Patologia – P1

Terminologia
Etiologia: Investigação das causas das doenças (QUEM causa a doença).
Agente etiológico: Responsável por causar a doença. Sendo assim, é importante
encontrar o agente (entender o que é normal e anormal, ferramentas diagnósticas).
Para enviar para análise primeiro deve-se ter uma suspeita clínica.
Patogenia: COMO ocorre a doença.
Virulência: Qual a GRAVIDADE da doença – ex: uma bactérias mais agressiva que outra devido
ao fator de virulência.
Diagnóstico: É um relatório conciso ou uma conclusão acerca da natureza, causa ou nome de
uma doença. A exatidão do diagnóstico é determinada pelas evidências (lesões) disponíveis
para o estudo. Um dos objetivos de se estabelecer o diagnóstico de um caso é permitir ao clínico
predizer como a doença irá evoluir ou se resolver.
a) Morfológico: também chamado de diagnóstico de lesão baseia-se nas alterações
predominantes no tecido. Pode ser macroscópico ou microscópico (histológico) e
descreve a lesão quanto à intensidade, duração, distribuição, localização (órgão ou
tecido) e natureza (degenerativa, inflamatória, neoplásica).
b) Etiológico: mais definitivo que o morfológico e indica a causa específica da doença.
c) Definitivo: informa o nome da doença, dispensando informações adicionais.
d) Diferencial: normalmente chamados de “exclusões” em clínica médica, compreendem
uma lista de doenças que poderiam apresentar os indícios ou lesões do caso.
Exemplo: Em um confinamento bovino, diversos novilhos e novilhas apresentam dispneia, postura
curvada e depressão. O exame físico de alguns dos animais afetados revela aumento da
temperatura corpórea, da pulsação e da frequência respiratória. A auscultação mostra
ausência de fluxo aéreo respiratório na região cranial do tórax, associada a crepitação e sibilo
em outros campos pulmonares. Um diagnóstico clínico de broncopneumonia é estabelecido.
Alguns animais morrem, e é realizada a necropsia. Os lobos cranioventrais dos pulmões
apresentam-se com coloração avermelhado-escura e firmes, com cobertura de fibrina na
superfície do órgão. Estabelece-se um diagnóstico macroscópico de broncopneumonia
cranioventral fibrinopurulenta aguda severa. Amostras fixadas em formol são submetidas para
exame microscópico de histopatologia, no qual é observada inflamação neutrofílica de vias
aéreas e alvéolos com fibrina. Um diagnóstico histológico morfológico de broncopneumonia é
estabelecido (diagnóstico morfológico). Amostras de pulmão fresco são coletadas para exames
bacteriológicos e virológicos, identificando-se Mannheimia haemolytica e herpesvírus bovino. O
diagnóstico etiológico é broncopneumonia por Mannheimia e o diagnóstico definitivo é “febre
de transporte”.
Sinal Clínico: Sinal vem do latim “signalis”, que significa manifestação, indício ou vestígio. Os sinais
são manifestações clínicas visíveis e perceptíveis pelo profissional, através de seus sentidos
naturais. Exemplos: Morbilidade dental, tumefação na face, úlveras na mucosa bucal, mal hálito.
Sintoma: Sintoma origina-se do grego “sympitien”, que significa acontecer. São manifestações
subjetivas percebidas pelo paciente e relatadas ao profissional. Exemplos: dor, náusea, cansaço,
prurido, dormência.
Prognóstico: É um parecer antecipado sobre o resultado mais provável de uma condição. Se for
esperado que a lesão se resolva sem nenhum dano permanente previsto, o prognóstico é bom
ou excelente. Caso o resultado seja incerto – a lesão pode resolver-se ou tornar-se pior como
consequência de fatores inesperados – o prognóstico é reservado. Quando não se espera
melhora do animal frente à lesão ou doença, o prognóstico é ruim. A determinação acurada do
prognóstico demanda uma compreensão aprofundada da doença, especialmente de sua
patogênese.
Infecção: Infecção se refere á invasão, desenvolvimento e multiplicação de um microrganismo
no organismo de um animal ou planta, causando doenças. A invasão desencadeia no
hospedeiro uma série de reações do sistema imunológico, a fim de defender o local afetado
resultando, geralmente, em inflamações (Por Mariana Araguaia, Bióloga).
Infestação: Entrada e colonização de agente, sendo estes superficiais ao corpo.
Lesão: Qualquer alteração da estrutura normal.
Doença: Desvio do estado normal do indivíduo, perda da homeostasia, podendo ser parcial ou
total, temporária ou permanente.
Causas da patogenia podem ser:
● Biológica;
● Física;
● Química;
● Psíquica;
● Nutricional.
Importante saber fazer as perguntas certas.
Fatores para patogenia
● Nutrição (erro, excesso, mudança);
● Sistema imune (individual, exagerado, hipersensibilidade, autoimune);
● Relação hospedeiro-parasito (entender o ciclo);
● Sazonalidade (plantas).
Patologista
Diagnóstico macroscópico – técnica de necropsia (possui suspeita).
Diagnóstico microscópico – microscopia óptica, lâmina histopatológica.
O que faz o Patologista?
● Recebimento do material a ser avaliado;
● Coleta dos dados referentes ao material (laudo);
● Necropsia e/ou avaliação macroscópica do material e sua descrição;
● Técnica de necropsia;
● Fixação de material (formol);
● Clivagem (lâmina histopatológica);
● Processamento no laboratório de Histotecnica;
● Material processado (Lâminas) encaminhadas ao Patologista;
● Avaliação microscópica e diagnóstico do patologista;
● Encaminhamento do laudo ao clínico ou proprietário.
Encaminhamento de Material
‘Morreu, já realizar necropsia para evitar resultados erroneos’.
● Cadáver: resfriado e evitar congelamento (animais e órgãos grandes não congelam de
forma homogênea, gerando alterações).
● Amostra tecidual: Fixador, formol tamponado 10%.
 o 10:1 – formol é absorvido pelo órgão por diferença de concentração, sendo assim
ocorre processo de morte celular quando não ocorre proporção correta;
o Tamanho mínimo de 0,5 cm de espessura;
o Lesão e tecido normal (para análise comparativa);
o Identificação;
o Recipiente adequado (importante boca larga);
o Biópsia (com punch – pele – vantagem pois pega todas as camadas – clls mortas +
derme).
● Informações básicas/ Dados a submeter
o Espécie;
o Raça;
o Sexo;
o Localidade;
o Suspeita;
o Total de animais (doentes x mortos – morbidade, mortalidade);
o Histórico clínico;
o Epidemiologia;
o Tratamento;
o Amostras (tamanho, localização).
● Caracterizar a amostra
o Fazer mapeamento → Cuidar com capacidade de metástase → Margem cirúrgica
→ Se perto do nanquim houver clls neoplásicas, há clls neoplásicas no indivíduo
ainda.
● Processamento
Desidratação (Álcool 70% → Álcool 80% → Álcool 90% → Álcool 100% - de forma lenta para não
gerar artefato) → Incusão → Corte → Lâmina (parafina) → Estufa (tira parafina) → Hidratação
(Álcool 90% → Álcool 80% → Álcool 70%) → Coloração → Montagem final (Balsamo: isolar) →
Encaminhamento
● Limitações da Histopatologia
o Colheita;
o Armazenamento;
o Processamento;
o Identificação;
o Lesão celular pouco expressiva (diagnóstico inconclusivo);
o Técnicas complementares para diagnóstico.

ORGANELAS E METABOLISMO CELULAR

Membrana Plasmática
● Camada fosfolipídica dupla;
● Permeabilidade seletiva;
● Mosaico fluído;
● Componentes: proteínas, colesterol, lipídios;
● Cílios, microvilos;
● Extremamente ativa e não constante;
 ● Possui a cadeia respiratória (canais – função depende da célula; membrana –
permeabilidade, sequelas de agentes);
● Radicais oxidativos causam estresse na membrana;
● Proteínas transmembranas - sítios de adesão de agentes agressores, possíveis de gerar
lesão:
o Receptor
o Enzima
o Canal de transporte
o Marcador de superfície
o Adesão celular
o Ligação de citoesqueleto
Citoplasma: É uma rede microtubular altamente organizada.
Mitocôndria
● Energia;
● Recebe glicose por fosforilação;
● São centrais para as funções neural e muscular e para regulação do metabolismo
energético;
● Membrana externa: livremente permeável a pequenas moléculas e íons;
● Membrana interna: impermeável a maioria das pequenas moléculas e íons. Contém
transportadores de elétrons, ADP-ATP-translocase, ATP-sintase.
● Matriz: contem complexo da piruvato desidrogenase, enzimas do ciclo de Krebs (ácido
cítrico), beta-oxidação, oxidação de aminoácidos, DNA, ribossomos, ATP, ADP, Mg, Ca, K,
muitos intermediários metabólicos solúveis.
● DNA próprio – materno;
● Replicação individual;
● Peça chave na adaptação celular
● Funções:
o Oxidação de ácidos graxos;
o Ciclo do Ácido Cítrico (Krebs);
o Fosforilação oxidativa (estágio final da respiração celular)
o Termogênese;
o Síntese de esteroides.
Retículo Endoplasmático Rugoso
● Ribossomos – unidos por uma fita de RNAm;
● Síntese de aminoácidos;
● Possui comunicação direta com a carioteca;
● Aminoácido enviado para dentro da cisterna do RER;
● RER é evidente nas clls produtoras de grande quantidade de peoteínas extracelulares (ex.:
fibroblastos reativos, hepatócitos, plasmócitos e clls pancreáticas acinares).
Retículo Endoplasmático Liso
● Rede de enzimas - degradação e síntese;
● Metabolismo celular:
o Lipídico;
o Tóxicos;
o Drogas;
 o Esteróides;
o Glicogênio.
● Medicamento atua nos hepatócitos → ajuda a eliminar toxinas → metabolismo hepático
→ transforma o medicamento em forma ativa.
Complexo de Golgi (CG)
● Face Cis: entrada;
● Face trans: elimina e armazena;
● Formação de vesículas que podem se deslocar para qualquer lugar;
● O CG consiste em diversas pilhas achatadas de membrana, vesículas e vacúolo. Atua na
formação de proteínas complexas pela adição de moléculas de carboidratos e na
produção de vesículas secretórias e lisossomos;
● Sinaliza para adipócito eliminar gordura.
Lisossomos
● Enzimas líticas: proteases, lipases, hidrolases;
● Sua membrana depende de energia.
● Funções:
o Digestão;
o Fagocitose;
o Autofagia;
o Endocitoses.
Peroxissomos
● Enzimas (mais específicas) – catalases, oxidases;
● Cristaloide no interior;
● Figura de mielina (clls que duram mais);
● Material fagocitado sendo digerido que pode ficar muito tempo (lipofuscinose), em
especial em clls permanetes.
Citoesqueleto
● Confere estrutura à cll;
● Intra e extra citoplasmático;
● Marcadores moleculares – origem embriológica, metabolismo.
Núcleo
● Carioteca: envoltório nuclear com cisternas (RER) e complexo poro nuclear
(permeabilidade seletiva);
● Cromatina: determina o status funcional da cll, possui uma parte densa (Heterocromatina)
e uma parte solta (Eucromatina);
● Nucléolo: responsável pela produção de ribossomos.

ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
● Ante mortem
● Post mortem – iniciam imediatamente após a morte
Variáveis
● Intervalo de tempo entre a morte e a necropsia (cronotanatognose);
● Contaminação bacteriana (heterólise);
● Status nutricional;
● Idade;
 ● Espécie;
● Temperatura corporal x ambiental;
● Tipo de pelagem
● Status metabólico
Alterações Cadavéricas
● Abióticas (não alteram o estado geral do cadáver)
o Imediatos: insensibilidade, imobilidade, parada respiratória e cardíaca, arreflexia. É
a constatação da morte somática ou clínica.
o Consecutivos/Mediatos: decorrente da autólise. Frialidade cadavérica (algor
mortis), rigidez cadavérica (rigor mortis), coagulação do sangue.
● Transformativas (altera o estado geral do cadáver. Decorrente da putrefação ou
heterólise): timpanismo cadavérico, pseudo prolapso retal, deslocamento, torção e
ruptura das vísceras, peseudo-melanose, enfisema cadavérico, maceração, coliquação,
redução esquelética, coloração.
Abióticos Consecutivos
● Desidratação
● Algor mortis
Resfriamento corpóreo (aproximadamente 1 grau C por hora); animais grandes perdem mais
lentamente e possui duração de 3 a 4 horas.
● Rigor mortis
Ocorre pela contração do músculo, o que se dá pela falta de ATP, formando pontes de ligação
de actina e miosina, mantendo o músculo contraído. Inicia-se pela cabeça, logo após região
cervical, tronco e membros, desaparecendo na mesma ordem. Primeiro ocorre na musculatura
lisa e depois na musculatura esquelética. Início em 2-4 horas após a morte, com duração de 24
horas e desaparece após 48 horas.
Obs: cuidar para não confundir com Carbúnculo Sintomático, Hemático e Tetania.
● Coagulação do sangue
o Cruório: Ventrículo direito e grandes vasos; VE: morte lenta; avermelhados;
o Lardáceo: Com plaquetas e leucócitos, amarelado.
Coágulo Trombo
Úmido Seco
Liso e brilhante Granular e rugoso
Vermelho intenso ou amarelo Esbranquiçado, opaco
Uniforme Estratificado
Não aderido à parede Aderido à parede
Sem dano ao endotélio vascular Presença de dano ao endotélio
vascular

Transformativas
● Autólise – destruição do tecido vivo ou morto por enzimas e por clls do próprio
organismo.
Ordem: SNC → Fígado → Rins/Coração
● Putrefação – bactérias degradam o tecido
o Enfisema
o Putrefação
 o Variáveis: temperatura e contaminação bacteriana
● Alterações de coloração
o Embebição por hemoglobina: decorre da hemólise de eritrócitos nos vasos
sanguíneos. A hemoglobina liberada entra em solução com o plasma
sanguíneo e, ao mesmo tempo, as paredes dos vasos tornam-se mais
permeáveis aos líquidos. Com isso os tecidos ao redor dos vasos e do
endocárdio ficam embebidos por um líquido avermelhado.
o Pseudomelanose: aspecto azul-esverdeado dos tecidos pelo sulfeto ferroso
(FeS) formado pela reação de sulfeto de hidrogênio produzido pela
putrefação bacteriana com ferro da hemoglobina, liberada pela lise de
eritrócitos (1 dia ou mais).
o Embebição Biliar: é o vazamento de bile através da parede autolisada da
vesícula biliar ( que sofre autólise muito rápido) corando de verde os tecidos
adjacentes (fígado, estômago, alças intestinas).
o Livor mortis (hipostase): são as manchas cadavéricas, que se iniciam rosadas
e ficam roxas. Ocorre pela perda de tônus das vênulas e capilares. Se
acumulam do lado de decúbito do animal (gravidade). Para diferenciar
Livor de hemorragia deve-se reparar que se o acúmulo de sangue for por
alteração post-mortem, ao comprimir o órgão demora a voltar ao normal. Se
for hemorragia, ele retorna logo ao normal.
● Deslocamento, torção e ruptura de vísceras
Exemplo: Distensão de rúmen por gás proveniente da fermentação pode causar aumento da
pressão intra-abdominal que pode resultar no deslocamento das vísceras abdominais, prolapso
retal e compressão do diafragma.
● Enfisema cadavérico – é caracterizado pela formação de bolhas de gases que se
localizam abaixo da capsula do órgão.
● Maceração é o desprendimento das mucosas dos órgãos
● Coliquação
Tempo de morte
Primeiros 30 minutos
Fluido e lentes transparentes
Tapetum luminoso verde
Pupila dilatada
30 minutos a 6 horas
Fluido e lentes transparentes
Tapetum diminui a luminosidade
Pupila dilatada
6 a 10 horas
Fluido e lente opacos
Tapetum diminui a luminosidade
Pupila diminui 1/3
11 a 18 horas
Fluido e lentes opacos
Tapetum diminui a luminosidade
Pupila diminui a menos de 1/3
ADAPTAÇÃO CELULAR
Sequela Subletal
● Autofagocitose
É a captação e a degradação intracelular de organelas lesadas ou desgastadas. As clls com
lesões subletais geralmente tem grande quantidade de organelas danificadas. Na autofagia,
porções da matriz citoplasmática e suas organelas danificadas são envolvidas por membranas
celulares para formar os autofagossomos, que subsequentemente se fundem com os lisossomos.
A autofagia é uma reação comum das clls lesadas subletalmente, das clls sofrendo um ciclo
fisiológico de regressão (glls) e em atrofia devido a várias causas.
● Heterofagia
Quando as cllls brancas fagocíticas ingerem clls mortas ou que estão morrendo.

Alterações Adaptativas
1. Hipertrofia
2. Hiperplasia
3. Metaplasia
4. Displasia
5. Atrofia

1. HIPERTROFIA
As clls sintetizam mais organelas aumentando assim seu volume celular. A arquitetura histológica
do órgão é normal porém as células são maiores. A hipertrofia pode ocorrer na maioria dos
órgãos e tecidos, mas tende a ocorrer nas clls que sofrem pouca replicação (isto é, clls estáveis
ou permanentes). É muito comum em músculo estriado.
O tamanho e a configuração das organelas refletem o requerimento de trabalho da cll. A
exposição longa a drogas como fenobarbital, a fenitoína e o álcool levam à dilatação do REL
nos hepatócitos. O REL contém um sistema misto de enzimas oxidases que atuam para
catabolizar essas substâncias. O aumento no tamanho do Complexo de Golgi e RER é um reflexo
da necessidade de síntese de proteínas extracelulares. Essas organelas aumentam em tamanho
por duplicação das membranas. O número de mitocôndrias se adequa aos requerimentos
celulares de ATP.
A hipertrofia fisiológica é um resultado comum e esperado após o trabalho. A hipertrofia
compensatória é uma resposta à perda de uma parte de um órgão ou de um dos pares de
órgãos ou de uma obstrução de lúmen de um órgão mm oco. Exemplo: hipertrofia de um rim
após a perda de outro. O rim aumenta devido ao aumento no comprimento dos néfrons e não
devido ao aumento do número de néfrons. A capacidade funcional aumenta com o aumento
do tamanho.
A hipertrofia é uma ocorrência comum, protetora, limitada e reversível, e pode raramente causar
prejuízo às estruturas adjacentes. A hipertrofia pode não ser sempre útil. Na hipertrofia do
miocárdio, o aumento das miofibrilas pode ocorrer com o aumento correspondente no estroma
intercelular, fazendo com que o miocárdio fique mais rígido. Além disso, o suprimento sanguíneo
pode não aumentar adequadamente para servir a massa aumentada de miócitos, e isso resulta
em lesão por hipóxia.
 2. HIPERPLASIA
O fato da hiperplasia ser um aumento no número das clls implica aumento da divisão mitótica. A
hiperplasia aumenta o tamanho de um tecido, um órgão ou parte dele, e pode parecer
macroscopicamente como hipertrofia. Ela é uma alteração comum. Microscopicamente
parecem clls normais, mas aumentadas em número. As clls hiperplásicas tbm podem estar
aumentadas em tamanho (isto é, hipertróficas).
As clls lábeis – aquelas que rotineiramente proliferam em circunstâncias normais, como aquelas
da epiderme, epitélio intestinal e medula óssea – tornam-se hiperplásicas facilmente. As clls
permanentes, como neurônios e miócitos cardíacos e esqueléticos, na maioria das situações
possuem muito pouca capacidade de regeneração ou de se tornarem hiperplásicas.
A hiperplasia é dividida em fisiológica e patológica. A fisiológica normalmente é hormonal ou
compensatória. A hormonal inclui condições como a proliferação epitelial da gll mamária
aumentada antes da lactação e o aumento do útero gravídico. A compensatória ocorre após a
perda de uma parte de um órgão. Exemplo: caso a pele seja esfoliada, a camada basal da
epiderme sofre mitoses para regenerar as camadas superficiais.
A hiperplasia patológica é normalmente causada por estimulações hormonais excessivas das
clls-alvo ou por irritação crônica. É comum ocorrer hiperplasia endometrial cística em úteros de
cadelas como resultado da influência prolongada da progesterona.
A importância da hiperplasia normalmente encontra-se na determinação da sua causa. Se ela é
de origem hormonal, o distúrbio do órgão de origem deve ser determinado. Se a causa é
irritação crônica, a determinação do agente é normalmente importante. A hiperplasia é
normalmente induzida por estímulos conhecidos. Este é um processo controlado que cessa
quando o estímulo é retirado, cumpre com um propósito útil determinado (ex: reparar defeitos,
compensar a perda de tecido, preparar para aumento de função e auxiliar na proteção) e está
sujeito aos controles de crescimento normais.

3. METAPLASIA - Trauma
É uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto é substituído por outro tipo celular
adulto de uma mesma linhagem germinativa. Normalmente, um epitélio especializado é
substituído por um menos especializado. Um tipo celular adulto não se transforma em outro tipo
celular adulto. É o estoque de clls menos diferenciadas ou clls-tronco que se diferenciam ao
longo de uma linhagem diferente. Exemplo: em fumantes, a irritação crônica do ep colunar
ciliado normal da traqueia e árvore brônquica faz com que este seja substituído por áreas focais
ou difusas de ep. escamoso estratificado. As clls escamosas são mais resistentes a lesão, mas são
menos protetoras aos pulmões.
A metaplasia geralmente é, mas não sempre, uma alteração adaptativa para resistir às
condições ambientais adversas e é reversível se a causa for removida. Entretanto, pode ser pré-
neoplásica.
Exemplos de causas de Metaplasia:
a) Deficiência de vitamina A;
b) Toxicidade do estrógeno;
c) Regeneração do epitélio glandular (transitório);
d) Metaplasia óssea ocorre em tecidos moles lesados;
e) Em alguns tumores, como tumores mistos de gll mamária em cães.
 4. DISPLASIA - Genético
Padrão de crescimento anormal do tecido, com arranjo desordenado, proliferação celular
excessiva, acompanhada de ausência ou escassez de diferenciação. Precedido por uma
irritação ou inflamação crônica, o processo displásico pode regredir se retirada a causa irritante.

5. ATROFIA
É uma diminuição no tamanho ou na quantidade de um cll, tecido ou órgão, após o
crescimento normal ter sido atingido. Ela é decorrente da diminuição do número e/ou tamanho
celular. É uma alteração regressiva normalmente devida a lesão gradual e contínua.
Algumas causas e exemplos de atrofia:
a) Deficiância de suprimento nutritivo. Inanição e, principalmente, diminuição do suprimento
sanguíneo. Ex: atrofia hepática devido a diminuição do fluxo sanguíneo pela veia porta.
b) Carga de trabalho diminuída. Ex: atrofia das fibras musculares de uma pessoa sedentária.
c) Desuso. Músculos de um membro imobilizado.
d) Denervação. Fibras musculares diminuem de tamanho se o nervo é cortado.
e) Pressão. Atrofia, degeneração e necrose ocorrem adjacentes ao tumor devido à
compressão e comprometimento do suprimento sanguíneo.
f) Perda da estimulação endócrina. Atrofia da zona fasciculada da adrenal devida a
terapia esteroide prolongada.
g) Senilidade.Uma causa fisiológica é a involução do timo com a idade.

LESÕES REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS

Causas
1. Deficiência de Oxigênio
 a) Hipóxia: redução parcial das concentrações de oxigênio fornecidas às clls e tecidos
b) Anóxia: completa redução das concentrações de oxigênio fornecido às clls e tecidos.

O oxigênio é criticamente importante para a fosforilação oxidativa, principalmente nas clls

altamente especializadas, como neurônios, hepatócitos, miócitos cardíacos e clls dos túbulos
renais.

A hipóxia pode ser resultante de uma oxigenação inadequada do sangue como resultado de
insuficiência cardíaca ou respiratória, perda ou redução de perfusão sanguínea (isquemia),
redução no transporte de oxigênio no sangue (ex: anemia ou intoxicação por monóxido de
carbono) e bloqueio de enzimas respiratórias celulares (intoxicação por cianeto).

2. Agentes físicos
a) Trauma: podem causar ruptura direta e morte de um grande número de clls.
b) Calor: o calor extremo desnatura enzimas celulares essenciais e outras proteínas. Calor
excessivo pode aumentar a velocidade das reações metabólicas de tal forma que
substratos, água e pH alcançam níveis letais.
c) Frio: o frio extremo prejudica o fluxo sanguíneo, e os cristais de gelo intracelulares levam à
ruptura de membranas celulares.
d) Radiação: a radiação ionizante causa ionização da água celular com produção de
radicais livres altamente reativos que lesionam os componentes celulares. Muitas formas
de radiação podem danificar o material genético, resultando na morte de clls
reprodutivas, defeitos genéticos e neoplasias.
e) Energia elétrica: a eletricidade gera calor intenso assim que passa pelo tecido. Também
altera a condução de nervos e músculos.

3. Agentes infecciosos
a) Vírus: são parasitos intracelulares obrigatórios que redirecionam sistemas enzimáticos nas
clls hospedeiras para a síntese de proteínas virais e materiais genéticos, em detrimento das
clls hospedeiras. As alterações celulares induzidas por agentes virais variam de danos
pequenos à morte celular ou transformação neoplásica.
b) Bactérias: suas lesões são variadas e podem resultar da ação de toxinas potentes em clls
hospedeiras específicas ou de uma resposta inflamatória exuberante ou inefetiva frente a
uma replicação bacteriana tecidual descontrolada.
c) Micóticos: resistem à destruição por parte do organismo, podendo conduzir à uma
doença inflamatória crônica e progressiva, associada a perda de tecidos normais do
hospedeiro.
d) Protozoários: replicam-se em em clls hospedeiras específicas, resultando, na maioria das
vezes, em destruição das clls infectadas.

4. Desequilíbrios e deficiências nutricionais

a) Lipólise
b) Catabolismo Muscular possibilitam um período curto de sobrevivência
c) Glicogenólise
d) Erros de formulação
 e) Hipersuplementação: excesso de calorias implica por exemplo em doenças
cardiovasculares.

5. Anormalidades Genéticas
As mutações podem não causar doenças, podem privar a cll de proteínas (enzimas) importantes
para a função normal ou podem ser incompatíveis com a sobrevivência celular.
Alguns exemplos de doenças genéticas são os defeitos nos fatores de coagulação (hemofilia), as
doenças de acúmulo lisossomal (manosidoses), a imunodeficiência combinada de potros árabes
e o defeito na síntese de colágeno (dermatosparaxis). Além de causar doenças evidentes,
alguns genótipos levam o hospedeiro a ser mais propenso a certos tipos de doenças extrínseca
ou intrínseca, uma condição frequentemente denominada predisposição genética.

6. Desequilíbrio de carga de trabalho

As clls que trabalham excessivamente podem se adaptar à demanda ou eventualmente
entrarem em exaustão e morrerem. De modo inverso, as clls que não são estimuladas ao
trabalho podem diminuir de tamanho e definhar.

7. Substâncias químicas, drogas e toxinas

Influenciam as clls através de vários mecanismos. As drogas produzem efeitos terapêuticos pela
modificação da função (e morfologia) de populações celulares específicas. A maioria das
drogas faz com que as clls se adaptem dentro de limites toleráveis de homeostasia. Substâncias
químicas, incluindo drogas e toxinas, podem bloquear ou estimular receptores de membrana
celular, alterar os sistemas enzimáticos específicos, produzir radicais livres tóxicos, alterar a
permeabilidade célula, danificar cromossomos, modificar vias metabólicas e destruir
componentes celulares estruturais.

8. Disfunção imunológica
O sistema imune pode falhar devido a defeitos congênitos ou adquiridos do tecido linfoide e seus
produtos.
9. Envelhecimento
Lesões em animais com certa idade, sem explicação justificável.

LESÕES REVERSÍVEIS – Degeneração Hidrópica (Tumefação Celular Aguda)

É a expressão da lesão celular mais comum mais comum e fundamental. Manifesta-se como
aumento do volume celular a partir de uma sobrecarga de água, causada pela falência de clls
em manter sua homeostasia normal e regular a entrada e saída de água. É acompanhada pela
modificação e degeneração das organelas. Os mecanismos responsáveis envolvem lesão das
membranas celulares, insuficiência na produção de energia celular ou lesão das enzimas que
regulam os canais iônicos das membranas.
Seus sintomas incluem tumefação celular, degeneração balonosa e edema citotóxico.
MECANISMOS
1. Falha na regulação do volume celular
Nas clls normais, a energia proveniente do ATP conduz as bombas de Na/K presentes no interior
da membrana celular e levam continuamente Na para fora da cll, em troca do K que entra na
cll. Para cada molécula de ATP usada, a bomba move 3 Na para fora e 2 K para dentro da cll.
A Degeneração Hidrópica causa redução do ATP, Hipóxia/Anóxia, Hipoglicemia.
2. Lesão por Hipóxia resultando em Degeneração Hidrópica
A hipóxia é provavelmente a causa fundamental mais importante de tumefação celular aguda.
3. Lesão na Membrana Celular
A lesão das membranas celulares, tanto da membrana plasmática quanto das membranas de
organelas, destrói a barreira de permeabilidade seletiva que retém proteínas e eletrólitos dentro
do citosol e que restringe a entrda de Na, Ca e água para o espaço extracelular. A quebra
dessa barreira resulta na modificação química de fosfolipídios por radicais livres, ligações
covalentes de de substâncias químicas tóxicas a macromoléculas, interferência com canais
iônicos e inserção de complexos de proteínas transmembranas.
a) Ataque do sistema complemento
b) Toxinas bacterianas
c) Agressão viral
d) Radicais livres
Sequência de eventos da Degeneração Hidrópica:
1. Hipóxia
2. Diminuição da fosforilação oxidativa e ATP
3. Aumento da glicose, aumento de lactato intracelular e depleção de estoques de
glicogênio
4. Insuficiência da bomba de sódio e potássio devido à deficiência de ATP
5. Influxo em cadeia de Na, Ca e água com perda de K e Mg intracelular
6. Tumefação de mitocôndrias e da rede citocavitária
7. Desprendimento dos ribossomos, condensação de cromatina nuclear, perda de
microvilos, vesiculação do RE, formação de espirais na membrana
8. Ruptura severa de membranas celulares, influxo de Ca para o interior das mitocôndrias e
citosol, dilatação celular generalizadae formação de espaços no citosol
9. Lesão celular irreversível, morte celular (necrose)
Aspecto macroscópico
Pouco visualizada, aumento de volume nos órgãos, órgãos parenquimatosos de borda fina ficam
com as bordas arredondadas e há aumento de peso dos órgãos.
Aspecto microscópico
O influxo de água dilui a matriz citoplasmática e dilata as organelas conferindo às clls uma
aparência pálida e delicadamente vacuolizada.

LESÕES IRREVERSÍVEIS
Conjunto de alterações morfológicas específicas indicativas de morte celular em um animal vivo.
Autólise
Necrose: alterações histológicas decorrentes de morte celular por qualquer mecanismo.

APOPTOSE
● Ocorre durante o desenvolvimento (interdigitações)
● Mecanismo homeostático de manutenção das populações celulares
● Defesa em respostas imunes
● Eliminação de clls com lesões letais
● Senilidade

NECROSE ONCÓTICA
Oncose é a morte celular causada por lesão celular irreversível por hipóxia, isquemia e lesão de
membrana.
Mecanismos
● Lise enzimática – Fosfolipase A e Proteases
O que o Ca faz para causar a more muitas clls severamente lesadas quando ocorre o influxo
intracelular proveniente do espaço extracelular? Sabe-se que pelo menos uma substância
endógena, a fosfolipase A, é ativada pelo Ca livre. Assim, as fosfolipases ativadas degradam os
fosfolipídeos normais da membrana interna mitocondrial e de outras membranas celulares. Esses
eventos impedem qualquer possibilidade de sobrevivência celular. A ativação das fosfolipases
também produz ácido aracdônico, o substrato para muitos mediadores lipídicos da inflamação.
Além disso, com relação às fosfolipases, o Ca também ativa proteases que resultam em lesão do
citoesqueleto e de membrana, ativa ATPases que aceleram a depleção de ATP e
endonucleases que resultam na degradação da cromatina
● Lesão na membrana celular
● Lesão por radicais livres
Um radical livre é qualquer substância que obtenha um elétron não pareado. Essas moléculas
altamente reativação substâncias químicas transitórias geradas como subproduto do
metabolismo oxidativo normal ou pela exposição à radiação, gases tóxicos, substâncias
químicas e drogas.A maioria são radicais reativos de oxigênio.
Aspecto
● Macroscópico
Normalmente o tecido necrótico é pálido, macio e friável, nitidamente diferenciável dos tecidos
viáveis por uma área de inlfamação. A presença de coloração pálida é uma excessão quando
sangue se infiltra no tecido necrosado devido a uma lesão dos vasos sanguíneos em tecidos
adjacentes.
● Microscópico
Núcleo apresenta picnolise (núcleo retraído), cariorrexia (membrana nuclear rompida), cariólise
(núcleo extremamente pálido devido à dissolução de cromatina ou ausência de núcleo
(posterior à cariólise).

Citoplasma na coloração HE, observa-se perda de RNA ribossomal, pálido e perda de

aderências. Na mitocôndria observa-se tumefação e no RE ocorre dilatação e fragmentação
● Ultraestrutural
Após a tumefação celular aguda há grande tumefação de todas as mitocôndrias, dilatação e
fragmentação de RE, condensação de cromatinas, dobras na membrana nuclear, palidez e
falta de estrutura do citoplasma, e as organelas são visualizadas fracamente.

TIPOS DE NECROSE ONCÓTICA

1. Necrose de Coagulação
2. Necrose de Caseificação
3. Necrose Liquefativa
4. Necrose Gangrenosa

1. Necrose de Coagulação
É caracterizada pela preservação do contorno básico das clls necrosadas. O citoplasma é
homogêneo e a eosinofilia ocorre devido a coagulação das proteínas celulares. Os núcleos
apresentam-se com picnólise, cariorrexia, cariólise ou estão ausentes.
 2. Necrose de Caseificação
Implica em conversão de clls mortas em uma massa granulosa grosseira friável (queijo cottage).
O foco necrótico é composto por um coágulo de debris nucleares e citoplasmáticos.
Comparada à necrose de coagulação. É uma lesão mais antiga (crônica) normalmente
associadas a lipídios de origem bacteriana de difícil degradação. Calcificação distrófica (sem
formato; tentativa de isolar o agente) comumente ocorre mais tarde nas áreas centrais da lesão.
Ex: tuberculose.
Encontra-se clls epitelióides.

1. Agente
2. Neutrófilo
3. Macrófagos
4. Fibroblastos (forma capsula para isolar
agente)
5. Linfócito T
6. Clls Epitelióides (memória, grande
capacidade fagocítica, destruição
tecidual
 3. Necrose Liquefativa
É um tipo comum de necrose que ocorre no SNC, embora os corpos celulares dos neurônios
inicialmente apresentarem necrose de coagulação seguida de liquefação. A morte de clls no
SNC por hipóxia resulta na rápida dissolução enzimática de neurópilo (liquefação),
provavelmente decorrente da grande quantidade de membranas celulares presentes. Com a
perda de astrócitos e devido à usual escassa quantidade de tecido conjuntivo fibroso no SNC,
pouco permanece para sustentar o tecido ou preencher o espaço morto. O resultado é uma
cavidade preenchida com debris lipídicos e líquido. Ex: bactérias piogênicas.

(PUS)

4. Necrose Gangrenosa
Tipos:
a) Seca
É de fato a necrose de coagulação secundária ao infarto, que é seguida pela mumificação. Isso
ocorre na parte mais distal de uma extremidade. Sem bactérias. Ex: frio, escalagem.
Ergot e Festuca – afetam a circulação periférica.
As clls vizinhas estimuladas a apoptose/necrose – por isso amputação maior.
b) Úmida (crônica)
É definida como uma área de tecido necrótico que é degradada posteriormente pela ação
liquefativa de bactérias saprófitas, as quais normalmente causam putrefação. Aspecto
castanho-aveludado e enegrecida
c) Gasosa
É um exemplo de proliferação bacteriana que produz toxinas no tecido necrótico, mas nesse
caso as bactérias são anaeróbicas. Ex: Carbúnculo sintomático. Semelhante a plástico bolha.

Apresentam como lesão inicial a Necrose de Coagulação, podendo ser decorrente de infarto
de uma extremidade (compressão excessiva) por exemplo.

NECROSE DE GORDURA
a) Enzimática
b) Traumática
c) Abdominal de bovinos (frequente em gado de leite)

a) Enzimática: também conhecida como necrose gordurosa pancreática, refere-se à

destruição da gordura da cavidade abdominal e normalmente da gordura adjacente do
pâncreas devido à ação de lipases pancreáticas ativadas no líquido pancreático, que
escaparam dos ductos do pâncreas.
b) Traumática: é vista quando o tecido adiposo é esmagado (estresse). Ocorre na gordura
adjacente ao canal pélvico dos bezerros em decorrência de distocia e no tecido
subcutâneo lesionado, por exemplo, a gordura subcutânea e intramuscular sobre o
esterno dos bovinos que ficam em decúbito.
c) Abdominal de bovinos: é caracterizada por grandes massas de necrose gordurosa no
mesentério, omento e retroperitonialmente. A causa é desconhecida e pode não ser
detectada até a necropsia.

SEQUELAS DA NECROSE ONCÓTICA

A necrose estimula uma reação inflamatória importante nos tecidos vizinhos viáveis. Portanto,
o foco necrótico normalmente é circundado por uma faixa bem delimitada de leucócitos e
por hiperemia decorrente da inflamação. O propósito é que ocorra digestão e liquefação do
tecido necrosado para que seja removido por macrófagos e circulem para o interior dos
vasos sanguíneos e linfáticos, e então haja regeneração e cicatrização.

DISTÚRBIOS CIRULATÓRIOS

Composto por coração, artérias, veias, linfáticos, capilares (contínuo – timo, músculo, cérebro,
pulmão, ossos; fenestrado – vilosidades intestinais, plexo coroide, capilares glomerulares;
descontínuo – fígado, baço, medula óssea).
Microcirculação
A troca de fluidos, nutrientes e produtos do metabolismo entre o sangue e as clls ocorre no
interstício, o espaço entre as clls e a microcirculação. O interstício é composto por uma matriz
extracelular (ECM), que tem componentes estruturais, adesivos e absortivos. O colágeno de
tipo I é o componente principal da ECM e forma a camada onde as clls permanecem. Ele
está intimamente relacionado com o colágeno tipo IV das membranas internas das clls.
Proteínas adesivas fornecem sítios de ligação para componentes estruturais e também
 servem como receptores para clls, tais como fagócitos e linfócitos, que se movem através do
interstício.
Complexos dissacarídeos absortivos e complesxo de polímeros de proteína-dissacarídeo são
hidrofílicos e podem ligar grande quantidade de água e outras moléculas solúveis.
Fatores que afetam o balanço de fluido na microcirculação
As forças hidrostática e osmótica intravascular e intersticial e a drenagem linfática são
normalmente balanceadas de tal forma que não existe perda ou ganho de fluidos através do
leito vascular. Entretanto, a pressão hidrostática intravascular aumentada ou pressão
osmótica plasmática diminuída leva ao acúmulo de fluido extravascular (edema). Enquanto
a pressão de fluido intersticial aumenta, os linfáticos teciduais removem a maior parte do
excesso do volume, eventualmente retornando esse excesso para a circulação via ducto
torácico. Se a habilidade do linfático em drenar os tecidos é excedida, ocorre edema
tecidual persistente.

Na microcirculação, as pressões osmóticas intravascular e intersticial e as forças hidrostáticas

intersticiais permanecem relativamente ctt e favorecem a retenção intravascular de fluido.

Sumário
1) Hiperemia
2) Congestão
3) Edema
4) Hemorragia
5) Trombose
6) Embolia
7) Isquemia
8) Infarto
9) Choque

1) Hiperemia (fluxo sanguíneo aumentado)

É um ingurgitamento ativos dos leitos vasculares com um fluxo de saída normal ou diminuído. Isso
ocorre devido a atividade metabólica aumentada dos tecidos, que resulta em aumento
localizado das concentrações de CO2 , ácido e outros metabólitos. Isso causa um estímulo local
para a vasodilatação e um aumento do fluxo. Há aumento do volume sanguíneo arterial.
Fisiológico: gll mamária em lactação, mm esquelético em exercício.
Patológico: inflamação e trauma.
Macroscopicamente há aumento de volume, temperatura e avermelhamento. Na microscopia
é possível observar o ingurgitamento vascular. Fisiológico há hemácias na periferia e patológico
há leucócitos na periferia.
Consequências: edema e hemorragia.

2) Congestão (fluxo sanguíneo diminuído)

É o ingurgitamento passivo do leito vascular geralmente causado por uma diminuição no fluxo
de saída com um fluxo de entrada de sangue normal ou aumentado. Pode ocorrer de forma
aguda ou crônica. A forma aguda ocorre durante a eutanásia ou na insuficiência cardíaca
aguda em órgãos dependentes tais como pulmões e fígado ou em órgãos onde o relaxamento
do mm liso causado pela eutanásia resulta em dilatação da vasculatura, e baço. A forma
crônica pode ocorrer localmente por causa de obstrução do fluxo venoso de saída causado por
uma massa neoplásica ou inflamatória, deslocamento de um órgão ou fibrose. A insuficiência do
lado direito do coração causa congestão da veia porta e hepática. A insuficiência do lado
esquerdo do coração resulta em congestão pulmonar.
Consequências: edema, hemorragia, degeneração, necrose, trombose.

3) Edema (distribuição anormal de fluido)

Alteração em qualquer dos fatores que regulam a distribuição normal de fluido entre o plasma, o
interstício e as clls pode levar a desequilíbrios patológicos entre esses compartimentos.
Mecanismo de formação de edema
● Aumento da permeabilidade microvascular
O aumento da permeabilidade microvascular é mais comumente associada com uma reação
microvascular inicial e estímulo inflamatório ou imunológico. Esses estímulos induzem a liberação
localizada de mediadores que causam vasodilatação e aumento na permeabilidade
microvascular. Os aumentos imediatos na permeabilidade são induzidos por mediadores
(histamina, leucotrienos,...) que causam contração das clls endoteliais e aumento dos espaços
interendoteliais. O movimento de fluido intravascular através desses espaços para o interstício
resulta em edema localizado que pode diluir um agente inflamatório agudo. Entretanto, muitos
casos progridem para o vazamento de proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos como
eventos iniciais na formação de exsudatos inflamatórios agudos.
Causas
Extravasamento vascular associado à inflamação – hipersensibilidade tipo III
Neovascularização
Anafilaxia – hipersensibilidade tipo I e vacinas
Toxinas – endotoxinas
Anormalidades da coagulação – coagulação intravascular disseminada
Anormalidades metabólicas – microangiopatia devido a diabetes
● Aumento da pressão hidrostática intravascular
É mais frequente devido a um aumento do volume de sangue na microvasculatura, devido a
hiperemia ou inflamação aguda. Mais comumente ocorre pela congestão, frequentemente
causado por insuficiência cardíaca ou compressão venosa localizada ou obstrução.
Causas
Insuficiência cardíaca – esquerda: hipertensão pulmonar e direita: hipertensão portal
 Obstrução venosa localizada – torção. Ex.: no jejuno - circulação no segmento: parte
venosa sofre mais que a arterial - sangue represado (congestionado) - aumento da pressão
dentro do vaso - extravasa líquido.
Sobrecarga de fluído
Hiperemia
● Diminuição da pressão osmótica intravascular
Resulta mais comumente da redução da concentração de proteínas plasmáticas,
particularmente a albumina.
Causas
Produção reduzida de albumina – má nutrição, hepatopatia
Perda excessiva de albumina – parasitismo, doença renal, queimadura (tecido
necrosando - sem circulação - morte excessiva - lise celular intensa - dentro da cll tem proteína -
algumas proteínas são liberadas na circulação)
Intoxicação por água
● Diminuição da drenagem linfática
Reduz a habilidade do sistema linfático em remover o pequeno excesso de fluido que
normalmente se acumula no interstício. Isso pode ocorrer devido à compressão dos vasos
linfáticos por inchaço inflamatório ou neoplásico, constrição de vaso linfático causado por
fibrose ou bloqueio de um vaso linfático por trombo. O edema ocorre uma vez que a
capacidade dos linfáticos danificados é excedida e fica localizado em uma área servida pelo
vaso linfático afetado.

HEMOSTASIA
É a suspensão do sangramento. É um processo finamente regulado que envolve
predominantemente interações entre endotélio, plaquetas e fatores de coagulação.
As sequências de eventos que contribuem para a homeostasia são:
a) Vasoconstrição transitória e agregação de plaquetas para formação de tampão
plaquetário no local do dano (hemostasia primaria);
b) Coagulação para formar uma rede de fibrina (hemostasia secundária);
c) Fibrinólise para remover o tampão plaqueta/fibrina (retração do trombo);
d) Reparo tecidual no local danificado.

Hemostasia Primária
Inclui a resposta vascular e plasquetária inicial à lesão. Estímulos neurogênicos e mediadores
liberados localmente pelo endotélio e plaquetas causam vasoconstrição imediatamente após o
dano. O estreitamento do lúmen vascular permite que a superfície endotelial oposta fique em
contato com a outra e algumas vezes formam aderências para reduzir o volume do fluxo de
sangue, na área danificada. As plaquetas podem aderir diretamente à matriz subendotelial
exposta de colágeno, fibronectina. Entretanto, uma adesão mais eficiente ocorre quando o
fator von Willebrand (fator XII, possuindo apenas a via extrínseca) liberado pelo endotélio local
ativado cobre o colágeno subendotelial para formar uma ponte específica entre o colágeno e
os receptores de plaquetas. As plaquetas dentro do agregado liberam substâncias que
aceleram a homeostasia.

Hemostasia Secundária
Na maioria dos casos de dano vascular, a formação de fibrina é importante para a prevenção
da perda de sangue. A fibrina é o produto final de uma série de reações enzimáticas
envolvendo fatores da coagulação, cofatores não enzimáticos, cálcio e fosfolipídios de
membrana derivados principalmente de plaquetas.
● Via intrínseca
● Via extrínseca

4) Hemorragia
Ocorre por causa de função ou integridade anormal de um ou mais dos principais fatores que
influenciam a hemostasia – o endotélio e os vasos sanguíneos, paquetas ou fatores de
coagulação.

CAUSAS
● Dano endotelial por trauma
● Alterações plaquetárias – redução da produção ou aumento da destruição)
● Virais/ Fungicas (Anemia infecciosa equina)
● Genética (von Willebrand – em que são produzidos anticorpos para combater este fator)
● Anti-inflamatórios (tromboxanos)
 ● Falência renal (uremia)

O aparecimento de hemorragia depende da causa, localização e severidade. A hemorragia em

um tecido é frequentemente caracterizada baseada em seu tamanho. Sua significância
depende principalmente da quantidade, taxa e localização da perda de sangue. Perda rápida
de quantidades substanciais de sangue, como ocorre devido á lesão traumática de grandes
vasos, pode levar ao choque hipovolêmico.
Elas podem ser venosa, arterial, capilar, cardíaca, externa, interna, ocultas (viscerais e cavitárias).
Rexe refere-se a ruptura do vaso, diabrose erosão e diapedese diátese.

Resolvendo a Hemorragia
Hemostasia
Absorção do coágulo por fagocitose
Organização e fibrose
Formação de cisto
Colonização bacteriana e supuração

5) Trombose
É caracterizada pela formação de um trombo inapropriado de fibrina e/ou plaquetas
juntamente com outros elementos sanguíneos na parede de um vaso sanguíneo ou linfático ou
no coração ou livre na luz. Os maiores determinantes da trombose são historicamente referidos
como tríade de Virchow, incluindo o endotélio e os vasos sanguíneos (lesão vascular), fatores da
coagulação e atividade plaquetária (coagulabilidade) e a dinâmica do fluxo sanguíneo (estase
ou turbulência).

● Lesão endotelial
É a mais importante pois a lesão endotelial e a exposição a fatores tissulares (TF) e componentes
subendoteliais são potentes estímulos para a agregação plaquetária e a coagulação. Possuem
inúmeras causas tais como traumática, inflamatória, metabólica e neoplásica.
● Fluxo sanguíneo anormal
O fluxo sanguíneo reduzido pode ocorrer sistematicamente com a falência cardíaca ou em uma
região de congestão local causada pela obstrução vascular ou dilatação vascular. O fluxo
sanguíneo reduzido é mais importante em veias, onde a razão de fluxo lento favorece o acúmulo
de fatores de coagulação ativados e o contato das plaquetas com o endotélio.
O fluxo sanguíneo turbulento rompe o fluxo sanguíneo laminar de tal forma que a fina camada
de plasma que normalmente separa o endotélio dos elementos celulares, particularmente
plaquetas, é rompida e as plaquetas interagem mais facilmente com o endotélio. A turbulência
resulta em mistura do sangue, que fornece grande oportunidade para interações entre os fatores
de coagulação. A turbulência pode danificar fisicamente o endotélio, criando um forte estímulo
para a adesão plaquetária e a coagulação. A turbulência juntamente ao risco aumentado de
trombose é usualmente maior em áreas onde os vasos se ramificam, onde existe estreitamento
da luz do vaso ou em locais de válvulas venosas ou linfáticas.
● Hipercoagulabilidade
Usualmente reflete um aumento ou diminuição na concentração de proteínas hemostáticas
ativadas causada pela ativação aumentada ou degradação diminuída dessas proteínas.

O surgimento do trombo depende de sua causa inicial, localização e composição. O trombo

composto predominantemente de plaquetas e fibrina tende a ser branco ou descorado,
enquanto aqueles que possuem muitos eritrócitos são vermelhos.

Os destinos mais usuais do trombo são: lise, propagação, embolia (pedaço de material estranho
flutuando livremente no sangue) e recanalização.

As consequências do trombo variam conforme o tipo, localização, circulação local e demanda

metabólica do tecido. As consequências, na maioria dos casos incluem embolia, hiperemia
passiva (edema, infarto vermelho) e isquemia.

6) Embolia
Elemento estranho na circulação sanguínea que fica alojado dentro de um vaso dificultando o
fluxo sanguíneo.
Tipos de êmbolo
● Tromboembolismo: liberação de um trombo
● Êmbolo
o Neoplásico
o Bacteriano
o Gorduroso
o Fibrocartilaginoso
o Parasitário
 7) Isquemia
Redução da perfusão sanguínea adequada de tecido ou órgão por redução do diâmetro da
artéria, arteríola ou capilares.
Causas:
Mecânica
Metabólica – espasmo vascular, hipotensão e redistribuição
Variáveis: tempo, diâmetro e circulação local.
Consequências: Hipóxia, anóxia, degeneração, isquemia e infarto.
O infarto é uma área local de isquemia pré-aguda que sofre necrose coagulativa.

Lesão de Isquemia-Reperfusão
Há reestabelecimento do fluxo após um período de isquemia. Em adição à reversão da
isquemia, a restauração do fluxo sanguíneo pode resultar em um número de efeitos deletérios:
necrose de células irreversivelmente lesadas, acentuado edema celular e restauração não
uniforme do fluxo para todas as porções do tecido. Há aumento dos níveis de Ca, causando
lesão de membrana.

Há diminuição de oxigênio pela hiperemia ou congestão gerando hipóxia passando de aeróbia

para anaeróbia. Pode haver necrose (morte celular), tendo isquemia. Identificando a causa há
liberação do fluxo, como era antes, tendo uma alta concentração de oxigênio novamente
geando estresse com alta concentração de íons Cálcio.

8) Infarto
Necrose oriunda do impedimento do fluxo sanguíneo. É causado pelos mesmos eventos que
resultam em isquemia e é mais comumente secundário à trombose ou tromboembolismo. As
características de um infarto são variáveis e baseadas no tipo e tamanho do vaso que sofreu a
oclusão, na duração da oclusão, do tecido onde ele ocorreu e da perfusão anterior e da
vitalidade do tecido.
Tipos
● Branco (anêmico, isquêmico)
Necrose de coagulação (isquemia)
Hipóxia
Circulação terminal
Causa arterial
Alvos: coração, cérebro e rim
AVC isquêmico.
● Vermelho (Hemorrágico)
Oclusão arterial – hemorragia invade a área isquêmica adjacente, recorrente no cérebro,
havendo oclusão venosa.
Pode haver oclusão arterial pela intervenção, com a parede do vaso romper.
AVC hemorrágico.
 9) Choque
O choque (colapso cardiovascular) é uma dishomeostasia circulatória associada com perda de
volume sanguíneo circulante, redução no rendimento cardíaco e/ou resistência vascular
periférica inapropriada.
Causas

Tipos de Choque
● Cardiogênico
● Hipovolêmico
● Má distribuição sanguínea
o Anafilático
o Séptico
o Neurogênico

CHOQUE CARDIOGÊNICO
Resulta da falência do coração em bombear adequadamente o sangue. A insuficiência
cardíaca pode ocorrer devido a infarto do miocárdio, taquicardia ventricular, fibrilação entre
outras arritmias, cardiomiopatia dilatativa ou hipertrófica, obstrução do fluxo sanguíneo do
coração etc. Em todos os casos ocorre um decréscimo na queda do volume e do rendimento
cardíaco. Os principais mecanismos compensatórios que aumentam a contratilidade cardíaca,
o volume circulante, o rendimento cardíaco total e a taxa cardíaca tem sucesso variável,
dependendo da natureza do dano cardíaco e da habilidade do coração danificado em
responder. Uma compensação malsucedida leva a estagnação do sangue e hipoperfusão
tecidual progressiva.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Surge de uma redução no volume sanguíneo circulante devido à perda de sangue causada por
hemorragia ou devido a perda de fluído secundária a vômito, diarreia ou queimadura. Volume
sanguíneo circulante reduzido leva à redução da pressão vascular e hipoperfusão tecidual.
Mecanismos compensatórios imediatos agem para aumentar a pressão vascular e manter o
fluxo de sangue para tecidos críticos, tais como coração, cérebro e rim. A pressão aumentada
fornece força adequada pela qual mecanismos locais podem aumentar o fluxo sanguíneo
baseado em suas necessidades. Perda de até 10% de volume sanguíneo pode ocorrer sem
diminuição na pressão do sangue ou rendimento cardíaco. Quando a perda de sangue se
aproxima de 35-45%, a pressão sanguínea e o rendimento cardíaco podem cair drasticamente.

CHOQUE POR MÁ DISTRIBUIÇÃO SANGUÍNEA

É caracterizado pela resistência vascular periférica reduzida e acúmulo de sangue nos tecidos
periféricos. Isso é causado por vasodilatação induzida por citocina ou neuronal que pode resultar
de situações como trauma, estresse emocional, hipersensibilidade sistêmica à alergenos ou
endotoxemia.
O choque anafilático é uma hipersensibilidade do tipo I generalizada. As causas comuns incluem
resposta a insetos ou alérgenos de plantas, fármacos ou vacinas. A interação de uma substância
estimulante com a imunoglobulina E ligada aos mastócitos espraiados e liberação de histamina e
outros mediadores vasoativos. Subsequentemente ocorre vasodilatação sistêmica e aumento na
permeabilidade vascular, causando hipotensão e hipoperfusão tecidual.

O choque neurogênico pode ser induzido por trauma, particularmente trauma ao sistema
nervoso, eletrocução como por choque de relâmpago, medo ou estresse emocional. A
liberação de citocinas não é um fator principal na vasodilatação periférica inicial. Em vez disso,
ocorre uma descarga autonômica que resulta em vasodilatação periférica, seguida por
acúmulo de sangue venoso e hipoperfusão.
O choque séptico é o tipo mais comum de choque associado com má distribuição de sangue. A
vasodilatação periférica é causada por componentes bacterianos ou fungicos que induzem a
liberação de quantidade excessiva de mediadores vasculares e inflamatórios. A causa mais
comum de choque séptico é a endotoxina (LPS de bactérias gram-negativas). A liberação de
LPS é um potente estímulo para muitas das respostas que são necessárias para responder ao
agente infeccioso. O LPS ativa clls através de uma série de reações envolvendo a proteína
ligante de LPS e o receptor 4 do tipo toll. A ativação endotelial pelo LPS inibe a produção de
substâncias anticoagulantes. O resultado final da ativação dessa miríade de alterações
vasculares, pró-inflamatórias e pró-coagulantes, é vasodilatação sistêmica profunda, hipotensão
e hipoperfusão tecidual.
Exemplo: Abscesso com característica inflamatória, havendo aumento do aporte sanguíneo
através de uma hiperemia por exemplo, com intuito de eliminar o agente presente no abscesso.
Abscesso libera citocinas inflamatórias(mediadores inflamatórios), entrando em todo sistema
vascular (coração, intestino, pulmão, cérebro). Causa então aumento do aporte sanguíneo
sistêmico. Os órgãos mais susceptíveis sofrem maiores consequências. Se o agente se disseminar
gera focos inflamatórios dispersos pelo organismo, gerando vasodilatação sistêmica e edema.
Frequência respiratória e cardíaca aumentada, aumento da temperatura corporal, apatia.

ESTÁGIOS DO CHOQUE (INDEPENDENTE DO TIPO)

● NÃO PROGRESSIVO
É caracterizado por mecanismos compensatórios que se opõe ao reduzido volume sanguíneo
circulante funcional e pressão vascular diminuída.
 ● PROGRESSIVO
Neste estágio existe acúmulo de sangue, hipoperfusão tecidual e lesão celular progressiva. O
metabolismo celular se torna menos eficiente e direciona de aeróbio para anaeróbio com
conversão de piruvato a lactato sem participação do ciclo do ácido cítrico.
● IRREVERSÍVEL
A ponte exata onde o choque entra no estágio irreversível não está claro. A diminuição na
eficiência metabólica permite que substâncias vasodilatadoras se acumulem nas clls e tecidos
isquêmicos. Uma vez que esses produtos locais e reflexos se sobrepõe à vasoconstrição mediada
centralmente para produzir a vasodilatação, é improvável que o choque seja revertido.

Características Clínicas
As características clínicas são rapidamente progressivas e incluem hipotensão, pulso fraco,
taquicardia, hiperventilação com estalidos pulmonares, redução na produção de urina e
hipotermia. A insuficiência em um órgão ou um sistema ocorre nos estágios finais.