Aula 1 – Pneumonia

*O Dx é clínico, mas sempre se pede o Rx de Tórax – até para se detectar

possíveis complicações

 Manifestações clínicas
o Típicas/Clássicas – febre, tosse, dispnéia, dor torácica – Agentes
típicos (agentes que coram pelo gram e respondem a beta-
lactâmicos)
o Atípicas – Gripe Arrastada – Agentes atípicos (não coram pelo gram
ou não respondem bem aos beta-lactâmicos)
 Radiologia
o Típica  broncopneumonia (mais comum) ou PNM lobar
o Atípica  broncopneumonia ou intersticial

 Etiologia por ordem de frequência:

1. Pneumococo  típico
2. Mycoplasma  atípico
3. Chlamydophila pneumoniae  atípico
4. Virus  atípico
5. Haemophilus  típico
Se pcte internado, incluir:
6. Legionella  atípico

Pneumococo (na DPOC, segunda causa mais comum)

 Etiologia mais comum
 Diplococo gram positivo
 Pode causar:
o Derrame pleural
o Pnm redonda ou Pseudotumoral

H. influenza (na DPOC, causa mais comum)

 Cocobacilo gram negativo
Moraxella (na DPOC, terceira causa mais comum)
 Diplococo gram negativo

Legionella
 Atípico  bacilo gram negativo. Mas faz quadro típico grave
 Ar condicionado
 Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura – junto com a Febre Tifóide
e Amarela)
 Diarréia e dor abdominal
 Hiponatremia e aumento de transaminases
 Escarro negativo
 Pedir antígeno urinário

Klebsiella
 Bacilo gram negativo
 PNM grave em etilista com DM
 PNM do lobo pesado

S. aureus
 Coco gram +
 Grave
 Lactentes, Pós-influenza, Fibrose cística, Drogadição EV,
Bronquiectasias
 Pode causar:
o 1) Pneumatoceles, que podem complicar com piopneumotórax; 2)
derrame pleural; 3) abscesso (> 2 cm); 4) PNM necrosante (abscesso
< 2 cm)

Pseudomonas
 Bacilo gram negativo
 Grave
 Fibrose cística, bronquiectasia, neutropênicos, CTC
Mycoplasma pneumoniae (atípicos)
 5 a 20 anos
 Clínica: otalgia com vesículas na membrana timpânica (meringite bolhosa) –
Sd gripal arrastado
 Anemia hemolítica por IgM (crioaglutininas)
 Steven Johnson, Raynaud, Guillen-barré

Anaeróbios
 Infecções polimicrobianas  peptostreptococcus; prestotella; fusobacterium
 Normalmente tem anaeróbios e aeróbios juntos.
 Tratar com Vancomicina ou Clavulin
 Nunca usar só metronidazol
 Fatores de risco  dentes em mau estado( hálito fétido), abscesso dentário
e macroaspiração (alcóolatras, sequelados neurológicos, disfagia)
 Evolução lenta
*Após aspiração volumosa assistida, inicialmente haverá pneumonite química
(Sd de Medelson). Logo, não precisa tto com ATB. Há de se acompanhar o
pcte; no surgimento de sinais de infecção/pNM, tratar cobrindo infecção
polimicrobiana (Vancomicina ou Clavulin)
*Abscesso  clindamicina por 3 4 semanas. Drenar se não melhorar em 5
dias ou > 8 cm

Derrame Pleural na PNM Abscesso Pulmonar na PNM

S. aureus S. aureus
Pneumococo (mais comum) Anaeróbios
S. pyogenes Pneumococo Sorotipo 3
Klebsiella Klebsiella

Onde tratar? (CURB-65)

 Conscious Uréia Respiratory Rate Blood Pressure – 65 Ages  1 ponto
para cada item
 0 ou 1  ponderar tto ambulatorial. Sempre levar em conta se o pcte tem
comorbidades, se o acometimento é multilobar, saturação, estado socio-
 econômico e psicossocial e se há capacidade de deglutição do
medicamento
 2 ou mais, enfermaria ou UTI
o Critérios maiores: necessidade de VM ou choque séptico
o Critérios menores: PaO²/FiO² < 200; acometimento multilobar; PSA ,
90 ou PAD < 60
o 1 maior ou 2 menores, UTI

Como tratar?
*quase sempre Beta-lactâmicos e/ou macrolídeos
 Pcte sem comorbidades: Amoxicilina ou azitromicina; se suspeitar de
atípica, escolher o segundo
 Comorbidades ou tratamento/internamento prévio dentro de 3 meses:
cefalosporina de segunda + macrolídeo ou quinilonas respiratórias (moxi ou
levofloxacino)
 Na UTI: cefalosporina de terceira + macrolídeo ou fluroquinilona
(associação possíve, mas incomum ou “deselegante”)

Derrame Pleural + PNM

 Puncionável
o perfil com altura maior que 5 cm
o Lawrell com altura maior que 1 cm
o > 20% do hemitórax
*Se não correr no Lawrell (decúbito lateral?), USG. Se septado, pleuroscopia.
*Derrame Parapneumônico difere de empiema, pois neste sai pus.

 Tirar dreno
1) melhora clínica
2) débito < 50ml/dia;
3) reexpansão pulmonar no Rx

Pneumonia Nosocomial
*após 48 de internação ou após 48-72 horas se PNM Adquirida em Vent.
Mecânica
 Início precoce (48 a 96 horas) e sem fatores de risco para colonização
prévia
o pneumococos, haemophylus, enterobacterias não Multi Drug
Resistent
o Beta-lactâmico + inibidor da beta-lactamase (clavulin, Amp +
Sulbactam) ou cefalo de terceira ou quinolona respiratórias
 Início Tardio (>= 5 dias) ou com FR para colonização
o S. aureus e P. aeroginosa, enterobacterias MDR, acinetobacter
(PAVM)
o FR:
 ATB > 24 horas nos últimos 15 dias
 CTC ou imunopssupresão
 NeuroCx, VM prolongada
 SDRA
o ATB?
 Pergunta pro CCIH
 A priori, beta-lactamicos + inibidor da beta (Piperacilina +
Tazobactam) ou Cefalo de quarta (cefepima)
*Se for ESBL, carbapenêmicos
*Se MRSA, linezolida, vancomicina, teicoplamina
*KPC, polimixina B
*Stenotrephomonas Maltophilia, Bactrim

Aula 2 – HIV/AIDS
*Trofismo pelo linfócito T CD4
Estrutura
 Envoltório: gp120 e gp41
 Core (antígeno p24): RNA e enzimas de replicação

Ciclo Viral
1) Fusão: vírus (gp120/gp41)  CD4 (receptor CCR5)
2) RNA Viral em DNA: transcriptase reversa
3) DNA Viral integrado ao da célula: integrase
4) Formação da proteína viral: protease

Transmissão
 Sexual: maior risco é o sexo anal receptivo
 Vertical (principal causa entre os portadores menores que 13 anos):
intraúteo, parto (50 a 65% dos casos, amamentação
 Exposição sanguínea: drogas EV, transfusão, acidente com material
biológico

Perfil do paciente
 No início, o vírus era quase exclusivadade da comunidade homossexual
masculina. Contudo, hoje em dia está em um processo de:
o Pauperização – taxas elevadíssimas na África subsaariana e sudeste
asiático
o Interiorização
o Heterossexualização e feminização
o Aumento de casos na população acima dos 50 anos

História Natural
 Infecção aguda
o Diminuição abrupta do nível de CD4 e carga viral alta
o Síndrome Retroviral Aguda: até 70% dos infectados podem fazer
uma síndrome mono-like (faringite, rash cutâneo, adenomegalia)
o O aparecimento de anticorpos (soroconversão) se dá entre 4 e 10
semanas (Elisa 4ªgeração detecta com 22 dias, até onde eu lembro).
O período entre a infecção e a soroconversão é chamado de janela
imunológica.
 Latência clínica
o Inicialmente, após a recuperação da infecção aguda (sintomática ou
não), tem-se uma CV baixa e valores subnormais de CD4. Com o
passar dos anos (cerca de 8), a CV aumenta e o CD4 diminui até o
surgimento de doenças e sintomas de AIDS (normalmente, CD4 <
200)
o O Set Point pode ser definido como o menor nível de Carga Viral
obtida pela reconstituição imune após a infecção aguda. Quanto
menor, maior o tempo até o desenvolvimento da AIDS (isso, é claro,
considerando que não tratamos o paciente), ou seja, melhor o
prognóstico
o Essa fase normalmente é assintomática, porém pode haver uma
adenomegalia generalizada, normalmente indolor.
 Sintomática/AIDS
Doença Precoce (sintomas B) AIDS (doenças definidoras
Cândida Oral/Vaginal Esôfago e Vias Aéreas
TB Pulmonar Extrapulmonar - Miliar
Infecções Herpes-zoster; Leucoplasia Pilosa
CMV e Vírus JC
Virais (EBV)
Ca de colo de útero in situ; displasia Ca de colo invasivo; Kaposi;
Neoplasia
cervical Linfoma NH
NeutoToxo; Micose Disseminada;
Angiomatose Bacilar (Bartonella
Outras Pneumocistose; Reativação de
hensalae*)
Chagas
*Mesmo agente da Dça
Arranhadura do Gato

Diagnóstico em maiores de 18 meses

 Resumindo, dois testes de anticorpo mais um teste de RNA viral:
o Primeiro, Elisa terceira ou quarta geração. Depois, se positivo, PCR.
Por fim, se positivo, confirmar com mais um Elisa e conclui-se o
diagnóstico. Se o PCR negativo, tirar a prova dos 9 com um Western
Blot
o Ou dois testes rápidos num primeiro momento. Ambos positivos,
PCR. Se positivo, fecha-se o diagnóstico. Se negativo, Western Blot
novamente.
Diagnóstico em menores de 18 meses
 Duas amostras de RNA viral
 Não adianta procurar anticorpos, pois podem ser da mãe (falsos positivos)

Terapia Antiretroviral (TARV)

 Indicações
1) Tem de ser oferecidos a todos HIV + no momento do diagnóstico,
pois há benefício para a comunidade (diminui a transmissão); não se
sabe se há benefício individual, para o paciente.
2) Se sintomáticos, indicar tto!!
3) Se CD4 < 500, indicar tto!!
4) Se CD4 > 500 e hepatite pelo vírus B com incação de tto, tratar HIV
concomitantemente (uma vez que certas drogas – TDF, 3TC – tratam
ambas infecções)
5) Considerar tratar se CD 4> 500 e:
 Comorbidades cardiovasculares; CV > 100.000; HCV;
Neoplasia com indicação de QT e RxT
6) Gestantes, independente da CV ou IG, tratar!!
 Categorias de medicações
1) Inibidores da Transcriptase Reversa (ITR)
 Nucleosídeos: AZT, 3TC, TDF
 Não nucleosídeos: EFZ, NVP
2) Inibidores da Protease (IP)
 ...Navir
3) Inibidores da Fusão (CCR5 é o alvo);
4) Inibidores da Integrase
 Primeira linha de tratamento
o TDF, 3TC e EFZ
 Gestante
o AZT, 3TC e LoPinaVir/r
 Efeitos Adversos
o IP – lipodistrofia e diarréia (sobretudo o ritonavir);
 o Efavirenz (a terceira droga) – sintomas de SNC (52%) pode dar
depressão, tontura (1 a duas horas dps de tomar o remédio),
sonolência, sonhos vivos, dificuldade de atenção (sintomas
piores no início, abrandando ao longo de 2-4 semanas). Faz rash
cutâneo (26%). E é teratogênico (classe D). Tem meia-vida mais
longa, então pode atrasar um pouco;
o Atazanavir (icterícia sem importante clínica) faz interação com
omeprazol, aumento de hiperbilirrubinemia indireta sem afetar o
fígado;
o AZT faz anemia – geralmente nos 3 primeiros meses. Faz quase
sempre macrocitose (VCM aumentado), sendo marcador de
aderência. Faz também lipodistrofia (corcova de búfalo, perde a
gordura de bichat, perde bunda); Faz miopatia (dosar CPK).
o TDF faz disfunção renal em 1% dos pctes;
o Abacavir – reação de hipersensibilidade (8%) apenas nos pctes HLA-
B 5701: mal estar, febre, sintomais GI, letargia e sintomas
respiratórios;
o 3TC – sem efeitos colaterais;
o Nevirapina: rash e hepatotixicidade – usar apenas em nadir de
CD4 < 250 em mulheres e < 400 em homens, pelo risco de hepatite
medicamentosa
 Trocas
o TDF por AZT se houver nefropatia prévia
o EFZ por NVP se hx de dças psiquiátricas ou gestação. Lembrar da
necessidade do Nadir para uso da NVP
o NVP por Lopinavir/ritonavir.

Profilaxia pós-exposição (percutânea, mucosa, pelenão-integra)

1. Material é infectante?
a. Sangue, secreção genital, líquidos compartimentas são!
b. Saliva e suor não são!!
2. Analisar envolvidos (teste rápido)
a. Acidentado TR positivo ou pcte fonte TR negativo  sem profilaxia
b. Paciente fonte positivo ou fonte desconhecida  profilaxia
3. Idealmente, começar < 2 horas. Não fazer se passadas mais de 72 horas.
Duração da profilaxia é de 28 dias
a. TDF, 3TC e ATV/r (Atazanavir – hiperbilirrubinemia indireta)

AIDS – Manifestações Sistêmicas e Profilaxia Primária

 Principais sítios: respiratório, neurológico e TGI

RESPIRATÓRIO
Doenças Risco Clínica e Exames Tratamento
Bactrim por 21 dias.
Arrastada: tosse
Se PaO² < 70,
CD4 < 200; presença seca; LDh > 500. Rx:
Pneumocistose (P. indicando inflamação
de candidíase infiltrado bilateral,
jiroveci) na membrana
aumenta o risco sem derrame e
alvéolo capilar,
adenopatia hilar
associar CTC
RIPE. Iniciar TARV
após 2 semanas ou,
em caso de
Arrastada: derrame
meningite por TB, 8
pleural, tosse seca
semanas. Isso para
TB (M. ou produtiva. CD4: >
Qualquer CD4 evitar que a Sd da
tuberculosis) 350, pulmonar/ápica;
Reconstituição
< 350
Imune causa um
disseminada/miliar
processo inflamatório
muito intenso na
meninge
Pele: nódulos
CD4 abaixo de 500; Tto com Rxt,
Kaposi (HHV-8) vasculares; Rx:
receptor anal criocirurgia, QT
infiltrado bibasal
Profilaxias
 Pneumocistose
o CD4 < 200/AIDS/Candidíase Oral
o Bactrim até CD4 > 200 mantidos por 3 meses
 TB
o Se PPD > 5 m; Rx com cicatriz; Contactante com TB... Não importa o
CD4, Isoniazida por 6 meses (tto com Infecção Latente da TB)
TRATO GASTROINTESTINAL
Doenças Clínica e Exames Tratamento
Pseudomembrana (placa esbranquiçada removível), Nistatina
Candidíase Oral
eritema, queilite angular VO
 Cândida: candidíase oral + disfagia/odinofagia; tto com fluconazol.
Esofagite CMV: úlceras profundas em esôfago distal (pode perfurar); tto com
ganciclovir. Herpes Simples: úlceras rasas; tto com aciclovir.
Diarréia aquosa prolongada; dor abdominal; febre. Criptosporídeo (+
Diarréia Crônica comum), tto com Nitazoxanida. Isospora (eosinofilia), tto com
bactrim
NEUROLÓGICO
Doenças Risco Clínica e Exames Tratamento

Meningite Febre, cefaléia, confusão, raros Anfo B por 2

Criptocócica CD4 < sinais meníngeos. PL: cora com semanas. Depois,
(Criptococose por 100 tinta nanquim (ou da China); substituir por
C. neoformans) cultura; PCR. fluconazol

Sulfadiazina +
HIC  convulsão; déficites focais Pirimetamina +
Neurotoxoplasmose CD4 <
(paresia). TC: lesão com captação Ác. Folínico*
(T. gondii) 100
anelar de contraste; edema (ácido fólico
perilesional. Toxo: múltiplos; ativado)
linfoma, única. Tratar NeuroToxo Paliativo: RxT +
Linfoma Primário de como teste terapêutico para CTC para diminuir
CD4 < 50
SNC (EBV) diferencias as entidades os sintomas de
HIC

LeucoEncefalopatia Vários distúrbios focais se

Sem tto
Multifocal CD4 < acumulam (def. visual + def.
específico.
Progressiva (LEMP) 100 auditivo + def. motor, p. ex). RNM
Otimizar TARV
- Vírus JC hiperintensa em T2

*Tratar com Ác. Fólico é inútil, pois não será ativado

Profilaxias
 Toxoplasmose
o CD4 < 100 e IgG +
o Bactrim até CD4 > 200 mantidos por 3 meses
 Complexo Mycobacterium Avium
o CD4 < 50
o Macrolídeo até Cd4 > 100 mantidos por 3 meses

Aula 3 – Infecções Bacterianas

Endocardite (infecção do Endotélio)
Endocardite Aguda: clínica < 2 semanas (drogadição EV ou lesão de pele) –
agente: S. aureaus
Endocardite Subaguda: quadro arrastado – agentes: S. viridas e Enterococos
 Fisiopatologia
o Bacteremia + lesão cardíaca prévia
o S. aureus não precisa de lesão cardíaca; pode acometer coração
saudável
 Etiologia
o Válvulas nativas
 S. viridans (quadro subagudo) é o agente mais comum
 Enterococcus faecalis e faecium (quadro subagudo)
 Streptococcus bovis (quadro subagudo). Pedir colono, pois é
relacionado a lesões colônicas (não só AdenoCa, mas DII,
pólipos – lembrar do caso do Learning Radiology)
 S. aureus (quadro agudo) e fungos (quadro subagudo). EM
usuários de drogas EV; fazem vegetações grandes; embolias
sépticas
 Grupo HACEK (quadro subagudo): demoraram para crescer
na cultura e demandam culturas diferentes
 Válvulas mais acometidas
o 1) Mitral
o 2) Aórtica
o 3) Mitro-aórtica
o 4) Válvulas à direita (na drogadição, normalmente é a tricúspide;
agentes: S. aureus, pseudomonas e candida)
 Dx (critérios de Duke)
 Tto empírico
o Válvula Nativa (S. aureus; S. viridas; Enterococcus)
 Oxacilina + Penicilina + Gentamicina, respectivamente
o Drogas EV (MRSA ? e Pseudomonas)
 Vancomicina e Gentamicina
o Válvulas Artificiais
 > 1 ano pós Cx  igual nativa
 < 1 anos (considerar infecções cirúrgica – S. epidermidis e S.
aureus)
  Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (VO – para
evitar resistência à Genta, mais comum abroad)
 Tto cirurgico – Indicações
o ICC III e IV com disfunção mitral ou aórtica
o Endocardite em prótese instável
o Endocardite fúngica
 Profilaxia
*apenas p/ pacientes e procedimentos de alto risco; não fazer em
procedimentos de TGI e TGU
Pacientes
1) Válvulas artificiais
2) EI prévio
3) Transplantados cardíacos com valvulopatias
4) Algumas dças cardíacas congênitas
Procedimentos
1) Dentário
2) Trato respiratório (cx de amígdala, adenóide, Bx de mucosa)
3) Bx de pele ou músculo infectado
Medicamentos
Amoxicilina 2g VO ou Cefalosporina EV 2 horas antes do procedimento
EM caso de alergia, ou Clindamicina VO, IM ou EV ou Macrolídeo VO

Meningites
*Infecção do espaço subaracnóide
 Fisiopatologia
o Aquisição e colonização orofaríngea  INVASÃO HEMATOGÊNICA
 Etiologias – microbiologia:
o Diplococos Gram Negativos  Neisseria meningitidis
o Diplococos Gram Positivos  Pneumococo
o Bacilos Gram Negativos  Haemophilus
o Bacilos Gram Positivos  Listeria monocytogenes

 Etiologias – por faixa etária:

 o Neonatos (E. coli; S. agalactiae; Listeria monocytogenes)
 Tto com Cefotaxima + Ampicilina (Esta para Listeria)
o 4 semanas a 3 meses (o anteriores + pneumococo e Haemophilus)
 Tto com Ceftriaxona + Ampicilina
o 3 meses a 55 anos (meningococo e pneumococo)
 Tto com Ceftriaxona + Vancomicina (abrod, pela resistência)
o Após 55 anos, gestante e imunissuprimidos (anteriores e Listeria)
 Tto com Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina
o Após NeuroCx, Infecções de DVE ou DVP (S. aureus, S. epidermidis;
pseudomonas; enterobacteria e listeria
 Tto com Cefepime + Vancomicina + Ampicilina
o Após TCE, fístula liquórica (pneumococo, outros estreptococos)
 Tto com Ceftriaxona + Vancomicina
*Ceftriaxona faz Kernicterus em RNs

 Clínica
o 3 Síndromes: 1) toxêmica; 2) Irritação Meníngea; 3) HIC
 Febre, cefaléia, rigidez de nuca (à exceção dos RNs),
diminuição do nível de consciência (75%), vômitos, fotofobia,
BRUDZINSKI, KERNIG, LASÉGUE, convulsões (20 a 40%),
SIADH (40%)

 Doença Meningocócica
o Meninite (55%)  melhor prognóstico
o Meningite + Meningococcemia (30%)
o Meningococcemia (15%)  pior prognóstico
 Complicações para a prova
o Da meningococcemia: Sd de Waterhouse-Fridrechsen  destruição
hemorrágica das adrenais (sepses pro pseudomonas também
causam essa Sd)
o Da meningite por pneumococos: efusão subdural em RN e lactentes
o Meningite por meningogoco é a de melhor resposta, cursando com
menos sequelas. Já haemophilus (surdez neurossensorial) e
 pneumococo (epilepsia, cegueira, surdez, retardo) deixam suas
marcas

 Dx
o Líquor (infecção no sítio da punção é a única CI absoluta
o TC antes da PL se: 1) convulsão; 2) papiledema; 3) déficit focal; 4)
imunodeprimidos
PUNÇÃO LOMBAR NA MENINGITE
Glicorraquia
Etiologia Celularidade (NL: 2/3 da
Glicemia)
Aumentada às custas de
Bactéria Baixa
PoliMorfoNucleares
Bactérias pós ATB
Aumentada às custas de
ou Evírus 9 ou Normal
PoliMorfoNucleares
Caxumba
Neurocripto (ou Aumentada às custas de
Baixa
outros fungos) ou TB LinfoMonoNucleares
Aumentada às custas de
Viral (asséptica) Normal
LinfoMonoNucleares
 Tto
o Os ATBs descritos acima + Dexametasona 10 mg EV de 6/6 horas
por 4 dias
o Evidência científica do uso de CTC só há para haemophilus e
pneumococo, mas é usado em toda meningite
o 30 minutos antes da 1ª dose de ATB. Se > 6 horas após ela, deixa
quieto

 Profilaxia
*apenas para Haemophilus e meningococo
o Para os: 1) familiares e íntimos (escola, creche) – precisa de 4 horas
por dia por 5 a 7 dias; 2) profissionais de saúde que tenham intubado
ou feito aspiração de VAS sem máscara
o Usar: rifampicina 600mg 12/12 hrs por 2 dias ou Ceftriaxona 250 mg
IM (gestante) ou Cipro VO 750 mg VO
 o Manter pcte em isolamento respiratório por 24 horas com precaução
de gotícula, ou seja, dentro de 1 metro de raio, o profissional ou
parente tem de usar máscara.

Aula 4 – Síndromes Febris

Dengue
 Arbovirose  vírus transmitidos por artrópodes
 Vetor  Aedes aegypti (Brasil) Aedes albopictus (Ásia; no Brasil não
transmite)
 Agente etiológico
o DEN 1: era o + comum.
o DEN 2 e DEN 3: os + graves.
o DEN 4: voltou a circular em 2010 (> 50% dos casos de 2013).
o DEN 5: malásia em 2013 – não se sabe se é patogênico
*A cura da doença cria imunidade duradoura para cada subtipo

 Classificação
1) Dengue
o Sd Febril (até 7 dias pelo Mozart; até 5 dias pelo NEJM) + 2 desses
PROBLEMAS: Petéquias – Rash – OrBital (dor) – Leucopenia –
Êmese – Mialgia – Artralgia – “Sefaléia”
*Na Chikungunya há mais artralgia e mialgia e a febre pode durar até 14 dias
2) Dengue com sinais de alarme (internar)
o Disfunção leve de órgão (TGI ou neurológica)
 Dor abdominal intensa e contínua
 Vômitos persistentes
 Hepatomegalia > 2 cm
 Letargia ou irritabiliade
o Plaquetopenia (se menor que 20.000, mesmo sem sgto, internar)
 Sangramento de mucosas
o Aumento da permeabilidade vascular
 Aumento progressivo do hematócrito
 Hipotensão postural (lipotímia)  PA sentado e em pé
 Derrame pericárdico, pleural e peritoneal
 3) Dengue grave
o Choque (3Ps): pressão, pulso e periferia
 Diminuição da PA ou PA convergente (diferença entre S e D <
20 mmHg)
 Pulso fino e rápido
 TE capilar > 2 segundos; extremidades frias
o Sangramento grave: hematêmese, melena e em SNC
o Disfunção orgânica grave: encefalite, hepatite (AST e ALT > 1.000),
miorcadite

 Diagnóstico
o Até 5 dias de evolução
 Procurar vírus: Isolamento viral ou Antígeno NS1
o Mais de 5 dias
 Procurar anticorpo: Mac - ELISA IgM
o Quando solicitar
 Sem epidemia vigente  SEMPRE
 Durante epidemias: nos pctes B, C eD e na dúvida diagnóstica
*No papel de gestor de sáude, que medidas tomar diante de uma epidemia: 1)
treinar a equipe; 2) facilitar acesso ao atendimento médico

CONDUTA NA DENGUE
Paciente A B C D
Sgto de Pele; Laço +;
Sem Sinais de
Apresentação Comorbidades; extremos Choque
alterações Alarme
de idade; gestantes
Atenção Atenção
Atenção Secundária Atenção
Local Primária Terciária
(leitos de Observação) Terciária (Enf.)
Ambulatorial (UTI)
Se Ht normal,
Ambulatorial; Se Ht Hidratação
Hidratação
aumentar em 10% ou > Hidratação EV EV
Conduta VO
44% ou 50% (homem), 20ml/Kg/Hr 2x 20ml/Kg/20
80ml/kg/dia
hidratação VO min3x
supervisionada ou EV
Se melhorar, 25 ml/kg por
cerca de 6 a 8 horas. Se não
melhorar, colóide. Contudo,
 professor não usa. Raciociona
igual ao queimado: haverá
saída do colóide devido ao
aumento da permeabilidade
vascular e perda de volume
intravascular

*No quarto dia, a febre tende a ceder e aí a doença decidirá: ou paciente

melhorae se curá em defenitivo ou piora mesmo sem febre. Orientar o pcte a
prestar atenção nesse período.

Prova do laço: 1) quadrado de 2,5 cm em antebraço; 2) manguito por 5minutos

na pressão entre PAS e PAD. Positivo no adulto se > 20 petéquias; na criança
(3 minutos de manguito), > 10 petéquias

Febre Amarela
 Vetor da forma silvestre: haemagogus e Sabethes
 Vetora da forma urbana (erradicada a – forma – do BR desde 194: Aedes
aegypti
*Reservatórios: macacos (sagui). Ou seja, nunca será erradicada
 Clínica
o 90% autolimitadas (dengue + Sinal de Faget)
o 10% forma grave, de letalidade de quase 50%
 Insuf. Hepática + Hemorragia + Insuf. Renal
 Dx e Cd são “iguais” aos da dengue
*VHS próximo a zero também!
 Prevenção: vacina!!
o 10 dias antes da viagem
o OMS afirma que basta1x na vida; MS manda fazer de 10 em 10
anos. A nossa Epidemio disse que o MS afirma que, se feita duas
vezes na vida, tá imune.

Leptospirose (principal causa de Sd Pulmão-Rim no Brasil)

 Agente: Leptospira interrogans (“mora” no rim do rato)
 Transmissão: contato com a urina do rato. A espiroqueta atravessa pele
íntegra
 Incubação de 1 a 30 dias, com média de 5 a 14
 Formas
o Anictérias (90% dos casos)
 Fase leptospirêmica (até 7º dia): Sd febril + mialgia importante.
Dor na panturrilha e Sufusão Conjuntival (o sinal mais
característico; decorre da vasculite) são sugestivos
 Fase imune (após o 7º dia): meningite asséptica + uveíte
o Ictérico-hemorrágicas (10%)
 Do quarto ao nono dia, piora do quadro (Dça de Weil). Icterícia
rubi + Hemoptise + Insuf. Renal (NIA) com hipokalemia (junto
à nefroesclerose hipertensiva maligna e a IRA por anfotericina
e aminoglicosídeo)
 Ou seja, Dça de Weil: icterícia + Sd pulmão-rim
 Principal causa de óbito: capilarite pulmonar
 Dx
o Inespecífico: plaquetopenia + aumento de CPK + IRA com
hipokalemia
o Específico
 Cultura (sangue, urina, PL): 50% positivam
 Microaglutinação (após 2ª semana): Golden-Standard
o Cd: notificar
 Casos leve ou profilaxia: Doxiciclina ou Amoxicilina (lembrar
do concurso)
 Casos graves: penicilina cristalina + diálise

Febre Tifóide
 Agente: Salmonella typhi – Gram Negativo Entérico
 Fisiopatologia: consumo de água ou alimento contaminado com alta carga
de bactérias e ou hipocloridria. Chegando ao intestino, tem tropismo pela
placa de peyer, onde a bactéria é fagocitada e levadao a todo o sistema
reticular (baço, fígado, MO) pelo macrófago. Por fim, gosta de se alojar na
 vesícula biliar, sendo detectada nas fezes seja na infecção aguda seja nos
portadores assintomáticos.
 A hipocloridria é um fator importante para permitir a infecção pela bactéria
(pctes idosos, usuários de IBP, anemia perniciosa)
 Tropismo pela Placa de Peyer
 Clínica
o 1ª semana (fase bacterêmica)
 Sd Febril + Faget + diarréia ou constipação
o 2ª e 3ª semana (fase hiperreativa)
 Piora da febre (> 40ºC), dor em FID
 Roséolas tifóides – 30%
 Estado tifóide (confuso, “nublado”) – 15%
 HEMG
o 4ª semana (fase de convalescência)
 Diminuição da febre; o paciente vai melhorando
 Complicações intestinais (10-15%)
o Perfuração ileal é a mais grave
o Sangramento é o mais comum
*Portador Crônico (Mary Typhoide) – 3 a 5%  multiplicação na vesícula biliar.
Risco para tanto: mulheres; alteração em anatomia de VvBb; colelitíase; ITU
por Schistosoma haematobium. Tto do carreador crônico: Amox (6 semanas)
ou Cipro (4 semanas). Lembrar que nem todas coproculturas irão positivar
 Dx
o Inespecíficos:
 leve desvio para esquerda + linfomonocitose relativa com
leucopenia paradoxal
 VHS normal (próximo a 0) paradoxalmente  somando à
clínica, bastante sugestivo
 TGO, TGP e CPK aumentados
o Específicos (depende da semana)
 1ª semana
 Hemocultura + em 75 a 90%
 2ª semana para frente
  Coprocultura + em 40 a 60%
 Mielocultura (90%)  + sensível. Positivam mesmo
depois de ATB
 Biópsia do Rash ou da placa de peyer
 Sotologias/PCR
o Tto
 MS: cloranfenicol
 Na vida real: Ceftriaxona ou Cipro por 10 dias
 Se choque ou alteração no nível de consciência, associar CTC
 3 coproculturas com intervalos de 1 mês para avaliar estado
de portador crônico
o Profilaxia
 Vacina é pouco imunogênica
 1) contato com esgoto
 2) viagem para áreas endêmicas (Índia

Calazar (Leishmaniose Visceral)

 Agente etioógico: leishmania chagasi
 Vetor: Lutzomyia longipalpis
 Reservatório pós-urbanismo: cachorros
 Clínica
o Patogenicidade baixa; maioria sequer adoece
o Pctes com baixa imunidade celular baixa (Th1): AIDS, desnutrição
 Disseminação arrastada para fígado, baço e medula
 Febre, HEMG, pancitopenia, VHS e PCR aumentados
*Achado clássico é de hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia associados
(devido à manutenção da imunidade humoral normal (Th2). Essa mudança no
padrão de síntese protéica é vista, mais comumente, em neoplasias (pico
monoclonal no MM). Por isso, o Calazar é o câncer infeccioso
 Dx
o 1) parasitológico
 Aspirado de MO (+ usado) – sensibilidade de 70%
 Punção esplênica (+ sensível) – sensibilidade de 95%
 o 2) sorologia (imunofluorescência, ELISA, PCR)
 Tto
o Antimonial Pentavalente (Glucantine). Apresenta toxicidade cardíaca:
aumenta QT, podendo desencadear Torsade de Pointes
o Anfotericina B em: gestante, HIV, DRC*, transplantados*, pctes
graves** e refratários ao antimonial
*Anfotericina B lipossomal, uma vez que não é nefrotóxico nem interage com
imunossupressores (e para pctes graves com mais de 50 anos tbm)
**Graves: idade < 6 meses ou > 65 anos, desnutrição grave, comorbidades,
icterícia, hemorragia, anasarca ou toxemia.

Malária
 Vetor: Anopheles sp
 Agentes etiológicos
o Plasmodium vivax (febre terça): o agente mais comum no Brasil
o Plasmodium falciparum (febre terça): faz a doença mais grave
o Plasmodium malariae (febre quartã): o agente + raro e faz Sd
Nefrótica
o Plasmodium ovale: no Brasil, apenas se importado
 3 conceitos sobre o ciclo
o 2 etapas: hepática e eritrocitária (a lise das hemácias faz a febre)
o No mosquito, temos o ciclo assexuado; no homem; o assexuado
o Forma hipnozoíta (ovale e vivax): pode reativar a doença após anos;
essas forma demanda tratamento específico (primaquina)
 Clínica
o Anemia hemolitica + crises febris
o Pq o falciparum é o mais grave?!
 Maior parasitemia  infectam as hemácias de todas as idades
 Apresentam as proteína de aderência, que causam obstruções
e, consequentemente, disfunção orgânica
 Hipercatabolismo pelo parasita: hipoglicemia e acidose lática
 Dx
 o Gota espessa é o exame de escolha, mas demanda bastante
qualificação do examinador
o Portanto, o teste rápido é o exame preferencial em áreas não
endêmicas, devido à inexistência de examinador para gota espessa
 Tto
o P. vivax: Cloroquina + Pramaquina (esta mata o hipnozoíta, mas é CI
na gestação)
o P. falciparum: Artesunato + Clindamicina

Aula 5 – Parasitoses Intestinais

*Nem todas cursam com eosinofilia
*Clínica variada: desde assintomático a diarréia e déficites focais
*Nem sempre o parasitológico de fezes é o exame indicado
*Mebendazol não trata todas
*Albendazol cobre todos os helmintos + Giárdia (se por 5 dias, 400 mg/dia)
*Nitazoxanida (Annita), em teoria, trata tudo sim
*Maioria assintomática; mesmo assim, tratar para proteger a comunidade

PARASITOSES

Protozoários Helmintos

Entamoeba hystolitica Nematelmintos

Giardia lamblia Ascaris; Ancyslostoma; Necator
Isoporo bili Estrongiloides; Trichuris; Enterobius
AIDS
Cryptosporidium Platelmintos
Plasmodium Schistossoma
Sd Febris
Leishmania Taenia

 Síndrome de Löffler (Ciclo pulmonar de nematelmintos):

o Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia
o Mnemônico SANTA – você leu NASA no Medscape – sem T. canis
 Strongyloides stercoralis
 Ancylostoma duodenalis
 Necator americanus
  Toxocara canis
 Ascaris lumbricoides

Entamoeba hystolitica e Giardia lamblia (unicelulares; logo, sem ovos) -

trofozoíta
 Ciclo: ingesta do cisto  trofozoíta no intestino  cisto nas fezes
*Cisto é a forma para sobreviver em condições adversas (leia-se, fora do
corpo)
 Não causam eosinofilia
 Tto com “...Nidazol”
Amebíase
 Habitat: cólon. Faz colite (lembrar do caso da LiADD; aquele senhor) e
apresenta capacidade de invasão
 Formas clínicas
o Intestinal: diarréia aguda (podendo ser disenteria) ou crônica; faz
DxD com GECA. E aumento da espessura colônica, podendo ser
palpável inclusive (ameboa).
 Dx: Exame Parasitológico de Fezes (EPF)
o Extra-intestinal: abscesso hepático amebiano (homem jovem e
abscesso único). Dor em QSD; febre; Sinal de Torres-Homem (dor à
percussão no gradil costal direito). HMG com neutrofilia e desvio a E.
 Dx: Imagem (na TC: “líquido achocolatado; pasta de anchova”)
+ Elisa (uma vez que houve invasão). *Pode fazer abscessos
em outras topografias.
o Tto
 Leve  Secnidazol em dose única
 Forma grave/extra-intestinal: metronidazol 750mg
3x/dia por 10 dias
 Atenção: TECLOSAN  erradica formas intraluminais!
 E as outras amebas (Entamoeba coli, Iodamoeba butschili, Endolimax
nana)? Não tratar!! São comensais

Giardíase
 Habitat: delgado. Não invade; atapeta e causa leve inflamação do delgado!
 Doença não conhece classe econômica, pois é resistente à cloração da
água
 Diarréia alta não invasiva; má absorção e atrofia de vilosidades. DxD:
Celíaca; Whipple.
 Dx: EPF / aspirado duodenal
 Tto: Tinidazol ou 5 dias de Albendazol

Helmintos
 Ciclo: ingesta de ovos  larva  verme (intestino)  ovos nas fezes
 Causam eosinofilia
 Tto com ...bendazol; se platelmintos, praziquantel

Ascaris lumbricoides (Ascaridíase)

 Habitat: delgado
 A larva faz o ciclo pulmonar antes de virar um verme adulto (Loeffler)
 Pode invadir a ampola de Vater e fazer cólica biliar, pancreatite (parasitismo
errático)
 Clínica
o Sintomas intestinais inespecíficos
o Suboclusão intestinal por bolo de ascaris - pediatria
 Dx: EPF
 Tto: bendazol ou levamisol ou Pomoato de Pirantel. Se suboclusão
intestinal: SNG + hidratação + Piperazina (bloqueador neuromuscular do
parasita) + óleo mineral. Após eliminação: bendazol.

Toxocaras canis (Toxocaríase – Larva Migrans Visceral)

 Cão é o hospedeiro definitivo; humanos (cças normalmente) são
hospedeiros acidentais (ingesta de ovo) – lembrar do pacientinho autista do
House e do Caso do NEJM (gestante com endocardite de Loeffler
(eosinofílica) + micro-AVCs por êmbolos; cursou com febre e cefaleia
intensa)
 Clínica: Hepatomegalia, ciclo pulmonar, eosinofilia (a mais alta). Tudo
menos diarréia – catch para o Dx.
 Dx: sorológico, já que não encontramos no intestino
 Tto: albendazol (5d) + CTC se acometimento sistêmico, inflamatório.
Doença, contudo, auto-limitada – lembrar que não somos o hospedeiro
definitivo; “este verme não se cria na gente”

Ancylostoma duodenalis e Necator americanus (Ancilostomíase) – Jeca Tatu,

do Monteiro Lobato
 Hematófagos, fazem anemia hipo/micro
 Habitat: delgado
 Geo-helmintos (ou seja, precisam do solo para completar o ciclo): o ovo
eclodido no solo dá luz a uma larva rabditóide (não infectante), que se
transforma em filarióide (infectante), que invade a pele. Logo, a
transmissão não é fecal-oral! Profilaxia: dejetos no lugar de dejetos;
calçados.
 Clínica: intestinal inespecífica, Sd de Loeffler, Eosinofilia, Anemia ferropriva
 Tto: albendazol

Strongyloides stercoralis (strongiloidíase)

 Habitat: delgado
 Fêmea não precisa do macho para botar ovo
 Geo-helminto: único parasita em que se elimina a larva (rabditóide). Ela, no
solo, vira filarióide e infecta o homem. Contudo, a larva rabditóide pode virar
filarióide também no intestino e causar autoinfestação (com alto risco de
sepse devido à translocação bacteriana e óbito). O que impede é o sistema
imune. Eis aqui a razão de que, antes de terapia imunossupressora com
corticóide, é administrada Ivermectina.
 Clínica: lesão cutânea (larva currens) extremamente pruriginosa; Sd de
Loeffler; duodenite*; autoinfestação, fazendo a forma dissemina e séptica.
*Parasitose de delgado podem cursar com dispepsia – strongyloides é a que
mais causa; giardíase a segunda.
 Dx: EPF (Baermann-Moraes para a larva)
 Tto: ivermectina, cambedazol, tiobendazol

Schistosoma mansoni (esquistossomose)

 Parasita de vasos mesentérios
 Ciclo: ovo  miracídio  caramujo  cercária  pele  vasos
mesentéricos. As cercárias botam ovo no reto, que pode ter um destes três
destinos: 1) lúmen retal; 2) parede do reto; 3) sistema porta. Aqui, fazem
granulomas, causando a hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal.
 Clínica:
o Aguda: dermatite cercariana + febre de Katayama:
 Febre, sudorese, mialgia, HEMG, adenomegalia, eosinofilia.
Quadro parecido com a Toxocaríase, mas sem acometimento
pulmonar. Diferenciar também pela anmnese.
o Crônica (formação dos granulomas):
 Hipertensão porta; hipertensão pulmonar; forma neurológica
(mielite).
 Dx: EPF (só após 40 dias) – Lutz-Katz; Bx retal (maior sensibilidade);
sorologia para forma aguda.
 Tto: Praziquantel, Oxaminique

Enterobius vermiculares (enterobíase ou oxiuríase)

 Prurido anal noturno (corrimento vaginal em meninas). Dx: fita gomada
(Graham)

Tricuríase/Tricocefalíase (Trichuris trichuira)

 Prolapso retal

T. solium/saginata (Teníase)
 Ingesta de carne mal cozida com cisticercos (larvas)
 Tto: praziquantel
*solium: se houver ingesta de ovos, cisticercose (neurocisticercose) 
microcalcificações cerebrais à TC e crise convulsiva.