06/11/23

GIARDIASE
Etiologia: reino protista, subreino protozoa, filo sarcomastigophora, classe
zoomastigophora, ordem diplomanadida, família hexamitidae, gênero giárdia.

Forma cística: É uma forma de resistência: a membrana plasmática fica mais espessa
(resistente), ficando com forma ovalada; número maior de núcleos, condensamento do
citoplasma, axÓstilo presentes ou não.

Fazer coleta de fezes alternadas para mais chances de positivo.

Se estiver muita diarreia, ocorre a liberação da forma vegetativa e não cística. Deve-se
fazer a técnica de HPJ (não fazer a técnica de solução saturada).

Patogenia:

A giárdia fica aderida a parede intestinal, dessa forma, dificulta a absorção de nutrientes.
Principalmente vitaminas lipossolúveis, como as vitaminas A, E, D e K.

Enterite: com a adesão na mucosa intestinal, ocorre uma irritação, gerando processo
inflamatório e saída de líquido para o espaço interintestinal.

A contaminação ocorre através da ingestão de cistos por alimentos, água, mãos

contaminadas. É uma zoonose.

A imunidade da infecção natural pela giárdia dura poucos meses.

Sintomatologia:

· O primeiro sintoma e a diminuição da consistência das fezes (diarreia).

· Pode haver ou não a presença de sangue nas fezes.

· Grande probabilidade de reinfecção. Deve-se ter um bom manejo sanitário, dar água de
qualidade (filtrada), vacina (pode aumentar o tempo de proteção).

Diagnostico: exame coproparsitologico técnica se shiter ou HPJ. Teste rápido (antígeno).

Tratamento:

Metronidazol 25mg kg VO TID 5 a 7 dias. E hepatotoxico.

Giardicid 50mg kg (0,5ml/kg) VO BID 5 dias.

Fembemdazole 100mg kg dose única ou 50mg kg SID (3 dias).

Vacina diardivax: Duas doses (1ml) SC no primeiro ano e reforços anuais. Não garante a
não infecção.
AMEBIOSE
Etiologia: reino protista, subreino protozoa, filo sarcomastgophora, classe sarcodina, ordem
amoebida, família endamoebidae, gênero entamoeba, espécie E. histolytica.

Entamoeba histolytica (patogênica)

Parasito de intestino delgado.

Forma vegetativa: sem forma definida (ameboide). Possui núcleo, nucléolo ou cariossomo,
o material nuclear (cromatina) regularmente distribuída na face membrana nuclear. Se a
amoeba for patogênica possui o citoplasma com muita “sujeira”.

Forma cística: até 4 núcleos, forma definida (circular). O material nuclear (cromatina)
regularmente distribuída na face membrana nuclear. Nucléolo pequeno e central.

E. coli (entre outras não patogênicas):

Forma vegetativa: material nuclear (cromatina) irregularmente distribuída na face

membrana nuclear. Citoplasma “limpo”.

Forma cística: mais de 4 núcleos. Material nuclear (cromatina) irregularmente distribuída

na face membrana nuclear. Nucléolo grande e excêntrico.

Diagnostico:

Técnica de sedimentação espontânea e a solução saturada (aumenta a sensibilidade).

Tratamento:

Metronidazol 25mg kg VO TID 5 a 7 dias.

HISTOMONOSE
Parasitose intestinal comensal, que eventualmente pode causar problemas.

Etiologia: Reino Protista, SubReino Protozoa, Filo Metamonada, Classe Parabasalia,

Ordem Trichomonadida, Família Monocercomonadidae, Gênero Histomonas

Espécie: E. histolytica Histomonas meleagridis.

O nematoide Heperakis gallinarum (parasita de ceco das aves), e utilizado pelo H.

meleagridis para ajudar na sua sobrevivência.

Hospedeiro: aves. Perus são mais suscetíveis.

Diagnostico: Exame necroscópico e o ideal.

· Macro: lesões em ceco (tiflite com formação de caseo) e fígado (friável e com áreas de
necrose circulares focais com concavidade).

· Micro: corte histológico com a presença de histomonas.

Tratamento:

Melhorar a imunidade do plantel: fitoterápico thuya avícola – 1 semana aa 20 dias na água.

Profilaxia: Bom manejo sanitário.

07/11/23

LEISHMANIOSE
Leishmaniose cutânea:

Leishmaniose visceral: lesões de fígado e baco, anemia, palidez, emagrecimento, ascite.

Imunossuprimidos, a demora no diagnóstico e a nefrotoxicidade das drogas são fatores

agravantes.

Mais prevalente em países tropicais e subtropicais.

Etiologia:

Família trypomastigota

L. amazonensis e L. braziliensis (leishmaniose tegumentar); L. infantum (leishmaniose

visceral).

Causada por um protozoário, que possui a capacidade de pleomorfismo. Só existe a forma

vegetativa (pode se apresentar na forma promastigota – mosquito; ou amastigota – homem
ou cão).

Vetor:

Ciclo silvestre:

Ciclo urbano:

Patogenia:

A presença do patógeno (proliferação dentro dos fagócitos) gera uma reação inflamatória,
que irão destruir os tecidos e causar lesões, anemia.

Período de incubação 2 meses

Resposta celular (th1): citocinas/interleucinas

Resposta humoral (Th2): complexo Af/Ac. Quanto mais anticorpos produzidos maior e a
lesão tecidual.

Sinais clínicos:

Leishmaniose tegumentar:

Cutânea simples: ferida na pele, com bordos elevados, fundo brilhante, que não cicatrizam.
Em cães, e inespecífica, lesões que não cicatrizam

Mucocutânea: ferimentos de nariz e boca com lesões mutilantes.

Cutânea metastática: lesões queloidianas que se espalha na pele. Não e muito comum no
BR.

Diagnostico: sintomatologia, parasitológico (biopsia de pele, punção de medula – melhor

método; ou linfonodos), sorológico (RIFI e PCR).

Tratamento: feito em medicina humana (antimoniato de N-metilglucamina e anfotericina B),

não se utiliza o mesmo tratamento para animas, pois não responde da mesma maneira e
tem o risco de resistencia.

Leishmaniose visceral:

Hepatoesplenomegalia.

Fase aguda: linfoadenomegalia, fere, prostração.

Fase crônica: caquexia, alopecia, úlceras cutâneas, dermatite esfoliativa, onicogrifose,

anemia, hepatoesplenomegalia, disfunção renal.

Diagnostico:

Anemia arregenerativa, trombocitopenia, leucopenia, leucocitose.

Bioquímica sérica: hipoalbuminemia, hiperglobulinemia (importante solicitar o

proteinograma, se houver aumento da fração beta e gama, e indicativo de leishmaniose,
porém, somente no início da infecção. Na infecção por ehrichia aumenta a fração alfa).

A infecção em gatos pode ocorrer, porém e incomum. Gatos FIV/FeLV pos são mais
suscetíveis.

Exames inespecíficos: hemograma, dosagem de ureia e creatinina.

Exames específicos de triagem: imunocromatografia, RIFI, ELISA.

Exames específicos confirmatórios: biopsia de pele, punção de medula óssea ou linfonodo,

PCR em tempo real.

O que fazer quando atendo um caso suspeito?

1º: sorologia (RIFI e ELISA).

2º: hemograma e bioquímica sérica. Proteína total e frações/sorologia para

hemoparasitoses (4DX).

3º: urinalise (proteinuria) e imagem US.

Sorologia

RIFI: técnica quantitativa, quanto maior o título, mais anticorpos produzido (Th2).

Possíveis interferências na sorologia: fase pre-soroconversão pode demorar, gerando um

falso negativo; animais em tratamento, uso de corticoides, a leishmania tegumentar pode
dar reação cruzada.

Doença de notificação compulsória (leishmaniose visceral).

Estadiamento (site brasileish).

Tratamento cão:

Miltefosina 2mg/kg SID (VO) por 28 dias. Leishimanicida.

Não tem cura parasitologica (continua com o parasito).

Tem o objetivo de reduzir a carga parasitaria, reduzir a capacidade de transmissão, buscar a

cura clínica, restaurar a resposta imune adequada, evitar reinfeção ou recidiva, prevenir a
insuficiência renal aguda.

Alopurinol 10mg/kg BID (VO) 6 meses (pode causar insuficiência renal – formação de
cálculos de xantina). E leishmaniostatico.

Domperidona 1mg/kg BID (VO) 30 dias. Melhora a resposta imune – imunomodulador.

Marbofloxacina tem ação leishmaniostatico, porém tem a questão de resistência bacteriana.

Profilaxia:

· Coleira repelente (deltametrina).

· Inseticidas.

· Vacinação (atualmente está fora de mercado). Deve ser feito o teste pre-vacinal (testar
com imunocromatografia).

· Monitorar cães positivos.

· Manter a casa limpa.

Acompanhamento dos casos positivos.