APS - 2020-01 D833391 Ana C F de Campos

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM
Caso Clínico
Ana Caroline Firmino de Campos RA: D833391
Campinas
2020
Ana Caroline Firmino de Campos RA: D833391
Caso Clínico
Campinas
2020
Sumário
Caso Clínico 1 – Cardiovascular 11
Teoria de Enfermagem 11
Diagnóstico Clínico-Médico 12
CID 10 – I50.0 Insuficiência cardíaca congestiva 12
Definição 12
Etiologia 12
Fisiopatologia 13
Avaliação Diagnóstica 13
Tratamento 14
Clínico 14
Cirúrgico 14
Farmacológico 15
Complicações 15
CID 10 – J81 Edema pulmonar, não especificado de outra forma 16
Definição 16
Etiologia 16
Fisiopatologia 16
Tratamento 17
Clínico 17
Cirúrgico 18
Farmacológico 18
Complicações 19
Sistematização da Assistência de Enfermagem 19
Investigação 19
Anamnese e Exame Físico 19
Diagnóstico 20
Quadro de Risner 20
Relação 22
Planejamento 22
Implementação 23
Avaliação 23
Questão Cardiovascular 23
Caso Clínico 2 – Renal 24

CID 10 - I10 Hipertensão essencial (primária) 24
Definição 24
Etiologia 24
Fisiopatologia 24
Tratamento 26
Clínico 26
Farmacológico 26
Complicações 27
CID 10 – N18.0 – Doença renal em estágio final 27
Definição 27
Etiologia 28
Fisiopatologia 28
Tratamento 29
Clínico 29
Cirurgico 29
Farmacológico 29
Investigação 30
Diagnóstico 30
Quadro de Risner 30
Relação 31
Planejamento 32
Implementação 32
Avaliação 32
Questão Renal 32
Caso Clínico 3 – Diabetes 32

CID 10 – E11. Diabetes Mellitus não-insulino-dependente 32
Definição 32
Etiologia 33
Fisiopatologia 33
Tratamento 35
Clínico 35
Farmacológico 35
Complicações 36
Investigação 39
Diagnóstico 39
Quadro de Risner 39
Relação 39
Planejamento 39
Implementação 39
Avaliação 39
Questão – Diabetes 39
Referências 39
Caso Clínico 1 – Cardiovascular
Teoria de Enfermagem
Teoria das Necessidades Humanas Básicas de Wanda A. Horta.
A teoria das Necessidades Humanas Básicas apoia-se e engloba leis gerais
como a do equilíbrio (homeostase ou homeodinâmica), da adaptação e do holismo.
Os seus conceitos centrais identificados são: Enfermagem, Ser humano, Ambiente,
Saúde/Doença, Necessidades Humanas Básicas, Assistir e Cuidar em
Enfermagem1.
Na teoria das Necessidades Humanas Básicas, estar com saúde é estar com
as necessidades equilibradas, de forma dinâmica, no tempo e no espaço, mas
observa-se que não há clareza quanto aos indicativos de qualidade e quantidade da
satisfação das necessidades para um indivíduo no que se refere ao estado de
equilíbrio dinâmico. Consequentemente, a doença seria um estado de desequilíbrio
de tais necessidades do ser humano e deste com o mundo à sua volta, o que geraria
os problemas de enfermagem: estados de desconforto, insatisfação e necessidade
da assistência profissional da Enfermagem1.
Tomando-se agora o foco específico ou particular da teoria, serão
considerados os conceitos de Necessidades Humanas Básicas, de assistência e de
cuidado de Enfermagem. Falar de necessidades humanas em saúde e de sua
satisfação é um grande desafio para os profissionais desta área. Elas constituem o
foco principal da teoria estudada e apresentam as seguintes características: são
universais, são comuns a todos os seres humanos e essenciais à manutenção da
vida, daí sua categorização como básicas. Há inúmeros conceitos para
Necessidades Humanas, mas neste contexto é definida como: “estados de tensões
conscientes ou inconscientes, resultantes dos desequilíbrios homeodinâmicos dos
fenômenos vitais”, associando conceitos da hierarquia das Necessidades Humanas
Básicas e a classificação das necessidades. Das Necessidades Humanas foram
extraídas as noções de temporalidade e infinitude, na medida em que se observa a
impossibilidade de satisfação completa ou permanente das mesmas e, da
classificação foi tomada emprestada a hierarquia das necessidades segundo a
expressão psicobiológica, psicossocial e psicoespiritual, buscando uma
compreensão holística do homem e da saúde1.
Diagnóstico Clínico-Médico
Insuficiência cardíaca congestiva
Definição
A falência do coração geralmente é denominada insuficiência cardíaca
congestiva (ICC). A ICC é o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca
e normalmente é uma condição progressiva com prognóstico extremamente ruim.
A maioria dos casos de insuficiência cardíaca resulta de disfunção sistólica —
função contrátil inadequada do miocárdio, caracteristicamente consequência da
cardiopatia isquêmica ou da hipertensão. Por outro lado, a ICC também pode
resultar de disfunção diastólica — incapacidade do coração de relaxar e se encher
de modo adequado, como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na
fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na pericardite constritiva2.
Etiologia
A insuficiência cardíaca pode ocorrer na história natural de pacientes com
hipertensão, como resultado da atuação de um amplo conjunto de mecanismos
adaptativos desencadeados pelo aumento persistente da pós-carga ventricular,
resultando em disfunção diastólica ou sistólica2.
Além disso, estudos relativos à história natural dessa condição clínica indicam
que, pelo menos, 50% dos pacientes hipertensos não-tratados desenvolvem
insuficiência cardíaca2,3.
A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado esquerdo ou o
direito, ou pode envolver ambos os lados do coração. As causas mais comuns da
insuficiência cardíaca esquerda são a cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão
sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e
as doenças primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose). Os efeitos morfológicos e
clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação
das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar2.
A insuficiência cardíaca direita geralmente é a consequência da insuficiência
cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar
produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração. A insuficiência
cardíaca direita isolada também pode ocorrer em algumas doenças. A mais comum
é a hipertensão pulmonar grave, que provoca uma patologia do lado direito do
coração denominada cor pulmonale3.
Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência cardíaca direita
pura diferem daqueles da insuficiência cardíaca esquerda, já que, na falência direita,
o ingurgitamento dos sistemas venosos sistêmico e portal normalmente é
pronunciado, e a congestão pulmonar é mínima3.
Fisiopatologia
A sobrecarga mecânica imposta cronicamente ao coração pela hipertensão
arterial sistêmica determina uma adaptação miocárdica que resulta em aumento da
massa ventricular. Esse aumento persistente da pós-carga ventricular determina
expansão da massa mitocondrial, multiplicação em paralelo do número de
miofibrilas, com consequente aumento da espessura individual dos miócitos,
aumento de deposição da matriz extracelular e redução do estresse parietal, tal
como previsto na lei de Laplace2,3..
Figura 1. Mecanismos Adaptativos à HAS. (MACIEL, 2001)
Avaliação Diagnóstica
A identificação da ocorrência de hipertrofia ventricular esquerda em pacientes
com hipertensão arterial sistêmica é componente fundamental da abordagem clínica
desses pacientes. A Doppler ecocardiografia constitui a técnica diagnóstica não-
invasiva que reúne melhores qualificações para identificar o envolvimento cardíaco
em pacientes com hipertensão arterial sistêmica, podendo também ser utilizada o
eletrocardiograma e raio-x3.
Tratamento
Clínico
A educação dos pacientes e dos cuidadores é considerada um componente

fundamental, com impacto positivo em desfechos clínicos. Devem ser enfatizados,
para pacientes e cuidadores, as causas da IC, seu tratamento, o potencial de
progressão clínica e a importância do autocuidado diário (peso, atividade física,
cuidados com dieta, uso regular dos medicamentos, monitorização dos sinais e
sintomas de descompensação, como piora do cansaço, flutuações de peso e
limitação funcional)4.
O tratamento não medicamentoso da ICC envolve controle de peso, medidas

nutricionais – diminuição da ingesta de sódio e da ingesta hídrica, prática de
atividades físicas, cessação do tabagismo, drogas ilícitas e consumo de álcool,
controle de estresse, e também caso dispneia frequente a utilização de
oxigênioterapia. A ICC está associada a prognóstico reservado e frequentes
morbidades, tratamentos complexos e polifarmácia, que implicam em alterações do
estilo de vida, e em comprometimento da qualidade de vida do paciente e da família,
demandando acompanhamento permanente da equipe de saúde. Esta deve,
especialmente, identificar e compreender o início dos sintomas depressivos e
alterações cognitivas, que são fatores que podem afetar diretamente na adesão ao
tratamento. O surgimento de alterações psicológicas pode ocorrer no início ou no
curso da doença4.
Cirúrgico
O Transplante Cardíaco constitui terapêutica que melhora a qualidade de vida

e a sobrevida dos pacientes com IC refratária. Na avaliação, tanto dados subjetivos
(classe funcional) quanto objetivos (exame físico e exames complementares) devem
ser compilados para melhorar a acurácia da indicação. Assim, além da avaliação
clínica, é oportuna a realização de testes funcionais, como o cardiopulmonar e o de
caminhada de 6 minutos. Dois parâmetros do teste cardiopulmonar são muito úteis,
por terem forte correlação com o prognóstico da IC: consumo de oxigênio (VO2 ) e o
equivalente de ventilação do dióxido de carbono (VE/VCO2 ). Esses são parâmetros
que abalizam a identificação dos candidatos ao transplante do coração (MAGINI
et.al., 2015). Podendo também, serem utilizadas outras intervenções cirúrgicas
como correção da insuficiência mitral (IM) e do anel valvar, elevação dos m.
papilares, e assistência circulatória mecânica, de longa ou de curta duração
aguardando transplante, sendo melhor os de fluxo contínuo implantados no
pericárdio que os pulsáteis implantado no abdome 4.
Farmacológico
O tratamento medicamentoso utilizado na insuficiência cardíaca crônica com

fração de ejeção reduzida inclui fármacos que modificam a história natural da
doença, como betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina
(estes podem causar tosse, aumentando a dificuldade de respiração do usuário),
bloqueadores dos receptores da angiotensina e antagonista da aldosterona. Esses
medicamentos agem em diferentes mecanismos, bloqueando, assim, os sistemas
envolvidos no desenvolvimento e na progressão da insuficiência cardíaca, com
consequentes benefícios clínicos na redução dos sintomas, da hospitalização e da
mortalidade. Os diuréticos e os digitálicos têm, principalmente, a função de melhorar
os sintomas decorrentes da doença. Outros fármacos da classe dos vasodilatadores
também utilizadas no tratamento são o nitrato e a hidralazina5.
Complicações
O edema agudo de pulmão é a apresentação clínica inicial de cerca de 13,2%

dos pacientes hospitalizados por IC, a crise hipertensiva, a insuficiência mitral aguda
(disfunção do músculo papilar secundária à doença isquêmica ou ruptura
espontânea) e a síndrome coronariana aguda são os fatores causais mais comuns
de edema agudo de pulmão cardiogênico. A apresentação clínica, com hipotensão
arterial e sinais de baixo débito cardíaco, é menos frequente e, em geral, observada
em pacientes com IC crônica agudizada. Outras complicações que podem vir a
ocorrer são insuficiência renal, insuficiência pulmonar, miocardite aguda, miocardite
fulminante e sepse6.
Edema pulmonar
Definição
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica em que ocorre
acúmulo de fluido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, podendo ser
decorrente de causas diversas. O resultado do processo é caracterizado por
hipoxemia, aumento no esforço respiratório, redução da complacência pulmonar e
redução da relação ventilação-perfusão7.
Etiologia
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica de insuficiência

respiratória aguda, hipoxêmica decorrente de etiologias variadas, tanto cardiogênica
como não-cardiogênica. As origens não-cardiogênicas são decorrentes de SARA,
altas altitudes, reperfusão pulmonar, reexpansão pulmonar, overdose de opiáceos,
intoxicação por salicilatos, infecções virais e origens neurogênicas. As origens
cardiogênicas são por insuficiência cardíaca congestiva, infarto agudo do miocárdio7.
Fisiopatologia
No EAP cardiogênico, o desacoplamento entre o volume sistólico do

ventrículo direito e esquerdo e a venoconstrição hipóxica contribuem para um
aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. O resultado é a
transudação de líquido para o interstício pulmonar causando dispneia intensa e
abrupta, tosse com expectoração abundante hialina-hemoptóica, taquipnéia, cianose
e extremidades frias e sudoréticas. Pode haver história prévia de hipertensão,
insuficiência cardíaca (IC), cardiopatia isquêmica, arritmias, miocardites e doenças
valvares. A pressão arterial pode estar baixa, normal ou elevada. Quando elevada,
sugere o EAP hipertensivo e quando baixa, o EAP secundário a choque
cardiogênico. No exame físico, pode haver achados sugestivos de EAP
cardiogênico. B3 e turgência jugular à 45° são sinais específicos porém pouco
sensíveis para diagnóstico de insuficiência cardíaca7.
No EAP não-cardiogênico, ocorre inflamação e aumento da permeabilidade

capilar com exudação de líquido para interstício pulmonar. O exame físico não
costuma revelar as alterações cardíacas descritas acima. Dependendo da doença
de base, diferentes achados podem existir7.
Na suspeita de EAP deve-se solicitar: eletrocardiograma (ECG), raio-X de

tórax ou ecografia pulmonar e coleta de exames laboratoriais para se identificar
condições clínicas responsáveis pelo quadro que necessitem de intervenção
imediata. O ECG pode identificar alterações que sugiram EAP cardiogênico7.
Tratamento
Clínico
O tratamento clínico envolve a recomendação do posicionamento do paciente;

na verdade, ele próprio tende a assumir a posição sentada, frequentemente com os
braços apoiados na beira do leito ou sobre o encosto da cadeira e com as pernas
pendentes, o que permite o uso mais eficaz da musculatura acessória, a diminuição
do retorno venoso e o aumento da capacidade vital. O decúbito horizontal é sempre
mal tolerado pelo paciente consciente. Monitorização eletrocardiográfica, acesso
venoso e oxigênio por máscara deverão ser imediatamente providenciados. O
oxímetro de pulso é um recurso útil na avaliação contínua da eficácia terapêutica;
sua eficiência diminui nos casos de má perfusão periférica. O paciente em EAP deve
ser observado em unidade apropriada, com recursos adequados ao atendimento de
urgências cardiológicas e na presença constante de pessoal médico, até a
estabilização do quadro8.
O melhor tratamento e que comprovadamente tem maior impacto em

sobrevida é a ventilação não invasiva. Sua aplicação permite manter os alvéolos
abertos, diminuir a liberação de catecolaminas e aumentar a pressão intratorácica
que diminui o retorno venoso8.
Uma máscara facial de oxigênio com fluxo de 5 a 6 l/min deverá ser a opção
inicial; se necessário, máscaras sem reinalação e com reservatório permitem
concentrações de 90 a 100%. O uso do CPAP através de máscara especial ou no
paciente já entubado é bastante útil. Profissional treinado em entubação
endotraqueal deverá estar disponível, bem como todo o material necessário,
notadamente se: uma PaO2 > 60mmHg não for obtida, mesmo com máscaras de
100%, se o paciente apresenta sinais de hipóxia cerebral (letargia ou obnubilação)
ou se apresenta aumentos progressivos da PCO2 ou acidose7.
Cirúrgico
Em casos que seja necessária a reperfusão do paciente, angioplastia é

indicada para melhor efetividade de tratamento7.
Farmacológico
Segundo Moura (2018), abordagem ao paciente com edema agudo de

pulmão deve seguir conforme o seguinte perfil hemodinâmico:
Ventilação não invasiva, Nitroglicerina venosa;

Pacientes com > 140 mmHG Evitar diuréticos;
Ventilação não-invasiva, Diuréticos(furosemida)

Pacientes com 100-140 mmHg
e nitratos(Mononitrato de Isossorbida);
Inotrópicos (epinefrina, norepinefrina,

Pacientes com < 100 mmHg dobutamina, outros) e vasopressores podem ser
usados.
Tabela 1: Tratamento EAP-cardiogênico segundo perfil hemodinâmico (MOURA, 2018).
O sulfato de morfina (2 a 8mg EV, se PA>100mmHg) permanece como

recurso útil no edema pulmonar agudo. Tem ação vasodilatadora, além de sedação
ligeira, reduzindo o esforço respiratório e a ansiedade. A preocupação de muitos
profissionais com seu efeito sedativo e consequente risco de depressão respiratória
tem justificativa; pacientes de maior risco para a grave complicação do uso da
morfina são aqueles com diminuição do nível de consciência ou evidências
laboratoriais de retenção de CO2. Trombolíticos também são úteis no tratamento da
EAP, quando não há necessidade de angioplastia7.
Complicações
Dentre as complicações mais frequentes, podemos citar parada

cardiorrespitória e óbito7.
Sistematização da Assistência de Enfermagem

Investigação
Anamnese e Exame Físico

Mulher de 76 anos está hospitalizada na unidade de terapia intensiva por
edema agudo de pulmão. Ela faz uso de diltiazem de ação prolongada e
hidroclortiazida, para tratamento de hipertensão arterial sistêmica, e apresenta
história de ICC. Seu último eletrocardiograma, feito há dois meses, mostrou ritmo
sinusal.
Ao exame físico, obesa, com pulso de 175 bpm e irregular, frequência
respiratória de 29 mrm, dispneica, sendo necessário colocar o cateter de O2, e PA
90/60. Mantém CVC em VJD, verificado pressão venosa central de 20 cm de H2O. A
ausculta pulmonar revela crepitações. A palpação do ictus, mostra-se localizado no
sexto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior, com aproximadamente 3
cm de extensão. Levantamento paraesternal, ausculta cardíaca – presença de
terceira bulha (B3) e sopro sistólico de insuficiência mitral 2+/6+, no foco mitral.
Uma radiografia de tórax mostrou cardiomegalia global e edema pulmonar. O
eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular e fibrilação atrial com frequência
ventricular de 165 a 180 bpm.
Diagnóstico
Quadro de Risner
SINAL/SINTOMA COMPARAÇÃO DIAGNÓSTICO RELAÇÃO
● 76 anos; A paciente
Síndrome do apresenta quadro
● Sexo Feminino. Idoso Frágil de Edema Agudo
de Pulmão,
decorrente de
Insuficiência
Cardíaca
Congestiva à
direita, decorrente
de hipertensão
arterial e vários
outros fatores
como estilo de
vida, obesidade e
sedentarismo. O
que leva a
paciente num
quadro de débito
cardíaco está
diminuindo,
possibilitando uma
perfusão periférica
baixa. A paciente
encontra-se em
UTI,
impossibilitada de
se locomover,
apresenta riscos
de quedas e de
úlcera por
pressão, e
também risco de
infecção por uso
de cateter venoso
central para
monitorização da
pressão venosa
central.
Sistema Locomotor
● Mobilidade no leito
prejudicada
Risco de Quedas
● Acamada em UTI.
Sair da UTI. Risco de integridade
da pele prejudicada
Risco de úlcera por
pressão
Sistema ●
Respiratório ●
● Edema Agudo de ●
Pulmão; FR 29
● Pulmão sem edema; Troca de gases
MPM;
FR: 12 a 18 MPM; prejudicada
● Dispneica,
necessária Eupneica;
Murmúrios vesiculares Padrão respiratório
utilização de ineficaz
cateter de O2; normais;
● Presença de
crepitações na
ausculta pulmonar.
Sistema
Cardiovascular ● Pressão Arterial: Débito Cardíaco
120/80; Diminuído
● Hipertensão Arterial
Sistêmica; faz uso de ● Frequência
Dialtiazem de ação cardíaca de 60 a 100
prolongada e BPM
Hidroclortiazida;
● Pressão Venosa
● Insuficiência Central de 3 a 11 cm
Cardíaca de H2O;
Congestiva;
● O ictus cordis
● FC: 175 Bpm e está localizado no 4º
Irregular; ou 5º espaço
intercostal na linha
● PA 90/60 mmHg; hemiclavicular
esquerda ou
● Pressão Venosa medialmente a ela.
Central em 20 cm de
H2O; ● Apresentar somente
1ª e 2ª bulha;
● Ictus Cordis,
localizado no 6º ● Ausência de Sopro
Espaço intercostal, Sistólico;
na linha axilar
anterior, com ● O coração deve medir
aproximadamente aproximadamente
3cm de extensão; 12cm de altura por
oito de largura;
● Levantamento
Paraesternal, ● Condução elétrica
apresenta 3ª bulha e adequada, entre 60 e
sopro sistólico de 100 BPM.
insuficiência mitral
2+/6+;
● Em RX de tórax,
apresenta
Cardiomegalia
Global;
● ECG mostra
sobrecarga
ventricular e
fibrilação atrial com
frequência ventricular
de 165 a 180 BPM.
Sistema
Gastrointestinal ●
IMC >18,5 - <24,9 Obesidade
● Obesa (IMC >30);
Sistema ●
Imunológico
Não fazer uso de
● Cateter Venoso Cateter Venoso
Central Risco de Infecção
Central em Veia
Jugular Direita;
Diagnóstico de Enfermagem – NANDA (2018-2020)9
Débito Cardíaco Diminuído caracterizado por taquicardia, relacionado a

aumento da pressão venosa central.
Padrão Respiratório Ineficaz caracterizado por taquipneia, relacionado a

obesidade e hiperventilação.
Planejamento – Intervenção – NIC (6ª ed) 10
Cuidados Cardíacos
• Avaliar quaisquer episódios de dor no peito (p. ex., intensidade, localização,

irradiação, duração e fatores precipitantes e de alívio);
• Monitorar o estado respiratório, quanto a sintomas de insuficiência cardíaca e
edema agudo de pulmão;
Assistência Ventilatória e Oxigenoterapia
• Posicionar o paciente em semi-fowler para aliviar dispneia;
• Monitorar a eficácia da oxigenoterapia (p. ex., oximetria de pulso, gasometria
arterial), conforme apropriado.
Prescrição de enfermagem
● Monitorar a pressão arterial, pulso, temperatura e estado respiratório, conforme
apropriado de 2x2h: 08 10 12 14 16 18 20 22 00 02 04 06;
● Monitorar frequência e ritmo respiratórios (p. ex., profundidade e simetria) de
2x2h: 08 10 12 14 16 18 20 22 00 02 04 06;
● Monitorar o estado hemodinâmico, incluindo pressão venosa central (PVC),
pressão arterial média, pressão de artéria pulmonar e pressão de artéria
pulmonar em cunha (PAPC), se disponíveis; de 6x6h: 06 12 18 00;
● Monitorar o estado de hidratação (p. ex., umidade das mucosas, adequação de
pulso e pressão arterial ortostática), conforme apropriado; de 6x6h : 06 12 18
00;
● Ofertar oxigênioterapia CPM;
● Limpar secreções orais, nasais, traqueais, conforme apropriado; de 6x6h: 06 12
18 00;
● Manter a permeabilidade das vias aéreas, de 6x6h : 06 12 18 00;
● Monitorar o fluxo de oxigênio, de 4x4h: 08 12 16 20 00 04;
● Trocar água destilada estéril do umidificador a cada 24h;
Enf. Ana Caroline Firmino de Campos

COREN SP000000
Avaliação dos Resultados – NOC11
Sinais Vitais:
Ritmo respiratório: manter em 2, aumentar para 5, em 24 horas;
Ritmo pulso radial: manter em 1, aumentar para 5, em 24 horas;
Equilíbrio Hídrico:
Pressão Venosa Central: manter em 1, aumentar para 5, em 24 horas;
Sons adventícios da respiração: manter em 3, aumentar para 5, em 24 horas;
Questão Cardiovascular
Como você enfermeiro da unidade interpretaria esses sinais sintomas relacionado
ao sistema pulmonar observados durante exame físico do paciente? Qual a relação
com a doença de base?
R. Durante o exame físico, foi observado presença de crepitações, crepitações estas

ocorridas devido a Edema Agudo de Pulmão, trata-se de uma síndrome clínica
súbita e progressiva que decorre do fluxo aumentado de líquidos (acúmulo) para o
espaço intersticial e alveolares provenientes dos capilares pulmonares após
ultrapassarem a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos, comprometendo a
adequada troca gasosa alvéolo-capilar. O Edema Agudo de Pulmão é ocasionado
devido a presença de Insuficiência Cardíaca Congestiva esquerda, demonstrada
também na palpação do Ictus Cordis e na radiografia da paciente pela cardiomegalia
global.
Segundo estudos epidemiológicos a grande incidência de ICC em pacientes com

HAS. Portanto a HAS está intimamente ligada a ICC como fator desencadeante. A
paciente entra no grupo de risco pois é do sexo feminino, idade avançada,
hipertensa e obesa, somado a isso, faz uso de Dialtiazem de ação prolongada, que
aumentam a possibilidade de Edema Agudo de Pulmão, devendo ser utilizado em
conjunto com digitálicos.
Caso Clínico 2 – Renal
Teoria do Autocuidado de Wanda Horta

Enfermagem1.

Insuficiência renal
Definição
A doença renal crônica (DRC) pode algumas vezes desenvolver-se

insidiosamente e ser descoberta somente em seu curso final, após os primeiros
sintomas da insuficiência renal. Mas, frequentemente, a doença renal é
primeiramente detectada nos exames médicos de rotina a partir de achados de
proteinúria, hipertensão ou azotemia. Alguns sinais específicos da doença renal
podem preceder o desenvolvimento da doença crônica2.
A DRC é resultado de progressivas fibroses geradas por qualquer tipo de

lesão renal. Alterações na função dos néfrons remanescentes inicialmente intactos
são progressivamente deletérias e podem causar fibroses posteriores. Esses
eventos resultam em estágio renal final, em que os túbulos glomerulares, interstício
e vasos apresentam-se esclerosados, independentemente do foco primário da lesão.
Se a desordem não for tratada, com diálise ou transplante, pode ocorrer morte por
uremia2.
Etiologia
A DRC pode resultar de qualquer causa de disfunção renal de magnitude
suficiente. Como, por exemplo, doenças sistêmicas capazes de causar síndromes
metabólicas como Diabetes e Hipertensão Arterial Sistêmica.
Fisiopatologia
A Sociedade Brasileira de Nefrologia referendou a definição de DRC proposta

pela National Kidney Foundation Americana (NKF), em seu documento Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI), que se baseia nos seguintes critérios:
- Lesão presente por um período igual ou superior a três meses, definida por
anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem diminuição da
Frequência Glomerular (FG), evidenciada por anormalidades histopatológicas ou de
marcadores de lesão renal, incluindo alterações sanguíneas ou urinárias, ou ainda
de exames de imagem;
- FG <60mL/min/1,73m2 por um período igual ou superior a três meses com

ou sem lesão renal12.
Assim, a DRC é definida pela lesão do parênquima renal (com função renal
normal) e/ou pela diminuição funcional renal presentes por um período igual ou
superior a três meses. Com base nesta definição, foi proposta a classificação
(estagiamento) para a DRC, apresentada na figura 112.
Figura 1 - Estagiamento da Lesão Renal. Bastos et. al. 2010.
São utilizados para diagnóstico de DRC a Avaliação da FG, a Avaliação do
Parênquima Renal e achados laboratoriais como albumina, creatinina e ureia12.
Tratamento
Clínico
Para tratamento não-farmacológico temos que obter o controle das doenças

subjacentes (HAS), possível restrição de proteína, fosfato e potássio na dieta e
suplementação de vitamina D. Realizar diálise, quando há manifestação de sinais
urêmicos e hemodiálise durante o tratamento farmacológico12.
Cirurgico
O transplante renal é indicado, e quanto antes realizado melhor para o

paciente12.
Farmacológico
A excreção renal de fármacos costuma estar prejudicada nos pacientes com

insuficiência renal. Os fármacos comuns que necessitam de revisão de dose são
penicilinas, cefalosporinas, aminoglicosídeos, fluoroquinolonas, vancomicina e
digoxina12.
Complicações
Os pacientes podem apresentar várias complicações, relacionadas à própria

insuficiência renal ou à sua terapêutica (diálise): Os sangramentos devem-se à
uremia ou em pacientes submetidos a hemodiálise com o uso de anticoagulantes
(especialmente devido à disfunção plaquetária). Podem se apresentar com
hemorragia digestiva, acidente vascular cerebral hemorrágico. A diminuição da taxa
de filtração glomerular, aumenta o risco de hiperpotassemia, que pode levar à
ocorrência de arritmias e consequentemente a parada cardíaca. A anemia ocorre
pela diminuição da produção da eritropoietina; há também um aumento da
concentração de fosfato no sangue, podendo fazer com que ocorra a redução da
absorção de cálcio pelo intestino devido ao mecanismo compensatório. Apresenta
falha no tamponamento do rim, que de forma gradual, leva à acidose metabólica,
não sendo possível realizar a excreta das substâncias de caráter ácido originadas
dos processos metabólicos naturais do corpo12.
Investigação
O Sr. J.M.S. 40 anos, sexo masculino, procurou o Pronto Atendimento na

companhia de sua esposa, Sra. M.M.S. com queixa de dispnéia aos pequenos e
médios esforços, juntamente com taquipnéia e taquicardia. Refere ainda estar
inapetente, apresentar náuseas e por vezes até vômitos. Têm tido insônia e nictúria
com freqüência. Ao exame físico mostra-se descorado +++/++++, discreto edema
periorbitário, hálito urêmico, flaping +, ausculta pulmonar com presença de
estertores em bases de ambos os HT, edema ++/++++ em MMII, perfusão periférica
3,5”PA: 160 x 110 mmHg; FC: 120 bat./min.; FR: 30 resp./min.; T: 36,8C. Os exames
laboratoriais coletados apresentam os seguintes resultados alterados: U: 240; C: 7,2;
K: 5,0; Ht: 22%; Hb: 7,5. O Clearence de creatinina está em processo de coleta. Na
história familiar refere que pai é hipertenso, bem como ele que há dez anos está em
tratamento porém, sem segui-lo corretamente. Nega D.M. e afirma ter I.T.U. de
repetição. Sua esposa encontra-se tensa, chorosa, referindo que deve ter sido a
reação ao peixe ensopado que ele comeu na semana passada, bem que o vizinho
havia falado. J.M.S. tenta consolá-la, falando que dará tudo certo e que ele nunca
mais vai comer peixe.
Diagnóstico
Quadro de Risner
SINAL/SINTOMA COMPARAÇÃO DIAGNÓSTICO RELAÇÃO
● 40 anos; ● Hálito sem cheiro Autonegligência
● Sexo Masculino; ● Flaping negativo
● Hálito Urêmico; ● Realizar as

● Flaping positivo; orientações de
● Não consegue saúde
manter
orientaçõesde
saúde;
Sistema Neurológico
● Ser capaz de
● Insônia; Insônia
dormir.
Sistema Respiratório ●
●
Eupneia
● Dispneia; Troca de gases prejudicada
●
FR: >12<18 MPM Padrão respiratório ineficaz
● Taquipneia;
Murmúrios
● FR 30 MPM
Ventilação espontânea
vesiculares
● Presença de prejudicada
normais.
estertores em
bases em ambos os
HT.
Sistema ●
Cardiovascular ● Normotensão;
● Hipertensão
● PA 120/80;
Arterial com
FC: 60 a 100 Débito Cardíaco
tratamento
● BPM Diminuído
irregular.
● PA: 160/110 Perfusão
periférica < 2 Perfusão Tissular
● FC: 120 bpm
● segundos; periférica ineficaz
● Perfusão periférica
3,5 segundos Não ter edema
● Edema de MMII de MMII
(++/++++)
1.
Sistema Urugenital
2.
Volume de
líquidos
excessivos
● ITU de repetição Não ter ITU
● Marcadores Marcadores Risco de
bioquímicos bioquímicos em desequilíbrio
alterados (Ureia, níveis normais eletrolítico
Creatinina e
Potássio) Risco de infecção
renal
Diagnósticos de Enfermagem – NANDA9.
Volume de líquidos excessivos caracterizado por edema e presença de ruídos

adventícios respiratórios, associado a mecanismo de regulação comprometido;
Risco de desequilíbrio eletrolítico caracterizado volume de líquidos

excessivos, associado a disfunção renal;
Planejamento – Intervenção NIC10.
● Controle Hídrico
Monitorar o estado de hidratação;
Avaliar local e extensão do edema;
Monitorar o estado nutricional, mantendo registro de tudo o quanto for ingerido.
● Monitorização eletrolítica
Monitorar níveis séricos de eletrólitos;
Monitorar a perda de líquido e perda de eletrólitos associadas;
Monitorar quanto a ocorrência de náusea, vômito, diarreia.
Prescrição de Enfermagem
● Monitorar sinais vitais de 4x4h e s/n. 6/10/14/18/22/02
● Monitorar resultados laboratoriais relativos à retenção de líquidos (p. ex.,
gravidade específica aumentada, ureia aumentada, hematócrito diminuído e
osmolaridade urinária aumentada), de 12x12h 08 20;
● Monitorar alteração de peso do paciente antes e depois da diálise, se apropriado;
● Avaliar local e extensão de edema, se presente, 1x ao plantão;
● Avaliar perfusão periférica, 1x ao plantão.
Enf. Ana Caroline Firmino de Campos
COREN SP000000
Avaliação dos Resultados – NOC11.
● Função Renal
Edema: Manter em 2, aumentar para 4, em 1 semana.
● Equilíbrio Hídrico
Hematócrito: Manter em 1, aumentar para 4, em 3 meses;
Sons adventícios da respiração: Manter em 1, aumentar para 4, em 1 semana;
Questão Renal
Quais os marcadores bioquímicos que evidenciam a piora da função renal?
Paciente apresenta sinais/sintomas e marcadores bioquímicos para

Insuficiência Renal Crônica, com alta concentração de Ureia sérica. A concentração
de Ureia causou no paciente o discreto edema periorbitário, hálito urêmico e flaping
positivo.
U: 240 mg/dl (valor de referência: 17 a 49 mg/dl)
C: 7,2 mg/dl (valor de referência: 0,6 a 1,2 mg/dl)
K: 5,0 meq/l (valor de referência: 3,5 a 5,1 mg/dl)
Ht: 22% (valor de referência: 40 a 44%)
Hb: 7,5 (valor de referência: 12,5 a 15 - homem)
Caso Clínico 3 – Diabetes
Enfermagem1.

CID 10 – E11. Diabetes Mellitus não-insulino-dependente
Definição
O diabetes mellitus tipo (DM2) é composto por um grupo heterogêneo de

doenças metabólicas, com expressão fenotípica variável, caracterizando-se por uma
hiperglicemia. É uma doença de natureza poligênica mediada pelo meio ambiente,
marcada pela disfunção bi-hormonal do pâncreas. Os principais sintomas são
poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, visão turva, entre outros. Segundo os
dados oficiais brasileiros do censo de 1988, 7,8% da população brasileira entre 30 e
69 anos têm DM. A prevalência de glicemia de jejum (GJ) alterada, de acordo com
mesmo censo, era de 7,7%, usando ainda o critério antigo na época de GJ acima de
140 mg/dL; neste mesmo censo, ficou demonstrado que cerca de 50% dos
pacientes não sabiam que tinham diabetes13.
Os números atuais são provavelmente muito maiores, considerando-se que

em 1985 estimava-se que existissem 30 milhões de adultos com diabetes no mundo,
e que esse número cresceu para 135 milhões em 1995, atingindo 173 milhões em
2002, com projeção de atingir a 300 milhões de pessoas no ano de 2030. Os países
em desenvolvimento representam cerca de 2/3 deste aumento. O envelhecimento da
população é um dos fatores envolvidos neste aumento de casos; outros fatores são
urbanização, hábitos de vida e aumento de sobrevida dos pacientes com diabetes13.
Etiologia
O diabetes é definido como uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da

falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus
efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica, frequentemente acompanhada de
dislipidemia, hipertensão arterial e disfunção endotelial. Pode apresentar
complicações agudas, como a cetoacidose e estado hiperosmolar, e complicações
crônicas tanto microvasculares, como nefropatia, neuropatia, quanto
macrovasculares, como doença arterial periférica e doença coronariana13.
A influência da idade no aparecimento de diabetes e na tolerância diminuída à

glicose foi demonstra na prevalência de diabetes e na tolerância à glicose alterada
foi evidenciada pelo estudo multicêntrico sobre a prevalência do diabetes no Brasil,
em que se observou a variação de 2,7% para a faixa etária de 30 a 59 anos, e de
17,4% para a de 60-69 anos, ou seja, um aumento de 6,4 vezes relacionado ao
aumento da faixa etária13.
Fisiopatologia
Os dois defeitos metabólicos que caracterizam o diabetes do tipo 2 são (1) a

redução da capacidade dos tecidos periféricos de responderem à insulina
(resistência insulínica) e (2) a disfunção das células beta, que se manifesta como
secreção inadequada de insulina em face da resistência insulínica e da
hiperglicemia. A resistência insulínica antecede o desenvolvimento de hiperglicemia,
sendo normalmente acompanhada por hiperfunção compensatória das células beta
e hiperinsulinemia nos estágios iniciais da evolução do diabetes13.
A resistência insulínica é definida como o insucesso dos tecidos-alvo em

responder normalmente á insulina. Isso leva a uma redução da captação de glicose
pelo músculo, redução da glicólise e da oxidação dos ácidos graxos no fígado, e
incapacidade de suprimir a gliconeogênese hepática. Uma variedade de defeitos
funcionais foi descrita na via de sinalização da insulina em estados de resistência
insulínica (exemplo: redução da ativação do receptor da insulina dependente de
fosforilação e dos seus componentes subsequentes), o que atenua a transdução do
sinal. Poucos fatores desempenham um papel tão importante no desenvolvimento
da resistência insulínica quanto à obesidade. A associação da obesidade com DM2
foi identificada há décadas, sendo a obesidade visceral comum na maioria dos
pacientes afetados. A resistência insulínica está presente mesmo com a obesidade
simples, não acompanhada por hiperglicemia, indicando uma anomalia fundamental
da sinalização insulínica nos estados de excesso adiposo. De fato, a expressão
síndrome metabólica tem sido aplicada a uma constelação de achados dominados
pela obesidade visceral, que são acompanhados por resistência insulínica,
intolerância a glicose e fatores de risco cardiovasculares como, por exemplo,
hipertensão e perfis lipídicos anormais13.
A disfunção das células beta pancreáticas é um fator precoce e crucial no
desenvolvimento de DM2. O primeiro defeito, provavelmente genético, é a mudança
na secreção oscilatória da insulina, quando ocorre a perda de secreção aguda do
hormônio ao se iniciar uma refeição contendo carboidratos. Essa primeira fase de
secreção de insulina é necessária à utilização da glicose, para sinalizar ao fígado e
inibir a produção endógena de glicose logo após a refeição. Esse problema na
resposta bifásica da célula beta também é encontrado em familiares
normoglicêmicos de indivíduos portadores de DM2, o que sugere que a perda da
primeira fase de secreção de insulina possa ser um defeito precoce na doença13.
Na ausência de perda ponderal e de modificações no estilo de vida, as

pessoas com síndrome metabólica estão em risco significativo de desenvolvimento
de DM2 manifesto, sublinhando a importância da obesidade para a patogenia dessa
enfermidade. O risco de diabetes aumenta à medida que o índice de massa corporal
(uma medida do conteúdo adiposo do corpo) aumenta, sugerindo uma relação dose-
resposta entre a gordura corporal e a resistência insulínica. Conquanto muitos
detalhes do denominado eixo adipoinsulínico permaneçam por ser elucidados, a
identificação de algumas das supostas vias que levam à resistência insulínica
aumentou substancialmente. Ao longo dos anos, a inflamação surgiu como um
importante fator na patogenia do DM2. Sabe-se agora que um ambiente inflamatório
permissivo (mediado não por um processo autoimune, como na DM1, mas por
citocinas pró-inflamatórias que são secretadas em resposta ao excesso de
nutrientes como os FFAs) resulta tanto em resistência insulínica periférica quanto em
disfunção das células beta13.
A predisposição genética e as influências ambientais convergem para

provocar resistência insulínica. A hiperplasia compensatória das células beta pode
manter a normoglicemia, mas, eventualmente, a disfunção secretória da célula beta
se instala, levando ao comprometimento da tolerância à glicose e, finalmente, ao
DM2 manifesto. Raros casos de falência primária das células beta podem levar
diretamente ao DM2, sem a intervenção de um estado de resistência insulínica. Os
ácidos graxos livres provocam a disfunção da célula beta diretamente e induzem a
resistência insulínica nos tecidos-alvo (como o músculo estriado), induzindo,
também, a secreção de citocinas pró-inflamatórias que provocam mais disfunção
das células beta e resistência insulínica13.
Durante a anamnese, o paciente relata sintomas como poliúria, polidipsia,

polifagia, perda considerável de peso e nos casos mais graves, cetoacidose, todos
resultando dos desajustes metabólicos. É encaminhado para exames laboratoriais,
dentre eles Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG), Glicemia em jejum (GJ) e
Hemoglobina Glicada (Hb1ac). Os testes são feitos em mais duas vezes com
intervalos, a fim de ter a certeza do diagnóstico13.
Tabela 1 – Valores de Referência para DM2

TOTG ≥ 200mg/dL
GJ ≥ 126mg/dL
Hb1ac ≥ 6,5%
Tabela Adaptada da Sociedade Brasileira de Diabetes
Tratamento
Clínico
Consiste na mudança de hábitos e melhora da qualidade de vida, com uma

dieta restritiva de glicose e carboidratos e exercícios físicos13.
Farmacológico
Existem hoje vários tipos de insulina disponíveis para o tratamento de

diabetes e elas se diferenciam pelo tempo em que ficam ativas no corpo, pelo tempo
que levam para começar a agir e de acordo com a situação do dia em que elas são
mais eficientes13.
A insulina humana (NPH e Regular) utilizada no tratamento de diabetes

atualmente é desenvolvida em laboratório, a partir da tecnologia de DNA
recombinante. A insulina chamada de ‘regular’ é idêntica à humana na sua estrutura.
Já a NPH é associada a duas substâncias (protamina e o zinco) que promovem um
efeito mais prolongado13.
As insulinas mais modernas, chamadas de análogas (ou análogos de

insulina), são produzidas a partir da insulina humana e modificadas de modo a terem
ação mais curta (Lispro, Aspart ou Glulisina) ou ação mais prolongada (Glargina,
Detemir e Degludeca. As insulinas também podem ser apresentadas na forma de
pré-misturas. Há vários tipos de pré-misturas: insulina NPH + insulina Regular, na
proporção de 70/30, análogos de ação prolongada + análogos de ação rápida
(Humalog Mix 25 e 50, Novomix30)13.
Complicações
As complicações da DM1 podem ser microvasculares ou macrovasculares, a

Hipertensão Arterial Sistêmica pode funcionar como coadjuvante para o inicio e a
persistência do dano. As complicações são decorrentes da toxicidade da glicose nos
órgãos-alvo.
Tabela 2 - Alterações causadas pela toxicidade da glicose
Órgão-alvo Alterações fisiopatológicas
Retina Microaneurismas;
Hemorragias Intra-retinianas;
Edema macular;
Exsudatos retinianos;
Obliteração de Capilares;
Proliferação de tecido fibroso;
Neovascularização da retina;
Rim Espessamento da membrana basal

glomerular;
Aumento do volume mesangial, com

alterações na matriz;
Anomalias nos podócitos;
Diminuição do lúmen capilar glomerular e

área de filtração;
Lesão túbulo-intersticial – espessamento da
membrana basal tubular, atrofia tubular,
fibrose intersticial, aterosclerose;
Tecido Nervoso Disfunção endotelial dos microvasos que

irrigam os nervos;
Acumulação de sorbitol e frutose, que são

neuropatogênicos;
Neuroedema;
Perda da mielinização;
Disjunção axoglional;
Disfunção das células de Schwann –

alterações na matriz, menor produção de
fatores de crescimento neurogênicos,
hiperexpressão de proteínas pró-
inflamatórias;
Escassez de fatores de crescimento do

tecido nervoso (NGF);
Doença Macrovascular Partículas LDL mais densas e pequenas- >

glicação e oxidação;
• formação de foam cells;
• adesão de monócitos a células endoteliais;
• favorece formação de anticorpos auto-

imunogênicos;
Hipertrigliceridemia e aumento de VLDL;
Diminuição de HDL2 e aumento de HDL3

(aterogênica);
Maior aderência e agregação plaquetárias;
Aumento do PAI-1 e fibrinogênio;
Glicosilação da antitrombina III;
Alteração da composição do colágeno, com

maior retenção de lipoproteínas na matriz e
estímulo à agregação plaquetária;
Diminuição da vasodilatação dependente do

endotélio – inibição da NO sintase;
Desregulação da produção de citocinas

endoteliais e expressão de moléculas de
adesão;
Taquicardia, hipertensão e isquemia
silenciosa por disfunção autônoma;
Cardiomiopatia diabética (fibrose

subendocárdica e depósitos de
glicoproteínas no miocárdio).
Investigação
Paciente 17a, 48 kg, M, deu entrada no PS: com respiração de Kussmaul e

pulso irregular, com O2 em 21% revelava pH=7,05, PA 140/90 mmHg, PCO2 12
mmHg, fc = 118 bpm, PO2 = 108 mmHg FR=40 rpm, HCO3 = 5 mEq/L, BE = - 30
mEq/L, hiperglicemia 800mcg/Dl, apresentando poliúria (aumento do volume
urinário),polidipsia (sede aumentada e aumento de ingestão de líquidos), polifagia
(apetite aumentado) , com acentuada perda de peso há um mês , fadiga, astenia,
apresentando, mucosas desidratadas ++++/++++ , visão borrada, náusea , vômitos e
dor abdominal, glicosuria +++, hálito cetônico, quadro de confusão mental com
agitação psicomotora e hipopotassemia K+ = 3,3
Diagnóstico de Enfermagem – NANDA
● Troca de Gases prejudicada caracterizada por pH arterial anormal,

relacionada a desequilíbrio na relação ventilação-perfusão;
● Volume de líquidos deficiente caracterizada por aumento da frequência
cardíaca associada a mecanismo de regulação comprometido.
Planejamento – Intervenção – NIC
● Controle ácido-básico - acidose metabólica

Monitorar o padrão respiratório
Administrar insulina prescrita, hidratação (isotônica e hipotônica) e potássio para o
tratamento da cetoacidose diabética, conforme apropriado
Monitorar a ingestão e a eliminação
Monitorar manifestações cardiopulmonares de piora da acidose metabólica (p. ex.,
hipotensão, hipóxia, arritmias e respiração de Kussmaul-Kien), conforme apropriado
● Controle Hidroeletrolítico e Controle Hídrico

Monitorar quanto á perda de líquidos
Monitorar sinais vitais, conforme apropriada
Monitorar o estado de hidratação, conforme apropriado
Prescrição de Enfermagem
Monitorar sinais vitais 2x2h: 08 10 12 14 16 18 20 22 00 02 04 06;
Posicionar paciente em posição Fowler, quando no leito, para melhorar a ventilação;
Realizar balanço hídrico 1x plantão. 07 15 23;
Administrar analgésico para alivio da dor CPM;
Monitorar os níveis de glicose sanguínea CPM;
Coletar gasometria arterial CPM;
Avaliar perfusão periférica 1x plantão e s/n. 07 15 23;
Monitorar o estado de hidratação 1x/plantão. 07 15 23;
Puncionar acesso venoso periférico e manter permeável, realizando turbilhonamento
com cloreto de sódio a 0,9%. 07 15 23;
Avaliação dos Resultados – NOC
● Gravidade da acidose metabólica

Frequência respiratória elevada: Manter em 1, aumentar para 5 em 6 horas;
● Hidratação
Sede: Manter em 1, aumentar para 5 em 2 a 3 horas.
Questão – Diabetes
Qual o tipo de diabetes que o paciente apresenta. Explique sua fisiopatologia?
A Diabetes Melitus do tipo 2 é caracterizada pela resistência à insulina, pela

redução dos receptores dos tecidos para insulina, e pelo comprometimento de sua
secreção nas células β-pancreáticas.
A insulina liga-se aos receptores que estão sobre a superfície da célula e,

dessa forma, estimula diversas reações envolvidas no metabolismo da glicose.
Essas reações intracelulares são reduzidas no Diabetes do tipo 2, fazendo a insulina
seja menos efetiva na estimulação de captação de glicose pelos tecidos e na
regulação da liberação da glicose pelo fígado.
Quantidades aumentadas de insulina são secretadas para impedir o acúmulo
de glicose no sangue e para ser capaz de manter a glicose dentro de um valor
normal. Se as células β-pancreáticas não conseguirem acompanhar a exigência de
aumento de insulina, o nível de glicose fica maior e se tem o desenvolvimento da
Diabetes do tipo 2.
Referências
1. RODRIGUES AL & MARIA VLR, Teoria das Necessidades Humanas Básicas.

Revista Cogitare, v. 14, n. 2 2009. Curitiba-PR. Disponível em
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2. KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins: Patologia Básica. 10ª Ed. 2018. Elsevier.
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3. MACIEL BC, A hipertrofia cardíaca na hipertensão arterial sistêmica:
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Preto-SP. Revista Brasileira de Hipertensão. vol 8(4): outubro/dezembro de 2001.
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9. HERDMAN T, KAMITSURU S. Diagnóstico de enfermagem da NANDA-I:
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Classificação das intervenções de enfermagem. 6ª edição. Rio de Janeiro:
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11. MOORHEAD S, JOHNSON M, MAAS L. M, SWANSON E. NOC: Classificação
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12.BASTOS MG, BREGMAN R, KIRSZTAJN GM. Doença renal crônica: frequente
e grave, mas também prevenível e tratável. Rev Assoc Med Bras 2010; 56(2):
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13. RUY, L. Diabetes Mellitus: Uma Abordagem Cardiovascular. São Paulo-SP.
1ed. 2019. Editora Clannad. 403p.
14. PIMAZONI NETTO et al, Diabetes na Prática Clínica. Sociedade Brasileira de
Diabetes. 2015. Disponível em https://ebook.diabetes.org.br/main-page. Acesso em
24 abril 2020.

APS - 2020-01 D833391 Ana C F de Campos

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CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

Ana Caroline Firmino de Campos RA: D833391

Caso Clínico 2 – Renal 24

Caso Clínico 3 – Diabetes 32

Figura 1. Mecanismos Adaptativos à HAS. (MACIEL, 2001)

A educação dos pacientes e dos cuidadores é considerada um componente

O tratamento não medicamentoso da ICC envolve controle de peso, medidas

O Transplante Cardíaco constitui terapêutica que melhora a qualidade de vida

O tratamento medicamentoso utilizado na insuficiência cardíaca crônica com

O edema agudo de pulmão é a apresentação clínica inicial de cerca de 13,2%

O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica de insuficiência

No EAP cardiogênico, o desacoplamento entre o volume sistólico do

No EAP não-cardiogênico, ocorre inflamação e aumento da permeabilidade

Na suspeita de EAP deve-se solicitar: eletrocardiograma (ECG), raio-X de

O tratamento clínico envolve a recomendação do posicionamento do paciente;

O melhor tratamento e que comprovadamente tem maior impacto em

Em casos que seja necessária a reperfusão do paciente, angioplastia é

Segundo Moura (2018), abordagem ao paciente com edema agudo de

Ventilação não invasiva, Nitroglicerina venosa;

Ventilação não-invasiva, Diuréticos(furosemida)

Inotrópicos (epinefrina, norepinefrina,

O sulfato de morfina (2 a 8mg EV, se PA>100mmHg) permanece como

Dentre as complicações mais frequentes, podemos citar parada

Sistematização da Assistência de Enfermagem

Anamnese e Exame Físico

SINAL/SINTOMA COMPARAÇÃO DIAGNÓSTICO RELAÇÃO

Diagnóstico de Enfermagem – NANDA (2018-2020)9

Débito Cardíaco Diminuído caracterizado por taquicardia, relacionado a

Padrão Respiratório Ineficaz caracterizado por taquipneia, relacionado a

Planejamento – Intervenção – NIC (6ª ed) 10

• Avaliar quaisquer episódios de dor no peito (p. ex., intensidade, localização,

• Posicionar o paciente em semi-fowler para aliviar dispneia;

• Monitorar a eficácia da oxigenoterapia (p. ex., oximetria de pulso, gasometria

arterial), conforme apropriado.

Enf. Ana Caroline Firmino de Campos

Avaliação dos Resultados – NOC11

Ritmo respiratório: manter em 2, aumentar para 5, em 24 horas;

Ritmo pulso radial: manter em 1, aumentar para 5, em 24 horas;

Pressão Venosa Central: manter em 1, aumentar para 5, em 24 horas;

Sons adventícios da respiração: manter em 3, aumentar para 5, em 24 horas;

R. Durante o exame físico, foi observado presença de crepitações, crepitações estas

Segundo estudos epidemiológicos a grande incidência de ICC em pacientes com

Caso Clínico 2 – Renal

Teoria do Autocuidado de Wanda Horta

A teoria das Necessidades Humanas Básicas apoia-se e engloba leis gerais

Tomando-se agora o foco específico ou particular da teoria, serão

A doença renal crônica (DRC) pode algumas vezes desenvolver-se

A DRC é resultado de progressivas fibroses geradas por qualquer tipo de

A Sociedade Brasileira de Nefrologia referendou a definição de DRC proposta

- FG <60mL/min/1,73m2 por um período igual ou superior a três meses com

Figura 1 - Estagiamento da Lesão Renal. Bastos et. al. 2010.

Para tratamento não-farmacológico temos que obter o controle das doenças

O transplante renal é indicado, e quanto antes realizado melhor para o

A excreção renal de fármacos costuma estar prejudicada nos pacientes com

Os pacientes podem apresentar várias complicações, relacionadas à própria

Sistematização da Assistência de Enfermagem

Anamnese e Exame Físico

O Sr. J.M.S. 40 anos, sexo masculino, procurou o Pronto Atendimento na

SINAL/SINTOMA COMPARAÇÃO DIAGNÓSTICO RELAÇÃO

● 40 anos; ● Hálito sem cheiro Autonegligência

● Sexo Masculino; ● Flaping negativo

● Hálito Urêmico; ● Realizar as

● Não consegue saúde