envolvido na defesa.
• Recrutamento de leucócitos: Provoca dano ao tecido através de enzimas, restos de
1. Marginação e aderência ao endotélio; digestão e espécies reativas de oxigênio (microbicidas).
2. Rolagem ao longo da parede do vaso; A inflamação persisite até o estímulo inicial ser
removido e os mediadores serem dissipados ou
3. Transmigração entre as células endoteliais; removidos.
4. Migração para os tecidos em direção ao

• Consequências:
estímulo quimiotático.
a) Resolução: Lesão leve ou limitada –
restauração funcional; liberação de
mediadores – inibição da inflamação.
b) Progressão para inflamação crônica: agente

não é removido.
c) Cicatrização ou fibrose: destruição tecidual e

tecido não regenera.
• Abscesso: coleções de infiltrado de

neutrófilos; ou em algumas infecções bacterianas e
fúngicas (pus).
• Quimiotaxia: processo de direcionar a

locomoção celular orientada ao foco de agressão por
um gradiente químico.
INFLAMAÇÃO AGUDA X SINAIS CARDINAIS DA

CRÔNICA INFLAMAÇÃO
1. Calor e rubor: hiperemia arterial, alto fluxo

ALTERAÇÕES NA sanguíneo;
PERMEABILIDADE
2. Tumor: edema;
a) Aumento da pressão hidrostática intravascular;
3. Dor: compressão de fibras nervosas e
b) Diminuição da pressão osmótica intravascular; mediadores inflamatórios que as
hipersensibilizam, estimulam;
c) Se extravasa líquido, há uma
hemoconcentração resultante da saída do 4. Perda de função.
plasma, o que causa um empilhamento de
hemácias, ou seja, extase sanguínea.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
FASES DA INFLAMAÇÃO a) Situações de hipóxia: isquemia;
aterosclerose – necrose tecidual;
a) Irritativa: estimulação nervosa passageira e
mediadores químicos. b) Agentes físicos: trauma, cortes, radiação –
queimadura solar;
b) Vascular: diferente fluxo, calibre e
permeabilidade. c) Agentes químicos: altas concentrações de
O2, venenos;
c) Exsudativa: saída de células.
d) Agentes infecciosos: vírus, fungos, bactérias
d) Degenerativa-necrótica: ação do agente
agressor e do processo inflamatório. e) Corpos estranhos: farpa, sutura.
e) Produtiva-reparativa: finalizar o processo e

reparar tecido injuriado.
FENÔMENOS VASCULARES
• Tríplice resposta de Lewis:
1. Isquemia: resultante da vasoconstrição rápida,
passageira;
2. Hiperemia: causada por mediadores

inflamatórios;
3. Edema: causado por mediadores

inflamatórios.
PRINCIPAIS COMPONENTES DA b) Hemorrágica: componente hemorrágico

predomina. Ex.: glomerulonefrite aguda
INFLAMAÇÃO hemorrágica.
a) Reação vascular: c) Purulenta: supurativa, com células mortas
(neutrófilos e macrófagos). Ex.: abcesso.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Resposta de duração prolongada (semanas ou meses),
na qual inflamação, lesão tecidual e tentativas de
reparo coexistem em diferentes combinações.
b) Reação celular:
REAÇÃO TECIDUAL
a) Aumento dos graus de celularidade e de
elementos teciduais mediante a permanência
do agente agressor;
b) Duração prolongada;
c) Destruição tecidual e tentativa de reparo.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
TIPOS DE EDEMA CRÔNICA
• Intracelular: tumefação/degeneração a) Infecções persistentes (difíceis de erradicar);
hidrópica. Ex.: bomba de sódio e potássio.
b) Doenças de hipersensibilidade (doenças com
• Extracelular: não inflamatório (transudato); ativação excessiva e inadequada do sistema
inflamatório (exsudato). imune [autoimunes]);
c) Exposição prolongada a agentes tóxicos.
CARACTERÍSTICA
MORFOLÓGICAS
a) Infiltração de células mononucleares:
macrófagos, linfócitos e plasmócitos;
eosinófilos e mastócitos.
b) Destruição tecidual: induzida pelo agente

ofensivo ou células inflamatórias.
c) Tentativa de reparo: troca do tecido danificado

por tecido conjuntivo através de angiogênese e
fibrose.
• Obs.: a inflamação ocorre na microcirculação.
CLASSIFICAÇÃO DAS
INFLAMAÇÕES
a) Serosa: líquido claro, de composição próxima
ao soro sanguíneo, não é transudato. Ex.:
pleurite, renite, bolha de queimadura.
MACRÓFAGOS GRANULOMA
a) Predominantes na maioria das inflamações a) Área focal da inflamação granulomatosa;
crônicas;
b) Tentativa de conter um agente agressor.
b) Destroem invasores e tecidos estranhos;
• Tipos de granulomas:
c) Ativam linfócitos T, predominantemente. a) Granulomas imunes: agentes capazes de
induzir resposta imune mediada por células T
(microorganismos persistentes).
b) Granulomas de corpo estranho: resposta a

corpos estranhos inertes, sem resposta
imunomediada (fio de sutura).
• Características morfológicas:
a) Citoplasma granular róseo com limites
indistinguíveis – células epitelioides;
b) Colar de linfócitos ao redor;

• Vias de ativação dos macrófagos:
c) Células de Langhans: células gigantes
1. Clássica: produzem óxido nítrico e EROs e
multinucleadas com muitos núcleos na
suprarregulam enzimas lisossômicas -
periferia;
microbicidas.
d) Zona central de necrose – Mycobacterium
2. Alternativa: função principal no reparo tecidual
tuberculosis – necrose caseosa.
– angiogênese e síntese de colágeno.
Os produtos dos macrófagos ativados matam agentes
nocivos e iniciam o processo de reparo, mas também
são responsáveis por grande parte de lesão tecidual na
REPARO TECIDUAL
inflamação crônica. • Ocorre por:
a) Regeneração: proliferação das células
residuais não lesadas - tecido lesado é
LINFÓCITOS substituído por células do mesmo tipo e
retornam ao estado normal.
a) Amplificam e propagam a inflamação crônica;
b) Cicatrização: tecido lesado incapaz de
b) Inflamação tende a ser persistente e mais regenerar e tecido gravemente lesado é
grave; substituído por um tecido conjuntivo (fibrose)
vascularizado - cicatriz.
c) Predominante nas doenças autoimunes.
REGENERAÇÃO
INFLAMAÇÃO
• Mecanismos: proliferação das células
GRANULOMATOSA residuais e diferenciação de células-tronco – migração
para preencher o defeito – restauração da integridade
a) Forma de inflamação crônica; tecidual. Ex.: remoção cirúrgica parcial do fígado.
b) Coleções de macrófagos ativados
(epitelioides), muitas vezes com linfócitos T; às
vezes necrose central. Ex.: doenças imunes e
infecciosas como tuberculose, sífilis,
paracoccidioidomicose.
c) Os macrófagos podem se fundir e formar as

células gigantes multinucleadas.
CICATRIZAÇÃO cicatrização vai sendo recoberta por células epiteliais,

que proliferam (regeneração epitelial).
Quando não ocorre regeneração e as células lesadas
são substituídas por tecido conjuntivo formando • A cicatrização por terceira intenção: a
cicatriz. cicatrização por união dos bordos por terceira intenção
envolve os ferimentos tratados cirurgicamente, em
• Etapas da cicatrização: geral profundos e submetidos à sutura secundária,
1. Instalação de reação inflamatória: células do após cicatrização aberta, por não terem sido
exsudato de células fagocitárias reabsorvem submetidos à sutura prévia, inicial, ou esta ter se
restos celulares e sangue extravasado; desfeito, ou por suspeita de infecção, tendo que ser
acompanhados abertos ou com drenos, até poderem
2. Proliferação fibroblástica e endotelial formando ser suturados, tratados com enxertos, etc. O espaço da
o tecido conjuntivo cicatricial (tecido de ferida é preenchido por tecido de granulação, que surge
granulação); a partir dos bordos em aposição auxiliada pelas
suturas, quando feitas. A cura dá-se por cicatriz ampla
3. Remodelação com redução do volume da e profunda.
cicatriz.
Dano –> tampão hemostático (interrompe
sangramento) –> inflamação (macrófagos) –>
proliferação celular (endoteliais - angiogênese; FATORES QUE INFLUENCIAM O
fibroblastos - fibras colágenas). PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
a) Infecções e corpos estranhos: exacerba a
inflamação e desequilibra a síntese e
CICATRIZAÇÕES destruição da MEC;
b) Desnutrição: especialmente proteínas, vit. C e

zinco;
c) Diabetes: baixa perfusão tecidual – reduz

aporte de nutrientes e O2 ;
d) Pessoas idosas: comorbidades;
e) Tabagismo: vasoconstrição (nicotina) e efeito

antiinflamatório (monóxido de carbono).
QUELOIDE
O quelóide é uma lesão elevada, brilhante, pruriginosa
ou dolorosa, de localização dérmica e que ultrapassa
os limites da ferida original, ou seja, invade a pele
• A cicatrização por primeira intenção: em normal adjacente. Apresenta crescimento ao longo do
ferimentos assépticos, com um mínimo de perda e tempo e não regride espontaneamente. Comumente
destruição teciduais, permitindo união primária (em evolui com recorrência após excisão.
primeira intenção) das superfícies de corte, com pouca
Ocorre com formação excessiva de tecido conjuntivo
reação tecidual. O tecido de granulação, em pouca
denso em cicatriz cutânea.
quantidade, não é visível e a formação de cicatriz é
mínima, linear, fina. a) Cicatriz hipertrófica: reversível, no local da
injúria (cicatriz elevada);
• A cicatrização por segunda intenção: a
cicatrização por união dos bordos por segunda intenção b) Queloide: irreversível ou quase, não respeita o
ocorre em ferimentos infectados, ou em que os bordos limite da ferida original;
são irregulares, não podendo ser aproximados, por
perda de tecido. A presença de células mortas, Quando não se conhece o defeito - há descontrole da
degeneradas, impede a cicatrização por primeira síntese de colágeno (aumento de produção e/ou
intenção, sendo, então, formado o tecido de granulação redução de degradação da MEC).
em maior quantidade. Este é constituído por delicados
vasos sanguíneos capilares neoformados, em meio a
tecido conjuntivo frouxo e muitos leucócitos, os quais
preenchem a área aberta do ferimento. O tecido de
granulação vai sendo substituído por tecido conjuntivo
fibroso cicatricial, e a superfície do ferimento em
NEOPLASIAS • Origem mesenquimal (conjuntiva): sufixo

sarcoma (sarco = carne). Ex.: fibrossarcoma,
É um tumor que é originado pelo aumento do número osteossarcoma, rabdomiossarcoma.
de células. Frequentemente o termo tumor é usado
como um sinônimo de neoplasia. • Nomeclatura dos principais tumores
benignos e malignos:
Neoplasias ou tumores – benignos ou malignos.
Câncer é a denominação genérica usada para tumores
malignos e originou-se devido a capacidade de
invadirem os tecidos vizinhos
O estudo das neoplasias é conhecido como oncologia
(onco = massa).
Câncer representa múltiplos distúrbios que
compartilham uma desregulação do crescimento
celular, podem ser curáveis à fatais.
EPIDEMIOLOGIA
• Incidência de câncer: OMS projeta (2035) - 24
milhões de pessoas com câncer e 14 milhões de
mortes. CARACTERÍSTICAS GERAIS
• Cancer é influênciado por: fatores • Diferenciação: refere-se ao grau em que as
ambientais, alimentação, uso de álcool, tabaco, idade, células neoplásicas assemelham-se às células
condições predisponentes adquiridas. normais, tanto na morfologia quanto na função.
a) Neoplasias benignas: células bem

diferenciadas, semelhantes às células do
NOMENCLATURA tecido de origem.
• Componentes básicos: b) Neoplasias malignas: células com grau

variável de diferenciação.
Células indiferenciadas são também chamadas de
anaplásicas (formação retrógrada [inversa]).
• Hemagioma:
a) Neoplasias benignas: origem celular + sufixo

OMA. Ex.: fibroma, osteoma, condroma,
lipoma, mioma, adenoma.
• Exceções: linfoma, melanoma são neoplasias • Lipoma:

malignas.
b) Neoplasias malignas: carcinomas e

sarcomas.
• Origem epitelial: carcinoma (usado como

prefixo ou sufixo, dependendo da origem celular).
• Epitélio: carcinoma basocelular, carcinoma

espinocelular.
• Glândulas: adenocarcinoma.
• As células anaplásicas apresentam: • Invasão local - neoplasias malignas:

a) Variações no tamanho e forma (pleomorfismo a) São invasivas e infiltrativas, infiltrando e
celular e nuclear); provocando destruição dos tecidos adjacentes;
b) Núcleos hipercromáticos (coloração escura); b) São geralmente não-encapsuladas e não-

circunscritas;
c) Relação núcleo-citoplasma aumentada (1:1 ao
invés de 1:4 ou 1:6); c) O tratamento requer remoção cirúrgica de uma
margem de tecido aparentemente normal,
d) Aumento no tamanho e número dos nucléolos; conhecida como margem de segurança
(margens livres/ limpas).
e) Mitoses atípicas.
• Epitélio normal:
• Metástases:
a) Presença de células ou massas tumorais em
tecidos que não apresentam continuidade com
• Displasia: proliferação desordenada celular, o tumor primário.
mas não neoplásica. Perda da uniformidade das células
individuais e da sua orientação arquitetônica. b) Principal característica das neoplasias
malignas: todos os tipos de câncer podem
Displasia não é sinônimo de câncer. Em geral, provocar metástases, com poucas exceções.
representa um tecido com risco aumentado de
desenvolver um câncer. c) O desenvolvimento de metástases diminui
acentuadamente a possibilidade de cura dos
pacientes.
• Ritmo de crescimento: a maiorias das
neoplasias benignas cresce lentamente e as malignas d) Disseminação das células tumorais pode
crescem rapidamente. Entretanto, alguns tumores ocorrer através dos vasos sanguíneos,
benignos podem apresentar crescimento mais rápido linfáticos ou cavidades corporais.
que tumores malignos.
O ritmo de crescimento depende do tipo de tumor e de e) Em geral, quanto mais anaplásica e maior for a
alguns fatores como suprimento sanguíneo e hormonal. neoplasia, mais provável a disseminação
metastática.
• Invasão local - neoplasias benignas: • Estadiamento:

a) Crescem por expansão, sem infiltrar ou invadir a) O sistema TNM é a classificação mais usada
tecidos vizinhos; para as neoplasias malignas;
b) São geralmente circunscritas por uma cápsula b) Critério estabelecido pela UICC (União
de tecido fibroso que delimita o tumor; Internacional Contra o Câncer);
c) Devido à cápsula, usualmente formam massas c) Determinar a extensão do crescimento e

isoladas, palpáveis e móveis, tratadas por disseminação das neoplasias malignas.
cirurgias conservadoras.
• Sistema TNM: • Oncogenes: genes que induzem o aumento do

crescimento celular de forma autônoma (versão mutada
T – tamanho do tumor primário; dos proto-oncogenes).
N – presença de linfonodos regionais comprometidos
(metástases regionais); • Proto-oncogenes: genes celulares normais
que promovem o crescimento celular.
M – presença de metástases à distância.
Os cânceres podem secretar seus próprios fatores de
A associação destes fatores permite classificar os crescimento ou induzir as células do estroma a produzir
tumores em estádios clínicos (0, I, II, III e IV). fatores de crescimento no microambiente tumoral. Um
exemplo de estimulação autócrina é o fator de
crescimento transformante α (TGFα) – muitos
• O sistema TNM tem como objetivos: sarcomas secretam e possuem seu receptor.
a) Planejamento do tratamento;
b) Indicação sobre o prognóstico; • Proteínas transdutoras de sinal: RAS - papel

chave na regulação de muitos eventos celulares,
c) Resultado do tratamento; incluindo a proligeração celular.
d) Troca de informações entre centros de • Mutação oncogênica na proteína K-RAS: se

tratamento. mantém permanente ativada - sinal contínuo de
indução de proliferação é transmitido ao núcleo destas
células.
NEOPLASIAS BENIGNAS X b) Insensibilidade aos sinais inibitórios de

MALIGNAS crescimento: genes supressores de tumor -
genes que codificam protínas que inibem o
crescimento celular (aplicam freios à
proliferação celular). A perda desses genes
simula efeitos promotes de crescimento.
• Rb: relacionado com retinoblastoma - 1º gene
supressor de tumor a ser descoberto. Rb controla a
transição G1-S do ciclo celular.
• P53: mutação mais comum no câncer humano

(gene TP53 [+70%]). P53 a sua fisiologia é ativada por
dano ao DNA, impede a transformação neoplásica da
célula, ativando a parada do ciclo temporária (bloqueio
G1); induzindo a parada permanente do ciclo; e
desencadeia a apoptose.
CANCÊR
O câncer surge a partir de uma mutação genética, ou
seja, de uma alteração no DNA da célula, que passa a
receber instruções erradas para as suas atividades.
O processo de formação do câncer é chamado de
carcinogênese ou oncogênese.
Os efeitos cumulativos de diferentes agentes
cancerígenos ou carcinógenos são os responsáveis
pelo início, promoção e progressão do tumor.
• Mecanismos de defesa naturais pré-

determinados: ação do sistema imunológico,
capacidade de reparo do DNA e ação de enzimas. Ou
seja, uma mutação não é suficiente para transformar
uma célula normal em uma célula cancerosa. c) Alteração do metabolismo celular;
• A princípio, os cânceres apresentam d) Evasão da apoptose: os cânceres

mudanças fundamentais na fisiologia das células: frequentemente apresentam mutações em
a) Autossuficiência nos sinais de genes que regulam a apoptose. Mutações e
crescimento: fruto de mutações que alteração na expressão gênica que desativam
convertem proto-oncogenes em oncogenes. componentes da via intrínseca principalmente
são ptns BAX e BAK – pró-apoptóticas e ptn
BCL2 – anti-apoptótica - superexpressão.
e) Potencial replicativo ilimitado: a maioria das longo e continuado contato com o agente
células tem capacidade de no máximo 70 cancerígeno promotor. A suspensão do contato
duplicações. Perdem a capacidade com agentes promotores muitas vezes
(senescência replicativa). Encurtamento interrompe o processo nesse estágio.
progressivo dos telômeros (extremidades dos
cromossomos). 3. Estágio de progressão: multiplicação
• Telômeros: impedem que os cromossomos se descontrolada e irreversível das células
fundam ou degradem; ficam menores a cada divisão alteradas. Nesse estágio, o câncer já está
celular, limitando o número de divisões da célula. instalado, evolui até o surgimento das primeiras
manifestações clínicas da doença.
f) Angiogênese sustentada: os cânceres
precisam de suprimento de oxigênio e
nutrientes e remoção de resíduos. Cânceres
estimulam a neoangiogênese (vasos brotam de TELOMERASE
capilares). A angiogênese contribui para a
metástase.
g) Invasão e metástase: principais causas de

morbidade e mortalidade do câncer. Envolve
células cancerosas, células do estroma, MEC.
Sua etapas são invasão da MEC;
disseminação vascular; e realojamento das
células tumorais.
h) Evasão da vigilância imune.
DNA polimerases que mantém e alongam os telômeros;

inativas na maioria das células normais. A atividade da
CARCINOGÊNESE telomerase é aumentada em neoplasias (possibilita
Processo de desenvolvimento das transformações número ilimitado de divisões celulares).
moleculares que culminam com as neoplasias malignas
(câncer).
• Dividida em iniciação, promoção e MECANISMO DE INVASÃO E

progressão: METÁSTASE
a) Iniciação: células expostas a carcinógenos
promovem alteração permanente no DNA a) Separação das
(mutação). células tumorais:
afrouxamento das
b) Promoção e progressão: proliferação das moléculas de adesão
células transformadas, células com maior intercelulares. Ex.: E-
potencial maligno. caderina.
b) Ligação aos
componentes da
MEC: receptores para
componentes da MEC.
c) Degradação da MEC:
células tumorais
secretam de enzimas
proteolíticas. Ex.:
metaloproteinases.
d) Migração das células

tumorais: clivagem
1. Estágio de iniciação: os genes sofrem ação dos componentes da
dos agentes cancerígenos. Nessa fase, as MEC + fator autócrino
células se encontram geneticamente alteradas, de motilidade -
porém ainda não é possível se detectar um citocinas.
tumor clinicamente. • A capacidade das
2. Estágio de promoção: as células células cancerosas deixar a circulação, invadir e
geneticamente alteradas (“iniciadas”) são crescer em outros locais é “precária”, devido as
transformadas em células malignas. Para que seguintes etapas:
ocorra essa transformação, é necessário um a) Destacar do tumor primário;
b) Invadir e migrar nos tecidos adjacentes;
c) Infiltrar e sobreviver na corrente circulatória

(ação do sistema imune);
d) Aderir e atravessar os capilares sanguíneos;
e) Sobreviver em tecido estranho ao da sua

origem (falta de suporte estromal).
LOCAL DE DESENVOLVIMENTO
DA METÁSTASE
AGENTES CARCINÓGENOS
• Incitam o dano genético:
a) Substâncias químicas;
b) Energia radiante;
c) Agentes microbianos.
CARCINÓGENOS QUÍMICOS
Localização anatômica e a drenagem vascular do tumor a) Agentes de ação direta: não necessitam
primário (fígado e pulmão – 1º leito capilar disponível) transformação química para promover
e o tropismo de tumores específicos para tecidos carcinogênese - agentes alquilantes (fármacos)
específicos. - ciclofosfamida, clorambucil.
Células tumorais podem expressar moléculas de b) Agentes de ação indireta: requerem

adesão as quais se ligam preferencialmente às células conversão metabólica para que os produtos
endoteliais do órgão-alvo. finais sejam capazes de transformar as células
- pró-carcinógenos – hidrocarboneto
Alguns órgãos podem liberar agentes quimiotáticos que
aromático; benzopireno (formado na
recrutam células tumorais.
combustão do tabaco); nitritos de conservantes
O órgão-alvo pode não ser favorável para a proliferação alimentares.
das células tumorais.
CARCINÓGENOS FÍSICOS
ALTERAÇÕES CELULARES Raios ultravioleta, radiações eletromagnéticas (raios X
e gama) e partículas (alfa, beta, prótons e nêutrons)
podem provocar alterações celulares e
desenvolvimento de câncer.
• Radiação UV: aumento da incidência de

cânceres de pele. Dano ao sistema de reparo do DNA.
CARCINÓGENOS BIOLÓGICOS
Vários vírus (DNA ou RNA) são oncogênicos.
• Papilomavírus humano (HPV): tipos 16 e 18 -

câncer de cólo de útero e de orofaringe.
• Epstein-Barr (EBV): família herpes; linfomas e

carcinoma de nasofaringe.
• Hepatite B (HBV): câncer hepático.

DOENÇAS DA IMUNIDADE 1. Imunidade inata: natural ou nativa – células e

proteínas que estão sempre presentes.
• Sistema imune: conjunto de células e tecidos
responsáveis pela defesa do corpo contra patógenos • Componentes: barreiras epiteliais da pele, TGI
do ambiente. O próprio sistema imunológico é capaz de e respiratório, neutrófilos e macrófagos, células NK
causar doenças. (natural killers) e proteínas plasmáticas (sistema
complemento), citocinas (proteínas que regulam as
• Doenças de exacerbação do sistema imune: atividades das células). Recrutadas imediatamente em
doenças autoimunes. resposta à infecção.
• Doenças de deficiência do sistema imune:

imunodeficiências.
• A imunidade inata protege através:

a) Neutrófilos e macrófagos: fagocitose;
RESPOSTAS IMUNES
b) Eosinófilos: matam parasitas;
• Tipos: imunidade inata (inicial) e imunidade
adaptativa (adquirida ou tardia). c) NK: matam células infectadas por vírus;
d) Células dendríticas: fagocitose e

apresentação de patógenos;
e) Sistema complemento: cascata de reações

enzimáticas produzidas por proteínas
plasmáticas desencadeadas pela presença do
patógeno;
f) Citocinas: PTNs que regulam atividades das

células da imunidade inata.
• Reconhecimento: componentes da imunidade

reconhecem substâncias ou estruturas do patógeno
(padrões moleculares associados a patógenos –
PAMPs) através de receptores (Toll).
• Ativação: estímulo à célula – potencialização

da fagocitose, produção de radicais de oxigênio
(microbicidas), secretam citocinas (processo
inflamatório), desgranulam enzimas capazes de
degradar produtos patogênicos, aumentam a
expressão de moléculas na membrana celular.
b) Imunidade celular: mediada por linfócitos T.

Proteção contra microrganismos intracelulares.
• Linfócitos virgens (naïves): linfócitos

produzidos na medula óssea e timo. Migram para
órgãos linfoides para entrar em contato com antígenos:
linfócitos efetores (TCD4 e TCD8) e linfócitos de
memória.
• Células apresentadoras de antígenos:

capturam os microrganismos e outros antígenos e os
apresenta aos linfócitos. Ex.: células dendríticas.
• Reconhecimento por receptor (Toll):

ativação celular - fagocitose, produção de EROs,
secreção de citocinas; processo inflamatório; ativação
de linfócitos T.
2. Imunidade adaptativa: adquirida ou

específica. Mecanismos mais poderosos contra
agentes patogênicos persistentes. Tem
capacidade de memória.
• Componentes: linfócitos B e T e seus

produtos.
• Tipos:
• Linfócitos B (derivados da medula óssea):
expressam Ac na membrana que reconhecem uma
variedade de antígenos diretamente. Células B são
ativadas para se tornarem plasmócitos.
• Linfócitos T (derivados do timo): expressam

receptores de células T (TCR) que reconhecem
antígenos proteicos apresentados pelas moléculas
MHC (complexo de histocompatibilidade principal) nas
células apresentadoras de antígenos (células
dendríticas, LB, macrófagos).
• Anormalidade nas respostas imunológicas:

hipersensibilidade, autoimunidade e imunodeficiências.
a) Imunidade humoral: mediada por anticorpos

– produzidos por linfócitos B. Proteção contra
microrganismos extracelulares (sangue,
secreção de mucosas e tecidos).
DOENÇAS DE
HIPERSENSIBILIDADE
Respostas imunológicas excessivas capazes de
causarem lesão tecidual. As doenças tendem a ser
crônicas e debilitantes, de difícil tratamento.
A inflamação está intimamente ligada a essas
desordens, as doenças inflamatórias são mediadas
pelo sistema imunológico.
• Quatro classes de reações com base nos

mecanismos da resposta imune:
II. Hipersensibilidade tipo II: causadas por

anticorpos, IgG ou IgM, que reagem contra
antígenos de células do hospedeiro ou contra
antígenos teciduais. Causas de doenças
autoimunes.
• Mecanismos:
a) Opsonização e fagocitose: anticorpos
marcam as células e facilitam a sua fagocitose;
b) Inflamação: anticorpos recrutam neutrófilos e

macrófagos, estimulam a liberação de
mediadores químicos e causam lesão tecidual;
c) Respostas fisiológicas anormais: anticorpos

se ligam a receptores celulares e interferem
nas suas funções.
I. Hipersensibilidade tipo I: desencadeada por

antígenos ambientais (alérgenos) –
normalmente partículas de plantas e animais
(pólen, pêlos, saliva de animais).
Partículas aprisionadas no muco de vias respiratórias.
Células apresentadoras de antígenos (APC)
processam os antígenos e apresentam as TCD4 –
estimulam diferenciação de LB em plasmócitos que
secretam IgE – IgE se liga a mastócito.
III. Hipersensibilidade tipo III: ou mediadas por

imunocomplexos – complexo com antígenos
externos, antígenos do hospedeiro e IgG e IgM.
Circulam e podem se depositar nos leitos IV. Hipersensibilidade tipo IV: ou do tipo tardio.
vasculares e estimular a inflamação (ativação Ocorre 1 a 3 dias após o contato com o
pelo complemento). Fagócitos tentam fagocitar antígeno; ocorre ativação de LT e macrófagos.
os imunocomplexos, mas não conseguem Os LT causam lesão tecidual pela produção de
digeri-los. Liberam grânulos e produtos tóxicos citocinas, que induzem inflamação e ativam
no meio extracelular causando dano local. macrófagos, ou pela destruição direta das
células do hospedeiro.
DOENÇAS AUTOIMUNES ANTÍGENOS DE

• Reação imunológica contra antígenos do HISTOCOMPATIBILIDADE
hospedeiro: reações imunológicas contra constituintes
• Rejeição a transplantes: resposta
do próprio corpo. Células T e B ou ambas reconhecem
imunológica exacerbada do receptor ao tecido doado.
as células residentes como estranhas e causam lesão
aos tecidos. Podem atingir alguns órgãos ou serem
• As células T do receptor reconhecem o
sistêmicas.
transplante por 2 vias: APC do enxerto e do
hospedeiro.
• Causas: genética, infecção microbiana
(bactérias e vírus) (ativação de células T autorreativas),
• Causa: diferenças no complexo principal de
etc.
histocompatibilidade (MHC) – apresentam peptídeos
para reconhecimento de linfócitos (complexo HLA –
• Órgão-específicas ou tecido-específicas:
antígeno leucocitário humano).
vitiligo (pele); doença de Graves (tireoide); tireoidite de
Hashimoto (tireoide).
• MHC classe I: todas as células nucleadas.
• Sistêmicas: afetam principalmente TC e vasos
• MHC classe II: apresentadoras de Ag.
sanguíneos. Ex.: lupus eritematoso (pele, rim, pulmão,
coração); esclerose sistêmica (pele, intestino, pulmão);
doença reumatoide (articulações, pulmões, vasos);
síndrome de Sjögren (xerostomia, xeroftalmia). DOENÇA DO ENXERTO CONTRA
O HOSPEDEIRO
IMUNODEFICIÊNCIAS “Graft versus host disease” (GVHD). Ocorre entre 30%
e 70% dos pacientes submetidos ao transplante de
• Defeitos nos componentes da resposta células tronco hematopoiéticas (TCTH). Pode ser
imunológica: defeitos nas células T; defeitos nas aguda e crônica, mediada por linfócitos T e afeta mais
células B; combinação dos defeitos das células B e T; pele, mucosas, fígado, TGI.
deficiência de complemento; e deficiência na
fagocitose.
Podem ser congênitas ou primárias (nascem com LESÕES BUCAIS EM PACIENTES
defeito na resposta imune – defeitos em receptores
Toll; relacionada à falta de Ac) ou secundárias (câncer, TRANSPLANTADOS
AIDS, medicamentos - quimioterapia).
• Pela imunosupressão:
a) Infecções: candidose, herpes, CMV, EBV.
IMUNOPATOLOGIA DOS b) Neoplasias malignas: linfomas, carcinomas,

sarcoma de Kaposi.
TRANSPLANTES
c) Pelos medicamentos imunosupressores:
Transplante é a substituição de tecidos ou órgãos com hiperplasia gengival (ciclosporina).
função comprometida por outros íntegros que
pertençam ou não ao mesmo indivíduo.
• Tipos de transplantes:
a) Alogênico: doador e receptor são distintos,
mas da mesma espécie.
b) Autólogo: doador e receptor são o mesmo

indivíduo.
c) Singênico: gêmeos idênticos univitelinos.
d) Xenogênicos: entre espécies. Ex.: doador

animal e receptor humano.

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1 @odontotro7ao - Jonathan Melo – Odontologia

INTRODUÇÃO A PATOLOGIA ETIOLOGIA DAS DOENÇAS

c) Desordens autoimunes (lúpus, artrite

DOENÇA MÉTODOS DE OBTENÇÃO DE

b) Exames de imagem: radiografica,

• Envolve: c) Anatomia patológica: histopatologia,

3. Autópsia (necrópsia): exame médico das

• São dinâmicas: início, evolução, cura ou

ETAPAS DA PATOLOGIA A lesão celular ocorre quando a célula está submetida

b) Reticulina: fibras reticulares;

metabolismo, a membrana e a integridade da célula, a retração e fragmentação do núcleo e

d) Reações imunológicas: o mecanismo de

e) Anomalias genéticas: as mutações gênicas

f) Desequilíbrios nutricionais: o excesso no

g) Envelhecimento: a senescência celular

• As substâncias lesivas às células possuem

b) O DNA e sua expressão gênica;

c) Membranas: podem causar danos tanto à

d) Desequilíbrio na homeostasia do cálcio.

• As principais alterações que ocorrem em

CAUSAS DA LESÃO CELULAR

b) Deficiências vitamínicas, dietas restritivas;

d) Glicose; sal, oxigênio (em doses elevadas).

a) Senescência celular (diminuição da

COMO OCORRE A LESÃO • Difícil caracterizção:

• Alterações estruturais: c) DNA: perda da integriade da cromatina.

c) Erro na síntese de proteínas; b) Neurônios: 3 a 5 minutos pós hipóxia.

d) Ausência de preservação do conteúdo genético

b) Raios-X e radiação ultravioleta;

f) Substâncias presentes em alimentos e bebidas

h) Consumo excessivo de gorduras saturadas

• Produção de radicais livres aparecem em

• Combate aos radicais livres: EFEITOS DA ADAPTAÇÃO

TUMEFAÇÃO CELULAR CAPACIDADE DE ADAPTAÇÃO

3. Permanentes: perderam totalmente a

• Fisiológica: hormonal. Ex.: mama

• Patológica: estímulo hormonal excessivo ou

• Patológica: coração de cardiopatas

ATROFIA • Principais vias de acumulações celulares:

Diminuição do tamanho de células por perda de

c) Diminuição de estimulação hormonal

d) Envelhecimento (atrofia senil).

DISPLASIA É reversível denpendendo da causa e gravidade do

ACÚMULOS INTRACELULARES E DEGENERAÇÃO PROTEICA

• Glicogenoses: doença de armazenamento de

PIGMENTOS MORTE CELULAR

e) Figuras de mielina (derivadas das membranas

b) Cariólise: perda de DNA por degradação pelas

NECROSE COAGULATIVA NECROSE CASEOSA

A necrose coagulativa é característica de infartos. • Diferença da necrose coagulativa: contornos

NECROSE LIQUEFATIVA • Granuloma: restos celulares dentro de área

c) Remoção rápida do material necrótico por

• Ácidos graxos e ésteres de triglicerídeos:

APOPTOSE CARACTERÍSTICAS NECROSE X

• Programa de suicídio: via de morte celular

• Células ativam enzimas:

b) As proteinas nucleares e citoplasmáticas.

c) Não há indução de resposta inflamatória, pois SISTEMA CIRCULATÓRIO

• Mecanismos: DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

• Os distúrbios circulatórios podem resultar Processo passivo, comprometimento do fluxo de saída

c) Hemorragia (ex.: hemostasia inadequada); b) Local: obstrução venosa – tecido com

Processo ativo, dilata a arteríola e promove aumento do

• Movimento de líquido entre espaço

2. Redução da pressão oncótica (pressão por