Aula 1 Introdução A Patologia Geral

Introdução ao Estudo da
Patologia
Prof.Fábio José Dallanora
18:35:07
Prof. Fábio José Dallanora UNOESC

Introdução
 Patologia
 Pathos = doença, sofrimento
 Logos = estudo
 Conceito: “ a ciência que estuda as causas das

doenças, os mecanismos eu as produzem, as
sedes e as alterações morfológicas e funcionais
que apresentam.”
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Introdução
 Estudo das causas estruturais e funcionais das doenças
humanas
 Causas – Etiologia
 Mecanismos de seu desenvolvimento – Patogenia
 Alterações estruturais induzidas células e tecidos – Alterações
morfológicas
 Medicina x Patologia DOENÇA

 Prevenir, minorar ou curar os sofrimentos produzido pelas
doenças
 Causas, mecanismos, as sedes e alterações morfológicas e
funcionais das doenças
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Introdução
 Saúde e Doença
 Saúde  “estado de adaptação do organismo ao

ambiente físico, psíquico e social em que vive,
sentindo-se bem (saúde subjetiva) e sem
apresentar sinais ou alterações orgânicas
evidentes (saúde objetiva)” (PEREIRA,1998)
 Doença  “estado de falta de adaptação do

organismo ao ambiente físico, psíquico e social
em que vive, sentindo-se mal (sintomas) e
apresenta alterações orgânicas evidenciáveis
(sinais)” (PEREIRA,1998)
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Introdução
 Saúde e Normalidade
Termo usado em relação

a parametros funcionais
de parte estrutural ou
Termo usado funcional do organismo
em relação ao
indivíduo
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Elementos de uma doença e sua relação com as
áreas da Patologia e Medicina
Causas Mecanismos Lesões Alterações Sinais e

funcionais Sintomas
Etiologia Patogênese Anatomia Patol. Fisiopatologia Propedêutica
Diagnóstico
Prognóstico
PATOLOGIA Terapêutica
Prevenção
MEDICINA
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Ramos principais da Patologia
 Patologia Geral
 Aspectos comuns às diferentes doenças – causas,
mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e
alteração da função
 Aspectos morfológicos, bioquímicos e fisiológicos das
células e tecidos
 Patologia Especial
 Doenças de um determinado órgão
 Doenças agrupadas por uma mesma causa
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Agressão
Adaptação
Agressão Defesa
Lesão
18:35:07

Agressão
18:35:07

Como agem os agentes agressores?
a. Ação direta  alterações moleculares que
provocam modificações celulares.
b. Ação indireta  mecanismos de

adaptação que ao serem acionandos para
eliminar a agressão provocam
modificações morfológicas.
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Agressão
Adaptação
Agressão Defesa
Lesão
Reversível Irreversível
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Morte celular
Lesões
Macroscópicas
Lesão ou processo Morfológicas
patológico
Microscópicas
Métodos
bioquímicos
Conjunto de Moleculares
Métodos
alterações biologia
molecular
Alteração da
função célula,
Funcionais tecido, órgãos
ou sistemas
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Lesões
Dinâmica das lesões:
Cura
Inicio  Evolução Processo

Patológico
Cronicidade
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Lesões
Aspectos cronológicos de uma doença
Causas
Período de
incubação Sem manifestações
Período prodrômico Sinais e sintomas inespecíficos
Período de estado Sinais e sintomas típicos
Sem sequela
Cura
Com sequela
Cronificação
EVOLUÇÃO
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Complicações
Óbito Prof. Fábio José Dallanora UNOESC
Classificação das lesões
• células parenquimatosas ou do
estroma
• componentes intercelulares ou do
No organismo interstício
• circulação sanguínea e linfática
• Inervação
Ao atingirem o organismo as lesões comprometem um tecido ou

órgão.
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1. Lesões Celulares
2. Danos ao interstício
3. Transtornos locais da circulação
4. Disturbios locais da inervação
5. Alterações complexas.
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1. Lesões celulares
Não letais  As alterações são compatíveis com recuperação do

estado de normalidade após cessada a agressão. Não
esta associada à morte celular.
• Degenerações (acumulo de substancias intra-celulares)

• Hipertrofia
• Hipotrofias
• hipoplasias
• metaplasias
• displasias
• neoplasias
Letais  A lesão é representada por necrose (morte seguida de

18:35:07 autólise) ou Apoptose (morte sem autolise)
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Padrão de
1. Lesões celulares normalidade
a. Celulas superficiais
b. Células intemediárias
c. Células parabasais
d. Células metaplásicas
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Atrofia menopausal com

grandes aglomerados de
células basais ou
parabasais e alguns
núcleos nús. (aum 40x)
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Células
metaplásicas
18:35:07

Infecção
herpética: célula
multinucleada
(seta) com
inclusão viral
intranuclear. (obj.
20x)
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Lesão de baixo grau
18:35:07

Células parabasais com

núcleo aumentado, contornos
nucleares irregulares, com
anisocariose e anisocitose em
uma população homogênea
de células. HSIL. (obj. 20x)
18:35:07

Adenocarcinoma
endocervical in situ (AIS):
células endocervicais
colunares atípicas, com
núcleos volumosos,
alongados e
hipercromáticos. Aspecto
típico em plumagem
(feathering) e paliçada.
(obj. 20x)
18:35:07

Adenocarcinoma invasor:
aumento médio de uma
área com uma população
significativa de células
colunares atípicas,
dispostas em agregados
irregulares. Notar também
a presença de células
atípicas bem preservadas
isoladas. Enorme
desorganização e
dispersão celular. (obj.
18:35:08
20x)
2. Alterações do interstício
Englobam modificações de:
 Substância fundamental amorfa

 Fibras colágenas, elásticas e reticulares
18:35:08

Substância fundamental amorfa:
Formada por GAGs (Glicosaminoglicanas que são

polissacarídeos de repetição de uma única cadeia dissacarídea)
sulfatadas e Proteoglicanas. Trata-se de um gel altamente
hidratado que funciona como barreira de proteção patogênica,
pois dificulta a penetração de microorganismos. A água nela
contida é uma água de solvatação, ou seja, uma água ligada a
uma macromolécula, que no caso é uma GAG. Isto acontece
devido à carga negativa do gel, que atrai íons Na++, que por
sua vez carregam consigo a água.
18:35:08

Fibras colágenas
O colágeno é uma proteína
de importância fundamental
na constituição da matriz
extracelular do tecido
conjuntivo sendo responsável
por grande parte de suas
propriedades físicas.
18:35:08

Tecido conjuntivo:
Feixes de fibras
colágenas e
fibroblastos
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Fibras Elásticas: são formadas por glicoproteínas (microfibrilas) e
elastina (que é mais resistente que o colágeno)., organizando-se em
uma trama irregular. Ficam mal coradas com HE, por isto usa-se
Orceína para destacá-las. Pode estar presente na parede de vasos
(membranas elásticas fenestradas
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Fibras Reticulares: é formada por colágeno do tipo III e 6-12% de

açúcares. São mais finas que as fibras colágenas e se localizam em
órgãos relacionados ao sangue. Para ser melhor visualizado deve-se
usar uma coloração que identifique açúcares, como a Impregnação
Argêntica (IA).
Fibras reticulares: Trama retícular

peritubular
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Fibras reticulares (pretas-seta curta)
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Fibras colágenas (castanho-seta longa)
3. Distúrbios da circulação
- Hiperemia Aumento do fluxo sanguíneo
- Oligoemia Diminuição do fluxo sanguíneo
- Isquemia Cessação do fluxo sanguíneo
- Trombose Coagulação intra-vascular
Substâncias que não se misturam ao

- Embolia sangue e provocam oclusão vascular
- Hemorragia Saída de sangue do leito vascular
- Edema Acúmulo de líquidos no leito intersticial

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4. Alterações da inervação:
-Sua importância esta ligada ao papel integrador das fun ções do

tecido nervoso.
5. Inflamação:
Modificações locais da micro-circulação e saida de elementos

celulares do leito vascular.
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Métodos de estudo em Patologia
Estudo morfológico  Macro e microscópico.
Exames citológicos.
Obtenção de material:
- Raspados (de pele ou mucosa)
- Coleta de secreções (traqueobronquica, nasal, uretral, mamilar,etc)
- Coleta de líquidos (serosas, urina, liquido amniótico, LCR, etc)
- Punção aspirativa (lesões nodulares – tireóide, mama, linfonodos)
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Fixação do material
- Líquidos fixadores
- álcool etílico à 95GL
Coloração do material
- Papanicolau método universal de coloração.
Agentes Corantes: Hematoxilina/Eosina (H/E), Fucsina, Tricrômico de

Mallory, Tricrômico de Masson, Tricrômico de Gomori, Tricrômico de
Shorr, Corante de Leishman, Floxina, etc.
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Expressão de resultados
De acordo com o achado citológico.
Classificação Papanicolau:
Classe I: Esfregaço normal;

Classe II: Esfregaço inflamatório;
Classe III: Lesões displásicas ou pré-neoplásicas;
Classe IV: Provavelmente maligno (geralmente carci-noma in situ);
Classe V: Esfregaço com padrão de neoplasia maligna
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Exames anatomopatológicos.
Biópsia  remoção de uma amostra de tecidos ou células para posterior

estudo laboratorial.
Pode ser:
• Excisionais ou ablativas  remove-se toda a lesão.
• Incisional  remove-se apenas parte da lesão para estudo diagnóstico.
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Obtenção da amostra:
- Por endoscopia
- Por curetagem
- Por agulha (punções)
- Por trepanação
As biópsias podem ser dirigidas por aparelhos especiais:

- Ultrasonografia
- Colposcopia
- Cerebral estereotáxica.
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Conservação e embalagem da amostra:
-Fixador
• formaldeido a 4% (ou formol bruto a 10%) em volume de 6 a 10 vezes
o volume da peça.
• Álcool
• Zenker
Para técnicas especiais.
• Bouin
• Glutaraldeido
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Análise morfológica
Necropsia  exame post-mortem dos órgão ou parte deles.
Objetivo  determinar a causa da morte
Imunoistoquímica 
procedimento que usa anticorpos marcadores como reagentes específicos.
Objetivo detecção de antígenos específicos.
Técnicas de imunoistoquímica:
 Imunofluorescência
 Imunoenzimática.
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Painel de imunoistoquímica para diagnóstico de adenocarcinoma da

próstata.
A Hematoxilina-eosina 200x
B Cytokeratin HMW (Dako, clone 34ßE12) 1/150 Citrato 100x
C p63 (Dako, clone 4A4) 1/500 Citrato 100x
D P504S (Dako, clone 13H4) 1/300 Tris-Edta pH9,0 100x
Adenocarcinoma com imunoexpressão negativa (figuras B e C) e
18:35:08
positiva (figura D) com controles (ácinos normais) respectivamente
positivo e negativo. Prof. Fábio José Dallanora UNOESC
Cultura celular
Trata-se de multiplicar células em caldos especialmente desenvolvidos os

quais favorecem a reprodução celular.
Desenvolvimento celular “in vitro”.
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Citometria
Determinação quantitativa de componentes celulares (contagem)
Morfometria
Determinação da medida das dimensões dos tecidos, órgãos, células,

tamanhos nucleares.
Auto-radiografia
Incorporação de isótopos radioativos às células ou tecidos, a análise é

realizada em laboratório mediante técnicas especiais de revelação.
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Biologia molecular
Análise de DNA e RNA
Reação da polimerase em cadeia
Reação em cadeia da polimerase (PCR), é um método comum

para se obter grandes quantidades de um fragmento específico
de DNA. PCR amplifica rapidamente uma molecula de DNA em
18:35:08
bilhões de moleculas
Estudo de neoplasias
Estudo de agentes de doenças Bactérias

Aplicação: Pesquisa infecciosas Vírus
Estudo de doenças genéticas
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Etiopatogênese Geral da lesões
Causas das lesões  numerosas
Exógenas (externas – do ambiente)

- Agentes físicos, químicos e biológicos
2 grandes grupos
Pereira,1998
Endógenas (internas – do organismo)

-Relacionadas à genética
- Relacionadas à resposta imunitária
- Relacionadas aos fatores emocionais
Lesão
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criptogenética: lesão sem causa conhecida.
Ação dos agentes lesivos:
- Direta  inibição de enzimas

quebra molecular
ação de lise (poder detergente) sobre membranas
quebra molecular
alteração bioquímica de conformação espacial molecular
-Indireta  perturbam o fornecimento de oxigênio

interferem nos mecanismos de produção e inativação de
Radicais Livres.
desencadeiam respostas locais ou sistêmicas capazes de
provocar lesão tecidual ou celular.
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Hipóxia e Anóxia
Hipóxia  redução do fornecimento de oxigênio
Anóxia  parada de fornecimento de oxigênio.
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Alterações da redução no fornecimento de oxigênio
1. Diminuição da sintese de ATP leva:
Ritmo das oxidações

Atividade do ciclo de Krebs
FADH2 e NaDH2
acetil CoA
Sintese de ácidos graxos
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2. Acúmulo de ADP e AMP (decorrente da redução síntese de ATP)

gera aumento da atividade enzimática que controlam glicólise
anaeróbica, com isto eleva a quebra de glicose com síntese de ATP
com grande consumo de NAD e geração de NADH2. Ocorre
produção de ácido pirúvico em presença de NADH2 forma ácido
lático, o pH intracelular baixa. A acetil CoA entra nas mitocondnrias
e eleva mais a quantidade de ácido lático disponível para a síntese
de ácidos graxos.
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3. A redução na sintese de ATP mitocondrial se reflete nas bombas de

eletrólitos das membranas celulares, há redução de ATPase Na/K
dependente. Ocorre aumento do ion sódio no citosol e diminuição
do bombeamento de eletrólitos na membrana do reticulo
endoplasmático, ocorre rearranjo na distribuição de ions, Na e H2O
entram no RE e dilatam as cisternas. O citosol se expande pelo
aumento de H2O decorrente da retenção de Na.
A célula sofre expansão isosmótica do citoplasma com acúmulo de

H20 e Na no citosol e no RE tornando-se tumefeita. Há alteração na
permeabilidade dos eletrólitos na membrana mitocondrial e leva a
passagem do ion Ca++ para o citosol.
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4. As sínteses celulares diminuem, ribossomos se desacoplam do RE,

polissomos se desagregam. O pH intracelular condensa a cromatina
junto à membrana nuclear, isto dificulta a transcrição gênica.
Reduz-se a síntese de lipídeos complexos, principalmente
fosfolipídeos dependentes de ATP, isto diminui a reposição desses
componentes nas membranas.
18:35:08

5. Ocorre aumento de triglicerideos devido ao aumento de alfa

glicerofosfato (oriundo da glicólise) e de acetil CoA disponíveis para
a síntese de ácidos graxos.
No citosol ocorre acúmulo de triglicerídeos (micro-gotículas)

visíveis ao MO (Esteatose)
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6. Cessada a hipóxia, os eventos cessam e a célula recompoe sua

atividade metabólica, reajusta o equilíbrio eletrolítico e volta a
atividade normal.
persistindo a hipóxia, as perturbações eletrolíticas e na síntese de

proteinas e lipídeos passam a agredir a membrana citoplasmatica e
as organelas, agravando progressivamente as condições da célula.
Caso isso aconteça, as lesões tornam-se irreversíveis e a célula

morre.
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Até o aparecimento das lesões irreversíveis encontramos as seguintes
modificações:
1. As membranas se alteram pela perda de molécula estruturais e pela

incapacidade de repor os constituintes perdidos.
2. No RE, as membranas formam uma bainha de mielina.
3. Nas mitocondrias a membrana sofre alterações moleculares

indicadas pelo aparecimento de estruturas floculares na matriz (ao
ME)
4. Lissosomos sofrem tumefação e perdem capacidade de reter

hidrolases, estas são liberadas no citoplasma e iniciam o processo de
autólise. Ao MO ótico isto é evidente e mostra que a célula morreu
(necrosou).
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Sob o aspecto funcional:
A lesão é irreversível quando:

1. Ocorre depleção acentuada de ATP
2. Cessa a glicólise anaeróbica com acumulo de H2 e lactato.
3. Conversão de nucleotídeos em nucleosídios e bases orgânicas.
As células resistem de forma diferente à hipóxia e anóxia.

Ex.
Neurônios  muito sensíveis à anóxia  resistem a até 3 minutos sem
O2.
Células miocárdicas  menos sensíveis  podem resistir a até 30

minutos sem O2.
18:35:08

Resumindo lesão celular reversível:
 Diminuição da atividade da bomba de Na+

 Aumento da taxa da glicólise anaeróbica
 Redução da síntese protéica
 Morfologicamente:
 Bolhas na superfície celular
 Figuras de mielina
 Tumefação de organelas e de toda a célula
18:35:08

Resumindo lesão celular irreversível:
 Tumefação intensa das mitocôndrias

 Densidades amorfas, grandes e floculentas na matriz mitocondrial
 Influxo maciço de Ca++
 Perda de proteínas, coenzimas, enzimas ácidos ribonucléicos e de
metabólitos que reconstituem o ATP
 Lesão de membranas lisossômicas
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 Ativação de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases

e catepsinas.
 Extravazamento de enzimas celulares para o espaço extracelular
(CK e LDH no coração).
 Entrada de macromoléculas extracelulares para a célula.
 A célula morta é substituída por figuras de mielina que são
fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos.
18:35:08

 As lesões da membrana se dão por:

 Disfunção mitocondrial – fosfolipases
 Perda dos fosfolipídeos da membrana
 Anormalidades citoesqueléticas-proteases
 Espécies de oxigênio reativo
 Produtos de degradação de lipídeos
São os ácidos graxos livres, acilcarnitina e lisofosfolipídeos
18:35:08

 Produtos de degradação de lipídeos

Possuem efeito detergente ou se inserem na membrana
 Perda dos aminoácidos intracelulares
A perda da glicina protege contra lesão estrutural e dos efeitos
do Ca++
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18:35:08

Reperfusão.
Reperfusão é o nome dado ao retorno do sangue a todos os órgãos que

estiveram privados dele por algum tempo
Pode ser farmacológica ou mecânica
Efeitos da reperfusão:
Agravamento da lesão celular ou tecidual.
Porque isto ocorre?
18:35:08

a. > captação de Ca++ , ocorre aumento do nível no tecido.
b. Produção de radicais livres pelos leucócitos nas paredes dos

vasos.
c. Chegada súbita de plasma – ocorre choque osmótico na célula,

isto leva a tumefação súbita (turgidez) e ocorre ruptura de
mebrana.
Estes 3 pontos levam a irreversibilidade do processo.
18:35:08

Hipóxia de pequena duração induz lesões degenerativas rapidamente

recuperáveis.
Hipóxia de média duração induz a lesões degenerativas graves.
Lesões provocadas por anóxia duradoura não são alteradas após

reperfusão, porém, com re-oxigenação ocorre ampliação da lesão.
18:35:08

Lesão por radicais livres.
São moléculas que apresentam um elétron não-emparelhado em sua

órbita externa.
 Podem ser formados por:

 Absorção de energia radiante
 Metabolismo de drogas
 Reações de oxi-redução no metabolismo
 Metais de transição – ferro e cobre. H2O2 + Fe++ = OH* +
OH- + Fe+++
 Óxido nítrico gerado por macrófagos, neurônios e outras
células.
18:35:08

 Os principais deles são as espécies reativas de O2

 Na respiração celular o O2 é reduzido a água ganhando 4 e-.
 Fases intermediárias: superóxido - O2. e hidroxila - OH.
 O O2 também produz substâncias reativas que não são
radicais – água oxigenada.
 Reagem com lipídeos, proteínas e ácidos nucleicos.
18:35:08

 OH. + lipídeos = peróxidos que após propagação haverá lesão de

membrana.
 OH. + DNA = inibição da replicação.
 OH. + proteínas = lesão da membrana.
18:35:08

 São inativados por: ácido ascórbico, vitaminas lipossolúveis A e E,

catalase, superóxido-dismutase e glutationa-peroxidase, ferro,
cobre
18:35:08

Resposta imunitária local (na origem da agressão)
Agente antigênico  ação do sistema imunitário frente ao reconhecimento

do agente (liberação de anticorpos).
Lesão ou agravamento de lesão pré-existente.
18:35:08

Resposta imunitária local (na origem da agressão)
Anticorpos interferem com o funcionamento ou lesam a célula através de:
1. Bloqueio ou estimulação de uma função celular.

2. Formação de Ag-Ac  liberação de fatores quimiotáticos  inicio de
reação inflamatória ou agressão direta da célula alvo destruindo-a.
3. Citotoxicidade celular dependente de anticorpos. As células com
capacidade citotóxica (linfócitos, macrofagos, neutrófilos) recobnhecem
o fragmento Fc dos anticorpos presentes nas células alvo e as lesam.
18:35:08

Resposta sistêmica à agressões localizadas
O organismo responde sistemicamente a agressões para eliminar o

agente agressor.
Mecanismos:
 Proteinas de fase aguda – Proteina C reativa

Ceruloplasmina
alfa 1 antitripsina
transferrina
haptoglobulina
fibrinogênio
componentes do complemento
Hepatócitos diminuem a produção de albumina e

18:35:08
sintetizam as proteinas de fase aguda.
Resposta sistêmica à agressões localizadas
 Alterações metabólicas
 Alterações do apetite e do sono.
 Febre
 Resistência a dor
 Atividade dos fagócitos
 Alteração numérica dos leucócitos.
 Modulação da resposta imunitária

18:35:08

Agentes físicos como causa de lesão.
1. Força mecânica
2. Variação da pressão atmosférica.
3. Variação da temperatura
4. Eletricidade
5. Radiações
6. Ondas sonoras (ruidoso)
18:35:08

Referências bibliográficas
ROBBINS. Patologia Estrutural e funcional.
BROGLIOLO. Patologia Celular.
Próxima aula:
Adaptação celular
Apoptose
Necrose
18:35:08

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 Conceito: “ a ciência que estuda as causas das

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 Medicina x Patologia DOENÇA

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 Saúde  “estado de adaptação do organismo ao

 Doença  “estado de falta de adaptação do

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Termo usado em relação

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Causas Mecanismos Lesões Alterações Sinais e

Etiologia Patogênese Anatomia Patol. Fisiopatologia Propedêutica

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b. Ação indireta  mecanismos de

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Dinâmica das lesões:

Inicio  Evolução Processo

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Período prodrômico Sinais e sintomas inespecíficos

Período de estado Sinais e sintomas típicos

• circulação sanguínea e linfática

Ao atingirem o organismo as lesões comprometem um tecido ou

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3. Transtornos locais da circulação

4. Disturbios locais da inervação

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Não letais  As alterações são compatíveis com recuperação do

• Degenerações (acumulo de substancias intra-celulares)

Letais  A lesão é representada por necrose (morte seguida de

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Atrofia menopausal com

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Lesão de baixo grau

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Células parabasais com

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Englobam modificações de:

 Substância fundamental amorfa

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Substância fundamental amorfa:

Formada por GAGs (Glicosaminoglicanas que são

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Fibras Reticulares: é formada por colágeno do tipo III e 6-12% de

Fibras reticulares: Trama retícular

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- Hiperemia Aumento do fluxo sanguíneo

- Oligoemia Diminuição do fluxo sanguíneo

- Isquemia Cessação do fluxo sanguíneo

- Trombose Coagulação intra-vascular

Substâncias que não se misturam ao