Saxenda Manual de Tratamento Da Obesidade Na Infancia e Adolescencia

MANUAL DE
TRATAMENTO DA
OBESIDADE NA
INFÂNCIA E
ADOLESCÊNCIA.
Manual de Obesidade
É uma honra apresentar o Manual de Obesidade pela importância desse tema e por ser elaborado por um
grupo de especialistas com grande expertise na área.
A Obesidade é uma condição epidêmica e grave que acomete um número significativo de crianças e adoles-
centes, com aparecimento cada vez mais precoce e com complicações graves em curto e longo prazo. O pe-
diatra precisa conhecer a epidemiologia, a fisiopatologia, as várias apresentações clínicas e as complicações,
assim como fazer o diagnóstico e estabelecer uma conduta terapêutica mais apropriada para cada paciente.
A participação das especialidades que trabalham com obesidade (endocrinologista, nutrólogo e nutricionista)
fez com que este Manual ficasse muito claro e didático.
Parabenizo os autores que, cuidadosamente, elaboraram os capítulos com o objetivo de cuidar das crianças
e dos adolescentes.
Virgínia Resende Silva Weffort

Presidente do Departamento Científico de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (Gestão 2016 - 2021).
Este material foi elaborado em uma parceria
entre a Novo Nordisk e a Sociedade Brasileira de Pediatria.
Indice
OBESIDADE: EPIDEMIOLOGIA,
08
FISIOPATOLOGIA e DIAGNÓSTICO
Introdução 10
Epidemiologia 10
Fisiopatologia 12
Controle da massa corporal 12
Sinalizadores gastrointestinais que regulam
13
a ingestão alimentar
Tecido adiposo como órgão endócrino e sua relação com a obesidade 15
Genética, epigenética e ciclo intergeracional da obesidade 16
Microbioma intestinal 17
Diagnóstico 18
Mensuração da obesidade 18
Exames antropométricos 19
Exames complementares 21
Abordagem Diagnóstica 22
Anamnese 23
Exame físico 24
Exames Complementares 25
Diagnóstico diferencial 26
Considerações finais 27
COMPLICAÇÕES DO GANHO DE PESO
28
NA INFÂNCIA E NA VIDA ADULTA
Introdução 30
Comorbidades da obesidade 31
Resistência à insulina e alterações do metabolismo de carboidratos 32
Hipertensão arterial 33
Dislipidemia 34
Doença gordurosa hepática não alcoólica 35
Apnéia do sono 36
Síndrome dos ovários policísicos (SOP) 37
Epifisiólise da cabeça do fêmur 38
Alterações psicossociais 38
Acompanhamento e tratamento das comorbidades 39
TRATAMENTO COMPORTAMENTAL
DA OBESIDADE INFANTIL: DIETA, 40
EXERCÍCIOS E ASPECTOS PSICOLÓGICOS
Introdução 41
Orientações nutricionais 47
Indice
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E CIRÚRGICO DA OBESIDADE 50

Introdução 52
Medicamentos 55
Orlistate 55
Liraglutida 56
Sibutramina 57
Indicação e acompanhamento 58
CIRURGIA BARIÁTRICA (CB) 59
Cirurgia bariátrica 59
Tipos de cirurgia bariátrica 60
Gastrectomia vertical laparoscópica (GVL) 60
Bypass gástrico em Y de roux (BGYR) 61
Bipartição Trânsito Intestinal (BTI) 61
Indicação de CB no adolescente 62
Elegibilidade 62
Maturidade sexual e idade mínina 62
Indicações Clínicas 64
Resultados da cirurgia bariátrica em adolescentes 65
Acompanhamento pós CB e riscos comuns 65
Acompanhamento nutricional 65
Alimentação no pós-operatório 65
Intercorrências mais comuns no pós-operatório 66
Acompanhamento clínico e do estado nutricional 67
Suplementação de vitaminas 67
Contraindicações da cirurgia bariátrica 68
Custos 68
Pontos importantes 69
OBESIDADE: EPIDEMIOLOGIA,
FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Cresio Alves - CRM BA 6504
Professor Associado Doutor de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia – UFBA. Chefe do Serviço de Endocrinologia
Pediátrica do Hospital Universitário Prof. Edgard Santos – UFBA. Presidente do Departamento Científico de Endocrinologia Pediátrica da Sociedade
Brasileira de Pediatria - SBP. Editor Associado do “Jornal de Pediatria”.
Mauro Fisberg - CRM SP 28119
Pediatra e nutrólogo. Coordenador do Centro de Excelência em Nutrição e Dificuldades Alimentares do Instituto PENSI- Fundação José Luiz Egydio
Setúbal - Sabará Hospital Infantil. Prof. Associado IV Sênior do departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina - UNIFESP. Membro titular
do departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria. Coordenador da Força Tarefa Feeding Difficulties - Sociedad Latinoamericana
de Gastroenterologia, Hepatologia y Nutrición Pediátrica (LASPGHAN). Membro da Força Tarefa Nutrição Instituto de Estudos Avançados - IEA-USP.
Cristiane Hermes Sales - CRN3 44163
Nutricionista pela UFRN, especialista em Fitoterapia pela FACOP, mestra em Ciências de Alimentos (Nutrição Experimental) e doutora em Ciências
(Nutrição Experimental) pela FCF/USP. Dois pós-doutorados em Nutrição em Saúde Pública na FSP/USP.
• A obesidade é uma doença, não é uma condição causada por falta de vontade, baixo comprometimento ou preguiça.
• A obesidade é doença metabólica crônica, de etiologia multifatorial, que pode favorecer o desenvolvimento de outras doenças crônicas não
transmissíveis, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e síndrome metabólica, e aumentar o risco de mortalidade
geral.
• Na maioria dos casos, a origem da obesidade entre crianças e adolescentes está atrelada a erros alimentares associados ao sedentarismo e
estilo de vida pouco saudável, e o ganho de peso é determinado pela soma dos desequilíbrios da herança genética, dos fatores metabólicos,
da microbiota e do ambiente, modificados por aspectos comportamentais, alimentação e estilo de vida sedentário.
• Diversos hormônios gastrointestinais regulam a ingesta alimentar, como grelina, PYY, colecistoquinina e GLP-1.
• A leptina tem despontado como principal sinal aferente no controle dos níveis das reservas energéticas. Sua secreção é proporcional à
quantidade de massa gorda e é sensível ao balanço energético.
• Embora a suscetibilidade individual para desenvolver obesidade possa se dar por alterações monogênicas ou sindrômicas, é mais comum
que ela seja poligênica, ou seja, por uma combinação de genes.
• Em crianças, ao contrário de adultos, o IMC, não define sobrepeso e obesidade por um número absoluto, mas pelo distanciamento da
média, usando percentis ou escores Z, de acordo com a idade e sexo.
• O diagnóstico da obesidade é clínico, baseado na história clínica e exame físico. Exames complementares podem ser utilizados para
obtenção de dados mais precisos sobre a composição corporal, investigação de causas genéticas e endócrinas de obesidade e identificação
de comorbidades associadas a obesidade.
• Os pais devem evitar a responsabilização da criança e do adolescente, especialmente quando já observamos excesso de peso na família.
Obesidade: epidemiologia, fisiopatologia e diagnóstico
INTRODUÇÃO
Nos últimos anos, a obesidade tem despontado no cenário mundial como aceitação, tanto pessoal quanto social, dos indivíduos que têm a doença1,3,6-8.
constante pauta, dado o aumento da sua prevalência tanto na população
adulta quanto pediátrica1,2. Define-se como obesidade infantil “o acúmulo ex- Na maioria dos casos, a origem da obesidade entre crianças e adolescentes
cessivo de gordura corporal no tecido adiposo durante a infância, que pode está atrelada a erros alimentares associados ao sedentarismo e a um estilo
repercutir negativamente para a saúde” 2. de vida pouco saudável7-12. Esses fatores comumente são reflexo do meio
no qual a criança está inserida e das influências internas e externas recebi-
Obesidade é definida como um acúmulo excessivo de gordura corporal, lo- das13-15. A predisposição ao desenvolvimento da obesidade pode ser poten-
calizado ou generalizado, sob a forma de tecido adiposo, devido a um de- cializada diante de uma genética favorável ao desenvolvimento da doença,
sequilíbrio do metabolismo energético, capaz de causar danos à saúde dos do microbioma intestinal e oral e da exposição a poluentes ambientais2,6,7,12.
indivíduos e reduzir sua expectativa de vida. Portanto, a obesidade não é Descreve-se ainda, que a obesidade exógena na infância é influenciada pelo
sinônimo de aumento do peso corporal16. ganho de peso materno excessivo durante a gestação e pela exposição in-
trauterina ao diabetes gestacional. Após o nascimento, a obesidade infantil é
A obesidade é uma condição clínica preocupante não só por representar mais frequentemente relacionada ao tipo de parto, peso ao nascer, duração
uma doença metabólica crônica, de etiologia multifatorial, mas também por do aleitamento materno, desmame precoce, introdução de alimentos com-
ser fator de risco para o desenvolvimento de outras doenças crônicas não plementares não apropriados, emprego de fórmulas lácteas preparadas in-
transmissíveis (DCNT), igualmente prevalentes na idade adulta e que vêm corretamente, distúrbios do comportamento alimentar e relações familiares
surgindo em idades cada vez mais precoces1-6. Além disso, a obesidade inadequadas associadas a distúrbios psicossociais6,8,12.
pode aumentar o risco de mortalidade geral e gerar repercussões diretas na
EPIDEMIOLOGIA
A obesidade infantil tem se tornado um grave problema de saúde pública, A Organização Mundial de Saúde (OMS) relata que o número de crianças e
já sendo considerada uma pandemia. Além de causar uma série de comor- adolescentes com obesidade, entre 5 e 19 anos, em todo o mundo aumen-
bidades nas crianças, também pode persistir na vida adulta, ocasionando tou 10 vezes na última década. Se nada for feito, estima-se que a prevalência
aumento do número de doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes de obesidade infantil aumente em 60% na próxima década, chegando a 254
mellitus tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e síndrome metabólica17-20. milhões de crianças e adolescentes, entre 5 e 19 anos, no ano. Nesse mesmo
O Bogalusa Heart Study mostrou que 80% dos adolescentes com obesidade ano de 2030, estima-se que o Brasil ocupará o 5º lugar no ranking de países
permanecerão com a doença na vida adulta, o que reforça a importância da com maior número de crianças e adolescentes com obesidade22.
prevenção e do tratamento precoce da obesidade na população pediátrica21.
11
No Brasil, foram feitas três pesquisas de âmbito nacional para avaliar a pre- Dados nacionais mais recentes do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
valência de excesso ponderal em crianças e adolescentes: (i) ENDEF (Estudo (IBGE), apontam que uma em cada três crianças entre 5 e 9 anos está acima
Nacional de Despesas Familiares), realizado entre 1974 e 1975; (ii) PNSN do peso. Dados do Sistema de Vigilância Alimentar e Nutricional (SISVAN), de
(Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição), realizada em 1989; e (iii) POF 2019, mostram que 18,9% das crianças < 2 anos têm excesso de peso e 7,9%
(Pesquisa de Orçamentos Familiares), realizada entre 2008 e 2009. As Figuras têm obesidade; 6,5% das crianças entre 2 e 4 anos têm obesidade; 16,33%
1 e 2 mostram um impressionante aumento de mais de 300% na prevalência das crianças entre 5 e 10 anos estão com sobrepeso, 9,38% com obesidade e
de sobrepeso e obesidade nesse período de três décadas, entre a primeira e 5,22% com obesidade grave. Em relação aos adolescentes, 18% apresentam
a última pesquisa23. sobrepeso, 9,53% têm obesidade e 3,98% têm obesidade grave24.
Excesso de peso Obesidade

21,5% 5,8%
19,4% 4,0%
3,7% 13,9% 2,2%
7,6% 7,7% 0,7% 1,5%
0,4%
ENDEF PNPS POF ENDEF PNPS POF

74-75 1989 2008-9 74-75 1989 2008-9
Meninos entre 10 e 19 anos Meninas entre 10 e 19 anos
Figura 1. Sobrepeso e obesidade em adolescentes brasileiros entre 10 e 19 anos (Ministério da Saúde, Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística):
ENDEF: Estudo Nacional de Despesas Familiares; PNSN: Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição; POF: Pesquisa de Orçamentos Familiares23.
Excesso de peso Obesidade

34,8% 16,6%
32% 11,8%
10,9% 15% 4,1%
8,6% 11,9% 2,9% 2,4%
1,8%
ENDEF PNSN POF ENDEF PNSN POF

74-75 1989 2008-9 74-75 1989 2008-9
Meninos entre 5 e 19 anos Meninas entre 5 e 19 anos
Figura 2. Sobrepeso e obesidade em crianças brasileiras entre 5 e 9 anos (Ministério da Saúde, Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística):
ENDEF: Estudo Nacional de Despesas Familiares; PNSN: Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição; POF: Pesquisa de Orçamentos Familiares23.
FISIOPATOLOGIA
Controle da massa corporal
A fisiopatologia da obesidade em crianças e adolescentes, assim como em Quando, por alguma razão, há desregulação desses sistemas, perde-se o
adultos, reflete a interação entre diversos fatores que têm ligação, direta controle da relação entre a quantidade de reservas corporais armazenadas
ou indireta, com os centros de regulação da massa corporal30,40. Para que o no tecido adiposo, a ingestão alimentar e o dispêndio energético, e o indiví-
equilíbrio energético seja mantido e haja o controle da massa e composição duo torna-se vulnerável a desenvolver obesidade41, que, no caso de crianças
corporal, tem-se considerado a interconexão de ingestão alimentar, gasto e adolescentes, tem mais uma característica hiperplásica26. Somada a essa
energético e deposição de gordura. Nesse caminho, temos envolvidos tanto desregulação energética, a composição nutricional das dietas consumidas –
mecanismos neurais como endócrinos, os quais são regidos via sinais aferen- menor ingestão de fibras, maior ingestão de bebidas açucaradas, gordura e
tes, eferentes e pelos centros cerebrais integradores31,41. alimentos de alta densidade energética – tem demonstrado ser um elemento
chave na rede de conexões de fatores obesogênicos, bem como no estado de
O cérebro recebe sinais sobre a disponibilidade do que foi ingerido e estoca- falha metabólica crônica ativado durante as fases iniciais da vida (1000 dias),
do via tronco encefálico, hipotálamo e córtex. Na porção caudal do tronco en- na infância e na adolescência, levando a uma reprogramação metabólica que
cefálico ocorrem as primeiras informações, que são advindas das papilas gus- favorece, entre outras condições, a obesidade precoce26,30,31,36.
tativas, do aparelho olfativo e, por vias vagais, do aparelho gastrointestinal. No
núcleo arqueado do hipotálamo, as informações recebidas pelas vias neurais Embora não seja uma compensação perfeita, no geral os bebês têm
procedentes do tronco cerebral, dos núcleos laterais e paraventriculares do capacidade de regular a ingestão calórica em resposta à quantidade de
hipotálamo, pelos órgãos periféricos e mediadas por hormônios circulantes e energia já ingerida. Exceção é observada em bebês com baixo crescimento,
metabólitos são integradas. Considerando experiências prévias que determi- mas acredita-se que ocorra o mesmo em algumas crianças. Isso as torna mais
nam escolhas alimentares, disponibilidade e custo, o sistema córtico-límbico vulneráveis a desenvolver obesidade, o que requer um monitoramento maior
faz com que o indivíduo venha a buscar o alimento para consumi-lo41. dos pais ou responsáveis a fim de evitar o consumo excessivo de calorias e,
em consequência, a obesidade30.
13
Sinalizadores gastrointestinais que regulam a ingestão alimentar
O entendimento dos padrões dos sinalizadores gastrointestinais em crian- Nos indivíduos com obesidade, a grelina parece atuar mais fortemente.
ças é limitado pela escassez de estudos sobre esse grupo etário. No entan- Nesses indivíduos não há a regulação negativa exercida pelo alimento so-
to, no geral, diversos hormônios gastrointestinais e neurotransmissores bre a grelina ou esta redução é apenas modesta19. Ademais, o aumento da
têm sido envolvidos, respectivamente, na resposta de curta e muito curta grelina é considerado uma das causas de hiperfagia e da obesidade asso-
duração que desencadeiam a sensação de fome (apetite), de plenitude ciada à síndrome de Prader-Willi, tanto em crianças como em adultos6,26.
(saciação) e de prolongamento do intervalo entre a ingestão de alimentos Por outro lado, adolescentes com resistência insulínica e diabetes mellitus
e a fome ou vontade de comer (saciedade). Assim, auxiliam na regulação tipo 2 têm concentrações totais de grelina em jejum reduzidas6.
da ingestão alimentar e, consequentemente, da massa corporal30, 42,43-48.
Quando o alimento chega no estômago, sua presença é percebida pelo
A grelina, peptídeo orexígeno conhecido como “hormônio da fome”, é se- estiramento vagal deste órgão, estimulado por fatores neurotróficos
cretada em resposta ao jejum41,42,49,50. O seu aumento sinaliza ao núcleo ar- (como o fator neurotrófico derivado do cérebro e a neurotrofina-3) e por
queado do hipotálamo para que haja inibição dos neurônios anorexígenos sensores presentes na mucosa gástrica17. Já no duodeno, especialmente
de pró-opiomelanocortina (POMC) e estímulo da expressão de neuropep- em resposta ao consumo de proteínas e gorduras, a incretina colecistoci-
tídeos orexígenos como o neuropeptídeo Y (NPY), a proteína relacionada nina (CCK) é liberada e, na região pilórica do estômago, ativa receptores
ao gene Agouti (AgRP) e a orexina (ou hipocretina), estimulando a inges- (CCK-A), os quais, via vagal aferente, informam ao hipotálamo a presença
tão alimentar18,19,26. Supõe-se que esse padrão desencadeado pela grelina desses nutrientes42,43,50. Ademais, a CKK promove a motilidade intestinal, a
existe desde os primeiros dias de vida. Essa premissa foi fundamentada contração da vesícula biliar, a secreção de enzimas pancreáticas, o esva-
na observação de que as concentrações de grelina eram reduzidas em be- ziamento gástrico e a secreção ácida e atenua as alterações induzidas pela
bês prematuros após estes se alimentarem. Ademais, observa-se que as grelina e pelo peptídeo tirosina-tirosina (PYY), induzindo a saciação42,43.
concentrações desse peptídeo estão aumentadas por volta dos primeiros Nesse processo, as concentrações sanguíneas de CCK aumentam e as de
dois anos, sendo reduzidas a valores similares aos de adultos durante a grelina diminuem. Em bebês prematuros, observou-se que as concentra-
puberdade30. ções de CCK pós-prandiais eram aumentadas com um dia de vida, mas
esse padrão não foi mantido com três a quatro dias de vida, apesar das
concentrações basais nos bebês serem semelhantes às de adultos30.
No íleo e cólon, o PYY é secretado em resposta à ingestão principalmente GLP-1 e acredita-se que esse aumento nessa fase pode ser importante
de proteínas em crianças, e o peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) para promover a maior replicação das células β pancreáticas30.
em resposta ao consumo de carboidratos e gorduras. O PYY, no hipotála-
mo, se liga ao receptor NPY-Y2 e induz a redução da ingestão alimentar, No fígado, em resposta à presença de nutrientes, há a liberação da ente-
promove a saciação e a saciedade por horas, modula a inibição do NPY rostatina, peptídeo produzido pela clivagem da colipase pancreática, que
e da AgRP e aumenta o gasto energético30,41,42,49. Já o GLP-1 estimula a induz a redução seletiva da ingestão de gorduras41. Já em resposta à dis-
secreção de insulina de modo glicose-dependente, diminui a secreção de tensão gástrica, ao consumo de macronutrientes, ao aumento de CCK e
glucagon, estimula o aumento das células β pancreáticas, promove a ini- gastrina e à redução de somastotastina, ocorre liberação do polipeptídeo
bição do esvaziamento gástrico e, no hipotálamo, promove aumento da pancreático (PP) pelas células F das ilhotas de Langerhans e, em menor
saciação e da saciedade41-43,49,51. quantidade, pelo cólon e reto. O PP induz redução do apetite, aumento
da saciação, saciedade e gasto energético. Ainda no pâncreas, há o arma-
Vale ressaltar que indivíduos com obesidade apresentam concentrações zenamento do peptídeo anorexígeno amilina, que é liberado junto com a
de PYY menores quando comparados a indivíduos sem obesidade42 e que insulina em resposta à ingestão energética e promove inibição do esvazia-
as concentrações basais de PYY são maiores em bebês pré-termo e a ter- mento gástrico, da secreção de glucagon e da liberação de NPY. Observa-
mo em relação a crianças mais velhas e adultos, embora aumentem de se que indivíduos com obesidade possuem concentrações circulantes me-
maneira similar em resposta à alimentação30. Quanto ao GLP-1, o seu au- nores de PP, mas maiores de amilina, quando comparados com indivíduos
mento após alimentação em recém-nascidos, prematuros e a termo e em magros43.
crianças ocorre do mesmo modo que em adultos, mas em neonatos, em
relação aos adultos, as suas concentrações em jejum e durante a alimen-
tação são maiores. Atribui-se esse efeito à diminuição da depuração do
15
Tecido adiposo como órgão endócrino

e sua relação com a obesidade
Por meio da liberação de hormônios, como a leptina e adiponectina, e de de MC4R passa a ser inibido com a ligação do α-MSH ao MC4R, que au-
citocinas, o tecido adiposo dá o feedback sobre os níveis de armazena- menta o gasto energético42.
mento de energia para o cérebro, desencadeando uma resposta de lon-
go prazo. Entretanto, a inflamação sistêmica comumente observada na Tem-se demonstrado que indivíduos com obesidade, incluindo crianças e
obesidade acarreta danos inflamatórios no hipotálamo e compromete o adolescentes, apresentam concentrações menores de adiponectina, cuja
controle da fome, saciação e saciedade30,52. redução é proporcional ao grau de obesidade. A adiponectina atua au-
mentando a sensibilidade à insulina no músculo esquelético e no fígado,
A leptina tem despontado como principal sinal aferente no controle dos aumenta a captação de ácidos graxos e sua oxidação, a massa mitocon-
níveis das reservas energéticas. Normalmente sua secreção é proporcio- drial e a capacidade antioxidante no músculo esquelético e atua no remo-
nal à quantidade de massa gorda e é sensível ao balanço energético49,50,53. delamento cardíaco, vasodilatação e como anti-inflamatório. Em pré-pu-
Quando secretada em excesso, induz a alteração da expressão de vários beres suas concentrações são inversamente correlacionadas com o fator
peptídeos neuroendócrinos e predispõe a obesidade50,53. Todavia, duran- de necrose tumoral alfa (TNF-α) e diretamente com as concentrações do
te a segunda semana pós-natal, independentemente da massa gorda, a hormônio sexual ligado à globulina (SHBG)54-56.
concentração de leptina tem um pico de 5 a 10 vezes antes de diminuir
novamente após o desmame . Acredita-se que esse pico observado nessa O TNF-α e a interleucina 6 (IL-6), liberados em proporção à quantidade de
fase da vida se deva a uma resposta do organismo com fins de auxiliar na tecido adiposo, parecem ter sua ação na obesidade relacionada com a me-
maturação do eixo neuroendócrino30. diação da resistência insulínica, e o aumento deles tem sido observado na
obesidade infantil. A hiperinsulinemia tem sido relacionada à redução das
Ao se ligar aos seus receptores nos neurônios localizados no hipotálamo, concentrações do SHBG em crianças com obesidade, e essa redução pode
a leptina inibe os neurônios orexígenos AgRp/NPY e ativa a POMC. No nú- ser secundária à inflamação crônica de baixo grau, típica da obesidade . A
cleo paraventricular, a POMC é clivada pelas pro-convertases 1 e 2 e dá IL-6 atua como uma citocina pró-inflamatória e sugere-se que possa ser
origem ao hormônio estimulador de α-melanócito (α-MSH). Após isto, o um marcador de inflamação em crianças56,57.
estímulo à ingestão de alimentos dado pela ligação do AgRP ao receptor
Genética, epigenética e ciclo intergeracional da obesidade
Com o advento do estudo do genoma humano, mais de 600 genes, marca- Cada dia mais, o papel da epigenética no desenvolvimento das DCNT vem
dores e regiões cromossômicas têm sido associados à obesidade. Embora a sendo ressaltado. Tem-se demonstrado que fatores ambientais, como nu-
suscetibilidade individual para desenvolver obesidade possa se dar por alte- trição, exercício e poluentes ambientais, podem influenciar a regulação da
rações monogênicas ou sindrômicas, é mais comum que ela seja poligênica, expressão de genes, e essas modificações na expressão gênica modulam a
ou seja, por uma combinação de genes30, 58. resposta metabólica de vários sistemas energéticos do indivíduo26, 30, 31, 60, 61.
Discute-se, com base em estudos realizados com gêmeos, que a genética Somado às influências às quais o próprio indivíduo é exposto durante a vida,
possa explicar a predisposição à obesidade em 50 a 70% dos casos59. No en- que podem interferir nas respostas orgânicas relacionadas ao balanço ener-
tanto, na grande maioria dos casos, o meio no qual esse indivíduo vai estar gético, têm-se postulado que o status nutricional e a saúde materna durante
inserido, mesmo não tendo genética favorável à obesidade, influencia o au- a gestação e lactação também interferem em como o corpo do indivíduo irá
mento de peso. O contrário, ou seja, o indivíduo ser exposto a um estilo de responder aos estímulos. Mais recentemente tem-se demonstrado que existe
vida obesogênico e não desenvolver obesidade também pode ocorrer, e es- influência até mesmo do estilo de vida dos pais e dos avós62,63, 65. Essa via de
tas discrepâncias podem ter fundo genético30, 58. transmissão “agenética” é comumente conhecida como ciclo intergeracional
da obesidade66, e as respostas vão depender do ambiente, das exposições e
do estilo de vida adotados durante a infância e adolescência25,30.
17
Microbioma intestinal
Recentemente, tem-se discutido que as microbiotas intestinal e oral podem crianças e adolescentes desenvolverem obesidade mais precocemente.
desempenhar um papel na patofisiologia da obesidade. Torna-se, portanto, fundamental não esquecer de contribuir, o mais cedo
possível, para que a criança seja exposta a fatores que possam favorecer
Estudos apontam que a microbiota do aparelho gastrointestinal infantil a formação e manutenção de uma microbiota tida à luz do conhecimento
é suscetível a diversos fatores, como: tipo de parto, uso de antibióticos, como mais benéfica, e o foco na dieta é indispensável, uma vez que
(tanto pela mãe quanto pela criança), contato com alimentos, com outros esta é tida como um dos maiores impulsionadores da composição da
familiares, outras pessoas, animais, solo e plantas, além do ambiente em microbiota6,46,47,49,52,53,55.
que são inseridas72, 77, 79-81. Ademais, a microbiota é influenciada pela dieta
materna, uma vez que a microbiota do leite materno muda de acordo com Por fim, a observância e entendimento de todas as relações que
a dieta da mãe, e a dieta da criança ou do adolescente, especialmente podem estar associadas com o desenvolvimento da obesidade infantil é
quando associada a alguns polimorfismos genéticos, pode predizer o fundamental. Sabe-se que as práticas alimentares no início da vida também
desenvolvimento da obesidade nesses indivíduos mais precocemente70, têm forte influência sobre esse processo – como alimentação infantil
71, 74
. (amamentação, composição das fórmulas e alimentação complementar),
hábitos, práticas e estilo alimentar (pressão, monitoramento, restrição,
Esses dados deixam claro que a microbiota pode ter influências diretas na promoção de autonomia, exposição repetida e ensino), ambiente alimentar
patogênese da obesidade e que fatores ambientais podem influenciar o na casa, ambiente alimentar da criança, e comer na ausência de fome e
perfil da microbiota e, indiretamente, influenciar a doença. Assim, alterações sem respeitar a saciedade, emoções e temperamento da criança –, e estas
da microbiota ambientalmente induzidas podem aumentar o risco de não podem ser minimizadas6.
DIAGNÓSTICO
Mensuração da obesidade
Na prática clínica e em estudos epidemiológicos, tanto a definição quanto a classificação da obesidade utilizam parâmetros antropométricos. Outros exa-
mes, mais sofisticados, podem determinar a quantidade e distribuição de gordura, porém têm custo elevado e são pouco disponíveis, a exemplo de den-
sitometria por dupla emissão de feixes de raio-X (DXA) e pletismografia por deslocamento de ar73,80 (Quadro 1).
Quadro 1. Diagnóstico da obesidade
Índices antropométricos Exames complementares
Índice de massa corporal (IMC) Densitometria (DXA)
Circunferência abdominal (CA) Tomografia computadorizada (TC)
Circunferência abdominal/estatura (CA/E) Ressonância magnética (RM)
Circunferência abdominal/quadril (CA/Q) Ultrassonografia (US)
Circunferência do braço (CB) Bioimpedância (BIO)
Pregas cutâneas
19
Exames antropométricos
É difícil definir um simples parâmetro antropométrico que permita avaliar sobrepeso e obesidade em
crianças, uma vez que existem mudanças acentuadas em seus corpos à medida que eles crescem. Os
índices mais utilizados são:
• Índice de massa corpórea (IMC)73,80, 81,82,83: a índice tenha uma boa correlação com a gor-
OMS estabeleceu o IMC como o parâmetro clí- dura corporal total, ele não distingue massa
nico para diagnóstico e classificação de eutro- magra de massa gorda, tornando difícil a dife-
fia, risco de sobrepeso, sobrepeso e obesidade renciação entre excesso de gordura e excesso
em crianças, conforme os critérios mostrados de massa magra causada por hipertrofia mus-
no Quadro 2. O IMC é obtido pela divisão do cular. Adicionalmente, é incapaz de determi-
peso, em quilogramas (Kg), pela altura, em nar a distribuição da gordura corporal, o que
metros ao quadrado (m2), sendo expresso em limita seu poder de predizer, com segurança,
Kg/m2. Em crianças, ao contrário de adultos, o risco cardiometabólico, o qual é associado a
o IMC não define sobrepeso e obesidade por maior quantidade de gordura intra-abdominal.
um número absoluto, mas pelo distanciamen- Entretanto, apesar dessas limitações, o IMC é
to da média, usando percentis ou escores Z, o parâmetro usado para definir obesidade em
de acordo com a idade e sexo. Embora esse todos os consensos internacionais .
• Circunferência abdominal (CA)73,80,82: a medida da circunferência abdominal (CA) é o método antropomé-

trico que melhor representa a distribuição de gordura visceral, o que o torna um importante preditor de
risco cardiometabólico. É medida, em centímetros, usando uma fita métrica inelástica e flexível, colocada
no ponto médio entre a borda superior da crista ilíaca e a borda inferior da última costela (décima), com
a criança em ortostase e ao final de uma expiração. É um método simples, de baixo custo, não invasivo
e fácil de ser usado por avaliadores bem treinados. Existem vários parâmetros que reportam os valores
de normalidade de acordo com idade e sexo. Considera-se que a CA está aumentada quando superior
ao P. 85%, pelos critérios de McCarthy et al. (2001) ou superior ao P. 90%, pelos critérios de Freedman et
al. (1999)83,84.
• Razão circunferência abdominal/estatura (CA/E): complementa a avaliação clínica do excesso ponderal,

sendo considerada adequada quando menor ou igual a 0,5. Quando aumentada, indica adiposidade
visceral e maior risco cardiometabólico73,80,82.
• Razão cintura-quadril (C/Q): avalia indiretamente a gordura visceral, não sendo, porém, capaz de dife-
renciar gordura visceral de subcutânea. Possui uma grande variabilidade intra e inter examinador. Não
existem valores de referência de uso consensual na população pediátrica73,80,82.
• Pregas cutâneas (PC)2,9,11: tricipital e subescapular têm baixa reprodutibilidade, sendo usadas como
complemento à estimativa da obesidade, indicando aumento da adiposidade quando superiores ao P.
90%. Como valores de referências, usa-se os critérios de Frisancho (1990), distribuídos em percentis (5,
10, 15, 25, 50, 75, 85, 90 e 95%) de acordo com a idade e o sexo82.
• Circunferência do braço (CB): aferida no ponto médio entre o ombro e o cotovelo, sendo usados os va-
lores de referência de Frisancho (1990), distribuídos em percentis (5, 10, 15, 25, 50, 75, 85, 90 e 95%) de
acordo com a idade e o sexo73,80,82.
Quadro 2. Diagnóstico e classificação de eutrofia e excesso de peso (OMS)
Condição Faixa etária

0 a 5 anos incompletos 5 a 20 anos incompletos
Escore Z do IMC Percentil Escore Z do IMC Percentil
Eutrofia >-2 e ≤ +1 > P.3% e ≤ P.85% > -2 e ≤ +1 > P.3% e ≤ P.85%
Risco de sobrepeso > +1 e ≤ +2 > P.85% e ≤ P.97% -----------
Sobrepeso > +2 e ≤ +3 > P.97% e ≤ P.99% > +1 e ≤ +2 >P.85% e ≤ P.97%
Obesidade > +3 > P.99% > +2 > P.97%
Obesidade grave --------- --------- > +3 > P.99%
• IMC: Índice de Massa Corpórea; OMS: Organização Mundial da Saúde.
• Aos 19 anos, considera-se sobrepeso um IMC entre 25 e 29 Kg/m2, e obesidade IMC > 30 Kg/m2.
21
Exames complementares
Os exames de imagem são os métodos de escolha para avaliar e quantificar a gordura visceral, uma vez que as medidas antropométricas não permitem
diferenciar a gordura subcutânea da visceral. Porém, eles não são utilizados na prática clínica, exceto em situações excepcionais, sendo uma ferramenta
mais usada em pesquisas clínicas. Os exames mais utilizados são73,82:
• Densitometria por dupla emissão de feixes de raio-X (DXA): permite ava- • Ultrassonografia (US): tem sido usada como um método amplamente
liar a composição corporal e a distribuição de gordura. Como desvanta- disponível, de baixo custo, sem exposição à radiação e sem efeitos ad-
gem, apresenta alto custo e exposição à radiação. versos, para avaliar a gordura visceral. Como desvantagem, é um método
operador dependente e sujeito a erros de interpretação. Ainda não é indi-
• Tomografia computadorizada (TC): é o padrão-ouro para avaliar a gordu- cado para o controle de tratamento e sim para estudos epidemiológicos.
ra abdominal, pois permite diferenciar a gordura visceral da gordura sub-
cutânea. Como desvantagem, apresenta alto custo e exposição à radiação. • Bioimpedância elétrica (BIA): a bioimpedância elétrica utiliza uma corren-
te elétrica de baixa intensidade que passa pelo corpo através de dois pa-
• Ressonância magnética (RM): permite avaliar e quantificar a distribuição res de eletrodos adesivos colocados na mão e no pé direitos. Ela baseia-se
da gordura visceral e não emite radiação ionizante. Como desvantages no princípio de que a massa magra conduz a eletricidade mais facilmente,
destacam-se o alto custo e a necessidade de sedação para que a criança devido ao seu elevado conteúdo de água, enquanto a massa gorda ofere-
fique imóvel durante o exame, que tem um tempo demorado para ser ce maior resistência. Com isso, consegue avaliar o percentual de gordura,
realizado. de massa magra e a hidratação. É um exame não invasivo, rápido e indolor,
sendo contraindicado para gestantes e portadores de marca-passo73,80.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Não existe um consenso em relação à definição de obesidade infantil. No Brasil, utili-
za-se o IMC para crianças e adolescentes de 0 a 18 anos, de acordo com orientações
e curvas de crescimento da OMS, dividindo-as em dois grupos, 0 a 5 anos e maiores
do que 5 anos, para fins de classificação do excesso ponderal, conforme descrito no
Quadro 372,80,82. Nos EUA, utiliza-se a razão peso/estatura para crianças menores de
2 anos (sobrepeso: 110 e 119%; obesidade: 120 a 130%; obesidade grave: > 130%) e
o IMC para as entre 2 e 20 anos (sobrepeso: ≥ P. 85% e < P. 95%; obesidade: ≥ P.95%;
obesidade grave: > P.90%), de acordo com as curvas de crescimento do Centers for
Disease Control (CDC)81.
O diagnóstico da obesidade é clínico, baseado na história clínica e no exame físico.

Exames complementares podem ser utilizados para obtenção de dados mais preci-
sos sobre a composição corporal, investigação de causas genéticas e endócrinas de
obesidade e para o diagnóstico das repercussões metabólicas, como dislipidemia,
alterações do metabolismo glicídico, hipertensão arterial, doença hepática gordu-
rosa não alcoólica, síndrome da apneia obstrutiva do sono e síndrome dos ovários
policísticos72,73,81.
23
Anamnese
O Quadro 4 sumariza as principais questões a serem feitas na anamnese da criança e adolescente com obesidade, que são descritas em mais detalhes
abaixo.
• História da obesidade: idade de início, fatores desencadeantes, tentati- ultraprocessados (p. ex., biscoitos recheados).
vas de tratamento anteriores.
• Atividade física: tipo, duração e frequência da atividade física (curricula-
• Antecedentes pessoais: alto ou baixo peso ao nascer, uso de álcool, dro- res e extracurriculares), tempo de tela (televisão, telefone celular, tablets,
gas ou medicamentos associados a ganho ponderal excessivo (p. ex., gli- computadores, videogames), prática de esportes, tolerância ao exercício.
cocorticoides, psicotrópicos, anti-histamínicos), atraso do desenvolvimen-
to, dismorfismos ou síndromes genéticas. • Comorbidades: depressão, ansiedade e bullying (alterações comporta-
mentais), diabetes mellitus tipo 2 (poliuria, polidipsia), apneia obstrutiva
• Antecedentes alimentares: duração do aleitamento materno, introdução do sono (ronco, sono agitado, sonolência diurna), constipação, doença do
de alimentação complementar. refluxo gastroesofágico (dor retroesternal), doença de Blount (dor e en-
curvamento das pernas), síndrome dos ovários policísticos (irregularidade
• Hábitos alimentares: alimentação habitual ou recordatório alimen- menstrual, acne, hirsutismo), precocidade ou atraso puberal, alterações
tar (p. ex., tipo de alimento, porção, frequência, ambiente onde a refei- ortopédicas, alterações dermatológicas.
ção é realizada, tempo gasto para se alimentar, se ocorre repetição), hi-
perfagia, padrão alimentar das principais refeições e lanches, consumo • Antecedentes familiares: obesidade e doença cardiovascular precoce em
de bebidas adoçadas (p. ex., sucos em caixa, refrigerantes) e alimentos familiares de primeiro grau (homens < 65 anos e mulheres < 55 anos).
Quadro 4. Anamnese da criança e adolescente com obesidade72,73,85
História da obesidade Rendimento escolar / bullying

Antecedentes perinatais Comportamento
Antecedentes / hábitos alimentares Uso de medicamentos
Atividade física Endocrinopatias
Tempo de tela Síndromes genéticas
Revisão dos sistemas Antecedentes familiares
Exame físico
O Quadro 5 sumariza o exame físico da criança e adolescente com obesidade, descrito em mais detalhes a seguir72,73,85.
• Dados vitais, com aferição adequada da pressão arterial. • Alterações dermatológicas: intertrigo, infecção fúngica, furunculose, ce-
lulite, acne, acantose nigricans, hirsutismo.
• Altura, peso, IMC.
• Alterações ortopédicas: geno varo ou geno valgo, tíbia vara (doença de
• Circunferência abdominal e razão circunferência abdominal/estatura. Blount), lordose lombar, inflamação articular, claudicação (escorregamen-
to epifisário proximal do fêmur), pés planos.
• Estadiamento puberal de Tanner.
• Alterações gastrintestinais: hepatomegalia, sensibilidade à palpação do
• Dismorfias sugestivas de síndromes genéticas. abdome.
• Alterações endócrinas: bócio, pele fria e seca, lentidão dos reflexos tendi- • Alterações respiratórias: sibilos, ronco, sonolência diurna.
nosos (hipotireoidismo), aparência cushingoide (hipercortisolismo), hirsu-
tismo, acne, pubarca precoce (hiper-androgenismo), puberdade precoce.
Quadro 5. Exame físico da criança e adolescente com obesidade72,73,85
Manifestações Exemplos
Dermatológicas Intertrigo, infecção fúngica, furunculose, celulite, acne, acantose nigricans, hirsutismo
Ortopédicas Geno varo ou geno valgo, tíbia vara, lordose lombar, inflamação articular, claudicação (escorregamento epifisário
proximal do fêmur), pés planos
Endócrinas Bócio, pele fria e seca (hipotireoidismo), aparência cushingoide (hipercortisolismo) hirsutismo, acne, pubarca preco-
ce (hiperandrogenismo), puberdade precoce
Respiratórias Sibilos, ronco, sonolência diurna
Gastrintestinais Hepatomegalia, sensibilidade a palpação do abdome
Dismórficas Síndromes: Prader-Willi, Temple, Cohen, entre outras
25
Exames complementares
Crianças e adolescentes com obesidade e hipertensão arterial, sonolência diurna, roncos, hirsutismo, atraso do desenvolvimento, sinais dismórficos, déficit
intelectual, aspecto cushingoide ou evidência de outra endocrinopatia podem necessitar de avaliação adicional.
Na avaliação inicial, os exames a serem solicitados são72,73:
• GLICEMIA, HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1C). • 25(OH) VITAMINA D.
• COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES E TRIGLICÉRIDES. • T4L, TSH.
• ÁCIDO ÚRICO. • SUMÁRIO DE URINA.
• PROTEÍNA C REATIVA ULTRASSENSÍVEL. • ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOME TOTAL.
• AST, ALT, GGT.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A obesidade pode ser classificada, para fins de diagnóstico diferencial, embora de modo impreciso, em exógena e endógena72,86 (Quadro 6).
• Obesidade exógena, comum ou poligênica: é a causa mais frequente de obesidade, sendo responsável por mais de 90% dos casos, e tem etiologia
multifatorial, resultando da interação entre um ambiente obesogênico (p. ex., sedentarismo, erro alimentar) e variantes de alelos de genes de risco para
obesidade. Nesses casos, a hereditariedade contribui com 70% do risco e o ambiente atua como um gatilho para o desenvolvimento da obesidade, ou
seja, o ambiente favorece a expressão do fenótipo de obesidade no individuo geneticamente programado para desenvolvê-la.
• Obesidade endógena (menos de 10% dos casos), classificada em:

- Monogênica: quando a mutação de um único gene é a causa responsável pelo fenótipo86.
- Sindrômica: quando a alteração de um ou mais genes é responsável por um conjunto de sinais e sintomas específicos que caracterizam uma síndrome.
- Endócrina: hipercortisolismo, pseudohipoparatireoidismo, SOP (Síndrome do Ovário Policístico).
- Neurológica: paraplegia, paralisia cerebral, doenças neuromusculares, lesões hipotalâmicas.
Quadro 6. Diagnóstico diferencial da obesidade72,85
Exógena, comum ou poligênica Endógena
• Sedentarismo • Monogênica
• Erro alimentar • Sindrômica
• Medicamentos • Endócrina
• Neurológica
• > 90% dos casos de obesidade • < 10% dos casos de obesidade
• Estatura normal ou aumentada • Estatura normal ou diminuída
• Cognição e desenvolvimento normais • Alteração da cognição e desenvolvimento
• Ausência de dismorfismos • Dismorfismos
• Idade óssea normal ou avançada • Idade óssea normal ou diminuída
• Ausência de malformações • Malformações
• Puberdade precoce em meninas • Déficits neurológicos
• Puberdade atrasada em meninos • Sinais de endocrinopatias
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
A obesidade e o excesso de peso em crianças e adolescentes são situações de risco, de curto, médio e longo prazo, para várias compli-
cações. Além de possibilitar a manutenção da obesidade em idades futuras, é associada a comorbidades em diferentes áreas do orga-
nismo. As mais frequentes na infância são: modificações posturais, dermatológicas, metabólicas e endócrinas, alterações bioquímicas,
antropométricas e no comportamento (da criança ou adolescente, família e pessoas do entorno). As alterações na autoestima levam a
maior depressão, riscos comportamentais e ansiosos, agravando o problema. O ganho de peso é determinado pela soma dos desequilí-
brios da herança genética, dos fatores metabólicos, da microbiota e do ambiente modificados por aspectos comportamentais, alimenta-
ção e estilo de vida sedentário. A obesidade é uma doença, não é uma condição causada por falta de vontade, baixo comprometimento
ou preguiça. Não se deve apontar culpados pela doença, não existe uma responsabilidade individual ou falta de vontade por parte da
criança. Os pais devem evitar a responsabilização da criança e do adolescente, especialmente quando já observamos excesso de peso
na família. Há uma necessidade de compartilhamento de responsabilidades, inclusive do profissional de saúde em seu papel de vigiar as
modificações prévias, antes mesmo do surgimento de problemas mais complexos. O emagrecimento dependerá da conjuntura evoluti-
va, garantindo-se o bem-estar psíquico e clínico, o crescimento mantido e o desenvolvimento da puberdade. O reganho de peso, que é
frequente, especialmente no período de diminuição do ritmo de crescimento pré-pubertário e durante a puberdade, deve ser cuidado-
samente avaliado para determinar os riscos de evolução crônica, aumento da velocidade ponderal e obesidade futura.
COMPLICAÇÕES DO GANHO
DE PESO NA INFÂNCIA
E NA VIDA ADULTA
Cristiane Kochi - CRM SP 69772
Profa. Titular na Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Endocrinopediatra do Depto. de Pediatria da Irmandade da Santa Casa
de Misericórdia de São Paulo.
Fernanda Luisa Ceragioli Oliveira
Doutora em Medicina pelo programa de Pós-graduação em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria da Universidade Federal de São Paulo -
Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Título de Especialista em Pediatria com área de atuação em Nutrologia Parenteral pela ABRAN/SBP, e
Nutrição Parenteral e Enteral. Título de Especialista de Nutrição Parenteral e Enteral pela SBNEP. Professora da Disciplina de Nutrologia Pediátrica
do Departamento de Pediatria da EPM-UNIFESP. Chefe do Setor de Suporte Nutricional e do Ambulatório de Dislipidemia da Disciplina de Nutrologia
Pediátrica do Departamento de Pediatria da EPM-UNIFESP. Diretora Clínica da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional - EMTN do Instituto de
Oncologia Pediátrica/GRAACC-UNIFESP. Responsável pela Terapia Nutricional Pediátrica das Enfermarias do Hospital São Paulo. Membro participante
do Departamento Científico de Nutrologia da SPSP e da SBP.
• A instalação da obesidade em idade precoce, com manutenção do excesso de peso na fase de adolescência, aumenta o risco da pessoa
permanecer com obesidade na adultice.
• A obesidade com início na infância está associada a um maior risco de obesidade na fase adulta.
• O aumento do índice de massa corporal (IMC) e da circunferência abdominal na infância estão associados a um maior risco de síndrome
metabólica e doença cardiovascular no adulto.
• A prevalência de glicemia de jejum alterada e intolerância à glicose em adolescentes com obesidade foi de 16,8% e 6,6%, respectivamente.
• A obesidade é uma das principais causas de hipertensão arterial em crianças e adolescentes.
• Dislipidemia, doença gordurosa hepática não alcoólica, apnéia do sono, SOP e epifisiólise da cabeça do fêmur são outras complicações
que podem estar relacionadas a obesidade.
• Muitos pacientes com obesidade apresentam quadros de depressão, ansiedade e distúrbios afetivos. 10 A 24% dos adolescentes com ex-
cesso de peso apresentam sintomas de TCAP.
• Acompanhamento da criança e adolescente com obesidade deve ser no mínimo mensal, com avaliação da atividade física, sono, dieta,
vida social e exame físico. Exames laboratoriais e de imagem também devem ser solicitados. Se os exames estiverem alterados ou se
ocorrer ganho de peso acentuado, os exames bioquímicos devem ser realizados a cada 3 meses e o de imagem a cada 6 meses.
Complicações do ganho de peso na infância e na vida adulta
A obesidade é uma doença crônica que pode iniciar na infância, sendo de- corporal (IMC) e da circunferência abdominal na infância estão associados a
finida por aumento de massa gorda corporal de acordo com faixa etária e um maior risco de síndrome metabólica e doença cardiovascular no adulto.
sexo. A prevalência da obesidade infantil tem aumentado no mundo inteiro. Descreve-se que cerca de 71% dos adolescentes com obesidade grave vão se
Alguns estudos mostram que essa prevalência dobrou em cerca de 70 países tornar adultos também com obesidade grave87.
desde 1980 e triplicou em alguns países em desenvolvimento. Alguns países
desenvolvidos mostraram uma estabilidade na prevalência geral de obesida- O excesso de peso está associado a várias alterações metabólicas, mecânicas,
de infantil, porém, mesmo nesses locais observa-se aumento dos casos de psicológicas e sociais (Quadro 1). Quanto maior a gravidade da obesidade,
obesidade grave87. Estudos demonstram que filhos de pais com obesidade maior o risco de desenvolvimento de comorbidades. Muitas dessas altera-
têm maior risco de se tornarem adultos com obesidade88-95, assim como a ções já estão presentes na infância/ adolescência. Portanto, a prevenção da
instalação da obesidade em idade precoce, com manutenção do excesso de obesidade ou a intervenção precoce nessa faixa etária são de grande impor-
peso na fase de adolescência, aumenta o risco da pessoa permanecer com tância para evitar o desenvolvimento dessas doenças e melhorar a qualidade
obesidade na adultice. A obesidade com início na infância está associada a de vida das crianças e adolescentes, a curto e longo prazos.
um maior risco de obesidade na fase adulta e o aumento do índice de massa
Quadro 1. Alterações associadas ao ganho de peso
Alterações Comorbidades
Resistência à insulina Puberdade precoce
Pré-diabetes/ diabetes Pseudo tumor cerebral
Metabólicas/ endócrinas
Dislipidemia Doença gordurosa hepática não alcóolica
Síndrome dos ovários policísticos
Hipertensão arterial Disfunção endotelial
Cardiovasculares
Alteração de coagulação (risco de trombose)
Síndrome da apnéia obstrutiva do sono Tíbia de Blount
Mecânicas/ ortopédicas
Epifisiólise da cabeça do fêmur Pés planos
Acantose nigricans Estrias
Dermatológicas
Celulites, intertrigo Hirsutismo/ acne
Depressão/ ansiedade Bullying
Psicossociais
Transtornos alimentares Baixa autoestima/ isolamento social
Respiratórias Intolerância ao exercício Asma
Fonte: Adaptado de Hadjiyannaki et al, Paediatr Child Health, 2016, 21 (1)34

31
COMORBIDADES DA OBESIDADE
Na avaliação de crianças e adolescentes com excesso de peso é essencial diagnosticar e tratar as principais repercussões da obesidade. Em 2016,
Hadjiyannaki e colaboradores propuseram um novo sistema para estadiar clinicamente crianças e adolescentes com obesidade de acordo com a gravidade
das comorbidades89,90,96. Esse sistema é dividido em quatro setores: metabólico, mecânico, saúde mental e social, além de graduar de 0 a 3, de acordo
com a gravidade (Quadro 2). A proposta desse sistema, além de avaliar a gravidade da obesidade, também é de oferecer tratamento e acompanhamento
individualizados de acordo com as necessidades observadas nesse escore. Descreve-se a seguir as principais repercussões da obesidade.
Quadro 2. Sistema de Estadiamento da Obesidade Infantil de Edmonton
FATORES ESCORE
DE RISCO 0 1 2 3
•DM2 com complicação, A1c>8%;
•DM2 sem complicação, HAS; • HAS de difícil controle;
•Acantose, GJA, IG, pré-hipertensão; •Lipídeos: moderadamente elevados; •Glomerulosclerose focal segmentar; •Necessidade de tratamento
Metabólicos • Sem alterações. • Lipídeos no limite superior do normal; • ALT - 1,5 a 2,0 x normal; • •ALT - 2 a 3x normal; farmacológico para dislipidemia;
Ultrassom - infiltração gordurosa hepática: leve a moderada. •US: infiltração gordurosa hepática grave; • ALT - > 3x do normal;
•SOP. • Disfunção hepática;
• Cardiomegalia.
• AOS com necessidade de CPAP ou BiPAP; • AOS com necessidade de CPAP ou BiPAP e oxigenioterapia suple-
• AOS discreta, sem necessidade de intervenção;• Discreta dor • Dor ou complicações musculoesqueléticas que limitam a atividade mentar à noite, hipertensão pulmonar;
Mecânicos • Sem limitação funcional. musculoesquelética, que não limita as atividades diárias; física; • Mobilidade limitada, tíbia de Blount, epifisiólise, osteoartrite,
•Dispneia aos esforços, sem interferir nas atividades diárias. • Dispneia moderada que limita as atividades diárias; • Dispneia quando sentado ou deitado;
• Refluxo gastroesofágico. •Edema periférico.
• Depressão/ansiedade mais importantes; • Psicopatologia sem controle;
• Depressão/ansiedade, preocupação com imagem corporal, com-
• Distúrbio importante da imagem corporal; • Auto aversão física;
pulsão alimentar: discretas;
Saúde mental • Sem alterações. • Compulsão alimentar frequente; • Compulsão alimentar grave (diária);
• Transtorno de hiperatividade e atenção ou dificuldade escolar;
•Atraso de desenvolvimento com impacto moderado no manejo • Atraso de desenvolvimento com impacto grave no manejo do
• Atraso de desenvolvimento leve.
do peso. peso.
• Bullying significante em casa ou na escola, mau desempenho • Recusa frequentar escola;
• Bullying ocasional em casa ou na escola;
escolar; •Problemas graves com familiares, colegas, com discussões fre-
• Problemas menores de relacionamentos;
• Sem problemas familiares • Problemas moderados com familiares, colegas, com discussões quentes e agressões;
Social •Limitações discretas do cuidador em relação ao paciente (mentais,
ou sociais. frequentes e dificuldade de manter relacionamentos saudáveis; • Incapacidade do cuidador de lidar com o paciente;
físicas ou sociais):
• Dificuldades moderadas do cuidador; •Limitações financeiras graves;
• Limitações financeiras leves.
• Limitações financeiras moderadas. •Ambiente familiar perigoso para a integridade da criança.
GJA: glicemia de jejum alterada; IG: intolerância à glicose; DM2: diabetes mellitus tipo 2;
HAS: hipertensão arterial sistêmica; A1c: hemoglobina glicada; ALT: alanina aminotransferase;
US: ultrassonografia; SOP: síndrome dos ovários policísticos; AOS: apnéia obstrutiva do sono;
BiPAP: Bi-level positive airway pressure; CPAP: Continuous positive airway pressure.
Fonte: Adaptado de Hadjiyannaki et al, Paediatr Child Health, 2016, 21 (1)34
Resistência à insulina e alterações

do metabolismo de carboidratos
A resistência à insulina (RI) pode ser definida como a condição na qual há aumenta no início da puberdade e alcança o pico no meio da puberdade, vol-
necessidade de maiores concentrações de insulina para atingir o efeito fisio- tando a valores próximos aos da fase pré‑puberal ao final dela. Os principais
lógico que era observado com concentrações menores. O mecanismo exato fatores responsáveis por essa RI transitória parecem ser o hormônio de cres-
que causa a RI ainda não é totalmente conhecido, mas o aumento de ácidos cimento, o fator de crescimento 1 semelhante à insulina (IGF‑1) e os esteroi-
graxos, inflamação, alteração da microbiota, aumento da gordura visceral e des sexuais, que aumentam durante a puberdade.
ectópica (pericárdica, hepática e intramiocelular) parecem estar envolvidos.
A RI geralmente leva ao hiperinsulinismo compensatório, e essa resistência é As alterações do metabolismo dos carboidratos incluem glicemia de jejum
diferente em cada tecido. alterada (GJA), intolerância à glicose (IG) e diabetes mellitus tipo 2 (DM2). A
prevalência de GJA e IG (condições chamadas de pré-diabetes) em adoles-
O fenótipo associado a ela inclui: acantose nigricans, obesidade troncular, es- centes com obesidade foi de 16,8% e 6,6%, respectivamente96,97. A epidemia
trias brancas, alta estatura, hiperandrogenismo (hirsutismo, acne e irregulari- de obesidade está associada a um aumento de três vezes na prevalência de
dade menstrual). diabetes tipo 2 em adolescentes e adultos jovens nas últimas três décadas. A
patogênese do DM2 está ligada à obesidade combinada à deficiência de in-
A acantose nigricans é um achado muito frequente e por si só pode levar a sulina. O diagnóstico de GJA acontece quando a glicemia de jejum está entre
uma suspeita de hiperinsulinismo. Esta alteração pode ser graduada quantita- 100 e 125mg/dL, já o diagnóstico laboratorial de IG é feito com a dosagem de
tivamente em acantose leve, moderada ou grave conforme seu aspecto e sua glicemia de 2 horas após sobrecarga de glicose oral e os valores ficam entre
distribuição. 140 e 199mg/dL. O DM2 é definido quando há glicemias de jejum acima de
No entanto, a sua definição laboratorial na infância ainda é controversa. Há 126mg/dL, colhidas em situações diferentes ou glicemia acima de 200mg/dL
diferentes métodos e pontos de corte. O clamp euglicêmico‑hiperinsulinêmi- colhida em qualquer horário, associada a sintomas típicos (poliúria, polidipsia)
co é o exame considerado padrão‑ouro para detecção de hiperinsulinismo, ou glicemia maior que 200mg/dL colhida 2 horas após sobrecarga de glicose
no entanto, só é utilizado em estudos clínicos. Torna-se inviável para a prática oral. Apesar de não haver consenso sobre o uso da hemoglobina glicada para
clínica, pois é um método invasivo, caro e trabalhoso, com coletas de sangue o diagnóstico nessa faixa etária, muitos serviços preconizam a sua dosagem.
muito frequentes. As correlações entre o clamp e outros métodos de avalia- O DM2 na adolescência tem evolução rápida com complicações de micro e
ção de RI na pediatria ainda são limitadas87. macrocirculação, e a média de tempo entre o diagnóstico de DM2 e o risco
Outro dado importante na avaliação de RI é a puberdade, pois já está bem de complicações microvasculares e morte por doença cardiovascular é de 10
estabelecido que ocorre uma redução na sensibilidade insulínica (SI) na pu- a 15 anos97,98. Portanto, a prevenção é extremamente importante e a perda
berdade, com hiperinsulinismo compensatório, principalmente nos estágios de peso é a maneira mais eficaz de evitar a evolução para DM2. Atualmente,
III e IV de Tanner. Estudos com clamp euglicêmico mostram que a insulina para tratamento de DM2 na adolescência, as opções aprovadas pelo FDA e no
Brasil são a metformina e a liraglutida 1,8mg a partir dos 10 anos de idade215.
33
Hipertensão arterial
A obesidade é uma das principais causas de hipertensão arterial em crianças e adoles-
centes, favorecendo complicações cerebrovasculares e cardiovasculares futuras98,99.
Tanto a pressão sistólica quanto a diastólica aumentam com o incremento do índice
de massa corporal (IMC). Observa-se associação positiva entre pressão arterial e peso
corporal, ocorrendo redução da pressão arterial com a perda de peso. Em crianças e
adolescentes com sobrepeso e obesidade, a prevalência de hipertensão arterial (HA)
varia de 3,8 a 24,8%. Além disso, os pacientes com obesidade têm alteração no ciclo
circadiano da pressão arterial, sendo que cerca de 50% deles não apresentam a espe-
rada queda noturna na pressão arterial. Com o aumento da prevalência de obesidade,
observou‑se também aumento do número de crianças e adolescentes hipertensos,
sendo que o risco de HA é maior quanto mais grave for a obesidade. A HA na SM pode
ser multifatorial, mas o hiperinsulinismo tem papel importante, por meio do estímulo
do sistema nervoso simpático (SNS), alterando a reatividade vascular, e do aumento
da retenção de sal e água pelos rins99,100. Em 2004, a Academia Americana de Pediatria
(AAP) determinou os valores normais de pressão arterial. Em 2017 um novo consenso
foi publicado, com mudanças em algumas definições (por exemplo, “pré-hiperten-
são” para valores elevados de pressão arterial). Por definição, considera‑se normal
quando os valores de pressão arterial (PA) sistólica e/ou diastólica estiverem abaixo
do percentil 90. Em adolescentes, sempre que a PA for de 120 × 80 mmHg, deve‑se
considerá-lo pré‑hipertenso, independente do percentil100-102.
A PA deve ser medida pelo menos em 3 ocasiões diferentes, com o paciente em re-
pouso e com o manguito adequado para o tamanho do braço. Em pacientes com so-
brepeso e obesidade, o consenso recomenda que a aferição da pressão arterial deve
ser feita em todas as consultas médicas. Em crianças e adolescentes, a medida de
PA deve sempre estar relacionada com idade, sexo e estatura. No novo consenso, os
dados das novas tabelas normativas foram obtidos das medidas de cerca de 50.000
crianças e adolescentes e já estão dispostos de acordo com as novas definições. Além
disso, diferente da publicação anterior, as crianças com sobrepeso e obesidade foram
excluídas, representando, assim, dados normativos de crianças eutróficas100,101.
Dislipidemia
Outra repercussão metabólica comum da obesidade é dislipidemia se- > 130 mg/dL, HDL< 45 mg/dL e TG > 130 mg/dL104,105. Quando possível,
cundária. As alterações mais frequentes do perfil lipídico consistem no avaliar as apoproteínas A1 e B, utilizando ponto de corte do Kwiterovich
aumento das concentrações de triglicérides (TG), na diminuição da fra- (2008)105,106. A avaliação do perfil lipídico completo (colesterol total e fra-
ção HDL colesterol (HDLc) e quantidade adequada LDL colesterol (LDLc), ções) deve ser efetuada em todas as crianças e adolescentes com exces-
mas com composição anormal (maior proporção de partículas peque- so de peso, principalmente as com obesidade, colhido adequadamente
nas e densas, que são mais aterogênicas)102,103. As alterações do perfil após jejum de 8 a 12 horas, em laboratório confiável de análises clíni-
da obesidade estão diretamente associadas à presença da resistência cas. O guia de atualização da Sociedade Brasileira de Pediatria – “Novas
insulínica. Demonstrou-se, em estudo de coorte, que as crianças com orientações sobre o jejum para determinação laboratorial do perfil lipí-
obesidade, quando comparadas às eutróficas, apresentaram maior ris- dico” – descreve a normalidade do perfil lipídico, segundo o estado da
co de elevação de triglicérides, LDLc e hiperinsulinemia103,104. A redução criança ou do adolescente em jejum ou pós-prandial106,107. Esses pontos
da captação de glicose celular, aumento da atividade insulínica na lipase de corte afastam o diagnóstico de dislipidemia, se os exames estão com
lipoproteica (LPL) e hormônio estimulante da lipase (HSL) acarretam li- valores dentro da normalidade, mas não estabelece definitivamente o
beração de ácidos graxos livres e lipemia pós-prandial102,103. Segundo a diagnóstico de dislipidemia. O diagnóstico de dislipidemia deve ser re-
I Diretriz de Prevenção da Aterosclerose na Infância e Adolescência, os alizado segundo os valores apresentados na Diretriz de Prevenção da
valores considerados alterados são: colesterol total > 170 mg/dL , LDLc Aterosclerose na Infância e Adolescência104 ou no Kwiterovich (2008)105,106.
35
Doença gordurosa hepática não alcoólica
A doença gordurosa do fígado não alcoólica deve ser pesquisada em

crianças e adolescentes com obesidade107,108. O aumento de TG e ácidos
graxos livres circulantes contribui para o acúmulo de gordura no fígado,
desencadeando a esteatose hepática, que tem possibilidade de progre-
dir para esteatohepatite, fibrose e cirrose hepática e, em alguns casos,
para hepatocarcinoma. As lesões hepáticas ocorrem devido à presença da
resistência insulínica e à resposta ao estresse oxidativo. Em geral, crian-
ças e adolescentes com doença gordurosa do fígado não alcoólica são
assintomáticos. Na fase de esteatohepatite avançada, podem apresentar
náuseas, desconforto no quadrante superior direito do abdome e hepa-
tomegalia, além de alterar as dosagens das enzimas hepáticas (aspartato
aminotransferase - AST e gama-glutamil transferase - GGT). Elevação dos
valores da enzima hepática alanina aminotransferase (ALT) está associada
à evolução de esteatose para esteatohepatite e maior gravidade histológi-
ca hepática da doença108,109. A doença gordurosa do fígado não alcóolica
e o aumento do ácido úrico são manifestações clínicas decorrentes do
processo inflamatório gerado pela síndrome metabólica. Estudos descre-
vem associação entre concentração de ácido úrico e preditor da síndrome
metabólica, assim como disfunção renal109-111.
Apnéia do sono
Atualmente, alterações dos parâmetros do sono têm sido relacionadas ao Os riscos da AOS não tratada estão relacionados às alterações metabóli-
risco cardiometabólico. Estudos sugerem que crianças com curta duração cas, cardiovasculares, inflamatórias e cognitivas. Segundo revisão recente,
do sono (abaixo de 8h) cronicamente ou qualidade pobre/insuficiente de a indicação terapêutica para esses casos seria a adenotonsilectomia, e a
sono têm maior risco de aumento de pressão arterial e resistência à insu- pressão aérea positiva ficaria reservada para os casos em que a cirurgia
lina, independente da obesidade. Os mecanismos para essa associação não fosse possível ou quando houvesse persistência da AOS após a ci-
ainda não são conhecidos, mas a leptina e o tipo de dieta podem ter algum rurugia. A perda de peso deve sempre ser estimulada nos pacientes com
papel. Com relação à apneia obstrutiva do sono (AOS – definida como ín- obesidade, independente da terapêutica escolhida111,112. A polissonografia
dice de apneia/hipopneia > 2/hora ou índice de apnéia obstrutiva maior é o exame que deve ser realizado para estabelecer o diagnóstico e está
que 1/hora), é condição comum em crianças e adultos com obesidade. indicada principalmente quando houver história de roncos, sonolência
Estudos mostram que a AOS está mais presente em crianças e adolescen- diurna com comprometimento de atenção e de aprendizado e distúrbios
tes com obesidade em comparação aos eutróficos (risco relativo de 2,7). respiratórios.
37
Síndrome dos ovários policísticos (SOP)
A SOP é considerada uma síndrome multifatorial, com fatores genéticos à oligomenorreia persistente112,113. Com relação à prevalência de SOP na
e ambientais envolvidos. Alteração de secreção de gonadotrofinas, com adolescência, pode variar de 3,4% a 11%, de acordo com o critério uti-
aumento do LH, hiperandrogenismo ovariano e resistência à insulina pa- lizado112,113. A RI e hiperinsulinismo são achados comuns em pacientes
recem ser componentes importantes da síndrome112,113. Não há consen- com SOP, independente do grau de adiposidade e das concentrações dos
so ainda sobre a definição de SOP em adolescentes, visto que durante andrógenos. Mulheres com SOP têm maior risco de evolução para into-
a adolescência pode haver irregularidade menstrual fisiológica, sinais lerância à glicose e DM2112. Ressalta-se a importância de excluir outros
de hiperandrogenismo peripuberal e, além disso, a morfologia ovariana diagnósticos, como síndrome de Cushing e hiperplasia adrenal tardia. O
das adolescentes pode sobrepor à morfologia ovariana das mulheres tratamento inicial deve ser o estímulo para mudança do estilo de vida, com
com SOP. Portanto, o diagnóstico nessa faixa etária pode ser sugerido orientação de dieta e atividade física para redução do peso.
quando houver hiperandrogenismo clínico e /ou laboratorial associado
Epifisiólise da cabeça do fêmur
A epifisiólise femoral proximal é definida como um escorregamento pos- epifisiólise114,115. A maioria dos autores concorda que assim que o diagnós-
terior da epífise femoral proximal em relação à diáfise do colo femoral. A tico de epifisiólise é feito, deve-se realizar o tratamento cirúrgico para que
incidência atual de epifisiólise varia de 0,33:100000 a 24,58:100000 em sejam corrigidas as deformidades, evitando-se, assim, a osteonecrose e
crianças e adolescentes. A média de idade cronológica é de 12 anos em a condrólise. Além da epifisiólise, na obesidade, o deslocamento anterior
meninos e 11,2 anos em meninas, sendo que os adolescentes com obesi- do centro de gravidade corporal, com acentuação da lordose lombar e
dade podem apresentar o quadro mais cedo. É mais frequente no gênero aumento da inclinação anterior da pelve, acarreta modificações posturais
masculino do que no feminino e mais frequente em adolescentes com devido ao acúmulo de gordura na região abdominal. Essas alterações no
obesidade113,114. Santili, C e colaboradores demonstraram a importância eixo gravitacional propiciam desestabilizações nas estruturas músculo-
de estudar o ângulo epífise-diafisário de Southwick e sua relação com o -ligamentares das regiões glúteas e dos quadris, readaptando à marcha
desenvolvimento do escorregamento epifisário femoral proximal. Os au- e ao aparecimento de deformidades distais, como joelhos e pés planos
tores postularam que em pacientes com obesidade há um aumento nesse valgos. O impacto provocado pelo excesso de peso nas articulações dos
ângulo na incidência ântero-posterior e que esse aumento é um indica- quadris, joelhos e tornozelos desencadeia gênese de processos degene-
dor de risco que estes pacientes apresentam para o desenvolvimento da rativos e dores articulares115,116.
Alterações psicossociais
Muitos pacientes com obesidade apresentam quadros de depressão, an- adolescentes podem também apresentar transtornos alimentares, como
siedade e distúrbios afetivos. Alguns estudos mostram que essas altera- bulimia118,119 e transtorno alimentar compulsivo periódico (TCAP), sendo
ções estão associadas a um maior grau de inflamação e pior resposta ao que esse último também está associado a pior resposta ao tratamento de
tratamento para perda de peso116,117. A obesidade na infância e na ado- mudança de estilo de vida119,120. O TCAP é definido como a perda de con-
lescência acarreta comprometimento da vida social, esportiva e familiar. trole alimentar repetitiva, de grandes quantidades de comida, em determi-
As crianças e os adolescentes apresentam constrangimento (bullying), nados períodos de tempo, sem realizar alguma atividade compensatória
dificuldades nas atividades físicas, comprometimento no aprendizado e de perda de peso e geralmente é associado a estresse em relação à ali-
isolamento social117,118. A dinâmica familiar demostra fragilidade, tanto por mentação, comer em segredo ou comer sem fome. Cerca de 10 a 24% dos
negligência como por excesso de imposições. Além disso, essas crianças e adolescentes com excesso de peso apresentam sintomas de TCAP119,120.
39
ACOMPANHAMENTO E TRATAMENTO DAS COMORBIDADES

O acompanhamento da criança e adolescente com obesidade deve ser no mínimo mensal, avaliando-se121: atividade física (tempo de sedentarismo, grau de ativi-
dade física executada, uso de pedômetro – quantidade de passos por dia), sono, vida social, dieta (alimentação habitual, recordatório de 24 horas), exame físico
(estado emocional, estágio de Tanner, pressão arterial, medidas antropométricas - peso e estatura, relação circunferência abdominal/estatura, dobra cutânea
triciptal, circunferência braquial, alterações dermatológicas e ortopédicas), exames de imagem (composição corporal – massa óssea, magra e gorda, ultrassom
abdominal – avaliação hepática e ovariana) e exames bioquímicos (perfil lipídico, glicemia, insulina basal, enzimas hepáticas, função renal, ácido úrico, vitamina D).
O exame de imagem hepática sem anormalidades e composição corporal (bioimpedância ou absorciometria de duplo Raio X - DXA) deve ser repetido anualmente.
O DXA é considerado padrão-ouro para avaliar a quantidade de gordura corporal. Se os exames estiverem alterados ou se ocorrer ganho de peso acentuado, os
exames bioquímicos devem ser realizados a cada 3 meses e o de imagem a cada 6 meses.
O tratamento das comorbidades da obesidade na infância e na adolescência tem associação direta com a perda de peso corporal, porém a gravidade destas doen-
ças pode deixar sequelas mesmo após normalizar o índice de massa corporal. Estão descritos os tratamentos das principais comorbidades no Quadro 3121.
Quadro 3 – Tratamento das Comorbidades da Obesidade
Comorbidades Dieta Medicação

• Estatina* se o LDL colesterol for maior ou igual a
• Redução significativa de açúcares simples (sacarose, glicose, frutose), exceto frutose da fruta e a lactose do derivado lácteo (leite, iogurtes);
160mg/dL;
• Consumir leite semidesnatado;
Dislipidemia • Fibrato* se o triglicéride for igual ou maior que
• Reduzir ingestão de gorduras (<30% do valor energético total);
500mg/dL (risco de pancreatite) – sem liberação do FDA
• Ingerir peixes ricos em ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 (sardinha, atum, porquinho, salmão) pelo menos 2 a 3 vezes por semana.
para crianças e adolescentes. *Maiores de 10 anos.
• Reduzir ingestão de gorduras (< 30% valor energético total);
• Metformina - 500mg a 2g /dia (sem indicação pelo
• Redução significativa de açúcares simples (sacarose, glicose, frutose), exceto frutose da fruta e a lactose do derivado lácteo (leite, iogurtes);
FDA);
Doença gordurosa não • Ingerir peixes ricos em ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 (sardinha, atum, porquinho, salmão) pelo menos 2 a 3 vezes por semana;
• Hepatoprotetores celulares – ácido ursodeoxicólico –
alcoólica do fígado • Ingerir alimentos fonte de vitaminas antioxidantes: A (carotenoides: manga, mamão, abóbora, cenoura); C ( frutas: laranja, mexerica, acerola) e E
13 a 15 mg/Kg/dia;
(peixes, óleos, abacate, sementes e grãos);
•DHA - ácido Docohexanóico – 250 a 500mg/dia.
• Ingerir oligoelementos antioxidantes: zinco (carnes, peixes e aves) e selênio (castanha do Pará, carne, peixe, aves e feijão).
• Dieta hipossódica;
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina;
Hipertensão arterial •Redução significativa de alimentos industrializados: em pó, enlatados, empacotados e líquidos;
• Bloqueador do receptor da angiotensina.
• Estimular alimentos ricos em potássio (banana, espinafre, laranja) e magnésio (grãos, castanhas, sementes e vegetais folhosos).
• Redução significativa de sacarose e glicose; • Metformina - 500mg a 2g /dia no diagnóstico de
Pré-diabetes e diabetes tipo 2
• Controlar o consumo outros açúcares simples, como frutose e lactose. Diabetes Tipo 2 a partir dos 10 anos.
• Reduzir oferta energética;
Todas as comorbidades • Obrigatória a prática de atividade física moderada diária;
• Não consumo de bebidas alcoólicas e energéticos.
Fonte: SBP, DC Nutrologia, 20199
TRATAMENTO COMPORTAMENTAL
DA OBESIDADE INFANTIL: DIETA,
EXERCÍCIOS E ASPECTOS PSICOLÓGICOS
Elza Daniel de Mello - CRM RS 13836
Especialista em pediatria pela SBP, com área de atuação em Nutrologia pediátrica e gastropediatria pela SBP, e especialista em Nutrologia pela ABRAN.
Mestre e Doutora em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Saúde da Criança e do Adolescente (PPGSCA) da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Professora Associada do Departamento de Pediatria e do PPGSCA da Faculdade de Medicina da UFRGS. Membro Titular do
Departamento Científico de Nutrologia da SBP.
Virginia Resende Silva Weffort - CRM MG 16201

Pediatra com área de atuação em Nutrologia pela ABRAN/SBP. Mestre e Doutora em Pediatria pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (FMRP-USP). Professora Associada de Pediatria e Responsável pelo Departamento de Pediatria da Universidade Federal
do Triangulo Mineiro (UFTM). Supervisora da Residência em Pediatria da UFTM. Membro da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional do Hospital
de Clinicas da UFTM (EMTN-HE-UFTM). Presidente do Comitê de Nutrologia da Sociedade Mineira de Pediatria (SMP). Presidente do Departamento
Científico de Nutrologia da SBP (Gestão 2016-2021).
• As intervenções nutricionais precoces durante a infância são essenciais para evitar que a obesidade se prolongue até a vida adulta.
• O manejo da obesidade é também essencial para otimizar a qualidade de vida, já que se observa que adolescentes com sobrepeso e obe-
sidade têm prejuízos na qualidade de vida relacionada à saúde.
• Ações de educação em nutrição e alimentação, com redução moderada na ingestão de energia, são estratégias para redução do IMC, as-
sociadas à prática de exercícios físicos e às mudanças nos hábitos cotidianos.
• Em situações em que a perda gradual de peso está indicada, a redução energética deve ocorrer prevendo-se perda em torno de 0,5 kg/
semana em adolescentes que já completaram o estirão pubertário.
• Para as crianças e os adolescentes que ainda estão em fase de crescimento, cabe ressaltar que a redução de 108kcal na ingestão diária
leva à perda de aproximadamente 15g/dia ou 450g/mês.
• O pediatra pode se capacitar e ficar atento aos sinais de depressão, transtornos alimentares e bullying. As crianças e adolescentes com
obesidade tanto provocam quanto sofrem bullying.
• Devido a grande prevalência da obesidade, ela deve ser manejada pelo pediatra, sem a necessidade de encaminhamento de todos os ca-
sos para centros especializados.
• Ações comportamentais, educação nutricional e adesão familiar ao longo do tempo conferem um potencial benefício, podendo ser rea-
lizadas individualmente pelo pediatra capacitado para tal.
Tratamento comportamental da obesidade infantil:
dieta, exercícios e aspectos psicológicos
Um dos pilares para a prevenção e tratamento da obesidade infantil é a tratamento de sobrepeso e obesidade infantil e no adolescente recomen-
promoção de hábitos alimentares saudáveis e equilibrados, bem como da uma abordagem em estágios para o manejo do peso, conforme grau
estilo de vida ativo e horas de sono adequadas durante a infância e ado- da obesidade8. Claro que quanto maior o grau da obesidade, mais rapida-
lescência. Para isso, é importante que o pediatra e os cuidadores estejam mente se chegará os estágios 3 e 4. Podemos classificar os estágios como:
em sintonia sobre a necessidade da prevenção ou do tratamento da obe-
sidade122. O aumento da obesidade na faixa etária pediátrica muitas vezes Estágio 1: inclui dieta e atividade física e limita as atividades sedentárias,
está relacionado à falta de conscientização dos cuidadores sobre a identifi- como assistir televisão, jogar vídeogames e usar computadores e tablets.
cação do excesso de peso, às repercussões negativas sobre a obesidade e
à necessidade de um tratamento específico. É muito importante o envolvi- Estágio 2: recomenda a ingestão de alimentos com baixa densidade ca-
mento de todos para o sucesso do tratamento da obesidade. A Academia lórica e dieta balanceada, refeições estruturadas, atividade física supervi-
Americana de Pediatria123 e a Sociedade Brasileira de Pediatria124 reco- sionada de no mínimo 60 minutos por dia, 1 hora ou menos de televisão
mendam que os pediatras se empenhem em reduzir a estigmatização do e/ou computadores e tablets e automonitoramento por meio de recorda-
peso na família, na escola e na comunidade e em aumentar a consciência tórios alimentares e de atividade física. São necessários retornos mensais
de que estigmatizar a obesidade não reduz a obesidade nem oportuniza ajustados à necessidade do paciente e família, levando em consideração
comportamentos saudáveis. os riscos à saúde do paciente, idade e motivação do paciente e da família.
As intervenções nutricionais precoces durante a infância são essenciais Estágio 3: caracteriza-se por um contato mais próximo com os profis-
para evitar que a obesidade se prolongue até a vida adulta, reduzindo sionais da saúde e uso de mais estratégias comportamentais e de moni-
o risco de desenvolver comorbidades graves, como síndrome metabóli- toramento. Retornos semanais nas primeiras 8 a 12 semanas, seguidas
ca, diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares125,126. O manejo da por retornos mensais. Esse estágio requer o envolvimento de uma equi-
obesidade é também essencial para otimizar a qualidade de vida desses pe multidisciplinar com experiência em obesidade infantil, incluindo um
indivíduos, já que que se observa que adolescentes com sobrepeso e obe- aconselhador comportamental (assistente social, psicólogo e enfermeiro
sidade têm prejuízos na qualidade de vida relacionada à saúde127. especialista em trabalhos comportamentais), médico pediatra especializa-
do na área, nutricionista e educador físico. Crianças com riscos aumenta-
Nas crianças menores de 5 anos, quem deve seguir as orientações do pe- dos à saúde e baixa motivação devem ser consideradas para o estágio 4.
diatra para o tratamento da obesidade são os pais. Dos 5 aos 9 anos, as
crianças já podem ter mais autonomia, mas ainda precisam de vigilância Estágio 4: inclui dietas com baixa calorias, uso de medicações e/ou ci-
e responsabilidade dos pais. A partir dos 9 ou 10 anos, as crianças já pos- rurgia. Esse estágio requer uma equipe multidisciplinar especialista em
suem maior entendimento do tratamento, podendo responder pelo acom- obesidade infantil em um centro pediátrico, contendo protocolos clínicos
panhamento, desde que a família esteja também engajada nesse proces- e pesquisa de avaliação e evolução dos resultados e riscos no manejo de
so128. O comitê especialista norte americano em avaliação, prevenção e obesidade infantil.
43
O tratamento nutricional deve contemplar uma dieta balanceada, com dis- Figura 1. Pirâmide alimentar
tribuição adequada de macro e micronutrientes, e orientação alimentar
que permita a escolha de alimentos de ingestão habitual ou de mais fácil
aceitação124. As abordagens dietéticas mais flexíveis facilitam para que os
pacientes e suas famílias selecionem grupos de alimentos mais saudá-
veis130. Este processo estimula mudanças no hábito e no comportamen-
to alimentares de forma lenta e gradual. Limites devem ser colocados,
sempre respeitando e percebendo o momento de vida de cada paciente,
levando em conta sua ansiedade, sensibilidade emocional e, principal-
mente, capacidade de compreensão e de execução das novas propostas
alimentares.
Deve-se enfatizar que o paciente e sua família têm grande responsabilida-

de nesse processo, e para que ele resulte em eficácia é necessário contar
com determinação, paciência, disciplina, mudanças no comportamento e
nos conceitos relacionados à alimentação por toda a família124. A adesão
ao tratamento é preocupante. Estudo na UFMG131 mostrou que, de um
total de 185 crianças e adolescente atendidos em primeira consulta, 67%
abandonaram o tratamento. Como é uma doença crônica, é preciso um
trabalho multiprofissional, com boa relação médico-paciente e aborda-
gem individualizada para cada paciente, conforme a sua dinâmica familiar
e pessoal132,133.
Durante o processo de educação, a pirâmide dos alimentos (Figura 1) é

um instrumento importante para difundir os conceitos de variedade, mo-
deração e proporcionalidade da alimentação de maneira lúdica. Ela auxilia
o paciente a quantificar as porções de alimentos e fazer substituições en-
tre aqueles que pertencem a um mesmo grupo e que têm valor energéti-
co similar124. Essa abordagem proporciona a redução do excesso de peso
de forma mais sustentável, sem restrições alimentares graves130.
Fonte - Manual de alimentação SBP. 20183

Os resultados esperados são: manutenção do peso para as crianças abaixo de 7 anos, redução gradativa do peso e das morbidades para aquelas maiores
de 7 anos. Cabe ressaltar que o mais importante são as mudanças de hábitos e comportamentos alimentares, e que a redução do peso ou do z-escore do
índice de massa corporal (IMC) costumam ocorrer em médio e longo prazos124.
Ações de educação em nutrição e alimentação, com redução moderada na ingestão de energia, são estratégias para redução do IMC, associadas à práti-
ca de exercícios físicos e às mudanças nos hábitos cotidianos. Podem alcançar, de forma eficaz, todas as camadas sociais da população e são estratégias
que correspondem às principais formas de tratamento não farmacológico da obesidade. Pool F e colaboradores realizaram uma intervenção nutricional
que durou seis meses, com abordagem educativa e motivacional, constatando que houve melhora do estado nutricional (diminuição da circunferência da
cintura e do IMC), da qualidade de vida e diminuição do consumo de alimentos ultraprocessados134.
Em situações em que a perda gradual de peso está indicada, a redução energética deve ocorrer prevendo-se perda em torno de 0,5 kg/semana em adoles-
centes que já completaram o estirão pubertário. Para as crianças e os adolescentes que ainda estão em fase de crescimento, cabe ressaltar que a redução
de 108kcal na ingestão diária leva à perda de aproximadamente 15g/dia ou 450g/mês. Dietas muito restritivas, além de não mostrarem benefícios quando
comparadas às hipocalóricas, podem levar a complicações como colelitíase, hipotensão ortostática, alterações de comportamento, diarreia, halitose e de-
clínio da síntese proteica (transferrina e frações do sistema complemento). Outra complicação grave é o comprometimento da velocidade de crescimento,
que deve ser monitorada durante toda a intervenção nutricional124,135.
45
Do ponto de vista didático, a conduta nutricional
pode ser dividida em cinco etapas3:
Etapa 1 – Esclarecimentos: o profissional deve conhecer com detalhes a

alimentação da criança ou do adolescente para estabelecimento das es-
tratégias de atuação em curto e longo prazos. É importante a “desmis- Etapa 3 – Quantidade: nesta fase, há redução gradativa da quantidade
tificação” de conceitos inadequados e bastante difundidos relacionados dos alimentos consumidos em excesso (especialmente os ricos em car-
às “dietas para emagrecer”, como o de comer apenas verduras e frutas. boidratos simples e gorduras), com redução das porções e do número de
Explicar que não há alimentos proibidos e que mesmo aqueles que apre- repetições. É um momento delicado, no qual é importante perceber os
sentam maior densidade energética podem ser consumidos com modera- limites de cada paciente, pois a redução abrupta pode deixá-lo com fome
ção – menor quantidade e esporadicamente. Também é fundamental esti- e atrapalhar a adesão e a evolução do tratamento.
mular o conhecimento sobre alimentação saudável, sempre com enfoque
positivo. Cabe ressaltar que quanto mais esclarecidos e seguros estiverem
o paciente e sua família, melhor será a adesão ao tratamento.
Etapa 4 – Qualidade: é a última etapa do tratamento dietético, na qual já
se atingiu o controle do ganho de peso e se obteve a adequação das quan-
tidades ingeridas e dos comportamentos alimentares. Busca-se a melho-
Etapa 2 – Avaliação do comportamento: antes de iniciar qualquer mu- ria da qualidade da dieta, incentivando o consumo crescente de alimentos
dança, é importante identificar algumas atitudes comuns entre crianças e que não fazem parte do hábito alimentar da criança ou do adolescente e
adolescentes com obesidade. Mastigação rápida, comer na frente da tele- que têm grande importância nutricional (frutas, verduras, legumes, cere-
visão, ausência de horários de rotina para alimentar-se e a não realização ais integrais).
de algumas refeições são algumas delas. Estas inadequações devem ser
corrigidas paulatinamente, iniciando-se, de preferência, com aquelas que
a criança e sua família consideram mais simples e ir progredindo para as
de maior grau de dificuldade. Espera-se que ao final desta etapa o pacien- Etapa 5 – Manutenção: nesta fase, o próprio paciente (ou a sua família) já
te tenha passado a realizar cinco a seis refeições por dia (café da manhã, utiliza as informações e os aprendizados adquiridos nas fases anteriores
lanche da manhã, almoço, lanche da tarde, jantar e ceia); que o intervalo para se adaptar às diversas situações (festas, viagens, cotidiano), contro-
entre elas seja de cerca de três horas; que a duração da refeição seja ade- lando os excessos, realizando substituições, buscando atingir a alimenta-
quada, em especial as principais, e que aconteça em local apropriado e ção equilibrada. É fundamental a manutenção do acompanhamento des-
agradável (sentado à mesa, em ambiente tranquilo e na companhia dos ses pacientes, uma vez que a obesidade é uma doença crônica que pode
familiares). apresentar recorrências.
Considerando a idade do paciente, a gravidade do excesso de

peso e a presença de morbidades associadas, é possível es-
tabelecer metas de tratamento. O fluxograma a seguir ilustra
essas metas de maneira simplificada (Figura 2).
Figura 2 – Metas para programação do tratamento dietético128
p85 > IMC ≤ p95 IMC > p95
Sem Com Sem Com

morbidades morbidades morbidades morbidades
2a7 >7 2a7 >7

anos anos anos anos
Manutenção Redução gradual Manutenção Redução gradual

do peso do peso do peso do peso
47
ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS 124,128,136,137
1. Cuidado com proibições de alimentos 6. Permita a ingestão de sanduíches

Proibir o consumo de alimentos com elevado conteúdo calórico (por exem- Desde que preparados com alimentos com baixos teores de gordura e sódio. Muitos
plo: pães, doces e salgadinhos) pode limitar a adesão ao tratamento. A me- acreditam que o pão seja o maior vilão, mas nem sempre é assim. Para o prepa-
lhor maneira de controlar a ingestão desses alimentos é determinar as por- ro de sanduíches saudáveis, é importante escolher recheios menos gordurosos,
ções a serem servidas/ingeridas. como ricota, embutidos de aves, vegetais folhosos, tomate e queijo cottage.
2. Estabeleça e organize os horários das refeições e dos lanches 7. Diminua a quantidade de alimentos gordurosos e de frituras
Recomenda-se cinco ou seis refeições diárias, com um intervalo de três Peça para que a família reduza a utilização de óleo na preparação dos alimentos
horas entre elas. Lembre-se que restringir o número de refeições provoca (por exemplo: 1 colher de sopa para até 2 xícaras de arroz cru).
uma ingestão exagerada de alimentos depois de longos períodos de jejum.
Deve-se, ainda, incentivar o hábito de fazer o desjejum.
3. Oriente a criança e a família a realizar as refeições em tempo

adequado
Grande parte dos indivíduos com obesidade come rápido demais e masti-
ga insuficientemente os alimentos, o que pode interferir no mecanismo da
saciedade e fazer com que a pessoa acabe comendo além de suas neces-
sidades. É fundamental que os pais deem o exemplo, modificando o hábito
de comer depressa e realizando ao menos uma refeição principal com seus
filhos.
4. Incentive que as refeições sejam feitas em local tranquilo

Sem a interferência de televisão, videogame ou computador.
5. Evite oferecer suco nas refeições

O controle da ingestão de sucos e refrigerantes deve ser gradual. É comum
a criança utilizar os líquidos para deglutir rapidamente os alimentos mal
mastigados. As bebidas gasosas carbonatadas ou fosfatadas, além de in-
terferirem no metabolismo ósseo e no esmalte dos dentes, causam disten-
são gástrica, aumentando a capacidade de ingestão de alimentos.
O tempo de sono também é muito importante. O sono atua em vários controlar a obesidade, a prática de atividade física é essencial. Como se
sistemas. Boa qualidade de sono contribui para a memória, imunidade, deseja que a criança aprenda a gostar da prática de atividade física, a ativi-
crescimento e também para a manutenção do peso. As crianças e os ado- dade deve ser escolhida de acordo com a criança. Não existe uma prática
lescentes que dormem menos do que o recomendado para a idade têm de atividade física ideal, mas aquela que faça a criança se movimentar137.
risco aumentado de ganho de peso em 1 ano124. A privação de sono está As recomendações de prática de atividade física para crianças e adoles-
relacionada a aumento da fome (diminuição de leptina), maior número de centes desconsideram as especificidades da obesidade. Assim, Miraglia e
horas para que sejam ingeridos alimentos, alteração da termoregulação colaboradores avaliaram o gasto energético e a utilização de carboidrato
com menor gasto energético, aumento da fadiga e aumento de cortisol e lipídeos de adolescentes com obesidade, durante o repouso e em ativi-
e catecolaminas. As recomendações das horas de sono de acordo com a dades leves e moderadas, com uso de calorimetria indireta. Concluiu-se
faixa etária são: entre 4 a 12 meses: 12 a 16 horas; entre 1 e 2 anos: 11 a que mesmo atividades consideradas leves e moderadas podem ser úteis
14 horas; entre 3 e 5 anos: 10 a 13 horas; entre 6 e 12 anos: 9 a 12 horas no controle do excesso de peso de adolescentes, uma vez que o gasto
e entre 13 e 18 anos: 8 a 10 horas124. energético é semelhante ao das atividades físicas consideradas vigorosas
na literatura. Os autores sugeriram que seja prescrito o tipo de atividade
Para o manejo da obesidade, como exposto até o momento, é fundamen- física de acordo com o incremento da frequência cardíaca138. Assim, a me-
tal uma mudança do estilo de vida estruturada, que possa ser mantida lhor atividade física a ser prescrita deve ser aquela que o indivíduo goste,
com o crescimento da criança/adolescente. Nesse novo estilo de vida para pois assim ele vai se esforçar mais e aumentar sua frequência cardíaca.
49
Recentemente foi publicado, por Agular-Cordeiro e colaboradores, um ar- JAMA, crianças e adolescentes com obesidade apresentaram piores índi-
tigo que diz que uma intervenção educacional com prática de atividade ces de qualidade de vida em todos os parâmetros avaliados: físico, psi-
física e orientações nutricionais melhora a qualidade de vida. Os autores cológico, emocional, social e desempenho escolar em comparação com
salientaram que o envolvimento familiar é vital para que a criança adquira crianças sem obesidade141.
um estilo de vida saudável, com resultados favoráveis na redução do ex-
cesso de peso139. Isso não significa que todos deverão ser encaminhados para a realização
de psicoterapia. O próprio pediatra pode identificar e manejar os perfis
Em relação ao suporte psicológico, pode-se dizer que ele é necessário mais frequentes, como dificuldade de imposição de limites pelos pais, pro-
para toda criança e adolescente com excesso de peso, para que estes con- cessos simbióticos, competições interfamiliares, falta de vínculo afetivo e
sigam ter sucesso no tratamento. negligência137. Para tanto, o pediatra pode se capacitar e ficar atento aos
sinais de depressão, transtornos alimentares e bullying. As crianças e ado-
Uma metanálise publicada na Archives of Disease in Childhood, com mais lescentes com obesidade tanto provocam quanto sofrem bullying.
de 143.000 crianças, mostrou que crianças com obesidade têm 1.3 x mais
chance de depressão em comparação com crianças de peso regular, es- Pela grande prevalência da obesidade, ela deve ser manejada pelo pedia-
pecialmente meninas140. tra, sem a necessidade de encaminhamento de todos os casos para cen-
tros especializados. Ações comportamentais, educação nutricional e adesão
Em outro estudo publicado por Jeffrey Schwimmer e colaboradores no familiar ao longo do tempo conferem um potencial benefício, podendo ser
realizadas individualmente pelo pediatra capacitado para tal.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
E CIRÚRGICO DA OBESIDADE
Louise Cominato - CRM SP 90974
Endocrinologista infantil pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia (SBEM) e SBP. Mestre e Doutora em Pediatria pela Faculdade de Medicina da
USP. Médica Assistente da Unidade de Endocrinologia do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (ICr-HC
FMUSP). Coordenadora do ambulatório de Obesidade Infantil do ICr-HC FMUSP. Presidente do Departamento de Endocrinologia da Sociedade de
Pediatria de São Paulo (SPSP).
Ruth Rocha Franco - SP 100895
Endocrinologista infantil pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia (SBEM) e SBP. Mestre em Pediatria pela Faculdade de Medicina da USP. Médica
Assistente da Unidade de Endocrinologia do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (ICr-HC FMUSP). Coor-
denadora do ambulatório de Cirurgia Bariátrica do ICr-HC FMUSP. Membro do Departamento de Endocrinologia da Sociedade de Pediatria de São
Paulo (SPSP).
• O IMC é considerado a forma mais prática e eficaz de determinar sobrepeso e obesidade na infância.
• É fundamental que o ganho de peso seja diagnosticado e tratado precocemente para melhor qualidade e maior expectativa de vida.
• O tratamento de primeira linha em crianças e adolescentes é baseado em mudanças de estilo de vida e apoio familiar. Sugere-se acom-
panhamento com equipe multiprofissional mensalmente ou, se possível, semanalmente.
• A abordagem não medicamentosa nem sempre produz resultados significativos na perda de peso, portanto, a farmacoterapia associada
à mudança de estilo de vida surge como opção já na adolescência.
• O uso de qualquer medicamento no tratamento da obesidade somente se justifica se for complementar às mudanças no estilo de vida.
• No Brasil, a liraglutida na dose de 3,0mg é aprovada para o tratamento da obesidade em adolescentes >12 anos.
• O tratamento medicamentoso deve ser indicado após falha de tratamento intensivo de mudança de estilo de vida por pelo menos 3 a 6
a meses, mas sempre conjuntamente com mudanças no estilo de vida, nunca como monoterapia.
• Cirurgia bariátrica figura como o tratamento mais eficaz para adolescentes com obesidade grave.
• Existe grande necessidade de suplementação de micronutrientes no pós-operatório para evitar impacto no crescimento, na maturação
ou no desenvolvimento.
Tratamento farmacológico e cirúrgico da obesidade
INTRODUÇÃO
A obesidade é uma doença crônica, considerada pandêmica e multifato- aos 35 anos, e crianças que estão atualmente com obesidade têm ape-
rial. A prevenção, assim como tratamento precoce, é de suma importância nas 6,1% de chance de não ter obesidade aos 35 anos. Além disso, 6%
para garantir a saúde e qualidade de vida na infância e na vida adulta. das crianças com peso normal, 29% com sobrepeso, 56% com obesidade
e 80% com obesidade grave se tornarão adultos com obesidade grave.
O excesso de peso tem aumentado em todas as faixas etárias pediátricas Para evitarmos as estimativas atuais, o pediatra precisa ser atuante na pre-
no mundo todo. Entre os anos de 1980 e 2013, a prevalência de sobrepeso venção, assim como no diagnóstico precoce e tratamento da obesidade
e obesidade combinada aumentou globalmente para 27,5% em adultos e infantil5,6.
47,1% em crianças. Houve aumento substancial na prevalência de obesi-
dade entre crianças e adolescentes nos países em desenvolvimento: de O IMC é considerado a forma mais prática e eficaz de determinar sobre-
8,1% para 12,9% entre os meninos e de 8,4% para 13,4% em meninas1. peso e obesidade.Ele é calculado através do peso dividido pela altura em
metro elevada ao quadrado (kg/m2). A obesidade na infância, a partir dos
No Brasil, dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) 5 anos de idade, é definida como: IMC acima do percentil 97 ou acima
mostram que 16,33% das crianças com idade entre 5 e 10 anos estão aci- do escore Z+2, segundo os critérios da Organização Mundial de Saúde
ma do peso, 9,38% com obesidade e 5,22% com obesidade grave. Em re- (OMS)7-9. Sobrepeso e obesidade, independente da faixa etária, estão as-
lação aos adolescentes, 18% estão acima do peso, 9,53% com obesidade e sociados a comorbidades, incluindo resistência insulínica, pré-diabetes,
3,98% com obesidade grave37 . diabetes mellitus tipo 2 (DM2), dislipidemia, pré-hipertensão e hipertensão
arterial sistêmica, apnéia do sono, doença hepática gordurosa não alcoó-
Vários fatores estão associados à obesidade infantil. Podemos considerar lica, problemas psicológicos, alterações ortopédicas, dislipidemia, ateros-
fatores pré e pós-natais associados à obesidade na infância: clerose subclínica precoce, hiperandrogenemismo, síndrome dos ovários
policísticos (SOP), pseudotumor cerebral, morbidade por doença cardio-
1 - Pré-natais: obesidade materna, ganho de peso excessivo na gestação vascular (DCV) e mortalidade prematura na idade adulta, reduzindo a ex-
e tabagismo materno. pectativa de vida em 5 a 20 anos. Quanto maior a gravidade da obesidade,
maiores são os riscos cardiometabólicos, e a coexistência de alterações
metabólicas e hemostáticas serve de base para a doença coronariana no
2 - Pós-natais: rápido ganho de peso nos primeiros meses de vida, des-
adulto. Esse fato faz com que a perda de peso nesses pacientes seja uma
mame precoce, qualidade da dieta, inatividade física, estado psicosso-
prioridade. É importante ressaltar que riscos de desfechos de DCV entre
cial e predisposição genética podem ser cruciais no desenvolvimento da
crianças e adolescentes com obesidade que se se tornaram adultos sem
obesidade2-4.
obesidade parecem semelhantes aos dos que nunca tiveram obesidade,
reforçando a importância do diagnóstico e tratamento precoce, além do
Estima-se que 57,3% das crianças de hoje serão adultas com obesidade manejo apropriado10,11.
53
Diante dos prejuízos que a obesidade acarreta já na faixa etária pediátrica, e adolescentes com obesidade aconteça. Nos últimos anos também hou-
que muitas vezes se prolongam ao longo da vida adulta, é fundamental ve uma grande mudança no pensamento sobre a importância do uso de
que o ganho de peso seja diagnosticado e tratado precocemente para medicamentos, da nutrição, da terapia comportamental e da cirurgia ba-
melhor qualidade e maior expectativa de vida. O tratamento de primei- riátrica (CB) como terapias que devem ser usadas em conjunto. Embora
ra linha em crianças e adolescentes é baseado em mudanças de estilo o momento de iniciar cada uma dessas intervenções para pacientes que
de vida, o que requer intervenções intensivas e apoio familiar. Sugere-se sofrem de obesidade grave permaneça obscuro, para a maioria desses
acompanhamento com equipe multiprofissional mensalmente ou, se pos- pacientes será necessária a combinação de intervenções para atingir um
sível, semanalmente, durante os primeiros 3 meses a 6 meses, fornecendo peso saudável e controlar completamente as comorbidades.
orientações dietéticas, educação nutricional, prescrição de atividade física
e terapia comportamental11. A abordagem não medicamentosa nem sempre produz resultados signifi-
cantes na perda de peso, portanto, a farmacoterapia associada à mudança
Entender que a obesidade é uma doença crônica controlada por fatores de estilo de vida surge como opção já na adolescência. Os estudos clínicos
genéticos, que sofre influência de vias neuroendócrinas sobre o controle randomizados com medicamentos na faixa etária pediátrica são escassos
fisiológico do peso e afeta a saciedade, a fome e o metabolismo, é impor- ou de curta duração, o que dificulta a previsão, em longo prazo, tanto dos
tante para reconhecer que o peso, em grande parte, não está sob contro- efeitos terapêuticos quanto dos efeitos colaterais das medicações. O uso
le voluntário. Desta maneira, buscar por terapias eficazes, sustentáveis e de qualquer medicamento no tratamento da obesidade somente se justi-
comprovadas é imperativo para que o sucesso do tratamento de crianças fica se for complementar às mudanças no estilo de vida.
As opções de farmacoterapia na infância são limitadas. Embora os pediatras sejam familiarizados com o uso de medicação “off-label” (não aprovados em
bula), os agentes farmacoterapêuticos ainda não aprovados para o tratamento da obesidade pediátrica devem ser restritos a situações especiais, de pre-
ferência prescritos por um especialista em obesidade infantil11.
No Brasil, apenas liraglutida na dose de 3,0mg é aprovada pela agência reguladora brasileira (ANVISA) para o tratamento da obesidade em adultos e
adolescentes. Orlistate, sibutramina e mais recentemente a associação de bupropiona e naltrexona são aprovados para o tratamento da obesidade em
adultos, esse último ainda não comercializado (Tabela 1).
Metformina, fluoxetina e topiramato têm sido estudados e usados off-label para tratar obesidade e não serão discutidos neste capítulo. Nos Estados
Unidos, liraglutida 3,0mg, orlistate e fentermina (em indivíduos acima de 16 anos e durante 3 meses, no máximo) são aprovados pela agência reguladora
local (FDA) para tratar adolescentes com obesidade.
Tabela 1 - Medicamentos aprovados no Brasil para tratamento da obesidade
Medicamento Indicação Classe Terapêutica Dose e Posologia Efeitos Adversos
Inibidor da lipase pancreática com Esteatorreia, urgência fecal, flatos com manchas
Tratamento da obesidade em >18
Orlistate1 redução de 30% da gordura ingerida 120 mg nas principais refeições oleosas, dor abdominal e possíveis contribuições
anos
na refeição para a deficiência de vitamina D
Iniciar com 0,6 mg 1 x ao dia subcutâ-

Análogo do GLP-1. Age aumentando a
Liraglutida 3mg2 Tratamento da obesidade >12 anos neo a qualquer hora do dia e aumentar Sintomas gastrointestinais, principalmente náusea
saciedade e inibindo a fome
semanalmente até 3 mg
Tratamento da obesidade em >18 Inibe a recaptação de serotonina e

Sibutramina3 10-15mg/dia Boca seca, constipação intestinal e insônia
anos norepinefrina
1 - Orlistate- Bula profissional

2 - Sibutramina – bula medicamentosa- VERSÃO 02 da RDC 47
3 - Saxenda® – Bula Profissional de Saúde (CCDS v 10.0 + SmPC 19/02/2020, v.4)
55
MEDICAMENTOS APROVADOS NO BRASIL PARA TRATAMENTO

DA OBESIDADE
Orlistate
O orlistate é um derivado da lipoestatina, sintetizado quimicamente, que ou mais; nos pacientes que utilizaram placebo, 15,7% perderam 5% de
age por inibição parcial da atividade da lipase pancreática, enzima respon- peso e 4,5% perderam 10% ou mais. Durante todo o seguimento foi pres-
sável pela digestão lipídica no trato gastrointestinal. Em consequência da crita suplementação de vitaminas lipossolúveis em doses habituais e não
inibição enzimática, essa droga reduz a hidrolise dos triglicérides ingeridos houve variação da concentração sérica nestes pacientes14.
e impede a absorção de cerca de 30% da gordura ingerida na refeição, que
passa a ser eliminada nas fezes. A perda de peso acontece em consequên- Numa revisão sistemática do Banco de Dados Cochrane foram avaliados
cia da diminuição da absorção de gorduras. Sua ação ocorre basicamente dados de 773 adolescentes com obesidade de 3 estudos clínicos e obser-
na luz intestinal, sendo pouco absorvida, o que confere segurança para o vou-se que o tratamento com orlistate reduziu o IMC em 0,79 kg/m2. Os
uso dessa substância. eventos adversos mais comuns no grupo orlistate foram gastrointestinais
de leve a moderada intensidade: esteatorreia, urgência fecal, flatos com
Orlistate é aprovado pela FDA (Food and Drug Admnistration) para uso a manchas oleosas, dor abdominal e possíveis contribuições para a defici-
longo prazo para o tratamento da obesidade em adolescentes acima dos ência de vitamina D11,15.
12 anos. No Brasil, esse medicamento é aprovado para perda de peso e
manutenção do peso perdido em adultos com obesidade13,38. A dose recomendada é de uma cápsula de 120 mg nas 3 principais refei-
ções (café, almoço e jantar). Caso o paciente não consuma o café da ma-
Chanoine et al. avaliaram 528 adolescentes com obesidade, com idades nhã completo, o orlistate pode ser utilizado no almoço e no jantar. Doses
entre 12 e 16 anos, num estudo duplo-cego controlado e randomizado, maiores não produzem efeito de perda de peso adicional.
comparando perda de peso com o uso de orlistate 3 vezes/dia (180mg) ou
placebo: ao final de 12 meses de intervenção, o grupo em uso de orlistate Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), principalmente a D, devem sempre
obteve redução média de IMC de 0,55 kg/m2 e no grupo placebo houve ser suplementadas em doses habituais de reposição durante todo o trata-
aumento em média de 0,31 kg/m2 no mesmo período. Dos pacientes que mento com orlistate, independentemente da dosagem sérica16.
utilizaram orlistate, 26,5% perderam 5% do peso e 13,3% perderam 10%
Liraglutida
A liraglutida é um análogo de GLP-1. O GLP‐1 é um hormônio gastrintesti- obesidade foi demonstrada no estudo SCALE TEENS, um ensaio clínico
nal da família das incretinas, produzido em resposta à ingestão de alimen- randomizado de fase 3. Nesse estudo, 251 adolescentes de 12-18 anos
tos. Ele é secretado pelas células L intestinais e atua sobre as células pan- com obesidade, sem resposta às mudanças no estilo de vida, foram ran-
creáticas reduzindo a secreção inapropriada de glucagon e estimulando a domizados para receber até 3,0 mg de liraglutida por via subcutânea uma
liberação de insulina, somente em vigência de hiperglicemia. Além disso, o vez ao dia ou placebo. Um total de 103 participantes (82,4%) no grupo de
GLP-1 atua sobre o centro da fome e saciedade reduzindo o apetite, além liraglutida e 124 participantes (98,4%) no grupo de placebo alcançaram a
de reduzir o esvaziamento gástrico. dose máxima do medicamento. Após 56 semanas, uma redução de pelo
menos 5% no IMC foi observada em 43,3% versus 18,7% dos pacientes que
O receptor GLP-1 é expresso em neurônios do núcleo arqueado do hipo- usaram liraglutida ou placebo, respectivamente. Além disso, uma redução
tálamo envolvidos no controle do apetite. A liraglutida estimula diretamen- no IMC de pelo menos 10% foi observada em 26,1% dos participantes no
te os neurônios que sintetizam POMC / CART (aumentando a saciedade) e grupo liraglutida e em 8,1% dos participantes no grupo placebo. Os princi-
inibe indiretamente, via neurônios GABAérgicos, a neurotransmissão em pais eventos adversos relatados no grupo liraglutida foram associados ao
neurônios que expressam NPY / AGRP (reduzindo a fome). A liraglutida trato gastrointestinal, como náuseas e dores abdominais40,19.
também se liga em áreas-chave do sistema nervoso central associadas ao
controle do balanço energético, à recompensa e ao prazer. Os efeitos co- A eficácia, segurança e o perfil de tolerabilidade da liraglutida em adoles-
laterais mais comuns são gastrointestinais, de leve intensidade, costumam centes foram semelhantes aos de estudos realizados em adultos e em
ocorrer no início do tratamento e durante a progressão de dose e tendem estudos anteriores realizados em uma população menor de adolescentes.
a diminuir espontaneamente17,18. A medicação deve ser administrada na dose de 3,0 mg uma vez ao dia, via
subcutânea. Deve-se iniciar com uma dose de 0,6mg ao dia, com progres-
A liraglutida está aprovada no Brasil para tratamento da obesidade em são escalonada da dose, de 0,6 em 0,6mg semanalmente, até chegar à
adultos desde 2016 e recentemente foi aprovada pela Anvisa e FDA para dose de 3,0mg, a qual deve ser mantida. A progressão escalonada da dose
o tratamento da obesidade em adolescentes de 12 a 18 anos. O Brasil foi é importante para minimizar os efeitos colaterais. É importante destacar
o primeiro país do mundo a obter esta aprovação regulatória em agosto que a liraglutida na dose de 3,0 mg / dia demonstrou ser segura no que
de 2020. A eficácia e segurança para o tratamento de adolescentes com diz respeito a desfechos neuropsiquiátricos e cardiovasculares. Não houve
avanço puberal ou de idade óssea na população do SCALE Teens20-23.
57
Sibutramina
A sibutramina inibe a recaptação de serotonina, norepinefrina e, menos inten- Em crianças e adolescentes, há dezenas de estudos com o uso de sibutramina.
samente, de dopamina na fenda sináptica neuronal no hipotálamo. Sua ação Um estudo brasileiro, duplo-cego, controlado por placebo, que incluiu pacien-
leva à diminuição do apetite e do consumo alimentar, favorecendo a perda de tes com obesidade de 10 a 19 anos, observou perda significativa de peso: 75%
peso. Este medicamento também induz à perda de peso por aumento do gasto dos pacientes perderam 10% do peso inicial no grupo sibutramina e 46% no
energético. Além disso, pesquisas sugerem que a sibutramina aumenta a circu- grupo placebo. Os pacientes diminuíram uma média de 1,61 kg e 0,24 kg / m2
lação de leptina no SNC, favorecendo o estado hiporético. Possui efeito simpa- no grupo placebo versus 4,47 kg e 2,38 kg / m2 (p <0,001) no grupo sibutramina.
ticomimético periférico, levando a aumento de frequência cardíaca e pressão Os eventos adversos mais frequentes foram dores de cabeça e diarreia no gru-
arterial, sendo necessário acompanhamento durante todo o período de uso po placebo (4,9%), dor de cabeça e constipação no grupo sibutramina (13,4%)39.
desta medicação.
Uma revisão sistemática publicada em 2016 pela Cochrane avaliou 568 adoles-
Em adultos, já foi bem estabelecida a eficácia da sibutramina na perda e na ma- centes com obesidade e observou que o tratamento com sibutramina reduziu
nutenção do peso a longo prazo. Uma metanálise envolvendo 2.636 pacientes o IMC em 1,70 kg / m2. Os efeitos cardiovasculares da sibutramina em adoles-
de estudos controlados com mais de 1 ano de seguimento concluiu que uma centes com obesidade são semelhantes aos relatados em adultos. Um ensaio
perda de peso de 5% no grupo que usou sibutramina ocorreu em 55% dos pa- clínico mostrou que a taquicardia foi relatada em 13 versus 6% dos adolescen-
cientes em comparação a 27% do grupo placebo. Para perda de 10% ou mais, tes tratados com sibutramina ou placebo, respectivamente. Além disso, não
28% dos pacientes em uso de sibutramina alcançaram esta meta em compara- houve diferença significativa na pressão arterial. Em conclusão, o tratamento
ção com apenas 10% dos pacientes do grupo placebo30. com sibutramina parece ter efeitos cardiovasculares mínimos e é bem tolerado
em adolescentes15.
O estudo SCOUT (Sibutramine Cardiovasular Outcomes Trial), publicado em
2010, randomizado, duplo-cego, controlado, conduzido em 16 países, com A taquicardia e a hipertensão são fatores que limitam o uso e que implicam
duração média de 3,4 anos, em pacientes acima de 55 anos e com alto risco na suspensão da medicação. História prévia ou atual de taquiarritimias ou hi-
cardiovascular, avaliou o risco cardiovascular associado ao uso de sibutrami- pertensão descontrolada contraindicam a prescrição de sibutramina. Outros
na. Esse estudo mostrou que o risco de evento cardiovascular primário em pa- efeitos colaterais descritos são: boca seca; constipação intestinal; cefaleia (em
cientes em uso de sibutramina foi de 11,4% contra risco de 10% nos pacientes geral de baixa intensidade, com melhora após as primeiras semanas uso) e
em uso de placebo. A conclusão desse estudo foi a seguinte: indivíduos com alteração do comportamento, como irritabilidade e oscilação de humor. Muitos
condições cardiovasculares preexistentes, que estavam em tratamento prolon- destes efeitos colaterais tendem a melhorar no decorrer das semanas de uso,
gado com sibutramina, tiveram um risco aumentado de doença cardiovascu- portanto, dependendo do benefício em relação ao tratamento da obesidade,
lar não fatal. Após este estudo, mesmo tendo sido feito numa população com não são, necessariamente, fatores para retirada da medicação31, 32.
doença cardiovascular prévia e após os 55 anos, a agência europeia de medi-
camentos sugeriu a retirada da sibutramina do mercado europeu e a própria No Brasil, a sibutramina está aprovada para adultos nas doses de 10 a 15 mg/
fabricante da sibutramina (já sem a patente da medicação) retirou a medicação dia. O tratamento deve ser iniciado sempre com 10 mg, uma vez ao dia, no pe-
do mercado americano. Após luta das associações médicas brasileiras, o uso de ríodo da manhã. Não é necessário jejum e a duração do efeito é de 8 a 24 horas.
sibutramina manteve-se no mercado, porém teve sua prescrição mais controla-
da e restrita pela ANVISA.
INDICAÇÃO E ACOMPANHAMENTO
Em adolescentes com obesidade, o tratamento medicamentoso deve ser com boa resposta, sem efeitos colaterais relevantes, o uso pode ser man-
indicado após falha de tratamento intensivo de mudança de estilo de vida tido até que o adolescente deixe de ter obesidade e melhore os fatores
por pelo menos 3 a 6 a meses. No entanto, é importante enfatizar que a de risco associados. A partir de então, a retirada pode ser discutida com
farmacoterapia deve ser considerada conjuntamente com mudanças no cuidadores e pacientes. Caso opte-se pela suspensão do medicamento,
estilo de vida, nunca como monoterapia11,15. devem ser instituídos sinais de alerta precoces de reganho (aumento de
1kg, por exemplo), a fim de impedir que o paciente recupere todo o peso
O tratamento medicamentoso dever ser descontinuado se não houver efe- perdido. Esses sinais de alerta indicam a necessidade de intensificar as
tividade. Em adultos, a maioria dos medicamentos deve ser descontinuada intervenções de estilo de vida ou avaliar retorno da farmacoterapia. Essa
se não houver redução de pelo menos 5% no IMC. Se houver efetividade, fase requer retornos médicos mais frequentes para reforçar as mudanças
ainda não há consenso sobre por quanto tempo a terapêutica deva ser de estilo de vida e avaliar os sinais de alerta de reganho de peso. Assim
mantida. Em adultos, preconiza-se o uso de medicações a longo prazo, como no adulto, é provável que seja necessário o uso da medicação a lon-
já que a obesidade é uma doença crônica. Em pacientes adolescentes go prazo para a manutenção do peso, mesmo após ter-se atingido a meta
de perda de peso.
A prevalência de obesidade infantil vem aumentando no mundo todo em decorrência de novos hábitos alimentares adquiridos e de uma
rotina mais sedentária. O combate a esses comportamentos deve envolver também ações governamentais para que resultados mais
efetivos sejam obtidos. Orientação sobre práticas alimentares saudáveis e estímulo à atividade física são fundamentais no tratamento de
crianças e adolescentes com sobrepeso e obesidade e devem ser reforçados e estimulados em todas as consultas médicas.
Em casos de crianças com obesidade grave, principalmente se associada a comorbidades, ou adolescentes com obesidade, para os quais
a orientação de mudança comportamental não tenha sido efetiva, a utilização de medicamentos para auxiliar na redução do escore Z do
IMC deve ser sempre avaliada e discutida com os responsáveis.
Uma vez iniciado o tratamento medicamentoso nestes pacientes, os retornos devem ser em intervalos mais curtos e a atenção aos efeitos
colaterais deve ser constante. A manutenção do tratamento medicamentoso somente deve ocorrer mediante ocorrência de boa tolera-
bilidade e eficácia.
59
CIRURGIA BARIÁTRICA (CB)

Evidências de segurança e eficácia da CB em adolescentes vêm aumen- médicos da atenção primária encaminham estes pacientes pediátricos
tando nos últimos anos7. A CB tem se mostrado também um tratamento com obesidade grave para CB9,10. Os dados confirmam que menos de 1%
duradouro, com perda de peso significativa e melhora na saúde, superan- dos pacientes pediátricos elegíveis são submetidos à CB7. Esses pacientes
do em muito os resultados alcançados com o tratamento não cirúrgico5,6. jovens muitas vezes não são submetidos aos procedimentos com rapidez
CB também figura como o tratamento mais eficaz para adolescentes com suficiente para atingir o resultado ideal. Curiosamente, o IMC de adoles-
obesidade grave, oferecendo uma chance maior destes se tornarem adul- centes encaminhados para procedimentos bariátricos na maioria dos ser-
tos sem complicações de saúde relacionadas ao peso8. Apesar de todo viços excede 50 kg/m2 (até 20 pontos a mais do que o limite recomendado
esse reconhecimento, ainda existe hesitação em encaminhar um adoles- para a intervenção cirúrgica)8. Considerando que pacientes pediátricos
cente para a CB devido a questões de segurança, impacto no crescimen- normalmente perdem 15 pontos de IMC após a cirurgia8, se eles fizerem
to, questões éticas (como consentimento do paciente) e a conformidade a CB com IMC acima de 50 kg/m2 eles terão dificuldade de sair da faixa de
com as instruções pós-operatórias. Tudo isso acaba sendo uma barreira obesidade e, como resultado, não apresentarão a reversão completa das
crítica para o tratamento da obesidade grave, pois menos da metade dos condições relacionadas, como hipertensão e diabetes tipo 28.
Tipos de cirurgia bariatrica comparada ao Bypass gástrico, no entanto, apresenta perda de peso se-
melhante e uma taxa de complicações significativamente menor. Devido à
ocorrência de doença do refluxo gastroesofágico assintomática após GVL
em adultos, a triagem pós-operatória periódica deve ser considerada em
Com o avanço do conhecimento sobre a CB nas últimas décadas, hoje adolescentes. A diminuição no IMC com a GVL chega a ser em torno de
sabe-se que ela não é um procedimento apenas restritivo, disabsortivo ou - 13 kg /m2 nos dados do Teen-LABS e -14,1 kg /m2 numa revisão sistemá-
misto, mas um procedimento capaz de alterar as secreções de hormônios tica sobre CB em adolescentes16.
intestinais e promover a modulação neuro-hormonal11.
Embora existam semelhanças técnicas com os procedimentos para adul-

tos, há considerações especiais necessárias para a aplicação da CB em
pacientes pediátricos12. Ainda há muito a ser entendido sobre o impacto
da cirurgia na mudança metabólica a longo prazo na saúde mental, nos
comportamentos alimentares e na cognição destes pacientes12. Estudos
comparativos de adultos e adolescentes após CB revelam perda de peso
semelhante e resolução de comorbidade superior na população de ado-
lescente submetidos à CB7. Muitas técnicas cirúrgicas foram desenvolvi-
das ao longo dos anos, mas aqui destacaremos somente as três mais usa-
das em adolescentes. Manga gástrica
GASTRECTOMIA VERTICAL LAPAROSCÓPICA (GVL)
A GVL tornou-se reconhecida como um procedimento autônomo para per-

da de peso, com mecanismos metabólicos, no início do ano 2000. Ganhou Piloro
notoriedade e atualmente já é a cirurgia mais realizada em adultos e tam-
bém em adolescentes6,13. Na GVL cria-se um tubo gástrico de 80 a 120 ml
de volume, retirando-se a maior parte do estômago. Essa técnica limita o
volume gástrico ao mesmo tempo que acelera o esvaziamento gástrico.
Um ponto importante é que ela diminui a produção de grelina (um poten- Parte do estômago
te hormônio orexígeno)14. Este procedimento se tornou mais popular de- removida
vido à relativa simplicidade e a redução da síndrome de dumping. Diversas
publicações mostraram eficácia, segurança, poucas complicações e me-
nos deficiências micronutricionais com a GVL em adolescentes15. A GVL
é particularmente atraente para adolescentes devido ao menor risco de
complicações do que o Bypass gástrico em Y de Roux (BGYR). Segundo o
estudo Teen-LABS, a taxa de complicações em 30 dias foi de 4,5%6. A GVL
tem uma taxa de resolução de comorbidades ligeiramente menor quando
61
BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX (BGYR) BIPARTIÇÃO TRÂNSITO INTESTINAL (BTI)
O bypass gástrico em Y de Roux (BGYR) é realizado desde o final dos anos 1960 Desenvolvida no Brasil, esta técnica é uma cirurgia propositalmente metabó-
e laparoscopicamente desde o início dos anos 1990. Neste procedimento, o lica. Consiste em juntar uma gastrectomia vertical com uma dupla via de sa-
estômago fica com apenas 30 ml de volume. Ocorre uma separação transver- ída do estômago. Preserva o trânsito no piloro, duodeno e jejuno proximal.
sal do fundo gástrico, permanecendo o restante do estômago, e o duodeno Promove a liberação de hormônios intestinais, diminuindo a fome18.
é excluído do trânsito alimentar. O jejuno proximal é dividido e a extremidade
O diferencial desta técnica é que ela preserva o fluxo do bolo alimentar no
distal do intestino delgado é ligada à pequena bolsa do estômago. Para que
duodeno, o que faz com que a absorção de micronutrientes se mantenha nor-
as secreções gástricas e biliopancreáticas encontrem o bolo alimentar, a por-
mal, o que confere uma proteção nutricional19.
ção distal do jejuno é ligada ao íleo. Desta forma, o bolo alimentar chega mais
rápido às porções mais proximais do íleo, libera GLP1 e induz a saciedade,
fazendo com que o indivíduo tenha menos fome, coma menos e diminua o
peso17. O BGYR é tecnicamente uma operação mais complexa que a GVL e com
maiores taxas de complicações e mortalidade17. A adesão às recomendações
alimentares e à suplementação de vitaminas são extremamente importante
pois, quando não realizada de maneira correta, pode levar à deficiências de
vitaminas e minerais a longo prazo. Para pacientes que apresentam doença
do refluxo gastroesofágico grave, a BGYR é um procedimento superior à GVL.
Dados do Teen-LABS mostraram uma perda média de IMC de -15 kg / m2 e
numa revisão sistemática de 16.6 kg / m2, respectivamente16.
INDICAÇÃO DE CIRURGIA BARIÁTRICA NO ADOLESCENTE
ELEGIBILIDADE MATURIDADE SEXUAL E IDADE MÍNIMA
A elegibilidade para CB passa por um processo cuidadoso, que considera Embora a maturação sexual tenha sido incluída como um critério de sele-
os valores do paciente e da família e a preferência pelo tipo de procedi- ção em alguns estudos21,7, a atualização mais recente das diretrizes pediá-
mento cirúrgico. Essas decisões só podem ocorrer após uma revisão com- tricas da Sociedade Americana de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (ASBMS)
pleta do efeito da obesidade na saúde física e emocional do adolescente retirou a recomendação de atingir a altura adulta ou a maturidade sexual
e uma compreensão dos riscos, benefícios e implicações de longo prazo antes de prosseguir com a CB, eliminando, assim, as restrições de idade.
de cada tipo de procedimento. O relacionamento entre médico, pacien- Essa questão sobre qual é a idade mínima para indicar a CB sempre foi
te, família e equipe multidisciplinar é fundamental para o sucesso da CB5. alvo de muitas discussões, inclusive no Manual de Suporte Nutricional da
A preparação de um adolescente para a cirurgia bariátrica começa com Sociedade Brasileira de Pediatria, publicado em 2020. No capítulo sobre
uma discussão realista de seus valores e preferências, opções de trata- tratamento cirúrgico da obesidade grave e acompanhamento do estado
mento disponíveis, resultados previstos para perda de peso, melhoria nas nutricional22 foi sugerido seguir as diretrizes da International Pediatric
condições de saúde e uma compreensão sobre a necessidade vitalícia de Endosurgery Group, que preconizava que, em adolescentes com obe-
adoção de um estilo de vida saudável5. A fim de maximizar os benefícios e sidade grave, a intervenção cirúrgica deveria ser considerada quando o
minimizar as complicações da cirurgia bariátrica, a seleção apropriada do adolescente já estivesse próximo de sua estatura final22,23. Como o conhe-
paciente é importante6,5. O tratamento do adolescente envolve também os cimento sobre a CB no adolescente está em constante evolução, alguns
cuidadores. As principais diretrizes reconhecem a importância do apoio fa- conceitos podem sofrer mudanças com o tempo. A Academia Americana
miliar para determinar a elegibilidade de um adolescente5. Quando o ado- de Pediatria já reconhece que não existe evidência suficiente para apoiar
lescente é capaz de concordar, a CB só deve ser feita se for possível obter as limitações de elegibilidade com base na idade e também defende o au-
seu consentimento e o consentimento de seus pais. Quando uma criança mento do acesso à CB para pacientes pediátricos com obesidade grave24,20.
não tem capacidade de decisão, mas é capaz de demonstrar a habilidade
de fazer mudanças no estilo de vida exigidas pela CB, então a cirurgia pode
ser considerada5. Como com outros aspectos da saúde do adolescente, a
equipe deve envolver o adolescente de forma adequada no processo de
tomada de decisão, em respeito ao seu desenvolvimento de autonomia,
e garantir que o adolescente tenha expectativas adequadas para os re-
sultados da CB20. Existe um consenso de que a CB no adolescente deve
ser realizada em centros de referência e que os pacientes sejam sempre
acompanhados no pré e pós-operatório por equipe multidisciplinar5.
63
INDICAÇŌES CLÍNICAS
Os critérios para se propor a cirurgia bariátrica em adolescentes, segundo ASBMS, são: IMC > 35 kg/m2 ou 120% do percentil 95 com comorbidades ou
IMC > 40 kg / m2 ou 140% do percentil 95 em qualquer circunstância. veja a seguir.
Tabela1. Comorbidades para indicação de CB
DM-2
Apneia obstrutiva do sono moderada ou grave
(IAH >5 eventos/h)
Hipertensão intracraniana idiopática
Esteatose hepática
Doença de Blount
Epifisiólise de cabeça de fêmur
Hipertensão arterial sistêmica
Doença do refluxo gastroesofágico
Resistência à insulina
Intolerância oral à glicose
Certas comorbidades devem ser consideradas em
Dislipidemia
adolescentes, especificamente a carga psicosso-
Qualidade de vida comprometida cial da obesidade, as doenças ortopédicas, a doen-
ça do refluxo gastroesofágico e os fatores de risco
Habilidade de realizar atividades diárias comprometida cardíaco5.
65
RESULTADOS DA CIRURGIA BARIÁTRICA EM ADOLESCENTES
A demora para encaminhar um adolescente com obesidade grave para manter pelo menos 20% de perda de peso, quando comparados com
a CB pode comprometer os resultados. Estes são melhores e as taxas de adultos. A resolução das comorbidades, como diabetes tipo 2, hiperten-
complicações são menores quando a cirurgia é feita mais cedo (em um es- são e dislipidemia, foi superior aos resultados dos adultos. Porém, os ado-
tudo, antes que o IMC seja maior de 55 kg/ m2)25. O estudo Teen-LABS, um lescentes necessitaram de mais reoperações e tiveram mais deficiências
estudo prospectivo que avaliou, durante 5 anos, 242 adolescentes subme- nutricionais. Houve 1,9% de óbitos no grupo de adolescentes e 1,8% nos
tidos a cirurgia bariátrica em cinco centros diferentes nos EUA6, mostrou adultos. Duas mortes no grupo de adolescentes foram atribuídas à over-
que o peso corporal total dos participantes diminuiu 27% em 3 anos após dose e outra foi decorrente de uma septicemia25.
cirurgia, mas a longo prazo (5 anos), menos adolescentes conseguiram
ACOMPANHAMENTO PÓS CIRURGIA BARIÁTRICA E RISCOS COMUNS
ACOMPANHAMENTO NUTRICIONAL ALIMENTAÇÃO NO PÓS-OPERATÓRIO
Segundo as orientações do Manual de Nutrologia da SBP de 2020, a alte- Seguindo as recomendações do Manual de Nutrologia da SBP (veja tabela
ração mais importante que ocorre, do ponto de vista alimentar, na GVL é abaixo), esta pode ser a alimentação seguida no pós-operatório. Vale lem-
o tamanho da porção. O estômago tolera volumes menores no início, mas brar que, muitas vezes, essa introdução alimentar e a maneira com que
pode ir se adaptando com o tempo. Após 3 meses da CB, em média, os pa- ocorre a progressão da alimentação podem gerar grande ansiedade ao
cientes conseguem ingerir até 1000 Kcal/dia, divididos em 3 a 6 refeições. adolescente. Por isto, é importante que, antes da cirurgia, o paciente e os
Inicia-se com pequenos volumes distribuídos em seis refeições e, grada- cuidadores recebam todas as orientações e saibam preparar as receitas.
tivamente, deve-se buscar o hábito de três refeições por dia. O objetivo é Desta forma, garante-se a segurança e a melhor aceitação da dieta.
chegar aos 12 meses após a CB com ingestão diária adequada para o seu
novo peso e nível de atividade física22.
Tabela 2: Fases da dieta no pós-operatório206
Fase Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4

Dias Pós op 1° 2° ao 9° 10 a 45° Após 45°
Alimentos macios, frutas,
Consistência pastosa
50 ml a cada vegetais e grãos
Líquidos 3 a 6 refeições/dia
30 min
3 a 4 refeições/dia
3 a 6 refeições/dia
Calorias Kcal/dia baixa caloria 500 a 600 500 a 700 700 a 900
Proteínas g/dia ----- 50 a 60 60 60
Água Ovo mexido, peixe, frango,
Leite desnatado peru desfiado/ triturado
Novos alimentos Feijão, aveia, arroz, macar-
Chá de ervas
introduzidos rão, batata, grãos integrais
Iogurte desnatado Queijo com baixo teor de
Sem açúcar descafeinados gordura (cottage/ricota)
Total de água 600-900 ml 600-900 ml 600-900 ml
INTERCORRÊNCIAS MAIS COMUNS NO PÓS-OPERATÓRIO
• Vômitos: são mais frequentes nos primeiros meses após a CB e podem restritiva, a desnutrição e as deficiências micronutricionais, como anemia,
acontecer quando ocorre ingestão de alimentos muito gordurosos ou podem contribuir. Esse problema, em geral, melhora seis a nove meses
com grande concentração de açúcar, mastigação inadequada, ingestão de após CB, com dieta rica em proteínas e suplementação otimizada22.
grande quantidade de alimentos ou ingestão rápida de alimentos22.
• Intolerância alimentar: pode ocorrer tanto com a carne vermelha como
• Queda de cabelo: muito frequente, percebida principalmente pelas me- com o leite de vaca. Para diminuir este problema, deve-se orientar bem a
ninas. Pode estar relacionada a vários fatores, mas o estresse, a dieta mastigação dos alimentos e usar leite com menor teor de lactose22.
67
ACOMPANHAMENTO CLÍNICO E DO ESTADO NUTRICIONAL (cálcio, fósforo, magnésio, zinco), hormônios tireoidianos, 25-hidroxivitamina
D, paratormônio, folato, tiamina, vitamina B12 e ultrassonografia de abdome
A perda de peso depende de muitos fatores, mas principalmente da técni- (para avaliar esteatose hepática e litíase vesicular), além da densitometria ós-
ca cirúrgica utilizada. Infelizmente, cerca de 10 a 15% dos pacientes voltam sea, quando possível26,27.
a ganhar peso, geralmente a partir dos 18 a 24 meses após a cirurgia26.
Para minimizar este efeito de reganho de peso, as consultas devem ser re- SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS
alizadas de forma regular, pelo menos a cada 2 semanas no pós operatório
recente e depois com 1, 3, 6, 12 e 18 meses após a CB. A partir daí, reco- Suplemento polivitamínico e mineral deve ser sempre prescrito e deve ser to-
menda-se retorno anual pelo resto da vida26. Em cada consulta deve-se tomar mado diariamente28,29. Porém, os adolescentes têm maior probabilidade de
medidas antropométricas de peso e estatura para cálculo de IMC. Quando parar de tomar estes suplementos nutricionais. Desta forma, o acompanha-
há perda de peso inadequada ou falha de resolução de certas comorbida- mento anual com monitoramento do nível de vitaminas é fortemente reco-
des, então a conversão de um GVL em um RYGB ou BTI é recomendada. No mendado. Todos os esforços devem ser feitos para ajudar os adolescentes a
entanto, pode ser razoável tentar a associação de medicamentos antiobe- se lembrarem de tomar os suplementos diariamente5. Quando a suplemen-
sidade para potencializar a perda de peso. A avaliação laboratorial inicia- tação por via oral não é suficiente, pode-se utilizar a via intramuscular ou a
-se no pré-operatório e mantém-se no seguimento pós CB com: hemogra- endovenosa, principalmente quando se trata da reposição de ferro e vitamina
ma, eletrólitos, glicemia, ureia, creatinina, proteínas totais e frações, insulina, B12. Segundo as recomendações do Manual de Nutrologia da SBP de 2020, as
transaminases, enzimas canaliculares, perfil lipídico, perfil de ferro, minerais recomendações diárias são:22
Tabela 3: Recomendaçōes diárias de vitaminas/minerais
Vitamina/mineral Dose Observação

Cálcio No mínimo 1300 mg
Ferro 11 a 15 mg
Zinco 9 a 11mg
Magnésio 400 mg
Cobre 890 mcg
Vitamina B12 500 mcg
Vitamina B1 No mínimo 50 mg
Vitamina B6 No mínimo 1,2 mg
Vitamina B9 (ácido fólico): 400 mcg
Vitamina A: 900 mcg/dia para meninos de 14 a 18 anos 700 mcg/dia para meninas de 14 a 18 anos
Vitamina D: 600U Se deficiente, suplementar com 1000 a 5000 UI/dia
Vitamina E: 400 a 800 UI/dia
Vitamina K 300 mcg

Riscos nutricionais: Risco de gravidez: Risco de abuso de álcool e nicotina:
As deficiências de vitamina B, especialmente B1, A gravidez na adolescência apresenta seus pró- A triagem de rotina do uso de álcool é funda-
parecem ser mais comuns em adolescentes tan- prios riscos e a CB pode aumentar a fertilidade. mental em todos os procedimentos. As diretri-
to no pré-operatório quanto no pós-operatório; Portanto, todas as pacientes do sexo feminino zes defendem fortemente a abstinência para
eles devem ser avaliados e tratados. Recomenda- submetidas à CB devem ser aconselhadas sobre mitigar riscos clínicos e aumentar a seguran-
se prescrever vitamina B1 profilática durante os o controle de natalidade no pós-operatório. Se a
ça. Os riscos da nicotina devem ser discutidos
primeiros 6 meses de pós-operatório. Deve-se, gravidez ocorre, é provável que os bebês sejam
também, educar os pacientes e profissionais de pequenos para a idade gestacional e a suplemen-
e seu uso deve ser desencorajado5.
saúde primários sobre os sinais e sintomas de de- tação com vitaminas é imprescindível5.
ficiências comuns5.
CONTRAINDICAÇŌES
DA CIRURGIA BARIÁTRICA
Ambientes familiares instáveis, transtornos alimentares, doença men- clinicamente corrigíveis de obesidade, abuso contínuo de substâncias
tal ou trauma anterior não devem ser considerados contraindicações (no período de 1 ano anterior), gravidez atual ou planejada (dentro de
para CB em adolescentes; no entanto, eles devem ser otimizados e tra- 12-18 meses), assim como qualquer condição médica, psiquiátrica, cog-
tados, sempre que possível, antes de qualquer intervenção cirúrgica nitiva ou psicossocial que impeça a adesão razoável a qualquer dieta ou
para a obesidade. São consideradas contraindicações da CB as causas medicamento no pós-operatório5.
CUSTOS
A cirurgia bariátrica é mais cara a curto prazo do que outras opções de tra- torno de 5 anos após a realização30. Apesar dos dados econômicos relacio-
tamento, embora isso varie de acordo com o número e o tipo de comorbi- nados à cirurgia bariátrica na população pediátrica, esforços contínuos para
dades. No entanto, os dados de custo-efetividade da cirurgia bariátrica em prevenir a obesidade em nível populacional, incluindo estratégias robus-
longo prazo relacionados à população pediátrica são limitados, mas incluem tas de saúde pública, devem continuar a ser aprimorados e amplamente
vários estudos que sugerem que a cirurgia pode se tornar econômica em divulgados30.
69
PONTOS IMPORTANTES
• Reconhecer que a obesidade grave (IMC ≥35 ou ≥120% do percentil 95 para • Equipe multidisciplinar deve estabilizar e tratar transtornos alimentares pre-
idade e sexo, o que for menor) coloca o adolescente em maior risco de doen- existentes, garantir apoio social, avaliar e auxiliar no conhecimento sobre
ça hepática, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias, apneia do sono, complica- nutrição e atividade física e considerar a adição de medicamentos quando
ções ortopédicas e mentais, mesmo quando comparados com adolescentes apropriado.
com graus mais leves de obesidade.
• Tentativas anteriores de perda de peso, estágio de Tanner e idade óssea não
• Identificar pacientes pediátricos com obesidade grave que atendam aos cri- devem ser barreiras para o tratamento com CB.
térios para uso de medicações ou cirurgia bariátrica e fornecer encaminha-
mentos oportunos para programas abrangentes de cirurgia bariátrica com • Monitorar no pós-operatório as deficiências de micronutrientes e considerar
foco em pediatria. fornecer suplementação de ferro, folato e vitamina B12, conforme necessário.
• Compreender a eficácia, os riscos, os benefícios e as implicações dos proce- • Monitorar os pacientes no pós-operatório quanto a comportamentos de ris-
dimentos de CB a longo prazo para a saúde. Isso é importante para que os co e problemas de saúde mental.
pediatras possam ajudar efetivamente os adolescentes e seus familiares na • Estabelecer um plano de transição para que os adolescentes façam a transi-
tomada de decisões, ao encarar a CB como uma opção de tratamento da ção para um programa de CB de adultos e possam manter seus cuidados de
obesidade grave. saúde de forma vitalícia.
A CB é o tratamento mais efetivo para obesidade grave, levando a maior perda de peso sustentada e maior resolução das comorbidades. Uma taxa
mensurável de complicações está associada à CB, independentemente do tipo de procedimento. Em geral, as cirurgias bariátricas são bem toleradas,
mas as principais complicações, como deiscência da anastomose, refluxo gastroesofágico e reoperaçōes como cálculos biliares e obstrução intestinal,
continuam sendo uma preocupação. Existe grande necessidade de suplementação de micronutrientes no pós-operatório, pois os níveis subnormais
de micronutrientes são frequentemente observados em adolescentes submetidos à CB, e isso pode afetar negativamente o crescimento, a maturação
ou o desenvolvimento. A implementação de um acompanhamento rigoroso e bem planejados no pós-operatório de CB é essencial para evitar compli-
cações preveníveis. Embora a maioria dos pacientes desfrute dos benefícios da cirurgia e não experimente eventos adversos graves, a taxa de mortali-
dade é comparada às taxas de adultos. Deve-se ressaltar que instituir o tratamento medicamentoso mais precocemente pode prevenir a evolução para
obesidade grave que exija futuramente o tratamento cirúrgico.
Curvas de Z Score de IMC – MENINOS
5 a 18 anos (pontuações z)
36 36
34 34
32 32
30 30
28 28
26 26
1
IMC (kg/m²)
24 24
22 22
0
20 20
-1
18 18
-2
16 16
-3
14 14
12 12
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Anos
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Idade (meses e anos completos)
2007 WHO Reference

Curvas de Z Score de IMC – MENINAS
5 a 18 anos (pontuações z)
36 3 36
34 34
32 32
30 30
2
28 28
26 26
IMC (kg/m²)
1
24 24
22 22
20 20
-1
18 18
-2
16 16
-3
14 14
12 12
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Anos
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Idade (meses e anos completos)
2007 WHO Reference

Referências
1. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH, Federation WO. Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev. 2017;18(7):715-23.
2. Paes ST, Gonçalves CF, Terra MM, Fontoura TS, Guerra MO, Peters VM, et al. Childhood obesity: a (re) programming disease? J Dev Orig Health Dis. 2016;7(3):231-6.
3. de Oliveira CL, Fisberg M. Obesidade na Infância e Adolescência – Uma Verdadeira Epidemia. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;47(2):107-8.
4. Rujirakan P, Siwarom S, Paksi W, Wecharak A, Phoonlapdacha P, Pirojsakul K. Masked hypertension and correlation between body composition and nighttime blood pressure parameters in children and adolescents with obesity. Blood Press Monit. 2021.
5. Rupérez FJ, Martos-Moreno G, Chamoso-Sánchez D, Barbas C, Argente J. Insulin Resistance in Obese Children: What Can Metabolomics and Adipokine Modelling Contribute? Nutrients. 2020;12(11).
6. Freemark MS. Pediatric obesity. Etiology, pathogenesis and treatment. Totowa: Humana Press, Cham; 2018.
7. González-Muniesa P, Mártinez-González MA, Hu FB, Després JP, Matsuzawa Y, Loos RJF, et al. Obesity. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17034.
8. Fisberg M. Atualização em obesidade na infância e adolescência. 2 ed. São Paulo: Atheneu; 2005.
9. Ferrari GLM, Matsudo V, Katzmarzyk PT, Fisberg M. Prevalence and factors associated with body mass index in children aged 9-11 years. J Pediatr (Rio J). 2017;93(6):601-9.
10. Del’Arco APWT, Previdelli AN, Ferrari G, Fisberg M. Food intake, physical activity and body composition of adolescents and young adults: data from Brazilian Study of Nutrition and Health. BMC Public Health. 2021;21(1):1123.
11. Ferrari GLM, Kovalskys I, Fisberg M, Gomez G, Rigotti A, Sanabria LYC, et al. Anthropometry, dietary intake, physical activity and sitting time patterns in adolescents aged 15-17 years: an international comparison in eight Latin American countries. BMC Pediatr. 2020;20(1):24.
12. Freemark M. Predictors of childhood obesity and pathogenesis of comorbidities. Pediatr Ann. 2014;43(9):357-60.
13. Ferrari GLdM, Araújo TL, Oliveira LC, Matsudo V, Fisberg M. Associação entre equipamentos eletrônicos no quarto com tempo sedentário, atividade física e índice de massa corporal de crianças. Jornal de Pediatria. 2015;91(6):574-82.
14. Lahiri A, Chakraborty A, Dasgupta U, Roy AKS, Bhattacharyya K. Effect of dietary habit and physical activity on overnutrition of schoolgoing adolescents: A longitudinal assessment in a rural block of West Bengal. Indian J Public Health. 2019;63(3):171-7.
15. de Oliveira AMA, Cerqueira EMM, Souza JdS, de Oliveira AC. Sobrepeso e obesidade infantil: influência de fatores biológicos e ambientais em Feira de Santana, BA. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;47(2):144-50.
16. Alves, Cresio. Obesidade. In: Endocrinologia Pediátrica. Editora Manole. Barueri – SP. 2019.
17. Departamento de Nutrologia. Manual de orientação: obesidade na infância e adolescência. Sociedade Brasileira de Pediatria. 2019, 3ª edição. Disponível em: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Manual_de_Obesidade_-_3a_Ed_web_compressed.pdf . Acessado
em: 30/06/2021.
18. Kansra AR, Lakkunarajah S, Jay MS. Childhood and adolescent obesity: a review. Front Pediatr. 2021. DOI: 10.3389/fped.2020.581461
19. Morales Camacho WJ, Molina Díaz JM, Plata Ortiz S, Plata Ortiz JE, Morales Camacho MA, Calderón BP. Childhood obesity: Aetiology, comorbidities, and treatment. Diabetes Metab Res Rev. 2019 Nov;35(8):e3203. doi: 10.1002/dmrr.3203.
20. Atlas da obesidade infantil no Brasil (2019). Ministério da Saúde. Disponível em: http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/dados_atlas_obesidade.pdf. Acessado em: 29-06-2021.
21. Freedman et al. J Pediatr 2007; 150(1): 12-17 e12
22. World Health Organization. Obesity and overweight (2018). Geneva: World Health Organization.
23. Encontro regional para o enfrentamento da obesidade infantil (Brasilia, 14 a 16 de março de 2017). Ministério da Saúde. Disponível em: https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2017/marco/14/10-03-2016-Encontro-Internacional-Obesidade-Infantil-FINAL---rea.pdf.
Acessado em: 05/08/2021
24. Obesidade infantil, como prevenir desde cedo. Ministério da Saúde. Disponível em: https://saudebrasil.saude.gov.br/ter-peso-saudavel/obesidade-infantil-como-prevenir-desde-cedo. Acessado em: 05/08/2021.
25. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH, Federation WO. Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev. 2017;18(7):715-23.
26. Paes ST, Gonçalves CF, Terra MM, Fontoura TS, Guerra MO, Peters VM, et al. Childhood obesity: a (re) programming disease? J Dev Orig Health Dis. 2016;7(3):231-6.
27. de Oliveira CL, Fisberg M. Obesidade na Infância e Adolescência – Uma Verdadeira Epidemia. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;47(2):107-8.
28. Rujirakan P, Siwarom S, Paksi W, Wecharak A, Phoonlapdacha P, Pirojsakul K. Masked hypertension and correlation between body composition and nighttime blood pressure parameters in children and adolescents with obesity. Blood Press Monit. 2021.
29. Rupérez FJ, Martos-Moreno G, Chamoso-Sánchez D, Barbas C, Argente J. Insulin Resistance in Obese Children: What Can Metabolomics and Adipokine Modelling Contribute? Nutrients. 2020;12(11).
30. Freemark MS. Pediatric obesity. Etiology, pathogenesis and treatment. Totowa: Humana Press, Cham; 2018.
31. González-Muniesa P, Mártinez-González MA, Hu FB, Després JP, Matsuzawa Y, Loos RJF, et al. Obesity. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17034.
32. Fisberg M. Atualização em obesidade na infância e adolescência. 2 ed. São Paulo: Atheneu; 2005.
33. Ferrari GLM, Matsudo V, Katzmarzyk PT, Fisberg M. Prevalence and factors associated with body mass index in children aged 9-11 years. J Pediatr (Rio J). 2017;93(6):601-9.
34. Del’Arco APWT, Previdelli AN, Ferrari G, Fisberg M. Food intake, physical activity and body composition of adolescents and young adults: data from Brazilian Study of Nutrition and Health. BMC Public Health. 2021;21(1):1123.
35. Ferrari GLM, Kovalskys I, Fisberg M, Gomez G, Rigotti A, Sanabria LYC, et al. Anthropometry, dietary intake, physical activity and sitting time patterns in adolescents aged 15-17 years: an international comparison in eight Latin American countries. BMC Pediatr. 2020;20(1):24.
36. Freemark M. Predictors of childhood obesity and pathogenesis of comorbidities. Pediatr Ann. 2014;43(9):357-60.
37. Ferrari GLdM, Araújo TL, Oliveira LC, Matsudo V, Fisberg M. Associação entre equipamentos eletrônicos no quarto com tempo sedentário, atividade física e índice de massa corporal de crianças. Jornal de Pediatria. 2015;91(6):574-82.
38. Lahiri A, Chakraborty A, Dasgupta U, Roy AKS, Bhattacharyya K. Effect of dietary habit and physical activity on overnutrition of schoolgoing adolescents: A longitudinal assessment in a rural block of West Bengal. Indian J Public Health. 2019;63(3):171-7.
39. de Oliveira AMA, Cerqueira EMM, Souza JdS, de Oliveira AC. Sobrepeso e obesidade infantil: influência de fatores biológicos e ambientais em Feira de Santana, BA. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;47(2):144-50.
40. Pergher RN, Melo ME, Halpern A, Mancini MC, Infantil LdO. Is a diagnosis of metabolic syndrome applicable to children? J Pediatr (Rio J). 2010;86(2):101-8.
41. Damiani D, Damiani D. Appetite brain sinalization. Revista da Sociedade Brasileira de Clínica Médica. 2011;9(2):138-45.
42. Kanaya AM, Vaisse C. Obesidade. In: Gardner DG, Shoback D, editors. Endocrinologia básica e clínica de Greenspan. 9 ed. Porto Alegre: AMGH Editora Ltda; 2013. p. 699-710.
43. Alvarez-Leite JI, Soares FLP, Teixeira LG. Controle neuroendócrino da saciedade. In: Oriá RB, Brito GAdC, editors. Sistema digestório: integração básico clínica. São Paulo: Editora Edgard Blucher Ltda; 2016. p. 389-410.
44. Kaelberer MM, Buchanan KL, Klein ME, Barth BB, Montoya MM, Shen X, et al. A gut-brain neural circuit for nutrient sensory transduction. Science. 2018;361(6408).
45. Moura-Assis A, Friedman JM, Velloso LA. Gut-to-brain signals in feeding control. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2021;320(2):E326-E32.
46. Kaelberer MM, Rupprecht LE, Liu WW, Weng P, Bohórquez DV. Neuropod Cells: The Emerging Biology of Gut-Brain Sensory Transduction. Annu Rev Neurosci. 2020;43:337-53.
47. Bellono NW, Bayrer JR, Leitch DB, Castro J, Zhang C, O’Donnell TA, et al. Enterochromaffin Cells Are Gut Chemosensors that Couple to Sensory Neural Pathways. Cell. 2017;170(1):185-98.e16.
48. Han W, Tellez LA, Perkins MH, Perez IO, Qu T, Ferreira J, et al. A Neural Circuit for Gut-Induced Reward. Cell. 2018;175(3):665-78.e23.
49. Wass J, Owen K, Turner H. Obesity. Oxford handbook of endocrinology and diabetes. 3 ed. Oxford: Oxford University Press; 2014. p. 847-65.
50. Escrivão MAMS. Fisiopatologia. In: Weffort VRS, Aragão AP, de Almeida CAN, de Mello ED, Oliveira FLC, Maranhão HdS, et al., editors. Manual de orientação: obesidade na infância e adolescência. 3 ed. São Paulo: SBP; 2019. p. 22-9.
51. Pimentel GD, Mota JF, Oyama LM. Oxyntomodulin and obesity. Revista de Nutr ição. 2009;22(5):727-37.
52. Maior AS. Hormonal regulation of food intake: a brief review. Medicina (Ribeirão Preto). 2012;45(3):303-9.
53. Kelesidis T, Kelesidis I, Chou S, Mantzoros CS. Narrative review: the role of leptin in human physiology: emerging clinical applications. Ann Intern Med. 2010;152(2):93-100.
74
54. Díez JJ, Iglesias P. The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease. Eur J Endocrinol. 2003;148(3):293-300.
55. Fain JN, Madan AK, Hiler ML, Cheema P, Bahouth SW. Comparison of the release of adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues of obese humans. Endocrinology. 2004;145(5):2273-82.
56. Ramon-Krauel M, Leal-Witt MJ, Osorio-Conles Ó, Amat-Bou M, Lerin C, Selva DM. Relationship between adiponectin, TNFα, and SHBG in prepubertal children with obesity. Mol Cell Pediatr. 2021;8(1):3.
57. Guedes JM, Mamêde Neto JB, dos Santos JdFX, Cândido RF, Andaki ACR, Mendes EL. Concentrations of IL-6, TNF-a and MCP-1 in children with excess of body mass. ABCS Health Sci. 2015;40(2):85-91.
58. Cecil J, Dalton M, Finlayson G, Blundell J, Hetherington M, Palmer C. Obesity and eating behaviour in children and adolescents: contribution of common gene polymorphisms. Int Rev Psychiatry. 2012;24(3):200-10.
59. Prentice AM. Early influences on human energy regulation: thrifty genotypes and thrifty phenotypes. Physiology & Behavior. 2005;86(5):640-5.
60. Martini M, Corces VG, Rissman EF. Mini-review: Epigenetic mechanisms that promote transgenerational actions of endocrine disrupting chemicals: Applications to behavioral neuroendocrinology. Horm Behav. 2020;119:104677.
61. Chamorro-García R, Blumberg B. Transgenerational effects of obesogens and the obesity epidemic. Curr Opin Pharmacol. 2014;19:153-8.
62. Lane M, Zander-Fox DL, Robker RL, McPherson NO. Peri-conception parental obesity, reproductive health, and transgenerational impacts. Trends Endocrinol Metab. 2015;26(2):84-90.
63. King SE, Skinner MK. Epigenetic Transgenerational Inheritance of Obesity Susceptibility. Trends Endocrinol Metab. 2020;31(7):478-94.
64. Vickers MH. Developmental programming and transgenerational transmission of obesity. Ann Nutr Metab. 2014;64 Suppl 1:26-34.
65. Bays H, Scinta W. Adiposopathy and epigenetics: an introduction to obesity as a transgenerational disease. Curr Med Res Opin. 2015;31(11):2059-69.
66. Lecoutre S, Petrus P, Rydén M, Breton C. Transgenerational Epigenetic Mechanisms in Adipose Tissue Development. Trends Endocrinol Metab. 2018;29(10):675-85.
67. de Clercq NC, Groen AK, Romijn JA, Nieuwdorp M. Gut Microbiota in Obesity and Undernutrition. Adv Nutr. 2016;7(6):1080-9.
68. Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, Cantarel BL, Duncan A, Ley RE, et al. A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature. 2009;457(7228):480-4.
69. Turnbaugh PJ, Gordon JI. The core gut microbiome, energy balance and obesity. J Physiol. 2009;587(Pt 17):4153-8.
70. Cortés-Martín A, Colmenarejo G, Selma MV, Espín JC. Genetic Polymorphisms, Mediterranean Diet and Microbiota-Associated Urolithin Metabotypes can Predict Obesity in Childhood-Adolescence. Sci Rep. 2020;10(1):7850.
71. Biesiekierski JR, Jalanka J, Staudacher HM. Can Gut Microbiota Composition Predict Response to Dietary Treatments? Nutrients. 2019;11(5).
72. Alves, Cresio. Obesidade. In: Endocrinologia Pediátrica. Editora Manole. Barueri – SP. 2019.
73. Departamento de Nutrologia. Manual de orientação: obesidade na infância e adolescência. Sociedade Brasileira de Pediatria. 2019, 3ª edição. Disponível em: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Manual_de_Obesidade_-_3a_Ed_web_compressed.pdf . Acessado
em: 30/06/2021.
74. Kansra AR, Lakkunarajah S, Jay MS. Childhood and adolescent obesity: a review. Front Pediatr. 2021. DOI: 10.3389/fped.2020.581461
75. Morales Camacho WJ, Molina Díaz JM, Plata Ortiz S, Plata Ortiz JE, Morales Camacho MA, Calderón BP. Childhood obesity: Aetiology, comorbidities, and treatment. Diabetes Metab Res Rev. 2019 Nov;35(8):e3203. doi: 10.1002/dmrr.3203.
76. Atlas da obesidade infantil no Brasil (2019). Ministério da Saúde. Disponível em: http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/dados_atlas_obesidade.pdf. Acessado em: 29-06-2021.
77. World Health Organization. Obesity and overweight (2018). Geneva: World Health Organization.
78. Encontro regional para o enfrentamento da obesidade infantil (Brasilia, 14 a 16 de março de 2017). Ministério da Saúde. Disponível em: https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2017/marco/14/10-03-2016-Encontro-Internacional-Obesidade-Infantil-FINAL---rea.pdf.
Acessado em: 05/08/2021
79. Obesidade infantil, como prevenir desde cedo. Ministério da Saúde. Disponível em: https://saudebrasil.saude.gov.br/ter-peso-saudavel/obesidade-infantil-como-prevenir-desde-cedo. Acessado em: 05/08/2021.
80. Piber LS, Colombo-Souza P, Armond JE. (July 23rd 2020). Diagnostic Methods in Childhood Obesity, Weight Management, Hubertus Himmerich, IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.92880. Disponível em: https://www.intechopen.com/books/weight-management/diagnos-
tic-methods-in-childhood-obesity. Acessado em: 30/06/2021.
81. Cuda SE, Censani M. Pediatric obesity algorithm: a practical approach to obesity diagnosis and management. Front Pediatr. DOI: 10.3389/fped.2018.00431.
82. Frisancho AR. Anthropometric standards for the assessment of growth and nutritional status. Ann Arbor: University of Michigan Press; 1990.
83. McCarthy HD, Jarrett KV, Crawley HF. The development of waist circumference percentiles in British children aged 5.0-16.9y. Eur J Clin Nutr. 2001; 55:902-7.
84. Freedman DS, Serdula MK, Srinivasan SR, Berenson GS. Relation of circumferences and skinfold thicknesses to lipid and insulin concentrations in children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. Am J Clin Nutr. 1999;69: 308-17.
85. Departamento de Endocrinologia. Quando suspeitar que a obesidade “não é comum”: orientações para o pediatra. Sociedade Brasileira de Pediatria. 2020. Disponível em: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/22736c-DC-Qdo_suspeit_q_obesidade_nao_e_comum.
pdf . Acessado em: 10/07/2021.
86. Mǎrginean CO, Mǎrginean C, Meliţ LE. New Insights Regarding Genetic Aspects of Childhood Obesity: A Minireview. Front Pediatr. 2018 Oct 4;6:271. doi: 10.3389/fped.2018.00271
87. Angi A, Chiarelli F. Obesity and Diabetes: A Sword of Damocles for Future Generations. Biomedicines 2020, 8, 478. 1-15.
88. Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, et al. The relation of childhood BMI to adult adiposity: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics 2005;115:22–27.
89. Guo SS, Huang C, Maynard LM, et al. Body mass index during childhood, adolescence and young adulthood in relation to adult overweight and adiposity: the Fels Longitudinal Study. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:1628–1635.
90. Field AE, Cook NR, Gillman MW. Weight status in childhood as a predictor of becoming overweight or hypertensive in early adulthood. Obes Res 2005;13:163–169.
91. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med. 1997; 25;337(13):869-73.
92. Herbenick SK, James K, Milton J, Cannon D. Effects of family nutrition and physical activity screening for obesity risk in school-age children. J Spec Pediatr Nurs. 2018 Oct;23(4):e12229.
93. Josey MJ, McCullough LE, Hoyo C, Williams-DeVane C. Overall gestational weight gain mediates the relationship between maternal and child obesity. BMC Public Health. 2019 Aug 7;19(1):1062.
94. Ornellas F, Carapeto PV, Mandarim-de-Lacerda CA, Aguila MB. Obese fathers lead to an altered metabolism and obesity in their children in adulthood: review of experimental and human studies. J Pediatr (Rio J). 2017 Nov-Dec;93(6):551-559.
95. Simmonds M, Llewellyn A, Owen CG, Woolacott N. Predicting adult obesity from childhood obesity: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2016 Feb;17(2):95-107.
96. Hadjiyannakis S, Buchholz A, Chanoine JP, Jetha MM, Gaboury L, Hamilton J, Birken C, Morrison KM, Legault L, Bridger T, Cook SR, Lyons J, Sharma AM, Ball GDC. The Edmonton Obesity Staging System for Pediatrics: A proposed clinical staging system for paediatric obesity.
Paediatr Child Health. 2016 Jan-Feb; 21(1): 21–26.
97. Andes, L.J.; Cheng, Y.J.; Rolka, D.B.; Gregg, E.W.; Imperatore, G. Prevalence of Prediabetes Among Adolescents and Young Adults in the United States, 2005–2016. JAMA Pediatr. 2020, 174, e194498.
98. Dabelea, D.; Staﬀord, J.M.; Mayer-Davis, E.J.; D’Agostino, R.; Dolan, L.; Imperatore, G.; Linder, B.; Lawrence, J.M.; Marcovina, S.M.; Mottl, A.K.; et al. Association of Type 1 Diabetes vs Type 2 Diabetes Diagnosed During Childhood and Adolescence With Complications During
Teenage Years and Young Adulthood. JAMA 2017, 317, 825–835.
99. Goossens GH, Blaak EE, van Baak MA. Possible involvement of the adipose tissue renin angiotensin system in the pathophysiology of obesity and obesity related disorders. Obes Rev 2003; 4:43 55.
100. Lloyd LJ, Langley Evans SC, McMullen S. Childhood obesity and adult cardiovascular disease risk: a systematic review. International Journal of Obesity 2010; 34:18 28.
101. Flynn JT, Kaeiber DC, Baker-Smith CAM, et al. Subcommittee on screening and management of high blood pressure in children. Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescent. American Academy of Pediatrics.
Pediatrics 2017 140(3):e20171904.
Referências
102. Sociedade Brasileira de Pediatria/SBP. Hipertensão arterial na infância e adolescência. Manual de Orientação. Departamento Científico de Nefrologia . Publicado abril 2019. https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/21635c-MO_-_Hipertensao_Arterial_Infanc_e_Ad-
olesc.pdf
103. Franssen R, Monajemi H, Stroes ESG, Kastelein JJP. Obesity and dyslipidemia. Med Clin North Am 2011; 95: 893-902.
104. Freedman DS, Dietz WH, Srinivasan SR, Berenson GS. The relation of overweight to cardiovascular risk factors among children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics 1999; 103(pt 1):1175-1182.
105. Giuliano ICB, Caramelli B, Pellanda L, Duncan B, Mattos S, Fonseca FH (eds.). I Diretriz de prevenção da aterosclerose na infância e adolescência. Arq Bras Cardiol 2005; 85:S4 S36.
106. Kwiterovich PO Jr. Recognition and management of dyslipidemia in children and adolescents. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008; 93(11):4200-4209.
107. Sociedade Brasileira de Pediatria/SBP. Guia Prático de Atualização. Departamento Científico de Endocrinologia. Novas orientações sobre o jejum para determinação laboratorial do perfil lipídico. Publicado 2/07/2007.https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_up-
load/19922c-GPA_Jejum_para_Perfil_Lipidico.pdf
108. Sartorio A, Del Col A, Agosti F, Mazzilli G, Bellentani S, Tiribelli C et al. Predictors of non alcoholic fatty liver disease in obese children. Eur J Clin Nutr 2007; 61:877 83.
109. Vos MB, Abrams SH, Barlow SE, et al.NASPGHAN Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Children: Recommendations from the Expert Committee on NAFLD (ECON) and the North American Society of Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (NASPGHAN). J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017;64(2):319-334.
110. Özalp Kızılay D, Şen S, Ersoy B Associations Between Serum Uric Acid Concentrations and CardiometabolicRisk and Renal Injury in Obese and Overweight Children. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2019; 11(3):262-269.
111. Cho MH, Kim YM, Yoon JH, Kim DH, Lim JS. Serum uric acid in Korean children and adolescents: reference percentiles and association with metabolic syndrome. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2020 Jun;25(2):104-111.
112. Mathew JL, Narang I. Sleeping too Close Together: Obesity and Obstructive Sleep Apnea in Childhood and Adolescence. Paediatric Respiratory Reviews, 2014, 15: 211–218.
113. Ibáñez L, Oberfield SE, Witchel SF, Auchus RJ, Chang RJ, Codner E, Dabadghao P, Darendeliler F, Elbarbary NS, Gambineri A, Rudaz CG, Hoeger KM, López-Bermejo A, Ong K, Peña AS, Reinehr T, Santoro N, Tena-Sempere M, Tao R, Yildiz BO, Alkhayyat H, Deeb A, Joel D, Horikawa
R, de Zegher F, Lee PA. An International Consortium Update: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment of Polycystic Ovarian Syndrome in Adolescence. Horm Res Paediatr. 2017;88(6):371-395
114. Aprato A, Conti A, Bertolo F, Massè A. Slipped capital femoral epiphysis: current management strategies. Orthopedic Research and Reviews 2019:11 47–54
115. Santili, C, Assis, M.C, et al, Southwick’s head-shaft angles: normal standards and abnormal values observed in obesity and in patients with epiphysiolysis. J Pediatr Orthop B 13:244-247, 2004.
116. Gettys FK, Jackson JB, Frick SL. Obesity in pediatric orthopaedics. Orthop Clin North Am 2011; 42(1):95 105.
117. Luca P, Birken C, Grewal P, et al. Complex obesity. Curr Pediatr Rev 2012;8: 179–87.
118. Braet C , Verbeken S. Avaliação Psicológica de crianças e adolescentes obesos. Disponível em http:/// ECOG-Obesity-eBook-Avaliacao-psicologica-de-criancas-e-adolescentes-obesos-principios.pdf
119. Latzer Y, Stein D. A review of the psychological and familial perspectives of childhood obesity. J Eat Disord 2013;1:7
120. Braet C, O’Malley G, Weghuber D, Vania A, Erhardt E, Nowicka P, Mazur A, Frelut ML, Ardelt-Gattinger E. The Assessment of Eating Behaviour in Children Who Are Obese: A Psychological Approach. A Position Paper from the European
Childhood Obesity Group. Obes Facts 2014;7:153–164.
121. Sociedade Brasileira de Pediatria - Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência - Manual de Orientações/ Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento Científico de Nutrologia. 3ª. Ed - São Paulo:SBP, 2019. 236p
122. Weffort VRS, Lamounier JA. Aspectos epidemiológicos, clínicos e metabólicos da obesidade na infância e adolescência. In: ---. Nutrição em Pediatria: da neonatologia à adolescência. 2 ed. Barueri: Manole, 2017
123. Academia Americana de Pediatria e Obesity Society contra estigmatização de crianças com excesso de peso Disponivel em https://abeso.org.br/academia-americana-de-pediatria-e-obesity-society-contra-estigmatizacao-de-criancas-com-excesso-de-peso Acessado em
junho 2021.
124. Departamento Científico de Nutrologia - Sociedade Brasileira de Pediatria. Manual de Orientação - Obesidade na infância e adolescência. 3 ed. São Paulo: SBP. 2019. Disponível em https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Manual_de_Obesidade_-_3a_Ed_web_com-
pressed.pdf . Acessado em junho 2021
125. Kumar, H, Toit, Ed, Kulkarni, A, Aakko, J, Linderborg, KM, Zhang, Y, Nicol, M P et al.. Distinct patterns in human milk microbiota and fatty acid profiles across specific geographic locations. Frontiers in microbiology.2016;7:1619.
126. Sanchez, M, Panahi, S, Tremblay, A. Childhood obesity: a role for gut microbiota? International journal of environmental research and public health. 2015;12(1):162-75.
127. D’Avila HF, Poli FA, Reuter C, Burgos MS, Mello ED. Health-related quality of life in adolescents with excess weight. J Pediatr (Rio J). 2019;95(4):495-501.
128. Academia Americana de Pediatria. Comite de nutrição. O papel do Pediatra na prevenção primária da obesidade. Pediatrics. 2015; 136:e293-E308.
129. American academy of pediatrics; american public health association; national resource center for health and safety in child care. Caring for our children: National health and safety performance standards: guildelines for early care and education programs; Third Edition.
[s.l: s.n.].
130. Daniels, SR., & Hassink, SG. The role of the pediatrician in primary prevention of obesity. Pediatrics. 2015;136(1): e275-e292.
131. Parizzi, MR. Adesão ao tratamento de crianças e adolescentes atendidos no ambulatório do Hospital das Clínicas da UFMG. Dissertação de mestrado. Belo Horizonte: Pós-graduação em Pediatria/UFMG.2004.120p
132. Parizzi, MR & Lamounier JA. Adesão ao tratamento da obesidade. In: Weffort VRS, Lamounier JA. Nutrição em Pediatria: da neonatologia à adolescência. 2ª ed. Barueri: Manole, 2017.
133. Beghetto MG, Specht AM, D’Avila HF, Mello ED. Mudanças no estilo de vida após primeira consulta em ambulatório de obesidade infantil. Int J Nutrol. 2018; 11:102-7.
134. Poll PA, Miraglia F, D’Avila HF, Reuter CP, Mello ED. Impacto f intervention on nutritional status, consumption of processed food, and quality of life of adolescents with excess weight. J Peditr (Rio J). 2020;96(5):621-9.
135. Kumar, S., & Kelly, A. S. Review of childhood obesity: from epidemiology, etiology, and comorbidities to clinical assessment and treatment. Mayo clinic proceedings, 2017 92(2), 251-265.
136. Fernandes SP, Conterato EV, Mello ED. Manejo do paciente obeso pediátrico na atenção primária: proposta de uma abordagem terapêutica prática. Revista HCPA. 2012; 32(4): 461-72.
137. Nogueira-de-Almeida, CA & Mello ED. Obesidade. In: ---. Nutrologia Pediátrica – prática baseada em evidências. Barueri: Manole, 2016.
138. Miraglia F, Valadão RC, Koglin G, Beghetto MG, Almeida CAN, Mello ED. Gasto energético em atividades físicas recreativas de adolescentes obesos: ensaio clínico. Revista Inspirar. 2019; 19(1):1-15
139. Aguilar-Cordero MJ, León-Ríos XA, Rojas-Carvajal AM, Latorre-García J, Castillo IMP, Sánchez-López AM. Effects of physical activity on quality of life in overweight and obese children. Nutrición Hospitalaria. 2021;38(4):736-41.
140. Sutaria S, et al. Is obesity associated with depression in children? Arch Dis Child 2019;104:64–74. doi:10.1136/archdischild-2017-314608
141. Jeffrey Schwimmer, et al. Health related quality of life of severe obese children and adolescents. Jama April 9, 2003; vol 289 no 14
142. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono C, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2014;384(9945):766-
81.
143. Goldstein RF, Abell SK, Ranasinha S, Misso M, Boyle JA, Black MH, et al. Association of Gestational Weight Gain With Maternal and Infant Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis. Jama. 2017;317(21):2207-25.
144. Suzuki K, Ando D, Sato M, Tanaka T, Kondo N, Yamagata Z. The association between maternal smoking during pregnancy and childhood obesity persists to the age of 9-10 years. J Epidemiol. 2009;19(3):136-42.
145. Harder T, Bergmann R, Kallischnigg G, Plagemann A. Duration of breastfeeding and risk of overweight: a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2005;162(5):397-403.
146. Ward ZJ, Long MW, Resch SC, Giles CM, Cradock AL, Gortmaker SL. Simulation of Growth Trajectories of Childhood Obesity into Adulthood. N Engl J Med. 2017;377(22):2145-53.
147. Woo JG, Zhang N, Fenchel M, Jacobs DR, Jr., Hu T, Urbina EM, et al. Prediction of adult class II/III obesity from childhood BMI: the i3C consortium. Int J Obes (Lond). 2020;44(5):1164-72.
76
148. Barlow SE. Expert committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: summary report. Pediatrics. 2007;120 Suppl 4:S164-92.
149. Mei Z, Grummer-Strawn LM, Pietrobelli A, Goulding A, Goran MI, Dietz WH. Validity of body mass index compared with other body-composition screening indexes for the assessment of body fatness in children and adolescents. Am J Clin Nutr. 2002;75(6):978-85.
150. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ Tech Rep Ser. 2000;894:i-xii, 1-253.
151. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet. 2005;366(9497):1640-9.
152. Styne DM, Arslanian SA, Connor EL, Farooqi IS, Murad MH, Silverstein JH, et al. Pediatric Obesity-Assessment, Treatment, and Prevention: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(3):709-57.
153. Srivastava G, Fox CK, Kelly AS, Jastreboff AM, Browne AF, Browne NT, et al. Clinical Considerations Regarding the Use of Obesity Pharmacotherapy in Adolescents with Obesity. Obesity (Silver Spring). 2019;27(2):190-204.
154. Cardel MI, Atkinson MA, Taveras EM, Holm JC, Kelly AS. Obesity Treatment Among Adolescents: A Review of Current Evidence and Future Directions. JAMA Pediatr. 2020;174(6):609-17.
155. Chanoine JP, Hampl S, Jensen C, Boldrin M, Hauptman J. Effect of orlistat on weight and body composition in obese adolescents: a randomized controlled trial. Jama. 2005;293(23):2873-83.
156. Mead E, Atkinson G, Richter B, Metzendorf MI, Baur L, Finer N, et al. Drug interventions for the treatment of obesity in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2016;11:Cd012436.
157. McDuffie JR, Calis KA, Booth SL, Uwaifo GI, Yanovski JA. Effects of orlistat on fat-soluble vitamins in obese adolescents. Pharmacotherapy. 2002;22(7):814-22.
158. Scott LJ. Liraglutide: a review of its use in the management of obesity. Drugs. 2015;75(8):899-910.
159. Nuffer WA, Trujillo JM. Liraglutide: A New Option for the Treatment of Obesity. Pharmacotherapy. 2015;35(10):926-34.
160. Kelly AS, Auerbach P, Barrientos-Perez M, Gies I, Hale PM, Marcus C, et al. A Randomized, Controlled Trial of Liraglutide for Adolescents with Obesity. N Engl J Med. 2020;382(22):2117-28.
161. Danne T, Biester T, Kapitzke K, Jacobsen SH, Jacobsen LV, Petri KCC, et al. Liraglutide in an Adolescent Population with Obesity: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled 5-Week Trial to Assess Safety, Tolerability, and Pharmacokinetics of Liraglutide in Adolescents
Aged 12-17 Years. J Pediatr. 2017;181:146-53.e3.
162. Kochar IS, Sethi A. Efficacy and safety of liraglutide in Indian adolescents with obesity. Obes Sci Pract. 2019;5(3):251-7.
163. O’Neil PM, Aroda VR, Astrup A, Kushner R, Lau DCW, Wadden TA, et al. Neuropsychiatric safety with liraglutide 3.0 mg for weight management: Results from randomized controlled phase 2 and 3a trials. Diabetes Obes Metab. 2017;19(11):1529-36.
164. Davies MJ, Aronne LJ, Caterson ID, Thomsen AB, Jacobsen PB, Marso SP. Liraglutide and cardiovascular outcomes in adults with overweight or obesity: A post hoc analysis from SCALE randomized controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2018;20(3):734-9.
165. Park MH, Kinra S, Ward KJ, White B, Viner RM. Metformin for obesity in children and adolescents: a systematic review. Diabetes Care. 2009;32(9):1743-5.
166. Kendall D, Vail A, Amin R, Barrett T, Dimitri P, Ivison F, et al. Metformin in obese children and adolescents: the MOCA trial. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(1):322-9.
167. Miller LJ. Management of atypical antipsychotic drug-induced weight gain: focus on metformin. Pharmacotherapy. 2009;29(6):725-35.
168. Morrison JA, Cottingham EM, Barton BA. Metformin for weight loss in pediatric patients taking psychotropic drugs. Am J Psychiatry. 2002;159(4):655-7.
169. van der Aa MP, Elst MA, van de Garde EM, van Mil EG, Knibbe CA, van der Vorst MM. Long-term treatment with metformin in obese, insulin-resistant adolescents: results of a randomized double-blinded placebo-controlled trial. Nutr Diabetes. 2016;6(8):e228.
170. Sadeghi A, Mousavi SM, Mokhtari T, Parohan M, Milajerdi A. Metformin Therapy Reduces Obesity Indices in Children and Adolescents: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Child Obes. 2020.
171. Yanovski SZ, Yanovski JA. Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review. Jama. 2014;311(1):74-86.
172. Daniels SR, Long B, Crow S, Styne D, Sothern M, Vargas-Rodriguez I, et al. Cardiovascular effects of sibutramine in the treatment of obese adolescents: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Pediatrics. 2007;120(1):e147-57.
173. McMahon FG, Weinstein SP, Rowe E, Ernst KR, Johnson F, Fujioka K. Sibutramine is safe and effective for weight loss in obese patients whose hypertension is well controlled with angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Hum Hypertens. 2002;16(1):5-11.
174. Levisohn PM. Safety and tolerability of topiramate in children. J Child Neurol. 2000;15 Suppl 1:S22-6.
175. Fox CK, Marlatt KL, Rudser KD, Kelly AS. Topiramate for weight reduction in adolescents with severe obesity. Clin Pediatr (Phila). 2015;54(1):19-24.
176. Verrotti A, Scaparrotta A, Agostinelli S, Di Pillo S, Chiarelli F, Grosso S. Topiramate-induced weight loss: a review. Epilepsy Res. 2011;95(3):189-99.
177. Darga LL, Carroll-Michals L, Botsford SJ, Lucas CP. Fluoxetine’s effect on weight loss in obese subjects. Am J Clin Nutr. 1991;54(2):321-5.
178. Secretaria de Estado de Saúde Governo do Estado de Goiás. Obesidade infantil desafia pais e gestores 2019 [updated 10.11.2019]. Available from: https://www.saude.go.gov.br/ noticias/81-obesidade-infantil-desafia-pais-e-gestores.
179. Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (Abeso). Diretrizes Brasileiras de Obesidade. 2016. Available from: https://abeso.org.br/wp-content/uploads/2019/12/ Diretrizes-Download-Diretrizes-Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf.
180. Franco RR, Cominato L, Damiani D. [The effect of sibutramine on weight loss in obese adolescents]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014;58(3):243-50.
181. Liraglutida 3 mg( Saxenda®) bula profissional https://consultas.anvisa.gov.br/#/medicamentos/25351358815201494/?nomeProduto=Saxenda
182. Topiramato-BulaProfissional http://www.furp.sp.gov.br/arquivos/produtos/bulas/paciente/106/Topiramato_BPAC_REV00.pdf
183. Fluoxetina-BulaProfissional http://www.furp.sp.gov.br/arquivos/produtos/bulas/paciente/106/Topiramato_BPAC_REV00.pdf
184. Sertralina-BulaProfissional http://www.furp.sp.gov.br/arquivos/produtos/bulas/profissional/92/CL.%20DE%20SERTRALINA_COM_REV_BPROF_REV04.pdf
185. Fontaine KR, Redden DT, Wang C, Westfall AO, Allison DB. Years of life lost due to obesity. JAMA. 2003;289(2): 187–193 8.
186. Greenberg JA. Obesity and early mortality in the United States. Obesity (Silver Spring). 2013;21(2):405–412.
187. Kelly AS, Barlow SE, Rao G, et al; American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, and Council on Clinical Cardiology.
Severe obesity in children and adolescents: identification, associated health risks, and treatment approaches: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128(15):1689-1712.
188. Train, A.T., Dorman, R.M. & Harmon, C.M. Curr Surg Rep (2017) 5: 2
189. Pratt JSA, Browne A, Browne NT, et al. ASMBS pediatric metabolic and bariatric surgery guidelines, 2018. Surg Obes Relat Dis. 2018;14(7):882–901 13.
190. Inge TH, Courcoulas AP, Jenkins TM, et al.; Teen–LABS Consortium. Five-year outcomes of gastric bypass in adolescents as compared with adults. N Engl J Med. 2019;380(22):2136–2145.
191. Inge TH, Jenkins TM, Xanthakos SA, et al. Long-term outcomes of bariatric surgery in adolescents with severe obesity (FA BS-51): a prospective follow-up analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(3):165–173.
192. Jaklevic MC. The Push for Earlier Bariatric Surgery for Adolescents With Severe Obesity. JAMA. 2021;325(22):2241–2242
193. Woolford SJ, Clark SJ, Gebremariam A, Davis MM, Freed GL. To cut or not to cut: physicians’ perspectives on referring adolescents for bariatric surgery. Obes Surg. 2010;20(7):937–942 24.
194. Roebroek YGM, Talib A, Muris JWM, van Dielen FMH, Bouvy ND, van Heurn LWE. Hurdles to take for adequate treatment of morbidly obese children and adolescents: attitudes of general practitioners towards conservative and surgical treatment of paediatric morbid obesity.
World J Surg. 2019;43(4): 1173–1181
195. Godoy, E.P., et al., Isolated intestinal transit bipartition: a new strategy for staged surgery in superobesity. Rev Col Bras Cir, 2019. 46(5): p. e20192264.
196. Geltrude Mingrone, Pros and cons of bariatric surgery in adolescents, The Lancet Diabetes & Endocrinology,Volume 5, Issue 3,2017, Pages 152-154.
197. Nguyen, N.T., et al., Changes in the makeup of bariatric surgery: a national increase in use of laparoscopic sleeve gastrectomy. J Am Coll Surg, 2013. 216(2): p. 252-7.
198. Pourcher, G., et al., Short-term results of single-port sleeve gastrectomy in adolescents with severe obesity. Surg Obes Relat Dis, 2015. 11(1): p.65-9.
199. Boza, C., et al., Laparoscopic sleeve gastrectomy in obese adolescents: results in 51 patients. Surg Obes Relat Dis, 2012. 8(2): p. 133-7; discussion 137-9.
Referências
200. P aulus GF, de Vaan LE, Verdam FJ, Bouvy ND, Ambergen TA, van Heurn LW. Bariatric surgery in morbidly obese adolescents: a systematic review and meta-analysis. Obes Surg. 2015;25(5):860-878.
201. L utz, T.A. and M. Bueter, The physiology underlying Roux-en-Y gastric bypass: a status report. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2014. 307(11): p. R1275-91.].
202. A zevedo FR, Santoro, S., Correa-Gianella ML et al., A Prospective Randomized Controlled Trial of the Metabolic Effects of Sleeve Gastrectomy with Transit Bipartition. Obes Surg, 2018. 28(10):3012-3019
203. G odoy, E.P., et al., Isolated intestinal transit bipartition: a new strategy for staged surgery in superobesity. Rev Col Bras Cir, 2019. 46(5): p. e20192264.
204. B olling CF, Armstrong SC, Reichard KW, et al. AAP SECTION ON OBESITY, SECTION ON SURGERY. Metabolic and Bariatric Surgery for Pediatric Patients With Severe Obesity. Pediatrics. 2019;144(6):e20193224.
205. O lbers T, Beamish AJ, Gronowitz E, Flodmark CE, Dahlgren J, Bruze G, et al. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass in adolescents with severe obesity (AMOS): a prospective five-year Swedish nationwide study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(3):174–
83.
206. M anual de Suporte Nutricional da Sociedade Brasileira de Pediatria. / organizador Rubens Feferbaum, revisores Luciana Rodrigues Silva, Dirceu Solé; apresentação Luciana Rodrigues Silva. -- 2ed. - Rio de Janeiro: Departamento Científico de Suporte
Nutricional da Sociedade Brasileira de Pediatria. – 2020. 243.
207. T readwell JR, Sun F, Schoelles K. Systematic review and meta-analysis of bariatric surgery for pediatric obesity. Ann Surg. 2008, 248 (5): 763-76
208. A rmstrong SC, Bolling CF, Michalsky MP, Reichard KW; Section on Obesity; Section on Surgery. Pediatric metabolic and bariatric surgery: evidence, barriers, and best practices. Pediatrics. 2019;144(6):e20193223
209. I nge TH, Jenkins TM, Zeller M, et al. Baseline BMI is a strong predictor of nadir BMI after adolescent gastric bypass. J Pediatr. 2010;156(1):103–108.e1
210. W eiss AL, Mooney A, Gonzalvo JP. Bariatric Surgery The Future of Obesity Management in Adolescents. Adv Pediatr. 2017;64(1):269-83
211. Ledoux S, Msika S, Moussa F, Larger E, Boudou P, Salomon L, et al. Comparison of nutritional consequences of conventional therapy of obesity, adjustable gastric banding, and gastric bypass. Obes Surg. 2006;16(8):1041-9.
212. F ullmer MA, Abrams SH, Hrovat K, Mooney L, Scheimann AO, Hillman JB, et al. Nutritional strategy for adolescents undergoing bariatric surgery: report of a working group of the Nutrition Committee of NASPGHAN/NACHRI. J Pediatr Gastroenterol
Nutr. 2012;54(1):125-35;
213. L edoux S, Msika S, Moussa F, Larger E, Boudou P, Salomon L, et al. Comparison of nutritional consequences of conventional therapy of obesity, adjustable gastric banding, and gastric bypass. Obes Surg. 2006;16(8):1041-9.
214. M ichalsky M, Kramer RE, Fullmer MA, et al.Developing criteria for pediatric/adolescent bariatric surgery programs. Pediatrics. 2011;128(suppl 2):S65–S70.
215. V ictoza® Bula do Profissional (CCDS v.25 + SmPC 19/02/2020, v. 05).
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MANUAL DE

Virgínia Resende Silva Weffort

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E CIRÚRGICO DA OBESIDADE 50

Excesso de peso Obesidade

ENDEF PNPS POF ENDEF PNPS POF

Meninos entre 10 e 19 anos Meninas entre 10 e 19 anos

Excesso de peso Obesidade

ENDEF PNSN POF ENDEF PNSN POF

Tecido adiposo como órgão endócrino

Genética, epigenética e ciclo intergeracional da obesidade

Quadro 1. Diagnóstico da obesidade

Índices antropométricos Exames complementares

Índice de massa corporal (IMC) Densitometria (DXA)

Circunferência abdominal (CA) Tomografia computadorizada (TC)

Circunferência abdominal/estatura (CA/E) Ressonância magnética (RM)

Circunferência abdominal/quadril (CA/Q) Ultrassonografia (US)

Circunferência do braço (CB) Bioimpedância (BIO)

• Circunferência abdominal (CA)73,80,82: a medida da circunferência abdominal (CA) é o método antropomé-

• Razão circunferência abdominal/estatura (CA/E): complementa a avaliação clínica do excesso ponderal,

Quadro 2. Diagnóstico e classificação de eutrofia e excesso de peso (OMS)

Condição Faixa etária

O diagnóstico da obesidade é clínico, baseado na história clínica e no exame físico.

Quadro 4. Anamnese da criança e adolescente com obesidade72,73,85

História da obesidade Rendimento escolar / bullying

Quadro 5. Exame físico da criança e adolescente com obesidade72,73,85

Na avaliação inicial, os exames a serem solicitados são72,73:

• GLICEMIA, HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1C). • 25(OH) VITAMINA D.

• COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES E TRIGLICÉRIDES. • T4L, TSH.

• ÁCIDO ÚRICO. • SUMÁRIO DE URINA.

• PROTEÍNA C REATIVA ULTRASSENSÍVEL. • ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOME TOTAL.

• AST, ALT, GGT.

• Obesidade endógena (menos de 10% dos casos), classificada em:

Quadro 6. Diagnóstico diferencial da obesidade72,85

Exógena, comum ou poligênica Endógena

• Erro alimentar • Sindrômica

Quadro 1. Alterações associadas ao ganho de peso

Fonte: Adaptado de Hadjiyannaki et al, Paediatr Child Health, 2016, 21 (1)34

Quadro 2. Sistema de Estadiamento da Obesidade Infantil de Edmonton

Resistência à insulina e alterações

A doença gordurosa do fígado não alcoólica deve ser pesquisada em

Epifisiólise da cabeça do fêmur

ACOMPANHAMENTO E TRATAMENTO DAS COMORBIDADES

Quadro 3 – Tratamento das Comorbidades da Obesidade

Comorbidades Dieta Medicação

Virginia Resende Silva Weffort - CRM MG 16201

Deve-se enfatizar que o paciente e sua família têm grande responsabilida-

Durante o processo de educação, a pirâmide dos alimentos (Figura 1) é

Fonte - Manual de alimentação SBP. 20183

Etapa 1 – Esclarecimentos: o profissional deve conhecer com detalhes a

Considerando a idade do paciente, a gravidade do excesso de

p85 > IMC ≤ p95 IMC > p95

Sem Com Sem Com

2a7 >7 2a7 >7

Manutenção Redução gradual Manutenção Redução gradual

ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS 124,128,136,137

1. Cuidado com proibições de alimentos 6. Permita a ingestão de sanduíches

3. Oriente a criança e a família a realizar as refeições em tempo

4. Incentive que as refeições sejam feitas em local tranquilo

5. Evite oferecer suco nas refeições

Tabela 1 - Medicamentos aprovados no Brasil para tratamento da obesidade

Medicamento Indicação Classe Terapêutica Dose e Posologia Efeitos Adversos

Iniciar com 0,6 mg 1 x ao dia subcutâ-

Tratamento da obesidade em >18 Inibe a recaptação de serotonina e

• Obesidade endógena (menos de 10% dos casos), classificada em: