FACULDADE SANTA MARIA

CURSO DE BACHARELADO EM ODONTOLOGIA

DISCIPLINA: MICROBIOLOGIA ORAL
DOCENTE: LÍVIA BROCOS

DAVI DEVID
LAINY CAROLINY DA SILVA GOMES
MARCO ANTÔNIO BARBOSA
MARIA EDUARDA FERNANDES GURJÃO
MARIA HELENA EGÍDIO ANDRADE

MICROORGANISMOS E ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DAS

INFECÇÕES PULPARES

CAJAZEIRAS – PB
2019
 DAVI DEVID
LAINY CAROLINY DA SILVA GOMES
MARCO ANTÔNIO BARBOSA
MARIA EDUARDA FERNANDES GURJÃO
MARIA HELENA EGÍDIO ANDRADE

MICROORGANISMOS E ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DAS

INFECÇÕES PULPARES

Resumo do Capítulo 31 do livro

“Microbiologia e Imunologia Oral” do autor
Antonio Olavo Cardoso Jorge, apresentado à
disciplina de Microbiologia Oral do Curso de
Odontologia da Faculdade Santa Maria, como
um dos requisitos para obtenção da terceira
nota para a aprovação neste componente
curricular.

Docente: Prof. Lívia Brocos

CAJAZEIRAS – PB
2019
 1. INTRODUÇÃO (Maria Eduarda)
De antemão, é necessário conceituar polpa para a posteriori compreender melhor suas funções
formadora, nutritiva, sensorial e defensiva.

Trata-se de um tecido conjuntivo frouxo, ricamente vascularizado e inervado, composto de

matriz extracelular – material gelatinoso, de consistência viscosa - que ocupa o interior da
cavidade pulpar. Origina-se da papila dentária e histologicamente, divide-se em 4 zonas:
camada odontoblástica (periferia da célula); camada acelular de Weil; camada rica em células;
centro da polpa.

Pode-se inferir que as principais células pulpares são as de defesa, as ectomesenquimáticas, os

fibroblastos e os odontoblastos. Estas últimas, por sua vez, são células especializadas
localizadas na superfície, responsáveis pela formação da dentina. Tal fato, explica a íntima
relação entre estes dois tecidos, que muitas vezes são denominados de complexo dentina-
polpa ou dentino-pulpar.

De acordo com Filther (2016, p.14), “a dentina e o tecido pulpar estão suscetíveis a diversos
tipos de agressores que vão desde toxinas derivadas de microrganismos até aqueles originados
por preparos cavitários erroneamente executados e materiais dentários tóxicos. Caso a
agressão seja de alta intensidade ou persista por um período longo, poderá ocorrer morte dos
odontoblastos com consequente envelhecimento pulpar ou até mesmo necrose desse tecido
conjuntivo especializado.” Em síntese, as alterações do complexo dentina-polpa frente aos
agentes agressores determinam diferentes graus de reações de defesa. Estas podem ser de
caráter inflamatório ou degenerativo, e estarão presentes dependendo do agente irritante em
questão.

2. AGRESSORES DO TECIDO PULPAR (Maria Eduarda)

2.1 AGENTES FÍSICOS

Dentre esses fatores, pode-se citar o uso de brocas em alta rotação com refrigeração
inadequada durante o processo de preparo de cavidades (dentística restauradora). Ademais,
inclui-se nesses agentes, fatores patológicos como atrição, abrasão, erosão e abfração.
Traumas dentários que promovem danos à polpa e lesionam o tecido também se encaixam
nessa modalidade.

Com embasamento teórico no livro Microbiologia e Imunologia Oral de Antonio Olavo

Cardoso Jorge, é possível citar também a movimentação dentária induzida na ortodontia como
agente físico agressor da polpa, entretanto, a leitura de outros artigos constatou certa
contraposição a essa caracterização. Em “Alterações pulpares induzidas pelo tratamento
ortodôntico: dogmas e falta de informações”, Consolaro (2007) relata que “a movimentação
dentária ortodonticamente obtida não é brusca, à força, quando mais intensa, ainda assim não
produz movimentos rápidos que justifiquem lesão ou rompimento dos vasos sanguíneos na
porção apical, embora possa aumentar muito discretamente o volume sanguíneo pulpar nas
primeiras 6h. A lesão ou rompimento dos feixes vasculares apicais estão associados com o
traumatismo dentário indutor de movimentos dentários repentinos, bruscos, intensos, pelos
deslocamentos intra-alveolares induzidos.”

Em “Movimentação ortodôntica de dentes endodonticamente tratados”, Consolaro (2013, p.5)

também manifesta certa aversão a esse conceito e induz um insight para novas pesquisas
clínicas sobre o tema.

2.2 AGENTES QUÍMICOS

Nessa categoria, encontram-se representados os materiais odontológicos que podem atuar

como fator irritante ao tecido pulpar, levando consequentemente à sua inflamação. Alguns
exemplos são os ácidos de condicionamento, os seladores e restauradores, e os desinfetantes
de preparo.

No que tange os ácidos de condicionamento, de acordo com Santos KS (2017) et al. um

aumento significativo na permeabilidade da dentina é verificado com a abertura dos túbulos
dentinários. Tal fato, facilita a permeação de monômeros de resina rumo à polpa. Os
principais e primeiros tipos celulares a serem danificados por esses compostos citotóxicos são
os odontoblastos, que perdem a capacidade de secretarem dentina reacional e formarem novas
pontes de dentina.

2.3 AGENTES BIOLÓGICOS

Os principais representantes da categoria referente aos fatores biológicos são os

microorganismos presentes em periodontopatias e na cárie dental. De fato, se a cárie for
negligenciada e não for tratada, as bactérias – via túbulos dentinários – agredirão o tecido
pulpar. Partindo disso, outro exemplo bastante prático são os abcessos periodontais, onde a
agressão bacteriana à polpa dental pode ocorrer pelas vias de intercomunicação entre o
periodonto e a polpa.
Vale ressaltar nesse tópico, o clássico estudo de Kakehashi et al. (1965) abordado no livro
adotado (Microbiologia e Imunologia Oral – Antonio Olavo Cardoso Jorge). Nesse estudo, os
autores constataram a estreita relação da intensidade da inflamação pulpar e periapical com a
quantidade de microorganismos encontrados no canal radicular.

3. VIAS DE INFECÇÃO DA POLPA E PERIÁPICE (Maria Helena)

Existem muitas vias pelas quais os micro-organismos podem alcançar o tecido pulpar e
periapical.

3.1 VIA TÚBULOS DENTINÁRIOS

Os túbulos dentinários, um espaço na matriz da dentina, no qual estão localizadas as projeções

citoplasmáticas dos odontoblastos, é um local comumente utilizado pelos micro-organismos.
A cárie, uma doença bacteriana infecciosa, é a fonte mais frequente de infecção. Nela se tem a
perda de esmalte e/ou cemento, de modo os micro-organismos alcançam os tecidos pulpares,
expondo os túbulos dentinários à cavidade bucal. Não havendo a presença de MO nesse
tecido, enzimas e toxinas bacterianas se difundem via túbulo dentinário e atingem também a
polpa, causando alterações.

3.2 VIA EXPOSIÇÃO PULPAR DIRETA

As lesões profundas de cárie á a causa mais frequente. Ademais, fraturas coronárias e

radiculares, doenças com defeitos e complicações causadas por tratamento médico –
iatrogênicas, provocam a quebra da barreira física das estruturas dentárias, resultando na
exposição da polpa ao meio bucal totalmente preenchido por MO.

3.3 VIA HEMATOGÊNICA

O tecido pulpar lesionado/traumatizado (também submetido a procedimentos operatórios)

atrai algumas bactérias através de uma bacteremia transitória presentes no sangue – a
Anacorese. Dentes íntegros que sofreram algum tipo de traumatismo ou movimentação
ortodôntica, por exemplo, podem ter na sua circulação sanguínea um MO patogênico que
pode atingir a polpa e encontrar um ambiente totalmente favorável para a sua implantação.

3.4 VIA PERIODONTAL (LINFÁTICA OU RETRÓGRADA)

A doença periodontal, causada por MO subgengivais, anaeróbios e alguns possuidores de
flagelos periplasmático, pode contaminar através desses micro-organismos e também por
meio de seus produtos presentes no sulco gengival e na bolsa periodontal. Atingem a polpa
através de forames de canais laterais, túbulos dentinários expostos ou ainda pelo forame
apical. Além disso, dentes com luxação podem ser infectados e atingir da mesma forma a
polpa e região apical.

3.5 POR CONTINUIDADE (EXTENSÃO)

Trata-se da expansão da lesão periapical. De tal modo, um dente lesionado por MO presentes
na região periapical pode lesionar outro elemento ao alcançar o canal principal e/ou lateral,
passando a infectar o tecido pulpar correspondente.

3.6 POR FALHAS DE RESTAURAÇÃO

Apesar de ser um tema ainda revisado na literatura, a contaminação de bactérias na saliva na

região oclusal pode alcançar a região periapical em situações na qual há fraturas dentárias
antes da restauração definitiva, em casos do selamento provisório soltar ou até mesmo quebrar
e em casos de restaurações finais inadequadas.

Segundo o trabalho acadêmico “FALHAS NO TRATAMENTO ENDODÔNTICO: UMA

REVISÃO DE LITERATURA”, publicado em vinte e três de janeiro de 2018, “a falha do
tratamento está principalmente relacionada com uma nova infecção bacteriana, que pode ser
causada por erros nos procedimentos do preparo e de obturação dos canais radiculares, ou de
possíveis falhas na restauração.” Portanto, é válido afirmar que falha de restauração é uma das
vias de infecção da polpa e periápice.

4. MECANISMOS MICROBIANOS DE AGRESSÃO PULPAR (Davi Devid)

Após dos microrganismos atingir o tecido pulpar, a polpa sofre vários mecanismos de
agressão facilitando assim a multiplicação e colonização dos microrganismos naquele tecido.
Salienta-se que no canal radicular com polpa necrosada, existe elevado número de nutrientes,
temperatura cerca de 37 graus c, ausência de luz e umidade. Fazendo com que esse ambiente
torna-se propicio para o estabelecimento de infecção.
Porém, mesmo sabendo-se que na cavidade bucal existem centenas de diferentes espécies
bacterianas, e que também é grande a variedade de espécies que compõem a lesão cárie, existe
um pequeno numero de microrganismos que ganham o espaço do canal radicular, fazendo
com que sobrevivam e constituem a infecção endodôntica.

Assim, existem os efeitos diretos e indiretos onde os microrganismos patogênicos causam

destruição tecidual da polpa. Dentre os efeitos diretos, podem-se ser destacados:

- Competitividade: Competição entre os microrganismos e o tecido pulpar pro nutrientes.

- Mecânico: Colônias bacterianas que pressionam e obliteram os vasos sanguíneos com

redução do fluxo de sangue.

- Químico: São produtos derivados do metabolismo microbiano sobre proteínas e

carboidratos teciduais. (Amônia, Indol,...)

- Produção de toxinas e enzimas: Os microrganismos produzem e secretam para o meio.

(Hialuronidase, Colagenase, Fosfolipase, etc.).

Já em relação aos efeitos Indiretos, pode-se dizer que: são mediados pela resposta
inflamatória do hospedeiro, onde resultam na ativação do sistema de defesa. A periodontite
apical é um exemplo típico de equilíbrio, onde o hospedeiro produz elementos de combate às
toxinas lançadas ao meio pela a infecção. Entre as toxinas, uma merece destaque, é a
lipopolissacarídeo (PLS) que é constituinte da membrana externa de bactérias gram-negativas,
onde ele é uma endotoxina, que é liberada durante a multiplicação ou morte bacteriana.

Existem diversos fatores de virulência dos microrganismos, como por exemplo, os LPS, as
fímbrias, ácidos lipoteicoico, entre outros, que são os componentes estruturais e existem os
produtos secretados, que são as enzimas, exotoxinas, produtos metabólicos, proteínas de
choque térmico, onde estão envolvidos em cada passo do processo infeccioso, causando
destruição tecidual por efeitos diretos e indiretos.

5. FATORES ECOLÓGICOS QUE DETERMINAM A MICROBIOTA

ENDODÔNTICA (Davi Devid)
A polpa e os tecidos periapicais são normalmente estéreis, porém, quando há presença de
microrganismos o canal radicular infectado apresenta cerca de 15 á 30 espécies diferentes.
Existem fatores ecológicos que facilitam ou prejudicam o crescimento de determinadas
espécies no interior do canal radicular.
 5.1 TENSÃO DE OXIGÊNIO

No inicio da infecção pulpar, o oxigênio presente irar favorecer as bactérias facultativas, onde
irar-se colonizar no inicio da polpa. Com a progressão da infecção e a necrose tecidual, a
tensão de oxigênio diminui e promove um ambiente com baixo oxigênio, fazendo assim a
multiplicação de microrganismo anaeróbio facultativo e estrito.

5.2 NUTRIENTES

O tipo de nutrientes e a sua disponibilidade é importante para a determinação e a evolução dos

microrganismos nas infecções pulpares e periapicais, onde os microrganismos sacarolíticos
são substituídos por microrganismos proteolíticos.

5.3 INTERAÇÕES MICROBIANAS

As relações dos microrganismos podem ser positivas, como comensalismo ou negativa como
a antibiose.

5.4 PH DO AMBIENTE

Em tecidos saudáveis geralmente o PH é em torno de 7,2 e 7,4, no entanto, em tecidos

infectados devido a produção de ácidos orgânicos, como o ácido lático o ph varia de 6,5 á 6,8
e em situações mais severas pode atingir ate 5. No caso de necrose pulpar o ph é entre 6 e 7,4
onde a maioria das bactérias são patogênicas.

5.5 MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO

Na Necrose pulpar, os mecanismos de defesas não conseguem atuar, pois o suprimento

sanguíneo foi totalmente comprometido, com isso os microrganismos são privilegiados, pois
no interior dos canais radiculares representa excelente nicho de proliferação.

6. MICROORGANISMOS ISOLADOS DS INFECÇÕES PULPARES –

MICROBIOTA ENDODÔNTICA (Marco Antônio)

Devido ao avanço das técnicas de isolamento e a evolução das pesquisas utilizando diferentes
ferramentas da Biologia Molecular e da Microespectroscopia a microbiota dos canais
radiculares infectados vem sendo constantemente definida.

Nas infecções primarias do sistema de canais radiculares qualquer integrante da microbiota da

cavidade bucal, indígena ou transitória, pode ocasionalmente invadir e colonizar o tecido
pulpar e contribuir para o estabelecimento de um processo infeccioso.
Nos estágios iniciais da infecção endodôntica primaria há predomínio da bactéria facultativa,
no entanto, aproximadamente sete dias, metade dessa microbiota é composta por anaeróbios
Gram-positivos e Gram-negativos e, após cerca de três meses, essa proporção alcança oitenta
e cinco por cento. Em infecções acima de seis meses, há predomínio de anaeróbios estritos
perfazendo mais de noventa por cento da microbiota endodôntica.

Causadas por micro-organismos que penetraram no sistema de canais radiculares durante ou

após o tratamento endodôntico ou persistentes causadas por micro-organismos que resistiram
aos procedimentos endodônticos de desinfecção do canal as infecções secundárias tem sua
microbiota composta por um número bem menor de espécies que as infecções primarias,
sendo as bactérias Gram-positivas predominantes.

As poucas bactérias Gram-Negativas relacionadas com infecção secundária ou persistente são

Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Pseudomonas aeruginosa, Dialister spp e
Prevotella spp.

7. ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DAS INFECÇÕES PULPARES (Lainy)

Quando um tecido pulpar é acometido, demanda que os mecanismos de defesa sejam

acionados a fim de conter e expulsar o invasor. Dependendo da intensidade da proporção e da
duração do ataque, é possível definir qual defesa será mais bem administrada. Se for de baixa
proporção em regra a resposta do mecanismo de defesa é específico, já quando for de alta
proporção em regra a resposta do mecanismo de defesa é inespecífico.

A cárie dentária é considerada um ataque de baixa proporção, pois possuem um processo

lento, isto é, antes que os produtos bacterianos atinjam o tecido pulpar, ele escorre pelos
túbulos dentinários, onde são diluídos pelo fluido dentinário, diminuindo, portanto, sua
proporção.

O ataque de alta proporção ocorre quando a cárie dentária se expande e fica a menos de 0.5
mm do tecido pulpar, desta forma os mecanismos de defesa a serem ativados são os
inespecíficos, imediatos, que está à frente de todas as outras defesas, e são responsáveis por
despertar o sistema complemento, as células fagocitárias e a resposta inflamatória aguda.

A inflamação aguda deriva de um dano no tecido, seja ela infecciosa ou não, ocorre na
microcirculação local à soltura de mediadores químicos, fomentando os eventos vasculares
provenientes da inflamação aguda, como por exemplo: aumento da permeabilidade vascular e
vasodilatação.

REFERÊNCIAS

JORGE, Antonio Olavo Cardoso. Microbiologia e Imunologia Oral. Única Ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2012

Consolaro A, Consolaro R.B. Orthodontic movement od endodontically treated teeth.

Dental Press J Orthod. 2013 July-Aug; 18(4):2-7

Consolaro, Antonio et al. Alterações pulpares induzidas pelo tratamento ortodôntico:

dogmas e falta de informações In: Insight Ortodôntico 2007; v. 12, n. 1, p.15-17

FILTHER, A. Z. et al. A IMPORTÂNCIA DA PROTEÇÃO DO COMPLEXO

DENTINO PULPAR NO NO RESTABELECIMENTO DENTINÁRIO. Revista Gestão
& Saúde, v. 14, n. 2, p. 13 -19, 2016.

SANTOS, Amanda Silva dos et al. FALHAS NO TRATAMENTO ENDODONTICO:

UMA REVISÃO DE LITERATURA. In: Conexão Fametro 2017 - Fortaleza/CE, 2018.

 Ferrari PH, Bombana AC. A infecção endodôntica e sua resolução. São Paulo:Santos;
2010.

Rôças IN, Siqueira JF Jr. Characterization of microbiota of root canal-treated teeth with
posttreatment disease. J Clin Microbiol. 2012;50(5):1721-4.