Microbiologia

Yasmin Cardoso

Clostrídios
Introdução
Essas são as espécies patogênicas e suas
O clostrídio é uma bactéria gram-positiva respectivas doenças associadas.
anaeróbica. Este gênero é extremamente
heterogêneo, composto por cerca de 150 Espécie Doença associada
espécies e seu hábitat natural é o solo e o
C. barati Botulismo;
intestino. Poucas espécies, no entanto, são
responsáveis por importantes infecções no C. botulinum Botulismo;
homem e nos animais.
C. butyricum Botulismo;
• Classe: Clostridia;
C. difficle Colite pseudomembranosa;
• Ordem: Clostridiales;
• Família: Clostridiaceae; C. Gangrena gasosa;
• Gênero: Clostridium. histolyticum

C. novyi Gangrena gasosa;

• Bacilos gram-positivos; C. septicum Gangrena gasosa e septicemia;

• Anaeróbicos obrigatórios;
• Formadores de esporos;
• Móveis;
• Saprófitas (depositora de matéria orgânica;
está em qualquer lugar);
• Rápida multiplicação;
• Produtores de toxinas (neurotoxinas,
enterotoxinas e toxinas histolíticas).
Obs.: o esporo não causa doença, é um
elemento de resistência/sobrevivência.
Inclusive, geralmente sobrevivem até mesmo
ao ácido do estômago.
• Neurotoxina: toxina que atinge,
principalmente, o sistema neuronal, são
termolábeis (sensíveis a temperaturas
acima de 60°C – o fogo é o aliado).
• Enterotoxinas: toxina que atinge,
principalmente, o sistema gastrointestinal,
são toxinas termoestáveis (são toxinas
estáveis em relação a temperatura,
principalmente à fervura rápida).
• Toxinas histolíticas: são toxinas
especializadas em causar lise de
células/lesar o tecido, causando
deterioração com a presença de
escurecimento quando se há fluxo
sanguíneo
Obs.: a diferença entre termolábeis e
termoestáveis é que as termolábeis são
destruídas acima de 60°C e as termoestáveis
são resistentes à fervura rápida.
C. sordelli Gangrena gasosa;
C. tertium Infecções oportunistas;
C. tetani Tétano;
C. perfringens Gangrena gasosa, celulite,
fascite, intoxicação alimentar,
enterite necrótica e septicemia.
Obs.: quem causa a doença tétano e o
botulismo em si não é a bactéria e sim a
toxina.
As espécies estudadas serão as principais
patológicas clínicas, como as que causam
tétano e o botulismo.
Clostridium botulinum
O botulismo é desenvolvido a partir das
toxinas das bactérias do gênero e espécie
Clostridium botulinum e podem desenvolver
até 3 tipos de botulismo:
• Botulismo clássico;
• Botulismo do lactente;
• Botulismo da ferida.
O C. botulinum é um bacilo que apresenta
esporos ovais subterminais, cujo hábitat
natural é o solo, poeira e sedimentos
marinhos, podendo ser encontrado em uma
grande variedade de agroprodutos, frescos
ou industrializados.

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Epidemiologicamente, é uma doença de baixa
incidência, mas com alto índice de
mortalidade.
• Destruição de esporos;
• Prevenção da germinação de esporos;
• Destruição das toxinas pré-formadas;
• Evitar consumo de alimento suspeito;
• Evitar a ingestão de mel em menores de ou
igual a 1 ano de idade;
• Cuidado com lesões expostas;
• Informar a população sobre o risco do
consumo de alimentos enlatados e
embutidos;
• Cuidados durante a manipulação e
processos dos alimentos;
• Eliminação sanitária das fezes.
O diagnóstico laboratorial é feito mediante a
amostras de fezes, soros e alimentos.
• Isolamento do microrganismo em meios de
cultura de tioglilcolato e ágar gema de
ovo;
• Produção de lipase (película);
• Demonstração da atividade da toxina.
Ou também com ensaio biológico de reações
de neutralização com antitoxina específica.
Tipo de Microrganismo Atividade da
botulismo toxina
Clássico Alimentos e fezes Alimentos, fezes
e soro
Lactente Fezes Fezes e soro
Ferida Lesão Exsudato e soro
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• Administração da antitoxina trivalente;
• Suporte ventilatório;
• Lavagem gástrica;
• Administração de penicilina.
Botulismo clássico
O botulismo clássico é uma intoxicação
grave, de origem alimentar, caracterizada
pelo comprometimento agudo e bilateral de
pares cranianos, fraqueza e paralisia flácida
das vias descendentes.
Essa paralisia flácida pode até ser reversível,
a depender do estágio (tanto botulismo,
quanto tétano).
• Origem: ingestão de alimento com toxina;
• Toxinas que causam o botulismo
clássico: toxina A, B, E e F (ABEF);
• Período de incubação: 12 a 36 horas.
Geralmente ocorre em sequência, infectando
diversas pessoas ao mesmo tempo em
ambientes em que os alimentos não são bem
conservados/avaliados.
Obs.: existem outras variedades antigênicas
de toxinas de A-H, entretanto, as principais são
ABEF.
As toxinas botulínicas referentes ao botulismo
clássico (ABEF) são proteínas neurotóxicas
para o organismo, podendo causar uma
parada cardiorrespiratória em decorrência de
uma paralisia, por exemplo.
• A toxina é produzida e liberada sem
precisar que a lise celular ocorra;
• A bactéria produz uma pré-toxina no meio
ambiente que só passa a ser de fato a
toxina quando é clivada pela enzima, a
ativando. Ou seja, o homem ingere uma
toxina pré-formada;
• Em apenas 1-2 microgramas, tem-se uma
dose letal para a vida humana;
• Pode ser desativada pelo calor (100°C/20
minutos);
É importante lembrar que a bactéria em si
não causa o botulismo! O que causa o
botulismo é a sua forma vegetativa (capaz de
produzir as toxinas) que libera as toxinas que,
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enfim, causa a doença devido sua
neurotoxicidade.
O mecanismo de ação das toxinas botulínicas
é o bloqueio da neurotransmissão durante
as sinapses colinérgicas periféricas, causando
a paralisia flácida.
• Cadeia pesada: placas terminais dos
nervos motores;
• Cadeia leve: impede a liberação de
acetilcolina.
O botulismo clássico desenvolve o processo
patológico a partir da ingestão de alimentos
contaminados pela toxina pelo homem.
Esses alimentos podem conter esporos da
bactéria que, em um ambiente suscetível, volta
a sua forma vegetativa e produz e libera as
toxinas.
Com a ação das toxinas no organismo
humano, os pacientes desenvolvem
manifestações clínicas como:
• Distúrbios visuais;
• Incapacidade de deglutir e falar;
• Sinais de paralisia bulbar progressivos;
• Sintomas gastrointestinais leves;
• Ausência de febre;
• Lucidez.
Botulismo do lactente
O botulismo do lactente se manifesta nos
primeiros meses de vida, em decorrência da
ingestão de esporos do Clostridium, que
proliferam no solo ou nos alimentos e liberam
toxinas no intestino da criança. Nesse caso,
a gravidade vai desde problemas
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gastrintestinais contornáveis até episódios
de síndrome da morte súbita.
É importante diferenciar o botulismo
clássico do botulismo do lactente, pois o
clássico/alimentar ocorre quando alimentos
que contém a toxina são ingeridos e
transportados via hematógena até neurônios
sensíveis. Enquanto isso, o botulismo do
lactente resulta da ingestão de esporos de
Clostridium botulinum presente nos
alimentos, ocorrendo a produção de toxinas no
sistema gastrointestinal do lactente.
• Origem: ingestão de alimentos
contaminados com esporos;
• Toxinas: A e B (in vivo);
• Período de incubação: desconhecido.
• Uma das possíveis causas do botulismo do
lactente é a ingestão de mel.
Obs.: a termo de conhecimento, devemos
saber que o mel é um produto que não pode
ser oferecido a crianças menores que 2
anos porque o mel, apesar de ser estéril, é
produzido pela abelha que coleta a matéria
prima dele em diversos locais que podem estar
contaminados por esporos da bactéria do
botulismo e deve-se recordar que os esporos
são estruturas de resistência e que ao ingerir,
podem voltar a forma vegetativa no organismo
humano.
O ideal é oferecer o mel apenas após os 2
anos, pois a criança já possui uma maior
quantidade de anticorpos.
O mecanismo de ação e a patogenia do
botulismo do lactente é semelhante com a do
botulismo clássico. Nesses casos, o lactente
desenvolve manifestações clínicas como:
• Tremores e hipotonia;
• Inapetência e disfagia;
• Insuficiência e parada respiratória;
• Causa da morte súbita na infância.
Botulismo de feridas
O botulismo de feridas ocorre quando a
bactéria Clostridium botulinum contamina
uma ferida ou é introduzida em outros
tecidos. Dentro da ferida, as bactérias
produzem toxinas que são absorvidas pela
corrente sanguínea.
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• Origem: contaminação de lesões com transporte até as terminações periféricas,

esporos; alcançando o SNC.
• Toxinas: A e B (in vivo);
• Período de incubação: 4 dias.
O mecanismo de ação da toxina do tétano é o
bloqueio da liberação de
Em relação as manifestações clínicas, são neurotransmissores inibitórios que
comuns sintomas e sinais idênticos àquelas impedem a despolarização da membrana pós-
da doença alimentar e sintomas sináptica e condução do sinal elétrico (paralisia
gastrointestinais discretos. espástica).

Clostridium tetani O C. tetani é comumente

O tétano é uma infecção aguda e
grave, causada pela toxina do bacilo
tetânico Clostridium tetani, que entra no
organismo através de ferimentos ou lesões de
pele e não é transmitido de um indivíduo para
o outro.
•
•
Microrganismo: morfologia atípica;
Habitat: fezes de animais, solos e plantas;
• Toxina: tetanospasmina.
O tétano, assim como o botulismo, não é
causado pela bactéria em si, e sim pelas suas
toxinas que no caso do tétano é a
tetanospasmina.
A tetanospasmina é um peptídeo único de um
produto da expressão de um gene carreado
em plasmídeo. A toxina é sintetizada como um
polipeptídeo, de cadeia simples, com 150 kDa,
que é naturalmente clivado por proteases
bacterianas e do hospedeiro, em duas
cadeias, uma pesada de 100 kDa e uma leve
de 50 kDa, mantidas por pontes dissulfeto.
A toxina é internalizada por um
compartimento semelhante ao endossomo,
promovendo alterações conformacionais na
cadeia pesada pela exposição de
grupamentos hidrofóbicos, permitindo, assim,
a sua inserção na membrana do endossomo e
encontrado na natureza sob a
forma de esporo, em locais
como: terra ou areia,
principalmente quando
contaminadas com fezes de
animais; espinhos de arbustos e
pequenos galhos de árvores;
águas putrefatas; pregos
enferrujados; instrumentos de
lavoura; latas velhas
contaminadas com poeira de rua
ou terra; fezes de animais e
humanos; e fios de categute e
agulhas de infeção não
esterilizadas de forma adequada.
O bacilo se multiplica com mais
facilidade na presença de certas
substâncias (ácido lático, sais de
cálcio, quinina) que baixam o
potencial de oxirredução dos
tecidos.
A ocorrência do tétano está
relacionada a existência de
solução de continuidade na pele
ou mucosas, que seja
contaminada pelo esporo
tetânico e apresente condições

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de anaerobiose que permitam a

germinação do bacilo e a
produção de sua toxina, nos
pacientes que não apresentam
imunidade antitetânica adquirida
naturalmente ou por meio da
imunização.