Clinica de animais de ➡️Corynebacterium

➡️Mycoplasma
companhia – AV2
Geralmente nos deparamos com
Professora Marcella Braga. a queda imunológica do hospedeiro,
dificilmente encontra-se uma cistite de
repetição por conta de uma cepa
Doenças do trato urinário inferior bacteriana multirresistente.
- 11/04 Pode-se pensar em hipoadreno,
hipotireoidismo, FIV/ FELV,
iatrogênicos (paciente que toma muito
corticoide, faz quimioterapia-
imunossupressores)

⚠️Sinais clínicos:
 Disúria- dor ao urinar (muito
mais visível nos felinos)
 Hematúria- sangue na urina
 Polaquiúria- tenta urinar toda
hora, não aumenta a quantidade
e sim a frequência.
 Estrangúria- lento e doloroso
 Sensibilidade na palpação-
bexiga repleta (provável
obstrução)
 Bacteriúria- concentração alta
•Infecções do trato urinário (ITU). de bactéria na urina. Pode ser
•Urolitíases assintomática, porque depende
• Cistite idiopática felina (Sindrome de da forma de coleta, exemplo: se
Pandora) um profissional coleta por
• Neoplasias micção natural esperamos
• Incontinência bacteriuria. Por conta do
• Defeitos congênitos ambiente não estéril, com
contaminação.
Definição: colonização microbiana de  Pielonefrite- dor palpação renal,
qualquer segmento do trato urinário apatia, anorexia, febre, ...

Bactérias: Levar em consideração sua

patogenicidade. ⚠️Fatores pré disponentes:
Geralmente tratam-se de  Urolitíase (obstrução e agressão)
bactérias oportunistas que precisam de  Infeccções cutâneas (vulva
uma queda imunológica do hospedeiro. juvenil, intertrigo)
 Retenção urinária
➡️Escherichia coli (30-50%)
➡️Sthapilococos e Streptococos (25-30%)
➡️Proteus ⚠️Diagnóstico:
➡️Klebsiella (menos invasiva)  Histórico/ Anamnese:
➡️Pasteurella o Idade?
➡️Enterobacter (menos invasiva) o Doenças concorrentes?
➡️Pseudomonas (menos invasiva) o Qual alimento?
 o Estresse?
o Mudanças no ambiente?
o Alterações de
comportamento?
o O animal está urinando?

 Palpação abdominal:

➡️ Bexiga repleta = Obstrução? Parcial ou

Total? Tempo de antibióticoterapia de
acordo com o quadro clínico.
OBS: Macho fica com o prepúcio
edemaciado, incomoda, dói

➡️Pode ter sinais sistêmicos, mas depende

do tempo que o paciente tá obstruído.

OBS: Pode ter aumento de ureia e

creatinina (azotemia)

 Exames laboratoriais:
o EAS (sangue? Bactérias?) e
Cultura de urina
(recomendado por
cistocentese) ⚠️Tratamentos alternativos:
o Hemograma, Bioquímica  Acidificante urinário- na
sérica medicina humana é muito
o USG➡️ Parede espessada comum. Ele acidifica a urina
por conta da inflamação da para melhorar o quadro clínico.
parede  Na veterinária não existe, pode
o Radiografia ➡️presença de causar acidose metabólicae
urólitos predisposição a formação de
o Pesquisar outras doenças cálculo
em casos de recidivas  Uso cramberry, manipulado ou
produto veterinário sendo
vendido a base de cramberry.
OBS: A coleta da urina tem que ter (Cystimicin) é uma
cuidado, pode ser por micção suplementação.
espontânea, por sonda, ou por
cistocentese (ideal)
 Síndrome de Pandora
⚠️Tratamento das infecções:
Qual antibiótico de usa para cada
bactéria.
De acordo com o resultado do
antibiograma que eu vou escolher meu
antibiótico.
 A Caixa de Pandora, de acordo com
a mitologia grega, era um artefato, na
verdade um jarro, que continha todos os
males do mundo. A mesma foi confiada à
Pandora, por seu pai, Zeus, com uma
condição de jamais abrí-la. Numa crise de
curiosidade, Pandora desobedeceu e ao
abrir a Caixa libertou todos os males
existentes, como ódio, inveja, raiva e
desamor.
⚠️Considerações gerais:
 Maior casuística em felinos.
 Tem várias formas de serem
conhecidas: Síndrome urológica
felina (SUF); Doença idiopática do
trato urinário inferior dos felinos
(DITUIF); Cistite Intersticial
Idiopática Felina; Síndrome de
Pandora (os males do mundo).
 Idiopática- sem etiologia
 Etiologia- multifatorial
Cistite idiopática: Inflamação crônica e
estéril que passa por períodos de
agudização desencadeados principalmente
por fatores estressantes, normalmente
autolimitante (5 a 10 dias).
*Intervir no processo doloroso que aquele
animal está passando com medicação.
⚠️Epidemiologia:
 Gatos “indoor”
 Sedentários
 Obesos
 Idade entre 2-6 anos
 Come só ração seca
 Usam somente caixa de areia, que
divide com outros
 Mudanças no ambiente
 Castrados ou não.
 Nos remete o processo inflamatório
de causa desconhecida.
 Quadro de cistite de repetição
causado por estresse.
 Não cresce nada na cultura.
 Estéril- não responde a
antibióticoterapia.
 Muitas das vezes ela pode ser
autolimitante.
 Entender o comportamento do
felino através do proprietário.
 Melhorar o ambiente para resolver
esse problema.
OBS: idiopático é uma consequência, não
uma causa. Procurar histórico de
experiências adversas como abandono,
órfão, aglomeração...
“Animal sensitivo em um ambiente
provocativo”
⚠️Tratamento:
 SEM obstrução:
➡️Fármacos para controle de dor ou anti-
inflamatório com ação analgésica:
➡️Cuidado com dipirona em gatos
➡️Tramadol: 1mg/kg/SID ou BID; 5-7dias)
➡️Dipirona: 25mg/kg/SID ou BID; 4-5 dias
➡️Meloxicam: 0,2 mg/kg 1dia; 0,1
mg/kg/2 a 3 dias)
➡️Minimizar o estresse: MEMO
(Multimodal Environmental Modifications)
(Enriquecimento ambiental)
De fato eu preciso de antibióticoterapia?
➡️Não, posso só desinflamar a bexiga e
melhorar o manejo.
➡️Pode entrar com ansiolítico.
➡️Em casos recidivastes, uso contínuo.

5 pilares do tratamento:
 Local seguro
 Fontes de alimentação e ingestão
hídrica variadas
 Oportunidades para expressar seu
comportamento natural
 Interação social
 Instigar o olfato do gato
CONCLUINDO
• Doença crônica
• Objetivo: controle e não cura...
• Gato sensitivo/ambiente provocativo
• Cistite é consequência..
• Controle da dor na fase aguda
• Outros fármacos: poucos estudos
• Enriquecimento ambiental
• O prognóstico é favorável
• Prevenção para evitar novas recidivas 30 a
70% dos casos
• NEM TUDO SE CURA COM
ANTIBIÓTICO! • SÍNDROME DE
PANDORA – NO CURE!!!
 Urolitíase- 18/04
Quando pensamos em urólitos,
nada melhor o representa que uma ponta de
iceberg. Se ele está ali, significa que tem
algo favorecendo na sua formação.
Então, não deve focar somente na
melhora clínica e obstrução do paciente.
Trabalhar de forma profilática e mudar o
manejo!
➡ Qual tipo de urólito?
➡ Qual a quantidade que ele vem
formando?
➡ Qual a minha técnica terapêutica
e meu manejo profilático que deve-se
abordar nesse paciente?
⚠ Principais urólitos em cães e gatos:
 Estruvita ➡ fosfato de amônio
magnesiano hexahidratado ➡
solúvel
 Oxalato de cálcio ➡ mono ou
dihidratado ➡ não solúvel
Outros:
 Urato ➡ urato ácido de amônio/
urato de ácido Na
 Cistina
OBS: Em cão há uma incidência maior de
oxalato de cálcio. E em gatos temos empate
na produção de oxalato e estruvita.
OBS: Alopurinol causa cálculo de cistina.
Pacientes com leishmaniose.
(Imunomodulador)
URÓLITO X PLUG (TAMPÃO)
➡ Urólito: obstrução por cálculo
propriamente dito; aspecto de pedra;
formado por muitos cristais
➡ Plug: a urina fica tão concentrada que
esse paciente forma um plug gelatinoso na
saída da uretra; Facilmente desfeito com
uma massagem na bexiga; aspecto
gelatinoso; sem forma
OBS: Lembrando que os pacientes com
microcálculos ➡ USG visualiza
perfeitamente!
OBS: A manifestação clínica do paciente
com obstrução uretral é a mesma. Bexiga
repleta mas não consegue eliminar (anúria
excretora).

⚠ Diagnóstico:
 Histórico - anamnese – resenha
 Sinais clínicos - exame físico
 Localização do urólito (pela USG
ou raio x) ➡ rim, ureter, bexiga ou
uretra
 Urinálise ➡ descamação da parede
da bexiga; análise qualitativa e
quantitativa do urólito
 Urocultura
 Bioquímica sérica ➡ Uremia ?
 USB abdominal (exame ouro) ➡
melhor definição de imagem;
verifica espessura da parede da
bexiga; avaliação da morfologia
renal; evidência de obstrução
Urinálise:
• Densidade e pH = revelam qual o cenário
químico da urina
• Oxalato de Ca++: pH7,0 (básico)
Raio x:
• SEM SENSIBILIDADE: Urólitos < 3mm
• Estruvita menos radiopacos que oxalato
(aparece mais que o estruvita)
⚠ Sinais clínicos:
 Bexiga repleta (em caso de
obstrução parcial ou total, anúria
excretora)
 Disúria ➡ dor pra urinar
 Polaquiúria ➡ urina com muita
frequência em pequenas
quantidades
 Estrangúria ➡ lento e doloroso
 Hematúria ➡ sangue na urina
 Anúria ➡ diminuição ou supressão
da excreção urinária
 Anúria excretora ➡ produz urina
mas não elimina
OBS: Se esse paciente não consegue liberar
urina, tem aumento de ureia no sangue e
esse aumento pode causar IRA.
Uremia pós renal ➡ Se esse paciente não
consegue eliminar urina, ele vai ter o
acumulo de ureia na corrente sanguínea. A
ureia ela é nefrotóxica, então esse aumento
pode causar a uma IRA.
 IRA (injúria renal aguda) ➡ Pode
ser resultante da uremia pós renal.
Por isso:
Cuidado com os felinos no tempo
de obstrução. Quanto tempo essa urina tá
retida?
Também temos os pacientes
assintomáticos, que se enquadra
naquele animal que foi realizar um
check up e se depara com diversos
microcálculos na bexiga, porém não
apresenta sintomatologia.
⚠️Tratamento:
PARA GATOS NÃO OBSTRUÍDOS:
 Não obstruídos - formam cálculo e
não estão obstruídos
 Tornar a urina menos concentrada -
ingestão hídrica
 Densidade urinária menor (<) que
1.040
 Controlar infecções bacterianas
secundárias. Pois se ele faz cistite
de repetição, ele aumenta a
densidade urinária, retém a urina e
fica propício para a formação de
urólito
ESTRUVITA:
 Solúveis
 Aumentar a ingestão hídrica, rações
úmidas
 Rações terapêuticas como a urinary
(royal)
 Levar em conta o sexo do paciente,
pois o tamanho da uretra e diferente
 Em alguns casos fazemos a
cistotomia
OXALATO DE CA++:
 Insolúveis.
 Levar em conta o sexo do paciente,
pois o tamanho da uretra e diferente
 Rações terapêuticas aqui nesse caso
é uma profilaxia, evita novas
formações.
 Aumentar a ingestão hídrica, rações
úmidas
PARA GATOS OBSTRUÍDOS:
 Avaliar o estado geral do paciente –
o Choque? Avaliar quadro de
dor do paciente
o Bexiga muito repleta?
cuidado ao manusear
o Considerar o fator de
estresse. Cuidados com
esse animais, é causa de
óbito.
o Hipotermia
 Contenção farmacológica-
o Cuidado com os felinos que
apresentam quadro de dor.
Geralmente o indicado é
sedar. Cuidado com risco
de ruptura de uretra
(ruptura de uretra
iatrogênica)!
OBS: Acidente com dor e com estresse
sem sedação pode vir a óbito em cima da
mesa.
 Massagem uretra peniana distal
 Compressão manual da bexiga-
centro cirúrgico. CUIDADO COM
RUPTURA
 Cistocentese descompressiva
 Sonda TOM CAT- Podemos
sondar esse paciente usando a
sonda “tom cat”.
Porém, não é a sonda que desobstrui , é
a pressão da fluido.
Gel lubrificante, faz o cateterismo desse
paciente e faz o jato na bexiga empurrando
esse urolito para a bexiga.
COMPLICAÇÕES PÓS-OBSTRUTIVAS:
 Estenose de uretra- Trauma da
uretra
 Sucessivas cateterizações
 Falta de contenção adequada
 Inflamação severa da mucosa da
bexiga. Tratamento ➡Penectomia

Penectomia:
• Indicação cirúrgica é a última opção.
Repetidas vezes. Muitas das vezes tem que
fazer a penectomia.
• No macho retira a uretra do canal peniano
e vai ser realizado uma abertura como se
fosse uma vulva para a saída da uretra.
 Incontinência urinária
A incontinência pode ter como causa
primária uma infinidade de doenças de
base. Como:
o neoplasia de bexiga
o cistite bacteriana- que
causa contrações na bexiga
levando a perda
involuntária de urina
o problemas neurológicos-
instabilidade na lombo-
sacra , comprometimento
na contratilidade do
musculo detrusor
(musculatura lisa da
bexiga)
o Fêmeas castradas -
precocemente antes dos 3
meses de idade tem grande
chance de desenvolvimento
de cistite de repetição, de
incontinência urinária
Afecções do intestino – 02/05
 Diarreia: É o aumento da
fluidez das fezes que pode ou não
estar acompanhada do aumento do
volume e frequência das
evacuações.
Não necessariamente esse paciente
tem aumento do volume fecal ou da
quantidade defecada. O paciente pode
apresentar diarreia, mas sem repetição do
episódio.
⚠ Intestino delgado:
 Divisão- duodeno, jejuno, íleo
 Estrutura- pregas, vilosidades e
microvilosidades (subdividida em
mucosas
OBS: Por isso quando se tem um quadro
inflamatório intestinal, na usg consta o
aumento das pregas das mucosas, aumento
das microvilosidades da parede do intestino
⚠ Intestino grosso:
 Divisão- cólon ascendente,
transverso, descendente, reto
 Estrutura-mucosa lisa, secreção de
muco (glândulas tubulares)
 Motilidade- segmento e propulsão
 Microbiota intestinal – boca e
intestino grosso
OBS: Muito comum neoplasia de reto.
OBS: Microbiota são todas as celularidades
presentes no local de estudo. Exemplo:
microbiota intestinal (protozoários,
bactérias, fungo e vírus).
Quando se tem uma microbiota
própria é controlada, ok.
Quando se tem uma disbiose , é
uma Multiplicação de microorganismos
patológicos que causam alguma doença.
Por isso que geralmente é feito um
probiótico.
⚠ Classificação dos processos diarreicos:
Quanto a origem ➡
 Diarréia tipo Intestino delgado
 Diarréia tipo Intestino grosso
Quanto ao tempo➡
 Aguda: 3 a 4 semanas
 Crônica: mais de 4 semanas
Quanto a etiologia ➡ A etiologia está
como diagnóstico diferencial
a) Infecciosa e parasitária-
➡ Ex.: Parvovírus; Coronavírus; Rotavírus
➡ Ex: Ancylostoma; Toxocara; Toxascaris
Trichuris
➡Ex.: Giardia; Isospora; Toxoplasmose
➡ Ex.: bactérias e fungos (pouco comum)
vermifugação profilática no adulto.
b) Inflamatoria- ID ou IG
➡ Doença inflamatória intestinal
➡ Etiologia idiopática
➡ Várias hipóteses
➡ Enterites idiopáticas
c) Dietética/ iatrogênica (drogas e
toxinas)/ metabólicas (uremia) e
psicogênica
⚠ Diagnóstico:
 Anamnese, histórico (mudança de
rotina, processo crônico)
 Exame físico
 Testes laboratoriais de rotina
 Exame de fezes
 Radiografia e ultrassonografia
 Colonoscopia/ biópsia intestinal.
Indicação de colonoscopia- geralmente
quando se esgota todas as opções de
exames possíveis e nada foi resolvido/
encontrado.
Fármacos anti-diarréicos Adsorventes
⚠ Tratamento:
1. Considerar ➡ Intensidade e
frequência; Características fecais;
Estado geral e etiologia
2. Tratamento parasitoses ➡
 Vermifugação:
o Mães – Terço final da
gestação
o Filhotes de cães e gatos –
2º. ou 3º. Semana de vida,
repetir 15 dias depois.
 Giardíase:
o Fembendazol
(50mg/kg/SID/3dias)
o Metronidazol
(25mg/kg/BID/5dias)
o Praziquantel + Febantel +
Pirantel (3dias)
Tem o giardicid (uso veterinário).
OBS: Lembrando que hoje não se faz mais
1. Tratamento de suporte ➡ Restrição
alimentar e repouso (sempre);
Equilíbrio hidro-eletrolítico e PH;
Fluidoterapia
 DIETA: Jejum 12 a 48hS; Dieta com
baixo percentual de gordura;
alimentação com carboidratos de
fácil digestão ➡ Exemplo:
▪ Hill’s (i/d), Royal Canin
(intestinal)
▪ arroz + cottage,
▪ arroz + frango
1. Tratamento sintomático ➡Drogas
com ação local (motilidade e
secreção- drogas que param ou
aceleram a motilidade); Prevenção
das complicações secundárias
(Antibióticos); Repositores de flora
(probiótico)
 Carvão ativado:
o Nas suspeitas de
intoxicação
o 40ml até 20kg de peso
vivo/bid
 Probióticos: escolha do veterinário
e/ou tutor. EX: Biocanis, beneflora.
Geralmente usa-se 2-4 gramas
animal / dia.
 Floratil- = Saccharomyces boulardii
 Antibióticos-
o Metronidazol (Flagyl,
Giardicid) ➡ 15 a
25mg/kg/bid/7dias
o Amoxicilina➡
22mg/kg/bid/10-15dias
  Doença inflamatória
intestinal:
A Doença Inflamatória Intestinal (DII)
é uma doença crônica do trato
gastrointestinal caracterizada pela
manifestação clínica de diarreias, vômitos,
perda de apetite e perda de peso
progressiva.
A maioria dos trabalhos a apresenta
como uma doença multifatorial, envolvendo
uma resposta imunológica inflamatória
exagerada contra bactérias presentes na
microbiota intestinal ou antígenos
componentes de dietas, a qual o organismo
do animal não está adaptado.
Algumas raças como Pastor Alemão,
West Highland White Terrier, Labrador,
Basenji, Shar Pei e Poodle possuem uma
predisposição genética à DII, mas sem
muito esclarecimento.
Alguns dos diagnósticos diferenciais de
DII incluem giardíase crônica, linfoma,
hipersensibilidade alimentar, infecção por
Escherichia coli e insuficiência pancreática
exócrina, que são descartados realizando
exames complementares.
O tratamento para DII envolve,
normalmente, alterações no manejo
alimentar e uso de medicamentos como
antibióticos e fármacos imunossupressores.
Não existem estudos sobre a prevenção
da DII, por ser de etiologia genética, mas
para o animal que já possui a doença
existem protocolos a serem seguidos, como,
o uso de rações hipoalergênicas, a
administração de prebióticos e probióticos.
USG ➡ Espessamento da camada muscular
da parede do intestino.
 Drogas imunosupressoras
o Azatioprina (Imuran®️)
➡ 50mg/m2 /SID ou dias
alternados. Cuidado
mielotoxicidade em gatos
OBS: Na crise entra com prednisolona.
Quando fecha diagnóstico colocas-se
budenosida.
 Constipação: Defecação
infrequente ou ausente. Fezes
excessivamente endurecidas. ➡ É
mais frequente em gatos.Infinidade
de causas.
Termos relacionados:
 Obstipação – Constipação
intratável (cirúrgico)
 Disquezia – Dificuldade de defecar
 Tenesmo – Espasmo doloroso do
esfíncter anal e vontade de defecar
 Megacólon – Dilatação total do
cólon. Causas: hiperplasia
prostática, paciente idoso, aumento
da prostata
⚠ Diagnóstico:
 Exame Clínico:
o H / A (histórico e
anamnese)
 Exame físico
 Exame complementar:
o Radiografia

⚠ Tratamento:
⚠ Tratamento:
 Corticóides – processo inflamatório  Enema, supositórios de glicerina (1
o Prednisolona ➡ a 2 pediátricos)
2,2mg/kg/vo/dia  Solução fisiológica
o Budesonida (Entocort®️) morna(5-10ml/kg)
➡ 1mg/gato/vo/sid ou bid;  Óleo mineral (1-2ml/kg) – via retal
Cães pequenos ou oral
1mg/vo/sid / cães grandes  Glicerina líquida
2mg/vo/sid (Menos efeitos  Remoção ou melhora da causa
colateraisque a primária
prednisolona)
  Restauração de fluidos e
eletrólitos
 Tratamento Clínico
 Dieta
 Laxantes: Muvinlax- dose empírica
( 1 sachê 2x por dia)
OBS: O uso de omega 3 de uso contínuo
em casos de constipação leve. A cápsula
oleosa ajuda a lubrificar o TGI.
OBS: Em caso de enema, se é uma
constipação exagerada. Necessário sedação
e controle da dor.
⚠ Causas:
1. Dietéticas e ambientais-
a. Ossos, pêlos, CE, vida
sedentária, mudança de
hábitos
2. Fatores dolorosos -
a. Doenças ano-retais, CE,
traumatimos
3. Obstrução mecânica-
a. Extra-luminal ou intra-
luminal
4. Doenças neurológicas-
a. Paraplegia, megacólon
felino idiopático
5. Causas metabólicas e endócrinas-
a. hipotireoidimo, alteração
muscular do cólon
6. Induzida por drogas-
a. Anti-histamínicos, opiáceos
e sulfato de bário
Afecções Hepáticas- 09/05
⚠ Introdução:
O fígado é um órgão muito importante para
manter a homeostase do corpo.
70% do fígado tem a capacidade de
se regenerar em até 6 semanas.
Lembrando que é um protocolo
terapêutico mais longo, que inclui terapia
medicamentosa e alimentar.
OBS: O fígado é responsável por
metabolização, com isso, em quadros de
intoxicação ele é o órgão mais afetado.
⚠ Funções:
 Metabolismo de carboidratos,
lipídeos, proteínas (albumina (única
fonte de produção), vitaminas,
hormônios endócrinos. ➡ A
imagem do fígado de um paciente
endócrinopata é compatível com a
de um fígado congesto, difuso, com
coloração escura
 Funções imunológicas ➡ Célls de
Kupffer
 Funções de armazenamento ➡
Cobre, Ferro, Zinco, vitaminas
lipossolúveis
 Funções hematológicas ➡
Hematopoese, bilirrubina
 Função digestiva ➡ Ác. Biliares
⚠ Manifestações clínicas da doença
hepatobiliar:
Os sinais clínicos são variáveis, não
patognomônicos e não necessariamente
relacionados com a gravidade e o
prognóstico da lesão hepática.

 Aumento de volume
abdominal- Mais conhecido
como hepatomegalia, que pode ser
generalizada ou focal.
Pode ser por conta de infiltração
(neoplasia, colangite, amiloidose),
congestão (ICC direita, doenças
pericárdicas), hipertrofia hepatobiliar
(Lipidose, hepatotoxicidade), nódulos,
abcessos e cistos.
 Efusão abdominal/ ascite-
pode ser por hipertensão portal,
obstrução linfática, PIF,
hipoalbuminemia.
 Icterícia, bilirrubinúria,
coloração das fezes- Pode ter
mudança na coloração das fezes por
conta do aumento de bilirrubina
(aspecto amarelado).
Como exemplo, a troca de ração
(mais gordurosa) faz com que o paciente
apresente esse quadro de udança na
coloração das fezes.
A icterícia é a pigmentação
amarelada de tecidos corporais pela
bilirrubina. Pode ser percebida através da
avaliação de mucosas e ela ocorre quando a
taxa de produção ultrapassa a taxa de
metabolização. E tem 3 classificações: pré-
hepática, hepática e pós hepática.
Pré- hepática ➡ tem causa hemolítica,
destruição de eritrócitos, acúmulo do
complexo albumina- bilirrubina excedendo
a capacidade excretora do fígado. Pode ser
causada por agentes infecciosos ou reações
imunomediadas.
Hepática ➡ ocorre por lesões diretas
agudas ou crônicas aos hepatócitos (doença
hepatocelular). Essa lesão resulta na
diminuição da metabolização da bilirrubina,
o que consequentemente resulta no acúmulo
de bilirrubina indireta (não conjugada) na
corrente sanguínea.
Pode ser causada por agentes
bacterianos, virais, toxinas, medicamentos,
neoplasias e anemias acentuadas.
Pós-hepática ➡ ocorre por obstruções ou
estenose do ducto biliar (bloqueios em
veias biliares), seja por cálculos, parasitas
ou por processos inflamatórios.
A estase biliar ocorre devido a
problemas na eliminação da bilirrubina nos
ductos biliares, acumulando, portanto, nos
hepatócitos. Quando o hepatócito atinge a
sua capacidade máxima de armazenamento,
a bilirrubina retorna para a corrente
sanguínea e irá se depositar nos tecidos
causando icterícia.
 Encefalopatia hepática- É
uma disfunção neurológica que se
dá pelas toxinas não excretadas
pelo fígado. Esse paciente aumenta
a excreção de amônia e isso se
torna tóxico pra ele.
É muito comum em casos de
intoxicação.
Sinais clínicos
➡ Crônicos: Depressão, perda de peso,
letargia, náusea, hipersalivação,
vômitos, diarréia
➡ Agudos: Sinais neurológicos
(tremores, ataxia, agressividade,
movimentos em círculos, cegueira,
convulsões), coma, morte
Exames laboratoriais➡
➡ Hemograma é inespecífico. Pode até ter
um quadro de leucocitose em caso de
abcesso, lesão, conteúdo bacteriano.
➡ Enzimas aumentadas – ALT, AST, FA.
Enzimas de extravasamento
➡ALT/(TGP) (Alanina aminotransferase):
Avaliam a integridade da membrana dos
hepatócitos, seu aumento pode indicar dano
celular. Bom indicador de hepatopatias
agudas (doenças hepatobiliares, obstrução
biliar, intoxicações e infecções
parasitárias).
➡AST/(TGO) (Aspartato
aminotransferase): Bom indicador de lesão
hepática , lesão da musculatura esquelética,
distúrbios miocárdicos e esforços
extenuantes. Pode vir alterada devido a
hemólise.
Enzimas de indução- associadas a
membranas colecísticas.
➡ FA (fosfatase alcalina): Indicam
alteração em componentes ductais biliares,
aumento de síntese e liberação biliar.
É uma enzima encontrada em
diversos tecido do corpo com concentrações
maiores no osso e no fígado (por isso
filhotes geralmente tem essa enzima
aumentada). Há muitos fatores que podem
aumentar essa enzima, como o uso de
glicocorticóides, estresse, doenças ósseas,
regeneração hepática, lesão hepática...
Qualquer elevação dessa enzima em
gatos é significativa! E o aumento
significativo dessa enzima, pode sugerir
uma doença degenerativa do fígado.
OBS: Caso seja o caso de acompanhar uma
doença hepática, retirar o uso de corticoides
pelo menos 30 dias antes.
➡ GGT (glutamil transferase): Deve ser
avaliada em conjunto com a FA (no gato),
mas sem relevância no cão.
Teste para avaliação da capacidade de
síntese hepatocelular
➡ Concentração sérica de albumina:
Proteína sintetizada pelo fígado,
responsável por transportar ácidos graxos
livres, hormônios, bilirrubina, metais...
A concentração de albumina é afetada
pelo funcionamento hepático, pela
disponibilidade de proteínas na dieta, pelo
equilíbrio eletrolítico e por perdas de
proteína em algumas doenças.
o Hipoalbuminemia - apenas com
mais de 80% de destruição hepática
a hipoabuminemia pode ser
atribuída a insuficiência hepática.
o Ureia baixa – sintetizada pelo
fígado. Ela em valores reduzidos
pode indicar insuficiência hepática,
alta diurese ou inanição.
Teste que avalia excreções de pigmentos
➡ Bilirrubina: Produto resultante da
degradação da hemoglobina que é
eliminada pelas fezes e uma pequena
porção na urina.
o Hiperbilirrubinemia- O excesso
de bilirrubina (hiperbilirrubinemia)
pode indicar problemas no fígado,
baço, nos rins ou na vesícula biliar.
As causas de aumento podem ser por
aumento na produção ou redução na
excreção, hemólise, doenças hemolíticas,
colestase intra-hepatica, obstrução do ducto
biliar.
O animal pode apresentar olhos de cor
amarelada, urina escura (colúria), fezes
esbranquiçadas (acolia) e coceira elo corpo.
 Bilirrubina direta: separada da
albumina, conjugada com ácido
glicurônico e secretada pelo sistema
biliar.
 Bilirrubina indireta: produzida no
baço e carreada ligada a albumina.
➡ Amônia (hiperamonemia): pode ser por
perda da função hepática, desvio
portossistêmico (shunt), uremia grave,
envenenamento por amônia.
Demais testes:
➡Urinálise: pode ter cristais de bilirrubina
e biurato de amônia. Pode indicar
insuficiência hepática.
➡ Avaliação fecal: pode ter fezes acólicas
(brancas) e pesquisar presença de
Platinossomum spp.
➡ Teste de coagulação: Os fatores de
coagulação são a grande maioria
produzidos no fígado, em casos graves há
uma baixa produção (ex: cirrose). O
aumento desses fatores indicam o aumento
de Protrombina e tempo de trombloplastina
parcial ativada). Avaliar antes e depois da
vitamina K.
Avaliação complementar ➡
 USG,
 Biópsia de fígado
 Raio X
Doenças hepatobiliares ➡
 Hepatopatia tóxica aguda:
Etiologia: iatrogênica
Quadro de intoxicação agudo que na
maioria das vezes é causada por fármacos
(iatrogênica). Como os antimicrobianos
(cetoconazol, sulfa-trimetoprim), anti-
helmínticos (mebendazol), anestésicos
(halotano), analgésicos (carprofeno) e
antifúngicos por via oral também podem
predispor a essa condição.
Ela pode ser caracterizada por
inflamação, necrose e apoptose de
hepatócitos de maneira difusa.
Os sinais clínicos são agudos, podendo
apresentar sinais neurológicos e Pode ter como causa por exemplo
gastrointestinais, e com evolução rápida.
Pode haver causas biológicas, como a
leptospirose, toxoplasmose e a hepatite
infecciosa canina (adenovírus). Algumas
plantas como, lírio, begônia, gardênia e
ave-do-paraíso também podem causar
intoxicação.
Tratamento-
Ideal primeiramente, é remover o
agente causador da intoxicação e oferecer
tratamento de suporte para aquele animal,
como medicações para vômito e náuseas),
fluidoterapia.
Fazer o uso também de
hepatoprotetores e antioxidantes, como
(Sam-e, Ursacol, legalon) e ômega para
ação antiinflamatória.
➡Ácido ursodesoxicólico (Ursacol): (10-
15mg/kg/VO/SID) - Estabilizante de
membrana dos hepatócitos, diluição da bile,
anti-inflamatório
➡Sam-e - S-adenosil-l-metionina
(10mg/Kg/SID/BID/VO) – hepatoprotetor
(cuidado pois não pode ser usado na
maioria das neoplasias)
➡Silimarina - (25-50mg/kg/VO/BID) -
antioxidante
➡Acetilcisteína – (10mg/kg/BID/VO)
➡Ômega 3 – (200mg/kg/VO/SID)
OBS: Tratamento de suporte e em alguns
casos pede- se uma laparotomia
exploratória para a realização da biópsia.
Etiologia: obstrução mecânica
Obstrução devido a uma neoplasia,
cálculos e/ ou agentes infecciosos.
Sinais clínicos como icterícia, perda
de peso e dor abdominal.
O tratamento geralmente é de
suporte e pode ser realizado uma
laparotomia exploratória para biópsia.
 Hepatopatia crônica:
Não cai em prova, apenas curiosidade.
Lesão hepática persistente, de natureza
inflamatória que ocorre há pelo menos 4
meses.
infecções, toxinas, fármacos, reações
imunomediadas e predisposição racial ou
idiopática.
Seu diagnóstico se dá pela biópsia
hepática que pode identificar fibrose
hepática e infiltração inflamatória e também
pela ultrassonografia que pode mostrar
imagens compatíveis com cronicidade
(fígado hiperecogênico com padrão
irregular).
Os sinais clínicos de um paciente
hepatopata crônico:
-hepatomegalia
-anorexia, perda de peso
-vômito/ diarreia
-icterícia
-sinais neurológicos (encefalopatia
hepática)
-dor a palpação
-petéquias (coagulopatia)
-equimoses (extravasamento de sangue)
-ascite
As alterações laboratoriais mais
relevantes são as enzimas ALT, AST, FA,
GGT (aumentadas) e ureia (diminuída).
Também podem apresentar hipoglicemia,
hioalbuminemia, hiperglobunemia.
Seu tratamento é com
imunossupressores
(cortidoides,ciclosporina), terapia
antifibrótica (uso controverso), coleréticos
(ursacol), antioxidantes e hepatoprotetores.
Assim como também é feito o tratamento
de suporte, como uma dieta de alta
digestibilidade.
Suas complicações podem evoluir para
uma cirrose hepática.
 Colecistite:
Não cai em prova, apenas curiosidade.
Nome designado para a inflamação
da vesícula biliar. Que podem ter como
causas:
 estase biliar
 mucocele da vesícula biliar
-neoplasia biliar
 coletíase (pedras na vesícula)
Essas causas que podem ter como
consequências por exemplo o bloqueio do
fluxo biliar, isquemia biliar e peritonite
biliar (ruptura).
Os sinais clínicos mais evidentes
são dor a palpação, icterícia, anorexia,
letargia, vômito, diarreia, febre, dispneia e
taquicardia.
As alterações laboratorias
encontradas:
 hemograma: anemia, linfopenia,
leucocitose, neutrofilia com desvio
à esquerda, neutrófilos tóxicos
 bioquimica: aumento de AST,
ALT, FA, GGT e ureia
 hipoglicemia
 hiperbilirrubinemia
Seu diagnóstico é associado com o
exame de sangue e um exame de
ultrassonografia onde mostra uma distensão
da vesícula e de ductos e espessamento da
parede.
Já o tratamento depende da causa
de base, se for de resolução cirúrgica,
chama-se de colicistectomia.
O tratamento clínico se dá pelo uso
de antibióticos (quinilonas/ metronidazol),
fluidoterapia, analgésicos, drogas
hemostáticas (ácido tranexâmico, vitamina
K), antiheméticos e hepatoprotetores.
Hepatopatias felinas ➡
 Lipídose hepática:
É a doença hepatobiliar mais comum no
gato.
Se dá pelo acúmulo de lipídeos nos
hepatócitos. Esse acúmulo pode ser tão
acentuado que excede a capacidade do
fígado de metabolizar e excretar lipídeos da
célula hepática.
Por exemplo um paciente obeso, acima
de 2 anos, ele já tem o acúmulo de gordura
no fígado e automaticamente tem uma
predisposição a essa patologia,
principalmente se esse paciente reduz sua
ingestão alimentar!
Os felinos são carnívoros verdadeiros,
ou seja, que precisam consumir proteína..
Por isso, devemos nos atentar na aquisição
de rações gordurosas no mercado pet, pois
eles não utilizam o carboidrato como fonte
de energia eficiente.
As causas são variáveis, mas pode ser
por conta de jejum prolongado, ingestão
proteica inadequada e deficiência de
aminoácidos essenciais.
Patofisiologia:
Anorexia➡ aumento do uso das reservas de
gordura ➡ aumento de ácidos graxos livres
na circulação➡ acúmulo de triglicerídeos
no fígado
Os sinais clínicos evidentes:
 Prostração
 perda de peso (perda abrupta)
 anorexia
 icterícia
 estresse
 vômitos esporádicos
Pode apresentar líquido livre no abdômen.
Diagnóstico:
 histórico e anamnese: anorexia,
vomito, depressão, perda abrupta de
peso
 exame físico: hepatomegalia,
icterícia, efusão abdominal
 alterações laboratoriais:
-hemograma tem poucas alterações Se da pela inflamação da vesícula
relevantes, pode haver anemia biliar e ductos biliares/ inflamação conjunta
arregenerativa, leucograma de estresse e dos hepatócitos.
corpúsculos de Heinz.
-Bioquímica: aumento de AST, ALT, FA, Tipos:
GGT. Também apresenta  colangite neutrofílica (aguda ou
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, e crônica)
baixa ureia.  colangite linfocítica
 USG: hepatomegalia e fígado  colangite associada a parasitas
hiperecongênico hepáticos (platinossomo)
 Biópsia hepática  hepatite portal linfocítica

Tratamento: Causas:
 colangite neutrofílica aguda:
 Se tiver causa primária, eliminá-la infecção bacteriana ascendente no
 Reposição eletrolítica trato intestinal
(flidoterapia)  colangite neutrofílica crônica:
 Suporte nutricional (síndrome da progressão da CNA
realimentação ou colocação de  colangite linfocítica: infiltração
sonda nasogástrica ou esofágica) linfocítica de origem
 Suplementação vitamínica imunomediada
(complexo B, vit. K, E, C  colangite associada a parasitas:
 Tratamento dos sintomas ingestão de hospedeiros
(antiemético etc): secundários portadores do
-Maropitant (Cerenia) 1,0mg/Kg, 24h, SC, parasita(lagartixa, lagarto,sapo)
5 dias,  hepatite portal linfocítica:
-Ondansetrona (0,1-0,3mg/Kg, 12h, IV) infiltração linfocítica na região do
 Estimulantes de apetite: portal sem colangite associada
mirtazapina, cobavital (¼ a ½ do (comum em gatos idoso e não
comp/gato/BID/VO) requer tratamento)
 Antioxidantes:
-N-acetilcisteína: 10 mg/Kg/IV/BID Sinais clínicos:
-S-adenosilmetionina (SAMe)- 90  anorexia
mg/gato/VO/SID  perda de peso
- Silimaria: 25-50mg/kg/SID/VO  apatia
 icterícia
 vômito
OBS:  dor abdominal
-Ideal ração que tenha alto valor biológico,  ascite
como as rações de filhote.  desidratação
-Não é recomendado a ração hepatic por  hepatomegalia
conta da quantidade de gordura.
-Reduzir proteína na encefalopatia: 25-30% Diagnóstico:
 alterações laboratoriais: aumento de
Prognóstico: bilirrubina, FA, GGT, ALT e AST
-reservado  USG: dilatação de ductos biliares
-tratamento longo (8-16 semanas)  Espessamento da parede da
vesícula
 Colangite/ colangio-  Conteúdo vesical hiperecogênico
 Fígado hiperecogênico
hepatite:  Biópsia: necessária para determinar
Não cai em prova, apenas curiosidade. o tipo de colangite
 Cultura de bile

Tratamento:
  Antibióticoterapia (cefalexina, Desvio do sangue do sistema porta
metronidazol, amoxilina com diretamente para a circulação sistêmica sem
clavulanato) detoxificação e metabolização hepática
 Corticoterapia imunossupressora
 Coleréticos (exceto em suspeita de Causas:
obstrução de ducto)  Congênito: geralmente acomete um
 Antiparasitários (praziquantel) único vaso. (intra ou estra hepático)
 Suporte sintomático
 Adquirido: secundário a
hipertensão portal, cirrose,
COLECISTITE X COLANGITE hipoplasia venosa, malformações
Colecistite se dá pela obstrução ou arteriovenosas hepáticas
inflamação que ocorre no ducto cístico e
afeta diretamente a vesícula biliar. Já a Sinais clínicos:
colangite se dá pela inflamação da vesícula  Alterações neurológicas (head-
biliar e ductos biliares. pressing, andar
compulsivo,letargia, ataxia e
Neoplasias hepáticas/ cegueira)
hepatobiliares ➡  Distúrbios gastrontestinais
 Primárias benignas: Adenoma
hepatocelular (Cisto), adenoma  Hipersalivação
biliar Hemangioma, Fibroma
 Primárias malignas: Carcinoma  Baixo grau de desenvolvimento
hepatocelular, Carcinoma biliar, corporal (filhotes)
Hemangiossarcoma, Fibrossarcoma
Osteossarcoma, Leiomiossarcoma
 Metastáticas malignas: Diagnóstico:
Hemangiossarcoma ,Fibrossarcoma
, Osteossarcoma, Ca céls transição,  Bioquímica: aumento de ácidos
Ca intestinal, Ca mamário, Ca biliares pré e pós prandial, de AST,
pancreático, Feocromocitoma ALT E FA. Hipoglicemia,
hipoalbuminemia, baixa ureia.
 Hemograma: microcitose
Como tratar as complicações da
 Urinálise: hematúria, bacteriúria,
insuficiência hepática? proteinúria, cristalúria
 USG com doppler: sugere uma
Encefalopatia Hepática hipotrofia hepática, desvio
circulatório, cintigrafia portal
 Objetivos :
transretal
Restaurar a função neurológica, diminuição
 Tomografia
da formação de encefalotoxinas, corrigir
anormalidades eletrolíticas
 Dieta: Tratamento:
Carboidratos como fonte de energia,  Tratamento cirúrgico
proteínas de alto valor biológico,
quantidade normal de gordura e ração  Tratamento clinico em casos de
comercial I/D Hill’s encefalopatia hepática:
o Fluidoterapia com manitol
ou solução salina
EXTRA➡Desvio portossistêmico
 hipertônica (edema
cerebral)
o Antagonistas de  Filtração do sangue
benzodiazepínicos (pode ser feita por
(flumazenil) – pacientes meio da hemodiálise)
comatosos
o Anticonvulsivantes  Manutenção da
homeostase
o Enemas
o Probióticos  Excreção de dejetos
o Transfusão metabólicos (ureia,
creatinina, ácido
o Correção de coagulopatias úrico e substâncias
exógenas)

Lesão renal aguda (LRA)- 16/05  Reabsorção de

solutos

 Excreção de íons
orgânicos (Na+, Cl-,
K+, Ca2+, HCO3-,
H+, PO4(3-), sendo
necessário monitorar
os eletrólitos, visto
que a excreção desses
íons pode vir
alterada)

 Produção de
hormônios que
Quando o assunto é regulam a PA e a
lesão renal, tanto aguda produção de
quanto a crônica, a eritrócitos
manifestação clínica desse (Aldosterona,
paciente pode ser múltipla, Angiotensina,
entre elas a hipodpsia, vômito Endotelina, Eritro-
e náusea. poietina, Vitamina
D3)
A característica
principal do animal doente
renal, é que ele para de beber
água por conta de muita
náusea.

OBS: A partir do momento

Os rins são responsáveis por:
em que o primeiro
compenente do rim é afetado,
que são os néfrons, o animal  Alterações pós
começa a apresentar
renais➡ localizada
sintomatolgia clínica
no ureterolitíase
(uretra). Deficiência
A definição então, de no fluxo sanguíneo
lesão renal aguda é a queda renal, pressão de
abrupta, repentina da função perfusão anormal,
renal, levando a retenção de mudanças na
excretas urêmicos, resistência vascular
anormalidades nos fluidos e renal
eletrólitos circulantes e
desequilíbrio ácido- básico.

As causas podem ser:

Isquemia renal, intoxicação,
leptospirose, reações de
hipersensibilidade tipo III Causas: Hipovolemia, sepse,
(reação alérgica: acúmulo de hipotensão, trombose renal,
imunocomplexos >>↑ ICC, queimaduras, trauma,
resposta inflamatória >> AINEs, Ieca
atração de leucócitos),
obstrução uretral (se o animal
tem uma obstrução na uretra e
não elimina urina, essa
acúmulo aumenta a ureia,
causando uma uremia),
queimaduras externas (por
conta do processo  Alterações
inflamatório agudo), IC intrínsecas ➡
grave, sepse. Mudanças mor-
fológicas na
vasculatura renal,
glomérulos, túbulos
ou interstício.

Causas: Pielonefrite, PIF

Etiologias da LRA:
(gatos), sepse, leptospirose
(cão), cinomose,
glomerulonefrite, pancreatite
aguda, intoxicações, evolução
da alteração pré-renal
  Alterações pós Sepse: diminuição da pressão
renais➡ Alterações capilar glomerular; + cascata
no fluxo da urina. inflamatória; obstrução
tubular renal; disfunção
endotelial, alteração
hemostática, apoptose e
imunossupressão

Diagnóstico
Causas: Vazamento de urina Sinais clínicos
para o abdômen, obstrução
uretral, obstrução ureteral Anorexia, poliúria, polidipsia
(uni ou bilateral). (para aumentar a taxa de
filtração glomerular), vômito,
A doença pós-renal pode halitose (odor urêmico),
evoluir para intrínseca se não desidratação, hipotermia,
tratada. febre, taqui ou bradipneia,
úlcera oral, dor abdominal,
convulsões, edema periférico
OBS: Quando fala-se de
ICCA causando uma lesão
renal aguda, 25% do debito Bioquímica
cardíaco vai para os rins.
Então se é um paciente Azotemia de gravidade
cardiopata, futuramente ele variada, hiperfosfatemia, hipo
vai ser renal. ou hipercalcemia

Patofisiologia Hemograma
Estruturas corticais (túbulo
próximas , alça de Henle) são
suscetíveis a isquemia (falta
de oxigenação (hipóxia) que
pode causar uma necrose) e ATENÇÃO!
lesão tóxica devido a sua alta
taxa metabólica e Marcador tardio: O valor da creatinina s érica só
recebimento de 90% da sofre alterações quando a perda de mais 75% da
circulação renal função renal.

Marcador precoce: Quando se trata de

Alteração hemodinâmica:
diminuição da função renal, a SDMA é capaz de
diminuição da taxa de alertar você com antecedência. Conforme a taxa
filtração glomérulos (TGF); de filtração glomerular (TFG) diminui, a SDMA
vasoconstrição renal; aumenta, em média, quando há uma perda de
hipotensão; perda de 40%, ou até mesmo apenas 25%, da função
autorregulação renal. A creatinina, por sua vez, só aumenta
quando a perda da função renal atinge 75%. O
teste SDMA é capaz de detectar perda de fun ção
renal leve a moderada geralmente não detectada
pela creatinina.1–3 Essa detecção precoce pode
ter um impacto positivo no diagnóstico,
tratamento e resultados do paciente.
Incluir o teste SDMA no perfil médico do
paciente pode permitir a identificaçã o precoce e
consistente de alterações na saúde renal, e ele
pode ser usado com sucesso para ajudar a
Leucograma de estresse
(todas as células vermelhas
alteradas e que na verdade ESTÁGIO V
não tem um quadro Creatinina >10 mg/dL
patológico, por liberação de
cortisol, causando
leucocitose, neutrofilia,
DIAGNÓSTICO
eosinopenia, linfopenia,
monocitose), anemia CITO/HISTOPATOLOGIA
Para pesquisa de doenças de
base, como amiloidose,
Urinálise
linfoma, intoxicação por
Densidade normal ou etilenoglicol, leptospirose.
levemente diminuída. Pode ocorrer sangramento e
Glicosúria com agravamento da lesão renal.
normoglicemia indica necrose
tubular. Proteinúria (o rim é
responsável pela produção de RADIOGRAFIA
proteínas, se não estiver
funcionando, ocorrerá Auxilia na avaliação do
proteinúria), hematúria, cris- tamanho dos rins e
talúria, bacteriúria e piúria. identificação de urólitos
radiopacos.

Classificação IRIS - deadline

de nefropatia. ULTRASSONOGRAFIA
Alterações na ecogenicidade
renal, dilatação pélvica,
ESTÁGIO I dilatação ureteral, presença
de urólitos
Creatinina <1,6mg/dL ou
aumento não azotêmico
progressivo de >0,3 mg/dL de
creatinina em 48h TOMOGRAFIA E
RESSONÂNCIA
Complementação diagnóstica
ESTÁGIO II
Creatinina 1,6-2,6 mg/dL Tratamento (Foco nas
alterações clínicas e
laboratoriais)
ESTÁGIO III
- FLUIDOTERAPIA
Creatinina 2,6-5 mg/dL
Aumenta o volume de água

- DIURÉTICOS
ESTÁGIO IV
Aumenta a filtração
Creatinina 5-10 mg/dL glomerular. Nunca usar em
suspeita de obstrução Ex.: indicada para pacientes que
furosemida, torasemida, não respondem à terapia IV
manitol
- CORREÇÃO DE
DISTÚRBIOS MONITORAMENTO
ELETROLÍTICOS: - Débito urinário: 1ml/kg/h
- Hipercalemia moderada: (principal)
fluidoterapia - Acompanhamento
- Hipercalemia intensa: laboratorial - Imagem
fluidoterapia, gluconato de - Sempre acompanhar EAS
cálcio, glicose e insulina
- Hipocalemia: reposição de
potássio PROGNÓSTICO
- Hiperfosfatemia: hidróxido Variável com a causa de base,
de alumínio, dextrose e estágio da doença e terapia
insulina (hiperfosfatemia adequada. De modo geral,
aguda) reservado.
- Hipocalcemia: gluconato
de cálcio 10%

Tratamento (Cada caso é um

caso, cada causa é uma causa)
CIRURGIA
- Transplante renal

- Eliminação da causa de
base (obstrução)

SUPORTE
- Antieméticos
- Protetor gástrico por conta
do jejum prolongado

- Suporte nutricional
(alimentação natural ou
rações renais)

DIÁLISE