Simulação Clínica

A cetoacidose e o estado hiperosmolar são eventos pós diagnóstico ou ventos que dão abertura em
um quadro de DM. Como assim ? Eu posso dar entrada no pronto-socorro sem saber que eu tenho
DM com um desses dois casos. Normalmente eles se apresentam com uma situação de base. Como
assim? Uma infecção de qualquer tipo, pode ser pulmonar, uma ITU, sepse, qualquer infecção pode
dar origem a uma CAD ou a um EHH.
Também pode surgir de um evento adverso como IAM, de mitral, AVC ou qualquer coisa do tipo.
Porém em algumas situações é primeira manifestação do paciente dentro do diagnóstico de DM,
então paciente com diabetes tipo 1, ele normalmente pode abrir um quadro com CAD. A gente trás
as vezes o conceito de que a CAD é exclusiva do paciente DM tipo 1 e o EHH do DM tipo 2. Isso
não é verdade! A CAD acontece as vezes de ser mais frequente no DM tipo 1 mas acontece em
ambos os tipos.

FISIOPATOLOGIA

Na CAD normalmente vamos ter uma ausência relativa de insulina ou uma baixa produção ou uma
resistência periférica que não permite a insulina agir e aí mesmo que tenha a quantidade necessária
de insulina ela não consegue fazer a ação.
Quando não tem insulina os hormônios contrarreguladores aumentam, no caso o Glucagon,
Adrenalina, Cortisol etc. Todos os hormônios do estresse vão aumentar. Vai ocorrer a formação de
glicose por vias alternativas lá da bioquímica (gloconeogênese e glicogenólise), vai ter formação de
glicose através de proteínas e gordura normalmente e os corpos cetônicos vão aumentar ocorrendo
redução do pH sanguíneo. Essa redução é um dos fatores para a CAD.
No EHH não vamos ter a cetose então não vai ter a formação de corpos cetônicos. O que vai
acontecer é uma hiperglicemia mais relacionada a resistência periférica da insulina. E essa insulina
não vai conseguir colocar esse açúcar pra dentro da célula e o paciente vai ter uma
hiperosmolaridade devido a concentração sérica do açúcar da corrente sanguínea.

Na definição de CAD temos:

Glicemia >250
Cetonemia positiva
pH <7,3

Na definição de EHH:
Glicemia >600
Osmolaridade >320
pH >7,3

Existem algumas situações de exceção em que a Glicemia na CAD pode estar normas mas não é
rotina, o comum é encontrar o paciente com >250 mesmo.
Na CAD vamos ter baixas quantidades de bicarbonato pois com a produção de cetoácidos o
organismo vai tentar fazer uma compensação metabólica com a parte da alcalose e com isso o
bicarbonato vai ser consumido e ficar <15/ <12 mas geralmente <12. E onde eu vejo esse
bicarbonato? Na Gasometria.
Na gasometria a gente também vai encontrar o pH <7,3. E o capítulo faz uma classificação de leve :
7,25-7,3 médio: 7-7,24 grave: <7,0. No EHH ao contrário o pH é positivo. Não tem alterações de
pH.
Outra característica da CAD é a produção de cetoácidos que vão ser encontrados tanto na corrente
sanguínea quanto na urina . Vamos ver como vai ser essa pesquisa mais à frente.
Isso tudo foi pra a gente relembrar como funciona. O que acontece é que as infecções e esses outros
processos que falei vão alterar o metabolismo da glicose e a gente acaba entrando ou em estado
cetótico ou hiperosmolar. Hoje a infecção é a causa que mais leva a CAD e EHH, depois as outras
situações.
Existe abandono? Existe! Porque a DM não é só insulinização e antidiabéticos orais. Precisa
trabalhar a adesão do paciente ao tratamento que não é só medicamentoso, precisa que ele faça
dieta, exercícios físicos. É preciso do acompanhamento multiprofissional pra poder trabalhar a
cabeça desse paciente.
É importante fazer anamnese. No exame físico vamos encontrar principalmente perda de peso,
poliuria, polidipsia, polifagia, desidratação. Porque se a gente for pensar essa hiperglicemia faz uma
diurese osmótica então ela vai puxar água porque lá no rim o canal que absorve glicose vai estar
sobrecarregado, essa glicose vai estar sendo eliminada e aí a glicose vai puxar água e eletrólitos. Vai
ser um ciclo continuo.
O paciente chega desidratado, pode chegar taquicárdico, com alteração da pressão.
É mais comum ele ter alterações no SNC (alterações de consciência) no EHH do que na CAD.
Paciente pode chegar em coma, desorientado, sem saber quem ele é, sonolento enquanto na CAD
ele vai estar mais lúcido e consciente.
Em relação a respiração nem sempre vamos ter a respiração de Kussmaul. Quanto mais se prolongar
o estado de CAD maior a chance de taquipneia com respiração de Kussmaul, se ele for
diagnosticado no início ele não necessariamente vai ter a respiração de Kussmaul. Quanto mais
cetoácidos ele produzir maior a chance de ter porque o objetivo dessa respiração é fazer a lavagem
desse cetoácido pela via respiratória porque os cetoacidos são voláteis, evaporam rápido então é
mais fácil fazer eliminação dessa forma.
A gente sabe que ou a via respiratória compensa a metabólica ou a metabólica compensa a
respiratória.

DIAGNÓSTICO/ CONDUTA

Paciente chegou na emergência a primeira coisa é fazer o MOVE, vai monitorizar, paciente
provavelmente vai ficar de jejum, vou ver se tem necessidade de fazer descompressão gástrica ou
passar uma sonda (possibilidade de ele vomitar e broncoaspirar), proteger via aérea, verificar a
necessidade de oxigenação, necessidade de fazer ressuscitação volêmica. Tudo isso vai ser avaliado
nesse primeiro momento.
O capítulo divide em passo a passo mas as coisas vão acontecendo ao mesmo tempo. A gente faz a
monitorização e já entra com a medidas se for o caso. Paciente tá desidratado, tá em choque
hipovolêmico, a gente vai fazer 15 a 20mL/kg igual na Sepse. Pega dois acessos venosos grandes e
já começa a hidratação.
Mas vamos passo a passo pra poder fixar: fiz a monitorização, protegi via aérea, fiz a oxigenação,
ventilação e vamos deixar o ECG segurando um pouco pra pedir junto com os exames. Até aqui
monitorizamos e observamos.
Paciente chegou e não precisou de intubação, não precisou de oxigênio, tá em dieta, sem sinais de
vômitos, lúcido e orientado vamos só monitorizar.
Vamos aos exames:
A glicemia vou fazer a primeira assim que ele chegou e depois a cada 1h.
Gasometria
Eletrólitos
Hemograma
Função renal, ureia e creatinina
Exames específicos para investigar a causa base, se eles vão ser dependentes do que eu tô achando
que é. Se eu tenho um foco infeccioso claro, pulmonar, renal, sepse, eu vou no foco primeiro. Vou
pedir um raio X de tórax, hemocultura, EAS.
“A TFG peço agora ou só depois?” A a TFG eu posso calcular com a creatinina e normalmente uma
alteração nela me fala a respeito de uma lesão renal. Nesse caso pode ser uma lesão renal aguda.
Se você já tá tratando, continua com lesão renal e não responde a volume. Fez hidratação, corrigiu
glicose, corrigiu eletrólitos e ele não respondeu a volume você vai voltar e continuar fazendo
volume, se ainda assim ele não responder você joga vasoativo.
Se pH tá <7, a partir de 6,9 faz bicarbonato. Acima disso não preciso fazer.
Na gasometria vou avaliar o pH que vai estar baixo, bicarbonato que vai estar baixo também, posso
avaliar eletrólitos, sódio, potássio. Posso avaliar também a glicemia na gasometria, o aniôn-gap.
Também posso avaliar PaCO2, PO2 pra ver como que tá. Posso avaliar essa hemoglobina.
No hemograma posso encontrar leucocitose que pode ter ou não relação com infecção. O aumento
das catecolaminas também faz leucocitose mas a maioria das vezes a leucocitose tem relação com
infecção. Leucocitose com desvio à esquerda pensando em infecção.
“Pergunta sobre aumento hiperosmolaridade” A hiperosmolaridade não vai ser celular, vai ser
soluto. O açúcar vai alterar a osmolaridade. O que também pode aumentar a osmolaridade é que no
paciente desidratado você pode encontrar hematócrito e hemoglobina aumentados e aí ele vai ter
uma maior viscosidade sanguínea e esse aumento de viscosidade pode levar ao aumento de eventos
troboembolicos que também são mais comuns nesse caso. Paciente com CAD e EHH tem mais
chances de evoluir com eventos tromboembolicos.
Quantos aos eletrólitos, sódio pode estar diminuído porque a diurese vai puxar água/eletrólitos e o
sódio pode ficar diminuído.
Potássio sérico pode estar aumentado mas o potássio na corrente sanguínea pode estar ou
aumentado ou <3,3. Pode estar nas suas situações porque se eu tenho uma desidratação a longo
prazo vai levar a perda de eletrólitos e essa perda de eletrólitos vai cursar com hipocalemia.
O fosfato também pode estar baixo. Todos os eletrólitos podem estar baixos por causa da diurese.
Posso ter alterações de raio X.
Potássio alterado pode fazer alteração no ECG.
Ureia e creatinina podem estar alteradas. Aumentadas por conta da desidratação, da lesão renal
aguda.
A FC fica aumentada tentando compensar o débito. Se diminui o volume plasmático então aumenta
os batimentos cardíacos pra tentar compensar essa perda.
Posso ter alteração de pressão. Pode ter aumento ou diminuição porque está perdendo líquido.
É muita coisa mas entendam que os exames básicos são glicemia, gasometria, eletrólitos e ureia/
creatinina. O restantevai depender do caso que vier. Se o paciente chega com queixa de tosse, febre,
disuria antes de começar o quadro, dor lombar… elementos que você coleta na história e vão
direcionar a solicitação de outros exames.
A osmolaridade como que calcula?
Osmolaridade efetiva= 2x (Na corrigido) + glicemia /18 (valores >320 indicam osmolaridade)
Como corrigir o sódio?
Na corrigido = Na medido + 1,6 x glicemia medida - 100

O sódio que você pediu precisa ser recalculado baseado nessa conta de baixo pra poder jogar ele
como sódio corrigido na fórmula de cima. Se o resultado der >320 está em estado hiperosmolar.
A gente precisa saber calcular porque não vem escrito na gasometria ˜hiperosmolaridade”. Temos
que começar a memorização dos cálculos relacionados a gasometria.

TRATAMENTO
Hidratação de 15-20mL/kg em 1 hora. A gente faz o cálculo, vamos dizer que o paciente pesa 70kg
se a gente administra 20 dá 1.400mL de SF a 0,9% em 1 hora.
Primeira coisa a se fazer é corrigir a desidratação.
Comecei a correr a hidratação, em seguida vou avaliar os eletrólitos. Se o Sódio estiver normal
mantenho o 0,9%, se estiver baixo tenho que fazer soro ao meio de 0,45%. Porque soro ao meio?
Porque é metade da concentração do SF.
Vou verificar o Potássio. Potássio deve estar >3,3 e <5. Se abaixo desse valor é necessário repor
potássio porque se eu entrar com a insulina o que vai acontecer fisiopatologicamente? Se eu tentar
entrar com o açúcar na célula ele vai puxar potássio e o potássio vai cair ainda mais. Vai fazer
hipopotassemia. Vou repor potássio pra ele ficar entre 4-5 e geralmente é na dose de 25 mEq. A
gente vai ver na prática como calcular o potássio.
Mantido o potássio sérico entre 4 e 5 ou potássio maior que 5 posso começar a insulina.
A insulina posso começar em bolus puxo a dose de 0,1 Ukg na seringa e injeto na veia. Depois
coloco na bomba infusão em 0,1 Ukg/hora.
Outra forma de fazer insulina é SC ou IM também. Aí só vou ver as doses direitinho como que faz.
Pode fazer bomba de infusão contínua sem bolus também de 0,14 U/kg. Nesse caso já começa na
BIC. 50 unidades de insulina em 250mL de solução fisiológica.
O soro de hidratação separado do soro da insulina. A insulina é adsorvida pelo plástico, o equipo
segura 50 mL que devem ser excluídos do cálculo.
Vou ter que medir a glicemia a cada 1h. O potássio e sódio pelo menos a cada 2h.
A velocidade que a taxa de glicemia deve cair é de 50 a 70 mgdLhora. Caso a glicemia casa em
níveis menores de 50 mgdLhora é recomendado dobrar a taxa de infusão. Se cair acima de 70
mgdLhora tenho que reduzir pela metade a taxa de infusão.
Ao mesmo tempo devo procurar causas pra CAD. Se ele tá com sinais de sepse deve iniciar o
antibiótico.
Quando suspender a bomba?
Quando a glicemia chegar a 200, aí eu faço uma dose SC, espero essa dose fazer efeito e só então
penso em desligar a bomba.
Depois vou corrigir com a insulina regular e a insulina de ação longa.

A gente fala passo a passo mas tudo isso acontece ao mesmo tempo. Paciente fez uma alteração
eletrocardiográfica por alteração no potássio. A onda T apiculou tem que corrigir a hiperpotassemia
posso começar a insulina porque a insulina já vai corrigir o potássio. Onda T achatada,
hipopotassemia preciso repor potássio.
Sódio baixou muito existe risco de fazer edema cerebral então preciso repor.
Tem que verificar também a questão do bicarbonato, pH <6,9 faço bicarbonato, pH de 7 pra cima
não precisa. A tendência atual é menos utilizar o bicarbonato mesmo em situações de sepse, existe
risco de sangramento e edema cerebral.
Preciso fazer também prevenção de tromboembolismo com o Clexane em dose profilática.
Paciente vai pra UTI em casos moderados a grave. Tromboembolismo, alteração CDV importante
preciso de droga vasoativa. UTI tem que estar sabendo porque pode ser que ele não responda a
intervenção.

RESUMO
Move
Glicemia
Gasometria
Eletrólitos
Ureia/creatinina

Hidratação
Correções baseadas no resultado dos exames
Insulina