Alexia Bronze
O que é doença periodontal:
É um processo infeccioso inflamatório que acontece
primeiramente na gengiva onde o processo localizado
na gengiva é reversível, pode ser tratado. Porém, se
houver a persistência ele sai do periodonto de proteção
e agride o periodonto de sustentação, que mesmo
tratando não será reversível.
É necessário diagnosticar e tratar para não ter sequelas.
Problemas sistêmicos podem levar a problemas
periodontais e vise versa.
Histórico:
Antigamente acreditava-se que o cálculo era o agente
etiológico da doença periodontal (teoria inespecífica da
placa). Através de um experimento com estudantes que
ficaram 21 dias sem escovar os dentes foi provado que
o biofilme é o agente etiológico da doença periodontal,
onde o biofilme precisa ser de origem
periodontopatogênico.
A primeira medida para que tenha uma saúde
periodontal é ter boa higiene bucal, através do controle
mecânico e químico.
Teoria especifica da placa:
- Para ter doença periodontal precisa ter o biofilme
com características periodontopatogênicas este terá
doença periodontal.
Faz evidenciação de placa, faz instrução de higiene
oral e fazer raspagem, pois o cálculo predispõe a
doença periodontal, por reter o biofilme. Em casos de
prótese mal adaptada é preciso trocá-la ou adaptá-la.
A doença periodontal tem como fator etiológico
microrganismos que povoam o biofilme bacteriano.
O fator iniciador vai ser o biofilme, e para predispor o
biofilme há o cálculo, anatomia dentaria, relação
anatômica, fatores iatrogênicos. E com isso, há o fator
modificador que é o hospedeiro. Para esse processo
ocorrer é necessário tempo (cerca de 21 dias sem uma
adequada escovação).
O biofilme e a resposta do hospedeiro atuam ambos na
doença periodontal. Se o biofilme está em excesso, ou
se a resposta imune do hospedeiro está falha – não for
suficiente (imunossupressão, psicológico, doença
autoimune) – ocorrerá a doença periodontal.
Na microbiota do paciente pode haver espécies
beneficiárias e também microorganismos patogênicos,
e geralmente estão em baixo número. Sedo assim,
quando algo altera a simbiose existente, pode gerar
uma retenção de biofilme e aumentar patógenos
existente e a resposta imuno inflamatória não consegue
debelar a infecção, gerando uma disbiose. Pode haver
sangramento e/ou exsudato e também perda de
inserção, pois haverá agressão no osso.
Disbiose: sangramento e/ou exsudato e tem perda de
inserção por ter agressão ao periodonto de sustentação.
Alteração sistêmica que exacerba a resposta
inflamatória (diabetes mellitus), aumenta o risco de
doença periodontal. Deve ser tratado em conjunto com
a alteração sistêmica
Resposta inflamatória suprimida, entra em estado de
disbiose com sangramento ou exsudato, perda de
inserção e doença periodontal aumentando os
hospedeiros e agravando o caso, entrando em um ciclo
e por fim abalando a estrutura do dente.
Um biofilme disbiótico somado com hospedeiro
suscetível acarreta em doença periodontal. O paciente
também pode haver pré-disposição em ter doença
periodontal, podendo ser genético, o paciente devera
redobra os cuidados com a higienização dental.
Biofilme disbiótico, associado com hospedeiro
suscetível = doença periodontal
O paciente pode ter a suscetibilidade, mas sem o
biofilme disbiótico não haverá doença periodontal.
Fator Iniciador:
• Acumulo de biofilme;
• Patogenicidade dos microrganismos;
Película adquirida:
Alexia Bronze

Filme composto por uma variedade de glicoproteínas
salivares (mucina e anticorpos). Entretanto, as
bactérias promovem a adesão bacteriana. Em seguida
terá a formação de biofilme.
- Quando a gengiva inflama, leva o descolamento da
gengiva e quando progride descola mais, e o problema
sai de supra para sub gengival e quando chega no
periodonto de sustentação, haverá a perca de osso.
Biofilme:
atraem. Então com o seu glicocálice bacteriano,
conseguem se aderir a película adquirida. Depois,
outros receptores dessas primeiras bactérias, se aderem
a outras bactérias e assim por diante (coadesão
bacteriana). Conforme o número de bactérias vai se
acumulando cada vez mais supragengivalmente, ele
vai migrando em sentido subgengival, aderindo agora
bactérias anaeróbicas também (bactérias do complexo
vermelho e outras) que são capazes de gerar problemas
no periodonto (periodontopatogênicas).

Acumulo de massa bacteriana que produz uma

variedade de irritantes locais (ácidos, endotoxinas e
antígenos); os quais...
Comunidade microbiana indefinida associada à
superfície do dente, ou qualquer outro material duro
não descamativo e aos tecidos moles.
Pacientes portadores de prótese total, e vai fazer
implante, as bactérias q ficam e formam a saburra e/ou
q estão nas criptas das tonsilas, pode causar danos ao
periodonto também, ou seja, é necessária uma boa
higienização bucal sempre!
Microrganismos altamente organizados embebidos em
matriz orgânica acelular, cujos constituintes tornam-se As mais perigosas são as do complexo vermelho. Com
fenotipicamente diferentes dos seus pares não a desorganização do biofilme através da higiene oral –
aderidos. Portanto, não podem ser tratados com não ocorre toda a sucessão (ficam somente as
antibióticos, pois os microrganismos estão embebidos pioneiras).
de matriz e o antibiótico atinge o biofilme em
pequenas quantidades, não tendo muito efeito. Ligações inespecíficas: interações fracas por carga.

Doença: a gengiva quando inflama descola do dente,
chegando perto do periodonto de sustentação tem
perda de osso.
Tipos de biofilme:
Supragengival:
• Microrganismos aeróbicos, Gram +
• Fácil remoção, fraca adesão ao dente
• Nutrição sacarolítica dos alimentos
Subgengival:
• Microrganismos anaeróbicos, gram –
• Adesão acentuadas, pois tem o fluido
crevicular na região portanto as bactérias
precisam ser fortemente aderidas
• Nutrição proteica do sangue
Ligações especificas: interações estáveis por “encaixe”
adesinas. São bactérias que ficam em forma simbiótica
sem causar problemas e nem benefícios. Entretanto,
outras bactérias irão se ligar às bactérias primarias
ocorrendo coagregação de bactérias. Com o tempo
novas bactérias vão chegar até chegarem os
colonizadores tardios que irão apresentar condições
periopatogênicas.
Ausência de higiene oral:
• 1-24h = película adquirida => cocos, células
epiteliais e leucócitos polimorfonucleares.
• 2-4 dias = proliferação de bactérias fusiformes
e filamentosas
• 4-5 dias = espirilos e espiroquetas
• Complexo vermelho são as causadoras de
doença periodontal.

Formação do biofilme: Distribuição do biofilme:

Dente com carga negativa, bactérias com carga

negativa - não se aderem. Quando o dente é molhado
por saliva (forma-se a película adquirida), fica coberto
de cargas positivas, e se bactérias se aproximam e
Alexia Bronze
O Biofilme tem diferentes tipos bacterianos supra e
subgengivalmente, que se diferem em quantidade,
concentração.
Geralmente supragengival a concentração é pequena,
quando entra (subgengival) a quantidade é maior. Para
a eliminação do quadro infeccioso, é necessário
acessar o fundo da bolsa, para acessar a atividade da
doença periodontal, pois as bactérias mais agressivas
estão lá no fundo.
Para restabelecer os quadros de saúde é preciso
diminuir as bactérias do complexo vermelho e
aumentar as do complexo azul. Com raspagem
subgengival.
Mecanismo de ação:
Processo destrutivo microbiano + processo destrutivo
do hospedeiro.
Microrganismos destroem liberando enzimas
proteolíticas, produtos metabólitos e toxinas.
Em um quadro de saúde há mais bactérias boas do que
patogênicas. Em estado de disbiose há mais bactérias
patogênicas do que as boas, e por isso, haverá uma
proliferação de bactérias agressivas causando agressão
nos tecidos. Então, o tratamento periodontal vai
proporcionar simbiose novamente para o paciente.
O tratamento periodontal efetivo é chamado de
rebiose, na qual será a nova comunidade estável do
biofilme. Pacientes que não tratam periodicamente
pode acarretar em uma disbiose novamente, pois o
paciente possui a doença cronicamente.
- Deve-se raspar apenas as bolsas periodontais? Eu
tenho uma localização generalizada de biofilme, e por
isso eu começo a raspagem nas bolsas, e após a
raspagem eu controlo o biofilme na boca inteira do
paciente e não só de sítios profundos, tratar a boca toda
podendo ser com profilaxia para o controle.
O tratamento periodontal busca manter o individuo em
estado de simbiose. Quando em disbiose fazemos o
tratamento e o organismos volta ao estado de simbiose,
ficando uma nova comunidade estável de biofilme
(clímax), com acompanhamentos o paciente mantém o
estado de comunidade clímax.
Os patógenos localizados em toda a boca e não só nos
sítios profundos
• Biofilme supra gengival
• Língua, mucosa bucal, palato duro, sítios
rasos.
Processos destrutivos microbianos:
- A bactéria excreta toxina e leva a processo
inflamatório, então muitas vezes raspa bolsa e lava
também, com seringa com soro ou clorexidina
• Enzimas proteolíticas proteases
• Produtos metabolitos:
1. Amônia
2. Indol
3. Sulfato de hidrogênio
4. Ácido sulfúrico
• Toxinas:
1. Leucotoxina
2. Endotoxina (LPS)
Mas a maior lesão/agressão/destruição é gerada pela
resposta inflamatória do hospedeiro, pois tenta se
defender dos processos destruição das bactérias.
- Primeiro a resposta imune libera mais citocinas e
fatores pró-inflamatórios --- inflamação.
- Resposta inflamatória intensa -- destruição do tecido
Periodontal.
Toda e qualquer lesão do nosso corpo gera uma
inflamação aguda. Por quê? Para eliminar o agente
traumático num primeiro momento e num segundo
momento para cicatrizar e reparar o local.
A inflamação aguda portanto, gera várias etapas nesse
mesmo intuito (3 etapas).
* A degranulação de mastócitos e macrófagos que já
estão no local da lesão, gera quimiotaxia para
neutrófilos (libera IL 1, IL 6, TNF-alfa), quimiotaxia
para eosinófilos, e liberação de histamina.
* A histamina promove vasoconstrição nos vasos
sanguíneos dos grandes vasos e com isso aumenta a
Alexia Bronze
pressão dentro desse vaso. Depois ocorre uma
vasodilatação por meio de outros mediadores (como a
prostaglandina que também é liberada). Com isso o
plasma sanguíneo (parte líquida) sai do vaso e reduz a
pressão do vaso que tinha sido gerada num primeiro
momento com a vasoconstrição. O sangue fica com
menos parte líquida e fica mais viscoso, diminuindo a
velocidade de circulação.
* Com essa diminuição de velocidade as células de
defesa (leucócitos) sofrem um processo de marginação
(chegam na margem do vaso), fazem rolamento, e se
aderem (adesão por selectinas e integrinas).
* O vaso que estava com as paredes mais permeáveis
para saída do plasma, permite a saída dos leucócitos
(diapedese). Assim que esse leucócito sai, ele será
chamado de neutrófilo, basófilo ou eosinófilo
principalmente, sendo chamados de
polimorfonucleares. Cada célula tem uma ação
diferente.
* Os neutrófilos são os mais importantes nessa
resposta à bactéria, pois fazem fagocitose e fazem
destruição dos microrganismos periodontopatogênicos.
* A chamada quimiotaxia no tecido de origem da
agressão por mastócitos e macrófagos é que vai atrair
as células que acabaram de sair do vaso sanguíneo.
Atuação além disso do sistema complemento, sistema
cinina e sistema de coagulação apresentação antígeno
anticorpo, ativação de linfócitos, entre outros.
Inflamação exacerbada— cada vez mais chegada de
células— cada vez mais liberação de IL-1, IL-6, TNF-
alfa— ativação de osteoclastos;
Atuação com isso também de osteoclastos, que são
ativados nesse processo inflamatória e geram uma
reabsorção óssea- perda óssea.
FATORES PREDISPONENTES
Fatores Locais: dentro da cavidade bucal causando ou
predispondo a doença. O fator determinante da doença
é a presença de biofilme, nada mais causa doença
periodontal além de acúmulo de biofilme. - Fatores
Sistêmicos: o que predispõe a desenvolver a doença,
bem como a doença periodontal predispõe a doenças
sistêmicas. Ex: Paciente que tem diabetes predispõe a
doença periodontal e a doença periodontal interfere no
metabolismo do glicogênio que não deixa abaixar a
taxa de glicose.
Fatores Predisponentes Locais
Os fatores predisponentes não causam a doença
periodontal, mas sim o biofilme.
• Cálculo
O cálculo dentário é a placa bacteriana calcificada. O
cálculo ele retém biofilme, por ser rugoso e retentivo,
este por sua vez irá predispor a doença periodontal.
Até 1960 achava-se que o cálculo causava a doença
periodontal. Porém, a partir de 1965 comprovou-se a
teoria do biofilme dental.
Com relação à prevalência do cálculo, Carranza
provou, em 1979, que em pacientes de 10 a 15 anos de
idade 43% tinham cálculos. Além disso, a prevalencia
é maior no sexo masculino. (Carranza 1979).
Características do cálculo: Poroso, facilita adesão de
bactérias, é formado por precipitação salivar devido
alteração brusca do pH, forma camadas, influenciado
pela dieta e higiene
A maior formação de cálculo se dá em lingual de
anteriores inferiores e vestibular de molares superiores.
Isso ocorre pois nesses locais encontram-se saídas de
glândula salivar maiores. Os íons cálcio e fósforo, que
calcificam o biofilme, vêm da saliva. A lingual de
incisivos inferiores e vestibular de molares superiores
estão em íntimo contato com a saliva. Porém, isso não
quer dizer que se pode encontrar cálculo em outros
dentes.
A matriz intermicrobiana e as próprias bactérias
fornecem a matriz para calcificação, que é
desencadeada pela precipitação dos sais minerais. A
placa supragengival se torna mineralizada em virtude
da precipitação dos sais minerais existentes na saliva,
enquanto a placa subgengival se mineraliza em
decorrência dos sais minerais no exsudato inflamatório
que passa através da bolsa periodontal. Portanto, é
evidente que o cálculo subgengival representa um
produto secundário da infecção, não a causa principal
da periodontite.
Cálculo sub e supragengival:
O cálculo supragengival tem características diferentes
do cálculo subgengival. O supragengival possui
origem salivar, é branco amarelado e pode ser
pigmentado por alimentos, bactérias cromogênicas,
tereré e outros.
Alexia Bronze
Já o cálculo subgengival, por outro lado, possui origem
do fluido gengival, que carrega proteínas plasmáticas.
Além disso, possui coloração mais escura, pois o
fluido gengival carrega hemoglobinas (hemossiderina)
do sangue que escurece o cálculo. Ele é mais
mineralizado e mais aderido. Quando o cálculo
subgengival começa, ele está a nível de esmalte,
quando se perde inserção com a progressão da doença,
ocorre uma migração de osso e epitélio juncional para
apical, isso expõe a raiz. Quando isso acontece o
cemento é exposto e é solubilizado no meio bucal, o
que acaba expondo, consequentemente, a dentina.
Quando a dentina é exposta, os túbulos dentinários
funcionam como ferramentas para o imbricamento
mecânico do cálculo.
Tipos de aderência do cálculo o dente:
Existe a aderência em cima de película (salivar ou
adquirida, seja em dente ou em prótese) e aderência
por retenção mecânica.
OBS: além de raspar é fundamental alisar a superfície
radicular para evitar acúmulo de mais biofilme.
É muito mais fácil raspar e alisar cálculo
supragengival. Para a raspagem e alisamento de
cálculo subgengival, em sulcos mais profundos, é
fundamental anestesiar para fazer raspagem. É preciso
motivar o paciente a controlar a placa.
O paciente que controla o biofilme controla a doença
periodontal. O dentista precisa saber motivar,
modificando a forma da fala de acordo com a
capacidade de entendimento do paciente.
A película salivar se forma sobre prótese, bem como o
cálculo. O cálculo subgengival é bem pior, isso pois
ele é mais difícil de cuidar e lidar, somente é
diagnosticado com a mudança da mucosa superficial
ou por sondagem.
• Anatomia Dentária
- A furca das raízes são os principais pontos de
retenção de placa. O segundo pré superior possui uma
área de retenção na raiz e na coroa. Possui um
achatamento na raiz sentido mésio-distal que forma
dois condutos.
- Quanto mais retentiva mais acúmulo de biofilme.
- Presença de furca exposta
- Sulcos concavidades e fissuras acentuados
(restaurações, coroas devem ser feitas)
- Pérolas de esmalte - se está acima da gengiva
fazemos a regularização com broca e ponta
diamantada. Se está subgengival precisa de cirurgia,
remover e voltar com a gengiva para o lugar.
- Fissura palato-gengival funciona como dificuldade
de atingir o fundo da fissura.
- Sulco palato-gengival - se a escova não entra, os
microrganismos penetram da coroa até o ápice, o
biofilme vai acumular. Posso passar uma broca ou
ponta diamantada para atenuar ele na coroa, ou fazer
um selamento com o selante resinoso.
- Posicionamento dentário - dentes mal posicionados
e com apinhamento, por vezes nem o fio dental
consegue adentrar. As vezes precisamos de pequenas
movimentações ortodônticas para conseguir fazer a
perio depois.
- Freios e bridas mal inseridos - trauma gengival e
deslocamento da margem gengival retendo biofilme-
cirurgia de retiradas desses freios e bridas.
- Sobremordida (overbite) - traumas dentários que
podem favorecer perda óssea.
- Recessão gengival onde não há gengiva cobrindo o
dente - são locais que doem muito e não são
corretamente higienizados, ocorre acúmulo de
biofilme> tem que fazer enxerto de gengiva.
- Respiração bucal - ressecamento do biofilme,
adesão maior dele e mineralização dele > ocorre uma
piora do quadro Periodontal - requer tratamento com o
médico junto (ação multidisciplinar).
- Dente decíduo em esfoliação - presença de opérculo
gengival - predispõe trauma e acúmulo de biofilme
também.
- Fatores iatrogênicos - áreas de retenção causadas
por acidentes causados pelo cirurgião dentista com
restaurações defeituosas, próteses mal adaptadas,
raspagem incorreta, cirurgia mal executada.
- Fatores oclusais - injúria excessiva aos tecidos de
sustentação, resultante de forças oclusais em excesso,
no início achava-se que era um fator etiológico da DP
(doença periodontal), mas atualmente ele é visto como
um coadjuvante apenas, que ajuda na perda de tecidos
de sustentação dos dentes. Então ele não causa a DP,
mas pode potencializar!!!
Trauma oclusal primário - após sondagem não há
sangramento ou exsudato. É um dente com
Alexia Bronze

mobilidade, mas não tem a doença periodontal, então - Sulco gengival clínico - na qual é correspondente a
as estruturas de sustentação são perdidas por perda de sondagem realizada. Em um quadro de normalidade, a
porção inorgânica do osso, e aumenta-se a distância do sondagem é de até 3mm, e em estado patológico a
ligamento periodontal e osso, possuindo assim medida é de mais de 3mm. Além do mais, quando é
mobilidade dentária. Ao retirar o trauma que leva a patológico.
essa perda óssea, ele vai novamente remineralizar e
- Sangramento a sondagem - após a inserção da
voltar ao normal.
sonda, aguardar de 30-60 segundo para verificar se há
Trauma oclusal secundário - oclusão ruim + biofilme sangramento
patogênico. Perda de porção inorgânica e ORGÂNICA
Nível clínico de inserção: (perda de inserção/perda do
(pois tem biofilme) do osso, portanto, mesmo após
nível de inserção). Distância entre a base da bolsa
controle de biofilme e finalização do trauma oclusal,
periodontal/sulco gengival até a junção cemento-
ele não poderá mais voltar ao normal
esmalte, medidas variadas por conta de outros fatores,
(IRREVERSÍVEL), gera também mobilidade dentária.
como hiperplasia ou recessão.
Na sondagem, será observado sangramento ou
exsudato. Leva a perda do dente dependendo do caso.
- Posicionamento dentário no arco - dente
vestibularizado tem gengiva fina e lingualizado a
gengiva é espessa.
- Fumantes - também entra como fator sistêmico.
- Dieta – também entra como fator sistêmico.
Nunca interrelacione quantidade com gravidade em
periodontia.

• Doenças:
Diabetes:

• Tipo 1: Descoberto na infância

Saúde X doença: determinada pela relação entre o
Crianças com diabetes não controladas acabavam potencial patogênico do biofilme e a qualidade da
sofrendo mais de gengivite do que crianças não resposta imunológica do hospedeiro.
diabéticas com semelhantes índices de placa.

• Tipo 2: Adquirido na fase adulta

Prevalência da doença periodontal foi maior em
pacientes diabéticos do que os não diabéticos;
Periodontite pode ser um fator de risco para o diabetes Como vou tratar o paciente? vou analisar
tipo 2, bem como o diabetes é um fator de risco para a microbiologicamente e imunologicamente (como o
periodontite. organismo do paciente está reagindo) o quadro do
paciente. E por isso, nós vamos realizar a raspagem do
...
paciente, pois vamos desorganizar o biofilme do
- Hiperplasia gengival - da margem gengival até a paciente.
junção amelocementária (o tecido precisa estar
Classificação Atual Das Condições E Doenças
localizado coronalmente). - Recessão gengival- junção
Periodontais:
cemento esmalte até a margem gengival (raiz exposta)
Gengivite E Periodontite
- Profundidade de sondagem- a margem gengival até
o fundo do sulco ou da bolsa periodontal - Sulco
Gengivite é a perda do Periodontite é a perda
gengival histológico- correspondente ao epitélio
tecido de proteção, de tecidos de
sulcular. Se houver normalidade, a medida vai até o
relacionado com a sustentação, de osso,
epitélio juncional. É uma medida histológica
modificação do tecido cemento e ligamento
gengival, o quadro é periodontal.
reversível
Alexia Bronze

longo sendo este uma outra forma de reparo

periodontal. Portanto, se a PS for maior que 3mm
significa que este paciente já teve um quadro de
periodontite e está tratado (sem ss).

• Gengivite:
Lesão inflamatória que resulta de interações entre o
biofilme dentário e a resposta imuno-inflamatória do
hospedeiro, que permanece restrita à gengiva e não se
estende até o periodonto de sustentação, com potencial
de reversão se reestabelecida os hábitos de higiene
bucal.
- Associada somente ao biofilme dentário
SAÚDE
Gengivite em periodonto íntegro:
Vou levar em consideração o sangramento da
sondagem. Ausência de sinais de inflamação (eritema e PS<3mm. >10% dos sítios com SS, ausência de
edema), e sintomas relatados pelo paciente (dor) e SS< perda de inserção e de perda óssea radiográfica
10% dos sítios.

Saúde clínica em Sem perda de inserção, Gengivite em periodonto reduzido tratado

um periodonto ausência de eritema e
íntegro edema; Ausência de
sintomas relatados pelo
paciente; PS<10% dos
sítios e sem perda óssea
radiográfica
periodontalmente:
PS<3mm. >10% dos sítios com SS, histórico de
tratamento de periodontia, portanto apresenta perda
de inserção e de perda óssea.

Gengivite em periodonto reduzido:

Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido
PS<3mm. >10% dos sítios com SS, perda de
inserção e possível perda óssea (recessão gengival
traumática ou aumento de coroa clínico)
Paciente com Paciente sem
periodontite estável periodontite

SS < 10% dos sítios; SS < 10% dos sítios;

ausência de eritema e
edema; ausência de
sintomas relatados pelo
paciente; - Sem perda
óssea possível (estável) –
RX; - Perda de inserção
possível; - Sem SS em
sítios com P.S > 4mm
ausência de eritema e
edema; ausência de
sintomas relatados pelo
paciente; - Possível
redução altura óssea (RX);
- Perda de inserção
possível por recessão ou
cirurgia de aumento de
coroa

Quando eu trato o paciente, a inserção conjuntiva não

volta (sempre) ao nível pra formar as distancias
biológicas. Portanto, a gengiva pode descer e formar
uma recessão, ou pode ser formado o epitélio juncional
Alexia Bronze

Naturalmente a crista óssea acompanha a JCE até a

Associada a medicamento para aumento de tecido
gengival:
• Fenitoínas
• Bloqueadores de canal de cálcio
• Ciclosporinas
- Não levam a uma hiperplasia verdadeira, isto é, não
há um aumento da produção de células. Geralmente
eles trabalham excitando um grupo de fibroblastos do
tecido gengival, esses fibroblastos vão atuar levando a
uma maior produção de matriz de colágeno
(substancia entre as células). Essa substancia entre as
células que leva ao aumento gengival induzido.
JCE do dente vizinho. Para avaliar perda óssea
devemos fazer Radiografia interproximal.
Taxa da perda óssea TPO:
Determinada pela distância entre a JCE e a crista óssea
alveolar enquanto que o comprimento da raiz (área de
inserção periodontal) é medido da JCE ao ápice
radicular. É porcentagem de osso que foi perdida ao
redor do dente.
A perda de inserção está relacionada a perda óssea,
uma acompanha a outra, se perde gengiva também
perde osso, não acontece isoladamente.

Nem todo paciente que faz uso dessas medicações vai

desenvolver essa condição, devemos levar em
consideração a predisposição do paciente

PERIODONTITE
É uma evolução da gengivite
Doença inflamatória crônica multifatorial mediada
pelo hospedeiro e associada com Biofilme,
caracterizada pela destruição progressiva do aparato de
inserção dental (periodonto de sustentação)
Diagnóstico clínico:

• Perda de inserção interproximal presente em 2

ou mais dentes não adjacentes
Ou
• Perda de inserção vestibular>/= 3mm com
bolsa > 3mm em dois ou mais dentes.
Levamos em consideração as distâncias biológicas do
periodonto para considerar saúde
A crista óssea acompanha a JCE até a JCE do dente
vizinho, nesse espaço haverá a inserção conjuntiva
(coronalmente a crista óssea)
• Distância de 1,5 até 2mm
- Da pra usar a régua de endo ou a sonda para medir
essas características.
Taxa de perda óssea radiográfica TPOR:
Determinada dividindo a TPO pela idade do paciente
no dente mais gravemente afetados de todo a dentição.
- Se o paciente apresentar 30% de perda óssea aos 30
anos de idade, a TPOR = 1.
- Pacientes com periodontite necessitam de periapical
boca toda. Não é possível utilizar a panorâmica.
Perda de inserção NÃO pode ser:

• Não vamos considerar perda de inserção se

não for de origem periodontal
• Recessão gengiva de origem traumática
(escova os dentes forte)
• Carie se estendendo na região cervical do
dente
Alexia Bronze
• Presença de PI na face distal do 2° molar e
associada com mais posicionamento ou
extração do 3° molar.
• Lesão de drenagem endodôntica através do
periodonto marginal.
• Ocorrência de fratura longitudinal da raiz.
Fatores de risco:
• Fumo
• Diabetes
➢ A perda de inserção determina o estágio da doença
em que o paciente se encontra
➢ Migração apical do epitélio juncional, demostra que
houve perda de inserção
➢ Menores perdas de inserção estão associadas a
menores perdas ósseas
➢ Além da classificação de estágio (leva em
consideração a severidade da doença), existe também a
classificação do grau (leva em consideração a taxa de
progressão de perda óssea)
➢ Quando dermos o diagnóstico devemos apresentar o
estágio e o grau
➢ Nem sempre a quantidade de biofilme determina o
grau de destruição periodontal
➢ O grau do paciente determina a propensão do
paciente a ter uma perda óssea, isto é, quanto maior o
grau maior a tendência dessa doença evoluir.
(TABELA DO GRAU EM BAIXO)
Extensão e distribuição das doenças periodontais
➢ Só determinamos o que é localizado ou
generalizado pelo numero de sítios
➢ Ter vários sítios não determina se a doença se
encontra generalizada, mas a porcentagem sim,
podemos ter vários sítios e ainda ser localizada
➢ Vamos considerar o número de sítios, não sua
localização. Os sítios podem se encontrar adjacentes,
mas se o número de sítios afetados for maior que 30%
consideramos generalizado
➢ Localizada – menos de 30% dos sítios
➢ Generalizada – mais de 30% dos sítios
Periodontites
➢ Houve essa mudança e agora as periodontites a
abaixo são classificadas pelo estágio/grau
➢ Periodontite como manifestação de doenças
sistêmicas
• A periodontite agressiva localizada, afetando
pelo menos um 1° molar permanente e 1
incisivo ou 2° molar e até 2 dentes (caninos ou
pré molares) com perda de inserção menor ou
igual a 3mm passa a ser chamada, na nova
classificação de padrão incisivo/molares.
Portanto essa é o único tipo de periodontite
que não é classificado de acordo com o
estágio/grau
• O grau do paciente determina a propensão do
paciente a ter uma perda óssea, isto é, quanto
maior o grau maior a tendência dessa doença
evoluir
Alexia Bronze
Características das doenças periodontais e peri-
implantares
A doença periodontal é causada por uma disbiose do
Biofilme associado a suscetibilidade do hospedeiro
tendo o desenvolvimento da doença periodontal.
Gengivite:
Doença apenas no periodonto de proteção. O processo
inflamatório está iniciando, não causa dor e o paciente
acaba negligenciando. Pode ser aguda ou crônica,
localizada ou generalizada (não necessariamente
estando em todos os dentes) pode ser também marginal
(com boa profilaxia e até um RAR a gengiva fica
saudável), papilar ou difusa.
Pegando uma gengivite em caso agudo podemos tratar
o paciente e ele irá ficar no estado crônico da gengivite
podendo ser tratada.
- Estágio I – Lesão inicial:
• Alterações vasculares - Corpo tenta reagir a
agressão do biofilme patogênico (marginação
e diapedese dos leucócitos, transformação em
neutrófilos e macrófagos, levando a fagocitose
das bactérias e dos restos celulares resultantes
da agressão)
• Subclínica – Não apresenta sinais clínicos de
inflamação, como ss. O que não conseguimos
ver clinicamente e sim através da evidenciação
de placa, observando como o paciente escova
os dentes, suas dificuldades e assim prevenir
que ele tenha um quadro de gengivite.
- Estágio II – Lesão precoce
• O caso começa a evoluir, apresentando sinais
clínicos como eritema e sangramento. Na
região do EJ tem muitos neutrófilos passando
em direção ao sulco, onde vão tentar eliminar
as bactérias presentes na região do sulco
gengival.
• Os colágenos começam a degradar – devido a
exacerbação da resposta inflamatória -
deixando a gengiva mais flácida e perde a
capacidade de selamento.
• Começa a ter cristas epiteliais no epitélio
juncional e no epitélio do sulco – aumento do
imbricamento do epitélio com o conjuntivo
subjacente para tentar manter a estabilidade
dessa estrutura.
• Histologicamente, temos isso: presença do
biofilme bacterianos sob a superfície do dente,
- Gengiva inflamada, o que leva a um aumento
da vascularização (por isso a gengiva fica mais
eritematosa), ao sondar o epitélio do sulco se
torna mais ulcerado (sonda entra e toca o
conjuntivo nessas ulceras, por isso o
sangramento nessa área do sulco gengival)
- com o aumento da inflamação, o tecido
conjuntivo dessa região começa a sofrer
degradação, portanto, a estrutura gengival
começa fica abalada (selamento que a gengiva
proporciona ao dente começa a ficar abalado e
o processo vai progredindo
- Estágio III – lesão estabelecida
• Vasos ingurgitados e congestos – vias
congestionadas;
• Coloração azulada – pelas vias congestionadas
o suprimento de oxigênio é diminuído dando
essa característica azulada ao tecido
• Presença de sangue e/ou exsudado espontâneo
ou a sondagem
• Infiltrado inflamatório bem intenso
• Predominância de plasmócitos – antes eram os
neutrófilos (diferenciação da resposta
inflamatória)
• Epitélio juncional começa a se projetar em
direção apical, começa demostrar que vai
descolar do dente na porção mais coronal do
dente, existem grandes espaços entre as células
do epitélio juncional permitindo a passagem de
neutrófilos e fluído crevicular e destruição da
lâmina basal do epitélio juncional (ele tem
duas lâminas, uma que o liga ao conjuntivo e
outra que o liga ao dente), a que está ligada ao
dente começa a ser destruída na poção coronal
(gengiva literalmente está se descolando do
dente)levando ao aumento do sulco
• Além disso, a degradação do colágeno começa
a acelerar demais, devido a liberação de uma
enzima chamada colagenase. Portanto, as
fibras que estruturam a gengiva começam a ser
rompidas, e a gengiva perde a sua capacidade
de resiliência, daí a gengiva pode descolar
levando ao aumento da profundidade do sulco
• O colágeno se encontra desestruturado e o
epitélio juncional começa a descolar do dente,
levando esse descolamento da gengiva
- Estágio I – Lesão avançada
• Extensão para o osso alveolar, começa a
invadir o periodonto de sustentação (inserção)
entrando na fase de periodontite.
• Descolamento do epitélio juncional na porção
coronal, reinserção na porção apical (epitélio
juncional migra apicalmente), e com isso o a
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extensão da agressão aumenta até o processo
alveolar, daí começa a destruição do
periodonto de inserção, e a partir do momento
que esse periodonto é abalado, saímos do
quadro de gengivite e entramos em
periodontite, então esse quadro será
irreversível
Alterações na coloração e no contorno gengivais
associados à gengivite induzida pela placa.
Inflamação gengival como resultado da má oclusão
Resposta inflamatória aguda
➢ Essa resposta inflamatória é corpo tentando evitar
com que haja uma bacteremia
➢ Existe o aumento dos processos pró inflamatórios,
principalmente interleucina 1 e 6, fator de necrose
tumoral, tais fatores ativam osteoclastos, levando a
reabsorção da estrutura de sustentação do dente (osso
alveolar)
➢ Se o paciente tem periodontite ele precisa de no
mínimo 21 dias sem fazer uma correta higienização na
área afetada
➢ Para a gengivite ficar clinicamente visível devemos
ter no mínimo de 4 a 7 dias sem fazer uma correta
higienização na área afetada
Periodontite:
É tratável, mas as sequelas causadas ao periodonto de
sustentação são irreversíveis.
Apesar de ocorrer após a gengivite, quando se tem
periodontite necrosante, não necessariamente o
paciente teve gengivite necrosante (é possível ter um
quadro agudo de periodontite sem ter tido um quadro
agudo de gengivite).
A característica da periodontite é a ocorrência do
descolamento do epitélio juncional e sua migração
apical, consequentemente, haverá a destruição do
periodonto de sustentação, o aumento da profundidade
do sulco e com isso o desenvolvimento da
periodontite, à medida que o biofilme continua
presente esse quadro vai evoluindo.
- Irreversível – é possível tratar, mas as sequelas de
destruição do periodonto de sustentação são
irreversíveis. Existe a possibilidade de enxerto, mas é
somente para algumas situações, em áreas dentadas ou
peri implantares não é possível regenerar altura óssea
(espessura até é possível, porém altura não)
➢ Migração apical do epitélio juncional, perda óssea e
perda do ligamento periodontal (destruição do
periodonto de sustentação)
➢ À medida que a doença evolui, existe o risco de
perda do elemento dentário ou de um implante ósseo
integrado.
- Aguda e crônica – periodontite aguda (periodontite
necrosante) destruição significativa, porém a maior
parte dos indivíduos vai apresentar a periodontite
crônica. Tanto a gengivite quanto a periodontite
crônica não doem, por isso muitas vezes o paciente não
cuida, e só perceberá o problema quando já estiver em
proporções bem significativas.
- Localizada ou generalizada – o problema pode estar
localizado restrito até a uma face do dente somente, ou
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então a boca inteira pode apresentar uma alteração
periodontal
➢ O tratamento é a retirada dos microrganismos das
superfícies sub e supra gengival. No caso da supra
gengival, o indivíduo em casa mante a higienização,
porem quando o biofilme já está aderido e
mineralizado, isto é, quando já virou cálculo, precisada
intervenção do dentista. Vamos deixar as superfícies
corono radiculares biocompatíveis novamente, através
de ultrassons e dos raspadores.
Lesão grau 2 – sonda penetra mais de 1mm.
Raspagem depois colocamos enxerto (regeneração
tecidual guiada – RTG). Radiograficamente vemos um
esfumaçamento na região da furca, porém ainda existe
osso no fundo, o ideal para diagnosticar é a tomografia
Lesão grau 3 – sonda transpassa de um lado ao outro.
Prognostico bem desfavorável, onde na maioria das
vezes será indicada a extração. Radiograficamente
vemos um esfumaçamento na região da furca e perda
óssea

Após a eliminação do processo inflamatório- Nos dentes superiores as furcas proximais serão
infeccioso, haverá a homeostasia dessas estruturas e a checadas pela palatina
gengiva volta a selar (colar) o dente. O osso perdido
Nessas lesões mensuramos tanto no sentido horizontal
não volta, ou seja, haverá sequelas dessa condição
quanto no vertical, introduzindo a sonda até a crista
Pode estar na fase aguda ou crônica, a maioria das óssea (com o paciente anestesiado), daí teremos a
tratadas é na fase crônica. Pode ser localizada ou extensão da perda vertical
generalizada.
Introduzimos a sonda de onde começa a furca até a
• Sinais semelhantes a gengivite, sinais de um crista óssea, daí medimos
processo inflamatório. Mas tem perda de Sub classe A – quando esse defeito é menor ou igual a
inserção devido ao abalo no periodonto de 3mm. Regeneração favorável
sustentação, com a migração do EJ, as fibras
gengivais rompem e a gengiva acompanha, Sub classe B - quando esse defeito vai tem de 4 a
causando recessão gengival, levando à 6mm. Ainda é favorável de se regenerar (RTG)
exposição da raiz, causando sensibilidade
Sub classe C - quando esse defeito for maior que
dentária devido à exposição da raiz. Quando
6mm. Geralmente terá indicação de exodontia, pois a
removemos o cálculo e o biofilme nós
perda foi muito extensa.
expomos os túbulos dentinários causando
sensibilidade dentinária.
• Migração dentária patológica, ficam
projetados para a região anterior (leque)
• Separação das papilas
• Exsudato purulento
• Halitose
• Perda de inserção > mobilidade
• Lesão de furca: nesse caso existe uma perda
óssea. Dependendo de sua extensão teremos o Peri-implantares
prognostico do dente. Radiograficamente
teremos o esfumaçamento da área de furca, As enfermidades peri-implantares são induzidas pelo
porém a imagem é sugestiva, o diagnostico Biofilme, da mesma forma que nos dentes. Eles
deve ser clínico. A tomografia ajuda a regridem também após controle adequado do Biofilme.
mensurar as dimensões dessa lesão. Vamos
medir horizontalmente, isto é, quanto a sonda
entra no sentido horizontal. Vamos utilizar a
sonda de Nabers, quanto mais profundo a
sonda entrar, mais extensa é a lesão e,
portanto, pior é o prognóstico.
Lesão grau 1 – sentimos a embocadura da furca e a
sonda penetra menos de 1mm. Podemos fazer
raspagem e plastía dentária nessa área.
Radiograficamente não apresenta alterações Mucosite:
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• Ação do Biofilme ou o componente protético • O diagnóstico da peri-implantite requer a

não ficou bem encaixado.
• Processo inflamatório e infeccioso
• É semelhante a gengivite e é evolutiva.
Diagnóstico: fibras do implante são paralelas ao longo
eixo do implante. Com PS, SS, Exsudato, mobilidade e
imagem rradiográfica.
detecção de sangramento à sondagem e perda
óssea nas radiografias
• A estrutura do implante tem um tratamento de
superfície para aumentar a ancoragem do
implante no osso criando porosidades
manométricas no titânio, entretanto essa
superfície abriga bactérias que não podem ser
removidas com curetas.
• Como não tem ligamento periodontal no
implante, a Peri implantite vai evoluir mais
rápido.
• Mucosite demora mais tempo para
desenvolver, mas evolui mais rápido uma vez
já instalada.

Sinais da mucosite com rubor, eritema e sangramento a

sondagem.

A mucosite peri-implante e gengivite compartilham

muitas características. A resposta do hospedeiro à
ameaça bacteriana nos dentes e implantes inclui o
desenvolvimento de sinais clínicos de inflamação e o
estabelecimento de lesões inflamatórias no tecido
conjuntivo da mucosa/gengiva. Como a mucosite peri-
implante representa o evidente precursor da peri-
implantite, como a gengivite é para a periodontite, o
tratamento da mucosite parece ser um pré-requisito
importante para a prevenção da peri-implantite (Lang
et al., 2011).

Peri-Implantite
Carga oclusal:
• Evolução da mucosite.
• Infecção bacteriana ou carga oclusal
• Infecção bacteriana é uma evolução da
mucosite e terá perda de inserção e recessão
gengival, exsudato purulento, halitose e
mobilidade.
• Transferência das forças implanto-suportadas
ao osso, pois o planejamento do dentista foi
inadequado, posição e número de implantes,
desenho da prótese, trauma oclusal, levando a
perda óssea em torno do implante, devido as
cargas oclusais que geram força na cervical do
dente fazendo com que o osso remodele.
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• Desadaptação dos componentes protéticos.