Microbiologia

na Periodontia,
Endodontia e
Cariologia
Doenças periodontais
• Estão entre as doenças
crônicas mais comuns em
adultos
• Caráter multifatorial nos
quais os microrganismos
constituem o fator primordial
• Gengivite (tecidos gengivais)
• Periodontite (tecidos de
sustentação ou de suporte
dental)
 Doenças periodontais
Descrição de uma variedade de entidades clínicas
inflamatórias, de etiologia infecciosa, que afeta o
periodonto

Periodonto de proteção (gengiva) – gengivite

Além da gengiva, o cemento, osso alveolar e o ligamento

periodontal são afetados tem-se a periodontite
Periodonto

1, sulco; 2, epitélio juncional; 3, inserção conjuntiva; E, esmalte; JCE,

junção cemento-esmalte; C, cemento; EO, epitélio oral; TC, tecido
conjuntivo; CO, crista óssea; LP, ligamento periodontal. 
Gengivites
Vermelhidão, sangramento, edema, alteração da
forma e da textura da gengiva como consequência
de uma resposta inflamatória à presença das
bactérias do biofilme dental

Uma vez removido o biofilme, os sinais clínicos

de inflamação desaparecem e a gengiva retorna ao
seu aspecto saudável original

A persistência do processo inflamatório leva à

fragilização da barreira formada pelo epitélio
juncional e pela inserção cojuntiva, promovendo
maior acesso de bactérias às áreas subgengivais
(periodontite)
Periodontites

Periodontite
Aumento da profundidade
do sulco gengival para mais
de 3 mm – bolsa periodontal

Perda de inserção

Mobilidade dentária
 Periodontites

• A presença de bactéria, por si só, não explica o início e a progressão da periodontite

• Na gengivite, a presença de biofilme dental é fator suficiente
• Na periodontite é apenas um fator necessário
• Fatores sistêmicos, comportamentais e imunológicos (diabetes, hábito de fumar, alteração na
resposta inflamatória do hospedeiro já foram apontados como fator de risco para a
periodontite)
Periodontites

Resposta do
Agressão hospedeiro
bacteriana à presença Destruição
direta do biofilme
dental
Biofilme das bolsas periodontais
A microbiota do sulco gengival é diferente das demais áreas da cavidade bucal e é
mais anaeróbia

Muitas das bactérias associadas às doenças periodontais não são sacarolíticas, mas
são proteolíticas

Uma consequência da proteólise é que o pH da bolsa durante a doença torna-se

levemente alcalino

Alterações no microambiente afetam a competitividade dos patógenos periodontais,

alterando o equilíbrio natural da microbiota subgengival, favorecendo o crescimento
de espécies proteolíticas e a aneróbias estritas
Progressão A superfície do cemento dentário é
colonizada por bactérias Gram-positivas
pertencentes aos
gêneros Streptococcus e Actinomyces.
Destruição do Muitos periodontopatógenos
ligamento (Prevotella, Porphyromonas, Fusobacteri
um spp.) podem aderir a esta camada de
periodontal+ células por coagregação/coadesão
perda óssea

Perda
de
inserção
Biofilme das bolsas periodontais – Hipótese
da placa ecológica
Aumento do fluxo do
fluido gengival

Mudança no equilíbrio
Hipótese da
Aumento do pH e na
da microbiota
subgengival
placa temperatura
ecológica

Crescimento de
bactérias anaeróbias
proteolíticas estritas
(gram-negativas)
Gengivite
• Geralmente, a gengivite ocorre como
resultado da proliferação não específica
da microbiota normal do sulco gengival
decorrente de uma higiene bucal
deficiente.
• As doenças gengivais também podem ser
modificadas por fatores sistêmicos.
• Distúrbios hormonais (p. ex., durante
a puberdade ou a gravidez), bem
como certos tratamentos
farmacológicos (p. ex., fármacos
imunossupressores) também podem
resultar em gengivite.
Gengivite
Biofilme
supragengival  Microbiota associada à gengivite é mais diversificada e
apresenta uma composição que difere da encontrada na saúde.
Há um aumento (10 a 20 vezes) na massa do biofilme e há uma
mudança de um biofilme com predominância de estreptococos
na saúde para um no qual predominam Actinomyces spp.,
capnofílicos (especialmente Capnocytophaga spp.) e bactérias
Gram-negativas anaeróbias estritas.
Periodontite
• Ocorre perda de inserção entre a
superfície radicular, a gengiva e o osso
alveolar; também pode haver perda
óssea, gerando um aumento na
profundidade de sondagem e
sangramento.

• Fatores que aumentam a retenção de

biofilme ou impedem a sua remoção,
como o cálculo subgengival,
restaurações salientes ou dentes
apinhados, podem predispor ao
desenvolvimento da periodontite
Microbiologia na Endodontia
• A polpa é constituída por tecido
conjuntivo frouxo especializado
• Diferentes tipos celulares
• Células de defesa
• Substância fundamental
• Fibras
• Vasos sanguíneos
• Vasos linfáticos
• Nervos
 Agressores do tecido pulpar
Agentes físicos
• Traumas dentários, especialmente com fraturas coronárias e/ou radiculares,
promovendo exposição pulpar direta. Os traumas sem fraturas também
podem provocar distúrbios na polpa devido à lesão física do tecido;
•  Iatrogenias: exposição acidental da polpa causada durante o preparo
cavitário com brocas ou instrumentos manuais;
• Calor gerado durante o preparo cavitário (brocas ou uso de laser), durante a
reação de presa de materiais restauradores (resinas e cimentos), durante o
polimento de restaurações e durante procedimentos clareadores com laser;
• Movimentação dentária induzida: tratamento ortodôntico;
•  Fatores patológicos: atrição, abrasão, erosão e abfração.
 Agressores do tecido pulpar
Agentes químicos
• Ácidos utilizados no condicionamento da
dentina e/ou da polpa;
• Materiais seladores e restauradores
temporários e definitivos;
• Desinfetantes utilizados na limpeza e
desinfecção de preparos cavitários.
 Agressores do tecido pulpar

As agressões de origem biológica são consideradas as principais responsáveis por induzir e

manter as alterações patológicas nos tecidos pulpares e periapicais, sendo representadas pelos
micro-organismos e seus subprodutos. A cárie dentária é a via mais comum pela qual os
micro-organismos podem alcançar o tecido pulpar, sendo a principal fonte de agressão
microbiana para a polpa. Já o canal radicular infectado representa a principal via de agressão
microbiana aos tecidos periapicais.
Via de infecção da polpa e do
periápice
• Exposição de túbulos dentinários
• Cárie é a fonte mais frequente de
exposição
• Durante a evolução da cárie,
produtos metabólicos, enzimas e
toxinas microbianas podem se
difundir vias túbulos dentinários e
atingir a polpa, induzindo alterações
inflamatórias nesse tecido
Via de infecção da polpa e do
periápice
• Exposição pulpar direta
• Fraturas
• Iatrogenias durante procedimentos
operatórios
• Quebra de barreira física conferida
pelas estruturas dentárias (esmalte,
dentina e cemento)
• A polpa fica exposta diretamente ao
meio bucal rico em microrganismos
 Via de infecção da polpa e do
• Via hematogênica
periápice
• Microrganismos atingem à polpa
através da corrente circulatória
• As bactérias presentes no sangue,
devido a um quadro de bacterimia
transitória, podem ser atraídas ao
tecido pulpar previamente
traumatizado ou submetido a
procedimentos operatórios
 Via de infecção da polpa e do
• Via periodontal
periápice
• A contaminação pode ocorrer
durante o desenvolvimento da
doença periodontal
• MOs presentes no sulco gengival e
na bolsa periodontal podem alcançar
a polpa através dos forames de
canais laterais ou acessórios
 Via de infecção da polpa e do
• Por contiguidade (extensão)
periápice
• Microrganismos presentes na região
periapical de um dente infectado
podem alcançar o canal principal
e/ou lateral de um dente com polpa
saudável como consequência de uma
contiguidade dos tecidos
 Via de infecção da polpa e do
• Por falhas na restauração
periápice
• Se o selamento provisório quebrar
ou soltar, ou se houver fraturas antes
da restauração definitiva ou, ainda,
se a restauração final for
inadequada, as bactérias podem ter
acesso ao tecido periapical
resultando em infecção
Mecanismos microbianos de agressão
pulpar
Microrganismo atinge o tecido pulpar

A polpa sofre diferentes microrganismos de agressão que

facilita a colonização e multiplicação dos MOs no tecido pulpar

Contaminação de todo o sistema de canais radiculares,

incluindo os tecidos periapicais
Mecanismos microbianos de agressão
pulpar
• Adesão e colonização à superfície do hospedeiro (no caso, a
1 polpa)

• Invasão tecidual
2

• Sobrevivência no interior do tecido pela aquisição de nutrientes

3 e escape dos mecanismos de defesa

• Indução de prejuízos diretos ou indiretos aos tecidos

4
Cárie
• A desmineralização do esmalte é
causada por ácidos, particularmente o
ácido láctico, produzido a partir da
fermentação microbiana dos
carboidratos da dieta

• A formação da lesão envolve a

dissolução do esmalte

• As fases iniciais da cárie são

reversíveis e pode ocorrer a
remineralização, particularmente na
presença de flúor
 CÁRIE DENTÁRIA
• Os microorganismos acidogênicos (Streptococcus mutans)
possui a Glicosil transferase (GTF) que quebra a sacarose
(DIETA) em polissacarídeos (glucanos)

• Cariogenicidade.

• Atividade acidogênica intensa (produção de ácido forte para

desmineralizar o dente < pH 5,5).

• Aderência a superfície dental – Biofilme dentário.

• Aglutinação bacteriana (aumento da espessura do biofilme,

impede a entrada do tampão salivar).
 BIOFILME
Microrganismos cariogênicos:
Streptococcus mutans
Lactobacilos

A alta frequência de exposição a carboidratos

fermentáveis resulta em mudanças no
ambiente do biofilme.

Seleciona microrganismos mais adaptados ao

ambiente ácido.

ACIDOGÊNICOS ACIDÚRICOS
MALTZ et al., 2016
EFEITO NA ECOLOGIA DO
BIOFILME

PACIENTES COM EXTREMA

ATIVIDADE DE CÁRIE
pH INICIAL

pH MÍNIMO DURANTE
EXPOSIÇÃO À
 POLISSACARÍDEOS DE
RESERVA
INTRACELULARES
Glicogênio

 Sintetizados a partir de açúcares

que são captados pelas bactérias

 Não foram quebrados para a

produção de ácidos (e energia)
MALTZ et al., 2016
POLISSACARÍDEOS DE
RESERVA
EXTRACELULARES
 Produzidos por enzimas produzidas
por alguns microrganismos

S.
MUTANS
Glucosiltransferase

Frutosiltransferase
MALTZ et al., 2016
Glucosiltransferase Frutosiltransferase

SACAROSE É
SUBSTRATO
EXCLUSIVO

MALTZ et al., 2016

Processo de DES-REMINERALIZAÇÃO

pH > 5,5

FA HA
www.diariodeumdentista.wordpress.com Ca10 (PO4)6(OH)2
Ca10 (PO4)6F2

10 Ca2 + 6PO4-3 + 2OH- 10 Ca2

10 Ca + 6PO4 + 2F
2 -3 -
10 Ca2 +
+ 6PO4-3
6PO4-3 +
+ 2OH-
2F-
Processo de DES-REMINERALIZAÇÃO

4,5 < Ph < 5,5

Sacarose
FA HA
Ácido
www.diariodeumdentista.wordpress.com
Ca10 (PO4)6F2 Ca10 (PO4)6(OH)2

10 Ca2 + 6PO4-3+ F- 10 Ca2 + 6PO4-3 + 2OH-

10 Ca2
10 Ca2
+
+
6PO4-3 6PO4-3
Sacarose
+ Sacarose +
2F- 2OH-
Ácido
Ácido
Processo de DES-REMINERALIZAÇÃO

Ph < 4,5

Sacarose
HA
FA
Ácido
www.diariodeumdentista.wordpress.com
Ca (PO ) F
10 4 6 2 Ca10 (PO4)6(OH)2

10 Ca2 + 6PO4-3+ F- 10 Ca2 + 6PO4-3 + 2OH-

10 Ca2
10 Ca2
+
+
6PO4-3 6PO4-3
Sacarose
+ Sacarose +
2F- 2OH-
Ácido
Ácido
Casos
1. Todos os grupos fazem os três mapas.

2. Todos vão apresentar

Quem não apresentar (porque não deu tempo) mandar o
mapa para o e-mail da professora Juliana.
PONTUAÇÃO
cada mapa vale 0,5 ponto na prova teórica (então:
1.5 ponto a mais na teórica) e o seminário de
infecções vale 1.5 na pratica que vale 8,5.
 Caso clínico I
• Paciente 49 anos de idade, sexo masculino e morador da zona rural de Pacajus,
cidade metropolitana de Fortaleza. Pela primeira vez, a prefeitura levaria alguns
moradores de sua cidade para consultas odontológicas na Clínica escola da
Unichristus, e ele foi sorteado para uma dessas consultas. Ao chegar no dia da
consulta, foi feito a anamnese e o exame clínico. Na anamnese, o paciente relatou
que era sua primeira vez em um atendimento odontológico e que costumava
escovar os dentes apenas uma vez ao dia e não usava fio dental. Além disso, relatou
que era fumante crônico a 25 anos. No exame clínico foi analisado uma recessão
gengival, além de uma grande quantidade de cálculos na região supra gengival de
dentes anteriores inferiores (Foto 1). Paciente apresentava dor e sensibilidade em
alguns dentes, além da perda de alguns elementos. Esse paciente foi encaminhado
para a clínica IV para a confecção de um plano de tratamento de reabilitação (foto
2).
a) Qual a doença retratada no caso e nas imagens?
b) Qual tipo de microbiota envolvida
c) Quais os fatores etiológicos associados?
d) Como realizar o seu diagnóstico?
e) Quais as formas de tratamento?
Caso clínico II
• Paciente sexo feminino , 23 anos e sem alterações sistêmicas foi
encaminhada para a disciplina de Endodontia da clínica escola
Unichristus com ausência de dor. No entanto, na anamnese a paciente
relatou ter apresentado uma sintomatologia dolorosa anteriormente
(dor espontânea, longa duração e que não passava com o uso de
analgésicos). Além da anamnese, foi realizado o exame clínico onde a
paciente não respondeu aos testes de vitalidade e apresentava
cavidades nos dentes 21 e 12. Os mesmos apresentavam coroas
acinzentadas (foto 1). Radiograficamente foi observado na região
periapical dos dentes 12 e 21 presença de região radiolúcida (foto 2).
 Caso clínico II

a) Qual a condição retratada no caso e nas imagens?

b) Qual tipo de microbiota envolvida
c) Quais os fatores etiológicos associados?
d) Como realizar o seu diagnóstico?
e) Quais as formas de tratamento?
Caso clínico III
• Paciente do gênero feminino, 3 anos e 6 meses de idade, acompanhada pela mãe
procuraram atendimento na Clínica Escola de Odontologia da Unichristus. Durante a
anamnese, constatou-se que a paciente possuía boa saúde geral, ausência de doenças
sistêmicas ou alergias e não fazia uso de nenhum medicamento. A higienização dos
dentes da criança era realizada pela mãe, duas vezes por dia com o uso de escova
dental infantil e dentifrício fluoretado contendo 1.100 ppm de flúor, sendo que o fio
dental não era utilizado. A criança recebeu aleitamento materno até por volta dos 3
anos de idade. Além disso, a mãe disse que por vezes dava mingau à criança antes de
dormir, quando a mesmo não queria receber o aleitamento. Ao exame clínico, notou-
se a existência de amplas destruições coronárias nos incisivos superiores, havendo a
presença de abscesso periapical nas regiões correspondentes aos dentes 51 e 61
(Figura 1). Ainda na arcada superior, cavidades envolvendo somente a face oclusal
foram encontradas nos primeiros molares, sendo que o dente 65 possuía lesão ativa e
não cavitada na região de fundo de fossa (Figura 3). Na arcada inferior (Figura 4)
foram encontradas cavidades extensas abrangendo mais da metade da extensão da
coroa nos dentes 74, 75 e 84, todas aparentemente sem envolvimento pulpar.
Caso clínico III

FIGURA 1 FIGURA 3
Aspecto clínico inicial frontal Aspecto clínico inicial da arcada superior

a) Qual a condição retratada no caso e nas imagens?

b) Qual tipo de microbiota envolvida
FIGURA 4
c) Quais os fatores etiológicos associados? Aspecto clínico inicial da arcada inferior
d) Como realizar o seu diagnóstico?
e) Quais as formas de tratamento?
Exemplos de mapas mentais
Exemplos de mapas mentais