ESTOMATOLOGIA

AULA 1
A biópsia é feita após a inconclusão do exame clínico, para saber o que há na intimidade do tecido. O espécime
vai para o laboratório com os dados do paciente, da anamnese, do exame físico, com uma hipótese de diagnóstico.
E a partir dessa hipótese de diagnóstico, tem uma série de colorações para efetivar o diagnóstico, além do HE que
é a rotina do laboratório.

Há 2 formas de análise de lâmina: microscopia óptica e eletrônica (não é tão utilizado para diagnóstico de rotina
devido ao custo).
Microscopia óptica: é um sistema óptico capaz de fornecer, de um objeto, uma imagem ampliada, permitindo a
observação de detalhes invisíveis a olho nu.
É constituído basicamente por dois conjuntos de lentes: o conjunto objetiva - dá do objeto AB uma imagem real
A'B', ampliada e invertida. E o conjunto ocular. A leitura é feita a partir de um conjunto de lentes, e é uma leitura
estrutural, e não estrutural como no eletrônico.

Dentro da técnica histológica tem-se a coleta do material (exérese da lesão), seja por biopsia incisional ou
excisional. E o sucesso da técnica histológica está na fixação do material.
Assim que o material é removido, lava-o com soro fisiológico e imediatamente imergir no agente fixador, pois
rapidamente o metabolismo celular é ativado, por meio das enzimas lisossomais, levando a destruição do tecido.
Logo, a principal função do fixador é “congelar” o metabolismo, evitar autólise, impedir a proliferação de
microrganismos. O fixador não pode endurecer a estrutura, o endurecimento tem que ser discreto, retardar os
efeitos pos morten
Agentes fixadores: Formol tamponado a 10%. É o mais barato, não é o ideal. Uma desvantagem é na técnica de
imunohistoquimica, pois ele precipita alguns ions que resulta em um fundo preto, confundindo a leitura. Quando
utilizado, faz-se diversas lavagens para amenizar essa característica.
Liquido de Bouin: alto custo
Tempo de fixação: entre 6 e 48 horas. No frasco deve conter, além do nome do paciente, a hora em que foi retirado
e colocado no fixador. A quantidade de fixador deve ser 10 vezes maior que o volume da estrutura.

O ideal é fazer uma biopsia em forma de elipse, pois no momento da macroscopia é possível visualizar o epitélio,
lâmina própria e o TC. Na pele, após a coleta da amostra, é possível observar camada de queratina (acelular),
camada granulosa (células achatadas), camada espinhosa (células cubóides), camada basal (células cilíndricas) e
tecido conjuntivo (poucas células, grande quantidade de substância amorfa).

A coloração é a etapa mais importante, pois ela revela as estruturas que serão lidas na microscopia.
Opções de coloração:
Hematoxilina e a Eosina Imunoistoquímica
ν P.A.S (Periodic AcidSchiff) Giemsa
ν Mucicarmin Tricrômico de Masson
ν Vermelho-congo Tricrômico de Gomori
ν Ziehl-Neelsen Pricosírius
ν Brown and Brenn Perls
ν Grocott-Gomori Fontana-Masson
De acordo com o que se quer observar, opta-se por uma coloração específica. O HE sempre é feito
Hematoxilina e Eosina
São corantes adequados para evidenciar características estruturais, mas eles não são capazes de revelar todos
componentes celulares.
Hematoxilina - é um corante básico que carrega uma carga positiva na porção da molécula que irá conferir cor ao
tecido.
Reagem com componente aniônicos das células e tecidos, os quais incluem grupos fosfatos, ácidos nucléicos,
grupos sulfatos de glicosaminoglicanas e grupos carboxila das proteínas.
A habilidade de grupos aniônicos reagirem com corantes básicos é chamada basofilia.
Estruturas celulares que se coram com corantes básicos são denominadas basófilas.
A hematoxilina cora geralmente as estruturas em azul.
Eosina – é um corante ácido.
Reage com componentes catiônicos das células e tecidos.
Quando usados juntamente com corantes básicos como a hematoxilina, coram o citoplasma, filamentos
citoplasmáticos e fibras extracelulares.
Geralmente cora as estruturas em vermelho ou rosa

*displasia: qualquer grau de desorganização.

P.A.S (Periodic AcidSchiff)

É primariamente usado para identificar glicogênio em tecidos. A reação do ácido periódico seletivamente oxida os
resíduos de glicose, produzindo aldeídos que reagem com o reagente de Schiff e produz uma cor púrpura-magenta.
É um corante básico frequentemente usado como um corante de contraste. É principalmente usada para colorir
estruturas contendo uma alta proporção de macromoléculas de carboidratos (glicogênio, glicoproteína,
proteoglicanos), tipicamente encontrado em tecidos conjuntivos, mucos, e lâminas basais. Normalmente observa-se
glicogênio em lesões que tem grande produção de saliva. No HE a saliva é lavada pelo xilol.

Ziehl-Neelsen
É uma técnica de coloração de bactérias mais agressiva que a técnica de Gram. Indicações – Hanseníase e
tuberculose. Resultado: bacilos (vermelho), núcleos (azul).

Brown and Brenn

É uma técnica gram modificada para bactérias. Indicações: Cárie, doença periodontal e periapicopatias Resultado:
Bactéria – azul ou preto/ Outros elementos – amarelo. Foi muito usado na endodontia, identificando bactérias nos
túbulos dentinários.

Grocott-Gomori
Indicada para identificar fungos, principalmente em micoses profundas (Paracoccidioidomicose).
Resultado: fungo (marron/preto).

Imunohistoquímica
Processo de localizar antígenos (proteínas) em células de uma amostra de tecido, explorando o princípio da ligação
específica de anticorpos a antígenos no tecido. O nome da técnica - "imuno“ é em referência aos anticorpos
utilizados no procedimento, e "histo“ – tecido.
Indicações: diagnóstico de células anormais em neoplasias; Identificação de tipos celulares em neoplasias;
Identificação de marcadores moleculares específicos de eventos celulares como proliferação ou morte celular
(apoptose).
O corante é marrom, com contra-coloração azul ou verde. A leitura se dá informando se marcou ou não marcou; e
pode ser quantitativa também, ex. marcou em 20%.

- Citoqueratinas (CK): marcador tipos celulares epiteliais. São importantes na determinação de carcinomas. -
CDs: marcadores de leucócitos;
- S100: marcador de células gliais e de Schwann, melanócitos, adipócitos, condrócitos, células de Langerhans e
células reticulares interdigitantes.
- Vimentina: marcador de células de origem mesenquimal (sarcomas);
- Actina: marcador mioepitelial; útil para leiomiossarcoma (positivo), e tumores de glândulas salivares - BCL-2: é
uma oncoproteína. É útil em linfoma folicular, hiperplasia reacional, subtipos de linfomas, carcinomas e
sarcomas;
- Desmina: marcador de células musculares, estriadas ou lisas - tumores musculares lisos e estriados,
diferenciação muscular em células normais
- Erb-B2/Her-neu: carcinomas da mama, ovário e tratogastrointestinal. Marcador prognóstico e preditivo em
carcinoma de mama;
- KI-67: marcador da proteína nuclear expressa durante todas as fases do ciclo celular, marcador de proliferação
celular;
- Proteína P53: marcador da proteína P53, produto do gene supressor tumoral marcador prognóstico. Presente em
grande variedade de tumores.
(em azul, são informações que estavam no slide, mas ela disse que não precisa decorar)

AULA 2

LESÕES FUNDAMENTAIS

São as alterações morfológicas representativas de processos patológicos básicos na mucosa ou pele.

Identificar uma lesão não é o mesmo que fazer um diagnóstico. A identificação do tipo de lesão norteia
o diagnóstico, isto é, faz uma triagem das possíveis doenças que enquadram àquela lesão.

Raramente lesões fundamentais são patognomonicas.

As lesões fundamentais:

✔ Não são específicas de uma única doença;

✔ Podem sofrer modificações (turn over da mucosa bucal: referente a grande capacidade de renovação
da mucosa);
✔ A identificação da lesão são um marco inicial para o diagnóstico e descritiva de alguma alteração;
✔ Lesões primárias e secundárias;
✔ Lesões primitivas e recidivantes (recorrente).
Lesões Primárias e Secundárias: Ambas podem estar dentro da história natural da doença e referem
se as lesões.
Exemplo: herpes. O surgimento de uma vesícula representa uma lesão primária (primeira lesão/sinal
aparente na história natural da doença). Posteriormente surgem úlceras com crosta, que representam uma
lesão secundária (evolução da lesão primária formando outro tipo de lesão).

Lesões Primitivas e Recidivantes/Recorrentes: referem-se a doença propriamente dita Exemplo: o

desenvolvimento de cárie em um indivíduo pela primeira vez representa uma lesão primitiva (primeiro
aparecimento da doença). Caso o indivíduo tenha cárie novamente, diz-se que a lesão é recidiva/recorrente
(manifestações recorrentes da doença).

▪ Por isso é importante, durante a anamnese perguntar ao paciente se é a primeira vez que ele desenvolve
a lesão, se não, quando foi a primeira vez, que dia começou, como começou...

Em relação ao plano tecidual, as lesões fundamentais podem ser:

 ✔ Lesões planas: mácula (mancha). Podem estar situadas profundamente e não ser visíveis;
✔ Lesões elevadas: bolhosas (vesícula, bolha, pústula – essas lesões acontecem pelo tecido ganhar
líquido ou material pastoso) e não bolhosas (placa, pápula, nódulo – já essas lesões acontecem devido
o tecido ganhar ainda mais tecido).
* Pústula é o mesmo que uma vesícula com pus.

✔ Lesões depressivas: erosão, úlcera. Envolve “perda” de tecido.

Ao descrever a lesão é importante primeiro citar o sítio anatômico e em seguida, o tamanho, a
consistência, superfície, contornos e a quantidade.

Lesões de conteúdo líquido só são classificadas assim. Não há nenhum tipo de análise bioquímica do líquido,
porque eles não irão especificar as doenças. O líquidos são apenas classificados: claro, espumoso, etc.

Mácula ou Mancha
A superfície do epitélio não é depressiva nem elevada. As alterações ocorrem na intimidade do epitélio ou no
conjuntivo subjacente. Transparência: refletem a alteração na superfície.

Modificações da coloração normal da mucosa bucal sem que ocorra elevação ou depressão tecidual.

É necessário relatar cor, tamanho e forma (contorno) que são bastante variados. São alterações que acometem
principalmente o conjuntivo subjacente ou camada basal, refletindo variações de cor (mancha) na mucosa.

Casos mais comuns de alterações de cor:

1. Vascular: podem ser de origem inflamatória ou não. Podem estar relacionadas a dilatação dos vasos
sanguíneos, formação de vasos (ex. hemangiomas), degenerações dos vasos ao longo da vida (ex.
varizes). As de caráter inflamatórios pode ser por ex em casos de alergia a picada de inseto com
formação de um grande halo vermelho (mancha) ao redor da picada. Essa não sofre diferenciação
diante da diascopia*.

2. Hemorrágicas: são lesões de vaso com extravasamento de sangue. Ocorre mudança de coloração com
o tempo (digestão dos macrófagos libera hemossiderina e dá a coloração roxa, em seguida amarelada,
até voltar ao normal), não desaparecem com a compressão (diascopia) e geralmente acometem o
tecido conjuntivo. São chamadas de petéquia, quando tem menos que 1cm de diâmetro e de
equimose quando são maiores.

* Diferenciação por diascopia: manobra de compressão no local da mancha feito com uma lamínula de vidro
histológica. Se for um vaso (alteração vascular) ele sofre isquemia e a lesão fica branca do centro em direção
às periferias. Caso a lesão fique isquêmica nas periferias e a mancha não sofrer alteração, deve-se investigar
outros tipos de alterações, entre elas a hemorrágica.

3. Pigmentárias: deposição de pigmento endógeno ou exógeno; ex: manchas melânicas, tatuagem de

amálgama

4. Estruturais: leucoedema.

# Mancha café com leite: variação da normalidade comum em bebês. Como essas manchas não acompanham
o desenvolvimento corpóreo, elas normalmente desaparecem. Entretanto também podem ser sinais de
algumas doenças.
 Placa
Lesões elevadas em relação ao plano tecidual, mas altura pequena em relação a extensão.

É preciso avaliar a superfície que pode ser rugosa, rendilhada (quadradinhos), verrucosa, ondulada,
lisa(plana) ou pode apresentar diversas combinações desses aspectos.

São exemplos morsicattio e língua saburrosa (descrição: placa em superfície de língua, lisa,
branco/amarelada, homo ou heterogênea, de tamanho...).

Pápula
Pequenas lesões sólidas, circunscritas, cujo diâmetro não ultrapassa 5mm.

São exemplos: papila fungiforme/circunvalada (são reparos anatômicos).

Pode ser única ou múltipla, de superfície lisa, rugosa ou verrucosa, arredondada ou oval, pontiaguda ou
achatada. Quando aglomeradas constituem a chamada placa papulosa.

Na descrição não é necessário especificar o tamanho, porque as pápulas já tem tamanho restrito.

Nódulo (“caroço” de aspecto arredondado)

Lesões sólidas circunscritas de localização superficial ou profunda, formadas por tecido epitelial, conjuntivo
ou misto (5mm até 2cm, mas podem ser considerados até 4 ou 5cm).

As lesões profundas só estão aderidos e envolvendo o tecido conjuntivo.

As superficiais podem ser:

▪ Endofítico: quando o nódulo cresce “para dentro” do tecido.
▪ Exofítico: quando o nódulo cresce “para fora” do tecido.
Esses irão estar aderidos a mucosa e envolver o epitélio e o tecido conjuntivo.
Os nódulos superficiais podem ter base de implantação séssil ou pediculada.

▪ Séssil: a base de implantação é igual ao maior diâmetro da lesão;

▪ Pediculada: a base de implantação é menor que seu maior diâmetro (possui base estreita e tem
mobilidade).
Na boca, devido a compressão causada pelo pouco espaço, é difícil encontrar nódulos bem
definidos/delimitados. Os nódulos podem ser lobulados.

Em casos de nódulos deve-se fazer o descritivo visual (como nas lesões anteriores) e depois fazer a palpação
para verificar consistência (Flácida, borrachóide, firme, duro) e outros características relevantes (dor,
sintomas, aspectos visíveis, de onde parte...).

Tumor, Tumefação
Nódulos com diâmetro superior a 4cm. Refere-se ao tipo de lesão mas não significa diagnóstico de câncer.

A análise microscópica define a patogenia do tumor.

Podm ser superficiais ou profundos. Deve-se fazer exame visual (intra e extra-oral) e palpação.

Vesícula
Elevações epiteliais contendo líquido que não ultrapassam 3mm que podem estar localizados no epitélio ou
no conjuntivo. Deve-se observar a coloração da vesícula, pois está pode indicar o tipo de líquido presente.
 O descritivo se assemelha à pápula. Mais comum encontrar em forma múltipla mas pode ser apresentada
como lesões únicas.

São lesões de conteúdo líquido (bolhas, vesículas) e podem se romper, principalmente por atrito e, dessa
forma, surgir uma lesão secundária.
Pústula
Vesícula que contém, especificamente, pus.

EX: acne- em pele e fístula do abcesso endodôntico-intrabucal.

Bolhas
São lesões maiores que 3mm com acúmulo de líquido sub ou intraepitelial e facilmente rompíveis. As lesões
menores são consideradas vesículas, e as maiores, bolhas. O fato causador de bolha mais comum é a ingestão
de líquido quente.

Erosão
Perda parcial do epitélio sem exposição do tecido conjuntivo adjacente. A língua geográfica é um exemplo.

Úlcera
São lesões em que ocorre solução de continuidade do epitélio com exposição do conjuntivo subjacente
(crosta).

Independente da origem (patogênese) da úlcera (inflamatória ou neoplásica), sempre há inflamação

superficial devido à exposição do conjuntivo, liberação de líquido e formação de crosta.

Costa=acúmulo de células epiteliais perdidas, sangue, bactérias, microrganismos... Conforme a cor da crosta
sabe-se de que ela é composta.

Úlcera X Ulceração
Úlcera= lesão de caráter crônico (persistem por semanas ou meses).

EX= tumores malignos, pênfigo vulgar, sífilis secundária, etc.

Ulceração= lesão de curta duração agudo (no mínimo 15 dias).
EX= doenças autolimitantes como a afta, herpes recorrente, lesões traumáticas e outras.

Seu caráter pode ser: Agudo, quando ocorre de forma rápida, isto é, é autolimitado (geralmente de cura
espontânea) ou crônico, quando dura um longo período.

Crosta (produto de úlcera em pele) / pseudomembrana(em mucosa)

É um concentrado de epitélio descamado, exsudato inflamatório (fibrina) e bactérias.

▪ Sua cor varia de acordo com a sua composição, mas a pseudomembrana sempre é branca porque é
lavada pela saliva que contém fibrina.
▪ Uma crosta limpa, sem infecção, sangue, etc... É amarelada/acastanhada.
▪ Remover a crosta atrasa a cicatrização!
▪ Pseudomembrana é visa em regiões sem atrito, caso contrário, ela se seca e é removida pelo atrito. ▪
Locais com menor possibilidade de desenvolver pseudofibrina que tenham muita, significa que o
processo está muito agudo.
AULA 3
LESÕES DA MUCOSA DA CAVIDADE BUCAL E ÁREAS ANEXAS
A maioria das lesões bucais são úlceras ou erosão (poucos casos). Podem ser de
origem: - Inflamatória

- Neoplásica

As lesões inflamatórias podem ser de origem:

Virótica
-Infecciosa Bacteriana

Fúngica

-Traumática Físico
Química

- Alérgica
- Auto-imune

Qualquer alteração de origem infecciosa vai depender da resposta do hospedeiro e do agente agressor para
que a doença de manifeste ou não. Para identificar qual a origem da lesão (inflamatória ou neoplásica) deve
se investigar através do paciente por perguntas como:

- É dolorosa? A dor geralmente é tipicamente encontrada em lesões inflamatórias e a intensidade da dor está
intimamente ligado ao processo inflamatório instalado, sendo assim um ótimo sintoma para auxiliar no
diagnóstico pois lesões inflamatórias indolores são minoria como por exemplo a sífilis primária, ulcera
traumática crônica e alguns casos de paracoccidioidomicose (todas essas são doenças crônicas). As úlceras
neoplásicas são indolores e só manifestarão dor em estágios mais avançados da doença*.

*Caquexia: Fase avançada (terminal) do tumor maligno com evidentes alterações sistêmicas e raquetismo

- Só existe uma? Geralmente as lesões neoplásicas malignas são únicas, progressivas e solitárias. As
inflamatórias geralmente são múltiplas.

- É a primeira vez que aparece? Essa pergunta auxilia na investigação da recorrência e no padrão dessa
recorrência, pois é uma característica muito comum nas doenças inflamatórias.

- Usou algum medicamento? Os medicamentos mudam a história natural da doença, principalmente os que
não são os indicados para o tratamento. Geralmente os pacientes usam soluções caústicas (receitinhas
caseiras) que alteram o perfil do sinal da doença e outros medicamentos naturais que podem levar a
infecções secundarias. Ex: Uso de bicarbonato de sódio em lesão aftosa recorrente transformando o perfil da
ulcera aftosa em ulcera química.

- Consegue identificar alguma coisa que coincide com o aparecimento da lesão? Ex: diferenciar ulcera
traumática de ulcera aftosa recorrente

- Há quanto tempo apareceu? Geralmente as doenças bucais tem um tempo de progressão e de remissão
espontânea (máximo 15 dias). Exceto sífilis, paracoccidioidomicose, doenças auto-imunes e impetigo.

*ulcerações malignas geralmente ficam por mais tempo principalmente pelo fato das carcinogêneses bucais
serem desencadeadas por fatores ambientais. Ex: 3 meses

- Desde que apareceu aumentou ou diminuiu? Se aumentar pode indicar a investigação de lesão maligna.
As lesões inflamatórias geralmente tem no seu curso a regressão da lesão quando o agente agressor é
removido, mas ela pode exacerbar se o paciente usar alguma solução caustica na lesão.

- Já teve algo semelhante anteriormente? Se teve, quanto tempo durou? Tentativa de montar um padrão
de recorrência (lesões inflamatórias)

- Há outras partes do corpo que possui algum tipo de alteração? Em algumas doenças, a boca não é o
único local de manifestação da doença

- Mais alguém do seu convívio tem algo semelhante? Identificar a possibilidade de ser doenças
transmissíveis para saber providenciar o melhor tratamento e profilaxia.
ULCERAÇÕES AFTOSAS RECORRENTES (Aftas, estomatite aftosa recorrente)

Sempre perguntar padrão de recorrência (de quanto em quanto tempo ela tem uma nova reincidência), porque
ela sempre é recorrente.

O que é? É uma condição caracterizada pelo desenvolvimento periódico de úlceras solitárias ou múltiplas
altamente dolorosas em boca, que se curam completamente sem qualquer tipo de intervenção (remissão
completa em no máximo 7 dias com pico de dor em 2 ou 3 dias com padrão de dor variáveis de acordo com o
número de lesões). A lesão pode levar a sialorréia (aumento da salivação) dependendo do número de lesões.

- Conceito atual: acredita-se ser uma doença auto-imune (anticorpos atacando estruturas próprias do corpo).
Há uma destruição epitelial mediada por células T e com grande produção de TNFα mas ainda não se sabe
quais anticorpos fazem esse ataque e o mecanismo.

Possíveis etiologias

(Não se tem ainda total conhecimento das etiologias das ulcerações aftosas recorrentes mas há algumas
possíveis possibilidades para poder implementar possíveis soluções)

- Imunodesregulação (supressão): quando o sistema imunológico do paciente não possui um padrão regular
de funcionamento tendo assim uma rotina desregular ou alguma situação de supressão. É uma condição
individual que geralmente está relacionada com o modo vivente do indivíduo que aumenta a frequência do
aparecimento das lesões, ou então pode ser muito recorrente por algum tipo de alteração sistêmica que
interfere diretamente na imunidade, exemplo:

. Alterações hematológicas (anemia ferropriva e hipocarência de ácido fólico – essas são alterações por
carência nutricional então se corrigida a anemia ou a carência, a frequência das aftas diminuem)

. Períodos de estresse (situações cotidianas ou situações individuais emocionais específicas)

. Condições de imunossupressão (ex: Corticoterapia sistêmica – baixa da resposta imunológica do paciente a

qual varia de indivíduo para indivíduo, até porque as doses da medicação são individuais. Quanto maiores as
doses, as respostas imunológicas serão menores e geralmente resultando em uma maior frequência da afta)

. Uso de imunossupressores em pacientes transplantados

. Pacientes HIV positivos descompensados (aidéticos)

# Todas estas alterações podem alterar a frequência do aparecimento das lesões

- Diminuição da barreira de mucosa oral: geralmente as aftas ocorrem em locais não queratinizados e com
fino epitélio normalmente (sítios de predileção: palato mole, assoalho de boca, ventre de língua e mucosa
jugal, mucosa alveolar). Não acomete região queratinizada principalmente por causa do diâmetro da mucosa.
Situações que pode ocorrer a diminuição da mucosa:

. Alterações hematológicas (anemia ferropriva e hipocarência de ácido fólico leva a língua careca ou
despapilada)

. Alterações nutricionais (Carência de ferro, zinco, complexo B)

. Alterações hormonais (algumas pessoas são acometidas pela afta durante o ciclo menstrual na fase lútea
onde se tem o pico de liberação de progesterona causando também a diminuição do epitélio bucal)

. Suspensão do fumo (a química presente no cigarro causa um aumento da barreira epitelial da boca, sendo
assim quando o indivíduo para de fumar essa barreira diminui a espessura)
- Aumento na exposição antigênica: Em casos de intolerâncias e alergias mas até hoje não se tem
conhecimento da via envolvida nesse mecanismo. Ex: viroses diversas; cremes dentais com laurisulfeto de
sódio; preservativos de látex ou com aromatizantes; e alimentos como queijo, intolerância a lactose ou
glutén, tomates, cítricos e aromatizantes). Essa etiologia não está relacionada ao sistema imunológico e sim
com o contato direto com o antígenos.

- Desordens sistêmicas associadas

. Síndrome de Behcet
. Neutropenia cíclica

. Deficiência de IGa
. Doenças inflamatórias intestinais (Doença de Chron)

- Tendência familiar: a literatura ainda não conseguiu relacionar algum gene a provável tendência familiar de
transmissibilidade genética mas sabe-se que existe essa tendência.

Tipos de aftas
Podem se apresentar na forma de estomatites (muitas) mas é mais raro do que as menores quantidades de
lesões

Variantes clínicas: Ulceras menores, ulceras herpertiformes e ulceras maiores

ULCERAS MENORES

- São as mais comuns

- Histórico de poucas recidivas

- Normalmente são lesões únicas (raramente duplas) de 3 a 10mm

- Altamente dolorosas por geralmente 2 a 3 dias
- Raramente o paciente tem linfadenopatia

- Duração: 7 a 15 dias variando de acordo com o tamanho da lesão e da resposta imunológica do paciente
(conduzido ou não alguma medicação propícia).

- Sinais prodrômicos (o paciente se queixa que sentiu algo no local antes do aparecimento da lesão - pode ter
ou não): queimação, prurido ou pontadas

- As ulceras se manifestam na forma de ulceras rasas com halo eritematoso geralmente recoberta por
pseudomembrana branco-amarelada (essa pseudomembrana geralmente só está presente em locais de pouco
atrito, de repouso ou em casos de processos muito agudos)

- Não aparecem em áreas queratinizadas sendo assim um diferencial entre esse tipo de afta e a herpes (essa
última acomete somente regiões queratinizadas- dorso de língua, gengiva inserida e palato duro). As lesões
de aftas que chegam a envolver áreas queratinizadas representam uma maior extensão de uma lesão que teve
início em epitélio não queratinizado mas é uma situação muito rara.
*Quando o paciente usa por exemplo bicarbonato de sódio ou própolis a lesão aftosa recorrente torna-se uma
ulcera química onde as limitações se tornam não-lineares e com pseudomembrana mais amarelada (o tempo
de duração desse processo inflamatório vai ser maior do o normal de duração do processo aftoso porque
houve o aumento da lesão).

ULCERAS HERPERTIFIRMES
- Lembra lesões de herpes

- Maior número de recidivas

- A morbidade é maior devido a maior área acometida pelo processo inflamatório

- Apresenta maior número de lesões em um determinado sítio anatômico (3 ou mais e essas podem coalescer
e formar uma grande ulcera de contorno irregular – geralmente esses casos estão associados a quadros de
linfadenopatia e sialorréia)

-Várias ulceras pequenas de 1 a 3mm, com halo eritomatoso, geralmente recoberta com pseudomembrana
branco-amarelada que podem se coalescer

- Altamente dolorosas (Quanto maior o número de ulceras e o envolvimento tecidual, maior a dor e a
duração da lesão que pode durar de 7 a 15 dias com dor durante 3 ou 5 dias

Eventualmente pode aparecer em áreas queratinizadas mas somente em casos de recidivas muito frequentes.
Nesses casos deve se acompanhar os novos casos de lesões que eventualmente o indivíduo for ter para
determinar se é herpes (somente em região queratinizada) ou se é afta (regiões não-queratinizadas ou de
transicão)

- Também são auto-limitantes (independentes das intervenções tem uma duração característica)
ULCERAS MAIORES

Ulceras maiores (2cm), crateriformes e produzem fibrose cicatricial sendo esse um sinal patognomônico
(conclusivo de diagnóstico) desse tipo de ulcera. É muito comum uma lesão estar fibrosando e já surgir uma
nova ulcera

Duração de 2 a 6 meses

Atinge qualquer área da mucosa mas é recorrente no palato mole, pilares amigdalianos e região retro-molar
*Todos esses tipos de aftas, deve-se investigar o padrão de recorrência de cada paciente EXAMES
COMPLEMENTARES BÁSICOS PARA LESÕES AFTOSAS

Hemograma completo
Dosagem de ferritina

IGa

Dosagem de vitamina B
*Pode-se também encaminhar o paciente para avaliação imunológica com médico

TRATAMENTO

(São medidas de controle do processo aftoso, frequência das recorrência e dor já que não existe um
 tratamento que cure de novas recorrências)

Devemos procurar uma associação a equipe médica para que o nosso encaminhamento seja feito para um
médico que vai avaliar da melhor forma possível. Geralmente é sintomático e visa evitar infeções
secundárias.

- Esteróides tópicos (Visa atuar sobre a dor)

. Dexametasona 0,1% a 0,5% - Forma líquida ou suspensão para bochechar 4 vezes ao dia (Geralmente esse
tipo de veículo é indicado para casos com ulceras maiores e/ou em maior quantidade atingindo uma área
maior)

. Triacinolona (Genérico) / Oncilon em Orabase (forma comercial) – Forma de pomada, Secar o local e
aplicar em uma única direção 4 vezes ao dia (geralmente essa forma de veículo é indicada para casos de
ulceras menores e únicas localizadas). A última aplicação deve ser antes de dormir. Não enxaguar e aguardar
meia hora para beber ou comer algo (usar 1 hora antes das refeições). Orabase é um adesivo que vêm
associado a pomada e que permite que o medicamento fique sobre a lesão por mais tempo para aumentar a
absorção.

. Propionato de clobetasol 0,1% a 0,5% (corticoide mais potente e a concentração vai depender do grau da
lesão, mas nos caso de ulceração aftosa pode-se indicar 0,1%). Bochechar de 1 a 2 vezes por dia

. Prednisona – Xarope

- O tempo do uso desses medicamentos vai depender do dia em que o paciente iniciou o uso. Ex: lesão que
dura 10 dias, iniciou o uso no segundo dia deve-se indicar o uso por 5 ou 7 dias mas geralmente o reparo
acontece mais rápido.

- Antibióticos tópicos (visa principalmente evitar infecções secundárias em paciente com grande índice de
placa bacteriana)

. Clorexidina – bochecho sem álcool 2 vezes ao dia por uma semana (intercalado com alguma medicação pra
dor)

- Tratamento sistêmico: variável com a doença sistêmica apresentada

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Herpes (predileção por tecido queratinizado)

. Primário
. Recorrente intra-bucal
- Doenças auto-imune

- Ulcera traumática

AULA 4
1ª PARTE – ULCERAÇÕES TRAUMÁTICAS

São lesões que surgem na cavidade bucal oriundas de diversos agentes traumáticos seja de origem física, química,
térmica e elétrica que podem acometer qualquer sítio anatômico.

Agente etiológico
Física: dente mal posicionado e fraturados, aparelhos reabilitadores (PPR e PT), aparelhos ortodônticos, hábitos,
trauma direto (escovação, quedas, alimento crocante).
Química: acidentais (como automedicação, AAS, bicarbonato, própolis, dipirona), em consultório odontológico
(soluções irrigadoras em endo).
Elétrico: saliva é excelente condutora. É preciso atentar-se aos diferentes materiais metálicos. Nunca colocar
diferentes ligas metálicas -> galvanismo bucal.
Térmico: acidentais (alimentos quentes).
Sítios comuns: língua, lábios, palato, mucosa jugal, fundo de vestíbulo.

A úlcera tem formato e tamanho diversificado, sendo condizente com o trauma.

Borda endurecida – tempo (trauma crônico com grande presença de fibras colágenas)
Pseudomembrana – intensidade do trauma em processos agudos
Dor – variável com o trauma e é de maior intensidade na fase aguda
Trauma agudo: tempo curto; alta intensidade; dor intensa; presença de pseudomembrana (mesmo sendo em áreas
de contato, o processo inflamatório pode estar tão intenso que ela sempre se forma); remissão rápida e completa.
Trauma crônico: longo período, repetitivo; baixa intensidade; sem muita dor; alta produção de fibras
(endurecida); pode não haver remissão e requerer histológico, biópsia e remoção cirúrgica.

Papilite traumática: lesão em área anterior de língua; paciente rico em papila fungiforme.

Tratamento
O que dita o tratamento é a intensidade da dor. As ulceras indolores são removidas cirurgicamente. As ulceras
crônicas passam por biopsia e posteriores tratamentos.

Sistêmico – dor (dipirona, paracetamol, ácido acetilsalicílico)

Local- sintomático, visando evitar infecção secundária – Esteroide tópico: Dexametasona(4 bochechos ao dia),
Propionato de clobetasol-0,1% ( 1 a 2 bochechos ao dia), Trianciolona (4 aplicações diária); Antibiótico tópico:
Clorexidina 0,12% sem alcool (pomada para lesões pequenas, bochecho para lesões maiores ou múltiplas).
Associa-se controle de dor sistêmico e tópico em casos de há muita pseudomembrana, pois, a dor é mais
exacerbada. Pode fazer associação de analgésico e anti-inflamatório

2ª PARTE – HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO)

∙ Infecções pelo vírus HPV é uma exceção pois não provoca destruição epitelial, e sim hiperplasia epitelial. ∙
É um vírus de DNA
∙ Família: papilomaviridae
∙ Há mais de 200 subtipos descritos: variantes cutâneas e genitais
∙ Desses 200 descritos, apenas 24 manifesta como lesões bucais
∙ HPV 16 e 18 são HPV’s já descritos em lesões genitais carcinogênicas, apenas o HPV 16 aparece em boca e
genitália. A preocupação é que na genitália é comprovado o potencial carcinogênico, mas em boca ainda não
é definido, se considera fatores ambientais, como álcool e tabaco.

Infecta as células basais do epitélio. Tem que vencer a barreira epitelial para chegar na camada basal, para
fundir seu DNA com o da célula e replicar. Para a infecção pelo HPV não é necessário uma porta de entrada,
que lhe dará acesso ao conjuntivo. É necessário atrito ou microfaturas para facilitar a chegada até a camada
basal.

Todo processo infeccioso, para se instaurar, precisa de um organismo imunocomprometido.

 Resposta do hospedeiro x Potencial do agente agressor

Formas de contágio:
Presença da lesão (forma verrucosa) - 65% : Contato direto, atrito
Instalação da doença está intimamente ligado ao sistema imunológico.

Microscopia
Encontra-se as modificações causadas por ele. O vírus só é encontrado por Hibridizaçao in Situ; por registro
de DNA, como PCR; imunohistoquímica

Hiperplasia epitelial: é possível ver o pediculo

Coilocitose: células com núcleo picnótico, contornados por halo claro com grande volume citoplasmático -
Patognomônico.
Disceratose: ceratinização prematura em forma de citoplasma densamente eosinófilo e refrativo em que o
núcleo mostra-se opaco, hipercromático e irregular. Ceratina deve ficar na parte mais externa; se há ceratina
no meio da camada espinhosa, é um quadro de disceratose.
Papilomatose: projeções epiteliais que se estendem acima da mucosa de superfície em forma de dígito. Pode
ter um crescimento perpendicular ao conjuntivo, ou convergente em relação ao conjuntivo. Hiperceratose:
espessamento do estrato córneo, associado a uma anormalidade de ceratina. A lesão pode estar com muita
ceratina ou já ter descamado. É possível visualizar a olho nu.
Acantose: aumento da espessura da camada espinhosa, devido ao aumento do número de células. Grânulos
de cerato-hialina: camada de células granulares proeminente, exibindo grânulos nas células superficiais do
epitélio, entre as elevações papilomatosas.
A camada basal não se altera. Isso que diferencia as lesões de boca, das lesões de genitália.

Lesões na boca
∙ Papiloma escamoso
Exclusivo intrabucal.
Descritivo: lesão em couve-flor.
Hiperplasia focal do epitélio pavimentoso estratificado.
Etiologia: HPV. Vírus de baixa virulência (baixa infectividade e transmissibilidade), até 1 ano de latência.
Características clínicas: nódulo pediculado, com numerosas projeções superficiais com aparência de couve
flor, coloração branca ou semelhante a mucosa (se tem hiperceratose ou não), lesão solitária, não passa de 1
cm, localização: terço anterior de língua, lábios e palato.
Diagnóstico diferencial: verruga vulgar e condiloma acuminado.

∙ Verruga vulgar
Lesão cutânea, levada para boca por auto inoculação.
Hiperplasia focal do epitélio pavimentoso estratificado.
Etiologia: HPV. Alta virulência e transmissibilidade.
Pode haver poucas ou numerosas lesões, dependendo da imunidade do indivíduo.
Típica de crianças, devido a não maturação do sistema imunológico. A verruga pode desaparecer sem
nenhum tratamento. Isso se dá pelo maturação do sistema imunológico.
Características clínicas: nódulo pediculado ou séssil, sendo mais comum o séssil, com numerosas projeções
superficiais com aparência de couve-flor ou liso. Coloração amarela na pele, e em boca coloração branca ou
semelhante a mucosa. Lesões múltiplas que não passam de meio centímetro. Lesões maiores coalescidas.
 Microscopia: projeções papilífera perpendiculares ao conjuntivo

∙ Condiloma acuminado
Lesões múltiplas. Transmissibilidade sexual.
Verruga e condiloma ao exame físico e microscopia não tem diferenciação. Para o diagnóstico considera-se a
idade do paciente; analise do sistema imunológico; e localização. Se há na boca e não há em nenhum outro
lugar passível para auto inoculação, descarta verruga vulgar. Logo, foi transmitido sexualmente.
Características clínicas: nódulo pediculado ou séssil. Coloração amarela na pele, e em boca coloração branca
ou semelhante a mucosa. Lesões múltiplas que não passam de meio centímetro. Lesões maiores coalescidas.
Tratamento (para as 3 lesões)
Remoção da lesão por excisão cirúrgica, incluindo o pedículo ou base séssil.
Em genitália, faz cauterização com bisturi elétrico.
Cauterização química, a base de ácidos, como salicílico e lático. Tem alta grau de recidiva, pois a medida que
o conjuntivo começa a ser exposto, gera dor, e o paciente abandona. E se não foi eliminado o vírus, há
recidiva. Após a remoção total, retirando o pedículo ou base séssil, que é onde o vírus está, não há mais
infecção ou possível recidiva. A infecção é local.

AULA 5
INFECÇÕES VIIRÓTICAS

FAMÍLIA HERPES: Vírus herpético humano

Classificações das subfamílias:

⮚ Alfa herpes vírus

- É um vírus citolítico, ou seja, sempre provoca a lise da célula da mucosa ou epiderme infectada causando
consequentemente, exposição do conjuntivo.

- O vírus possui crescimento lento devido a sua baixa replicação. Se a taxa de replicação estiver aumentada,
o paciente deve ser encaminhado para uma análise imunológico, pois geralmente está relacionado com a
queda de imunidade.

- Esses vírus possuem alta afinidade por terminações nervosas sensitivas e caracterizam uma infecção latente
que migra até as células neurais presentes nos gânglios (principalmente nervos sensoriais) e lá se depositam.
As lesões vão ser sempre unilaterais e as reincidências virão sempre em um mesmo lugar devido essa
deposição em algum gânglio sensorial.

É muito comum nas infecções por vírus dessa subfamília, ocorrer a primo-infecção (primeiro contato
com o vírus) e essa ser subclínica e o paciente só saber que é portador do vírus quando acontece alguma
manifestação recidivante. São pertencentes a esse grupo:

HSV-1 (herpes vírus tipo 1) não lesão os nervos

HSV-2 (herpes vírus tipo 2) não lesão os nervos

VZV- (Varicela vírus)

O HSV-1 e o HSV-2 são vírus homólogos (tem poucas diferenças entre as sequências de DNA).
Antigamente afirmava-se o o HSV-1 era de infecção bucal e o HSV-2 era de genitália, mas hoje em dia,
devido o sexo oral fica difícil diferenciar clinicamente (só dá pra diferenciar em exame laboratorial).

⮚ Beta herpes vírus

(Não vamos aprofundar nessa subfamília, devemos saber só essas principais características citadas abaixo e
os vírus pertencentes ao grupo)

- Infecções latentes nas glândulas secretórias e nos rins. Em consultórios de Odontologia são mais comuns o
envolvimento de glândulas maiores como por exemplo a parótida ou submandibular.

- São citomegálicos, ou seja, causam o aumento volumétrico das células afetadas e consequentemente do
tecido, e essa fase de aumento tecidual coincide com o momento de reprodução do vírus mas não ocorre a
lise das células e nem migração dos vírus (ficam localizados somente nas glândulas).

- Possuem crescimento lento mas também está relacionado com o imunidade do paciente
São pertencentes a esse grupo:

CMV – (Citomegalovírus) PRINCIPAL VÍRUS DO AGRUPAMENTO BETA

HHV – (Herpes vírus humano 6)

HHV – (Herpes vírus humano 7)

⮚ Gama herpes vírus

- Geralmente infectam células linfoides (alta predileção por essas células e não ocorre migração). Pra
Odontologia, acomete principalmente os pilares amigdalianos.

- A infecção fica latente em células linfoides

São pertencentes a esse grupo:

VEB – (Vírus Episten Bar) muito relacionado com a baixa de imunidade e o principal dessa subfamília
(vamos estudar posteriormente 3 doenças relacionadas ao Episten Bar, mas só 1 esse semestre, que é a
Mononucleose). Todos os casos de pacientes com vírus Episten Bar e as doenças manifestadas por ele, está
diretamente ligado a quadros de baixa de imunidade do paciente.

HHV-8 – (Hespes vírus humano tipo 8)

INFECÇÕES POR HERPES SIMPLES (TIPO 1 E TIPO 2 PERTENCENTES A SUBFAMÍLIA

ALFA)

A pessoa pode apresentar o vírus (ser portador do vírus) mas não necessariamente vai apresentar a
doença pois depende do agente infeccioso agressor e da resposta do hospedeiro que pode ser favorável ou
não. Se esse vírus encontrar um hospedeiro susceptível sempre ocorrerá de início uma infecção primária (ou
primo infecção é a infecção de contato com aquele agente infeccioso) e o tempo de manifestação dos sinais
são muito variáveis e pode ocorrer na forma subclínica ou de doença manifestada (EX. gengivo estomatite
herpérica primária).

* Se manifestar na forma de infecção subclínica, geralmente não é suficiente para fechar um diagnóstico
(isso acontece muito por se tratar de uma infecção virótica, ex: quantas vezes a gnt já foi diagnosticado com
virose mas sem saber qual é a espécie do vírus). Essa condição acomete a maioria dos pacientes infectados –
que já se tornam portadoras do vírus - mas não é suficiente para dar um diagnóstico da doença manifestada,
pois o paciente apresenta variações mas não suficientes para fechar um diagnóstico de herpes simples.

Cerca 95% da população mundial (dos países de terceiro mundo) são portadores do vírus herpes simples. Os
de primeiro mundo possuem prevalência de 40 a 60%.

* Hábitos sociais que ajudam na disseminação desse vírus: comprimento com beijinhos, comprimento com
aperto de mãos e os hábitos de higiene de objetos inanimados (copos, talheres, etc)

Se o indivíduo já é portador do vírus (já teve a infecção primária), ao longo da vida pode acontecer (ou não)
manifestações recidivantes e nessas infectar novos hospedeiros susceptíveis.

Forma de contágio / Transmissibilidade

É preciso ter a lesão ativa para que haja a transmissão – acontece na etapa de vesícula (lesão elevada,
bolhosa, com acumulo de líquido subepitelial) seja na manifestação primária ou recidivante:

Na Infecção Primária: Presença de lesões ativas intrabucais, e como elas rompem, tem como principal meio
de transmissão a saliva.
Na Infecções recidivantes: Lesões ativas intrabucais (transmite pela saliva) ou em região perilabial (transmite
por contato)

* Para que haja contaminação não precisa de haver exposição do conjuntivo no novo hospedeiro, ou seja
somente pelo contato com o vírus ele já repassa pra esse novo hospedeiro.

A manifestação do herpes primária é muito presente em crianças. A contaminação em crianças

recém-nascidas pode ser por:

HSV-1: contato com saliva – primeiro contato de 6 meses a 3 anos

HSV-2: Contato sexual onde a mãe infectada passa o vírus para o feto durante o parto

Quando a vesícula herpética é manipulada, pode acontecer auto-inoculação em outros locais (se nos olhos e
migrar pro ramo oftálmico pode levar a cegueira).

Mecanismo de latência do HSV-1 e do HSV-2

Após a infecção lítica das células de mucosa ou epiderme na primo-infecção (na forma subclínica ou de
doença), os vírus penetram pelas terminações nervosas e sobem pelo axônio até o gânglio sensorial de
referência daquela terminação nervosa. Por esse ramo que ele sobe através de diversas reações bioquímicas,
que descerá no caso de alguma manifestação recorrente.

HSV-1: latência nos gânglios do nervo trigêmeo

HSV-2: latência nos gânglios sacrais próximo a coluna

Patogenia e Patologias

Porta de entrada (mucosas, órgãos genitais e escoriações da pele) onde no local vai ocorrer replicação local
(propagação) e disseminação caracterizando a infecção primária. Sempre vai ocorrer uma replicação viral
local na região onde foi a porta de entrada do vírus.

Gengivo-estomatite herpética primária

É a manifestação primária do herpes simples que acomete a cavidade bucal (principalmente de crianças) de
forma generalizada

Características sistêmicas (geralmente acontece nos 3 primeiros dias e com pico em 24h a

48h) - febre elevada (+- 39 graus) de difícil controle

- perda de apetite

- prostação (desanimado, sem forças, amoado)

Características loco-regionais: Geralmente essas características aparecem na sequências das características

sistêmicas (após as primeiras 72h, por mais 3 dias e tem pico no quarto ou quinto dia)
- Intenso enfartamento dos nódulos linfáticos (submandibulares e cervicais).

- Sialorréia, dor, dificuldade de deglutição

- Vesículas entremeadas por úlceras rasas recobertas por pseudomembrana altamente dolorosas
(popularmente a população fala que ʿa boca tá toda estouradaʾ que é o que mais caracteriza essa fase
loco-regional)

Sendo assim, a história natural dessa manifestação segue mais ou menos um tempo padrão (mais ou menos
de 8 a 10 dias):

- Do dia 0 ao 3 = apresenta as características sistêmicas

- Do dia 3 ao 6 = apresenta as características loco-regionais

- Do dia 6 ao 10 = tem-se a resposta imunológica e a remissão completa

* Quanto menor a criança, maior a intensidade desses sinais principalmente devido a falta de maturidade do
sistema imunológico

Diagnóstico diferencial

- Gengivite ulcerativa necrosante (essa acomete somente o rebordo gengival)

- Ulceração aftosa recorrente (essa não apresenta quadro sistêmico e se localiza em gengiva não
queratinizada) Tratamento

Se o paciente estiver com febre, ou dor ou os dois, receita-se analgésico/antitérmico de 6 em 6 horas durante
os dias inicias da doença (essa medicação vai ser indicada de acordo com o dia da história natural da doença
sendo que, quanto mais no início for indicado, maior a quantidade de dias que o paciente ficará tomando a
medicação até que haja a recidiva das lesões ou enquanto houver dor).

Indicar também uma intensa hidratação e dieta hipercalórica (lisa, pastosa, gelada)

Aciclovir (antivirótico): Esse medicamento inibe a replicação viral. Indica-se o uso somente nos 3 primeiros
dias, pois é o momento em que está acontecendo alta replicação viral. Esse medicamento tem baixa absorção
sistêmica e pouca biodisponibilidade, por isso deve-se ingeri-lo de 5 a 6 vezes ao dia (6h, 10h, 14h, 18h e
20h).

Adultos (indivíduos com mais de 40 kg ou com mais de 12 anos) deve usar comprimido de 200mg (1000 a
1200mg por dia)

Crianças a partir de 1 ano devem ingerir comprimidos de 100mg =meio comprimido (500mg/dia)

AULA 6

CONTINUAÇÃO HERPES SIMPLES

Herpes Recorrente
⮚ Fatores predisponentes:
-Calor ou frio intenso
-Raios ultravioletas (exposição da boca a raios UVA/UVB pode estimular fibrilação nervosa e “acordar” o
vírus para recorrência, muito relacionado a viagens a lugares muito quentes).
-Aplicação de anestésico odontológico (comum após atendimentos odontológicos ) -Baixa no sistema imune
(estresse, HIV) = PRINCIPAL. * AIDS altera a recorrência e o ciclo do vírus. *Álcool exagerado,
alimentação irregular, horas de sono alteradas, por exemplo em épocas como carnaval, natal, réveillon, em
que altera-se a rotina de forma brusca.
⮚ Sinais/sintomas prodrômicos (=manifesta antes da lesão propriamente aparecer): O vírus entra na
mucosa ou na pele, sobe ate o gânglio onde fica alojado. Quando sofrer a reativação, o caminho do gânglio
ate a periferia (mucosa ou pele) causará os sinais prodrômicos (todos relacionados ao nervo).
Aproximadamente 24-48 horas e o surgimento das vesículas normalmente em 3 dias/72h (padrão dos
pacientes é 24h). se a vesícula for intrabucal os vírus são jogados na saliva e se for peribucal são jogados no
meio, assim quem tiver contato com esse liquido, logo terá contato com o vírus.
-Relacionados ao nervo (formigamento, parestesia e prurido).
-Vesículas com líquido amarelo transparente e/ou úlceras rasas.
-Localização (a região peribucal; áreas queratinizadas = palato e gengiva inserida principalmente). *lembrar
que a língua não é inervada pelo nervo alveolar.
*afta herpetiforme muito semelhante ao herpes recorrente, porém é importante lembrar que o herpes só se
manifesta em área queratinizada.
*Lesões são sempre unilaterais.
* Para fechar o diagnostico: acompanha-se o padrão de recorrência do paciente; fazer o contorno da lesão e
achar o centro da lesão (epicentro), tal que se o centro da lesão estiver em gengiva inserida a origem é
gengiva inserida, mas se tiver fora é fora de área queratinizada.
CICLO DO HERPES: 24-48h de sinais prodrômicos; 72h de surgimento de ulceras, vesículas que irão se
romper expondo a ulcera e tem-se aproximadamente 48-72h de crosta caminhando para cicatrização. Assim,
dos sinais prodrômicos à pele ou mucosa completamente cicatrizada e reparada tem-se uma variação que
depende do número de vesículas q surgir, indo de 7 a 15 dias. Quanto mais o vírus conseguir se instalar e
replicar no local, tem-se uma quantidade de vesículas maior (a extensão da lesão é um sinal clinico, pois dá
uma ideia do quanto o sistema imune permitiu esse vírus atuar).
⮚ Diagnóstico Diferencial intrabucal (porque o labial é patognomônico, tem características
próprias)
-Ulceração aftosa recorrente
-Localização em mucosa queratinizada ou não

⮚ Tratamento
Aciclovir
-Ação: na replicação viral
-5 a 6 vezes ao dia
-uso tópico e/ou sistêmico *Forma tópica (pomada): indicada para uso somente em pele (lesão
peribucal/pele), não se indica para intrabucal.
*Efetividade: tópico semelhante ao sistêmico desde que o paciente aplique várias vezes ao dia. -Dosagem
sistêmica: adulto (1000 a 1200mg/dia), crianças a partir de 1 ano (500mg/dia) *1comprimido por 5 dias
*Só justifica introduzir o aciclovir no momento da consulta se ele tiver no segundo ou terceiro dia, para:
amenizar a replicação, ter menos lesão e consequentemente encurtar o ciclo desse paciente. *A importância
dessa medicação é aos sinais prodrômicos. Ao menor sinal (ex:formigamento) inicia-se o uso de aciclovir e
assim vai surgir no inicio, ficar poucos dias e nem mesmo formar uma úlcera ou algo q comprometa
esteticamente.

⮚ INFECÇÕES VIRÓTICAS
-Vírus da varicela zoster
-Primeiro contato: VARICELA/CATAPORA
-Forma de contágio: vias aéreas; saliva (48 a 72 horas antes do surgimento de lesões ativas)
-Reativação tardia do vírus (herpes zoster)
*doença da criança e do idoso (catapora) . Após conhecer-se o DNA do vírus, concluiu-se que a Varicela
zoster é a primainfecção e o herpes zoster é a manifestação recorrente. *manifestação muito semelhante ao
herpes, há formação de vesículas por todo o corpo, inclusive podem aparecer intrabucal. *o vírus pode se
alojar em mais de um glanglio, e se alojar, por exemplo, no gânglio trigeminal, na infecção recorrente pode
causar lesão em boca. *Preocupação: na manifestação primaria o vírus tem capacidade de penetração em
varias terminações nervosas, dependendo do grau de infecção pode haver até mesmo lesão cerebral.
*Já existe vacina para o varicela zoster e também uma vacina de “reativação da memória do sistema
imunológico” (faz o sistema imunológico formar anticorpos que vão criar uma memoria imunológica,
protegendo pacientes com mais de 50 anos e pacientes HIV+ )
HERPES ZOSTER
*É a reativação tardia do vírus varicela zoster *É uma manifestação recorrente, que mudou seu
comportamento a partir da década de 80, em que Herpes zoster em paciente Aids foram intimamente
relacionado. Assim, com a vinda da infecção pelo HIV, a partir da década de 80, o zoster passou a ser
descrito em jovens. A partir da década de 90, o zoster ganhou uma nova descrição, em que pode-se tê-lo em
qualquer situação de imunocomprometimento.

⮚ Fatores predisponentes:
-Imunosupressão do sistema imune: desde fatores ambientais (rotina, alimentação, horas de sono) a fatores
sistêmicos.
-Tratamento com drogas citotóxicas.
-Radiação: radioterapia, grande exposição solar.
-Neoplasias malignas
-Senilidade (velhice)
-Abuso do álcool (pode potencializar todos os fatores anteriores).
*A manifestação recorrente será dermato (faixa de pele correspondente à inervação do gânglio onde o vírus
se alojou, ou seja, onde o nervo passar vão surgir lesões). Atinge-se somente um dermato e a lesão será
sempre unilateral.
*Em pacientes imunocomprometidos Aids pode atingir mais de um dermato.
⮚ Fases do processo e reativação: *O tempo e o numero de lesões é variável de acordo com cada
sistema imunológico. *Há proporção do tempo entre as fases, se os sinais prodrômicos são curtos,
consequentemente as fases aguda e crônica também serão curtas.

1. Sinais prodrômicos: Sistêmicos: febre (febrícula, ≅37,5°), mal estar, cefaleia. Locais: ganglionites
ativas = neuralgia; queimação, ardência, coceira, dor incômoda e perfurante. 2. Fase Aguda: vesículas 🡪
pústulas 🡪 úlceras (quando se rompem)
*Vesículas: ao longo do ramo nervoso afetado e terminam na linha média (área correspondente ao gânglio
atingido)
*Em boca🡪 nervo trigêmeo; associação de lesões em pele e mucosa; ramo oftálmico as vezes está associado.
A reativação pode ser no ramo mandibular ou maxilar ou oftálmico.
3. Fase Crônica: neuralgia pós-herpética (mesma sensação dos sinais prodrômicos) *se ficou com as
lesões da fase aguda por 10 dias tem-se um tempo de fase crônica de 2 a 3 vezes maior.

⮚ Diagnóstico:
Essencialmente clínico, por apresentar sinais e sintomas típicos. Porem, com a vinda do HIV e
complicações da AIDS já existe sorologia para herpes zoster, em caso de dúvida. Então, usa-se
 sorologia para ver se o paciente desenvolveu imunidade contra a doença; para distinguir uma infecção
ativa e uma infecção prévia, indicando se o paciente é portador ou se a infecção é recente; determinar
se é realmente o vírus varicela zoster. Sorologia-indicações: Determinar se o paciente desenvolveu
imunidade contra a doença; diferenciar entre infecção ativa e prévia; determinar se alguém com
sintomas graves ou atípicos apresenta infecção ativa por vez ou outra doença com sintomas
semelhantes.
*Preocupação: lesões em pele expostas ao sol promovem cicatrizes. Desafio das lesões em pele é não
permitir cicatrizes, assim, recomenda-se ao paciente não expor ao som nem a luz ultravioleta. Detecção do
vírus na lesão: cultura, PCR ou RtPCR, fluorescência direta em fragmento da lesão ⮚ Tratamento
Paciente normalmente procura atendimento quando está na fase de lesão de vesícula, por isso usa-se um
antiviral para conter a replicação viral que está ocorrendo na fase aguda e assim, prevenindo o tempo da fase
crônica.
-Antipiréticos: paracetamol, AAS, dipirona
-Antivirais: aciclovir (valaciclovir = aciclovir / fanciclovir = penciclovir)
Posologia: aciclovir: 1000mg/dia durante 10 dias ou 600mg/dia (sem exceder 2 meses), mas excede 10 dias
se for uma pessoa imunocomprometida, como um idoso. *Retorno do paciente em 1 semana para verificar se
ainda há vesículas.
Precauções: pacientes com insuficiência renal, devido aos graus de toxicidade por acúmulo do medicamento.
*Para neuralgia pós-herpética, a introdução do medicamente depende do quanto o paciente se sente
incomodado.

AULA 7
MONONUCLEOSE INFECCIOSA

Herpes vírus Tipo IV - Epstein Barr; subfamília gama.

Intimamente relacionado ao sistema imunológico.

É uma doença de diagnóstico e tratamento médico, porém como ela está relacionada ao sistema imunológico,
os cirurgiões dentistas podem suspeitar devido a uma inflamação no anel amigdaliano, uma infecção, como
amigdalite afetando cadeia cervical.

O vírus vive na saliva, logo a transmissibilidade se dá pela mesma.

70 a 80% de crianças e adultos já tiveram alguma manifestação causada pelo vírus.

Nomes populares: doença do beijo, doença do universitário.

Alta predileção por órgão linfoide, por isso causa uma linfodenopatia generalizada. Como ele vive em saliva,
o tecido linfoide da nasofaringe, orofaringe, tonsilas, são os primeiros a serem acometidos. Sistemicamente e
em quadros mais complexos pode-se ter esplenomegalia e hepatomegalia.

Linfonodos cervical anterior, cervical posterior e mandibulares afetados é um sinal patognomônico do

Epstein barr.

Quadro clinico
Sinais prodrômicos: calafrio, mal estar, sudorese, febrícula, mialgia, intensa dor de cabeça, amigdalite.
Pode ter associação com o Estreptococos pyogenes que forma um exsudato purulento. Diagnóstico:
Clinico
Testes laboratoriais, como hemograma que não vai detectar a presença do vírus, mas vai haver alterações que
toda infecção apresenta, como aumento do número de leucócitos, linfocitose. Raras alterações na série
vermelha.
O tempo varia com o sistema imunológico do paciente.
Diagnostico diferencial: amigdalite estrptocócica (dor de garganta). O que diferencia é que a administração
de antibiótico não altera o quadro clínico. Citomegalovírus: apresenta linfodenopatia, mas tem predileção por
glândulas secretórias.

Tratamento: encaminhamento medico relatando o quadro clinico observado em clínica: grande hiperplasia
de tecido linfoide nasofaringeo acompanhado de linfadenopatia generalizada em região cervical, mandibular,
etc.

Caso o sistema imunológico esteja muito afetado, pode haver complicações neurológicas, respiratórias,
oculares, cardíacas.