SÍNDROME DIARREICA Clostridium difficile

S. aureus
Colite pseudomembranosa
Exotoxina/enterotoxina,
incubação curta (horas),
DIARREIA diarreia de curta duração
Qual é a causa? (maionese, pastas e ovos e
festas)
... tem que classificar:
ALTA (DELGADO) BAIXA (COLÔNICA)
Volumosa Pouco volume COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Baixa frequência Alta frequência >10dia
Sem tenesmo Com tenesmo Etiologia: Clostridium difficile. Bacilo GRAM-POSITIVO
Sem restos alimentares anaeró bico obrigató rio formador de esporos. A
 colonizaçã o se dá pela ingestã o de esporos.
TOPOGRAFIA DA SÍNDROME
fatores de risco:
A grande funçã o do delgado é absorçã o de nutrientes, ferro,  Uso recente de ATB (clindamicina/cefalosporina/
proteína; já a grande funçã o do có lon é a continência quinolona). Infecçã o Pode ser desencadeada por
fecal ...quando o paciente apresentar lesã o de delgado, ele terá qualquer desequilíbrio da flora intestinal.
um problema de absorçã o = bolo fecal grande (grande  Idade avançada, doença de base grave, cirurgia
conteú do intestinal chegará ao có lon, porém, este poderá gastrointestinal
‘segurar’ as fezes); já no caso de uma colite, o volume do bolo
 Catéteres nasoentéricos, antiácidos
fecal será pequeno (pois os nutrientes serã o absorvidos), mas
o paciente terá de ir inú meras vezes ao banheiro, à s vezes até
A elevada proliferaçã o intestinal de Clostridium difficile leva
mesmo com tenesmo.
ao aumento da Toxina A (Enterotoxina) e Toxina B
(Citotoxina), que podem provocar lesã o intestinal direta e
INVASIVA NÃO INVASIVA atrair neutró filos, ou gerar alteraçã o no citoesqueleto das
Com sangue/muco/pus Sem sangue/muco/pus células intestinal, com perda de aderência e extravasamento
 de líquido intestinal, causando diarreia.
GRAVIDADE DA SÍNDROME
Quadro Clínico: Diarreia, em geral 4-9 dias apó s início de
Outro tipo de classificaçã o é a diarreia invasiva (invade a antibió ticos (embora esse tempo possa se estender), em geral
parede do intestino >> intestino fica bastante inflamado >> nã o há sangue, mas pode haver, consistência nã o-moldada a
altera permeabilidade vascular, presença de células aquosa, com odor característico. Dor abdominal, Febre,
inflamató rias >> sofrimento da mucosa/ parede >> presença Leucocitose.
de sangue/ muco/ pus.
Diagnó stico:
 Pesquisa de toxina das fezes (Toxina A
AGUDA CRÔNICA
(Enterotoxina) e Toxina B (Citotoxina)
<3 semanas >3 semanas  Coprocultura/PCR para Clostridium difficile
  Colonoscopia (imagem bastante característica de
PRINCIPAL MARCADOR DA ETIOLOGIA Pseudomembranas/placas branco amareladas no
Có lon)
Obs.: na prova, se disser “dias” de duraçã o de diarreia, se
referirá a uma diarreia aguda; caso disser “semanas” ou Classificaçã o de gravidade:
“meses”, está se referindo a uma diarreia crô nica. Grave:
DIARREIAS AGUDAS  Leucograma > 15.000
 Creatinina ≥ 1.5
Principal causa: INFECÇÕES Fulminante:
VÍRUS (+ comum)  Hipotensã o
BACTÉRIAS >> padrã o ‘disentérico’  Choque
 Íleo paralítico
VÍRUS  Megacó lon Tó xico
Norovirus (principal nos adultos – Surto Guarujá 2010)
Rotavírus (grave/ <2anos) Tratamento:

BACTÉRIAS Casos leves:

E. coli enterohemorrágica É a bactéria mais relacionada
(EHEC- O157:H7) com a SHU
E. coli enterotoxigênica Diarreia do viajante
Shiguela 2ª. mais envolvida com a
SHU; alterações no SNC –
cefaleia, alteraçã o de
consciência, crise convulsiva
Campylobacter jejuni Envolvido na síndrome de
Guillain Barré
Vancomicina oral 125mg 6/6h 10 – 14 dias
Fidaxomicina 200mg por 10 dias.
A vancomicina e o metronidazol são bacteriostáticos,
enquanto a fidaxomicina tem efeito bactericida contra o
clostridiodes.
Casos graves: vancomicina (oral) + metronidazol 500mg
8/8h EV 10 – 14 dias

O Transplante de fezes desponta como nova possibilidade de

Salmonela
Campylobacter e Yersinia
Infecções a distância,
tratamento nos casos refratá rios
osteomielite nos
falciformes
Pseudoapendicite
 crô nica e insidiosa do delgado >> em algumas pessoas essa
inflamaçã o pode ser pequena, em outras, muito intensa.

ABORDAGEM DAS DIARREIAS AGUDAS INFLAMAÇÃO DO DUONENO E JEJUNO (POUPA ÍLEO

Quando investigar? TERMINAL)

SINAIS DE ALARME CLÍNICA = VARIÁVEL
Desidratação Assintomático/ disabsorção parcial (cálcio, ferro,
Fezes com sangue esteatorreia) / anemia / disabsorção total/ paranoia/
Febre (≥38,5º.C) depressão/ ataxia (incoordenação motora),
Não melhora após 48h
Idosos (≥70 anos) CONDIÇÕES ASSOCIADAS
Imunocomprometidos Dermatite herpetiforme (mais comum em regiã o
Uso recente de antibióticos extensora do cotovelo; lesõ es relacionadas à auto-
imunidade e que lembram as lesõ es herpéticas).
Como investigar? Deficiência de IgA
1. Hemograma Síndrome de Down
2. Bioquímica (eletrólitos, função renal) Doenças autoimunes (Tireoidite de Hashimoto, DM I)
3. Exame de fezes (leucó citos, sangue, cultura, antibiograma) Risco aumentado de neoplasias
(LINFOMA e ADENOCARCINOMA DE JEJUNO)
Obs.: sempre que solicitar exame de fezes, nã o esquecer do
**qualquer condiçã o inflamató ria crô nica acaba sendo um fator
parasitoló gico (por mais que o quadro seja típico de bactéria,
de risco para linfomas.
em nosso meio é sempre importante solicitar a pesquisa)
DIAGNÓSTICO
Como tratar?
Hidratação  SOROLOGIA + EDA + BIÓPSIA JEJUNO (padrão ouro)
Loperamida (disenteria NÃ O) – a ideia é basicamente a Anticorpo antigliadina IgA e IgG (crianças <18 meses)
seguinte: na disenteria temos uma infecçã o bacteriana, Anticorpo antiendomísio IgA (mais específico)
logo, impedir as evacuaçõ es podem levar a um Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA* (maior
‘supercrescimento’ bacteriano, com megacó lon tó xico, acurácia)  se (-) = solicitar antigliadina deaminada
perfuraçã o.. IgG
Antibiótico >> se sinais de alarme!
ATB de escolha (empírica): QUINOLONA (ex.:  Antitransglutaminase IgA 10x + Antiendomísio IgA
ciprofloxacino 1 cp de 12 em 12 horas por 3/5 dias)  Antitransglutaminase IgA + Dermatite herpetiforme
(Confirmada por biopsia)
CASO 1:
Febre alta e disenteria
Pequeno volume e associado a tenesmo (*) alguns pacientes celíacos nã o apresentam o anticorpo
Sanguinolenta e com muco antitransglutaminase tecidual IgA positivo porque existe uma
Crise convulsiva generalizada deficiência de IgA associada à doença celíaca

Classificaçã o: baixa, invasiva e aguda Achados da BIOPSIA DE DUODENO E JEJUNO: a bió psia,
Principal hipó tese: Shigella apesar de ser padrã o ouro, nã o é patognomô nica, mas é
Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos totalmente inespecífica (perda de vilosidade + aumento de
linfócitos intraepiteliais + hiperplasia de criptas) qualquer
CASO 2: condiçã o crô nica intestinal pode apresentar esse aspecto.
Grande volume + perda de peso +anemia
Sem sangue/ muco/pus Diagnóstico de doença celíaca
Duração de meses - Segundo a maioria dos consensos, o dx é feito pela
Paciente com síndrome de Down e positividade da sorologia confirmada por biopsia intestinal
dermatite herpetiforme - Caso a sorologia seja positiva, solicitamos EDA com
 biopsia de duodeno e jejuno (POUPA ILEO TERMINAL). Na
Classificaçã o: alta, nã o invasiva, crô nica biopsia com Marsh 2 ou 3, o diagnóstico está confirmado.
Disabsortiva (anemia + emagrecimento)  ... diante de Nas biopsias com marsh 0 ou 1, solicitamos anticorpo
disabsorçã o >> pensar em DOENÇA CELÍACA antiendomisio ou antigliadina A
Base do tratamento: dieta livre de glú ten - Se paciente com anticorpo transglutaminase
positivo e dermatite herpetiforme, dx está
DOENÇA CELÍACA confirmado sem biopsia
Reação à proteína do GLÚTEN - No caso de Anti transglutaminase IgA >10x LSN e
(trigo, centeio, cevada) Antiendomisio IgA positivo, diagnostico se confirma sem
necessidade de biopsia
Definiçã o: Reaçã o autoimune contra a proteína do glú ten que
gera processo inflamató rio no intestino delgado, levando à TRATAMENTO
síndrome disabsortiva. EXCLUIR GLÚ TEN DA DIETA

Alguns indivíduos têm um HLA (HLA-DQ2/DQ8) que nã o ‘se dá CASO 3:

bem’ com a proteína do glú ten (incompatível), e essa proteína Aumento de volume/ restos alimentares
do glú ten é entã o reconhecida como uma substâ ncia estranha Sem sangue e muco
pelo HLA gerando uma resposta inflamató ria autoimune. Além Duração de meses
disso, existem ainda alguns fatores ambientais envolvidos que Disabsortiva
fazem com que a resposta seja desencadeada >> inflamaçã o Artralgia migratória
Movimentos involuntários repetitivos de convergência
 ocular e contração da muscular mastigatória o Na giardíase, pode ser usado albendazol por 5
 dias
Classificaçã o: alta, nã o invasiva, crô nica Nitazoxanida (Annita®) – 1cp de 12/12h por 3 dias
MIOARRITMIA OCULOMASTIGATÓ RIA = DOENÇA DE Diferenças
WHIPPLE
Tratamento: SMZ/TMP AMEBÍASE GIARDÍASE
Agente: Entamoeba Agente: Giardia
DOENÇA DE WHIPPLE Hystolítica lamblia/intestinalis
Tropheryma whipplei (bacilo gram +)
O grande indutor da inflamaçã o neste caso é uma bactéria (um Habitat: Colon (invasiva) Habitat: Delgado (duodeno)
bacilo gram positivo). Leva a uma inflamaçã o lenta e bastante – nã o invasiva.
insidiosa da parede intestinal do jejuno>> produçã o de
interleucinas e citocinas >> artralgia ou artrite reativa >> em Ciclo de vida: Cisto, Ingestã o Ciclo de vida: Cisto, Ingestã o
fases mais avançadas, o paciente passa a apresentar diarreia do Cisto, Eclosã o do do Cisto, Eclosã o do
disabsortiva e sintomas em SNC Trofozoíta no Có lon, Trofozoíta no Có lon,
Multiplicaçã o sexuada, Multiplicaçã o sexuada,
CLÍNICA Eliminaçã o de cisto nas fezes. Eliminaçã o de cisto nas fezes.
Início: artralgia migrató ria +/- artrite
Fases mais avançadas: diarreia disabsortiva Quadro Clínica: Diarreia Não invasiva (delgado) >>
Outras: cefaleia/ uveíte/ demência baixa invasiva (Disenteria), nã o invade o delgado, o que
Mioarritmia oculomastigatória >> patognomônica Quadro Crô nico ele faz é “atapetar” (barreira
assintomá tico, ou quadro física) >> má absorçã o **
DIAGNÓSTICO fulminante, formaçã o de Resistente à cloração
Bió psia de intestino delgado, fígado, linfonodos, coraçã o, ameboma intestinal e habitual da água
olhos, etc.: macrófagos PAS positivos (dentro desses abscessos (hepá tico),
macró fagos podem ser encontrados os bacilos) encefalite ameabiana. Quadro Clínico: Diarreia alta
nã o invasiva, disabsorçã o,
TRATAMENTO Diagnóstico: Exame esteatorreia.
SMZ/TMP (Bactrin) por 1 ano parasitológico de fezes
Obs.: utiliza-se na realidade o chamado de Bactrin F (dose Diarreia: Trofozoíta Diagnóstico:
dobrada) pelo período de 1 ano. Fezes duras: Cistos Exame Parasitoló gico de
Fezes
CASO 4: Aspirado duodenal
Trofozoítas/ paciente HIV (-)
Mal cheirosa e pálida Tratamento: Tratamento:
(= excesso de gordura/ esteatorreia >> disabsorção)
 Assintomá tico: TECLOSAN Secnidazol, Tinidazol,
GIARDÍASE 500mg 1x/dia por 3 dias metronidazol
Diagnó stico diferencial: doença celíaca (Eliminaçã o das amebas em
Abordagem terapêutica: tinidazol forma livre no
intestino/formas Detalhe do tratamento:
TROFOZOÍTAS – PROTOZOÁRIOS intraluminais) ou pode ser utilizado
ETOFAMIDA Albendazol 1G por 5 dias
E. hystolitica ou Giardia lamblia
(Diferente dos helmintos, que
A ameba intestinal que deve receber tratamento é a
Leve: Secnidazol, tinidazol 2g fazemos em dose ú nica)
Entamoeba hystolitica. (destrói tecido – Hystolítica)
dose ú nica + teclosan
Tinidazol é o melhor
A Entamoeba coli, Iodamoeba butschii e Endolimax nana sã o
Grave: Metronidazol (Em
comensais!).
casos de colite, abscesso Giardia: Associaçã o com
hepá tico etc.) 750mg 8/8h HIPOGAMAGLOBULINEMIA
Nã o confundir Hymenolepis nana (tênia anã ) com Endolimax
por 10 dias POR IgA
nana. Hymenolepis nana = tratar com praziquantel.
(**) DISABSORÇÃ O >> diagnó stico diferencial com a doença
No paciente HIV CD4 < 200: Criptosporidium, Isospora belli
celíaca.
(causa eosinofilia), Mycrosporidium
Obs.: em nosso meio, a giardíase é mais comum do que a
amebíase, um dos motivos para isso é que ela é resistente à
Características
cloraçã o habitual da á gua
Unicelulares, eucarióticos, heterotróficos
Não causam eosinofilia ABSCESSO HEPÁTICO AMEBIANO: Dor QSD, Sinal de Torres-
90% são assintomáticos Homem (Dor à percussã o da topografia hepá tica), Homem
Todos os pacientes com protozoários nas fezes (cistos jovem, Lesão única, Achocolatada/Pasta de Anchova e em
ou trofozoítas) TEM QUE RECEBER TRATAMENTO, Lobo direito (Ramo direito da veia porta é um pouco mais
INDEPENDENTE de ser assintomático (preocupaçã o é calibroso, e vai um pouco mais de sangue para o lobo direito)
com a comunidade)
- Em 80% nã o há gastroenterocolite associada
Diagnóstico
Cistos/ trofozoítas nas fezes (nã o tem ovos!!) Diagnóstico: USG/TC/RM, Sorologia (ELISA)

Tratamento NÃO ESTÁ INDICADA DRENAGEM num primeiro momento.

Derivados imidazó licos (NIDAZÓ IS). Metronidazol/ Indica-se tratamento como Ameabíase grave
secnidazol/ tinidazol (METRONIDAZOL SEM DRENAGEM)
o Mebendazol nã o é de escolha
Abscesso bacteriano: Mais de uma lesã o Suboclusã o intestinal

CASO 5: DIAGNÓSTICO
Rash cutâneo+ PNM + eosinofilia “Achar o parasita”
 EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (presença do ovo)
HELMINTÍASE
Possíveis diagnó sticos: ancilostomíase e estrongiloidíase TRATAMENTO
Lesõ es cutâ neas: dermatite eritematosa migrató ria. “...bendazol”, albendazol (400mg DU)
Penetraçã o de larvas destes parasitas através da pele Outros: levamisol, palmoato de pirantel, ivermectina,
Alteraçõ es pulmonares: parasita tem ciclo pulmonar, nitazoxanida (500mg bid 3dias)
causando a síndrome de Lö effler
Obs.: SUBOCLUSÃO INTESTINAL:
HELMINTOS Suporte: SNG + hidrataçã o
Características básicas Piperazina (‘curarizar’ o parasita) + ó leo mineral
Visíveis Salina hipertônica ou gastrografin, em substituição à
Alguns deles levam a “rash cutâneo” piperazina
Podem fazer eosinofilia Apó s eliminaçã o: completar o tratamento com “bendazol”
Alguns passam pelo pulmã o levando a manifestaçõ es Obs.: isso é vá lido apenas para as provas, pois na prá tica nã o
pulmonares (ciclo pulmonar) está mais disponível a piperazina.
A maioria é ASSINTOMÁTICA (tratar!) Não existe auto-infestação por Ascaris !
Quadro clínico comum: DIARREIA e DOR ABDOMINAL
Base do tratamento: “...bendazol” TOXOCARÍASE
Toxocara canis – larva migrans visceral
Obs.: CICLO PULMONAR: HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CACHORRO
HOSPEDEIRO ACIDENTAL: HOMEM (principalm.: crianças)
S Strongyloides stercoralis Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclode no
intestino>> larva perfura o intestino, ganha a circulaçã o e
A Ancylostoma duodenale chega ao pulmã o >>ciclo pulmonar >> contudo, como se trata
de um parasita do cã o, ele nã o consegue voltar para o intestino
N Necator americanus e fica migrando pelas vísceras (nã o completa o ciclo)
T Toxocara canis Hepatomegalia
QUADRO CLÍNICO

A Ascaris lumbricoides Ciclo pulmonar

EOSINOFILIA (é que mais causa eosinofilia)
DIAGNÓSTICO
Sorologia (ELISA)
ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
TRATAMENTO
Habitat: DELGADO
Ciclo evolutivo: Albendazol +/- corticoide (casos graves)
MACHO + FÊMEA
 ANCILOSTOMÍASE
OVO Ancylostoma duodenale/ Necator americanus
(... liberado pelas fezes ..contamina á gua e alimentos) Habitat: DELGADO/ GEO-HELMINTO
 INGESTÃO
LARVA Ciclo evolutivo: Pulmã o, vias
(perfura o intestino e vai em busca de oxigênio >> cai Verme aé reas, esô fago
dentro do alvéolo >> reaçã o – tosse, expectoraçã o >> 
bronquíolo terminal, brô nquiolo, brô nquio, traqueia ... OVO
glote >> deglutiçã o >> esô fago, estô mago, delgado>> verme  PELE
adulto) Verme
  Intestino
Larva filarioide
Pulmão, vias aéreas, esôfago OVO Larva rabdtoide
Fezes SOLO
CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER)
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório,
eosinofilia QUADRO CLÍNICO
 Intestinal inespecífico
VERME Síndrome de Lö effler
 INTESTINO ANEMIA FERROPRIVA
OVO
(FEZES) DIAGNÓSTICO
EXAME PARASITOLÓ GICO DE FEZES

TRATAMENTO
QUADRO CLÍNICO
“...bendazol”, pirantel
Obstruçã o de orifícios
Intestinal inespecífico
Síndrome de Lö effler
Có lica biliar, pancreatite,
 Tricuríase: Ivermectina ou Bendazois

Enterobíase: Pirvínio, pirantel ou Bendazois

ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis Hymenolepis nana (tênia anã): Tratamento com
Habitat: DELGADO/ GEO-HELMINTO Pulmã o, vias aéreas, praquizantel
esô fago
Ciclo evolutivo:
PELE
Dermatite eritematosa migratória: Ancilostomíase,
Verme
Estrongiloidíase, toxocaríase

OVO Larva filarioide Larva migrans cutânea: ancylostoma canis ou brasiliensis
 SOLO
Verme
 Intestino
OVO Larva rabditoide Quando nã o usar mebendazol: Quando for Protozoá rio.
FEZES
Fezes

É o ú nico que elimina LARVA, pois o ovo eclode no interior do CASO 6:

intestino Toxocaríase
Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente pelo Exame: sorologia ELISA
uso de corticoide em dose imunossupressora), começa a Conduta: albendazol +/- corticoide
formar muitas larvas filariaoides no intestino >>
AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse) CASO 7:
Essas larvas ao promoverem perfuraçã o intestinal, levam à Pequeno volume
lesã o da mucosa intestinal e assim podem levar à translocaçã o Alta frequência
bacteriana (gram negativos entéricos), com risco de sepse. Sem sangue/ muco/ pus
Ganho de peso / exames todos normais
QUADRO CLÍNICO 
Lesã o cutâ nea Diarreia baixa, nã o invasiva e crô nica
Síndrome de Lö effler SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Auto-infestação: forma disseminada e SEPSE (por gram Aponte 2 drogas que podem auxiliar no tratamento desse
negativos entéricos) quadro: loperamida + dimeticona

DIAGNÓSTICO SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

EXAME PARASITOLÓ GICO DE FEZES Funcional
(BAERMANN –MORAES- para larva) Mulheres (30-50 anos)
Alteração psiquiátrica em 80% dos quadros
Larvas no lavado broncoalveolar (depressão)
TRATAMENTO QUADRO CLÍNICO
IVERMECTINA (200mcg/kg-2 dias) Dor abdominal + alteraçã o do há bito intestinal (diarreia e/ou
albendazol constipaçã o) + muco nas fezes (50%)
Tiabendazol
DIAGNÓSTICO
Só mais dois helmintos ... Exclusã o / Critérios de ROMA IV
TRICURÍASE (Trichuris Prolapso retal, EPF, DOR ABDOMINAL Pelo menos 1dia/semana dias nos
trichiura) bendazol (Incluindo ú ltimos 3 meses
MEBENDAZOL), + pelo menos 2 dos Melhora com evacuaçã o
ivermectina seguintes Alteraçã o na frequência
Alteraçã o na forma das fezes
 Habita mais
comumente o Pode predominar constipaçã o ou diarreia como alteraçã o do
colon ascendente e há bito intestinal.
ceco!
ENTEROBÍASE (oxiuríase) Prurido anal, corrimento Melhora da diarreia durante o sono (O có lon dorme à noite)
vaginal, Fita gomada
(Graham). Tratamento: TRATAMENTO
bendazol, pirvínio ou ORIENTAÇÕ ES + SINTOMÁ TICOS (Loperamida (ou tiorfan se
pirantel refratariedade) + Dimeticona)

Strongiloides: Ivermectina e Bendazois CASO 8:

Diarreia invasiva, crônica e alta
Ancylostoma: Pamoato de Pirantel, Bendazois Febre, emagrecimento
Necator Americanus: Pamoato de Pirantel, Bendazois Artrite
Pneumatúria (fístula êntero-vesical)
Toxocara canis: Albendazol Cálculo renal

Ascaris: Pamoato de Pirantel, Ivermectina, Levamisol, PNEUMATÚ RIA – 3 causas principais:
Bendazois. Se obstruçã o, piperazina + ó leo mineral (soluçã o 1. Diverticulite
hipertô nica ou gastrografin + ó leo mineral) 2. Câ ncer colorretal
 3. Doença de Crohn DISENTÉ RICA CRÔ NICA,
DIARREIA INVASIVA
Complicaçõ es: COLITE E
MEGACÓLON (Paralisação do
plexo mioentérico pelo
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA processo inflamatório, pode
Patogenia: Doença inflamató ria crô nica do TGI com levar a ruptura intestinal)
Aumenta muito mais o risco de CA
predisposiçã o genética
de Có lon
Eritema nodoso (Marcador de
Fatores de risco: Histó ria familiar, ACO, Dieta, AINES, atividade de doença)
Tabagismo (Fator de risco para Crohn e Proteçã o para Pioderma Gangrenoso
RCU) (independente de atividade de
doença),
Fatores de proteção: Apendicectomia, Amamentaçã o Associação com Colangite
esclerosante primária
Diagnóstico: Diarreia + Emagrecimento +/- (Independente de atividade de
doença)
Extraintestinais + Sorologias + EDA/EDB
DIARREIA BAIXA DISENTÉRICA
COLITE “mistura” das duas anteriores
DOENÇA DE Tabagismo é RISCO
INDETERMINADA
CROHN Da boca ao â nus (Íleo terminal é o
local MAIS COMUM)
MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS
Lesã o TRANSMURAL (Mucosa,
submucosa, muscular e serosa)
Úlceras Salteadas (Pedra de CUTÂNEAS ERITEMA NODOSO*
Calçamento) PIODERMA GANGRENOSO  RCU
Microscópico: GRANULOMA UVEÍTE -> CROHN
NÃO-CASEOSO HEPATOBILIARES CÁ LCULOS BILIARES  CROHN
Quadro clínico: DIARREIA, DOR COLANGITE ESCLEROSANTE  RCU
ABDOMINAL MAIS ARTICULARES ARTRITE PERIFÈRICA*  CROHN
EXUBERANTE, ACOMETIMETNO #manifestaçã o extraintestinal mais
ANAL comum#
Complica mais, pior SACROILEÍTE
prognóstico: Fístulas, úlceras, ESPONDILITE ANQUILOSANTE
estenose e obstrução intestinal,
também pode fazer colite e RENAIS NEFROLITÍASE  CROHN
megacólon. (*) MARCADOR DE ATIVIDADE DE DOENÇA
Aumenta o risco de CA de cólon,
mas não tanto como a RCU DIAGNÓSTICO
Artrite periférica (Marcador de  Marcadores fecais de inflamação intestinal:
atividade de doença) Lactoferrina, Calprotectina (Prediz recaída, dx de
Uveíte (Marcador de Atividade de bolsite)
Doença)
Eritema nodoso (marcador de EXAME ENDOSCÓPICO + BIÓPSIA
atividade de doença – MAIS COMUM DOENÇA DE “Pedras de calçamento”
NA RCU) CROHN Úlceras (aftoides)
Cálculo biliar (Inflamaçã o do íleo Biópsia: GRANULOMA NÃO CASEOSO
terminal compromete reabsorçã o de (patognomô nico)
sais biliares, dificultando solubilizaçã o RETOCOLITE Mucosa eritematosa, friável, sangrante,
da bile, tornando-a litogê nica) ULCERATIV edemaciada
Nefrolitíase (Hiperoxalú ria enté rica) A Pseudopólipos (Abaulamento da mucosa)
Associação com ESPONDILITE
Criptite (biópsia)
ANQUILOSANTE (Independente de
atividade de doença)
SOROLOGIA
DIARREIA + DOR ABDOMINAL + CROHN RETOCOLITE
EMAGRECIMENTO P-ANCA (-) P-ANCA (+)
ASCA (+) ASCA(-)
RETOCOLITE Tabagismo é PROTEÇÃ O Obs.: ASCA = Crohn é mais grave, paciente se L-ASCA
ULCERATIVA RETO, COLON (e por contiguidade
pode chegar ao íleo)
Lesã o SUPERFICIAL/RESTRITA À TRATAMENTO
MUCOSA (à s vezes acomete a ARSENAL TERAPÊUTICO
submucosa por contiguidade)
DERIVADOS 5-ASA - Sulfassalazina (Açã o colô nica,
RETO E COLON
(Anti-inflamatórios metabolizada por bactérias
Ú LCERAS CONTÍNUAS E
tópicos de ingestão colô nicas)
ASCENDENTES (COMEÇA NO
oral) - Mesalazina
RETO E ASCENDE), mucosite
*pouco efeito - Pentasa (Ativa em todo o
sanguinolenta com diferenciaçã o
sistêmico intestino)
nítida entre ponto de mucosa
acometida e mucosa saudá vel.
Podem ser utilizados para induçã o
Microscó pica: CRIPTITE
de remissã o e para manutençã o
Quadro Clínico: COLITE
CORTICOIDE Só para induzir
- Prednisona remissã o/tratamento da fase aguda  Nas complicaçõ es: obstruçã o ou perfuraçã o intestinal,
- Hidrocortisona – forma moderada/ grave abscesso, hemorragia maciça, megacó lon tó xico
IMUNOMODULADORES AZATIOPRINA  Qual: ressecçã o local, A MENOR POSSÍVEL com
6-MERCAPTOPURINA anastomose primá ria ou ESTENOSOPLASTIA (Bypass).
METOTREXATE/ CICLOSPORINA/ o Poupar segmentos para evitar síndrome do
BIOLÓGICOS INFLIXIMAB, NATALIZUMAB intestino curto
Anti-TNF, Anti-Integrina
AMINOSSALICILATOS Remissã o RCU e DC CASO 9:
Manutençã o da RCU RETOCOLITE ULCERATIVA >> eritema nodoso +
ANTIBIÓTICO Antes da corticoterapia colangite esclerosante
Metronidazol + ciprofloxacino
Usado na RCU
TUMORES CARCINOIDES
Terapia indutora de remissã o: Hidrocortisona 100mg ev TUMORES NEUROENDÓCRINOS
8/8h. Manutençã o com bioló gico +/- imunossupressor Origem do ectoderma = carcinoides

Tratamento da Doença de Crohn 1- Principal sítio: Apêndice vermiforme

- Doença leve: Derivados 5-ASA -> +Corticoide ->
+imunomodulador -> +AntiTNF (Abordagem Step Up)
- Doença moderada/grave: Bioló gico + Imunomodulador ->
Abordagem Top Down
Tratamento da Retocolite Ulcerativa
- Doença leve/moderada: Derivados 5-ASA ->
+Corticoide -> +biológico+imunossupressor
- Doença grave/fulminante: 5-ASA + ATB + corticoide -> +
Imunomodulador -> +bioló gicos
Segundo sítio: Intestino delgado (íleo distal)
Outros sítios: Intestino anterior, timo ou pulmã o
2- Quadro Clínico: 90% assintomá ticos
SÍNDROME CARCINOIDE (<10%): Tem que ser capaz de
ultrapassar a primeira passagem hepá tica, ou seja,
Tumores carcinoides com metástase hepática
Tumores carcinoides primariamente hepáticos
Tumores carcinoides do intestino anterior, Timo ou
pulmão

Um algo a mais... ÍNDICE DE ATIVIDADE DE DOENÇA MAYO  Produçã o de hormô nios com efeito vasoativo
para retocolite ulcerativa o SEROTONINA
- Utilizado para graduar a gravidade da retocolite e é ú til para  5HIAA
modificaçã o terapêutica, quando necessá ria.  Histamina
 Cromogranina
a) Número de evacuações/dia (0 – 3)
b) Presença de sangramento retal (0-3) - Flushing cutâneo (80% dos pacientes), com ou sem prurido.
c) Aparência da mucosa Colônica à endoscopia (0-3) - Diarreia (76% dos pacientes), diarreia osmó tica
d) Avaliação Clínica quanto à gravidade da doença - Hepatoesplenomegalia (71%)
(0-3) - Lesão cardíaca direita (41-70%)
- Estenose Pulmonar
<2 pontos: Remissã o - Insuficiência tricú spide
3-5 pontos: Atividade leve - Estenose tricú spide
6-10 pontos: Moderada - Asma
11 a 12: Grave - >6 episó dios de evacuaçã o, dor abdominal - Lembre-se que o consumo de triptofano na síndrome
intensa, evidencias de toxicidade sistêmica (febre, taquicardia, carcinoide pode levar à deficiência de vitamina b3. A
aumento de reagentes de fase aguda). vitamina b3, a Niacina, pode levar à PELAGRA.
- Demência, Diarreia e Dermatite.
Quando quadro grave, indica-se internaçã o, dieta zero e ATB de
amplo espectro associado a corticoterapia para remissã o + 3- DIAGNÓSTICO:
derivado 5-ASA a. BIÓ PSIA + CROMOGRANINA A (CGA)
b. Confirmação laboratorial:
E A CIRURGIA? i. 5-HIAA (URINA) + CGA (SANGUE)
Na RCU: é curativa c. Imagem:
i. Cintilografia com Somatostatina (Octreoscan)
Indicações:
 Casos refratá rios, intratabilidade clínica
4- TRATAMENTO
 Displasia/ câ ncer
a. Tumor de apêndice, Tumor pequeno (<1 cm,
 Complicaçõ es (Megacó lon tó xico, sangramento
localizado na ponta do apêndice (sem invasã o do
maciço)
meso/ sem invasã o linfonodal / sem metá stase).

i. Apenas Apendicectomia
Megacólon Tóxico
b. Tumor de apêndice, Tumor > 1cm, localizado na
 Cólon com diâmetro maior que 6 cm
base do apêndice / invasã o do meso /
QUAL?
acometimento linfonodal).
 Eletiva: Proctocolectomia com IPAA (bolsa ileal com
i. Hemicolectomia direita
anastomose anal)
c. Tumor no íleo distal
o Ruim para continência fecal
i. Ressecçã o em cunha
 Urgência: colectomia a Hartmann d. No duodeno, com sinais de bom prognó stico
i. Ressecção do tumor com margem livre
MANTER TERAPIA IMUNOBIOLOGICA APÓ S COLECTOMIA e. No duodeno, com sinais de invasã o
i. Duodenopancreatectomia
Na DC: