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Patogênese da doença periodontal

PATOGÊNESE DA GENGIVITE

Placa  Agente biológico  Fatores que contribuem para a

suscetibilidade do paciente ainda não foram totalmente compreendidos 
Apesar de todos os indivíduos com periodontite já terem apresentado gengivite
em algum momento, nem todos os pacientes com gengivite necessariamente
evoluem para periodontite.

A dificuldade surge na identificação das gengivites que evoluirão.

DESENVOLVIMENTO DA INFLAMAÇÃO GENGIVAL:

- Progressão da doença como lesão inicial e lesão precoce  Estágios

iniciais da gengivite;
- Lesão estabelecida  Gengivite cônica ou início de periodontite;
- Lesão avançada  Periodontite;

CLINICAMENTE E HISTOLOGICAMENTE:

Gengivite: Infiltrado inflamatório

Fluído crevicular gengival: importante para limpeza mecânica

Se torna um infiltrado inflamatório quando há lesão; Como

identificar a atividade da doença?

– Sangragem;

Lesão inicial
Paciente possui placa bacteriana, entre 2 e 4 dias depois do começo do acúmulo
de placa --> começa a lesão inicial;

A lesão é subclínica e só pode ser vista ao exame biológico.

Caracterizada por formação de edema:

- Aumento do líquido crevicular gengival (FCG);

- Acúmulo de neutrófilos polimorfonucleares (PMN);

- Perda do tecido conjuntivo;

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Estreptococos são os primeiros microrganismos a colonizar a película adquirida

conforme a placa se desenvolver;

Produzem várias enzimas e produtos metabólicos finais que aumentam a

permeabilidade do epitélio juncional, permitindo tanto o ingresso de mais
produtos bacterianos quanto o efluxo de FCG.

Nesse estágio, o FCG é igual ao líquido intersticial, mas contém muitas proteínas
séricas, incluindo todos os componentes necessários para a ativação do
complemento.

Produtos bacterianos entram no fluído crevicular

NO SULCO GENGIVAL
O ácido lipoproteíco e os peptídeosglicanos, que compõem a parede celular
desses primeiros colonizados;

Ativar os complementos pela assim chamada “via alternativa”;

Produção das anafilotoxinas;

Refluem para os tecidos, estabelecendo um gradiente...;

NO TECIDO

Migração celular  células que são responsáveis por aumentar primeiramente a

permeabilidade vascular, o que permite ainda mais a entrada dos produtos
bacterianos;

As bactérias induzem no fluido, estímulo de células que liberam substâncias que

causam algum efeito no tecido, efeito este que pode ser positivo ou negativo.
Porém na maioria das vezes as citocinas são pró-inflamatórias, ou seja,
favorecem a inflamação.

Interleucinas relacionadas com a velocidade de progressão da doença - TNF

alfa, interleucina beta e prostaglandina 2.

Todas relacionadas com dano celular.

Com a produção de substâncias, inicia a destruição do tecido conjuntivo

(primeiras inserções no tecido periodontal).

Não tem bolsa pois estamos tratando de gengivite.

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Lesão precoce
Vem após a lesão inicial;

Composição: Maior quantidade de linfócitos e macrófagos;

Na lesão precoce começa a ter um maior acúmulo de placa e começa a

apresentar as características clínicas de uma gengivite (que só são visíveis a
partir do 12 dia).

Onde começam as primeiras alterações vasculares:

* Aumento da conexão do fluxo do líquido dentro dos tecidos gengivais

afetados e do fluxo FCG;
* FCG passa de líquido intersticial a exsudato inflamatório (edema);
* Aumento na permeabilidade do epitélio do sulco e do epitélio juncional,
como resultado do alargamento dos espaços entre as células
epiteliais, permite o aumento do ingresso de produtos bacterianos
nestes tecidos gengivais e a piora da resposta inflamatória.

INICIALMENTE:

Lesão se desenvolve como um pequeno infiltrado perivascular que

progressivamente aumenta de tamanho e coalesce.

Gengivite também pode ser considerada uma reação imunológica bem

controlada

* O colágeno em uma lesão estável está degradado, mas não resulta

em perda de união. Quando a placa é removida, os tecidos gengivais
se regeneram e remodelam, não havendo dano permanente nem
alteração da arquitetura tecidual.

Protocolo de gengivite experimental: parar de escovar os dentes durante 21 dias,

a partir do 12 dia era clinicamente visível;

Desenvolvimento de gengivite: PLACA (fator etiológico principal) e RESPOSTA

IMUNOLÓGICA (defesa).

Estágio final da gengivite  gengivite crônica (lesão estabelecida é diferente de

lesão precoce  Aumento das proporções de linfócitos B e plasmócitos) (no
slide está errado) (não cai na prova)

A gengivite estabelecida pode ser diferenciada da periodontite estabelecida!

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Lesão estabelecida é uma transição entre gengivite e periodontite, alguns

pacientes podem estar desenvolvendo bolsa e outros não, isso depende da
resposta do hospedeiro.

Epitélio juncional migra para a apical e começa a reabsorção óssea;

Clinicamente não é possível determinar a atividade da doença;

* Em termos de desenvolvimento da doença periodontal, é provavelmente

melhor considerarmos a lesão estabelecida ...

Variações Individuais no desenvolvimento da gengivite

- Significativo grau de variação entre os indivíduos;

- Diferenças na composição das lesões em indivíduos jovens e mais

velhos.

Fatores microbiológicos;

Fatores predisponentes

- Cálculo dental;

- Apinhamento dental;

- Perda de esmalte

Fatores modificadores

- Resposta vascular: hormônios sexuais, gravidez, puberdade,

diabetes mellitus, tabagismo;

- Resposta celular: discrasias sanguíneas, diabetes mellitus,

tabagismo.

Potencial de reparo

- Resposta excessiva;

Principal característica da lesão estabelecia: predominância de plasmócitos

no tecido conjuntivo periodontal;

Destruição do tecido conjuntivo e do osso;

LESÃO AVANÇADA:

* As principais diferenças consistem na grande perda de inserção, que é

evidente clínica e histologicamente.
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MECANISMO DE DESTRUIÇÃO

* Os fibroblastos, quando estimulados pelas citocinas inflamatórias IL1, IL6,

TNF- alfa e PGE2, produzem MMP;
* Degradação da matriz extra-celular  as moléculas de colágeno são
clivadas em fragmentos menores.
* A faixa fibrosa não infiltrada permanece adjacente ao osso da crista,
efetivamente encapsulando a progressão da lesão e separando-a dos
tecidos adjacentes ...

Classificação das doenças periodontais

Importância: diagnosticar e tratar adequadamente os pacientes e investigar a
etiologia, patogênese, história natural e tratamento das doenças e condições.

Após o tratamento ele possui PERIODONTITE ESTÁVEL  Estado de saúde O

paciente nunca sara, têm períodos estáveis.

1- Saúde Periodontal e Gengival

 Saúde gengival clínica em periodonto intacto;
 Saúde gengival clínica em periodonto reduzido
b.1- Paciente com periodontite estável
b.2- Paciente sem periodontite 2- Gengivite induzida por
placa a- Gengivite induzida por placa; b- Mediada por fatores
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de risco locais ou sistêmicos; c- Hiperplasia gengival

influenciada por droga.

3- Doenças gengivais não-induzidas por placa.

Obs: é a de 1999 a que usamos é a de 2018

Mudanças mais significativas de

1999 para 2018
Estágio:

- Severidade da doença;

- Complexidade de manejo;

Graus;

Formas de periodontite:

1- Doenças periodontais necrotizantes:

A- Gengivite necrotizante;
B- Periodontite necrotizante; C- Estomatite necrotizante.
2- Periodontite como manifestação de doença sistêmica
A- Síndrome de Papillon Lefèvre (Baseada na doença sistêmica primária)
3- Periodontite baseada nos estágios
A- Complexidade e severidade do manejo (Divide em IV estágios)

Diagnóstico: ANAMNESE + SONDAGEM + RADIOGRAFIA

B- Extensão e distribuição