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FÓRUM ACADÊMICO

Discente: Maria Eduarda Fernandes Gurjão


Prof. MsC. Rodolfo de Abreu Carolino
Propedêutica Estomatológica II

1) O QUE É UMA DOENÇA AUTO-IMUNE?


2) COMO TRATAR UMA DOENÇA AUTO-IMUNE?
3) O QUE É UM MEDICAMENTO IMUNOSSUPRESSOR?
4) O QUE É UM PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO?
5) O QUE É UMA REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE?
6) COMO SE DÁ UM PROCESSO ALÉRGICO?
7) QUAL PAPEL DA HISTAMINA E QUEM A LIBERA?
8) O QUE É UM MEDICAMENTO ANTI-ALÉRGICO?
9) O QUE É UM MEDICAMENTO ANTI-HISTAMÍNICO?
10) O QUE É CHOQUE ANAFILÁTICO?
DOENÇA AUTO-IMUNE

Distúrbio causado pelo próprio


sistema imunológico*
*: Sistema de defesa contra
invasão de agentes externos
Mau funcionamento

Sistema imunológico “não


reconhece” os próprios TECIDOS

Reage e produz anticorpos contra os mesmos

Inflamação
REAÇÃO AUTOIMUNE
Dano tecidual
OBS.: Ter autoanticorpos
no sangue não significa ter
uma doença autoimune.
TRATAMENTO DE DOENÇA AUTO-IMUNE

Em algumas doenças autoimunes,


Fármacos que suprimem sistema imunológico
plasmaferese e imunoglobulina
(imunossupressores), incluindo corticosteroides
intravenosa
Azatioprina
Clorambucila Corticoides
Ciclofosfamida
Micofenolato
Metotrexato

Muitas vezes administrados


por via oral (longo período)

Suprimem tanto reação autoimune Aumenta risco de contrair


como capacidade de defesa do infecções e determinados tipos
organismo contra agentes estranhos de câncer
MEDICAMENTO IMUNOSSUPRESSOR

Prevenção de rejeição de USO GERAL Doença autoimune


transplantes

Reações adversas

Diminui resposta as infecções Emergência de


linhagens celulares
malignas

Anticorpos monoclonais ALVOS


AGENTES BIOLÓGICOS  COMPLEMENTO
Inibidores de protease  LINFÓCITO T
 LINFÓCITO B
Inibidores de cinase  QUIMIOCINAS
 ADESÃO CELULAR
Proteína de fusão  ALVOS MÚLTIPLOS
 CITOCINAS
PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO

Paciente exposto à por ação de algum medicamento tem Paciente em idade


alguma infecção que uma reação adversa avançada ou exposto
comprometa o ao tratamento
sistema imune oncológico
Redução do sistema imunológico
Exemplo:
Infecção por HIV
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE

Aumento de
REAÇÃO IMUNE Células de defesa permeabilidade vascular
EXACERBADA liberando mediadores Recrutamento de células
(exagerada) químicos da inflamação inflamatórias

Inflamação do tecido local

Dano tissular secundário a


HIPERSENSIBILIDADE
resposta inflamatória exagerada
PROCESSO ALÉRGICO

Desencadeado por exposição ao alérgeno

Produção de IgE

IgE permanece na
memória do corpo

SE HOUVER NOVO CONTATO, OCORRE


LIBERAÇÃO DE HISTAMINA

Combate aos “invasores”


HISTAMINA

Amina biogênica vasodilatadora

Funciona como mediador do


sistema imunológico

Liberada por mastócitos


(exocitose) mediante
ESTIMULAÇÃO

Hipersensibilidade imediata Reações alérgicas pela


interação antígeno-anticorpo
MEDICAMENTO ANTI-HISTAMÍNICO/
MEDICAMENTO ANTI-ALÉRGICO

medicamento que busca inibir a ação da histamina

bloquear sua ligação aos  inibir a atividade enzimática


receptores de histamina da histidina descarboxilase

 Aliviam os sintomas das alergias, sem tratar sua causa.

 Devem ser usados por um curto período, e nunca sem


orientação.
Edema de glote CHOQUE ANAFILÁTICO: Broncoconstricção

ANAFILAXIA/REAÇÃO ANAFILÁTICA

Glote normal Com edema forma mais grave de reação de hipersensibilidade


(alergia)

reação imediata sistêmica

mediada por anticorpos da classe IgE

rápida liberação de potentes


mediadores de mastócitos e basófilos

início de sinais e sintomas após segundos à


exposição ao agente ou até 1h depois
REFERÊNCIAS

DELVES, Peter. Doenças autoimunes. Manual MSD, 2019. Disponível em:


<https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doencas-imunologicas/reacoes-alergicas-
e-outras-doencas-relacionadas-a-hipersensibilidade/doencas-autoimunes>. Acesso
em 25/05/2020

PRADO, Evandro; DA SILVA, Maria Júlia. Anafilaxia e reações alérgicas. Jornal de


Pediatria, Rio de Janeiro, v. 75, supl. 2, p. 259-267, 1999

Criado PR, Criado R, Maruta C, Machado C. Histamina, receptores de histamina e


anti-histamínicos: novos conceitos. An. Bras. Dermatol, Rio de Janeiro, vol.85, n. 2,
2010

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