AULA 08 – ETIOPATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

Etiopatogenia das doenças periodontais

Etiologia primária da gengivite e periodontite = biofilme. Contudo, para o indivíduo ter periodontite ele precisa além
do biofilme, ser susceptível. Na gengivite também há diferenças na susceptibilidade de pessoa para pessoa, alguns
desenvolvem gengivite mais cedo e com mais intensidade e outros mais tarde e com menos intensidade. O que faz
um indivíduo ser mais ou menos susceptível está relacionado com sua resposta inflamatória.

O biofilme não é apenas bacteriano, ou seja, há a presença de alguns vírus relacionados a doença.

● Compreender a dinâmica o mecanismo de desenvolvimento do processo saúde-doença periodontal (depende

da microbiologia, da patologia (resposta imune-inflamatória) e imunologia (resposta imune)). (Compreender
quem estava doente e chegou à cura e quem estava saudável e ficou doente).
● Ampliar a habilidade do profissional para realizar adequado diagnóstico.
● Compreender os mecanismos pelos quais o tratamento que realizaremos acabe melhorando as condições
clínicas do periodonto e leve a cura dessas doenças.
● Ajuda a dimensionar o impacto das doenças periodontais sobre as condições sistêmicas desse paciente (ex.:
periodontite relacionado com a diabetes, periodontite com doenças cardiovasculares, ...).

Vivemos com biofilme presente e sem doença. Um indivíduo saudável vive com processo inflamatório constantemente
na gengiva e periodonto. Podemos viver em equilíbrio com a presença de biofilme? Sim! Para vivermos em equilíbrio
sempre há resposta inflamatória.

* Indivíduo saudável: temos o epitélio oral saudável sem processo inflamatório envolvido de forma mais intensa,
epitélio de sulco, epitélio juncional, a inserção conjuntiva (quando fibras colágenas são perdidas pelo processo
inflamatória a gengiva começa a ficar flácida), tecido ósseo, ligamento periodontal e cemento. O processo inflamatório
é tal que podemos viver em simbiose com o biofilme.
IMAGEM: Biofilme supragengival vai migrando apicalmente ao longo dos anos até se tornar sub e o nosso organismo
tenta se defender do biofilme (que é um fator agressor) e, em determinado momento esse biofilme se torna
subgengival, vai aumentando a profundidade de sondagem, há migração apical do epitélio juncional e vai aumentando
a profundidade de sondagem a medida em que esse biofilme vai ser tornando sub até que haja perda de inserção de
10 mm.
OBS: Todo mundo que teve periodontite já teve gengivite em algum momento (é obrigado ter biofilme supra).
Placa bacteriana: biofilme:
- Populações bacterianas, envoltas por uma matriz, aderentes umas às outras e/ou em superfícies.
OBS: É importante que tenhamos biofilme na boca, pois ele faz parte da hemostasia bucal, da simbiose. Contudo, o
biofilme excessivo leva a disbiose (processo inflamatório crônico). Se mantermos sempre o biofilme na quantidade
mínima, teremos saúde.
- A desorganização mecânica do biofilme é a forma mais eficiente de eliminar um biofilme.
A desorganização mecânica do biofilme é a forma eficiente de eliminar um biofilme. Ninguém tem gengivite em
escovar o dente uma vez a cada 24 horas, mas placa é visível neste período.

Biofilme dental:

- Ecossistema microbiano da cavidade bucal: é um habitat de um nº muito grande de espécies bacterianas e virais
que vivem em simbiose entre eles.

- Saúde: existe uma relação simbiótica entre os microrganismos residentes do biofilme, incluindo interações entre as
diferentes espécies bacterianas e a resposta imune inflamatório do hospedeiro a esse biofilme. Essa interação/
comunicação (quorumsensing) é tão grande que os microrganismos conseguem trocar genes, reconhecer as bactérias
presentes no biofilme, competir com elas, realizar transformações genéticas tornando as bactérias mais resistentes as
nossas defesas, tornando o biofilme cada vez mais elaborado e resistente.

- Periodontite: não há uma infecção específica de alguma bactéria ou vírus, mas sim uma interação entre elas.
Contudo, algumas bactérias levam uma resposta mais intensa do nosso organismo (as bactérias do grupo vermelho e
laranja são as mais virulentas = bactérias anaeróbicas e gram -).
- Progressão da doença: ainda não é sabido o mecanismo e em que momento um indivíduo passa da gengivite para a
periodontite (há pessoas que progridem mais rápido, outras mais lentamente).
- No entanto, permanece conhecimento limitado dos principais fatores que mantém esse equilíbrio estável e da
importância e papel dos comensais bucais na proteção contra o desenvolvimento da disbiose.

- Como ocorre em outras infecções a inflamação nos protege contra o ataque microbiano local e impede os
microrganismos de se disseminarem para além da área alvo. Ex.: entrada de um pedaço de madeira, felpa no dedo:
processo inflamatório imediato - é uma resposta aguda que não é muito diferente da gengivite inicialmente. Contudo,
não conseguimos eliminar o biofilme por uma resposta imune-inflamatória, apenas por um processo mecânico.
- A doença periodontal progride em ritmos diferentes nas diferentes superfícies da dentição (natureza episódica - essa
natureza pode estar relacionada às características do biofilme naquele local, progride em sítios diferentes de forma
diferente pode estar associada a fatores predisponentes locais).
Se tivermos um fator predisponente podemos associar a uma microbiota mais patogênica, por estar em maior
quantidade ou por mais tempo.
O que poderia proporcionar biofilme que não um fator predisponente seria a característica inflamatória daquela
região, poderia ser uma intensidade inflamatória maior, mas sempre associada a um fator que faça haver essa
intensidade inflamatória maior.
- O processo saúde-doença periodontal é uma questão de equilíbrio entre agressão e defesa.
DISBIOSE: momento em que o biofilme não está mais relacionado com a saúde, ou seja, ele causa um desequilíbrio
tão grande que temos mais destruição do que renovação celular.

Em 1976 foi feita uma classificação do que acontece no desenvolvimento da gengivite e da periodontite de uma
maneira mais simples:

* Gengiva clinicamente saudável: também chamada de gengiva primitiva, pois não apresenta resposta inflamatória
nenhuma (leve quantidade de neutrófilos no epitélio sulcular e juncional). Para termos uma gengiva primitiva,
deveríamos de fazer profilaxias semanais, ou seja, seria preciso um controle muito rigoroso do biofilme.
Características histológicas: pequeno infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo e epitélio juncional: nosso organismo
manda neutrófilos (1ª defesa, resposta não específica|inata) linfócitos, macrófagos, aumento das estruturas
vasculares. Equilíbrio = Simbiose. (Os neutrófilos e os macrófagos tem como função fagocitar o biofilme, para isso
ocupam uma área do tecido conjuntivo, destruindo fibras colágenas do conjuntivo que passam a ser ocupadas pelo
infiltrado inflamatório - são céls de defesa que chegam para tentar eliminar o agente agressor).
OBS: Os neutrófilos ao mesmo tempo agem como vilões, pois liberam grânulos que além de destruir o patógeno,
destroem nossos tecidos migrando via epitélio juncional. Os neutrófilos passam pelo ep. Juncional, pois fazem o
aumento da permeabilidade vascular e a quimiotaxia (para que o neutrófilo saia do vaso e chegue ao tecido - no local
onde há o agente agressor). Nossas células epiteliais se afastam (criam um espaço) para a passagem das células de
defesa, por isso conseguem migrar.
Se continuarmos acumulando biofilme de 2 a 4 dias teremos uma lesão inicial no tecido gengival.

* Lesão gengival inicial: quando passamos de 2 a 4 dias com biofilme. A resposta inflamatória passa a ser mais intensa
e o infiltrado inflamatório passa a aumentar em área e, essa área (10% do infiltrado inflamatório) quanto maior a área
e mais biofilme temos uma mudança na PROPORÇÃO bacteriana (para sair da gengivite para a periodontite) - bactérias
mais patogênicas conseguem se sobressair frente as menos patogênicas🡪 resposta inflamatória mais intensa (temos
mais fibras colágenas e mais flacidez na gengiva. Quanto mais grosso o tecido gengival, mais difícil de perceber).

Características Histológicas:
- Tecido conjuntivo infiltrado (5-10%) - perda maior de colágeno.
- Macrófagos, linfócitos e neutrófilos (aumento das células da resposta imune inata)
- Proliferação e dilatação vascular - plexo dentogengival (aumento do plexo vascular). Quando começamos a aumentar
o plexo, vemos mais vermelhidão, mas não necessariamente isso irá acontecer, pois depende do biótipo gengival. Se
o tecido conjuntivo, tecido ósseo for mais denso, enxergamos menos).
- Aumento da permeabilidade vascular.
- Aumento da exsudação (FCS), proteínas plasmáticas (defensinas, anticorpos, complemento, inibidores de proteases).

OBS: Na lesão gengival inicial ainda não temos gengivite e sangramento. Não sangra porque não temos uma resposta
inflamatória intensa (em termos de vasodilatação) ainda e nem ulceração.
* Lesão gengival precoce: 7 dias de acumulo de biofilme.

Características histológicas:
- Aumento da proliferação vascular - nº.
- Aumento de exsudação (FCG).
- Destruição de colágeno.
- Cristas epiteliais na porção coronária do Ep. Juncional - proliferação - aumento da barreira física.
- Aumento do infiltrado leucocitário.
- Aumento de neutrófilos, linfócitos, macrófagos.
- Pequena quantidade de plasmócitos.
- Gengivite sub-clínica.
- Infiltrado ocupa cerca de 15% do tecido conjuntivo gengival.

OBS: Células (linfócitos T, B e NK).

Linfócitos T Helper.
Linfócitos T8 (citotóxitos).

* Lesão gengival estabelecida: 10 a 21 dias de acúmulo de biofilme.

- O acúmulo de leucócitos é mais importante. Mais específica a resposta vai ficando.

Características histológicas:
- Aumento de proliferação vascular.
- Aumento de exsudação.
- Destruição de colágeno.
- O tecido vai formando, projetando cristas epiteliais no ep. Juncional.
- Ep. Juncional não está mais aderido ao dente.
- Ep. Sulcular parcialmente ulcerado.
- Aumento do infiltrado leucocitário (resposta torna-se mais evidente por ser crônica. Passamos a ter nossa 2ª linha
de defesa = adaptativa ou específica pelos linfócitos T, B e células NK - apresentam especificidade para o antígeno). LB
se diferenciam a nível celular em plasmócitos que se diferenciam em anticorpos específicos ao biofilme dental. Esses
anticorpos vão se tornando cada vez mais específicos e passamos a ter uma resposta mais específica (isso em
aproximadamente 7 dias). Os anticorpos fazem a opsonização, isto é, encapsulam o antígeno auxiliando na destruição.
Os LT
OBS: O sistema complemento possui moléculas que auxiliam a resposta imune inata a fazer opsonização - C3B;
Linfócitos helper: auxiliam e ajudam a intensificar a resposta inflamatória. Linfócitos CD8: citotóxico - ação destrutiva.
- Presença de neutrófilos, macrófagos e linfócitos.
- Predomínio de plasmócitos (aumento de plasmócitos vindos da corrente sanguínea).
Características clínicas: edema; vermelhidão; perda de contorno parabólica; flacidez; sangramento da margem
gengival.
OBS: Ainda não há perda de inserção, não há envolvimento do ligamento periodontal e osso alveolar.
OBS: Temos características de gengivite - há uma resposta imune adaptativa e não temos mais epitélio juncional
aderido ao dente e quando sondamos clinicamente temos toda a flacidez que permite penetração maior.
* Lesão gengival avançada: momento em que temos uma disbiose tão grande entre o agressor e as células de defesa
que há (não sabemos quantos anos é preciso para essa progressão de gengivite e periodontite):
Periodontite
- Infiltrado inflamatório se estende para ligamento periodontal e osso alveolar.
- Perda de osso alveolar.
- Dano extenso as fibras do ligamento periodontal.
- Migração apical do epitélio juncional a partir da junção cemento-esmalte (o epitélio juncional que estava com a base
na junção cemento-esmalte, mas com a migração do biofilme, ele também sofre migração causando aumento de PS e
perda de inserção clínica).
Não é sabido quantos anos irão levar para a progressão clínica da doença.
Nem todos irão evoluir, só os susceptíveis a periodontite.

Destruição tecidual:
* Direta:

- Algumas bactérias tem o potencial de produzir as enzimas = colagenase (destruição de colágeno) e elastase, as quais
causam destruição dos tecidos e matriz intercelular.
- Toxinas: endotoxina (LPS - principal toxina produzida pelas bactérias gram negativas - vão de encontro com o tecido
epitelial e sinalizam que há um antígeno agredindo), leucotoxina (A.a-actinomyces), gingipains (P.g - toxina específica
da porphyromonagingivalis). Esses 2 últimas, são bactérias com capacidade de invasão tecidual - permitem a
destruição das células epiteliais, facilitando a penetração das bactérias.

* Indireta (nós mesmos somos quem mais destrói o tecido periodontal e, destruímos para nos defender, visto que
vamos aumentando o infiltrado inflamatório do tecido):
- Determinada pela resposta imune inflamatória (nossa resposta imune inflamatória provoca uma resposta em que
não conseguimos mais renovar, pois removemos o agente agressor em um curto período de tempo).
- O processo é paralisado a partir do momento em que tratamos a periodontite. O tecido de proteção é irreversível,
mas o de sustentação não.

TABELA: Modelo contemporâneo de interação hospedeiro-microbiota na patogênese da periodontite (2015):

Descreve 2 conceitos bem atuais: que temos saúde na boca um biofilme de promoção de saúde (uma simbiose), eles
reabsorvem parte do tecido, mas renovam. A partir de uma biomassa bacteriana.
Biofilmes de baixa intensidade provocam inflamação aguda que é facilmente resolvida por nosso organismo, ou seja,
não progride para destruir (basta limpar os dentes diariamente). Os 1ºs que chegam são os polimorfonucleares e o
sistema complemento que sinalizam a presença do biofilme, principalmente via enzimas e toxinas bacterianas.

Gengivite: disbiose, desequilíbrio inicial - entre a resposta do biofilme e do hospedeiro (biofilme em uma proporção
maior de patógenos - temos uma resposta inflamatória autolimitada, resolvida no tecido e crônica, pois é uma lesão
que podemos ficar anos com gengivite.
Resposta imune inflamatória: temos mais polimorfonucleares e temos bem nítido a presença de anticorpos.
Temos de bem diferente a disbiose. O biofilme possui um quórum sensing, ou seja, as bactérias se comunicam entre
elas e por isso as comensais vão desaparecendo e ficam mais os patógenos e conseguem fazer transposições entre as
bactérias para torna-las mais patogênicas.

Periodontite: continua com uma massa alta bacteriana e o biofilme torna-se além de supra, subgengival e em
quantidades importantes para migrar apicalmente e para gerar uma resposta inflamatória de forma desproporcional
por parte do hospedeiro, ou seja, temos maior destruição do que reparo e não conseguimos mais reverter (destruímos
mais e temos menos reparo).
OBS: Além do LPS há outros antígenos mais potentes.

- Quem destrói o tecido conjuntivo na gengiva e no ligamento periodontal – quem reabsorve tecido ósseo é o
osteoclasto e quem neoforma são os osteoblastos. As interleucinas-1,8,17, prostaglandina E2 e fator de necrose
tumoral - estão associadas a destruição do tecido ósseo, estimulam o osteoclasto a proporcionar o processo
destrutivo.
- A principal via de destruição do conjuntivo são as metaloproteínases da matriz, relacionadas ao processo destrutivo
e começam a degradar mais e a renovação é menor (cada vez de forma mais desproporcional). Além dessa via, há a
via de forma direta.
- Tudo se intensifica mais.

* Fatores modificadores do processo saúde/doença periodontal (o processo patogênico pode ser

piorado/intensificado por):
- Fatores medicamentosos (ciclosporina, nefidipina, fenitoina).
- Hormonais (puberdade, gravidez) = progesterona e estrogênio.
- Doenças sistêmicas (diabetes, obesidade).
- Comportamentais (tabagismo, estresse, álcool).
Clinicamente observamos mais edema, mas vermelhidão, sangramento mais intenso.
Resumo da etiopatogenia da periodontite:
Para que ocorra tanto a gengivite quanto a periodontite é preciso: BIOFILME DISBIÓTICO.
Na periodontite precisamos biofilme disbiótico- resposta imune-inflamatória do hospedeiro - principais características
na periodontite: inflamação excessiva que falha na resolução (não consegue se autolimitar, se resolver) e se torna
crônica e autodestrutiva por natureza, gerando um ambiente que favorece a proliferação de bactérias patogênicas.

OBS: Quanto mais subgengival, menos O2 e mais bactérias patogênicas (anaeróbias se diferenciam - a de maior
potencial destrutivo). Além disso, o bioflme utiliza o exsudato inflamatório. Quanto mais inflamação, mais biofilme
(supra = substrato sacarose e biofilme da saliva; sub = utiliza o exsudato inflamatório - maior ausência de O2, logo,
maior prevalência de anaeróbios). Quanto mais sub, mais difícil é a remoção 🡪 o ambiente vai ficando cada vez mais
favorável as bactérias patogênicas!

Conclusões:
- Desenvolvimento das doenças periodontais está na dependência de inter-relação desafio bacteriano-resposta
hospedeiro.

Pode ocorrer:
* Simbiose: resposta inflamatória do hospedeiro proporcional e pró-resolução.
* Disbiose incipiente: proporcional (existe equilíbrio entre perda de estrutura tecidual e renovação - podemos ficar
anos com essa resposta proporcional), mas sem resolução (porque se ninguém tirar biofilme supra, ficará anos).
* Disbiose importante: desproporcional a resposta inflamatória entre processo de destruição e reparo, é sem
resolução.

SABER: Existem diferentes susceptibilidades para a gengivite (alguns com resposta mais intensa e outros mais lenta,
MAS todos são susceptíveis).
Na periodontite nem todos têm susceptibilidade e os que são susceptíveis podem apresentar - progressão lenta,
moderada e rápida.
AULA 09 – METODOS MECANICOS

Métodos mecânicos de controle do biofilme supragengival

Controle supragengival
DIAGNÓSTICO
⌦ Exames supragengivais determinam necessidade de tto. supragengival
⮚IPV: apresenta relação com a técnica de escovação do paciente
⮚ISG: gengivite = sangramento gengival; ocorre de 10 a 21 dias com todos os indivíduos que permanecerem
acumulando placa; 10 dias após o restabelecimento dos hábitos de higiene, a saúde gengival é estabelecida
OBS: a sonda subestima o diagnóstico de gengivite proximal, é necessário utilizar fio dental para se certificar
⮚FRP modificador: fumo, diabetes (solicitar exame de hemoglobina glicada/ Hb1Ac; fazer encaminhamento), dieta,
imunodepressão, etilismo, estresse, medicamentos)
FRP predisponente: qualquer fator local que esteja facilitando o acúmulo de placa EX: cálculo, restauração direta
ou indireta mal adaptada, posição do dente (apinhamento, látero-versão, etc), cavidade de cárie
⌦ Exames subgengivais🡪 determinam necessidade de tto. subgengival
⮚ PS (pode estar edemasiada, etc) + NIC (é um ponto fixo) + SS (indicador de necessidade de tto.)
⮚ Exame de furca (dente com prognóstico diferente)
BIOFILME SUPRAGENGIVAL:
● Demora de 2 a 3 semanas para desenvolver a gengivite
● Já a placa visível basta 24 horas sem escovar os dentes, a placa visível tem a ver com a técnica de escovação do
paciente
● Sangramento gengivais tem a ver com a frequência de higienização.
● Saber qual o padrão de comportamento do paciente, esse paciente sabe higienizar bem os dentes? Quem me diz
isso é ter a % de placa visível.
● Saber os pontos fortes e pontos fracos do paciente, focando nos seus pontos fracos o planejamento
● ISG na proximal com a sonda e não sangrou, passar com o fio dental depois, pois a sonda subestima a gengivite.
Nesse caso se sangrou com fio dental a papila Inter dentária está inflamada, mas não tanto.
● FRP
⇒ Modificador: Influencia na gengivite, é observado na anamnese como:
 Fumo, Etilismo: Aumento o risco de periodontite, Estresse, Medicamento: Pode alterar a resposta da gengiva,
deixando mais edemaciada, avermelhada. Como os imunossupressores, anti-hipertensivos (bloqueadores de canal
de sódio, como o enalapril) e anticonvulsivantes.
Diabetes Descompensado: Realiza um exame laboratorial (perguntar na anamnese se utiliza medicamentos para
diabetes, assim solicitar um exame laboratorial para complementar diagnóstico –Exame HB1AC
(hemoglobinaglicana) mostra quantos meses o paciente está descompensado, resultado maior que 7 (paciente
descompensado-) tomar medicamento não significa que está controlado. Diminuir dosagem do fármaco ou tentar
substituir o fármaco através de uma carta remetente para o médico do paciente.
Dieta cariogênica
Imunodepressão: Paciente HIV, paciente que toma corticoides.
*Os itens sublinhados o cirurgião-dentista consegue manejar e eliminar.
⇒ Predisponente: Para as gengivites é qualquer fator local, sitio especifico, próximo a gengiva, que esteja facilitando
o acumulo de placa. Como:
Restauração mal adaptada= Com a própria sonda exploradora consegue-se enxergar um degrau negativo ou
positivo; passar o fio dental na proximal e desfiar
Tártaro/cálculo= Remove-se cálculo com ultrassom ou cureta
Prótese mal adaptada= Coroa mal adaptada, utilizar a sonda para ver se não há algum sobrecontorno
Posição do dente na arcada= Dentes girovertidos
Aparelho ortodôntico= Contenção
Cavidade de cárie na cervical ou proximal (próximo da margem gengival)
*Os itens sublinhados o cirurgião-dentista consegue manejar e eliminar.
PLANO DE TRATAMENTO
1) Tratamento supragengival+ tratamento subgengival (juntos)
2) 1º tratamento supra e 2º tratamento subgengival.
⇒ O tto. subgengival só é iniciado quando metas forem alcançadas EX: 20% de placa e sangramento
gengival

● Menos que 10% de ISG é o ideal, o que buscamos. 11-30% gengivite localizada; mais que 30% gengivite
generalizada.
● Em cima do diagnóstico montamos o plano de tratamento.
● Paciente com gengivite e periodontite, começamos o plano de tratamento
PASSO 1: Informação; qual o diagnóstico (gengivite, periodontite estagio l;ll;lll;lV); perceber as causas/consequências
da doença; qual o papel do paciente e o papel do profissional; orientação quanto os fatores de riscos( como o fumo,
diabetes)
PASSO 2: Tratamento da gengivite (buscar menos que 10% de sangramento gengival);
Como controlamos a gengivite? Escovação, dar condições... Papel do paciente---Auto-cuidados
TRATAMENTO DA GENGIVITE (5 sessões); Papel do profissional---Remoção dos
⇒ Oque determina o número de consultas para o tratamento da fatores retentivos de placa
gengivite está relacionada ao tempo da remoção dos fatores
retentivos de placa.
⇒ PRIMEIRA CONSULTA/PRIMEIRA SESSÃO: selecionar o grupo de dentes como cálculo de fator retentivo,
1)REALIZAR A RAP (RASPAGEM, ALISAMENTO, POLIMENTO).
EX: dentes 35-45, tempo de raspagem 45 min em média
2)PROTOCOLO DE RAP: realizar o polimento coronário com taça de borracha e lixas para restauração de resina
composta.
3)SELEÇÃO DOS INSTRUMENTOS PARA ORIENTAÇÃO DE HIGIENE BUCAL: escova dental, fio dental, escova
unitufo, escova interdental. Conhecer os instrumentos também que o paciente usa (pedir para que o paciente
traga sua escova de dente na consulta, ver aspectos das cerdas, validade, e caso estiver muito gasta trocamos a
escova)
4)OHO; fazer a instrução de higiene apenas na área que foi trabalhada/realizada a raspagem (em um grupo de
dentes) assim verificamos a melhora e reavaliar. O mais importante não é a remoção
5)METAS P/ O PACIENTE dos fatores retentivos de placa, e sim
⇒ SEGUNDA CONSULTA/SEGUNDA SESSÃO as rotinas de auto-cuidados feitos em
casa, tratando a gengivite.
 1)RAP 35-45
2)IPV/ISG 35-45
3)IPV/ISG 15-25
4)SELEÇÃO DOS INSTRUMENTIS DE OHO
5)OHO: Reforçar dentes que não voltarem bem da primeira sessão
6)METAS: Paciente voltar com baixo ISG nas duas regiões (35-45;15-25)
⇒ TERCEIRA CONSULTA/TERCEIRA SESSÃO
1)reavaliaçãoIPV/ISG 35-45
2)reavaliaçãoIPV/ISG 15-25
3)RAP (1 E 3 SEXTANTE)
4)SELEÇÃO DOS INTRUENTOS DE OHO
5)reorientaçãoOHO
6)METAS
PASSO 3: Realizar o exame intermediário, só avança se a gengivite já está controlada (<10%)
● Refaz o PS, SS, ISG, IPV
● Vários sítios que antes sangravam agora não sangram mais.

PASSO4: Realizar o planejamento das consultas subsequentes (TT. SUBGENGIVAL ⇒ TT. DA PERIODONTITE)
● Tem que ter SS, PS maior ou igual a 3mm, região de furca.
● O número de dentes por sessão depende da complexidade, através do exame intermediário, assim sabe-se
exatamente como vai ser o planejamento
● Fazer também por grupos de dentes, e utilizar da anestesia (anestesia para rap subgengival= anestesia
infiltrativa, pois o dente necessita estar anestesiado)
Bibliografia Lindhe: capítulo 22
AULA 11 – PROCESSOS AGUDOS DO PERIODONTO e 24
Processos agudos do periodonto
- Gengivite e periodontite 🡪 doenças crônicas; não associadas a sintomas. Embora haja outros processos que são
agudos, que apresentam progressão rápida e sintomatologia dolorosa. São urgências na odontologia, que precisam
ser resolvidas naquele momento em que o paciente chega no consultório.

São 4 principais:
1. Abcesso periodontal em paciente sem periodontite
2. Abcesso periodontal em paciente com periodontite
3. Gengivite necrosante (era denominada de gengivite necrosante ulcerativa; trocou o nome, pois sempre são
ulceradas)
4. Periodontite necrosante
5. Estomatite herpética primária – primeiro estágio da herpes
6. Pericoronarite

*as duas últimas não são o foco da aula.

CARACTERÍSTICAS

- Início e progressão rápida;

- Natureza infecto-inflamatória: todas as patologias a seguir apresentam etiologia proveniente do biofilme

(bacteriana), exceto a herpes, que é de origem viral;

- Queixa principal: dor e desconforto; depende do limiar da dor do paciente; não é obrigatório o paciente reclamar
de dor, ele pode reclamar de desconforto;

- Pode ocorrer envolvimento sistêmico: muitas vezes, é necessário associar o uso de medicação sistêmica 🡪
antibiótico para combater as bactérias;

- Aproximadamente 20% das urgências odontológicas são de origem periodontal/gengival.

ABSCESSO PERIODONTAL

- Acúmulo localizado de pus dentro da parede gengival da bolsa periodontal (supuração), com uma destruição
periodontal ocorrendo durante um período limitado de tempo e com sintomas clínicos facilmente detectáveis;
- Supuração: característica de inflamação intensa e necrose; substância proveniente devido à rápida destruição de
células de defesa e tecidos periodontais;
- Por que não tem pus em todas as periodontites? Pode existir, mas bem menos prevalente. Quando há supuração, é
decorrente de um processo inflamatório bem mais intenso e maior necrose celular na região em questão.
Fisiologicamente, as células deveriam morrer por apoptose.

ABSCESSO GENGIVAL (1999) ABSCESSO PERIODONTAL EM PACIENTES SEM PERIODONTITE (2017)

Acomete pessoas que nunca tiveram periodontite e pode causar perda de inserção, ainda mais se o abscesso estiver
presente a semanas. Posso não ter periodontite, mas devido ao abcesso na gengiva, pode sim perder inserção.

Características
● 7-14% das urgências odontológicas
● Ocorre em sítios sem experiencia de periodontite
● Envolve apenas a gengiva marginal e/ ou interdental
● ‘’Não resulta em perda de inserção’’ (característica questionável na nova classificação 🡪 pode ter pequena
perda de inserção reversível; pode provocar lesão irreversível ao periodonto de sustentação EX: caso clínico
mostrado em aula).

Etiologia
● Impactação de corpo estranho
● Casca de alimentos
● Resíduo de materiais odontológicos
● Fragmento de palito dental, fio dental
● Perfurações (preparo cavitário, remoção de cárie, perfuração da raiz por lima durante tto. endodôntico)
● Cimento de cimentação de próteses

Características clínicas
● Edema gengival marginal 🡪 frequentemente apresenta formato ovoide
● Área avermelhada
● Dor: pressão das terminações nervosas

Características radiográficas
● Sem imagem – lesão de tecido mole. Evolui de um dia para o outro, se o corpo estranho for removido, ele
não terá lesão irreversível, sem imagem radiográfica.

Tratamento
● Anestesia, remoção do corpo estranho (dá um alívio ao paciente, drena o processo inflamatório), controle
químico (se necessário; agentes químicos que têm ação antimicrobiana; em casos em que o paciente não
consegue realizar a escovação 🡪 clorexidina)
OBS: geralmente não é necessário tratamento sistêmico, pois remove e alivia a dor do paciente. Ocorre a drenagem
do corpo estranho, sai pus.

Paciente aparece no consultório sem corpo estranho, basta esperar que vai regredir.
*3° molar com inflamação do folículo pericoronário = dor = pericoronarite.
Os abcessos periodontais apresentam, geralmente, comunicação com meio bucal, assim, se o paciente falar que
sente muita dor, deve ser patologia de origem endodôntica, pois os abcessos periodontais conseguem drenar,
aliviando a dor intensa do paciente, diferente de patologias endodônticas.
🡺 Caso clínico de paciente com borracha ortodôntica dentro do sulco em que aconteceu reabsorção óssea;
paciente com 14 anos com lesão de furca; lembrar que borracha ortodôntica não apresenta imagem
radiográfica. A resolução do caso clinico, foi remover a borracha, além de a paciente apresentar uma
neoformação óssea.
ABSCESSO PERIODONTAL/ ABSCESSO PERIODONTAL EM PACIENTES COM PERIODONTITE

Características
● Acomete pacientes com periodontite
● Associado a bolsa periodontal pré-existente
● Causa exodontia em pacientes em manutenção

Devido à reação infamatória, a periodontite progride em dias (o que levaria meses, anos) em pacientes que
apresentam tal abscesso. Assim, a perda de inserção é muita rápida. Logo, o paciente que já perdeu um pouco
devido a periodontite e possui este abcesso perde mais ainda inserção, mesmo em manutenção, levando a uma
perda dos dentes.

A maioria dos abscessos afeta pacientes com periodontite (96,3-100%)

● Não tratados (7,14 a 81,6%)
● Pacientes em manutenção (11,6 a 60%)
● Em terapia ativa (6,6 a 42,9%)

Estamos tratando e o paciente desenvolve um abcesso, por quê? Há dois motivos: estamos raspando e não
chegamos na região mais apical em que há presença de biofilme, forma epitélio em toda região da raiz e forma o
abcesso. Além dos pacientes que apresentam resposta imune inflamatória ruim, fumantes e diabéticos, em que
fazemos uma raspagem supragengival entrando 2 a 3 mm dentro da gengiva, forma epitélio juncional, fechando o
ambiente que fica muito anaeróbico, formando o abcesso.

O abcesso mais frequente é em pacientes não tratados. Pacientes diabéticos descompensados 🡪 abscessos múltiplos
e frequentes devido a resposta deficiente.
● Dor irradiada e pulsátil
● Edema gengival: elevação ovoide na gengiva ao longo de toda PS do paciente, a elevação do abcesso em
paciente sem periodontite é mais localizada na região em questão. Em toda área sondável, dependendo da
região
● Aumenta a lisura e brilho da região
● Destruição periodontal rápida e extensa
● Sensação de elevação do dente afetado (extrusão devido ao processo inflamatório)
● Sensível à palpação
Características clínicas
● Supuração na sondagem: achado comum (66-93%) 🡪 não é obrigado a ter pus, mas é frequente
● Fístula: pouco comum 🡪 fístula é mais característico de problema endodôntico
● Bolsa periodontal profunda: 7,3 a 9,3mm
● Sangramento à sondagem: 100%, pois é doença aguda infecciosa
● Aumento da mobilidade dentária: 56,4-100%
● Mais frequente em molares: >50% do total de formação de abscessos
● Achados extrabucais são incomuns (inchaço facial, edema – 3,6%)
*perda ocorre em dias, como a paciente que perdeu muita inserção em apenas 30 dias.
Características radiográficas
● Perda óssea: normalmente observada no exame radiográfico
● Lesões aparecem em estágios mais avançados
● Lesões em V, L/ P não são visíveis
● Lesões proximais são visíveis

Etiologia
● Agudização/ exacerbação de lesão periodontal crônica: periodontite fica por anos com sua progressão lenta,
mas chega em um momento que ocorre a cronificação da lesão, pois o biofilme progrediu rapidamente com
bactérias mais patogênicas ou minha imunidade não consegue mais ter um equilíbrio com o biofilme.
● Remoção incompleta de cálculo subgengival: bolsa estreita e sinuosa, região de furca, cirurgia periodontal.
Quando não o dentista não chega nas regiões mais profundas da bolsa. A bolsa toda que fizemos RASUB,
forma epitélio juncional longo, assim a PS diminui. Quando raspamos e deixamos biofilme mais apicalmente,
forma o epitélio menos naquela região, assim, fecha a bolsa marginalmente, as bactérias ficam lá formando
o abcesso.
 ● Fraturas e perfurações radiculares.
● Alterações na composição da microbiota subgengival, com aumento da virulência bacteriana ou diminuição
da defesa do hospedeiro (diabetes)
● Antibiótico sistêmico sem RASUB em pacientes periodontais, elimina bactérias menos patogênicas,
deixando as mais patogênicas proliferarem. O biofilme é removido apenas mecanicamente. Precisamos
drenar o abcesso e, posteriormente, associar o antibiótico.

Manifestações sistêmicas (7-40% dos pacientes terão): febre, mal-estar, linfadenopatia regional (10%), aumento de
leucócitos (31,6%). Isso influencia na associação de medicamento ao tratamento. 🡪 não é apenas resposta local.
Principalmente nos processos agudos em que as bactérias são mais patogênicas, penetram mais tecidos e se aderem
mais. É comum utilizar antibiótico quando há febre e enfartamento ganglionar.

*colocamos um cone na PS mais profunda para ver até onde está chegando o cone, se chega no ápice, não há o que
fazer, precisa extrair o dente.

Histopatologia
● Epitélio oral normal e lâmina própria
● Infiltrado inflamatório agudo
● Foco intenso de inflamação, com presença de neutrófilos e linfócitos em uma área de tecido conjuntivo
necrótico e destruído
● Epitélio de bolsa destruído e ulcerado (não há epitélio, batemos com a sonda diretamente no tecido
conjuntivo; por isso dói mais)

Microbiota: similar ao biofilme subgengival; anaeróbios gram-negativos. Aumentam em quantidade,

patogenicidade.
Tratamento: drenagem do abscesso sob anestesia

OBS: não se realiza RASUB no mesmo dia, a destruição do osso na fase aguda não envolve a destruição de todas as
fibras colágenas do ligamento periodontal; se realizarmos RASUB, estaremos raspando o LP que poderia ser viável de
se organizar estruturalmente e manter o dente em boca. Apenas drenamos pressionando a sonda.

⮲ Analgésico (paracetamol 750mg de 6/ 6hrs) – o paciente continua com dor após processo.
⮲ Controle químico da placa (clorexidina 0,12% 12/ 12hrs por 7 dias) – pela dificuldade de o paciente higienizar.
⮲ Com envolvimento sistêmico ou quando não se consegue drenar o abscesso 🡪 antibioticoterapia (amoxicilina
500mg 8/ 8 hrs por 7 dias; eritromicina 500mg 6/ 6hrs por 7 dias)

PERIODONTAL PERIAPICAL

DENTE Íntegro Cárie, restauração

Gengiva marginal Inflamada Normal

Tumefação Mais cervical Mais apical

Compressão digital da bolsa Com exsudato (do LP) Ausência de exsudato

CONDIÇÃO PULPAR Polpa viva Polpa necrosada

Dor Difusa, moderada e contínua Localizada, pulsátil e contínua

Calor Alívio da dor Aumento da dor

Características radiográficas Radiolucidez lateral Ausente

BOLSA PERIODONTAL Presente Ausente

Dor à pressão e percussão Presente e discreta Presente e nítida

Sondagem do local Atinge o local do abscesso Não atinge

Diagnóstico diferencial
● Abscesso periodontal 🡪 periodontite em outros locais da boca; mais sensibilidade à percussão horizontal
● Abscesso periapical 🡪 geralmente está associado a um único dente que sofreu necrose; mais sensibilidade à
percussão vertical

DOENÇA PERIODONTAL NECROSANTE (DPN)

- Associada a pacientes imunocomprometidos, contagem CD4 < 200 = AIDS
- Associada a fatores não controlados: estresse, má nutrição, tabagismo (principalmente fumantes pesados)
- Déficit na defesa do hospedeiro, local ou sistêmico associado a bactérias

Etiologia
⮲ Bacteriana
⮲ Fatores predisponentes: locais e sistêmicos

1. GENGIVITE NECROSANTE/ GN: periodonto de proteção está envolvido

Epidemiologia
● 2ª Guerra Mundial – 14% dos militares
● Países em desenvolvimento – nutrição e imunodeficiência
● Países desenvolvidos – imunodeficiência
● Atualmente rara (0,1 a 3% de casos)
Fatores predisponentes
● Gengivite preexistente
● Fumo
● Estresse emocional
● Sono deficiente
● Deficiência nutricional
● Imunodeficiência
● Associada a pacientes HIV+ (baixa contagem CD4) 🡪 “pode ser o primeiro sinal clínico da infecção por HIV"
Características clínicas
● Dor
● Necrose/ úlcera das papilas interdentais (94-100%)
● Crateras interdentais
● Sangramento marginal facilmente provocado
● Pseudomembrana branco-amarelada (73-88%)
● Halitose (84-97%)
● Gosto metálico na boca
Microbiota: complexo fuso-espiroqueta (invasão tecidual), p. intermedia, treponema, selenomonas, fusobacterium
Tratamento da fase aguda
● RAP/ deplacagem da região (delicada)
● Analgésico (paracetamol 750mg 6/ 6hrs)
● Controle químico da placa (clorexidina 0,12% 12/ 12hrs por 7 dias)
Com envolvimento sistêmico
● Metronidazol (espectro frente a bactérias anaeróbias) 400mg 8/ 8hrs por 7 dias
● Pacientes HIV +: antibiótico e antifúngico
Tratamento após a fase aguda
● Trata-se a gengivite
● Manutenção cuidadosa devido à recidiva frequente!!

2. PERIODONTITE NECROSANTE/ PN: Periodonto de sustentação envolvido

Etiologia
⮲ Acomete pacientes sistematicamente comprometidos – principalmente HIV+
Características clínicas
● Semelhante à GN
● Nem sempre é evolução da GN, podendo evoluir de uma periodontite
 ● Necrose e ulceração dos tecidos gengivais
● Dor
● Sangramento espontâneo
● Rápida destruição óssea
● Sequestros ósseos
Manifestações sistêmicas
Tratamento
● Deplacagem subgengival
● Analgésico (paracetamol 750mg 6/ 6hrs)
● Controle químico da placa (clorexidina 0,12% 12/ 12hrs por 7 dias)
Tratamento com envolvimento sistêmico (linfadenopatia ou febre)
Tratamento após a fase aguda
⮲ Tratamento periodontal
⮲ Manutenção preventiva

3. ESTOMATITE NECROSANTE
- Quando além da gengiva inserida, a mucosa também é atingida pela necrose

GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA/ GEHP

- Primeira manifestação do herpes simples

PERICORONARITE
- Inflamação no capuz gengival que cobre parte da coroa do dente

CONSIDERAÇÕES FINAIS
- Conhecer, saber como diagnosticar e tratar🡪 maiores causas de perdas dentárias; quanto antes for diagnosticada e
tratada, menor será a perda de inserção e consequente probabilidade de perda dentária

AULA 12 – CONTROLE QUIMICO DO BIOFILME

Agentes químicos no ambiente supragengival
Coadjuvantes no tratamento periodontal
Como controlar o biofilme supragengival

Controle mecânico:
● Pelo profissional: remoção de fatores retentivos, orientações de higiene oral
● Pelo paciente: paciente precisa fazer sua parte em casa com os conhecimentos adquiridos
Controle químico:
● Dentifrícios
● Antissépticos
Por que usar um agente para controle químico coadjuvante?
Quando há deficiências no controle de placa caseiro.
● A média de tempo de escovação é de 37 segundos
● O controle de placa proximal é realizado aproximadamente por 10% da população
● A OHB melhora o controle de placa e gengivite, mas há tendência de retorno aos níveis basais se
reinstruções não forem conduzidas, importância da reavaliação
● Sítios com gengivite (ISG+) apresentaram 70% mais perda de inserção do que sítios sem gengivite (ISG-)
Fatores que influenciam a formação de biofilme supragengival
● Dieta: alimentos açucarados aumentam a velocidade de formação da placa
● Fatores salivares: medicamentos que causem xerostomia
● Características da superfície dental: fatores retentivos de placa, superfície que passou por RAP e não foi
polida, aumenta área para formar biofilme, microscopicamente muito rugosa
● Inflamação gengival: efeito do fluido gengival, que atua como um “alimento” para que as bactérias se
reproduzam mais rapidamente, gera um ciclo.
OBS: a formação do biofilme supra parece ser muito influenciada essencialmente pelo microambiente local da boca.
Representação percentual das diferentes áreas da cavidade bucal
● 45% - Mucosa e gengiva
● 21% - Dentes
 ● 12% - Dorso da língua
● 12% - Ventre da língua e assoalho bucal
● 9% - Palato

Características do agente químico ideal (que não existe)

● Eficácia: efetivo em estudos laboratoriais, como de cultura. Consegue promover morte celular.
● Efetividade: resultado clinicamente observável como redução do índice de placa e de inflamação gengival. A
água oxigenada possui ótima eficácia, mas atua por pouco tempo, o tempo de ação não tem impactos na
redução de IPV e ISG.
● Substantividade: para ter eficácia e efetividade, precisa ter substantividade. É uma propriedade de ficar
retido na cavidade bucal; padrão ouro = clorexidina fica 12h desempenhando ação.
● Especificidade: deve ser específico para as bactérias bucais, sem prejudicar o epitélio bucal, por ex.
● Seguro e com ausência de efeitos adversos
● Sabor agradável: para ter impacto comercial

ANTISSÉPTICOS: antissépticos comercializados no mercado nacional. No mercado Europeu existem muitas opções
diferentes. Precisamos entender os ingredientes ativos da marca comercial e a concentração. Os três principais
princípios ativos: digluconato de clorexidina, óleos essenciais e cloreto de cetilpiridíneo.

DIGLUCONATO DE CLOREXIDINA
- Agente dicatiônico: apresenta anéis benzênicos em ambos lados, o qual conferem extremidades positivas. Na
extremidade dental, sobre o esmalte, está presente a película adquirida (filme de saliva que molha o dente), a qual
apresenta carga negativa e com a carga positiva da clorexidina se liga na carca negativa da película adquirida. Fica
outra carga positiva da clorexidina para se conectar a carga negativa da bactéria. Assim, ocorre lise da bactéria após
esse ligamento, matando a bactéria.
⮲ Carga negativa (película adquirida) + carga positiva (clorexidina) + carga positiva solta da clorexidina (passível de
se conectar com bactérias, que apresentam parede negativa)
- Amplo espectro: eficaz contra fungos, leveduras, bactérias, vírus.
- Bactericida (causa a morte de bactérias; momento em que o indivíduo está fazendo bochecho) e bacteriostático
(impede o crescimento das bactérias; ação presente após o líquido utilizado para o bochecho seja despejado)
- Efetividade clínica
⮲ Ensaios clínicos randomizados: há um grupo controle para comparação, observamos se houve algum impacto
comparado ao grupo de controle. As pessoas são escolhidas aleatoriamente.
⮲ Revisões sistemáticas de ECRs
Requisitos para comercialização – Anvisa
● Devem ser testados em populações de típicos usuários do produto; Ensaio clinico randomizado com grupos
de comparação: controle + (clorexidina) e – (placebo)
● Evidência de pelo menos dois ECR independentes, com 6 meses de duração
● Deve ser documentada redução significativa de placa e gengivite em pelo menos 2 estudos quando
comparada com o controle -; redução de pelo menos 20%
● Análise microbiológica qualitativa como complemento aos índices e placa qualitativos
● Além de eficaz, deve apresentar segurança; sem alterações em tecidos moles e nos dentes; não alterar a
composição da microbiota bucal ou gerar resistência bacteriana
● Perfil toxicológico com ensaios de carcinogenicidade e mutagenicidade

A clorexidina possui efetividade de 28% de redução de índice de sangramento gengival e 40% de placa 🡪 a mais do
que o usual, do que apenas o controle de placa

Estudos com baixo risco de viés (9 de 30 incluídos)

⮲ Intervenção: clorexidina 0,12% ou 0,2% + escovação com dentifrício
● Redução de placa: 33% de placa a mais: quando há controle mecânico
● Redução de gengivite: 26% a mais: quando há controle mecânico
OBS: todos os estudos mostram que o grupo que usa clorexidina tem mais manchamento (extrínseco) do que o
grupo placebo 🡪 é necessária a intervenção após o uso; sai com raspagem, jato de bicarbonato. Não usamos para
todos os pacientes. Em tempos curtos não há manchamento.
 🡺 Ausência de efeitos adversos sistêmicos ou locais não reversíveis (se for engolida, não apresentará
problemas)

Efeitos negativos
● Manchamento dos dentes (pigmentação das proteínas salivares da película adquirida 🡪 cromógenos). O
paciente precisa diminuir o uso de chimarrão.
● Alteração do paladar: principalmente do doce; ela desnatura as papilas gustativas.
● Aumento da formação de cálculo supragengival (aumento na precipitação de proteínas salivares e de sais
inorgânicos na película adquirida) é importante deplacar o paciente
antes de entrar com o uso de clorexidina = ↓efeitos adversos ↑ação da clorexidina
Relação concentração e dose (20mg 2x/ dia)
⮲ 0,12% em 15 mls – 12/ 12 horas🡪 ocorrem menos efeitos adversos; paciente não consegue fazer o controle
mecânico🡪 solução – quando o paciente não faz controle mecânico associado, é apenas o químico. Menos efeitos
adversos. Há uma revisão que comparou as duas concentrações, mas não houve muita diferença.

Receita: sugestão de sempre prescrever a marca comercial, pois há estudos que comprovem a efetividade.
PerioGard ou NoPlaque – uso externo/tópico
1 frasco
Bochechar uma tampa por 1 minuto de 12h em 12h
Até acabar o produtor (possui 210 ml, 15 ml = uma tampa; 30 ml por dia; 1 frasco para 10 dias sobra um pouco do
produto)

⮲ 0,2% em 10 mls – 12/ 12 horas🡪 no Brasil não tem e nem nos EUA; na Europa sim

⮲ 1% em gel – 1 vez ao dia🡪 gel: situações em que o paciente consegue fazer o controle mecânico, mas é deficiente.

⮲ 0,2% em 5 ml de spray – 1 vez ao dia

⮲ Outras concentrações testadas🡪 resultados melhores que controles positivos, porém não alcança os mesmos
resultados que a 0,12% (padrão ouro)
● 0,1% Deplacagem prévia ao uso para
● 0,05% impulsionar sua ação a diminuir efeitos
● 0,06% adversos.

Indicações
⮲ Situações temporárias que impeçam o adequado controle químico do biofilme supragengival
🡪 pós-operatório EX: exodontia, aumento de coroa clínica, acesso cirúrgico, rompimento da papila durante raspagem
(+ analgésico). Aparelho ortodôntico não é indicativo de uso de clorexidina, há outros meios para isso.

Clorexidina com álcool e sem álcool = efeitos iguais

🡺 Utilização de clorexidina para prevenir pneumonia em pacientes que recebem ventilação mecânica. Estudo
que demonstrou isto e é protocolo em um Hospital da índia. Gasta menos do que antibiótico para tratar o
paciente.
ÓLEOS ESSENCIAIS
Mistura de 4 óleos 🡪 patente = Listerine
● Timol 0,064%
● Mentol 0,042%
● Eucaliptol 0,092%
● Salicilato de metila 0,060%

Mecanismo
🡺 Não possuem carga. Possuem penetração no biofilme. Impede a agregação bacteriana de bactérias Gram +
pioneiras no biofilme.
🡺 Retarda a multiplicação bacteriana
🡺 Apresenta maior penetração no biofilme (bem mais que a clorexidina)
- Biofilme de 24 horas 🡪 30 min após 1 bochecho = morte celular 78% OE v

Efetividade clínica
⮲ECRs; sujeitos adultos; > 6 meses de acompanhamento
⮲ Mostraram redução de 32% a mais do que placebo para gengivite

🡪 Ao se tratar de controle de placa/ maximizar o efeito antiplaca, a clorexidina é melhor

🡪 Ao se tratar de inflamação gengival/ índice gengival, a clorexidina e o listerine são semelhantes; o listerine é
melhor a longo prazo, pois não causa manchamento. EX: pacientes sob tratamento ortodôntico.

Álcool e câncer oral

⮲ Com álcool (apresenta 22% de álcool); incluído na fórmula para diluir os óleos essenciais
⮲ Até agora, não existem evidências claras de que o uso de antissépticos com álcool estejam associados com um
maior risco de câncer bucal

- Óleos essenciais sem álcool X com álcool = mesmo efeito para placa, inflamação gengival e sangramento gengival

OBS: contraindicado indicar listerine com álcool para paciente etilista ou com histórico relacionado a isso; a
clorexidina é segura para gestantes; melhor não indicar para gestantes, pois há falta de estudos
- Álcool, fluxo salivar e pH = sem impacto/não há alterações significativas no pH e no fluxo salivar estimulado e não
estimulado
- Como adm.: bochechos de 20 mL 2x ao dia

CLORETO DE CETILPIRIDÍNEO: Plax -colgate, Pró-Saúde -oral Be outra marca da Johnson.

● Compostos quaternários de amônia
● Monocatiônico
● Substantividade: 3-5 horas
● Atividade antimicrobiana: interage com a membrana celular da bactéria, rompendo e promovendo
extravasamento de seus componentes citoplasmáticos
● Efeitos adversos dependem da concentração, mas quase não possuem efeitos adversos.

- Índice de placa: reduções adicionais de 0,35 para estudos < 6 meses e 0,42 em estudos > 6 meses = bom efeito
antiplaca, parecido com o dos óleos essenciais

-Inflamação gengival: reduções adicionais de 0,15 para estudos > 4 semanas = não é bom para gengivite

- Diminui a quantidade de bactérias previamente a uma profilaxia, por exemplo, quando utilizamos jato de
bicarbonato, o ambiente fica cheio de bactérias, assim é possível reduzir a quantidade de microrganismos dissipados
no ambiente e, posteriormente, fazemos a profilaxia no paciente. ‘’Quase um dinheiro posto fora para controle de
gengivite, sendo que a melhor ação seria o listerine’’.

AULA 13 – PERIODONTIA MÉDICA

PERIODONTIA MÉDICA
A doença periodontal possui impacto sistêmico.
Como a doença periodontal afeta outras doenças sistêmicas?
● Cavidade bucal abriga mais de 700 espécies diferentes de microrganismos.
● Sulcos gengivais saudáveis podem conter cerca de 1000 microrganismos.
● Sítios subgengivais com mais de 100 milhões de bactérias em um único sitio.
Qual a área de tecido conjuntivo exposto que um indivíduo com periodontite apresenta? Em um paciente com PS de
aproximadamente 5 mm com 18 dentes afetados, há uma área de 72 cm² de tecido afetado que poderíamos suturar
e que fica internamente, na interface dente e tecido conjuntivo. Na doença periodontal não enxergamos o tecido
conjuntivo, por isso a ferida fica aberta com contato com muitas bactérias. Há como entrar na circulação sistêmica via
tecido conjuntivo? – quando há bactérias entrando na corrente sanguínea chamamos de bacteremia.
*Sangramento quando a sondagem é devido à ferida aberta. Não existe epitélio e sim tecido conjuntivo exposto.
Estudo:
● Grupo 1: periodontite (>10 sítios com PS > 5 mm) – 20 indivíduos
● Grupo 2: gengivite – 20 indivíduos
● Grupo 3: saudáveis – 20 indivíduos
Resultados: quando feito no grupo de periodontite, 17 pacientes tiveram bacteremia. Procedimentos de mastigação
e com escovação, demonstraram bacteremia do mesmo jeito que a RAP.
PROVOU QUE HÁ INVASÃO DE BACTÉRIAS NA CORRENTE SANGUÍNEA.
A resposta do organismo a entrada de microrganismos na circulação 🡪 responde através do fígado -> proteínas de fase
aguda – reage a esta entrada de bactérias. A proteína mais famosa é a Proteína C-Reativa (PCR). Esta proteína é
indicativa de infarto.
*A proteína C-reativa, também conhecida como PCR, é uma proteína produzida pelo fígado, cuja concentração
sanguínea se eleva radicalmente quando há indicativo de processos inflamatórios ou infecciosos.
Infecções associadas a altos níveis de proteína c-reativa: ulceras crônicas associadas ao helicobaterpylori, infecções
agudas causas pelo citomegalovírus, doenças ateroscleróticas.
Doença periodontal pode aumentar a secreção de PCR? Há aumento!
● Russo et al., 2003 – macacos – periodontite induzida por 6 meses apresentam aumento de PCR comparados a
macacos controles sem doença.
● Evidencias humanas: indivíduos com periodontite apresentam níveis aumentados de PCR comparados a
indivíduos saudáveis.
O TRATAMENTO PERIODONTAL CONTRIBUI PARA A REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE PROTEINA C REATIVA.evidência
científica.
A periodontite pode ser chamada como doença sistêmica devido ao seu impacto sistêmico? Por exemplo, doença no
coração, no fígado, são doenças sistêmicas. Precisamos quebrar paradigmas, paciente com doença periodontal, está
doente sim.
Tamanho do problema:
● Periodontite severa é a 6° doença mais prevalente no mundo (11,1% – 743 milhões de pessoas afetadas);
● Sua prevalência aumentou 57,3% de 1990 – 2010 (especialmente entre 30 e 60 anos, devido a menor taxa de
perdas dentarias por cárie);
● Maior causa de perdas dentárias (qualidade de vida, autoestima, disfunções mastigatórias, impacto
nutricional);
● Custo global com perda de produtividade estimado em 54 bilhões de dólares por ano;
● Custo global com tratamento estimado em 442 bilhões de dólares/ano;
● Doença silenciosa e subdiagnosticada pela classe odontológica – geralmente eles não fazem sondagem clínica.

1. Doenças respiratórias
2. Parto prematuro
3. Doenças cardiovasculares/renais
4. Diabetes síndrome metabólica
Fator prognóstico (como saber se a doença interfere negativamente no prognóstico de outras doenças sistêmicas):
plausabilidade biológica, força de associação (independente), consistência, temporalidade (acompanhamento
longitudinal), gradiente dose-resposta (direta e reversa – a medida que diminuo a patologia e diminui seu efeito).
1. Plausibilidade biológica
2. Estudos epidemiológicos
3. Consistência: estudos feitos em diferentes populações com resultados similares
4. Longitudinal
5. Agente dose resposta: diminui doença periodontal, diminui impacto sistêmico
DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES
Diabetes Mellitus vs doença periodontal: interfere na periodontite.
A doença periodontal aumenta a resistência à insulina, fica difícil controlar a diabetes. E se eu tratar a doença
periodontal? O tratamento periodontal reduz 0,27% dos níveis de hemoglobinaglicada (acima de 7% é
descompensado). Uma redução de 0,2% decresce 10% a mortalidade devido às complicações do Diabetes.
- Uma redução de 1% nos níveis médicos de HbA1c decresce em 35%.
DOENÇA PERIODONTAL E COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES
- Aterosclerose, hipertensão, angina de peito, infarto, insuficiência cardíaca congestiva e arritmias.
Principal causa e morte nos países desenvolvidos (>50%). No brasil, as doenças cardiovasculares causam 65% do total
de mortes na faixa etária de 30 a 69 anos de idade. No SUS, 1,15 milhões de internações por ano.
Aterosclerose: idade avançada, LDL, hiperglicemia, radicais livres liberados pelo cigarro, hipertensão, predisposição
genética. 40-50% dos indivíduos não apresentam estes fatores de riscos conhecidos, assim, há esforços na tentativa
de outros fatores de risco e fatores modificáveis (stress, hipertensão, exercício físico, tabagismo). É uma doença que
acomete vasos sanguíneos e com aumento de lipídeos nas paredes e reduz a luz vascular e diminui o fluxo sanguíneo-
> não há circulação sanguínea correta e o coração pode infartar se não houver nada de circulação. A placa pode romper
e ocorre evento agudo de infarto por este conteúdo é liberado na circulação.
Infarto do miocárdio: Definição – lesão irreversível do miocárdio, em consequência de isquemia prolongada.
Pacientes com periodontite apresentam um risco 20% maior de desenvolverem infarto. Não há nenhum ensaio clinico
randomizado de intervenção que mostre que o tratamento periodontal diminui o risco de infarto. Não temos certeza
se é causal ou casual.
Aterosclerose – disfunção do endotélio – artérias coronárias.
O tratamento periodontal melhorou significativamente a função endotelial.
Há evidencias de que o tratamento periodontal melhora parâmetros inflamatórios endoteliais, os quais são
importantes na patogênese de eventos agudos do miocárdio.
DOENÇA PERIODONTAL E DOENÇA RENAL CRÔNICA:
Rins: homeostase do nosso corpo – controla a pressão arterial, troca de fluidos, excreção de produtos indesejáveis.
TFG > ou = 90 – normal ou aumentada. < 15 falência.
13% das pessoas possuem doença renal;
Paciente com doença periodontal devido a inflamação sistêmica de baixa intensidade ocasionada pelas bacteremias
diárias de baixa intensidade, apresenta níveis de proteínas C-Reativa, estresse oxidativo aumentado, bactérias na
corrente sanguínea que vai trazer o quadro de disfunção endotelial, prejudicando a função renal. Esta seria a
plausibilidade biológica.
A doença renal crônica foi 65% maior em sujeitos com periodontite comparados a sujeitos sem periodontite.
Associação significativa, será que são casuais ou causais?
Doença renal crônica + doença periodontal = pula de 32% para 41% os níveis de mortalidade. Quando há periodontite
entrando na análise, aumenta a mortalidade. É um indicativo, mas não é possível dizer a causalidade.
Paciente com doença periodontal tem mais chance de doença renal crônica? Sim.
Quando trato periodontite há algum impacto na doença renal crônica? Não se sabe, temos poucos dados.
CUIDADOS DE HIGIENE E INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS
- Doença pulmonar obstrutiva crônica
- Pneumonia – infecção bacteriana que também pode haver outros microrganismos que estão associados. É mais
prevalente em idosos, responsável por 5% das mortalidades no brasil. Taxa de mortalidade: 5% pessoas não
hospitalizadas, 12% pessoas hospitalizadas e 40% pessoas na UTI.
Interfere na capacidade respiratória da pessoa.
Mecanismo que a doença periodontal poderia afetar a pneumonia em pacientes internados: o paciente aspira muita
secreção que vai para os pulmões, chegando nos alvéolos, microrganismos se multiplicam, invadindo a pleura visceral,
ocorre reação inflamatória aguda decorrente da invasão bacteriana, necrose. Afeta a capacidade respiratória.
Estudos demonstram que a má higienização afeta neste quesito da pneumonia.
A clorexidina reduziu 25% dos quadros de pneumonia. Não há evidencia de sobre diminuir morte.
DOENÇA PERIODONTAL E COMPLICAÇÕES NA GRAVIDEZ
● Prematuros: períodos gestacionais abaixo de 37 semanas.
● Baixo peso: é um peso de nascimento menor que 2500g.
● Prematuridade é a principal causa de mortalidade neonatal, e entre os sobreviventes, há uma série de
possíveis incapacitações.
Fatores de risco: histórico prévio de parto prematuro, fumo, álcool, medicamente, pré-natal inadequado, baixo nível
econômico, idade materna alta ou baixa, hipertensão arterial.
Indução do parto: não há consenso, no início do trabalho de parto são encontradas concentrações aumentadas de
PGE2 e PGE2 que estão associados nos eventos do parto propriamente dito, dilatação.
Plausibilidade biológica
Mecanismo direto: bactérias e seus subprodutos (LPS) atingem a corrente sanguínea -> atingem a cavidade uterina ->
interação com a dentição decídua – estimula a formar prostaglandinas - o que ajuda a deflagrar o parto.
Mecanismo indireto: citocinas pró inflamatórias sistêmicas alcançam a cavidade intrauterina -> contração uterina.
Mães com doença periodontal apresentam riscos de prematuridade de seus fetos, outros estudos não demonstram
tal associação. Achados inconsistentes. Tratamos a gestante, mas não é fechada a associação de evitar a
prematuridade.
Considerações finais
A doença periodontal tem potencial de deflagrar resposta sistêmica, ativação hepática e secreção de proteínas. Há
evidencias que a doença periodontal pode piorar o prognóstico de doenças cardiovasculares, doença renal crônica,
infecção respiratória e dificultar o controle metabólico do diabético.
A periodontite é prevalente na população em geral e é associada a marcadores de inflamação sistêmica, incluindo
elevados níveis de PCR e disfunção endotelial, previsores precoces de aterosclerose. O tratamento da periodontite
pode resultar na diminuição de um processo inflamatório, diminuindo a prevalência e incidência de complicações
ateroscleróticas no paciente renal crônico.