Etiopatogenia

das Doenças
periodontais

Prof. Ricardo S Barbosa

O que significa Etiopatogenia?
Segundo o Merriam Webster’s Collegiate Dictionary:

"A origem e o desenvolvimento de uma doença"

Passo a passo que leva
ao desenvolvimento
de uma doença e que
resultam em uma série
de mudança na
estrutura e na função
do periodonto.
Um ou mais fatores causadores produz a doença.
 Doença

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico
Histopatologia da Doença
Periodontal
Tecidos clinicamente
saudáveis
Mesmo nos tecidos gengivais que seriam
considerado clinicamente saudável, sempre há
evidência de resposta inflamatória ocorrendo
se forem examinados microscopicamente.
Desafio crônico de Baixo Grau

Placa bacteriana subgengival

Não detectável clinicamente

Mecanismo de proteção essencial para
combater o desafio microbiano e impedir
que bactérias e seus produtos infiltrem
os tecidos e provoque maiores danos.
O que se sabe sobre a resposta inflamatória?
Suscetibilidade à periodontite Resposta imunoinflamatória excessiva
ou desregulada

Maior destruição tecidual em

comparação com indivíduos
portadores de uma resposta
inflamatória normal.
 Tecidos Gengivais
Clinicamente Saudáveis
•Aspecto róseo
•Sem edema
•Desinflamado
•Bem aderido
 TConj composto por feixes densamente compactados de colágeno
Poucas células inflamatórias dispersas

Espaço do Esmalte Gengival

Junção Cemento-Esmalte
 Epitélio Gengival

• Epitélio queratinizado escamoso estratificado

• Contínuo como o epitélio sulcular na crista gengival/

margem gengival

• Cobre a gengiva e forma os tecidos gengivais visíveis

clinicamente

• Cobre os tecidos gengivais livre e inserido

 Espaço do Esmalte Gengival

Junção Cemento-Esmalte
 Epitélio Sulcular

• Epitélio escamoso estratificado

• Não queratinizado

• Forma o revestimento de tecido mole do sulco gengival

ou da bolsa periodontal.
 Espaço do Esmalte Gengival

Junção Cemento-Esmalte
 Epitélio Juncional
• Forma a adesão epitelial entre gengiva e dente

• Não queratinizado

• Forma o assoalho do sulco / bolsa

• Envolve o dente como um colar no estado de saúde

acompanhando a morfologia da junção cemento esmalte

• As células de superfície aderem à superfície do dente via

hemidesmossomos.
Espaço do Esmalte Gengival
• Tec conjuntivo da unidade dento gengival:
Fibras colágeno tipo I e II - Dispostas em
p a d r õ e s d i f e re n c i a d o s p a r a m a n t e r a
integridade funcional e a firme adaptação dos
tecidos moles aos dentes.
 Essas fibras incluem:

• Fibras dentogengivais
• Fibras alveologengival
• Fibras circulares
• Fibras dentoperiostais
• Fibras transeptais
• Dentogengivais:

Cemento até a gengiva inserida

• Alveologengival:

Crista alveolar até a gengiva

livre inserida
• Circulares:

Envolve dente, mantêm a

adaptação da gengiva livre
próxima ao dente
• Dentoperiostais:

Saem do cemento, passa

sobre a crista alveolar e
entram em processo
alveolar
• Transeptais:

Segue interdentalmente do
cemento, na posição
imediatamente apical, até o
epitélio juncional e sobre a
crista avelar, onde se insere
o dente vizinho.
 É importante!

Gengiva mesmo que clinicamente

saudável pode apresentar algumas
células inflamatórias (neutrófilos).

Migrando entre tecido conjuntivo

e passa pelo epitélio da bolsa
CHAMAMOS DE?

Inflamação
de
Baixo Grau
 Resposta à presença continuada de
bactérias e seus produtos no sulco
gengival.

Exudado contínuo de fluidos dos tecidos

gengivais que entram no sulco e escoa
como fluido gengival
 Tecido clinicamente saudável

Equilíbrio

Inflamação de Baixo Grau Microbiota subgengival

Sinais Clínicos de Gengivite
1.Eritema
2.Edema
3.Sangramento
 Mecanismos de defesa do
hospedeiro

• Escoamento do fluido gengival (lavagem)

• Presença de Neutrófilo e macrófagos no sulco que

fagocitam as bactérias

• Manutenção da barreira epitelial intacta

• Presença de anticorpos
Resposta imunoinflamatória do
hospedeiro é fundamental para
determinar quais indivíduos
desenvolveram periodontite.
Histopatologia da Gengivite e da

Periodontite
Passo a Passo
 1-Tecido Conjuntivo

2- Infiltração de células de
defesa

3- Liberação de enzimas
destrutivas
4- Perturbação da anatomia
normal

5- Destruição do colágeno e
proliferação do epitélio juncional

6- Vasodilatação e maior
permeabilidade vascular
7- Maior vazamento de fluidos para fora
dos vasos facilitando a passagem das
células de defesa

Aumento dos tecidos -

eritema e edema
Page e Schroeder
Classificou:
 Lesão Primária

Lesão Inicial

Lesão Estabelecida

Lesão Avançada
 Primária
2 a 4 dias depois do acumulo de placa

• Permeabilidade vascular e vasodilatação ligeiramente

elevadas

• Fluido gengival escoa para fora do sulco

• Migração de leucócitos, principalmente neutrófilos,

pequena quantidade através do tecido conjuntivo
gengival, passando pelo epitélio juncional e entrando no
sulco.
 Inicial
7 dias de acumulo de placa
• Maior permeabilidade vascular, vasodilatação e
escoamento do fluido gengival

• Grande quantidade de leucócitos infiltrado (Neutrófilos e

linfócitos)

• Degeneração dos fibroblastos.

• Destruição do colágeno

• Proliferação dos epitáfios funcionais e sulcular nas áreas

pobres
 Estabelecida
Gengivite crônica
• Infiltrado celular inflamatório denso

• Acumulo de células inflamatórias nos tecidos conjuntivos

• Liberação elevada de metaloproteinases da matriz e

conteúdo lisossômico pelo neutrófilo

• Esgotamento importante do colágeno e proliferação do

epitélio

• Formação do epitélio da bolsa que contém grande

quantidade de neutrófilos
 Avançada
Gengivite & Periodontite
• Predominância de neutrófilos no epitélio da bolsa e na
bolsa

• Infiltrado inflamatório denso (células plasmáticas)

• Migração apical do epitélio juncional para preservar a

barreira epitelial intacta

• Destruição contínua do colágeno que resulta em grandes

áreas de tecido conjuntivo pobre em colágeno

• Reabsorção osteoclástica do osso alveolar

Resposta inflamatória no Periodonto
 2 grupos

• Derivada da microbiota subgengival

• Derivada da resposta imunoinflamatória do
hospedeiro
 Virulência

• Lipopolissacarídeos: Encontrada em membrana externa

das bactérias Gram-negativas, agem como exotoxinas e
despertam forte resposta imune (citocinas).

Porphyromonas Gingivalis

Maior dilatação dos vasos e permeabilidade, são importantes

na sustentação das respostas inflamatóriasnos tecidos
gengivais e periodontais.
• Enzimas Bacterianas e Produtos Nocivos:
Amônia,Sulfeto de hidrogênio, ácido carboxílico,
ácido butírico e propiônico. (Todos presentes no
fluido gengival)

Esses presentes de forma crescente de acordo com

avanço das doenças gengivais.

Ex:

Ácido Butírico = apoptose nos fibroblastos e

células epiteliais

Ácidos Graxos = Ajudam na contaminação por P.

Gingivalis e aumenta o sangramento
• Invasão Microbiana:
Invadem o Epitélio

P. Gingivalis

Aggregatibacter actinomyctemcomitans

Invade Tecido Conjuntivo

Fusobacterium nucleatum
 "Bactérias no tecido servem como
reservatório para reinfecção após o
tratamento não cirúrgico"
• Amarelo, Verde, Laranja e Roxo = são antigos
c o l o n i z a d o re s d e s u p e r f í c i e s d e n t á r i a s c u j o s
crescimentos em geral precedem a multiplicação dos
complexos laranja e vermelho, predominantemente
Gram-negativos.
•
• Actinobacillus actinomycetemcomitans

• Porphyromonas gingivalis

• Tannerella forsythus

• Espiroquetas

• Prevotella intermédia/Prevotella nigrescens

• Fusobacterium nucleatum

• Campylobacter rectus

• Eikenella corrodens

• Peptostreptococcus micros

• Espécies de Selenomonas

• Espécies de Eubacterium Srteptococcus “milleri”

•
• Fimbrina: Certas espécies bacterianas,
particularmente da P.Gingivalis, podem exercer um
papel na patogênese periodontal estimulando a
resposta imune, com liberação da IL-6.

• Ác Desorribonucleico Bacteriano e Ác
Desoxirribonucleico Extracelular:

Estimulam as células imunes através da leitura de seu

DNA e pode funcionar como fonte de informação
genética para as bactérias no biofilme.

DNA isolado - P. Gingival, AA e Peptostreptococus

estimulam os macrofagos e fibroblastos (contribuindo
para patogenicidade no periodonto.
Intervalo- 15 min
Mediadores inflamatórios

derivados do hospedeiro
 Citocinas
As principais citocinas encontradas nos tecidos periodontais
sadios são:

• Fator de Crescimento Fibroblástico,

• Fator de Crescimento derivado de Plaquetas,

• Fatores de Crescimento Insulina-like I e II

• Fator de Crescimento Transformante

Desempenham importantes no equilíbrio tissular

periodontal.
• As citocinas ósteo-reabsortivas são capazes de induzir
a osteólise por meio da estimulação da reabsorção
óssea por osteoclastos presentes em torno do osso
alveolar

• Citocina (IL-6, IL-1 e TLF-a)induz à diferenciação dos

precursores dos osteoclastos, estando envolvida na
reabsorção em várias doenças inflamatórias
 Prostaglandinas

• A prostaglandina E desempenha papel essencial na

2

atividade ósteo-reabsortiva.

• A ativação das células inflamatórias causa uma liberação

local de ácido araquidônico da membrana plasmática da
célula. Os tecidos periodontais inflamados exibem uma
elevação substancial de araquidonato livre.

•
• O araquidonato livre é oxidativamente metabolizado
pelas células mononucleares via cadeia da
ciclooxigenase, resultando na produção de uma
molécula potente para reabsorção óssea,

PGE2, a qual se tem mostrado elevada em lesões

periodontais, correlacionando-se com períodos de
atividade da doença periodontal.
Metaloproteinase da Matriz

• Enzimas endógenas com importantes funções biológicas

e que desempenham um papel fundamental na
destruição e remodelação dos tecidos biológicos, quer
pela destruição propriamente dita, quer por perpetuar a
reação inflamatória, sendo que o seu controle
farmacológico pode ser útil na terapia periodontal.
Associação entre a Patogênese e os Sinais

Clínicos da Doença
Sinais Clínicos
Angustiantes
 Importante!
• Tecidos clinicamente saudáveis demonstram sinais de
inflamação quando são examinados cortes histológicos

• Aumento do desafio bacteriano

Vaso dilatação e edema
• Desafio bacteriano persistente - Fluido gengival e infiltrado
celular

• Neutrófilos (sitêma imune inato)

• Leucócitos protetores que

fagocitam e matam as bactérias

• Deficiência no funcionamento
dos neutrófilos resultam em
maior suscetibilidade às
infecções em geral bem como DP
 Neutrófilos

• Também liberam grande quantidade de

enzimas destrutivas enquanto migram pelos
tecidos o que resulta no rompimento dos
componentes estruturais do periodonto.
 Formação da Bolsa
Periodontal
1- Desprendimento das células no aspecto coronal do
epitélio juncional

2- Células no aspecto apical migram em direção para áreas

pobres em colágeno

3- Clivagem intraepitelial dentro do epitélio juncional

 1-Epitélio
Não possui suprimento sangüíneo

Suprimento do Tec Conjuntivo

Epitélio prolifera e fica mais espesso

Necrose
 2-Ciclo de Inflamação
Bactéria subgengival

Inflamação por Leucócito

Enzimas Destrutivas no Tec Conjuntivo

Proliferação do epitélio em direção apical

3- epitélio juncional e da
bolsa

Ulcera e sangra mais facilmente a

sondagem
Reabsorção Óssea
Frente inflamatória avança
sobre o osso alveolar

Reabsorção óssea
osteoclástica
Mecanismo de proteção!
Bactéria

Osso Alveolar
Mobilidade Dentária

X
Destruição o osso e
Ligamento Periodontal
 2 fatores causais possíveis

1concentração de fatores
inflamatórios nos tecidos gengivais

2 Mediadores inflamatórios penetram o

osso alveolar a uma distância crítica
= 0,5 a 1mm sobrajecente ao osso
Reabsorção cessa
quando há pelo menos
uma distância de 2,5 mm
do sítio das bactérias na
bolsa e o osso
 Resolução
da
Inflamação
 Inflamação

Mecanismo de defesa Dano tecidual

A resolução da inflamação é um processo
ativo, regulado por mecanismo específico
que resultaram a homeostase.
 Imunidade Inata
Resposta imune determinado pelos fatores herdados

• Saliva

• Fluidos Gengivais (vênula pós-capilares) - Lavagem

• Queratinócitos Epiteliais

• Microbiota Comensal (Placa bacteriana) - competição

com patógenos.
 Imunidade Adaptativa

• Mais lenta

• Depende das células apresentadoras de antígeno

(Linfócitos T e B)

• Anticorpos específicos
Conceito de Suscetibilidade do Hospedeiro
Sistema Biológico da
periodontite
 Nível Pessoal
Característica do biofilme
Fatores ambientais
-Tabagismo
-Diabetes
-Obesidade

Nível Genético/Epigenético
Polimorfismo genético
Modificação epigenética
Idade
Gênero

Fenétipo Biológico
Resposta imunoinflamatória do hospedeiro
Alterações celulares e moleculares
Biomarcadores inflamatórios

FENÓTIPO CLÍNICO
ATENÇÃO!
 Sonda Carolina do Norte

≥ 3 mm

Valor de Normalidade - Periodonto Saudável - ≥ 3 mm

 Sonda Oms

≥ 3 mm
Valor de Normalidade - Periodonto Saudável - ≥ 3 mm
Exames Diagnóstico
1 Primeiro sextante 2 Primeiro sextante 3 Primeiro sextante

4 Primeiro sextante 5 Primeiro sextante 6 Primeiro sextante

• Contato:

@rsbdf

ricardo.barbosa@iesb.edu.br
Vamos Estudar!