Semiótica médica do sistema digestório

Raissa Cardoso e Silva – Turma 57
Medicina PUCCAMP
SEMIOLOGIA B – SEMIOLOGIA TEÓRICA
AULA 1
SEMIOLOGIA MÉDICA
Método clínico: insubstituível para o estabelecimento de hipóteses diagnósticas, de
uma boa relação médico-paciente e para a tomada de decisões.
Para a avaliação do abdome, deve-se utilizar a semiologia prática aliada à
tecnologia.
Exame Clínico e Exames Complementares
Exame
clínico
Exames de Exames
imagem laboratoriais
O diagnóstico é fundamental para que a terapêutica seja estabelecida.
SISTEMA DIGESTÓRIO
TERMOS
Apetite
É a sensação de fome.
Inapetência
Falta de fome, ausência de vontade de comer.
Anorexia
Transtorno alimentar, inapetência psicogênica.
Não é sinônimo de inapetência, visto que a anorexia possui fatores psicológicos
envolvidos. Acomete principalmente o sexo feminino.
Causa extrema magreza, visão distorcida de si mesmo (o indivíduo não se vê como
magro; uso de roupas largas).
Ocorre emagrecimento progressivo com alto grau de desnutrição (hiponutrição).
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Bulemia
Distúrbio do apetite caracterizado por episódios incontroláveis de hiperfagia (o
indivíduo come muito), que sobrevêm ao menos duas vezes por semana durante três meses ou
mais.
Vômitos podem ser provocados ou o doente pode ingerir diuréticos (perda de
líquidos) ou laxantes ou ainda praticar exercícios excessivamente, sempre com o objetivo de
perder peso.
O indivíduo possui apetite normal e, de repente apresenta episódio de hiperfagia,
seguido de arrependimento.
Polifagia
Aumento do apetite, por causa psicogênica ou orgânica.
É frequentemente causada por diabetes descompensada: há elevação da glicemia,
visto que a glicose não é internalizada devido à falta de insulina; sendo assim, o organismo
entende que é necessário se alimentar.
Picacismo
Perversão do apetite (vontade de comer coisas estranhas)
Geofagia – terra, pagofagia – gelo
Deve-se procurar por verminoses.
BOCA
Condições de mastigação: alimentos bem e vagarosamente triturados para facilitar
a digestão gástrica. A trituração corresponde ao início do processo digestivo.
Primeiramente, deve-se analisar os dentes do paciente. Se este fizer uso de
dentadura, o médico deve pedir para que ela seja retirada afim de analisar possíveis alterações
na boca.
Gengivas, bochechas e sulco gengivogeniano – referir:
Sangramentos: condições de aparecimento, duração, quantidade.
Indica distúrbios de coagulação. Sangramentos na gengiva podem ocorrer pelo
atrito com alimentos e temperatura (frio e calor).
Ulcerações: tamanho, forma, localização, duração, fatores de piora e melhora,
aparecimento.
Aftas: são pequenas ulcerações; estão relacionadas a distúrbios imunes e câncer de
boca
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BOCA – LÁBIOS
Anteriormente à análise da boca do paciente, deve-se analisar os lábios do mesmo.
Vesículas herpéticas (herpes)
Verificar se existem lesões ulcerativas (relação com tabagismo e câncer de lábio),
infiltrativas ou neoplásicas.
Queilose (boqueira) – rima bucal

Causada por hipovitaminose de B2 (riboflavina), acompanhada por alterações na
língua.
BOCA – LÍNGUA
Saburra
Aspecto esbranquiçado ou branco-acinzentado da face dorsal da língua dependente
da descamação epitelial das papilas, de detritos alimentares, de muco.
Extensão e quantidades maiores quando não há mastigação recente - portanto,

maior no jejum ou em pacientes que não mastigam.
A saburra é decorrente de desidratação, jejum ou fumo.
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Existem graus de língua saburrosa e ela possui relação com a higiene bucal.
Marrom: na desidratação (“língua de papagaio”) ou por nicotina (fumantes)
Graus de saburra lingual: 0, 1, 2, 3, 4, 5 (extremo)
Características Morfológicas da Língua

Língua fissurada/escrotal – origem estrutural: maior probabilidade de acúmulo
de restos alimentares nas fissuras; paciente sujeito a glossites (inflamação da língua)
Língua geográfica: lesões migratórias benignas que acometem principalmente

crianças. Não indica patologia. Presença de “desenhos” na língua.
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Língua despapilada/magenta: a língua despapilada, ou “língua careca”, apresenta

degeneração das papilas, resultando em uma língua com aspecto liso, devido à falta de vitamina
B12; a língua magenta apresenta coloração roxa, devido à hipovitaminose do complexo B
(vitamina B6 e B12)
Carência de riboflavina (vitamina B2): seborreia nasolabial (principalmente em
crianças), estomatite angular e língua magenta
Queimação
Sensação dolorosa nas glossites, hipovitaminose B2, infecções nos processos
inflamatórios ou neoplásicos – linfonodomegalia dolorosa submandibular e cervical na glossite
e não-dolorosa na neoplasia.
Deve-se realizar a palpação da cadeia de linfonodos.
Alterações gustativas
Ageusia (não sente nada)
Hipogeusia (pequena percepção)
Parageusia – perversão da gustação (sente doce quando é oferecido salgado, por
exemplo) – gustação relacionada à olfação
Alterações motoras
Por alterações locais ou de SNC
Deve-se avaliar a mobilidade da língua e os pares de nervos cranianos (exame
neurológico).
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AULA 1
TERMOS
Sialorréia/Sialosquiese
Termos referentes à salivação
Sialorréia
Aumento da produção de saliva desencadeado por situações afetivas junto com o
apetite, alterações psicógenas, patologias gastro-esofágicas (megaesôfago, úlcera gástrica –
reflexo gastro-salivar)
Sialosquiese
Diminuição acentuada ou ausência de saliva.
Causas: Doenças das glândulas salivares,
desidratações, síndrome de Sjogren (doença autoimune com
alterações de salivação e glândulas lacrimais – danos nas
glândulas salivares e nos olhos)
Halitose
Mau hálito
Causas: processos inflamatórios e infecciosos (dentes, gengivas, língua,
amígdalas), depósito de restos alimentares em amígdalas crípticas (processo inflamatório
crônico causa degeneração e fibrose, levando à formação de criptas), sinusites, processos
broncopulmonares (principalmente por anaeróbios), exalação de gases absorvidos no intestino,
insuficiência renal (hálito urêmico), insuficiência hepatocítica (“foetor hepaticus” ou hálito
hepático, relacionado à produção de amônia; é um hálito mais adocicado, em oposição ao hálito
urêmico)
Disfagia/Odinofagia
Disfagia
Sensação da perturbação da passagem dos alimentos, de localização retroesternal
Dificuldade na deglutição, relacionada a várias situações
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Deve-se analisar o relato do paciente referente à localização do incômodo, visto que

a disfagia corresponde sempre ao desconforto retroesternal
- Episódica: situações psicológicas (estresse)
- Contínua: processos orgânicas (esofagite, cáustica – substância que lesiona a
mucosa, alterando a motilidade e condução de alimentos)
- Contínua e progressiva: neoplasias, doença de Chagas
- Relacionada à postura corporal: esofagite de refluxo (refluxo do conteúdo ácido
do estômago para o esôfago)
O tempo de instalação e progressão da doença é variável.
Disfagia alta geralmente está relacionada a causas psicológicas, enquanto a disfagia
alta está relacionada a patologias orgânicas e suas alterações.
- Obs.: No megaesôfago chagásico: períodos de acalmia da disfagia progressiva
(deixa de ter a disfagia), associada ao aumento volumétrico das parótidas e sialorréia.
O megaesôfago chagásico apresenta progressão lenta.
O bolo alimentar fica preso no esôfago e não passa corretamente para o estômago,
causando sialorreia (hiperprodução de saliva) e, por isso, hipertrofia das glândulas parótidas.
Odinofagia
Dificuldade à deglutição associada à dor.
Pode ser confundido com dor da insuficiência coronariana ou pericardite
A dor muito intensa e sua localização permitem que seja confundida com outras
patologias.
Frequentemente associado à pirose e/ou regurgitação.
A odinofagia é relacionada a alterações inflamatórias do trato digestivo alto
(gastrite, esofagite, etc), associada a demais sintomas, como pirose (“azia”) e regurgitação
(retorno do alimento sem haver processo digestivo a nível estomacal).
Pirose
= Azia
Sensação de queimação retroesternal desde o epigástrio até a faringe
Pode ser episódico – refeições copiosas, ingestão aumentada de líquidos
(atrapalham o processo digestivo, principalmente se tiverem gás ou açúcar)
Durante a anamnese, deve-se perguntar ao paciente: a azia é episódica? Apresenta
relação com algum alimento?
Doenças do esôfago, gastrites e úlceras e inflamações do intestino delgado alto
(duodeno).
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Percebe-se a ocorrência de refluxo gastro-esofágico em muitos pacientes.

O pH esofágico e estomacal são bastante distintos.
O pH ácido do estômago é essencial para o processo digestivo. Em situações em
que o esfíncter esôfago-gástrico não se fecha adequadamente, pode haver refluxo do conteúdo
gástrico para o esôfago (possibilidade de adquirir esofagite, podendo apresentar disfagia e
pirose).
Regurgitação/Ruminação
Relacionados ao peristaltismo esofagiano
Ocorrem quando há grandes distensões esofagianas ou gástricas (ex.: megaesôfago
chagásico) ou ainda por causa psicógena.
Frequentemente associados à eructação (soluço).
Regurgitação: volta do conteúdo líquido do esôfago ou estômago até a hipofaringe
e mesmo até a cavidade bucal. Em bebês, é normal ocorrer regurgitação com o leite.
Ruminação: mesma volta com mastigação concomitante e deglutição posterior.
Soluço
Contração brusca do diafragma por excitação do nervo frênico que interrompe uma
precedente inspiração brusca com a glote fechada. É necessário tomar medicação para que os
soluços parem.
Ocorrem em peritonites (inflamações do peritônio), distensões gástricas e
intestinais, divertículos esofagianos e mediastinites (inflamações do mediastino).
Divertículo → processo inflamatório → Irritação do nervo → Estímulo contínuo →
Soluço
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Caracterização de Dor Epigástrica de Origem Digestiva

Deve-se caracterizar o surgimento e evolução da dor (10 caracteres propedêuticos)
Três tempos: dói, come, passa = sugere úlceras duodenais
A comida se mistura com o suco gástrico e segue para o duodeno, havendo aumento
do pH.
Quatro tempos: não dói, come, dói, passa = sugere úlceras gástricas
Visto que a mucosa já se encontra alterada, o alimento piora a situação do estômago.
Duração de dias, semanas ou meses
Períodos de acalmia
Podem evoluir com:
Dor contínua em facada – perfuração em peritônio
Vômitos em estase – na estenose orgânica ou funcional do estômago (piloro –
esfíncter funcional)
Aparece muito tempo depois da alimentação (o indivíduo se alimenta e depois de
algumas horas, vomita), indicando que o alimento não passa adequadamente do estômago para
o duodeno.
Hematêmese
Vômito com sangue
Relacionado com alterações digestivas altas (até o intestino delgado)
Melena
Relacionado com alterações digestivas altas (até o intestino delgado)
Diferença entre Hematêmese e Hemoptise
Hematêmese se refere ao trato digestivo, enquanto hemoptise se refere ao trato
respiratório
Hematêmese: sangue venoso; escuro (“borra de café”); precedido por náuseas; pode
vir misturado com alimentos (conteúdo gástrico); história de doença gástrica, duodenal ou
esofagiana (ex.: varizes esofágicas); ausência de história respiratória
Hemoptise: sangue arejado; vermelho rutilante (vermelho vivo), com bolhas de ar;
não precedido por náuseas; precedido por tosse com ou sem expectoração (sugere alteração
pulmonar). Não tem a ver com processo digestivo.
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COMPOSIÇÃO DOS VÔMITOS

Hematêmese: homogêneo ou misturado com o suco gástrico.
Estrias ou laivos (filetes de sangue) em vômitos de outras composições.
Na maioria das vezes é causado por sangramento de varizes esofágicas.
Suco gástrico: aspecto de limonada, ácida ou azedo.
Ocorre nas gastrites aguas ou crônicas.
É caracterizado pelo gosto azedo, devido à produção de HCl.
Alimentar: alimentos intactos ou digeridos.
-Imediatos (sem tempo para a digestão)
O alimento se encontra intacto, pois não houve tempo para o processo digestivo, ou
seja, são alimentos vomitados antes de serem digeridos.
-Tardios (depois de 2 horas ou mais)
O alimento se encontra digerido, pois houve tempo para o início do processo
digestivo, ou seja, são alimentos vomitados depois de serem digeridos.
Obs: Se tardios com alimentos intactos - dificuldade digestiva gástrica (diminuição
da produção clorídrica) ex.: gastrites
Os vômitos são associados a náuseas, enquanto a regurgitação não.
Bilioso: amarelo ou amarelo-esverdeado (bile), o que identifica o refluxo do
material duodenal (a bile é excretada para o duodeno) para o estômago.
NÃO expressa doença biliar ou hepática. Indica doença a nível duodenal.
Mucoso: conteúdo líquido, com muco, sem gosto azedo ou ácido.
Próprio de inflamação crônica da mucosa gástrica.
Quando ocorre pela manhã ao despertar, precedido de náusea = pituíta (gastrite
crônica com acloridria ou hipocloridria).
Não apresenta gosto azedo.
É comum em mulheres grávidas, por demais alterações que não são de origem
gástrica.
Fecalóide: escuro, acastanhado, de gosto amargo, dependente de movimentos
antiperistálticos do jejuno e íleo.
Ocorre no íleo paralítico, na obstrução de intestino delgado ou grosso.
O paciente deixa de defecar por 15 a 20 dias. Por exemplo, como ocorre na doença
de Chagas - megacólon (aumento do diâmetro do cólon do indivíduo), no qual as fezes se
formam e ficam retidas por dias/semanas. O peristaltismo deixa de ocorrer em seu sentido
normal, havendo peristaltismo reservo, sendo a via de saída o sistema digestivo alto = vômito.
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CARACTERÍSTICAS DAS FEZES

Deve-se perguntar ao paciente a frequência das evacuações
Consistência: normal, pastosas, líquidas
Forma e calibre: cilíndricas (é a forma mais comum; indica passagem pelo tubo
digestivo e normalidade), achatadas (indicam lesões no reto - na luz intestinal), finas (estenose
inflamatória ou neoplásica do reto ou canal anal), cíbalos/bolinhas/“cabrito” (indicam
desidratação das fezes que se fragmentam - expressão da obstipação intestinal; presente em
indivíduos que ingerem poucas fibras ou estão desidratados)
As alterações na forma e calibre das fezes devem ser contínuas para indicar
patologia.
Flutuação: normalmente as fezes flutuam no vaso sanitário devido à presença de
ar; se há diminuição do processo fermentativo elas afundam (caso de infecção, infestação
parasitária, distúrbios alimentares como falta de fibras).
Cor: marrom, amarela, amarelo-esverdeada, acólica (“massa de vidraceiro” – falta
de bilirrubina), melena (“borra de café”; saída de sangue digerido através do ânus; pretas,
significam sangramento digestivo até hemicólon direito), enterorragia (sangramento digestivo
baixo).
A melena corresponde ao sangue digerido (torna-se escuro), ocorrendo na porção
alta do sistema digestório, enquanto a enterorragia corresponde ao sangue não-digerido (torna-
se vermelho vivo), ocorrendo na porção baixa do sistema digestório.
Cheiro: característico; acre e penetrante (diarreia de fermentação); pútrido.
Restos alimentares: dificuldade na digestão (mastigação defeituosa, insuficiência
digestiva gástrica ou pancreática)
Volume: aumentado (mais de 3-4 cilindros nas 24hs)
Durante a anamnese, é fundamental realizar a história alimentar (fibras, carnes,
cereais, frutas) e hábito intestinal de cada indivíduo.
Flatulência: acúmulo de gases no intestino grosso que podem preceder ou
acompanhar a evacuação. Sensação de estufamento. Atrapalha o cotidiano do paciente.
Puxo: sensação dolorosa na região anal que precede ou acompanha a evacuação.
Indicativo de lesão retal. Antes de evacuar, o paciente está com dor e consegue evacuar.
Tenesmo: sensação dolorosa na região anal + vontade de evacuar mesmo que o reto
esteja vazio. O paciente sente dor e não evacua. Relacionado com alterações da porção terminal
do sistema digestório, principalmente reto.
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Presença de produtos patológicos: catarro ou muco, sangue, pus, restos de

tecidos. Ou seja, é a presença de componentes que não deveriam estar nas fezes.
Diarreia x Disenteria
Diarreia: aumento da frequência de evacuações com diminuição da consistência
das fezes (fezes pastosas ou até líquidas) e aumento de restos alimentares não digeridos.
Causas: 1-) Aumento da velocidade do trânsito intestinal: emoções, gastroenterite
aguda ou enterite crônica.
2-) Alterações digestivas na digestão/putrefação.
3-) Má absorção intestinal.
Disenteria: eliminação de produtos patológicos como muco (durante processos
inflamatórios, as glândulas da mucosa intestinal produzem quantidades aumentadas de muco,
que saem nas fezes), sangue, pus ou restos de tecido (mucosa), com ou sem diarreia. Consiste
na eliminação de restos alimentares, mas principalmente de produtos patológicos.
Causas: Shigueloses (ingestão de maionese), Entamoeba hystolitica, neoplasias,
inflamações, poliposes – principalmente infecciosas
AULA 2
EXAME FÍSICO DE ABDOME
Decúbito dorsal, com MMSS e MMII estendidos
Toda a extensão do abdome deve ser exposta, desde os hipocôndrios até as fossas
ilíacas, para não se perder qualquer sinal que possa ser importante para o diagnóstico.
Os braços devem estar esticados ao longo do corpo, e não dobrados, permitindo

maior exposição da área abdominal e execução do exame físico (inspeção, palpação e
percussão).
Topografia do Abdome
Necessária para se referenciar a localização e irradiação de dores ou de outros
sintomas abdominais na descrição da anamnese.
Indicar o local dos achados do exame físico do abdome seguindo a divisão do
abdome em quadrantes ou regiões.
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Os elementos anatômicos a serem considerados para a divisão topográfica do

abdome:
-Base do apêndice xifoide
-Bordas do gradeado costal (ângulo de Charpy)
-Extremidades das décimas costelas
-Espinhas ilíacas ântero-superiores
-Ramos horizontais do púbis
-Arcadas inguinais
A divisão em 9 regiões (hipocôndrio direito, epigástrio, hipocôndrio esquerdo,

região lateral/flanco direito, umbigo, região lateral/flanco esquerdo, região inguinal direita,
hipogástrio e região inguinal esquerda) é mais utilizada do que a divisão em 4 quadrantes
(quadrante superior direito, quadrante superior esquerdo, quadrante inferior direito, quadrante
inferior esquerdo).
INSPEÇÃO DO ABDOME
Formas de Abdome
Variações de forma: segunda a idade, sexo e estado de nutrição, do estado dos
músculos da parede abdominal e da gravidez.
Significado diagnóstico
Alterações simétricas e assimétricas (deve-se realizar a descrição da assimetria em
relação aos quadrantes)
Abdome exacerbado: ascite e obesidade
Abdome gravídico ou piriforme: presença de estrias repentinas e rosadas que depois
se tornam esbranquiçadas
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Formas de Abdome
Escavado:
O abdome fica para dentro
Não indica necessariamente patologia
Relacionado a pessoas muito magras, alterações de idade (pacientes idosos),
desnutrição, físico (longilíneos)
Plano:
Abdome “em tanquinho”
Globoso:
Abdome com diâmetro anterior aumentado
De acordo com o tamanho do abdome e suas características, ele passa a ser chamado
de batráquio e avental
Batráquio:
Abdome globoso em uma forma exacerbada
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Em avental:
Abdome globoso em uma forma exacerbada
Abdome Globoso
Abdome global e uniformemente crescido
Aumento predominante do diâmetro ântero-posterior
Exemplos: pacientes obesos, com grandes ascites, com grande distensão gasosa das
alças intestinais, com grandes crescimentos do fígado e do baço (aumento do abdome nos
quadrantes superiores) ou com cistos gigantes de ovário.
Abdome Batráquio e Em Avental

Abdome de batráquio (batráquio = em sapo): paciente em decúbito dorsal, com
dilatação exagerada dos flancos, há aumento do diâmetro transversal e, visto de cima, uma
conformação circular.
Volume abdominal muito grande e que se espalha para os lados
Forma em avental: observada quando o grande acúmulo de tecido adiposo na
subcutâneo faz com que o abdome caia sobre as coxas, quando o paciente está em pé – grandes
obesos
O abdome dobra sobre si mesmo e cai em direção aos pés do paciente, quando ele
está levantado.
Abdome pendular: variante do em avental; resulta de uma grande fraqueza da
musculatura do andar inferior do abdômen, não necessariamente associada a obesidade. Ex:
flacidez abdominal pós-parto.
O abdome dobra sobre si mesmo porque há fraqueza da parede abdominal, e não
pela presença de líquido ou gordura.
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Alterações da Pele
Fístulas: geralmente pós-cirúrgicas ou dependentes de abscessos dos ossos
vizinhos, da ileíte terminal, de processos abscedados do ceco ou sigmoide
Comunicação anômala do interior do organismo com projeção para a pele
Melanodermia: doença de Addison, gravidez (linha média do abdome com
hiperpigmentação), cicatrizes de cirurgia pregressas
Distribuição de pelos: variável de acordo com o sexo e idade

Homens apresentam mais pelos abdominais do que as mulheres
Edema de parede: causa marcas das roupas íntimas
Cicatrizes: a maioria das cicatrizes são cirúrgicas, sendo róseas (recente) ou
esbranquiçadas (antiga); seu tamanho, localização e demais características devem ser descritas;
podem ou não ter sinal inflamatório
Colecistectomia, apendicite e cesárea são cicatrizes com localização característica
Herpes zoster: consiste em uma lesão infecciosa da pele,
decorrente de processo inflamatório. Há formação de vesículas, com
líquido esbranquiçado e aquoso, que se tornam purulentas.
Pode aparecer em qualquer região do organismo (tórax,
abdome, face), mas a lesão fica apenas em metade do corpo, não
ultrapassando para o outro lado.
Na face, as alterações da herpes-zoster podem acometer o nervo ocular.

Poliartrite nodosa: doença autoimune que causa manchas avermelhadas na pele
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Equimoses (manchas arroxeadas): região peri umbilical.

Halstead-Cullen - pancreatite aguda
Grey-Turner – gravidez tubária rota
Abaulamentos e Retrações Localizadas

Importante anotar a localização dos abaulamentos ou distensões
Identificar também o tamanho, simetria ou assimetria, nódulos isolados ou não,
doloroso ou não.
Complementar achados com palpação, percussão e ausculta (restante do exame
físico)
Observar peristaltismo de alças intestinais (normal em magros? – em indivíduos
magros e com abdome plano pode-se observar o peristaltismo das alças intestinais; obstruções?
– algo dificultando o processo digestivo)
Exemplos:
Distensões ou crescimentos localizados de alças intestinais (meteorismo (aumento
da flatulência), megacólon chagásico) – andar inferior do abdome distendido
Hérnias na parede abdominal.
Abaulamentos e Retrações Localizadas

Exemplos:
Aumento de tamanho de órgãos maciços (hepatomegalia, esplenomegalia)
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Aumento de órgãos: por aumento da massa do órgão ou por leucemia (causa

alterações do sistema hematopoiético que alteram o tamanho do fígado e do baço)
Tumores (de qualquer dos órgãos abdominais ou pélvicos, linfomas e também
retroperitoneais, como os renais)
Cistos (ovários)
Podem confundir com abdome gravídico
Diástase da parede abdominal: analisa a disposição da musculatura reto-abdominal;
nesse caso, a fáscia permanece no meio e a musculatura se desloca para as laterais; deve-se
pedir para o paciente assoprar sua própria mão, pois isso aumenta a pressão no abdome, o qual,
por estar com a musculatura flácida, se projeta para frente
Herniação/Hérnia: aumento da pressão abdominal causa projeção da alça intestinal

para frente; hérnia encarcerada é aquela que não sai mais do local em que se formou; os órgãos
se projetam para frente e pressionam a musculatura (inervação, vasos sanguíneos e alça
intestinal), podendo causar complicações
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Pulsações
Aortismo: normal em pacientes longilíneos, magros
Corresponde à pulsação da aorta abdominal (aortismo visível) que pode ser vista na
região epigástrica e é diferente de aneurisma de aorta abdominal.
Dilatações aneurismáticas: pulsação mais forte, aumenta na apneia expiratória por
diferença de pressão
Peristaltismo Visível
Região epigástrica: obstrução de antro (estômago) por ulceras pépticas estenosantes
ou câncer. 3 ondas por minuto
Os movimentos peristálticos possuem direção única e devem ser localizados para
que sua causa seja identificada.
Visualização difícil em condições normais.
Região umbilical e imediações: obstrução de delgado. Ondas sem direção
estabelecida, o que impede contagem de frequências.
Dor, aumento de RHA (ruídos hidroaéreos - timbre metálico)
Se intestino proximal: acompanhado de vômitos fecaloides
Exemplos:
Na criança: anomalias congênitas, bolo de áscaris, intussuscepção (é a entrada de
uma alça intestinal em outra; pode causar interrupção do fluxo sanguíneo, com necrose e outras
complicações), divertículo de Meckel e corpos estranhos.
No adulto: aderências por operações prévias, hérnias encarceradas (hérnia intestinal
para dentro do abdome e presa à musculatura, causando alteração da vascularização da alça
intestinal), doença de Crohn, tumores benignos e malignos, compressões extrínsecas.
Regiões de projeção dos cólons: obstrução cólica. Mais visível: região de
transverso. Movimentos lentos como do estomago, visão facilitada quando há dilatação
colônica. Há aumento dos ruídos hidroaéreos. Parada de emissão de fezes e de gases. Ex: câncer
de colon e megacolon chagásico.
Circulação Colateral Visível

Obstrução venosa (a não visualização dos vasos não exclui a presença de circulação
colateral).
Determinação do sentido da corrente sanguínea (invertida ou não) – divisão da
parede abdominal a partir da região umbilical, com os vasos partindo para cima (direção
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ascendente) acima do umbigo ou para baixo (direção descendente) abaixo do umbigo =

circulação normal
A circulação colateral é visível e as veias podem estar salientes.
Tipos de Circulação Colateral

Portal: mais frequente
Obstáculo ao fluxo venoso, proveniente do tubo
digestivo e do baço, em direção ao fígado.
A circulação é visível acima da cicatriz umbilical,
drena em direção ascendente para o sistema cava superior,
enquanto que a que está abaixo do mesmo ponto drena para
baixo, em direção à cava inferior.
Portanto, a circulação colateral tipo porta
caracteriza-se por manter o sentido normal da circulação
venosa
Causas: pré-sinusoidal (trombose de veia porta –
antes de ter passado pelo fígado), sinusoidal
(esquistossomose) e pós-sinusoidal (síndrome de Budd-
Chiari – após ter passado pelo fígado)
Cabeça de Medusa (caput medusae):
característica da cirrose hepática
Cava inferior: as ectasias venosas são observadas

no andar inferior do abdome (abaixo do umbigo) e nas suas
regiões laterais. O sentido da corrente será sempre ascendente,
uma vez que a circulação está toda direcionada para a cava
superior.
Ex: trombose da veia cava inferior (por causa de
obstrução na VCI, a dilatação ocorre para alcançar a VCS)
Medicina PUCCAMP
Cava superior: vasos ectasiados na parte superior do abdome (acima do umbigo).

O sentido da corrente é para baixo, por procurar conexão com a cava inferior.
Ex.: Obstrução da veia cava superior
Tipo misto: associação entre os dois primeiros descritos e caracteriza-se por ampla
rede venosa, colateral, com sentido de circulação para cima.
Exame para verificar direção do sangue em caso de circulação colateral: usar dois
dedos para bloquear uma região de uma veia (a fim de retirar o fluxo sanguíneo); tirar um dedo
e ver a velocidade do fluxo sanguíneo (verificar como ocorre o enchimento venoso); depois,
pôr os dois dedos novamente na mesma região, tirar o outro dedo e ver velocidade. A velocidade
maior indica o sentido do fluxo. Se a velocidade maior for para cima, indica que o sentido da
circulação é ascendente; se for para baixo, indica que o sentido da circulação é descendente.
No 1º tempo aplicam-se sobre um

segmento de veia as polpas digitais dos indicadores
justapostos. No 2º tempo, os dedos se afastam um
do outro enquanto comprimem o vaso, que vai se
tornando exangue. O 3º tempo consiste na retirada
da compressão: em a retirou-se a mão direita, e o
vaso permaneceu vazio; em b foi retirada a mão
esquerda e aí, então, ocorreu o reenchimento da
veia. Pode-se concluir que o sangue está fluindo da
esquerda para direita. (Semiologia Médica – Porto)
Medicina PUCCAMP
AULA 3
ABDOME
AUSCULTA ABDOMINAL
Aparelho Respiratório e Cardiovascular: inspeção, palpação, percussão e ausculta
Aparelho Digestório (abdome): inspeção, ausculta, palpação e percussão; a ordem
é invertida, pois a palpação e percussão causam hipermovimentação das alças intestinais (esse
achado poderia, erroneamente, receber mais importância do que deveria)
Prévio manuseio do abdome alteraria a ausculta
Ausculta com ou sem estetoscópio
Deve-se auscultar todos os quadrantes abdominais
Ausculta Abdominal
Sem estetoscópio
Possibilidade de ouvir ruídos sem o uso do estetoscópio
Patinhação: observado no caso de aumento do conteúdo líquido do estômago,
quando ele se esvazia mal, como na obstrução de antro ou piloro
Gargarejo: quando se palpa o ceco, ouve-se um ruído, e ao mesmo tempo há a
percepção tátil do seu conteúdo hidroaéreo (indica presença de líquido e ar no ceco)
Borborigmo: ronco que se ouve quando o estômago vazio apresenta uma forte
onda de contração em direção ao piloro.
Ausculta Abdominal
Com estetoscópio
Envolve a parte digestória, arterial e venosa.
Ruídos hidroaéreos (RHA): normais, aumentados, diminuídos, silêncio
abdominal. Corresponde ao peristaltimo das alças intestinais e do estômago (vísceras ocas),
sendo normal a sua presença.
RHA aumentados: aumento do peristaltismo, por necessidade de eliminar o bolo
fecal ou diarreia
RHA diminuídos: diminuição do peristaltismo
Silêncio abdominal: ausência de peristaltismo e, por isso, ausência de RHA; é uma
situação de emergência (deve-se ter certeza ao afirmar isso devido à gravidade da situação);
indica paralisia das alças intestinais, como ocorre no íleo paralítico
Ruídos obstétricos: sopro uterino ou placentário (em casos de gravidez).
Medicina PUCCAMP
Sopros: sistólicos ou contínuos.

Os sopros são decorrentes das estruturas vasculares.
Deve-se auscultar todas as regiões do abdome.
Sopros sistólicos: originários de artérias abdominais, que apresentam alterações de
seu fluxo a ponto de produzir o ruído característico.
Os sopros sistólicos têm origem arterial e são auscultados no meio de um RHA
durante a sístole.
Ex.: - Aneurisma (aumento do tamanho da aorta) da aorta abdominal: audível na
linha mediana (localização específica), sem muita compressão do estetoscópio
- Hiperfluxo na artéria hepática: audível em qualquer área de projeção hepática
(hipocôndrio direito e parte do epigástrio) – casos de hepatocarcinoma, cirrose e aneurisma da
artéria hepática
- Hiperfluxo nas artérias esplênicas: audíveis em hipocôndrio esquerdo – casos de
malária, leucemia, cirrose hepática ou tumores esplênicos.
- Aterosclerose das artérias ilíacas
Sopros contínuos: venosos – circulação colateral.
Além da observação visual da região com circulação colateral, ela deve ser
auscultada.
Os pontos de ausculta, à procura
de sopros, devem incluir: linha mediana
(aorta), locais de bifurcação das artérias
renais (aterosclerose e fibrodisplasia) e das
artérias ilíacas, região umbilical, região
inguinal (artéria femoral).
PERCUSSÃO ABDOMINAL
Paciente em decúbito dorsal
Médico de pé, lado direito (por convenção) ou esquerdo do paciente
Deve-se realizar a percussão em todos os quadrantes do abdome
Sons obtidos:
Timpânico
Pelo conteúdo gasoso do tubo digestivo
Som observado devido à presença de ar e pode ser mais nítido em algumas áreas
Obtido em quase todo o abdome normal
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Timpanismo mais nítido - espaço de Traube – bolha gástrica (delimitação

imprecisa)
Perda do timpanismo no espaço de Traube: pequeno significado clínico. Pode
ocorrer em esplenomegalias, cistos ou tumores de pâncreas, grandes hepatomegalias, tumores
peritoniais ou retroperitoniais.
Hipertimpânico
Aumento do conteúdo aéreo no tubo digestivo, meteorismo, obstrução intestinal,
volvo (alça intestinal dobra sobre si mesma), pneumoperitônio (perfuração de vísceras ocas
resultam na liberação de ar), e no megacólon chagásico (acúmulo de fezes e hiperprodução de
gases por causa do processo digestivo).
Sub-maciço
Quando há uma menor quantidade de gases ou a presença de um órgão maciço nas
proximidades (mistura entre maciço e timpanismo)
Maciço
Percussão sobre uma área sólida
Típico: macicez hepática
Perda da macicez hepática: meteorismo (acúmulo de gases no intestino),
interposição de alça intestinal, tórax enfisematoso, pneumoperitônio (sinal de Jobert: presença
de ar dentro da cavidade abdominal – leva ao aparecimento de hipertimpanismo), ascite.
O som maciço é devido à presença de líquido, enquanto a perda da macicez indica
presença de ar.
PALPAÇÃO SUPERFICIAL DO ABDOME

Permite a avaliação da pele, subcutâneo e musculatura abdominal
Examinador em pé, ao lado do doente deitado.
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Aquecer as mãos se estiverem frias (fricção) – as mãos geladas causam contração

da musculatura, impedindo a obtenção de informações pela palpação
Informar paciente sobre como será feito o exame e este deve informar se sentir dor
ou qualquer outro desconforto.
Deve-se palpar todos os quadrantes do abdome, devido à projeção dos órgãos
Palpação Abdominal Superficial

O examinador deve palpar, com delicadeza, toda a extensão do abdome,
comparando, simultaneamente, áreas direitas e esquerdas, respectivamente com suas mãos
esquerda e direita ou com a mesma mão. Aprofundar 1 a 2cm no máximo.
Permite a observação de algumas alterações.
Palpação comparativa: notam-se diferenças na tonicidade (rigidez) da musculatura
e sensibilidade (dor), presença de anormalidades estruturais da parede (exemplo: orifícios
herniários*) ou de alterações na cavidade abdominal ou pélvica (ex: hepato e esplenomegalia,
tumores, ascite, cistos, útero grávido).
*é possível sentir um orifício na parede abdominal na presença de hérnias. Deve-se
descrever o tamanho do orifício, visto que pequenos orifícios podem ter complicações, como
passagem e estrangulamento da alça intestinal, seguido de necrose.
Ao perceber a presença de massas abdominais, deve-se complementar o exame com
a palpação profunda.
Ao ficar em pé, a pressão intra-abdominal aumenta, resultando na projeção de
hérnias e da diástase abdominal do paciente.
Palpação com diástase: 3 dedos de separação

Palpação sem diástase: 1 dedo de separação
Em casos de diástase abdominal, nota-se a separação da musculatura direita e
esquerda, mas isso possui pouco significado patológico.
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Hipertonia da Parede Abdominal

Decorre de contração forte da musculatura
A identificação da hipertonia deve ocorrer pela comparação entre as regiões do
abdome
Pode ser causada pelas mãos frias do examinador ou por cócegas.
Pode evoluir de localizada para generalizada (abdome em tábua – abdome rígido
como um todo, ou seja, hipertonia generalizada que é uma condição grave, visto que geralmente
está associada a ausência de RHA e dor à palpação)
Origem voluntária (geralmente generalizada) ou involuntária (geralmente
localizada – apendicite).
A contração geral do abdome pode ser patológica (abdome em tábua, com alteração
de RHA e dor) ou não (frio ou cócegas).
Abdome flácido com apenas uma área mais rígida indica sinal patológico
Hipertonia voluntária (falta de relaxamento da musculatura abdominal): decorrente
de posicionamento inadequado do paciente, do frio que ele pode estar sentindo, por sentir
cócegas, por tensão emocional ou pelas frias mãos do examinador.
Hipertonia involuntária: resulta da irritação do peritônio parietal causada por
agente infeccioso (ex: apendicite aguda), químico (ex: ácido clorídrico (pH ácido), gástrico, na
perfuração de úlcera péptica, em peritônio livre) ou neoplásico (ex: metástases peritoneais).
Associado ou não à dor.
Não é obrigatória a presença de dor, principalmente no início da patologia; após
algum tempo de evolução da doença, o paciente passa a sentir dor
Palpação Abdominal Superficial - Dor

Comparação da tonicidade muscular de regiões simétricas
Hipertonicidade involuntária total – acometimento de todo o peritônio = defesa
muscular (a inflamação causa hipertonicidade)
Hipertonicidade involuntária e dor – processo inflamatório agudo do peritônio por
víscera inflamada ou perfurada.
Pesquisa do sinal de descompressão brusca do abdome (sinal de Blumberg, para
alguns) – dor à compressão mínima do abdome associado a dor por descompressão brusca do
mesmo
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Dor muito mais intensa à descompressão – para corresponder ao sinal de

descompressão brusca, o paciente deve referir dor mais intensa quando o examinador soltar a
mão; é um sinal de peritonite (inflamação do peritônio que causa dor)
Deve-se observar a fácie do paciente enquanto se realiza a palpação
Sinal pode estar ausente nas crianças até 7 anos e em idosos com mais de 60 anos
apesar da peritonite presente. A limitação do sinal de descompressão brusca ocorre por
imaturidade do sistema nervoso (crianças) ou por processo degenerativo na região referente à
dor no sistema nervoso (idosos).
PALPAÇÃO PROFUNDA DO ABDOME

Deve-se aprofundar além de 2 cm.
Visa palpar alguns órgãos e massas contidos na cavidade abdominal.
Não contempla nenhuma área do intestino delgado
Limitações da palpação: intestino delgado e curvatura menor do estômago
Eventualmente consegue-se palpar grande curvatura do estômago e cólons
ascendente (fezes com conteúdo mais líquido) e descendente (fezes com conteúdo mais sólido)
Com frequência se palpa o ceco, cólon transverso (maior proximidade com a parede
abdominal; fezes com conteúdo mais líquido) e sigmoide (fezes com conteúdo mais sólido)
O lado esquerdo (cólon descendente e sigmoide) é melhor palpável do que o lado
direito (cólon ascendente).
Palpação
Observar à palpação: variações na sensibilidade, consistência, diâmetro, forma e
mobilidade.
Iniciar o exame à direita do paciente e terminar com a palpação do descendente e
sigmoide, à esquerda.
Uni ou bimanual, conforme o órgão
Palpação profunda não quer dizer que seja realizada com força !!!
O processo de palpação exige a conservação dos movimentos dos dedos, porque o
movimento é parte integrante na percepção palpatório.
As mãos do examinador devem estar relaxadas (“mãos de pianista”) para permitir
a sensibilidade durante a palpação.
A facilidade para o posicionamento das mãos no plano profundo, depende:
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Do tono da musculatura da parede abdominal anterior (abdome tanquinho,

hipertrofia abdominal e rigidez da musculatura abdominal são limitações)
Da espessura do panículo adiposo (abdome globoso, pendular ou batráquio em
indivíduos obesos são limitações)
Da presença de dor (o local da dor deve ser palpado por último sendo que, muitas
vezes, não é possível palpar profundamente uma região com dor; ela pode aparecer logo no
início da palpação profunda)
Da pressão intra-abdominal e do conteúdo das alças intestinais
Posição das Mãos na Palpação Abdominal

Mãos espiraladas: método ruim, porque se perde a sensibilidade das mãos
Mãos espalmadas em garra: fornece informações a respeito do fígado e baço
Mãos espalmadas oblíquas: ficam oblíquas
em relação ao órgão
Mãos sobrepostas: adequada para abdomes
resistentes, visto que se realiza força com as duas mãos; a
mão de baixo está mais relaxada e a mão de cima auxilia
na força que deve ser aplicada
CARACTERES PROPEDÊUTICOS DAS VÍSCERAS PALPÁVEIS

Forma: normal ou deformado
Consistência: mole (normal), dura, pétrea.
Limites: em todos os sentidos
Dor à pressão mínima.
Mobilidade:
Para órgãos fixos, principalmente o fígado
- Respiratória: percebida nos órgãos próximos ao diafragma, em contiguidade com
o mesmo; verificação importante nos tumores intra e retrocavitários – a mobilidade do órgão
acompanha a respiração
- Postural: de grande importância é a imobilidade postural aos planos profundos,
indicativo de fixação por fibrose inflamatória ou neoplásica
- Manual: nos órgãos com meso (curtos – estômago, ceco, íleo terminal e sigmoide;
longos – no transverso e restante do intestino delgado). Significado idêntico ao anterior. Se não
houver movimentação, indica fibrose (por inflamação ou neoplasia).
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Ruídos espontâneos:
- Roncos: conteúdo gasoso
Não precisa de estetoscópio para ser ouvido
- Borborigmo: gases + conteúdo líquido (principalmente no estômago e intestino)
- Gargarejo: hidroaéreo de grossas bolhas (durante a palpação do ceco)
- Patinhação: provocado à palpação (estômago)
Somente apresentam valor propedêutico (significado clínico) quando tem
aparecimento continuado e regular.
O processo de digestão é dinâmico, então a presença de ruídos não indica
necessariamente patologias. Para ter importância patológica, os ruídos devem estar presentes
de modo contínuo.
Deste modo, indicam diminuição de consistência do órgão com dilatação =
tonicidade diminuída.
AULA 4
CARACTERES PROPEDÊUTICOS DAS VÍSCERAS PALPÁVEIS
- Forma
- Consistência
- Limites (limites normais)
- Dor
- Mobilidade (adesão a planos profundos)
- Acompanhamento de ruídos espontâneos (nem sempre os ruídos são patológicos,
pois podem indicar simplesmente movimentação das alças intestinais), frêmitos
Para as vísceras, a palpação superficial (até 2 cm de profundidade) não é suficiente,
a não que exista algum aumento do órgão (ex.: esplenomegalia e hepatomegalia)
PALPAÇÃO DE ESTÔMAGO/CÓLON TRANSVERSO

Poucas informações – eventual dor e aumento da consistência
O estômago e cólon transverso podem ser palpáveis na região epigástrica, mas
existem limitações.
Apenas a grande curvatura, sem sede fixa (deve-se procurar na região epigástrica)
A curvatura menor do estômago não pode ser alcançada; sendo assim, é possível
palpar apenas a curvatura maior. Entretanto, a maioria das neoplasias de estômago se encontram
na pequena curvatura, não sendo possível identifica-las através da palpação.
Medicina PUCCAMP
Palpação profunda e deslizante

Deslizamento: na expiração (relaxamento da musculatura e diminuição da tensão
abdominal), do epigástrio para baixo
Acompanham gargarejos (é possível ouvir e sentir os gargarejos)
Palpação de Estômago/Cólon Transverso

O estômago e cólon transverso estão localizados na mesma região (epigástrio) e,
por isso, devem ser diferenciados.
Diferencial entre palpação do estômago e do cólon transverso:
Estômago sentido como um degrau e o cólon como um cilindro
Quando se palpam 2 cilindros: o superior é o estômago
Quando se palpa apenas 1 cilindro ou um cordão único à esquerda da linha mediana:
é o transverso.
Para a palpação do estômago e cólon transverso, deve-se posicionar as duas mãos
abaixo do apêndice xifoide e acompanhar a respiração do paciente (quando expirar o ar, as mãos
do examinador devem deslizar sobre o abdome).
PALPAÇÃO DO CECO/SIGMOIDE
Paciente em decúbito dorsal.
Médico à direita do paciente (para ceco) ou à esquerda (para sigmoide)
É necessário que o médico esteja ao lado do paciente e troque de posição para palpar
o ceco (direita) e o cólon sigmoide (esquerda).
Palpação profunda e deslizante – durante a expiração, o examinador deve deslizar
as mãos para baixo, em direção à crista ilíaca
Com gargarejo (ceco); sem gargarejo (sigmoide, exceto quando há diarreia)
O gargarejo indica presença de ar e líquido no intestino; visto que o ceco possui
conteúdo mais líquido do que o sigmoide, é mais comum que possua gargarejo associado.
Presença de dor, consistência (normalmente elástica), diâmetro variável de acordo
com o conteúdo intestinal
O ceco tem menor variação de tamanho, pois seu conteúdo é líquido, enquanto o
sigmoide tem maior variação de tamanho, pois o volume das fezes pode alterá-lo. Além disso,
por causa de seu conteúdo líquido, o ceco é mais difícil de ser palpado, enquanto o conteúdo
sólido do sigmoide facilita a sua palpação (melhor avaliação do órgão e sua posição).
Medicina PUCCAMP
PALPAÇÃO DO CÓLON ASCENDENTE E DESCENDENTE

Difícil, pois localizados profundamente nos flancos (difícil de alcançar)
Posição do médico depende de qual dos cólons quer examinar, à esquerda para
palpação do cólon descendente e à direita para palpação do cólon ascendente
Cordões cilíndricos, de diâmetro e consistência variáveis, com gargarejo ou não
Geralmente, são palpáveis quando o diâmetro dos cólons está aumentado.
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO BAÇO

Limite superior do baço: margem superior da 9ª costela
Limite inferior: margem inferior da 11ª costela
Pólo anterior: próximo à linha axilar anterior, sem a ultrapassar
Delimitação da macicez esplênica: percussão (deve ser delicada, pois o baço é um
órgão maciço, mas fino). Normalmente não percutível por causa das relações do baço com os
órgãos vizinhos (estômago, pulmão esquerdo, rim esquerdo, ângulo esplênico do cólon
descendente).
Deve-se tentar percutir o baço entre a linha axilar anterior e a linha axilar média.
Em condições normais, o baço pode ser percutível (o som correspondente é
maciço), mas não é palpável.
Se o baço não estiver percutível, ele não será palpável. Se o baço estiver percutível,
deve-se realizar a palpação. Se o baço estiver percutível e palpável, indica esplenomegalia.
Propedêutica Física do Baço

Todo o baço facilmente percutível está aumentado de volume
Mobilidade respiratória: desloca-se para frente e para baixo à inspiração (devido à
sua proximidade com o diafragma)
Aumentos: no sentido de seu maior eixo, na direção oblíqua, da esquerda para a
direita e para baixo. Não ultrapassa a linha umbilical. Em geral, o baço aumenta em direção à
linha média; se estiver muito aumentado, ele se dirige para o hipocôndrio esquerdo.
Deve-se iniciar a palpação do baço na linha mediana e seguir em direção à região
costal.
Medicina PUCCAMP
Propedêutica Física do Baço - Caracteres Propedêuticos

Não palpável em condições normais
Quando palpável: borda dura ou mole; cortante (borda fina) ou romba (borda mais
grossa); dolorosa ou não
Se o baço for palpável, deve-se identificar as características de sua borda.
Esplenomegalias infecciosas: baço mole, doloroso e com borda cortante
Esplenomegalias crônicas: borda dura, romba e indolor, ex.: anemias hemolíticas
Processos agudos são dolorosos, enquanto processos crônicos não são dolorosos
por causa da ocorrência de fibrose.
Nas grandes esplenomegalias: superfície lisa ou rugosa – indica há quanto tempo o
baço está acometido pela patologia. Quanto mais antigo (crônico) for o processo, mais enrugada
estará a superfície do baço, pois ocorreu cicatrização; por sua vez, quanto mais recente (agudo)
for o processo, mais lisa estará a superfície do baço, pois ainda não houve cicatrização.
Métodos de Palpação do Baço:
Processo de Mathieu-Cardarelli: palpação pelo processo bimanual
O examinador fica à esquerda do paciente com as mãos “em garra”.
Posição de Shuster: intermediária entre decúbito dorsal e lateral direito (paciente

deitado sobre o lado direito para que se alcance o baço à esquerda)
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CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS DO PÂNCREAS

Devido à sua localização: difícil acesso
O pâncreas é um órgão retroperitoneal e, em condições normais, não é palpável.
Neoplasias e cistos: palpáveis no andar superior do abdome, à direita ou esquerda
da linha mediana, dependendo da porção pancreática acometida – somente grandes massas (não
é possível afirmar com certeza que está o pâncreas)
Dor abdominal - inespecífica (pode corresponder a qualquer órgão da cavidade
abdominal)
Durante a inspeção, pode-se observar o aparecimento de manchas decorrente de
coagulopatias, como:
Sinal de Cullen: manchas azuladas periumbelicais
O sinal de Cullen pode ocorrer em casos de injeção abdominal subcutânea de anti-
coagulantes. Quando ele não é provocado, é um sinal de pancreatite.
Sinal de Grey-Turner: manchas azuladas nos flancos (não é patognomônico de
pancreatite). Forma necrohemorrágica de pancreatite
O sinal de Grey-Turner pode ocorrer em casos de gravidez tubária rota, cisto de
ovário e pancreatite necrohemorrágica.
Características Propedêuticas do Pâncreas

Exame físico depende das causas e consequências das pancreatopatias
Durante o exame de abdome, é essencial ver o paciente como um todo e pensar nas
possibilidades de diagnósticos diferenciais.
Podem surgir:
Hepatomegalia: casos de alcoolismo (aumento do fígado acompanhado de
alterações no pâncreas)
Esplenomegalia: em trombose da veia esplênica ou porta e associação com
hepatopatia.
Ascite: aspecto sero-sanguinolento (ruptura de cisto necro-hemorrágico)
Derrame pleural (líquido na cavidade pleural): aumento de amilase
Em casos de pancreatite, há extravasamento da amilase (produto do pâncreas) para
a corrente sanguínea, causando alterações como derrame pleural.
Quando há acometimento da pleura, geralmente é bilateral.
Sinal (Lei de Courvoisier): vesicular biliar palpável + icterícia = obstrução
prolongada do colédoco terminal = causa principal é a neoplasia de cabeça de pâncreas.
Medicina PUCCAMP
Geralmente, a vesícula biliar não é palpável. Uma obstrução crônica da vesícula

biliar, acompanhada de icterícia, faz com que o conteúdo dela não se esvazie e ela se torne
palpável.
As neoplasias de pâncreas excitam fatores de coagulação, causando trombose (em
membros inferior e superior).
AULA 5
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO FÍGADO
INSPEÇÃO
A área hepática se encontra no hipocôndrio direito.
O fígado pode ser acometido por patologias hepáticas (ex.: hepatite) ou por
consequência de outros órgãos (ex.: ICC).
1. Abaulamento de toda a área de projeção hepática: grandes hepatomegalias.
Ex.: fígado de estase na ICC, tumores difusos, hepatites
2. Abaulamentos localizados isolados: nítida projeção de áreas isoladas. Ex.:
metástases ou cistos hepáticos
Ocorre a formação de nódulos únicos.
3. Imobilidade respiratória: grandes hepatomegalias.
Normalmente, o fígado se movimenta conforme ocorre a inspiração e expiração,
devido à sua relação com o diafragma. Entretanto, em grandes hepatomegalias, isso deixa de
ocorrer.
4. Pulso hepático venoso: ICD (insuficiência cardíaca direita) ou ICC
(insuficiência cardíaca congestiva); estenose ou insuficiência tricúspide
Normalmente, o fígado não pulsa. A existência de uma sobrecarga circulatória faz
com que ele comece a pulsar.
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PERCUSSÃO
A percussão de abdome deve ser realizada em todos os quadrantes. A respeito do
fígado, prioriza-se o hipocôndrio direito, lembrando que pode haver projeção para epigástrio e
flanco direito.
A percussão do fígado permite delimitar apenas sua borda superior. Assim, deve-
se percutir os espaços intercostais do hemitórax direito para delimitar onde aparece a macicez,
a qual corresponde à borda superior do fígado. Os demais quadrantes do abdome possuem alças
intestinais, dificultando a delimitação da área hepática. Por sua vez, a palpação do fígado
permite delimitar a sua borda inferior.
Borda superior → Percussão e Borda inferior → Palpação
1. Determina a borda superior do fígado. Em geral, a macicez hepática está no
quinto EID (espaço intercostal direito) nos adultos e quarto EID nas crianças.
Atenção: a borda inferior deverá sempre ser delimitada pela palpação
2. Desaparecimento da macicez hepática total: timpanismo que não modifica sua
forma e sede a despeito das várias posturas tomadas pelo paciente = SINAL DE JOBERT.
Mesmo que o paciente mude de posição, o timpanismo permanece.
Grande valor propedêutico nas perfurações gastrointestinais e da vesícula biliar. O
sinal de Jobert indica presença de ar na cavidade peritoneal, por isso não se encontra a macicez
hepática. Ele indica perfuração de vísceras ocas (alça intestinal, estômago, vesícula biliar); não
permite o diagnóstico do local exato da perfuração, mas sabe-se que é uma situação de
emergência.
3. Desaparecimento da macicez hepática parcial na região externa, para fora da
linha hemiclavicular direita, sem mudança com as posturas tomadas pelo paciente:
INTERPOSIÇÃO DE ALÇA INTESTINAL. Apesar de o paciente mudar de posição, o
examinador continua sem encontrar a macicez hepática. Não é a perda total da macicez.
4. Macicez hepática desaparece gradualmente de baixo para cima,
conservando-se a submacicez entre o timpanismo ascendente e a sonoridade pulmonar, com
alterações com os decúbitos tomados pelo paciente: METEORISMO (presença de gases), com
distensão (dilatação intestinal) e interposição de alças intestinais (nem sempre essa
interposição é patológica).
5. Macicez hepática desaparece gradualmente de cima para baixo, com
variação de decúbito de pé, dorsal e nas inspirações e expiração profundas. ENFISEMA
PULMONAR OU PNEUMOTÓRAX. Deve-se pensar em patologias de origem pulmonar.
Medicina PUCCAMP
Ao ocorrer uma perfuração, o ar presente entre a parede abdominal e o fígado

resulta em desaparecimento da macicez.
Percussão – Dor
Dor à percussão, e não à palpação.
6. Dor em toda a área hepática: é mais pronunciada no epigástrio, com percussão
realizada de baixo para cima. Sempre ocorre quando a cápsula de Glisson está muito distendida
– ICD e ICC (quadros hemodinâmicos com congestão), processos inflamatórios e neoplásicos
(localizados próximo à cápsula) difusos do parênquima hepático.
As estruturas que envolvem os órgãos são responsáveis pela sensibilidade. A
cápsula de Glisson envolve o fígado e, se sua distensão (em patologias hepáticas ou não) for
abrupta, haverá dor.
7. Dor localizada e circunscrita geralmente de forma circular. SINAL DE
TORRES HOMEM – abscesso hepático (não confundir com área de projeção da vesícula
biliar)
Dor localizada na linha hemiclavicular direita: abscesso hepático, ex.: abscessos

amebianos (amebas se proliferam e lesionam o parênquima hepático)
AUSCULTA
Pobre em informações
Atrito (“ som de porta rangendo”) presente na área hepática sobre o gradeado costal
correspondente e sobre o epigástrio = inflamação fibrinosa da cápsula de Glisson e do peritônio
(processos inflamatórios ou neoplásicos hepáticos ou ainda peritonite generalizada).
Medicina PUCCAMP
PALPAÇÃO
A palpação permite a delimitação do parênquima hepático (borda inferior do
fígado) e verificação das características desse parênquima – isto também envolve o abdome
(abdome globoso dificulta) e a colaboração do paciente (inspiração e expiração adequadas).
Vários métodos propedêuticos, definiremos os mais usados em nosso meio
Processo de Mathieu
Processo bimanual com o paciente em decúbito dorsal (deitado)
Deve ser realizada de baixo para cima.
Durante a inspiração, deve-se seguir o paciente; durante a expiração, deve-se
aprofundar as mãos na tentativa de alcançar o fígado (“agarrar”) e sentir sua superfície.
Método de Lemos-Torres
Uma das mãos deve ficar parada como apoio nas costas do paciente, enquanto a
outra deve ser usada para palpar o fígado, de baixo para cima.
Perde-se um pouco a sensibilidade ao utilizar as mãos, visto que a ponta dos dedos
apresenta maior sensibilidade.
Mão em pinça
Simula-se uma pinça com as mãos para palpar o fígado.
Processo do Rechaço Hepático

Utilizado em pacientes com abdome globoso com ascite. Não é possível utilizar
outros métodos, pois não é possível palpar o fígado desses pacientes.
Pequenos choques com as mãos na parede abdominal para impulsionar o fígado
para a região profunda. A mão deve permanecer sobre hipocôndrio direito e deve-se realizar
movimentos rápidos e com força; depois deve-se permanecer com essa mão sobre a pele do
indivíduo a fim de sentir o retorno do fígado.
Mão direita fica aprofundada para sentir o fígado retornar a sua posição original
Manobra feita na presença de ascite
Medicina PUCCAMP
Com o abdome cheio de líquido, as vísceras boiam e, com choques mecânicas, elas
retornam à sua posição (rechaço).
Poucas informações.
Permite ter uma noção do tamanho do fígado apenas; não é possível avaliar a
presença de nódulos e superfície endurecida.
Caracteres Propedêuticos do Fígado Normal

Borda anterior fina (parece dobrar na mão), lisa e mole
Chanfradura hepática na projeção da vesícula biliar – não palpável
Superfície da face superior é lisa
Indolor
Descida à inspiração
Falta de fixabilidade expiratória.
Está abaixo do diafragma então acompanha os movimentos respiratórios.
Anatomia do Fígado
Localizado embaixo das costelas: avaliar a superfície (com movimentos circulares)
e borda do fígado (tentando pegar), consistência, dor, presença de nódulos
Levemente endurecido (+ ou ++/++++): congestão (em ICC) ou esteatose hepática
(gordura no interior do fígado)
Muito endurecido (+++ ou ++++/++++): fibrose (em cirrose hepática)
PROPEDÊUTICA FÍSICA DA VESÍCULA BILIAR

Inspeção/Palpação
Em condições normais, a vesícula biliar não é palpável e nem visível
Percussão
Limites da dor
Ausculta
Inútil
Medicina PUCCAMP
PALPAÇÃO
Palpação: normalmente não palpada
Se está palpável, indica alguma patologia.
Quando palpada: sempre patológico (dolorosa, tumor piriforme, móvel com a
respiração, com ou sem mobilidade manual).
Deve-se palpar a vesícula biliar na região entre hipocôndrio direito e epigástrio
Em processos pequenos, há mobilidade da vesícula biliar.
Cólica vesicular - vesícula palpável – empastamento da região (complicação em
estruturas vizinhas, 48-72hs após colecistite aguda)
Presença de dor em hipocôndrio direito, havendo piora com a alimentação. A
inflamação pode se estender para as alças intestinais.
Representam situações de emergência (caso cirúrgico).
*Lei de Courvoisier-Terrier: vesícula grande e palpável, com icterícia colestática
– compressão do colédoco por tumor de cabeça de pâncreas ou da papila duodenal. Quando há
icterícia colestática sem vesícula aumentada de volume e palpável – litíase obstrutiva do
colédoco ou papila duodenal.
A vesícula se torna palpável como consequência de outras doenças, como tumor de
pâncreas e obstrução do colécodo por cálculo.
Sinal de Murphy: dor provocada na região da vesícula biliar quando, à inspiração,
essa região toca a mão que palpa, podendo ou não interromper a inspiração pela dor provocada.
Não confundir com sensibilidade dolorosa em toda a extensão da borda hepática. É
uma dor circunscrita à região.
O paciente apresenta dor ao ser tocado pelo médico e pode ser tão intensa a ponto
de parar de respirar.
ASCITES
Ascite: derrame de líquido livre na cavidade abdominal
Causas
1. Doenças no peritônio: tuberculose, histoplasmose, implantes de células
malignas, inflamações por bactérias
2. Doenças no fígado: cirrose hepática
3. Congestão hepática: insuficiência cardíaca, pericardite constritiva, síndrome de
Budd-Chiari (apresenta trombose de veia hepática, havendo extravasamento de líquido para a
cavidade abdominal)
Medicina PUCCAMP
4. Extravasamento de suco pancreático (ascite pancreática): lesão de ducto

pancreático, ruptura de pseudocisto pancreático. Em casos de pancreatite, as enzimas
(produzidas no pâncreas) lesionam as estruturas vizinhas.
5. Doenças que acometem gânglios linfáticos (ascite quilosa – aspecto
esbranquiçado): linfomas, tuberculose.
6. Hipoproteinemia: síndrome nefrótica, desnutrição. Causa edema
Natureza dos Líquidos Ascíticos

Uso de seringa para fazer a punção do líquido e analisar o aspecto visual
Seroso: amarelo citrino, transparente.
Transudato (pobre em proteínas).
Presente em fenômenos congestivos.
Serofibrinoso: amarelo mais intenso, não transparente (por causa da fibrina).
Presente em processos infecciosos.
Purulento (pus): líquido amarelo, não transparente, com grumos que
correspondem a leucócitos degenerados e descamação celular.
Ocorre em perfuração de órgão ocos com infecção – apendicite, diverticulite,
úlceras gastroduodenais.
Hemorrágico (sangue): denuncia metástase peritoneal de carcinomas (neoplasia
em cavidade abdominal ou metástase) ou inflamação por tuberculose (tuberculose peritoneal),
além de lesões traumáticas (ex.: acidente de carro).
Mucoso: claro, esbranquiçado, em pequena quantidade.
Raro – pseudomixoma intraperitoneal (neoplasia que produz muco)
Colóide: turvo, esbranquiçado.
Cistos dermóides e metástases carcinomatosas intraperitoneais.
Biliosa: perfurações de vias biliares
Quiloso: branco-amarelado.
Perfuração de ductos linfáticos e ductos quilíferos. Alterações de vasos linfáticos
por neoplasia, acidente, etc.
Medicina PUCCAMP
Percussão Abdominal nas Ascites

Causas diversas - mais frequente = cirrose hepática
Grande variabilidade de volume (pode ser superior a 20L), aparência, natureza e da
composição do líquido
As propedêuticas são diferentes de acordo com o volume das ascites.
Abdome tenso ou flácido.
Avaliação de ascites de pequeno, médio e grande volume, respectivamente

O líquido se acumula na parte inferior do abdome, depois nas laterais e,
posteriormente, ascende na cavidade abdominal.
Ascite – Macicez Móvel

Líquidos em menores quantidades
Na cavidade peritoneal o líquido se acumula nas porções mais inferiores.
Quando o paciente se coloca em um dos decúbitos laterais, a massa líquida vai se
dirigir para o mesmo lado.
Com o paciente inclinado para a esquerda, quase em decúbito lateral, a percussão
no flanco esquerdo na presença de líquido se apresentará maciço ou submaciço.
O paciente depois vira-se para o decúbito lateral direito, e o observador mantém o
dedo de percussão no mesmo local em que se verificou a macicez.
A segunda percussão, efetuada no mesmo ponto em que foi feita a primeira, vai
produzir som timpânico.
Pode ser feita a contra- prova (realizar do lado oposto para verificar novamente a
macicez).
Com o paciente em decúbito lateral, deve-se encontrar a área de macicez; depois,
deve-se pedir para que o paciente desvire enquanto o médico percute a área; ao virar para o lado
oposto, a área de macicez desaparece, visto que o líquido se dissipou na cavidade abdominal =
ascite de pequeno volume
Ascites de pequeno volume: 300ml a 1 litro
Medicina PUCCAMP
Ascite - Semicírculo de Skoda

Líquidos em maiores quantidades
Paciente em decúbito dorsal ou em pé.
O líquido ascítico coleta-se nos flancos e andar inferior do abdome
A percussão feita desde o andar superior delimita uma linha semicircular na
transição entre o timpanismo e a macicez ou submacicez das áreas correspondentes às porções
mais baixas. A percussão deve ser feita de forma radiada.
A concavidade da linha semicircular estará voltada para a região epigástrica.
Percebe-se som timpânico até que se encontre o nível líquido, onde há macicez.
No centro do abdome está timpânico (normal), mas para fora está maciço.
O líquido se acumula na borda inferior do abdome e depois sobe, formando um
semicírculo.
Esse sinal pode fazer o diagnóstico diferencial entre ascite e cisto gigante de ovário.
No cisto de ovário, a concavidade da linha semicircular está voltada para o púbis.
Percebe-se macicez para cima e timpanismo para baixo (Semicírculo de Skoda invertido),
podendo indicar cisto de ovário gigante ou gravidez.
Ascites de médio volume: 1 a 3 litros
“Semicírculo positivo, a X centímetros abaixo da cicatriz umbilical”
Skoda (normal): macicez na parte inferior e lateral
Ascite - Sinal de paparote

Líquidos em grandes quantidades
Apenas ao olhar para o paciente, nota-se a ascite
Grandes ascites ou grandes tumores líquidos (ex: tumor de ovário)
Sensação de onda na face palmar de uma das mãos que está posicionada em um dos
flancos.
A seguir, a ponta do dedo médio, dobrado, apoiado e em estado de tensão contra a
face palmar do polegar é disparado contra o outro flanco.
O abalo produzido pelo piparote produz pequenas ondas de choque no líquido
ascítico, perceptíveis pela palma da mão, colocada no flanco oposto.
Um assistente, ou o próprio paciente, coloca a borda cubital de sua mão sobre a
linha mediana exercendo um pouco de pressão a fim de interpretar ondas transmitidas pela
parede, mas não impedindo a passagem da onda de choque do líquido ascítico.
Ascites de grande volume: maior que 3 litros
Medicina PUCCAMP

O paciente ou o assistente põe a mão na linha mediana do abdome do paciente,
enquanto o observador espalma uma mão de um lado do abdome e com a outra mão dá uns
piparotes. As mãos devem estar paralelas.
Devido à presença de líquido, o impulso do piparote passa, movimenta o líquido na
cavidade abdominal e é sentido na outra mão. Se não houver líquido, a mão na linha mediana
barra a passagem do impulso.
Não aparece em ascites de pequeno e médio volume.
AULA 6
SÍNDROMES DIGESTIVAS ABDOMINAIS
SÍNDROMES AGUDAS
Existem duas síndromes agudas:
- Abdome Agudo
- Hemorragia Digestiva
SÍNDROME DE ABDOME AGUDO

Quadro clínico caracterizado por dor de início súbito ou de evolução progressiva
(depende da causa)
Necessidade de definição diagnóstica e conduta terapêutica imediatas, visto que é
uma situação de urgência e pode levar ao óbito
Correta avaliação da história e do exame físico, além de exames subsidiários
O abdome pode apresentar alterações semelhantes por causas distintas.
SÍNDROME DE ABDOME AGUDO

Dor é geralmente difusa, provocada por distensão, inflamação ou isquemia = dor
visceral
O paciente não consegue apontar a sede da dor (projeção das vísceras) por ela ser
difusa.
Dor localizada (= dor parietal): quando há irritação direta do peritônio parietal por
pus, bile, urina ou secreção gastrointestinal.
O paciente consegue apontar o local da dor.
Medicina PUCCAMP
Em processos iniciais é possível localizar a dor, porém, se a doença avançar,

acomete todo o peritônio; sendo assim, a dor que era localizada/parietal passa a ser
difusa/visceral. Ex.: Apendicite – flanco direito → abdome (história clínica: onde começou?)
Abdome Agudo – Tipos
Classificação pela Semiologia
Inflamatório
Hemorrágico
Perfurativo
Obstrutivo (inclui o vascular)
Cada tipo de abdome agudo possui uma patologia diferente.

Obstrutivo vascular: trombose da veia mesentérica (não é patologia na víscera em
si)
Obstrutivo: bridas/aderências, para indivíduos que passaram por cirurgias prévias e
houve a formação de tecido fibroso na região; hérnia na parede abdominal, na qual há herniação
de alça intestinal impedindo o fluxo normal do intestino; hérnia interna, na qual há protrusão
de alça intestinal, fazendo com que ela se prenda em alguma estrutura, impedindo o fluxo
intestinal; tumores, que causam obstrução da luz intestinal, também interferindo no fluxo
Perfurativo: geralmente, causado por arma branca; ex.: vísceras ocas
Hemorrágico: geralmente, causado por arma branca; ex.: fígado
Síndrome de hemorragia digestiva e abdome agudo hemorrágico não são
sinônimos, visto que na primeira a hemorragia se direciona para dentro da luz do estômago,
fígado, intestino, enquanto na segunda a hemorragia se direciona para a cavidade abdominal.
Medicina PUCCAMP
Abdome Agudo – Quadro clínico

Pacientes apreensivos (fácies dolorosas e preocupadas)
Todas as faixas etárias visto que as causas são variáveis
Ambos os sexos
Todos os grupos socioeconômicos
Não existe uma população específica que possui mais casos de abdome agudo
Abdome Agudo
Doenças do duodeno proximal – dor epigástrica (inervação do tronco celíaco)
Alterações em ceco ou apêndice – dor periumbelical (inervação que acompanha a
artéria mesentérica superior)
Doenças em cólon distal – dor supra púbica (inervação que acompanha a artéria
mesentérica inferior)
Dor visceral causada por distensão, inflamação ou isquemia: difusamente
localizada na região mesogástrica
As dores seguem os ramos nervosos, permitindo maior especificidade da região
acometida.
Doenças renais ou ureterais causam dor nos flancos
Sangue ou pus subdiafragmático à esquerda podem gerar dor no ombro esquerdo
Doença biliar pode causar dor referida no ombro direito ou dorso
Dor no andar superior do abdome sugere ulcera péptica, colecistite aguda ou
pancreatite
Vômitos: colecistite aguda, pancreatite e obstrução intestinal
Obstrução distal à ampola de Vater (formada pela união do ducto pancreático com
o colédoco) provoca vômitos biliosos, enquanto a obstrução proximal à ampola provoca
vômitos claros
Diarreia aquosa associada à dor abdominal: gastroenterite aguda
Impossibilidade de eliminar gases ou fezes: obstrução intestinal mecânica
(existência de algo que impede o fluxo intestinal)
Abdome Agudo – Exame Físico

Na dependência de suas causas
Diferença de temperatura axilo-retal: se maior que 1ºC - indica que peritônio está
sendo acometido por inflamação química ou infecciosa
Medicina PUCCAMP
Até 1ºC de diferença entre a temperatura axilar e retal é normal; acima de 1ºC indica
que o paciente está com abdome agudo, provavelmente causado por inflamação.
Inspeção: alterações na pele, manchas, posição antálgica (dobra o tórax sobre si
mesmo para aliviar a dor)
Ausculta:
Abdome silencioso (ausência de ruídos hidroaéreos): sugere íleo paralítico (pausa
nos movimentos de peristaltismo do intestino)
Movimentos peristálticos hiperativos: gastroenterite aguda (diarreia)
Períodos de silêncio abdominal intercalados com peristalse hiperativa: luta
contra a obstrução mecânica do intestino delgado
Havendo obstrução da luz do intestino delgado, o organismo tenta vencê-la, mas a
musculatura sofre com o excesso de trabalho, para e relaxa; então, recomeça os movimentos
para tentar, novamente, vencer a obstrução.
Percussão abdominal:
Dor: sugere a presença de inflamação (irritação peritoneal)
Hipertimpanismo à percussão: significa distensão gasosa do intestino ou estômago
Timpanismo à percussão sobre o fígado sugere ar livre intra-peritoneal e
perfuração de víscera oca (sinal de Jobert) – o fígado deve ser maciço
Palpação superficial: pesquisa por hiperestesia cutânea e defesa muscular

Abdome em tábua - defesa muscular generalizada
É um abdome difícil para palpação, impedindo que o examinador aprofunde suas
mãos, por causa da rigidez muscular.
Descompressão brusca dolorosa – irritação peritoneal
Consiste na compressão do abdome, seguida de descompressão brusca e dolorosa
(sinal de Blumberg), sendo um indicativo de peritonite (inflamação do peritônio), sem poder
afirmar a causa específica.
Palpação profunda: sempre iniciar por área não dolorosa
A palpação em área dolorosa causa contração da musculatura, impossibilitando a
palpação do abdome.
Medicina PUCCAMP
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO – APENDICITE AGUDA

Dor periumbilical, epigástrio, hipocôndrio direito e fossa ilíaca direita.
Diferença axilo-retal maior que 1ºC
Hiperestesia cutânea na região correspondente à dor e dor à palpação local – fossa
ilíaca direita (ponto de McBurney)
O ponto de McBurney corresponde à área de projeção da dor (em casos de
apendicite), sendo localizado na fossa ilíaca direita.
Defesa muscular
Sinal de Rovsing: dor na fossa ilíaca direita provocada por dor à compressão de
cólon descendente.
O sinal de Rovsing indica apendicite (apêndice inflamado), mesmo que não esteja
sobre a área de dor (lado D). Ao pressionar o cólon descendente (lado E), ocorrem movimentos
na direção contrária, provocando deslocamento do ar, o qual retorna e distende a área de ceco
e apêndice.
Medicina PUCCAMP
ABDOME AGUDO PERFURATIVO

Anamnese bem definida
Identificação da víscera perfurada – localização da dor, quando possível.
Perfuração pode ser o primeiro e o única sintoma e sinal de uma afecção crônica
Os sinais e sintomas são secundários à perfuração de víscera oca, não havendo
quadro clínico anterior (ex.: gastrite e úlceras com perfuração)
Sinal de Jobert - perda da macicez hepática (devido à presença de ar entre o fígado
e a parede abdominal)
ABDOME AGUDO PERFURATIVO

Causas – Ordem de frequência:
1) Úlceras gastroduodenais (úlceras gástricas e duodenais)
2) Apendicite aguda (um abdome agudo inflamatório pode evoluir para um abdome
agudo perfurativo)
3) Diverticulites abscedadas do cólon (mais frequente em sigmoide)
4) Colite ulcerativa grave
5) Colite amebiana
6) Neoplasias gastrointestinais
7) Perfuração por cálculo em colédoco
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO

Traumatismos, ferimentos pérfuro-contusos: acompanha propedêutica de abdome
perfurativo
A hemorragia ocorre em direção à cavidade abdominal.
Gravidez tubária rota (a tuba não tem capacidade de aumentar de tamanho conforme
o feto cresce, até que chega o momento em que ela se rompe, visto que sua função não
corresponde ao crescimento fetal), abortamento tubário
Choque – é decorrente da hemorragia (perda de sangue), levando à queda da pressão
arterial; o paciente fica pálido e anêmico
Medicina PUCCAMP
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

Classificação:
1. Por obstrução intraluminal: impede-se que o bolo fecal ou bolo alimentar siga
para frente
a) Por compressão: oclusão tumoral, por calculo biliar gigante, bolo de áscaris
(crianças). A torção simula uma obstrução, pois deixa de haver passagem pela luz intestinal.
b) Por torção: hérnia estrangulada, aderências compressivas, volvo gástrico ou
intestinal (torção do intestino sobre ele mesmo)
2. Íleo vascular: trombose ou embolia mesentéricas
A consequência dessa obstrução é necrose, pois há interrupção da irrigação
sanguínea no local.
3. Íleo adinâmico = íleo paralítico – ocorre nas doenças inflamatórias agudas com
ou sem peritonite, nas perfurações viscerais, pós-operatório (manipulação de alças intestinais)
com grande mobilização de plexos nervosos.
Resulta em silêncio abdominal
Pode haver obstrução funcional (pausa nas contrações intestinais por algum
motivo), sem que haja obstrução da luz intestinal ou obstrução vascular.
Após cirurgias, recomenda-se que o paciente ande para ativar a circulação (evita
trombose) e ativar as contrações abdominais (ajuda o intestino a voltar a funcionar)
Ex.: Bolsonaro: traumatismo pela facada → perfuração das alças intestinais →
vazamento do conteúdo intestinal para a cavidade peritoneal → peritonite (inflamação) →
parada das alças intestinais → formação de aderência e obstrução

Falta do isoperistaltismo
Isoperistaltismo corresponde ao movimento do bolo alimentar para frente. Ocorre
mudança nessa direção e o peristaltismo deixa de ser homogêneo.
Reversão para antiperistaltismo
Peristaltismo na direção contrária (“para trás”)
Inatividade motora ou paralisia
Diminuição de fluxo vascular: necrobiose – necrose de parede por obstrução
vascular – contaminação peritoneal por substâncias químicas irritativas e por bactérias –
peritonite – choque (hemorrágico, inflamatório, etc)
As bactérias, da luz intestinal, causam contaminação do peritônio.
Medicina PUCCAMP
Náuseas e vômitos – dependendo do local da obstrução, vômitos fecalóides

(quando não é possível vencer a obstrução, o conteúdo fecal retorna pelo trato digestivo)
Distensão abdominal
Peristaltismo visível – bem visível em estômago e intestino grosso.
Visualização da movimentação das alças intestinais, principalmente em pacientes
magros com abdome plano. É pouco provável visualizar o peristaltismo no intestino delgado,
devido à sua condição anatômica.

Ruídos hidroaéreos (RHA):
Inicialmente intensos, com borborigmos e gargarejos audíveis à distância
Rarefação dos ruídos
Ausência de RHA – edema e necrose da parede da víscera oca comprometida
Percebe-se que algumas características são comuns a diferentes abdomes agudos;
por isso, deve-se prezar pela história clínica do paciente.
**Na obstrução intraluminal (luz do intestino), o desaparecimento dos RHA são
tardios (os RHA estavam intensos e diminuíram aos poucos)
**No íleo paralítico, o desaparecimento dos RHA é de instalação rápida (os RHA
simplesmente param)

Descompressão brusca de abdome (sinal de Blumberg) positiva em fase
avançadas
Indica comprometimento do peritônio (inflamação)
Inflamação causa vasodilatação e edema (extravasa do intravascular para
extravascular, indo para a cavidade abdominal)
Divertículo (processo inflamatório) → edema de alça → obstrução da luz intestinal,
a nível do cólon sigmoide (presença de fezes) → evolução para obstrução total +
antiperistaltismo → reversão do peristaltismo → vômito fecaloide
Presença de ascite
Geralmente são causadas pela inflamação (extravasamento de líquido) e de pequeno
volume, por isso, deve-se pesquisar por macicez móvel.
Medicina PUCCAMP
SÍNDROME DIGESTIVA HEMORRÁGICA

É a síndrome de hemorragia digestiva, na qual o sangue se direciona para a luz de
vísceras ocas.
Hematêmese:
Vômito com sangue
O sangue da hematêmese (origem digestiva) é mais escurecido do que o sangue da
hemoptise (origem pulmonar – tosse seguida de saída de sangue vermelho rutilante)
Ruptura de vaso venoso de varizes esofágicas (na hipertensão portal) ou gástricas
Ruptura dos vasos sanguíneos nas úlceras pépticas ou neoplásicas de esôfago,
estômago ou duodeno
Melena e Enterorragia:
Melena (borra de café – sangue passou pela digestão): hemorragia digestiva até
metade do transverso.
Em casos de hemorragia digestiva alta pode ocorrer hematêmese e melena, a qual
consiste em sangue digerido presente nas fezes (o sangue da hemorragia continuou no tubo
digestivo e sofreu processo de digestão).
Enterorragia (vermelho vivo – sangue não passou pela digestão): hemorragia em
jejuno e íleo na presença de trânsito intestinal rápido (peristalse rápida faz com que passe pelo
intestino delgado e grosso, sem que haja digestão), cólon esquerdo, reto e anus. Ex.:
hemorroidas e diverticulites
Choque: taquicardia, oligúria por causa de baixa volemia
AULA 7
SÍNDROMES CRÔNICAS
SÍNDROMES ESOFAGIANAS
Podem ser por acometimento funcional (não há alteração orgânica, mas os sinais e
sintomas existem) ou por acometimento orgânico (há alteração orgânica perceptível)
Síndromes Funcionais
Comuns
Causas psicogênicas (paciente nervoso, deprimido, ansioso)
Outras causas: alterações nervosas do plexo entérico e degeneração das fibras
nervosas, resultando na parada da condução do bolo alimentar
Medicina PUCCAMP
Expressão da constrição dos músculos da hipofaringe e/ou da porção inicial do

esôfago (sensação de “bola na garganta” e não consegue engolir o alimento)
Disfagia (dificuldade para deglutição)/Odinofagia (deglutição dolorosa) eventual –
causadas pela constrição e não por processo inflamatório
Corresponde a um diagnóstico de exclusão
Disfagia alta (psicogênica ou neoplasia) ou baixa
Síndromes Orgânicas
Todas: disfagia, dor retroesternal, pirose (azia), e eventual regurgitação (retorno do
bolo alimentar para o esôfago)
Esofagite de refluxo - comprometimento do esôfago terminal
Ocorre refluxo do conteúdo gástrico (pH ácido) para o esôfago, causando alteração
do epitélio e inflamação.
Esofagite aguda - agentes mecânicos (frio, calor, cáusticos = pH básico)
A exposição frequente a esses agentes interfere no bom funcionamento do esôfago,
levando à inflamação aguda da mucosa.
Soda cáustica: pode causar ruptura do órgão, levando ao óbito
Úlceras - consequência das esofagites. Podem ser acompanhadas por hematêmese
e melena. Podem causar estenose.
As úlceras podem se localizar no esôfago, estômago e duodeno.
As úlceras são secundárias às esofagites crônicas (refluxo ou aguda) e
correspondem à destruição do epitélio. Junto disso, pode haver destruição dos vasos sanguíneos,
causando sangramentos (pequenos ou grandes).
Algumas úlceras apresentam desaparecimento espontâneo e sofrem fibrose, a qual,
no esôfago, pode ser circunscrita e causar estenose. Isso aumenta a disfagia, odinofagia, dor
retroesternal, regurgitação e pode levar à formação de megaesôfago.
O tratamento das úlceras não é cirúrgico, a não ser que haja estenose.
Medicina PUCCAMP
Estenose – Causas:
Atresia congênita (apresenta sintomas desde a infância), corpo estranho (fica preso
na junção entre esôfago e estômago), pós ingestão de cáusticos (acidente ou tentativa de
suicídio; as substâncias cáusticas causam fibrose generalizada, resultando em estenose desde a
parte alta do esôfago), acalasia do cardia (não se sabe a causa da acalasia; relacionada à história
familiar e população europeia; alterações nervosas no esfíncter entre esôfago e cárdia
(estômago) provocam sua constrição; pode haver aumento da peristalse, hipertrofia e dilatação
do esfíncter, levando à formação de megaesôfago não-chagásico a longo prazo), megaesôfago
chagásico (descontrole nervoso da musculatura esofagiana causa constrição do esfíncter
esôfago-gástrico, impedindo a passagem adequada do bolo alimentar) e neoplasia (mais comum
no terço distal do esôfago)
A acalasia do cardia e megaesôfago apresentam evolução gradual dos sintomas:
inicia-se com dificuldade na deglutição de alimentos sólidos, posteriormente dificuldade com
alimentos pastosos e, então, dificuldade com alimentos líquidos. Por sua vez, a neoplasia
apresenta evolução rápida dos sintomas.
Nos pacientes com acalasia ou megaesôfago
1. Período disfágico – peristaltismo aumentado, sintoma progressivo
“Peristaltismo de luta”: o esôfago aumenta o peristaltismo para tentar passar o bolo
alimentar para o estômago
Megaesôfago chagásico: há perna da inervação do esôfago, não havendo
relaxamento da musculatura quando o alimento chega, levando à hiper-reatividade
2. Período de acalmia: por hipertrofia da musculatura.
A hipertrofia é resultante do peristaltismo aumentado e ocorre para vencer a
resistência da cardia do estômago.
A hipertrofia é seguida de dilatação (formação de megaesôfago).
3. Descompensação do megaesôfago: necessidade de ingestão de água para a
passagem de alimentos.
Presença de sialorreia (salivação em excesso) com hipertrofia de parótidas.
Hipertrofia das glândulas salivares: aumenta a produção de saliva para lubrificar o
alimento; é um sinal clínico de megaesôfago, mas não é patognomônico
Medicina PUCCAMP
Divertículos de Zencker – porção superior do esôfago.
Pode ser visível na região supraclavicular, de acordo com sua dimensão, como uma
“bola” enquanto o indivíduo se alimenta
Abaulamento supraclavicular E
Característica principal: regurgitação (retorno do alimento para a boca)
Existe uma porção do esôfago que se projeta entre a musculatura, resultando em

uma formação sacular com sintomas como pirose, disfagia, odinofagia, regurgitação (alimento
ensaculado e armazenado no divertículo; após algumas horas, pode haver movimentação e
regurgitação).
Medicina PUCCAMP
Síndromes Esofagianas
Varizes (veias dilatadas): dilatações venosas com
tortuosidades das veias submucosas
Durante a passagem de alimento pelo esôfago, pode
haver atrito e lesão da mucosa, causando sangramentos.
Silenciosas: hematêmese – melena
Síndrome de hipertensão porta – ex.: pacientes com
cirrose hepática ou hepatite, etilista, elementos tóxicos
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Principal ferramenta para o diagnóstico da DRGE: história clínica
A anamnese deve identificar os sintomas característicos, sua duração, intensidade,
frequência, fatores desencadeantes e de alívio, padrão de evolução no decorrer do tempo e
impacto na qualidade de vida
Pirose (azia) e regurgitação ácida (“sobe algo para boca e arde”)
Pirose ocorre em geral 30-60 min após ingestão de alimentos copiosos ou ricos em
gordura ou ácido (sobrecarga do sistema digestivo)
Alívio após a ingestão de antiácido ou água
O antiácido é responsável por neutralizar a acidez, enquanto a água permite a
diluição do ácido havendo melhora dos sintomas.
Se o paciente apresenta regurgitação ácida no mínimo duas vezes por semana,
em período de quatro a oito semanas ou mais, o diagnóstico da DRGE deve ser suspeitado
Nem sempre os pacientes apresentam história clínica clássica de DRGE,
envolvendo pirose e regurgitação. Eles podem relatar episódios de tosse seca há semanas, visto
que o reflexo da tosse pode ser acionado pela regurgitação ácida (presença de terminais de tosse
no esôfago).
Durante o refluxo
gastroesofágico, o esfíncter não se fecha
totalmente, permitindo o retorno do
conteúdo gástrico ao esôfago.
Medicina PUCCAMP
DRGE: Fatores de Risco ou de Piora

Obesidade (aumenta a pressão intra-abdominal)
Tabagismo
Ingestão de bebidas alcoólicas e café e chá, pois causam o relaxamento da
musculatura do esfíncter gastroesofágico
Alimentos: pão branco, doces, proteínas (causam irritação da mucosa)
Alimentação noturna (deitar-se logo após se alimentar dificulta a descida do
alimento e facilita a regurgitação)
Posição inclinada – piora dos sintomas
Presença de hérnia de hiato – maior risco para alterações erosivas da mucosa
esofágica (alteração do epitélio e risco de úlceras)
Hérnia
Existem 2 tipos de hérnia e para serem diagnosticados é necessário o uso de exame
de imagem (endoscopia), sendo que apenas o diagnóstico clínico não é suficiente.
- Hérnia por deslizamento: o estômago está abaixo do diafragma (normal), mas por
apresentar fragilidade, parte do estômago vai em direção à região torácica
- Hérnia paraesofagiana: uma porção do estômago é herniado para dentro do tórax
Medicina PUCCAMP
AULA 8
SÍNDROMES CRÔNICAS
DISPEPSIA
Conceito de dispepsia
Engloba diversas doenças
Designação de qualquer dor ou desconforto abdominal com localização principal
no epigástrio acompanhada ou não por saciedade precoce (empachamento), plenitude
gástrica, distensão ou náuseas.
O paciente consegue localizar a dor (epigástrio), mas não defini-la.
Pouco específica quanto à etiologia
Não é possível fazer o diagnóstico através da anamnese, sendo necessário utilizar o
exame físico e os exames subsidiários.
Gastrite, esofagite, neoplasia, úlcera gástrica ou duodenal são relacionadas a
dispepsia.
Dispepsia
Funcional (sintomas de causas não detectáveis pelos meios diagnósticos
recorrentes – diagnóstico de exclusão)
Não é possível determinar a causa.
a) Dispepsia funcional tipo úlcera – sintoma predominante é dor epigástrica
(predomínio da dor)
b) Dispepsia funcional tipo dismotilidade – saciedade precoce, sensação de peso,
plenitude gástrica pós prandial, náuseas e distensão abdominal (predomínio de outros sintomas,
que não a dor)
c) Dispepsia funcional inespecífica – sintomas não se enquadram nos dois
anteriores.
Orgânica (causas detectáveis)
É possível determinar a causa.
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SÍNDROMES GÁSTRICAS ORGÂNICAS

-Além do RGE (refluxo gastroesofágico) e da hérnia Diafragmática (alterações no
estômago e no esôfago)
-Gastrites
-Úlceras
-Neoplasia
Úlceras pépticas e neoplasias geralmente estão localizadas na pequena curvatura do
estômago. Isso reflete uma limitação no exame físico, pois não é possível palpar as úlceras ou
neoplasias, sendo necessário utilizar exames subsidiários.
GASTRITE
Ite = inflamação
Gastrite: processo inflamatório no estômago presente ou não, mas sempre há lesão
e regeneração de mucosa.
Após os 60 anos, a prevalência de gastrite varia de 50% a 100% (atenção com
pacientes idosos)
Baixa acurácia da história clínica e do exame físico como métodos diagnósticos
para diferenciar doença dispéptica ulcerosa da não ulcerosa.
Gastrite por Helicobacter pylori: é uma das causas mais comuns de gastrite (aguda
ou crônica); bactéria que vive em meio ácido (pH estomacal) e é resistente
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Gastrite atrófica: auto-imune, na qual as células imune atacam as células gástricas,

causando alteração da mucosa, incapacidade de produzir o fator intrínseco (vitamina B12),
sendo associada a anemia
AINEs: antinflamatórios não-esteroidais
Gastropatia química: causada pelo álcool
As gastrites apresentam os mesmas sintomas clínicos (exceto a gastrite auto-imune)
e podem causar pequenos sangramentos (processos crônicos podem causar anemias).
ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA

-Helicobacter pylori: importante na gênese da úlcera, quer em razão da inflamação
da mucosa resultante de sua presença, quer por alterar os mecanismos que regulam a produção
de ácido.
-O H.pylori é transmitido de pessoa para pessoa, tanto pelo contato com as fezes
como com a secreção gástrica (via feco-oral e oro-oral). Assim, sua transmissão é facilitada por
precárias condições de higiene e de habitação
-Mais de 95% dos indivíduos infectados pela bactéria desenvolvem gastrite
crônica ativa, que evolui para uma gastrite crônica com graus variáveis de atrofia e
metaplasia intestinal, consideradas fatores de risco para o câncer gástrico.
A modificação do epitélio do estômago, representada por atrofia e metaplasia
(interferência na produção de ácido clorídrico), são fatores de risco para o câncer gástrico.
Deve-se considerar também o histórico familiar.
A bactéria Helicobacter pylori não é o fator causal de úlceras e neoplasias, mas
propicia condições para que elas se desenvolvam.
Percebe-se a borda da úlcera gástrica, com a mucosa avermelhada por associação a

processo inflamatório, e o centro amarelado por causa de material necrótico (pode se manter
assim ou haver perfuração).
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Percebe-se uma úlcera cicatrizada, caracterizada por tecido fibrótico ao centro e

tecido normal em volta dela.
Úlcera na microscopia: formação de processo fibrótico que impede sua perfuração
A existência de úlceras, na ausência de H. pylori, indica que esta não é a causa.
NEOPLASIA GÁSTRICA MALIGNA

90% são adenocarcinomas
No Brasil, o câncer gástrico é o quarto tumor maligno mais frequente entre os
homens e o sexto entre as mulheres.
População oriental: deve-se realizar triagem, pois apresentam maior propensão a
desenvolverem neoplasia gástrica
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Neoplasia Gástrica Maligna

A causa é multivariada e os componentes de risco conhecidos são de origem:
1) Infecciosa, como a infecção gástrica pelo H.pylori
2) Idade avançada e gênero masculino
3) Hábitos de vida como dieta pobre em produtos de origem vegetal, dieta rica em
sal, consumo de alimentos conservados de determinadas formas (embutidos), como defumação
ou conserva na salga
4) Exposição a drogas, como tabagismo
5) Associação com doenças, como gastrite crônica atrófica, metaplasia intestinal
da mucosa gástrica, anemia perniciosa (diminuição do fator intrínseco), pólipo adenomatoso do
estômago, gastrite hipertrófica gigante.
6) História pessoal ou familiar de algumas condições hereditárias, como o
próprio câncer gástrico e a polipose adenomatosa familiar.
Localização: variada (geralmente na pequena curvatura), envolve ou não a junção
esofagogástrica, ou mais raramente invade o duodeno.
Um pólipo pode originar uma úlcera que, se for neoplásica, infiltra nos tecidos.
“Linite plástica”: é formada pela infiltração de células neoplásicas; consiste na
infiltração do tumor em toda a parede gástrica, inclusive a camada muscular (aspecto em fibras
de linho); ocorre modificação do epitélio e deixa de ver a úlcera, porque a neoplasia se espalhou;
o sintoma principal nesses casos é a plenitude gástrica, pois houve perda da motilidade gástrica;
a grande curvatura está bastante endurecida e pode ser observada no exame físico (“degrau”)
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SÍNDROME GÁSTRICA OBSTRUTIVA

Causas: neoplasias e outras
Dor em plenitude, associada ou não à cólica
Sensação de empachamento e plenitude gástrica
Náusea e vômito tardio, com restos alimentares mal digeridos
Não-aceitação dos alimentos por medo da dor, náuseas e vômitos
Isso resulta em emagrecimento dos pacientes
Sensação de “bola” no estômago – distensão rígida (sístole gástrica aumentada
(aumento da frequência) na tentativa de vencer a estenose instalada).
Ocorre obstrução à passagem de alimento, geralmente distal (quase a nível de
duodeno), havendo aumento da motilidade do estômago (possibilidade de cólicas) na tentativa
de passar o bolo alimentar através da área obstruída
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Síndrome Gástrica Obstrutiva: Estenose Hipertrófica do Piloro

Recém-nascidos, abaixo de 3 ou 4 meses
Camada muscular circular espessa da muscular própria – os anéis de musculo liso
mantidos em um contínuo estado de contração
Zona de alta pressão separando dois compartimentos especializados do tubo
digestivo (estômago dividido em região anterior e posterior à obstrução)
Hipertrofia progressiva da musculatura pilórica, causando estreitamento e
alongamento persistentes do canal pilórico.
Deficiências na síntese do óxido nítrico e uma maior reatividade neural – causas?
(não se sabe ao certo a causa)
Síndrome Gástrica Obstrutiva: Estenose Hipertrófica do Piloro

Diagnóstico comum entre lactentes abaixo dos três ou quatro meses de idade
Predomínio sexo masculino
As crianças não ganham peso, pois o alimento não passa para o tubo digestivo
Diagnóstico clínico: histórico de vômitos não-biliosos, “em jato”, a partir da
terceira/quarta semanas de vida (nessas semanas, há aumento do grau de contratilidade da
musculatura)
Exame físico: hiperperistalse gástrica, distensão do andar superior do abdome e
“tumor” pilórico palpável, também chamado de “oliva pilórica” (corresponde ao piloro
hipertrofiado)
Também pode acometer adultos: alteração da musculatura na região do piloro e
sintomas iguais (dificuldade na passagem do bolo alimentar e movimentação do estômago),
mas não é palpável
Hiperperistalse gástrica - frequentemente observada logo após a alimentação,
caracteriza-se por ondas peristálticas vigorosas (ondas de Kussmaul), orientadas do quadrante
superior esquerdo para o direito.
Ondas de Kussmaul: contratilidade vigorosa e cada vez mais forte
Síndrome Obstrutiva Gástrica: Estenose do Piloro – Adultos

Estenose pilórica do adulto:
-A forma adquirida da doença é causada por um piloro estreitado devido à
cicatrização de úlcera péptica crônica ou por uma obstrução mecânica causada por neoplasia
Perda ponderal, vômitos e, em alguns casos, dor.
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Ocorre cicatrização da úlcera (péptica ou neoplásica), causando retração da região

e dificultando a movimentação.
“Kissing úlceras”: são duas úlceras em lados opostos
AULA 9
SÍNDROMES DO INTESTINO DELGADO
Distúrbios mecânicos
- Síndrome de obstrução intestinal
- Síndrome de pseudo-obstrução intestinal
Doenças inflamatórias – enterites
Síndrome de má-absorção – doença celíaca
A má absorção de substâncias, vitaminas, proteínas causa desnutrição no paciente.
Anormalidade de origem vascular – malformações congênitas
Neoplasias – raramente malignas.
Existem alguns pólipos e alterações benignas que podem causar síndromes, mas as
neoplasias malignas são raras
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DISTÚRBIOS MECÂNICOS
SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Processo agudo e crônico
Causas
Crianças: congênitas (deve-se observar má formações, ex.: estenose, intuscepção
(alça intestinal dentro de outra) que pode causar necrose (associação de fenômenos isquêmicos)
e obstrução (impede o bolo alimentar de seguir adiante)), divertículo de Meckel (divertículo
que sofre processo inflamatório, pois em seu interior possui mucosa alterada e pode causar
obstrução), bolo de áscaris e corpos estranhos.
Divertículo de Meckel
Adultos: aderências por cirurgias prévias (impede a mobilidade intestinal,
causando a síndrome obstrutiva), hérnias encarceradas, doenças inflamatórias crônicas (ex.:
doença de Crohn), neoplasias benignas (maioria) e malignas
Aderência + processo inflamatório + manipulação cirúrgica prévia = organismo
responde com formação de fibrose, que pode ocorrer entre as alças intestinais
Mucosa anômala uterina, dentro de cavidade intestinal, também pode formar
aderências
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SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL

Divertículo de Meckel
- Saculação congênita do íleo distal que ocorre em 2
a 3% dos indivíduos
Má formação congênita
O problema do divertículo consiste na presença de
tecido ou mucosa que não pertence ao intestino (tecido ectópico
gástrico ou pancreático)
- Localiza-se a cerca de 100 cm da válvula ileocecal e muitas vezes contém tecido
ectópico gástrico (é mais complicado, pois consiste em uma formação sacular com produção de
HCl no íleo distal = possibilidade de síndrome obstrutiva e perfuração de alça intestinal) ou
pancreático
- Os sintomas são incomuns, mas podem incluir sangramento, obstrução intestinal
e inflamação (diverticulite)
- O diagnóstico é difícil (não apresenta sintomas e sinais específicos) e com
frequência envolve cintilografia e estudos baritados
- Tratamento: ressecção cirúrgica
Hernia encarcerada
A alça intestinal fica dentro do saco herniado e fica sujeita a sofrer infarto
É uma emergência
Herniação da alça + estrangulamento = interrompe a vascularização = infarto
isquêmico ou hemorrágico = processo que causa abdome agudo inflamatório ou hemorrágico
Quanto menor a superfície de herniação, maior a possibilidade de ocorrerem
complicações secundárias a ela. Isso porque se for um orifício pequeno, a alça intestinal pode
se prender e sofrer estrangulamento.
SÍNDROME DE PSEUDO-OBSTRUÇÃO INTESTINAL

- Ausência de barreira física que bloqueia a luz intestinal (não há estenose,
intuscepção, bolo de áscaris, etc)
Consiste em uma alteração funcional, sem verificar a causa da obstrução.
- Íleo adinâmico ou paralítico (interrupção dos movimentos peristálticos): ocorre
em pós-operatórios, principalmente de cirurgias abdominais, na pancreatite aguda, nas
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peritonites, colecistite aguda (casos de inflamação), septicemia e hipopotassemia (redução de

potássio altera a motilidade da musculatura – bomba de sódio e potássio)
A maioria dos casos de íleo adinâmico ocorre em processos agudos; se a causa
primária é retirada, o intestino volta à normalidade.
- Íleo paralítico na forma crônica: raro nas formas primárias (miopatia visceral,
neuropatias autonômicas causadas pela diabetes).
É um processo crônico e recorrente (vai e volta)
Na forma crônica secundária: diabetes, mixedema, colagenoses (doença
autoimune), doenças neurológicas (degeneração das placas neurais responsáveis pela
motilidade intestinal).
Diabetes: alteração das células de Schawn, causando neuropatia e íleo adinâmico.
Nesses casos, o paciente não apresenta íleo adinâmico de forma contínua; apresenta queixas
crônicas de constipação intestinal, com parada da eliminação de gases e diminuição da
motilidade intestinal
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
Diversas causas possíveis
Bactérias e Vírus
Cólera, E. coli, S. aureus, etc
Náuseas, vômitos e diarreia
Enterites Parasitárias
Criptococose
Tuberculose entérica
Secundária à tuberculose pulmonar (diagnóstico
de tuberculose pulmonar com sintomas intestinais).
Blastomicose
Através de disseminação pelo sistema linfático.
Doença de Crohn
Doença granulomatosa.
Adultos jovens, formação de fístulas. Tem maior
incidência no intestino grosso.
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Doenças Inflamatórias – Doença de Crohn

- Alteração imune
Deve-se observar a história familiar
- Mais frequente na segunda e terceira décadas de vida, mas pode afetar qualquer
faixa etária.
- Dependendo da região afetada, pode ser chamada de ileite (íleo terminal), enterite
regional ou colite (é o mais frequente)
- Causa diarreia, cólica abdominal, frequentemente febre e, às vezes, sangramento
retal (por causa da presença de úlceras na mucosa intestinal que podem causar sangramentos)
- Podem ocorrer perda de apetite (inapetência) e perda de peso subsequente
(observação de padrão de desnutrição observado nos pacientes)
- Pode cursar com artrite (inflamação nas articulações); aftas nas bocas; inflamação
ocular (olhos vermelhos e lacrimejamento constante – fotossensibilidade); desenvolvimento de
erupções cutâneas (nódulos subcutâneos também observados na febre reumática) ou doenças
fúngicas (dificuldade para o sistema imune combater doenças fúngicas) dolorosas e
avermelhadas em MMII.
A doença de Crohn apresenta quadro de queixa abdominal acompanhada por
queixas em outros aparelhos. É caracterizada por mucosa alterada, sangramento, má absorção
e úlceras.
Formação de mamilos por causa de edema
Doença de Crohn - Complicações

- Processo de fibrose
- Obstrução intestinal
- Fissuras e fístulas capazes de drenar (para o exterior ou interior) para outras aéreas,
como a região perineal, a vagina e a bexiga.
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- Complicações fora do aparelho digestivo: anemia, artrite (acompanha o fenômeno

autoimune), inflamação ocular e fadiga por causa da má nutrição.
- A doença pode aumentar o risco de neoplasia intestinal.
As alterações que ocorrem nas mucosas do indivíduo ao longo dos anos podem
torna-lo mais suscetível ao desenvolvimento de neoplasias malignas.
Doença de Crohn afeta mais o intestino grosso e pode sofrer processo de
malignização; por isso, é necessário maior cuidado com o paciente.
SÍNDROME DE MÁ-ABSORÇÃO
Qualquer transtorno físico, químico ou biológico que influa na absorção do
intestino delgado.
Doença Celíaca
É um exemplo de síndrome de má-absorção
Etiopatogenia desconhecida (não se sabe a causa) - atrofia difusa e intensa das
vilosidades intestinais.
Melhora com a retirada de glúten na dieta – diarreia crônica que melhora com essa
alteração na alimentação
O glúten não é a causa da doença celíaca, mas provoca reações que causam essa
síndrome. Há resposta individual ao glúten e atrofia da mucosa.
Manifestações clínicas variáveis.
Os sintomas mais comuns envolvem diarreia, perda de peso, distensão e dor
abdominal.
Crianças: aumento do volume abdominal, timpanismo, má absorção, diarreia,
formação de gases no intestino causando distensão abdominal
Adulto: realiza o tratamento desde criança ou adquiriu o quadro durante adulto ou
o quadro é mais brando
Proliferação bacteriana excessiva – resultado da estagnação intestinal.
É comum em pacientes hepatopatas e com neuropatias.
Quando há diminuição da motilidade intestinal (estagnação), há maior propensão à
proliferação bacteriana, devido à parada do alimento. Com o aumento das bactérias, ocorre um
processo irritativo, que leva ao aumento da motilidade intestinal, resultando em má absorção.
Deficiência de Lactase (enzima) – congênita
Causa má-absorção e desnutrição grave
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Linfangeíte intestinal – dilatação de linfáticos

A circulação linfática (proteínas, gordura, glóbulos brancos do sangue) defeituosa.
Causa diarreia crônica e desnutrição
Síndrome de Má Absorção - Sinais e sintomas (dependem das causas)

Emagrecimento e até caquexia principalmente em crianças
Esteatorreia, por alterações pancreáticas e problemas com gorduras
Distensão abdominal com meteorismo (formação de gases)
Edema por hipoproteinemia
Câimbra, por alterações na absorção de cálcio e na bomba sódio/potássio
Osteoporose/osteomalácia por redução do cálcio na circulação (hipocalcemia),
havendo possibilidade de fratura espontânea em casos mais extremos
Língua magenta por deficiência de vitaminas do complexo B
Pelagra (alterações de pele (seca e descamativa) em regiões de exposição solar)
Anemia (palidez cutânea e fraqueza)
Amenorreia em casos extremos
SÍNDROMES DO INTESTINO GROSSO

Síndromes Crônicas de Cólon e Reto
Síndrome do Intestino Irritável
É um diagnóstico de exclusão, sem causa aparente.
Deve-se utilizar a anamnese, o exame físico e os exames subsidiários.
- Sexo feminino, jovens
- Dor abdominal em cólica, de intensidade variável de acordo com o estado
emocional (estresse) do paciente acompanhada por distúrbios do ritmo intestinal (motilidade
exacerbada), alterando diarreia com períodos de constipação intestinal
- Nota-se importantes alterações motoras do cólon (mas não se sabe as causas)
- Diagnóstico de exclusão: é diagnosticado quando não há nenhuma alteração
física/anatômica
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SÍNDROMES ORGÂNICAS CRÔNICAS DE CÓLON E RETO

Colites
Processo inflamatório de qualquer segmento do intestino grosso, exceto reto (não é
acometido por alguns tipos de colite)
Tipos de Colites:
- Colite Amebiana – Entamoeba histolytica
Ingestão de alimentos contaminados por fezes ou transmissão oro-fecal.
Diarreia crônica com muco, pus e sangue (presença de elementos patológicos) =
diarreia crônica disentérica
Pode haver formação de abscessos na mucosa
Um quadro agudo pode desidratar o paciente em pouco tempo.
- Colite actino-micótica – Actinomyces (fungos) – períodos de obstipação/diarreia
O processo inflamatório causa diminuição da motilidade intestinal.
Pode chegar à oclusão intestinal.
É menos comum, mas deve ser considerada em indivíduos imunodeprimidos.
- Colite Tuberculosa
Bacilos de Koch – ingestão de alimentos contaminados (ex: leite)
Maioria sem lesão pulmonar
A colite tuberculosa no intestino delgado acompanha lesão pulmonar, enquanto no
intestino grosso pode apresentar apenas lesão no cólon (não tendo necessariamente a
tuberculose pulmonar).
Obstipação intestinal, cólicas e distensão abdominal
Pode haver presença de massa palpável em fossa ilíaca direita
Tuberculose: necrose caseosa, processo granulomatoso e extensão para linfonodos
(na tentativa de reter a doença); pode haver inflamação de alça intestinal, linfonodo e peritônio
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- Colite Isquêmica
Diminuição da irrigação sanguínea segmentar do cólon - abrupta ou gradativa
(quadro agudo ou crônico)
Mais comum em tributária da mesentérica inferior (ângulo esplênico)
Pode ocorrer em qualquer segmento do cólon, mas é mais comum entre o cólon
transverso e o cólon descendente.
Se isquemia de menor intensidade: dor crônica e diarreia com perda de sangue
(disenteria), náuseas e vômitos
Se grande: choque por enterorragia e óbito
Quadro agudo: dor importante com extravasamento do conteúdo intestinal (pode
causar abdome agudo inflamatório)
Quadro crônico: focos de necrose na mucosa, a qual fica alterada e não absorve
líquidos (paciente com diarreia)
- Doença de Crohn ou Colite granulomatosa

Pode ocorrer em qualquer porção do tubo digestivo, lesões segmentares.
Diarreia crônica com sangue, muco e pus; emagrecimento frequente
Complicações: fístulas, abscessos, proctite (alterações e inflamação no ânus) e
aderências. Pode causar estenose decorrente do processo inflamatório.
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Obs.: Distribuição da lesão no cólon

Retocolite ulcerativa: final do cólon descendente, cólon sigmoide e reto; há
alteração na área da lesão e preservação da mucosa em volta
Doença de Crohn: localização variável; há alteração da área da lesão e da mucosa
em volta
Retocolite Ulcerativa
Sem etiologia definida
Processo inflamatório da mucosa colônica que pode evoluir para ulcerações.
Acomete mais o reto e algumas alças intestinais, principalmente cólon transverso,
cólon descendente e sigmoide.
Períodos de acalmia com desaparecimento completo das lesões alternadas (até por
anos) com fases de agudização
Períodos de acalmia, sem sintomas, alternados com diarreia
Jovens com discreto predomínio de sexo feminino
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Fase aguda (presença de alterações vasculares): diarreia com sangue e

eventualmente com muco e pus; cólica abdominal, perda e peso (decorrente à má absorção) e
anemia.
Tipos de Colites - RCU
Manifestação extra-intestinais frequentes: artrite, espondilite (inflamação entre
superfícies ósseas), complicações oculares, eritema nodoso (associação a doenças autoimunes),
esteatose hepática (deposição de gordura no fígado, provavelmente por alterações na absorção)
Retocolite Ulcerativa – Complicações
Cancerização, perfuração, dilatação aguda do
cólon ou do megacólon tóxico, hemorragias,
emagrecimento acentuado, proctite (=anite).
Megacólon tóxico: meteorismo, RHA e
distensão abdominal
Doença de Crohn no intestino delgado: aspecto mamilar (formação de mamilos em

direção à luz intestinal)
Doença de Crohn no cólon: aspecto mamilar e formação de úlceras (podem ser
grandes a ponto de haver exposição da camada muscular)
Retocolite ulcerativa: formação de úlceras mais rasas e homogêneas; pode haver a
formação de abscessos e fístulas
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AULA 10
DOENÇAS DE CÓLON, RETO E ÂNUS
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS
Divertículos: pequenas bolsas saculares múltiplas distribuídas nas paredes dos
cólons principalmente à esquerda (sigmoide)
Surgimento relacionado com o aumento de pressão intracolônica, com pulsão da
mucosa, geralmente, na região das tênias (mais frágil).
São causados por fragilidade da parede abdominal e, por isso, aparecem mais na
região das tênias (local de maior fragilidade da musculatura).
Consequência da herniação da mucosa do intestino grosso por entre as fibras
musculares da parede intestinal em direção à região frágil, havendo a formação de “bolsas”
Doença Diverticular dos Cólons

1) Tipos
Divertículo isolado: geralmente no ceco e em jovens
Doença Diverticular Difusa dos Cólons: acomete indivíduos com mais de 50
anos. É comum.
Doença Diverticular do Sigmóide: espástica (contração
muscular/hipertonia/espasmo), em jovens. É comum.
Apenas a existência dos divertículos não gera sintomas. É necessário que haja
inflamação (diverticulite) para o aparecimento dos sinais e sintomas, ex.: fezes presas no óstio
do divertículo = obstrução (possibilita proliferação bacteriana)
Tênia, com divertículos, em destaque

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Visualização dos divertículos no endoscópio

2) Quadro clínico
Maioria das vezes: assintomático – exceto nas complicações (diverticulite)
Diverticulite - Desconforto abdominal, dor em quadrante inferior esquerdo ou
hipogástrio, cólicas, constipação intestinal intercalada com diarreia, fezes em cíbalos na
constipação intestinal, flatulência, distensão abdominal pelo acúmulo de gases
Alternância entre períodos de constipação e diarreia indica inflamação da mucosa,
a qual perde a capacidade de absorver líquidos, que serão eliminados na diarreia.
3) Exame Físico
Pouco revelador (quando existe somente o divertículo), exceto nas circunstâncias
em que o cólon sigmoide é espessado e rígido (fibrose devido ao processo inflamatório) e há
palpação dolorosa (indica processo inflamatório) na fossa ilíaca esquerda
4) Complicação: Diverticulite - manifestação clínica varia conforme a extensão da
doença
Obstipação e dor abdominal usualmente localizada em fossa ilíaca esquerda
Febre usualmente baixa
Peritonite em casos extremos (rompimento do divertículo libera seu conteúdo na
cavidade abdominal) - hipersensibilidade abdominal com defesa e rigidez de parede e
descompressão brusca de abdome positiva.
Esses sinais aparecem em várias afecções de abdome, por isso a anamnese e história
clínica são fundamentais.
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MEGACÓLON CHAGÁSICO
Comum no Brasil
Regionalidade da doença de Chagas: cardiopatias em SP e megaesôfago e
megacólon em MG, por causa das cepas dos parasitas
Estase fecal crônica, geralmente progressiva, provocada por incoordenação da
musculatura do cólon, reto e ânus, consequente à redução do número de neurônios dos plexos
nervosos intramurais.
Cardiopatia chagásica: alterações na forma aguda, seguida de cronificação da
doença com fenômeno autoimune (reação do sistema imune contra as células musculares
cardíacas); disfunção ventricular e dilatação das câmaras cardíacas; há piora da doença
conforme ela progride
Megaesôfago e megacólon chagásico (forma neurovegetativa): ocorre degeneração
neuronal apenas na forma aguda da doença, não havendo piora conforme a doença progride; há
perda dos neurônios, pela ação do parasita, durante a doença e, posteriormente, o paciente sofre
com isso e pelo processo de envelhecimento (causa redução dos neurônios dos plexos nervosos
no TGI)
A discinergia dos movimentos, devido à morte neuronal que altera a motilidade da
musculatura do plexo mioentérico, forma o megacólon.
Maior incidência entre 30 e 60 anos, sem predomínio de sexo
Obstipação intestinal (quadro clínico mais comum) até a formação de fecaloma, dor
em cólica e meteorismo com distensão, plenitude e timpanismo abdominal.
Constipação intestinal funcional: a conduta é alimentação com fibras, pois o
indivíduo possui musculatura atuante
Constipação em casos de megacólon chagásico: alimentação com fibras não resolve
o problema, pois a musculatura não está atuante (o cólon não tem movimentação)
Complicações do Megacólon
- Fecaloma
Fezes impactadas (velhas e novas) formam um bolo de fezes e preenchem a luz
intestinal
Há alteração da motilidade intestinal, proliferação bacteriana, formação de gases,
timpanismo e distensão abdominal.
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Os pacientes podem referir perda de parte das fezes: o fecaloma força o ânus, que
se abre e libera parte das fezes
- Sinal de Gersuny
Crepitação produzida ao descomprimir o abdome – indica a presença de fecaloma.
Resultado da interposição de ar (acúmulo de gases) entre a parede intestinal e o bolo fecal
(fecaloma)
Sensação de velcro associado a uma massa abdominal palpável em fossa ilíaca
esquerda (sigmoide)
Se o fecaloma permanecer por muitos dias no paciente, podem ocorrer vômitos
fecaloides (retorno das fezes pela boca).
- Volvo de sigmoide (torção da alça intestinal sobre o próprio eixo, o que provoca
oclusão intestinal – palpa-se nitidamente uma massa em área de projeção de sigmoide)
O sigmoide dobra sobre si mesmo, impedindo a passagem das fezes causando uma
síndrome obstrutiva e, se houver acometimento de vaso sanguíneo, síndrome isquêmica
também.
Megaesôfago: relação com a hipercontratura de piloro
Megacólon: relação com a hipercontratura do esfíncter do reto (por causa das
alterações neuronais)
Existem outras causas de megacólon, como neoplasia (obstrução), drogas (tóxico)
e hipotireoidismo, mas a predominante no Brasil é a doença de Chagas.
Outras causas de Megacólon: Doença de Hirschsprung

- Causa mais prevalente de obstrução intestinal funcional em crianças
- Defeito embrionário na migração de células a partir da crista neural, gerando um
segmento agangliônico na extremidade distal do intestino
Geralmente, há falha na quantidade de neurônios em determinada região do cólon,
com hipertonia localizada e estenose, e não em todo o segmento intestinal.
- Formas:
1. Clássica – quando o segmento agangliônico estende-se até o sigmoide proximal
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2. Com segmento longo - quando a aganglionose alcança a flexura esplênica ou o

cólon transverso
3. Aganglionose colônica total (DHACT) - quando o segmento agangliônico
estende-se desde o ânus até, no máximo, 50cm proximais à válvula ileocecal.
Doença de Hirschprung - Quadro clínico

- Distensão abdominal que ocorre logo após o nascimento
- Vômitos e retardo de mais de 48 horas na passagem do mecônio, sem que haja
um fator mecânico obstrutivo reconhecido de imediato.
- A doença compromete quatro vezes mais os meninos que as meninas
- Ao longo dos anos, nas crianças não tratadas e que sobrevivem, o cólon
realmente se alonga, dilata e hipertrofia
De início, é chamada de doença de Hirschprung até que a dilatação seja tamanha
que passa a se chamar megacólon.
Flatulência e palpação de massa abdominal
- A constrição crônica e os repetidos episódios de enterocolites contribuem para
com o retardo no desenvolvimento do peso e da estatura, o que realça o aspecto da distensão
abdominal.
Podem haver períodos de diarreia (inflamação ou colites/enterocolites) com alta
proliferação bacteriana
NEOPLASIAS
Benignas
São essencialmente benignas
Pólipos: possibilidade de se tornarem malignos, principalmente os adenomatosos,
que são os responsáveis por 95% das neoplasias benignas.
Devido à possibilidade de malignização, deve-se verificar a presença de pólipos
(através de colonoscopia e retossigmoidoscopia) e retirá-los. Por sua vez, os divertículos não
malignizam. Por isso, deve-se atentar à história familiar.
Quanto maior forem os pólipos adenomatosos, maior a possibilidade de se tornarem
malignos.
Poucos sintomáticos
Quando sangram (acometimento de vasos sanguíneos) - pequena quantidade.
Medicina PUCCAMP
Quando grandes, os pólipos podem causar síndrome obstrutiva. A obstrução da luz

intestinal pode causar constipação.
Malignas
Tipo histológico mais comum: adenocarcinoma
Pode apresentar-se como uma massa ulcerada (pode sangrar), lesão polipoide
infiltrada ou estenosante (obstrução intestinal)
Localizações mais frequentes: reto-50%,
sigmoide-20 a 25% e ceco-2 a 8%.
O crescimento da neoplasia pode ser em
direção à luz intestinal, mas também pode infiltrar na
parede.
Neoplasias do ceco geralmente possuem diagnóstico tardio, pois há passagem de
conteúdo líquido por ele, dificultando o aparecimento de sinais de abdômen obstrutivo.
Também causam síndrome obstrutiva ou abdome agudo perfurativo.
Neoplasia Maligna
Sintomas variam de acordo com a localização do tumor e de seu tempo de evolução
Mudança de hábito intestinal, enterorragia (cólon esquerdo), melena (cólon
direito), tenesmo (sensação de constante necessidade de defecar, apesar do reto estar vazio –
acometimento do reto), emagrecimento (em geral, tardio), anemia (causada pela síndrome
consumptiva – casos crônicos em que a medula deixa de produzir hemácias e há perda de sangue
pelas fezes).
Pode ser palpável a nível de sigmoide
Neoplasias no reto são diagnosticadas através do toque retal
Na suspeita da presença de neoplasia – palpação de todos os segmentos colônicos
e toque retal.
Medicina PUCCAMP
Em neoplasias de reto (estágio 3 e 4), há possibilidade da ocorrência de fezes em

fita.
Períneo
Região que constitui a base do púbis, onde estão situados os órgãos genitais e o
ânus
Períneo feminino e períneo masculino
AFECÇÕES PROCTOLÓGICAS
Afecções anais
Doença Hemorroidária
- Alta prevalência
- Internas (plexo hemorroidário interno,
subsidiário do sistema porta), externas (plexo
hemorroidário externo, subsidiário das veias
hipogástricas) e mistas
Consistem em veias dilatadas por
acometimento do plexo hemorroidário interno ou
externo, podendo permanecer dentro do canal anal (veias do sistema porta) ou fora do ânus
(veias hipogástricas)
- Sangramentos, eventuais tromboses e fissuras que se manifestam por dor local,
prurido (nas externas, por higiene deficiente e consequentes criptites – proliferação bacteriana
no local).
O aparecimento de dor está relacionado a trombose ou fissura concomitante.
Medicina PUCCAMP
Fissuras
Pode haver fissura sem hemorroidas
- Ruptura repetida da pele perianal consequente à superdistensão da região
Corresponde à descontinuidade da pele e é dolorosa
- Dor persistente após a evacuação (diferente da hemorroida) – secreção serosa -
geralmente por infecção secundária.
Afecções Proctológicas
- Doença hemorroidária
Formação de mamilos hemorroidários que podem sofrer trombose
Indivíduos que possuem hemorroidas costumam possui também fissura anal
- Fissura Anal
Plicoma: é um resquício de pele, onde pode haver acúmulo de fezes, levando a um
processo inflamatório – proctite (inflamação da região anal) e formação de fissura
O plicoma não é doloroso, mas a fissura anal é.
Ocorrem em indivíduos com história de constipação intestinal.
- Abscessos e Fístulas Anorretais

Causados por má-higiene e propensão pessoal
- Abscessos
Infecções ao redor do ânus e na porção terminal do reto.
Pode ser externalizado para a pele (observa-se coleção de pus no local)
Dor perineal que piora com a defecação
Palpação ao toque retal
Febre com calafrios.
O paciente pode apresentar sepse e evoluir ao óbito.
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- Fístulas
Comunicações entre o canal anal ou o reto com a pele do períneo.
Drenam muco, pus ou fezes.
Pode ocorrer saída de fezes, devido a comunicação entre o reto e a pele.
- Prolapso retal
Saída ou deslizamento das camadas que compõe o reto através do orifício anal.
Há fragilidade da musculatura que segura o reto, causando sua saída através do
canal anal. É comum em pacientes com múltiplos partos por causa da fragilidade do períneo
(prolapso da bexiga e do reto).
Possui complicações, inclusive vasculares.
Deve-se realizar cirurgia.
AULA 11
SÍNDROMES HEPÁTICAS
- Classificação de caráter didático.
- Íntima correlação entre o hepatócito, a circulação hepática e as vias biliares – a
alteração de um deles determina sempre a coparticipação funcional e/ou orgânica dos outros.
- Para definição da síndrome: qual o quadro clínico preponderante?
Pode haver concomitância das síndromes hepáticas.
- Síndromes detectáveis quando há mais de 75% de comprometimento do
parênquima hepático. Apenas com 75% de comprometimento do fígado, os sintomas passam a
ser detectáveis; se for menor o comprometimento, não há detecção.
Classificação:
Insuficiência Hepatocítica
Insuficiência Biliar
Hipertensão Porta
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INSUFICIÊNCIA HEPATOCÍTICA ou Insuficiência Hepática

Perda aguda ou crônica da função hepática em relação a funções bioquímicas e/ou
enzimáticas
Ocorre comprometimento direto dos hepatócitos (células do fígado)
Não há sintoma precoce que anteceda as alterações bioquímicas e/ou enzimáticas
(quando 75% da reserva funcional estiver comprometida, haverá aparecimento de sintomas)
Agentes etiológicos: anóxia do tecido, vírus (ex.: hepatites), substâncias tóxicas
(medicamentos, ex.: antibióticos e anti-hipertensivos), bactérias, distúrbios circulatórios (ex.:
trombose) e tumores
Insuficiência Hepatocítica
Icterícia (leve a grave, por aumento de ambas bilirrubinas)
Os hepatócitos realizam a conjugação de bilirrubina indireta em direta. Pode ocorrer
o extravasamento dessa bilirrubina para a corrente sanguínea, causando icterícia.
Eritema palmar (vasodilatação por causa de hiperestrogenismo)
Hálito hepático
Hipoproteinemia – edema
O fígado é responsável pela produção de albumina.
Distúrbios na coagulação sanguínea
Ocorre a formação de hematomas espontâneos.
Alterações hormonais (não há metabolismo do estrogênio- - realizado pelas células

hepáticas): feminilização nos homens incluindo ginecomastia (crescimento bilateral das
mamas) e spiders (teleangiectasias – pequenos vasos sanguíneos que sofrem neovascularização)
Medicina PUCCAMP
Nas spiders/teleangiectasias/aranhas vasculares, os vasos partem do ponto central.

Se o centro for pressionado com a ponta de uma caneta, é possível observar o desaparecimento
dos vasos sanguíneos em volta. Seu aparecimento é comum no tronco.
Encefalopatia hepática
Insuficiência Hepática – Encefalopatia

Causada pela amônia (tóxica)
Ocorrência após necrose aguda ou crônica dos hepatócitos.
Sinais neurológicos: asterixes ou “flapping” (batimento de asas), hipersonia (muito
sono), flacidez, torpor, sopor, coma.
Torpor, sopor e coma: são graus de sonolência e perda de contato com o ambiente
Medicina PUCCAMP
Paciente com encefalopatia geralmente apresenta postura de descerebração (perda

do controle da musculatura)
Insuficiência Hepática - Encefalopatia

O Papel da Amônia
O acúmulo de amônia deixa o hálito adocicado.
A ureia é decorrente do metabolismo de proteínas (alimentação) e é degradada em
amônia, a qual deve ser convertida pois é extremamente tóxica (gera resposta inflamatória no
local).
Cólons: degradação bacteriana da ureia que se transforma em amônia
Fontes de amônia: cólons e túbulos distais dos nefróns
No fígado: amônia sofre transformação química e se forma a arginina
Encéfalo: neurônios metabolizam a amônia e se forma a glutamina
Quando é ultrapassada a capacidade de metabolização – interferência da amônia
nos impulsos elétricos neuronais por edema e aumento das citocinas inflamatórias
Instalação de encefalopatia
A amônia deve ser vista como uma neurotoxina, pois promove alterações em
astrócitos e induz neuroinflamação.
INSUFICIÊNCIA BILIAR
Perturbação da circulação biliar intra e extra-hepática
Componentes da bile: sais biliares, colesterol e bilirrubina
Os sais biliares, colesterol e bilirrubina devem estar presentes de maneira
homogênea; do contrário, há formação de cálculos desses componentes, sugerindo insuficiência
biliar.
A principal causa de insuficiência biliar é a formação de cálculos biliares, que pode
ocorrer por absorção excessiva de água da bile (maior concentração da bile), absorção excessiva
de ácidos biliares, excesso de colesterol e inflamação do epitélio.
Icterícia colestática com ou sem acolia fecal
Medicina PUCCAMP
A icterícia surge quando há obstrução do

ducto colédoco, impedindo que a vesícula biliar mande a
bile adiante para o duodeno. Assim, a bile fica retida na
vesícula biliar e retorna para os canalículos hepáticos,
resultando em icterícia. Uma obstrução total dos ductos
causa acolia fecal, pois a bile, que pigmentaria as fezes,
não chega ao duodeno.
Dor em cólica quadrante superior D
A presença de cálculos na árvore biliar resulta em dor em cólica.
Devido ao processo irritativo presente na inflamação, a dor aparece principalmente
durante o percurso dos cálculos na árvore biliar, e não quando eles estão alojados na vesícula
biliar.
Vômitos
Não tem relação com a bile em si; geralmente são reflexos
Febre (associação a fenômeno infeccioso ou inflamatório)
Dor à palpação de hipocôndrio direito.
Se a vesícula biliar estiver aumentada, ela será palpável e dolorosa.
Sinal de Murphy: indica colecistite
Ducto biliar comum/ducto colédoco: direciona a bile para o duodeno

Os cálculos podem ser formados na vesícula biliar (nem sempre dá sintomas) ou
nos ductos das vias biliares.
Caso os cálculos biliares causem a obstrução da Papila de Vater, o suco pancreático
(que seria lançado no ducto pancreático) retorna para o pâncreas, causando pancreatite.
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HIPERTENSÃO PORTA
Aumento do gradiente de pressão entre a veia porta e cava inferior maior que
6mmHg.
Geralmente, ocorre simultaneamente com a insuficiência hepatocítica.
Hipertensão Porta
-Tipos
Pré-hepática: compressões extrínsecas ou trombose da veia porta
Comprometimento da circulação antes de chegar no fígado
Hepática: alterações anatômicas dos ramos intra-hepáticos da veia porta que se
instalam nas cirrose, hepatites e fibroses hepáticas (esquistossomose).
Comprometimento da circulação no fígado
Fibrose hepática: há manutenção da arquitetura do hepatócito (veia centro lobular
no centro do lóbulo hepático, vias biliares na periferia, artéria hepática), existindo entraves de
fibrose entre os hepatócitos
Cirrose: há fibrose com a destruição da arquitetura dos hepatócitos
Pós-hepática: hipertensão nas veias supra hepáticas e das veias centrolobulares na
ICD (insuficiência cardíaca direita – não envia o sangue para os pulmões, há congestão no
coração direito – retorno do sangue para as veias cavas), na estenose ou insuficiência tricuspide
(fígado de estase - retrocesso do sangue para a circulação sistêmica, pois gera congestão).
Também na síndrome de Budd-Chiari (trombose simples ou de causa carcinomatosa).
Comprometimento da circulação após o fígado
ICD (pós-hepática) e ICE (pré-hepática)
Medicina PUCCAMP
Hipertensão Porta - Sinais e Sintomas

- Esplenomegalia
Ocorre por causa da congestão no baço
- Hematêmeses, melena ou enterorragia
Tentativa de circulação colateral interna: veia gástrica, veia esofágica, veias
hemorroidárias → varizes de esôfago e hemorroidas, podendo ser rompidas
Os sangramentos ocorrem devido à falta dos fatores de coagulação, os quais são
produzidos no fígado.
- Ascite
Causas:
Hipoproteinemia da insuficiência hepatocítica concomitante
Aumento da pressão linfática do peritônio visceral e parietal
Congestão no sistema vascular causa congestão no sistema linfático
Alterações da permeabilidade do peritônio
Hiperaldosteronismo secundário
Causa acúmulo de líquido que será retido pela aldosterona (molécula em grande
quantidade)
Insuficiência hepática possui, ao menos, duas causas, ex.: hipertensão no sistema
vascular abdominal e hipoproteinemia.
Percebe-se abdome globoso ou, se for grande, abdome pendular.
Medicina PUCCAMP
- Circulação colateral venosa visível tipo porta ou cabeça de medusa (frequente)

Deve-se analisar o caminho do sangue e definir o tipo de circulação colateral (tipo
portal – é a mais comum por causa de alteração hepática; ascendente – acima do umbigo;
descendente – abaixo do umbigo).
Paracentese: estudo do
líquido ascítico: permite saber se
corresponde a um transudato (líquido
com poucas proteínas) ou exsudato
(líquido com bastante proteínas) e,
então, estabelecer o diagnóstico da
causa da ascite
Complicação da Ascite
- Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
Infecção do líquido ascítico, previamente estéril, na ausência de infecção intra-
abdominal que necessite de abordagem cirúrgica
As bactérias podem se proliferar no lúmen intestinal, atingir as camadas do intestino
até que alcancem o peritônio e o líquido ascítico.
Evolução: febre, dor abdominal, sinal de peritonite (descompressão brusca)
Sinaliza mau prognostico
Principal agente etiológico: Escherichia coli
A translocação bacteriana intestinal tem sido o principal mecanismo pelo qual a
bactéria alcança o sangue (bacteremia) e o líquido ascítico (bacterascite)
Maior risco: pacientes com
sangramento digestivo, infecções do trato
genitourinário (presença de infecções a distância),
bilirrubina elevada (icterícia) e proteínas totais do
liquido ascítico menor que 1g/d
Quadro clínico heterogênico e até
assintomático
55% exibem dor abdominal difusa
de moderada intensidade.
45% apresentam febre (resposta
frente a presença de bactérias)
Medicina PUCCAMP
AULA 12
SÍNDROMES DIGESTIVAS
HEPATOPATIAS AGUDAS E CRÔNICAS
Hepatites
Cirrose Hepática
Esquistossomose
Neoplasias
O fígado geralmente é liso. Caso ele tenha alterações, podem ser decorrentes de
fibrose ou nodulações em cirrose. A cirrose macronodular apresenta nodulações perceptíveis,
enquanto a cirrose micronodular apresenta nodulações menores e de difícil percepção. Em casos
de hepatocarcinoma, as alterações ocorrem no parênquima hepático, e não a nível de superfície,
por isso não são percebidas alterações na superfície do fígado durante o exame físico.
Histologia – arquitetura do fígado: o

arcabouço tecidual é mantido na fibrose, mas é
destruído na cirrose
Medicina PUCCAMP
HEPATITES
Inflamação do fígado, sendo as hepatites alcoólicas comuns no Brasil
Espera-se encontrar: células inflamatórias, edema, congestão, aumento de volume,
dor (por causa do estiramento capsular – dificulta o exame)
Em inflamações aguda, há aumento da consistência e não há fibrose. Em
inflamações crônicas, percebe-se a existência de fibrose.
Virais
Alcoólicas
Auto-imune
Medicamentos
Hepatites Virais
Infecções sistêmicas ocasionadas por vírus, cuja fisiopatologia baseia-se na
resposta inflamatória hepática ao vírus
Os tipos de hepatites virais mais prevalentes são o tipo A, B, C, Delta e E. Tais
vírus correspondem a cerca de 90% dos casos de hepatites.
As manifestações clínicas da hepatite são extremamente variadas, podendo ser
encontrada desde uma infecção assintomática até uma doença potencialmente grave, até mesmo
de evolução fulminante (não forma hipertensão porta; não é o quadro habitual).
O tempo de incubação é variável entre os vírus.
Hepatites Virais
Quando o quadro clínico está bem delimitado, é possível dividi-lo em fases.
- Fase Pré-Ictérica: sintomas inespecíficos (fadiga, náusea, anorexia e dor leve no
quadrante superior direito do abome)
- Fase ictérica: icterícia e os mesmos sintomas da fase anterior exacerbados
- No exame físico:
- Icterícia
A degradação dos hepatócitos causa liberação de bilirrubina direta (já foi
conjugada) para a corrente sanguínea. A intensidade da icterícia depende da intensidade da
inflamação do fígado.
- Dor à palpação profunda do hipocôndrio direito
- Nos casos de elevada gravidade, pode ocorrer hepatoesplenomegalia
Medicina PUCCAMP
Hepatite A
Vírus RNA tendo o homem como único hospedeiro
Transmissão oro-fecal
Período de incubação varia de 15 a 45 dias
Na fase aguda da enfermidade sintomática existem queixas de fadiga, dor ou
desconforto abdominal, hiporexia, náuseas, vômitos, podendo ser observada icterícia
Os casos de hepatite A fulminantes tendem a ser observados predominantemente
em pacientes idosos ou portadores de hepatopatias pré-existentes – não é o habitual, mas
quadros fulminantes podem levar ao óbito
Hepatite B
Vírus DNA
Período de incubação geralmente varia de 30 a 150 dias
Período pré-ictérico: febre, artralgias, anorexia, mal-estar, náuseas, hêmese,
mialgias e fadiga, além de sinais como linfadenopatia, leucopenia, proteinúria e rash cutâneo.
Pode ser ncontrado também alterações no paladar e olfato, dor no hipocôndrio direito ou
epigastralgia
Transmissão: via sexual e por objetos contaminados - utilização de droga IV
(seringas), e tem seu risco elevado quando há presença de múltiplos parceiros sexuais, cirurgias,
contato sexual com pacientes, lesão percutânea, contatos domiciliares com paciente,
profissionais da saúde e pacientes em terapia de hemodiálise. A hemodiálise é uma
possibilidade de contaminação pelo vírus da hepatite B e C.
A cronificação da hepatite B (agressão crônica ao tecido hepático) ocorre em cerca
de 2% a 7% dos adultos infectados, situando-se entre a terceira-quarta causada mais comum
de cirrose, sendo uma etiologia importante de câncer de fígado.
Pacientes com hepatite B apresentam maior propensão a desenvolverem neoplasias
hepáticas.
Hepatite C
Vírus RNA
Manifestações clínicas são exemplificadas por sintomas comuns como fadiga,
febre branda, desconforto ou dor abdominal, hiporexia, distúrbio digestivo, altralgia migratória,
além de déficit cognitivo, depressão e ansiedade.
Medicina PUCCAMP
A transmissão viral não ocorre pelo contato, e sim por via parenteral e sexual
(raro), por isso se orienta o não compartilhamento de laminas de barbear, escovas de dente,
materiais de manicure
População de risco de adquirir e transmitir o vírus: usuários de drogas
endovenosas, usuários de cocaína inalatória (provavelmente por alteração imune do paciente),
pacientes com insuficiência renal crônica dialíticos (hemodiálise), os encarcerados, os com
múltiplos parceiros sexuais e HIV positivos.
Hepatite Delta
Hepatite menos prevalente dentro as hepatites virais crônicas
É causa de cronificação da hepatite e de cirrose hepática.
É considerada a mais grave, sendo causado pelo vírus Delta, um RNA vírus
peculiar, o qual necessita do HBV (vírus da hepatite B) para sua replicação
Dois padrões clínicos: a coinfecção e a superinfecção
Coinfecção é uma doença aguda grave, porém com baixo risco de evolução crônica
Geralmente, há remissão desse quadro e o paciente sai ileso.
Pode causar insuficiência hepatocítica.
Uma coinfecção pelo vírus da hepatite B tem chances de evoluir para cirrose, mas
se for pelo vírus Delta, a chance é maior ainda.
Superinfecção, há evolução crônica (hepatite se prolonga) e risco aumentado de
hepatopatia crônica severa, em torno de 80%
A dor está presente em processos mais agudos, desaparecendo em processos
crônicos.
A hepatite Delta costuma ser mais grave que a hepatite B isolada, sendo mais
provável motivar a hepatite fulminante e crônica grave, com cirrose.
Hepatite E
Vírus RNA
Período de incubação de 15 a 60 dias
Curso clínico é semelhante às outras hepatites, sendo a doença frequentemente
colestática
Transmissão via fecal-oral: na maioria das vezes ligada à ingestão de água
contaminada sob condições precárias de higiene.
Medicina PUCCAMP
O diagnóstico deve ser suspeitado nos casos de hepatite aguda ligados a viagens
recentes a áreas endêmicas (ex.: Ásia)
Ocorre redução do citoplasma, destruição do parênquima hepático e liberação da

bilirrubina.
Hepatite alcoólica
Hepatite auto-imune
Hepatite medicamentosa
Medicina PUCCAMP
CIRROSE HEPÁTICA
Fibrose hepática difusa, transformação nodular e perda da arquitetura normal do
órgão
Uma das principais causas de doença hepática crônica
Em países desenvolvidos, está entre as dez principais causas de óbito
Pode ser causada por hepatite ou alcoolismo crônico.
Cirrose Hepática – Etiologias

- Hepatites Virais
Os vírus da hepatite B (HBV) e C (HCV) são os principais vírus causadores de
cirrose.
A taxa anual de cirrose entre os pacientes com infecção crônica pelo HBV varia de
2% a 10% em algumas séries estudadas – risco maior naqueles com infecção adicional pelo
HDV (vírus delta) ou HCV ou pelo HIV e presença de alcoolismo crônico
A hepatite gera cronificação da doença, com um processo inflamatório crônico que
destrói os hepatócitos e gera fibrose.
- Álcool
Constitui uma das toxinas hepáticas mais utilizadas no mundo socialmente
aceitáveis.
O risco de desenvolvimento de cirrose é maior naqueles com ingesta de etanol
maior que 60 a 80g/dia para homens e 20 g/dia para mulheres por um tempo de uso maior
que dez anos.
Normalmente, os homens conseguem metabolizar uma quantidade maior de álcool
que as mulheres e, por isso, eles são mais tolerantes.
Anamnese: quantidade de álcool que toma, qual bebida, há quanto tempo,
frequência, etc
Nem todos os indivíduos que bebem, neste nível, desenvolvem cirrose.
A maioria apresenta esteatose hepática (acumulo de gordura no fígado) e, destes,
poucos são os que evoluem para hepatite alcoólica ou cirrose.
O indivíduo pode ter hepatite cursando com esteatose = processo de cirrotização,
ou seja, a esteatose hepática é um fator de risco para desenvolvimento de cirrose.
Cirrose hepática: associação de hipertensão porta e insuficiência hepatocítica
Medicina PUCCAMP

- Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)
Há depósito de gordura nos hepatócitos e aumento do tamanho do fígado.
A estatose ocorre principalmente nos alcoólicos, mas também pode acometer outros
indivíduos.
Importante condição associada ao desenvolvimento de cirrose, insuficiência
hepática e hepatocarcinoma
Definida clínico-histologicamente pela presença no fígado de esteatose com ou sem
infiltrado inflamatório lobular, em indivíduos com consumo de álcool que não excesso 20g/d
em homens e 10 g/d em mulheres
Embora a etiologia desta doença seja desconhecida, está frequentemente associada
a diabetes mellitus tipo II (distúrbio de lipídios e aumento de triglicérides que se acumulam no
fígado), obesidade (principalmente obesos mórbidos) e hiperlipidemia
Os pacientes são assintomáticos na maioria
Não causa hipertensão porta
Manifestações clínicas: hepatomegalia sem associação a sintomas específicos
- Medicamentos
Numerosas drogas têm sido associadas ao desenvolvimento de cirrose hepática,
como: isoniazida (antibiótico usado no tratamento da tuberculose), nitrofurantoina (usado em
infecções urinárias), amiodarona (anti-arrítmico), metotrexate (usado em doenças
autoimunes), clorpromazina, diclofenaco (anti-inflamatório).
Medicina PUCCAMP
No início da cirrose, o fígado aumenta de tamanho; depois, há formação de fibrose

e substituição de células hepáticas e ele reduz seu tamanho.

- Hepatite autoimune (HAI)
Doença hepática crônica, que envolve intolerância imune aos antígenos hepáticos
teciduais
Presença de autoanticorpos circulantes, hipergamaglobulinemia.
Predomínio em mulheres
Alta mortalidade sem tratamento
A progressão para cirrose acontece na maioria dos casos.
- Colestase crônica
Doenças como cirrose biliar primária (CBP) e colangite esclerosante primária
(CEP), estão associadas ao desenvolvimento de cirrose e hipertensão portal por destruição
progressiva de ductos biliares com colestase crônica.
CEP é uma doença inflamatória crônica, progressiva, que atinge ductos biliares de
médio e grande tamanho da árvore biliar intra e extra-hepática e frequentemente se associa à
doença inflamatória intestinal, particularmente colite ulcerativa e predomina sobre os homens
em idade adulta.
Ocorre refluxo da bile para os sinusoides hepáticos com destruição dos hepatócitos.
Nem sempre existem cálculos.
Medicina PUCCAMP
Fígado amarelado (bilirrubina) e cálculos não são extravasados = lesão
Formação de micronódulos

- Doença vascular hepática (DVH)
As obstruções da saída do fluxo sanguíneo hepático comprometendo vênulas
terminais, veias hepáticas, veia cava inferior (VCI) e/ou átrio direito podem levar a congestão
sinusoidal, necrose centrolobular e fibrose.
- Síndrome de Budd-Chiari
Embora rara, é um dos melhores
exemplos de DVH: mulheres; forma aguda,
subaguda ou crônica; com sinais de
hipertensão porta; principal causa de
obstrução vascular são os distúrbios
tromboembólicos, especialmente doença
mieloproliferativa
Medicina PUCCAMP
Ocorrem distúrbios na coagulação e síndrome paraneoplásica (neoplasia a distância

forma substâncias trombogênicas).
Hepatócitos preenchidos de sangue
Cirrose Hepática - História Clínica

Procurar por fatores de risco como: idade, diabetes mellitus, obesidade, história
transfusional (transfusão de sangue), uso de drogas intravenosas, promiscuidade
(transmissão sexual de alguns vírus), abuso alcoólico, uso de medicamentos, história
familiar de doença hepática, presença de doença autoimune.
O interrogatório complementar deve observar: prurido (sais biliares são
irritativos), distúrbios do sono (alteração de SNC), anorexia, urina escura (colúria), icterícia
por bilirrubina direta, perda de peso, edemas por hipoproteinemia, fadiga, mudanças no ciclo
menstrual em mulheres (alteração hormonal)
Palpação de fígado com cirrose: borda romba, fígado endurecido, presença de
nódulos, aumentado (no início) e diminuído (processo mais avançado), não é doloroso
Exame físico - Insuficiência Hepatocítica
Obs.: Circulação colateral e esplenomegalia é sinal de hipertensão porta, enquanto

ascite é sinal de hipertensão porta e cirrose. (Gurgel)
Existem sinais que são comuns na cirrose e na hipertensão portal, mas existem
sinais que são exclusivos de uma.
Medicina PUCCAMP
ESQUISTOSSOMOSE
Schistossoma mansoni
Há formação de fibrose, que atrapalha a circulação porta, mas não causa alterações
no parênquima.
Anamnese minuciosa, incluindo informações acerca da história geográfica, da
exposição à água ou a alimentos potencialmente contaminados, banhos em lagoas com
caramujos (cercária), viagens a áreas endêmicas e a ocorrência de sinais e sintomas das
síndromes agudas da infecção (mormente dermatite cercariana e febre).
As formas agudas estão muito relacionadas ao turismo ecológico e às precárias
condições de saneamento.
Os principais estados brasileiros atingidos: Alagoas, Sergipe, Bahia, Minas
Gerais, Espírito Santo, Paraíba e Pernambuco
Fibrose, sem cirrose
Sinais clínicos de hipertensão porta
Formação de fibrose e granuloma

O fígado fica com macronódulos: “fígado em saco de batata”
Medicina PUCCAMP
NEOPLASIAS
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)
90% das neoplasias malignas hepáticas primárias.
70 a 80% dos casos estão associados à cirrose secundária à infecção crônica pelos
vírus B ou C.
O CHC pode se apresentar como um tumor unifocal, multifocal ou difusamente
infiltrativo.
Não é possível palpar um carcinoma hepatocelular, pois ele se localiza dentro do
parênquima hepático. Para ser palpável, é necessário estar na superfície do fígado (borda
inferior).
Quando associado à cirrose hepática, ele geralmente surge a partir da evolução de
um nódulo regenerativo hepatocitário que sofre degeneração displásica.
Há estímulo à angiogênese, e o nódulo recebe vascularização arterial abundante. A
velocidade de formação e evolução da neoplasia é rápida, pois ela recebe muito suprimento
sanguíneo.
É uma neoplasia que responde mal ao tratamento e está relacionada a ocorrência de
metástases.
AULA 13
SÍNDROMES PANCREÁTICAS
Anatomia do pâncreas: proximidade com o duodeno (desembocadura do ducto

pancreático) e com as vias biliares (ducto colédoco); dividido em cabeça, corpo e cauda; é um
órgão retroperitoneal, fato que dificulta o exame físico (pobreza de informações)
Medicina PUCCAMP
Via comum entre o ducto pancreático principal (suco pancreático com enzimas) e
o ducto colédoco (bile) desembocando no duodeno – possibilidade de variações anatômicas
PÂNCREAS – DIGESTÃO
O pâncreas exócrino está relacionado à digestão, enquanto o pâncreas endócrino
está relacionado à produção de hormônios.
Digestão: três fases
1. Luminal, em que os alimentos são digeridos na luz do tubo digestivo (intestino)
por enzimas presentes em secreções ou na borda em escova do epitélio
intestinal.
2. Absortiva, em que há fluxo dos nutrientes da luz do tubo digestivo para o meio
interno. Processo de absorção, visto que já ocorreu digestão enzimática.
3. Nutrientes alcançam a circulação sanguínea.
Pâncreas – Digestão
Papel fundamental na fase luminal da digestão, pois secreta para a luz intestinal
diversas enzimas fundamentais para essa fase.
Há grande reserva funcional: a má absorção de gorduras e proteínas não é aparente
até que pelo menos 90% da função pancreática esteja perdida. Ou seja, enquanto 90% do
pâncreas não for atingido, não há aparecimento dos sinais e sintomas referente à essa perda.
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A absorção é possível quando as moléculas estão em tamanhos menores.

Destaque para as enzimas lipase, tripsina e amilase pancreática
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SÍNDROMES PANCREÁTICAS – SÍNDROME DOLOROSA

Dor nas pancreatopatias agudas e crônicas
Dor epigástrica, com irradiação para hipocôndrio esquerdo em leque ou para
hipocôndrio direito ou ambos (faixa superior do abdome), ou ainda para dorso, região umbilical
ou hipogástrio
Fraca ou forte, podendo levar ao choque
Pancreatite necrohemorrágica: tipo de pancreatite aguda que pode levar o paciente
a choque e, até mesmo, ao óbito
Em cólica (nas associações com biliopatias); contínuas (câncer de cabeça
pancreática).
Cólica e icterícia: obstrução a nível de ducto colédoco e pancreático
As características da dor pancreática são amplas (o paciente não consegue
caracterizá-la), mas a dor em faixa (localização e irradiação) é a mais característica.
Deve-se utilizar a anamnese e o histórico familiar para auxiliar o diagnóstico.
Síndrome Dolorosa
Duradoura (cronificação do processo)
Piora com refeições gordurosas ou proteicas (na pancreatite crônica)
Nessas situações, há estímulo para a produção de enzimas pancreáticas
Frequentemente com antecedentes de biliopatia (cólica biliar e icterícia) ou
alcoolismo (alteração hepática e pancreática)
Obs.: O tipo (teor alcoólico) e a frequência do alcoolismo são fatores determinantes
nas complicações: Brasil – cachaça (cirrose hepática) e Europa – whisky (pancreatite)
SÍNDROMES PANCREÁTICAS – INSUFICIÊNCIA EXÓCRINA –

SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
As síndromes podem ser concomitantes.
Presente geralmente nas pancreatopatias crônicas
Nas pancreatopatias crônicas, não há produção das enzimas. Com isso, os alimentos
não passam pelo processo digestivos e não podem ser absorvidos (ex.: proteínas, gorduras e
vitaminas).
Acompanhada ou não por síndrome dolorosa
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Síndrome de má absorção (com edema

por hipoalbuminemia podendo haver anasarca,
osteoporose por problemas com vitamina D e
absorção de cálcio, lesões dermatológicas tipo
pelagra (falta de vitamina B3), além da diarreia).
A osteoporose não é muito comum, mas pode acontecer
Osteoporose: raros casos que apresentam deficiências de vitaminas lipossolúveis,
especialmente da vitamina D (responsável pela fixação do cálcio na matriz óssea).
Esteatorréia (gordura nas fezes): fezes claras, acinzentadas, volumosas, com
cheiro forte, algumas vezes com gotas de gordura visíveis (porque não foi absorvida).
Creatorréia (proteína nas fezes): presença de fibras musculares (provenientes da
carne de origem animal) não digeridas nas fezes
A diarreia é decorrente da concentração de proteínas e gorduras.
Mal-estar, sensação de plenitude gástrica
Icterícia (por aparecimento de pseudocistos na cabeça do pâncreas que comprimem
colédoco terminal ou neoplasia)
Icterícia por causa de doença biliar (mais comum), pseudocistos e neoplasia
Os pseudocistos podem se romper, resultando em extravasamento das enzimas para
o peritônio (peritonite).
Diabetes (polidipsia, poliúria e polifagia) - por comprometimento concomitante do
pâncreas endócrino (produção de insulina pelas ilhotas de Langerhans) – 30% dos casos.
Diabetes pancreaticus (secundária à doença no pâncreas; tratamento: insulina
diária) x Diabetes mellitus (tratamento: drogas que propiciam o aumento da liberação de
insulina)
PROPEDÊUTICA FÍSICA NAS PANCREATOPATIAS

Anamnese: pouco elucidativa (geralmente é um diagnóstico diferencial, em quadros
crônicos), exceto quando o quadro clínico já for bastante exuberante
Desnutrição – até caquexia se não realizar tratamento
Icterícia - tipo verdínico nos tumores de cabeça de pâncreas
Icterícia verdínica pode aparecer em casos de pseudocistos e tumores
Tumores pancreáticos: de difícil palpação
Hiperestesia cutânea do epigástrio, hipocôndrio esquerdo e dorso
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Derrame pleural esquerdo (infiltração linfogênica inflamatória ou neoplásica) –à

esquerda por causa da localização do pâncreas e pela drenagem linfática da região
Nas pancreatites agudas, seguem a síndrome
hemorrágica em casos graves (pancreatite
necrohemorrágica) = forma grave de pancreatite aguda
(pode evoluir para choque e óbito)
Sinais de pancreatite (mas não são patognomônicos):
Sinal de Halsted: mancha amarelada periumbelical
Sinal de Grey-Turner: equimoses nos flancos
PANCREATITE AGUDA
Etiologia variada - colelitíase é a principal
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As enzimas produzidas pelo pâncreas são inativas e, apenas no duodeno, ficam em

sua forma ativa. Entretanto, nos casos de pancreatite aguda, ocorre ativação dessas enzimas, as
quais realizam autodigestão do ducto pancreático e do pâncreas.
Necrose, células inflamatórias e hemorragia
Etiologia
Colelitíase (45%)
Álcool (35%): agudização de pancreatite crônica calcificante ou hiperlipidemia
induzida pelo álcool
Idiopática (10%): microlitíase oculta? Anomalias da via biliopancreática?
Outros (10%): dislipidemia, hipertrigliceridemia, trauma, drogas, vírus, bactérias,
tumores, vasculite, pancreatite hereditária, áscaris, etc
PANCREATITE CRÔNICA
Inflamação pancreática com dano estrutural pancreático permanente, fibrose e
estenoses ductais, seguidos por declínio das funções exócrina e endócrina
Sintomas iniciais: crises recorrentes de dor (sintomas inespecíficos)
Fase tardia: má absorção e intolerância à glicose (aparecimento de diabetes)
Causas: alcoolismo, idiopático (desconhecida), pancreatite hereditária, pancreatite
autoimune, hiperparatireoidismo e obstrução do ducto pancreático principal causada por
estenose, cálculos ou câncer
Pancreatite crônica
Necrose de saponificação: necrose do tecido gorduroso existente no pâncreas
resultando em pontos de calcificação (atração de cálcio para a região) = sinal radiológico de
pancreatite crônica
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NEOPLASIAS DE PÂNCREAS
Mais comum: adenocarcinoma
Principal localização: cabeça
É mais fácil diagnosticar tumores na cabeça de
pâncreas, por causa das manifestações clínicas associadas,
do que no corpo ou na cauda do pâncreas.
Difícil detecção
Ocorrem principalmente após os 60 anos, sexo masculino
Evolução ao óbito, pois é uma neoplasia que responde mal à terapêutica
Fatores de risco não hereditários:

Diabetes mellitus (principal fator)
Tabagismo
Obesidade
Inatividade física
Pancreatite crônica não hereditária.
Os sinais e sintomas mais comuns:

Fraqueza
Perda de peso
Falta de apetite
Dor abdominal
Icterícia com colúria (obstrução do ducto colédoco)
Náuseas
Dores nas costas
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A massa palpável corresponde à vesícula biliar distendida, geralmente pela

existência de alguma massa neoplásica (neoplasia de cabeça de pâncreas) comprimindo-a,
impedindo a liberação da bile.
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AULA 14
SISTEMA ENDÓCRINO
DISTÚRBIOS HIPOTALÂMICOS E HIPOFISÁRIOS
A hipófise é dividida em adenohipófise/hipófise anterior e neurohipófise/hipófise

posterior. Ademais, a hipófise apresenta conexão com o hipotálamo.
HIPOTÁLAMO
Hormônios liberadores de hormônios produzidos no hipotálamo:
São hormônios liberados pelo hipotálamo e que estimulam a síntese de outros
hormônios.
Hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH)
Hormônio liberador de tireotrofina (TRH)
Hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH)
Hormônio liberador da corticotrofina (CRH)
HIPÓFISE
Adenohoipófise – hormônios exercem função direta sobre a tireoide, adrenais,
gônadas, no processo de crescimento e no metabolismo do cálcio
A adenohipófise secreta os seguintes hormônios: prolactina (atua na produção de
leite), hormônio gonadotrófico (atua nas gônadas masculinas e femininas), hormônio
tireotrófico (atua na tireoide, que produz outros hormônios que regulam o metabolismo),
hormônio adrenocorticotrófico (atua na suprarrenal), hormônio somatotrófico (atua no
crescimento).
Neurohipófise – depende de substâncias liberadas na circulação pelas terminações
nervosas
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A neurohipófise secreta os seguintes hormônios: hormônio antidiurético (atua na

absorção de sódio e água no túbulo contorcido distal) e ocitocina (atua nas contrações uterinas
durante o parto).
A transmissão de informações entre o hipotálamo e a hipófise é realizada por

neurotransmissores, como catecolaminas (dopamina e norepinefrina), indolamina (serotonina),
peptídeos endógenos (endorfina), que se unem a receptores e determinam alterações
bioquímicas e elétricas responsáveis pelo impulso nervoso.
HORMÔNIOS DA ADENOHIPÓFISE
Hormônio de Crescimento (GH)
- Picos de secreção irregulares de acordo com a idade, alimentação, exercícios
físicos e o sono
- Efeitos sobre o metabolismo e proliferação das cartilagens
- Efeitos através de somatomedinas – IGF (Insulin-Like Growth Factors),
produzidas no fígado, cartilagens.
Somatomedina A – incorporação do sulfato na cartilagem
Somatomedina B – estímulo da síntese de DNA
Somatomedina C – inibidor da degradação de insulina
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- Estimula a glicogenólise hepática e inibe a ação da insulina na captação da

glicose pelos tecidos periféricos (músculos e tecido adiposo) – portanto, é diabetogênico
(promove o aparecimento de diabetes)
O aumento de GH cursa com altos índices glicêmicos
- Atividade anabólica proteica que provoca a deposição de colágeno extracelular
- Diminui excreção urinária de sódio possivelmente em consequência da
utilização deste no crescimento tecidual. Aliado a diminuição da excreção de sódio, está a
diminuição da excreção de água, ou seja, cursa com edema.
Prolactina
- Aumento de até 300% durante gravidez e lactação
- Estímulo por estrógenos
Hormônios Gonadotróficos
- Hormônio folículo estimulante (FSH)
- Hormônio luteinizante (LH)
Hormônio Corticotrófico (ACTH)

Liga-se a receptores específicos no córtex da adrenal induzindo-os a liberar
corticosteroides (ex.: cortisol)
Ao mesmo tempo que a sua produção é estimulada, também é estimulada a
produção de hormônios lipoproteicos e os hormônios estimulantes dos melanócitos (MSH –
hormônio melanotrófico).
Também estimula:
Lipólise nas células adiposas
A captação de aminoácidos e glicose pelos músculos.
Ou seja, estimula a ação da insulina (efeito contrário ao GH)
Produção de insulina pelas células pancreáticas e das células somatotróficas para
a produção de hormônio de crescimento
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Hormônio tireotrófico (TSH)

- Se acopla a receptores na superfície das células tireoidianas regulando-as
- Tireoide aumenta de tamanho, torna-se mais vascularizada, aumenta a captação
de iodo e a síntese de tireoglobulina e finalmente estimula a liberação dos hormônios
tireoidianos
O iodo é necessário para a formação dos hormônios tireoidianos
- Regulação de sua secreção é feita pelo TRH
HORMÔNIOS DA NEUROHIPÓFISE
Ocitocina
Antidiurético (ADH)
DOENÇAS DO COMPLEXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE

Neoplasias Hipofisárias
Evolução lenta
Manifestações neurológicas por compressão
Compressão de nervos cranianos (nervo óptico, nervo oculomotor, nervo troclear e
nervo abducente) e do quiasma óptico, resultando em alterações da movimentação ocular. Isso
indica que a neoplasia já está grande e invadindo outras regiões, além da sela turca (localização
da hipófise)
Na infância: podem não causar sintomas locais, exteriorizando-os por distúrbio de
crescimento, visto que a hipófise está relacionada com a produção de GH (pode estar em falta
ou em excesso)
Nos adultos: tonturas, cefaleias, alterações no campo visual, ptose palpebral e
distúrbios de motilidade ocular. Sinais e sintomas relacionados ao tipo de hormônio produzido
pelo tumor.
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Ptose palpebral por compressão do nervo oculomotor (NC III)
Hiperprodução de GH e somatomedina C
Excesso de GH
Os quadros são diferentes em adultos e crianças.
Crianças: gigantismo (crescimento harmônico)
As crianças crescem muito, ficando bastantes
altas, resultando em diferença de altura se comparado com
outro indivíduo da mesma idade.
O gigantismo pode causar alterações musculares
e articulares, resultando em dificuldades de movimentação.
Adulto: surge a acromegalia, cuja evolução é
lenta (esse crescimento é irreversível)
Os adultos apresentam crescimento das extremidades, como queixo, nariz, orelhas
e mãos. Tal crescimento ocorre apenas nas extremidades, pois as cartilagens e os ossos
correspondem a uma limitação.
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Em casos de acromegalia, é comum ocorrer a protrusão da língua, que muitas vezes

não cabe na boca, provocando alterações respiratórias.
Manifestações clínicas dependem do crescimento excessivo dos ossos e tecidos
moles
Antigamente, não havia terapêutica específica para acromegalia. Atualmente, ao se

realizar o diagnóstico, pode-se realizar terapias hormonais ou cirurgias a fim de impedir ou
retardar a instalação do quadro clínico.
Acromegalia
Face alongada e alargada
Prognatismo: queixo para frente
Dentes, nariz e orelhas alargadas
Pele espessada
Língua hipertrofiada
Dentes se separam por
crescimento da mandíbula
Dedos em salsicha (os dedos não são compridos, mas são espessos)
Voz rouca e arrastada
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Letargia (lentidão), sudorese excessiva, fraqueza muscular e artralgia (dor nas

articulações)
Ossos longos se curvam
Tórax em barril (tórax
enfisematoso)
Aumento das vísceras
gastrointestinais (hepatomegalia e
esplenomegalia por excesso de GH), sem
manifestações clínicas
Amenorreia (ausência de menstruação), hipospermia (redução do volume de
esperma)
Diminuição da libido
Nanismo
Deficiência de GH
O nanismo pode ser causado por deficiência de produção de GH ou por desnutrição.
Nas crianças com baixa estatura verificar: velocidade de crescimento (usar curvas
de crescimento), idade cronológica, idade óssea e idade estatural.
Baixa estatura em crianças – classificação:

- Baixa estatura constitucional: velocidade de crescimento e idade óssea normal,
compatíveis com idade cronológica
- Baixa estatura com retardo de crescimento: velocidade de crescimento lenta
com recuperação da altura normal ao final da puberdade, mas com atraso da idade óssea e
estatural. Terão estatura normal na idade adulta.
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- Baixa estatura com atenuação ou paralização do crescimento: quebra brusca

na velocidade de crescimento, geralmente secundário à agressão importante à saúde física ou
emocional da criança
Deficiência de GH pode ser completa (paralisação total) ou parcial (paralisação
parcial)
Baixa estatura harmônica (diminuição do crescimento é proporcional), diferente do
nanismo dismórfico (indivíduos possuem baixa estatura e crânio grande, além de alterações
ósseas, má formação de braços e pernas)
Síndrome de Cushing
Excesso de ACTH
Hiperprodução de ACTH pela hipófise
Quadro clínico semelhante ao observado por distúrbio primário da adrenal (causa
hiperprodução de cortisol)
Sendo assim, o quadro clínico decorrente de alterações nos níveis de ACTH por
patologias na hipófise (origem central) é semelhante ao quadro clínico decorrente de alterações
nos níveis de cortisol por patologias na adrenal (origem adrenal)
Os pacientes apresentam ganho de peso (tronco aumentado, enquanto as pernas e
braços estão finos), região cervical posterior com giba (acúmulo de gordura), fácies de lua
cheia/cushingoide, rosto avermelhado, edema, presença de estrias róseas (recentes) ou brancas
(mais antiga)
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Giba (acúmulo de gordura na região cervical posterior)
Síndrome de Sheeham
Hipofunção da Hipófise
Classicamente trata-se de hipopituitarismo pós-parto secundário à necrose
hipofisária decorrente de hipotensão ou choque por causa de hemorragia maciça durante ou
logo após o parto
Pode evoluir de maneira lenta, com diagnóstico muitas vezes tardio
Patogênese ainda não está completamente esclarecida - hipófise aumenta de 30
a 100% de tamanho durante a gravidez por hiperplasia – compressão da artéria hipofisária
superior – isquemia
A hipófise pode sofrer necrose total (resulta em diminuição de todos os hormônios
produzidos pela adenohipófise) ou necrose parcial (os sintomas podem ser pontuais e demoram
mais para aparecer).
A trombose primária é uma probabilidade causada pela agregação ou pelo
sequestro de plaquetas ao longo de células endoteliais previamente lesadas.
Aumento da hipófise durante a gravidez, hemorragia e redução da PA → queda
brusca da PA → possibilidade de necrose
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Síndrome de Sheehan
Aguda: sintomas e sinais de insuficiência adrenal aguda
As pacientes podem apresentar hipotensão, choque, taquicardia, hipoglicemia,
hiponatremia, fadiga extrema, náuseas, vômitos.
Crônica: características dos diversos déficits hipofisários coexistentes
As pacientes podem apresentar astenia, redução da força muscular, pele seca e
enrugada, palidez, anemia, áreas de hipopigmentação da pele, constipação, intolerância ao frio,
náuseas, vômitos, hiponatremia, perda de pelos, perda da libido, infertilidade, amenorreia,
infertilidade, atrofia mamária, redução da secreção vaginal (alterações por causa de redução dos
hormônios gonadotróficos), ausência de produção de leite, alterações psiquiátricas (depressão),
diminuição da capacidade de raciocínio, hipotireoidismo (redução dos hormônios tireoidianos
como justificativa de alguns sintomas).
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Exame de imagem – Tomografia computadorizada: observação de sela turca vazia,

pois a hipófise sofreu necrose ou involução
Hipóteses: hemorragia pós-parto, diminuição da pressão, hipoperfusão da área da

hipófise, hipófise já hiperplásica por conta da gravidez, e, por conta do menor aporte sanguíneo,
hipófise pode sofrer necrose.
AULA 15
DOENÇAS DAS ADRENAIS
Anatomia das glândulas adrenais/suprarrenais: estão em cima dos rins, são

retroperitoneais (impossibilita a palpação e percussão no exame físico), são divididas em
*córtex e medula (áreas histológicas distintas) e são envoltas por cápsula fibrosa
*lesões no córtex ou na medula resultam em manifestações clínicas diferentes
Deve-se analisar o quadro clínico e os exames (exame físico geral e exames
subsidiários) para realizar o diagnóstico de patologias das adrenais.
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ADRENAIS
CÓRTEX
Glicocorticoides (ex.: cortisol)
- Regulam o metabolismo dos carboidratos (agem como contra-reguladores da
insulina, estimulam a gliconeogênese hepática e a glicogenólise)
Elevação dos níveis de cortisol resulta em elevação dos níveis glicêmicos.
- Diminuem a utilização periférica de glicose com a diminuição de seus
transportadores
A redução dos transportadores de glicose é secundária aos níveis de cortisol
alterados.
Obs.: Administração cuidadosa de corticoesteroides em pacientes com diabetes
mellitus, mesmo sem haver lesão da adrenal
- Exposição crônica: acúmulo de gorduras nas regiões supraclaviculares,
dorsocervical (giba) e tronco → alterações físicas
- Aceleram proteólise
A degradação de proteínas resulta em fraqueza muscular (é um dos sintomas)
- Resposta adaptativa do estresse
- Diminuição de glicocorticoides → Elevação do ACTH hipofisário e plasmático
Mecanismo de feedback: a adenohipófise (comando central) estimula as células da
adrenal (comando periférico) a produzirem glicocorticoides, através da liberação de ACTH
Adenohipófise → ACTH → Adrenal → Glicocorticoides (cortisol)
Elevação de glicocorticoides e redução do ACTH ou elevação de glicocorticoides
e do ACTH: patologia com origem central ou periférica?
Mineralcorticóides - secreção de aldosterona na zona glomerulosa
– Manutenção da homeostase hidroeletrolítica
– Atua nos túbulos distais e ductos coletores
– Reabsorção de sódio (resulta na absorção de água simultaneamente)
– Secreção de potássio e hidrogênio nos rins
Eixo renina-angiotensina-aldosterona atuando na regulação da pressão arterial
Andrógenos
Pouco potentes e não efetivos até serem convertidos em testosterona e 5-alfa-
dihidrotestosterona nos tecidos periféricos.
São hormônios inativos que precisam de conversão na circulação periférica para
serem ativos.
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MEDULA
Catecolaminas (ex.: adrenalina e noradrenalina/norepinefrina)
Todos os hormônios são derivados do colesterol, ou seja, deve-se manter um

controle para que o colesterol não esteja tão elevado e nem tão reduzido.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA

O indivíduo não consegue produzir os hormônios.
A insuficiência pode ser primária, por alteração na adrenal (ex.: doença de
Addison), ou secundária, por alteração em outro local que não é a glândula.
Primária: doença de Addison – baixa produção de cortisol e alta concentração
de ACTH
Deficiência de cortisol e aldosterona
Mecanismo de feedback: a neurohipófise estimula as células da adrenal a
produzirem os hormônios, através da liberação de ACTH
Neurohipófise → ACTH elevado → Adrenal (sem resposta ao estímulo por ACTH)
→Alteração dos hormônios cortisol (reduzido) e aldosterona (é liberada pelo sistema renina-
angiotensina, mas não é ativada)
Secundária: causada por doenças que comprometem o eixo hipotálamo-hipófisário
– baixa produção de cortisol e de ACTH
Deficiência de cortisol
Aldosterona preservada (adrenais intactas, liberação controlada pelo sistema
renina-angiotensina) – a aldosterona continua sendo produzida, pois não precisa de estímulo
neuronal, enquanto o cortisol precisa
Neurohipófise → ACTH reduzido → Adrenal (não está sendo estimulada) →
Cortisol reduzido
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Insuficiência Adrenal Crônica Primária

Deficiência de cortisol e excesso de ACTH
Idiopática (não se sabe o motivo) – 65% - adrenalite autoimune
Tuberculose – 20% - causa necrose caseosa na adrenal
Outras
Causas infecciosas: tuberculose, blastomicose, meningococos, pseudômonas
Pacientes com tuberculose pulmonar podem apresentar focos a distância, como

tuberculose na adrenal
Carcinoma de adrenal: apesar do tamanho da massa compressiva, não é palpável

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INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

Stress, doenças infecciosas, traumas e cirurgias podem precipitar uma crise
aguda = crise addisoniana
Risco de vida
Considerada em qualquer paciente que esteja em uso de glicocorticoides (uso de
corticoides para tratamento de doenças autoimunes ou asmáticos → causa iatrogênica) ou
doença sistêmica que pode cursar com insuficiência adrenal (carcinoma metastático, AIDS,
tuberculose, febre inexplicada, dor abdominal e hipotensão ortostática)
Extremos: choque
Doença de Addison
Deficiência de cortisol e excesso de ACTH
Relativamente rara
Destruição auto-imune da adrenal/tuberculose/blastomicose/neoplásica
O ACTH possui afinidade pelos receptores de melanina, ou seja, a elevação do
ACTH resulta na estimulação desses receptores e produção de hormônio melanotrófico. Isso
causa alterações de pele, por proliferação de melanócitos e concentração de melanina,
principalmente em regiões de dobra, mãos, gengivas e mucosas.
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Doença de Addison – Sintomas/Sinais

Fadiga
Fraqueza
Anorexia
Perda de peso
Tontura
Náuseas e vômitos
Hiperpigmentação cutânea ocasionada pela elevação das concentrações plasmáticas
de ACTH, que apresenta afinidade pelo receptor MC1 na pele. Esta pigmentação pode ser
observada nas áreas expostas ao sol, nos pontos de pressão, dobras cutâneas, palmas das mãos,
genitália, cicatrizes recentes e mucosa oral.
Insuficiência Adrenal Crônica Secundária

Deficiência de cortisol e de ACTH
Não apresenta relação com doença da adrenal
Principal causa: supressão do eixo HHA (hipotálamo-hipófise-adrenal) por
administração de glicocorticoides.
A insuficiência secundária pode
ser reversível ao retirar a causa de alteração
do eixo HHA, enquanto a insuficiência
primária é irreversível.
Os sintomas se iniciam 48h após
a suspensão da medicação (ao parar a
medicação, apresenta insuficiência adrenal).
Pode levar o paciente a choque e óbito.
O organismo produz o cortisol.
Caso o indivíduo faça a ingestão desse
hormônio (cortisol exógeno), seu organismo
interrompe ou reduz a produção de cortisol endógeno. Dessa forma, deve-se reduzir
gradativamente as doses de cortisol ingerido, para que o eixo HHA volta a funcionar.
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Insuficiência Adrenal Crônica – Sintomas pela falta de glicocorticoides

Mal-estar geral
Fraqueza
Inapetência
Perda de peso
Náuseas e vômitos
Dor abdominal e diarreia alternada ou não com obstipação (não se sabe explicar
esses sintomas)
Hipoglicemia pode ser manifestação inicial
Obs.: Corticoide é hiperglicemiante
Na deficiência também de mineralocorticoides (aldosterona): hipotensão, síncope,
desidratação e choque circulatório, com hipernatremia e hipercalcemia, podendo evoluir a óbito
Na mulher: perda de pelos pubianos e axilares
Na insuficiência de longa duração: mialgias, artralgias difusas, sintomas
psiquiátricos – perda de memória, delírio, depressão e psicose.
Acomete principalmente mulheres na faixa dos 30 a 50 anos que podem ser
encaminhadas para o reumatologista ou psiquiatra, sendo que o problema é endócrino.
Hiperpigmentação: pelo excesso de ACTH – 90% dos casos de insuficiência
adrenal primária
Presença de vitiligo (doença autoimune contra melanócitos que causa o
aparecimento de manchas hipocrômicas na pele dos pacientes), candidíase muco-cutânea –
sugere doença auto-imune (pode se associar a tireoidite de Hashimoto, hipoparatireoidismo,
DM (diabetes mellitus) tipo I e falência ovariana primária – síndrome poliglandular imune)
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A insuficiência adrenal crônica possui relação com doenças autoimunes, as quais

podem ser a causa da insuficiência.
Síndrome de Cushing (SC)

Excesso de cortisol
Síndrome de Cushing (SC) não é sinônimo de doença de Cushing (DC).
Etiologia: dependente ou não do ACTH
Causas possíveis: hipófise (ACTH elevado), doença primária da adrenal (cortisol
elevado), iatrogenia (cortisol exógeno)
Neurohipófise → ACTH → Adrenal → Glicocorticoides (cortisol)
No primeiro grupo (SC dependente de ACTH) está a doença de Cushing (DC),
causada por um adenoma hipofisário (problema no SNC) produtor de ACTH,
correspondendo a aproximadamente 70% dos casos de SC. Ou seja, há elevação dos níveis de
ACTH e de cortisol.
Na SC não-dependente de ACTH, destacam-se os adenomas e carcinomas do
córtex supra-renal produtores de glicocorticodes. Ou seja, há elevação dos níveis de cortisol,
sem alteração do ACTH.
Se não depende de alterações do ACTH, indica que o indivíduo está
hiperproduzindo corticoide (sem aumento do ACTH) ou tomando corticoide (cortisol).
Síndrome de Cushing (SC)

Excesso de cortisol
Sinais e sintomas podem ser inespecíficos no início do quadro, o que dificulta o
diagnóstico.
Algumas características devem chamar a atenção sempre que presentes,
principalmente em pacientes obesos e diabéticos, como fraqueza muscular proximal, atrofia
cutânea, fragilidade capilar, estrias violáceas (indicam acúmulo de gordura de forma brusca,
com rompimento da pele e cicatrização), rubicundez (vermelhidão) facial e acúmulo central
de gordura (típico de Cushing – tronco e abdome “gordinhos” e membros e periferia
“fininhos”), principalmente nas fossas supra-claviculares e na região cervical posterior
(“giba”). As mulheres podem apresentar virilização, ou seja, crescimento de pelos em região
de barba. Os pacientes podem apresentar história de diabetes associado, podendo ser genético
ou decorrente do cortisol (efeito hiperglicemiante).
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A obesidade nestes casos é centrípeta (obesidade central): braços e pernas são

caracteristicamente finos
Obesidade central e giba por acúmulo de gordura; osteoporose por alteração do

metabolismo de cálcio; miopatia por lise das proteínas musculares; hirsutismo (aparecimento
de pelos em região de barba nas mulheres)
Não existe propedêutica semiológica das adrenais; sendo assim, deve-se utilizar a
anamnese, o exame físico geral e exames laboratoriais para estabelecer o diagnóstico.
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AULA 16
DOENÇAS DA TIREÓIDE
Tireoide
Localização e função da tireoide
A tireoide se localiza no pescoço, logo abaixo da cartilagem cricoide, enquanto as

paratireoides estão inseridas na tireoide.
A glândula tireoide possui lobo direito, lobo esquerdo e istmo. O lobo direito é o
maior deles e o istmo é dificilmente palpável.
A glândula tireoide pode ser palpável ou não; se for palpável, deve-se avaliar o
tamanho, consistência e presença de dor. Já as glândulas paratireoides não são palpáveis.
O bócio indica um aumento da glândula tireoide, sem informar a respeito de sua
funcionabilidade.
Os hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) atuam sobre o metabolismo.
A glândula tireoide produz calcitonina, enquanto as glândulas paratireoides
produzem paratormônio. A calcitonina é responsável por retirar o cálcio da circulação
sanguínea e depositá-lo nos ossos (reduz calcemia), enquanto o paratormônio é responsável por
depositar o cálcio na circulação sanguínea e retirá-lo dos ossos (aumenta a calcemia). O
mecanismo de feedback objetiva o equilíbrio de cálcio no organismo.
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EXAME FÍSICO DA TIREOIDE

Inspeção
Normalmente, a tireoide não é visível (é muito pequena), exceto em pacientes
muito emagrecidos
Bócio: aumento do diâmetro da porção inferior do pescoço, simétrico ou não, e das
faces laterais
Bócios nodulares: assimetria do pescoço
Cicatrizes cirúrgicas: cicatrizes semicirculares, na base do pescoço e região

anterior, que indicam exposição da tireoide
Idosos: deve-se puxar a pele para visualizar a região da glândula tireoide

Alterações da pele: coloração, temperatura
Palpação
A tireoide se movimenta junto com a deglutição. Para facilitar a palpação, pode-se
pedir para o paciente engolir saliva durante o exame.
A palpação da tireoide é um exame incômodo, mas indolor.
Existem dois métodos possíveis para palpação:
1) O médico deve se posicionar atrás do
paciente e utilizar o segundo e terceiro dedo (indicador e
dedo do meio - duas mãos simultaneamente) para palpar
o lobo esquerdo, lobo direito e istmo da tireoide.
Para isso, deve-se afastar a musculatura do
esternocleidomastoideo e realizar movimentos circulares na tentativa de palpar a glândula.
Medicina PUCCAMP
A glândula pode ser palpável ou não. Se for palpável, na maioria das vezes
corresponde a um aumento do lobo direito (pois é um pouco maior que o esquerdo). Ademais,
deve-se analisar a consistência, dor, presença de nódulos.
2) O médico deve se posicionar na frente do paciente e utilizar o dedão (um de cada
vez) para palpação.
Para isso, deve-se realizar movimentos circulares na tentativa de palpar a glândula.
O polegar direito é usado para palpar o lobo direito, enquanto o polegar esquerdo é usado para
palpar o lobo esquerdo.
Palpação e Ausculta
Volume: correspondente ao de uma castanha
(cada lobo, exceto istmo)
Bócio corresponde ao aumento da glândula
Tamanho: lobos com cerca de 3 a 5 cm no sentido
vertical e o istmo com diâmetro aproximado de 0,5cm
Consistência: elástica, mole, “carnosa”
Indolor à palpação
Pode ser incômodo, mas é indolor.
Superfície lisa
Se houver nódulos, deve-se indicar a localização,
consistência e tamanho.
Pulsações: transmissão das pulsações das carótidas pela proximidade anatômica
Frêmito: aumento de velocidade circulatória na glândula
O frêmito corresponde à passagem do sangue, com velocidade aumentada, pelos
lobos da tireoide por causa de aumento do metabolismo ou bócio.
Sopros contínuos: aumento de velocidade circulatória na glândula
Percussão
A percussão da tireoide não é realizada
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EXAME FÍSICO DA TIREOIDE

O aumento da tireoide pode ser em direção à região anterior ou não, como ocorre
no bócio mergulhante, no qual o aumento é para dentro do tórax (uso de manobras para facilitar
o diagnóstico).
Sinal de Pemberton (aparece apenas em bócio mergulhante de grande
importância):
O bócio multinodular pode causar obstrução da traqueia e quando retroesternal
também a obstrução da veia cava superior.
O sinal de Pemberton aparece quando se eleva os braços do paciente acima da
cabeça. Esta manobra faz com que o paciente fique dispneico, com distensão das veias do
pescoço, pletora facial (vermelhidão) ou com estridor.
Por causa da elevação dos braços, esse sinal resulta em compressão da veia cava
superior (gera vermelhidão no rosto) e da traqueia (gera estridor).
Sinal de Maranhon:
O sinal de Maranhon aparece quando se eleva os braços do paciente na altura dos
ombros (não levanta totalmente). Esta manobra faz com que o bócio fique mais evidente
(visível), apesar de não haver sinais de interrupção do fluxo sanguíneo ou das vias aéreas.
Bócio Mergulhante:
O bócio cresce para o interior do tórax.
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EXAMES CLÍNICOS NOS TIREOIDOPATAS

Dados importantes: sexo (maior frequência nas mulheres, idade (variáveis),
naturalidade e procedência (áreas pobres em iodo), além de profissão (situações em que
algumas substâncias atrapalham a captação de iodo ou aquelas em que há hiperexposição a
iodo); manipulação com iodo; anti-sépticos iodados e hormônios tireoidianos.
No Brasil, o sal é iodado, visto que nosso solo possui pouco iodo. Isso permite a
redução das tireoidopatias com bócio (secundário a falta de iodo).
Fatores desencadeantes ou concomitantes: puberdade, gestação, traumas
emocionais e/ou físicos e infecções que devem ser investigados na anamnese
Tempo de evolução: aparecimento súbito dos sintomas em paciente com bócio ou
nódulos - neoplasia
Medicamentos utilizados: atenção com substâncias iodadas (xaropes, contrastes
radiológicos), medicamentos cardiológicos (amiodarona antiarrítmico, propranolol beta-
bloqueador) e carbonato de lítio (psicopatias)
Alguns medicamentos possuem elevadas quantidades de iodo, sendo que os
pacientes não apresentam capacidade de metabolização.
Sintomas e Sinais de Hiperfunção Tireoidiana - Hipertireoidismo

Hipersensibilidade ao calor, aumento da sudorese e perda de peso
Hiperatividade, calor, suor, quebra de proteínas e gorduras, perda de peso
decorrentes do aumento do metabolismo
Aumento de apetite, anorexia em idosos
Polidipsia e poliúria na presença de diabetes mellitus (por aumento do
metabolismo dos carboidratos e dos lipídios – por gliconeogênese)
Associação de endocrinopatias (diabetes e tireoidopatias), principalmente se
existirem alterações autoimunes
Exoftalmia é um dos sinais característicos de hiperfunção da tireoide
Nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e
hiperexcitabilidade. Ação direta dos hormônios tireoidianos sobre o sistema nervoso
Sistema cardiovascular: taquicardia, palpitações, dispneia de esforço. Ação direta
dos hormônios tireoidianos sobre as fibras cardíacas. Essas possuem alto grau de excitabilidade,
podendo resultar em arritmias.
Fibrilação atrial
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Miocardiopatia tireotóxica: hipertireoidismo intenso e de longa duração, trabalho

cardíaco exagerado, aumento de consumo de oxigênio, lesão das miofibrilas
Hormônios tireoidianos – ações ionotrópicas e cronotrópicas (ações positivas)
causam aumento de volume de ejeção e da FC (frequência cardíaca), além de vasodilatação
periférica = Síndrome Hipercinética.
Síndrome hipercinética: hiperatividade cardíaca; bulhas hiperfonéticas;
aumento da PA sistólica; queda da PA diastólica; pulso rápido, frequência entre 100 e 160
bpm; FA (fibrilação atrial); sopro sistólico em foco pulmonar.
Ocorre vasodilatação reflexa na periferia
Sistema digestivo: aumento da motilidade intestinal = diarreias
Sistema músculo-esquelético: fraqueza muscular principalmente em musculatura
proximal (cintura pélvica e escapular).
Ocorre proteólise para obtenção de energia, resultando em degradação da
musculatura.
Miopatia tireotóxica – dificuldade de deambulação
Intenso catabolismo e atrofia muscular.
Sistema reprodutor: alterações por aumento de velocidade de metabolização dos
esteroides ou degradação de proteínas transportadoras dos hormônios sexuais.
Oligomenorreia (mais frequente), amenorreia ou polimenorreia (aumento do fluxo
menstrual)
Abortamentos de repetição
Perda de libido nos homens e eventual ginecomastia
Os hormônios deixam de ser transportados e passam a ser catabolizados, gerando
perda da libido e ginecomastia. Isso corresponde a um quadro final e grave.
Sistema nervoso:
Irritabilidade, hipercinético, fala rápida, demonstração de apreensão
Tremores finos nas mãos
Os tremores finos das mãos possuem diversas causas; para se afirmar que são
decorrentes de hipertireoidismo, deve-se procurar por outros sinais e sintomas característicos.
Hiperreflexia (reflexos neurológicos exacerbados)
Sintomas oculares:
Exoftalmia (projeção dos olhos para frente) - condição autoimune, quase sempre
acompanhada por disfunção da tireoide.
Medicina PUCCAMP
A exoftalmia não aparece em todos os casos de hipertireoidismo, sendo mais

comum nos casos de autoimunidade (presente na doença de Basedow-Graves).
Auto-anticorpos anti-tecido retro-orbitário e infiltração de mucopolissacarides e
células inflamatórias, além de edema. A deposição de tais substâncias atrás do globo ocular
causa a sua projeção para frente.
Diplopia (visão dupla) - infiltração e paralização dos músculos extra-oculares.
Pele e fâneros:
Fina, sedosa, úmida, quente
Unhas descoladas do leito ungueal unicólise – unhas de Plummer
As unhas de Plummer ficam esbranquiçadas nas pontas e com as camadas se
desgrudando.
Unicólise não é patognomônico de hipertireoidismo, visto que pode ocorrer em

outras situações, como desnutrição.
Cabelos finos e lisos
Deve-se questionar ao paciente a respeito de perda capilar
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Tecido adiposo escasso – ausência da bola de Bichat em casos extremos (Caquexia)

devido ao consumo da gordura corporal
Mixedema pré-tibial
O mixedema costuma ser na região pré-tibial, mas pode aparecer em outros locais.
Ademais, ele é decorrente de dermopatia infiltrativa (deposição de substâncias), sendo
caracterizado por um edema endurecido e infiltrativo.
AULA 17
DOENÇAS DA TIREOIDE
Sintomas e Sinais de Hipofunção Tireoidiana - Hipotireoidismo
Pacientes calmos e desinteressados (fácies apáticas)
Dificuldade na memória
Obs.: Diagnóstico diferencial com outras patologias que causam quadro depressivo
Voz rouca e arrastada
Fala lenta
Movimentos lentos
Exame neurológico:
Lentidão nos reflexos profundos
Mucosas hipocrômicas – anemia frequente
A hipofunção tireoidiana é causada por doenças crônicas, por isso, geralmente é
acompanhada por anemia.
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Pele pálida cérea (a pele fica semelhante à cera) – acúmulo de caroteno devido ao
retardo metabólico da sua transformação em vitamina A e a própria anemia
A perda de função tireoidiana faz com que o metabolismo fique mais lento, ou seja,
a transformação de caroteno em vitamina A fica lenta, havendo acúmulo de caroteno na
circulação, resultando em aspecto pálido e amarelado.
Diagnóstico diferencial – coloração amarelo palha: hipotireoidismo e insuficiência
renal crônica
Cansaço
Hipersensibilidade ao frio
Tendência a engordar – obesidade frequente, com distribuição universal da
gordura
Graus mais avançados: desatenção, desleixo, apatia, lentidão de movimento e da
fala (voz arrastada), letargia e coma.
Coma: desencadeado por stress (traumas, cirurgias) ou drogas (anestesia,
tranquilizantes).
Raramente angina pectoris, visto que apresenta baixa demanda metabólica
Em casos de hiperfunção tireoidiana, o paciente costuma apresentar angina, visto
que apresenta alta demanda metabólica
Hipercolesterolemia visto que o metabolismo de gorduras está afetado
Bradicardia (redução da frequência cardíaca)
Obstipação, com fezes secas e endurecidas, podendo-se formar um fecaloma
Ou seja, o paciente apresenta lentificação generalizada
Diagnóstico diferencial – fecaloma: hipotireoidismo e distúrbios intestinais (ex.:
megacólon)
Galactorreia (produção de leite por estímulo da prolactina), amenorreia (por
redução dos hormônios sexuais), infertilidade, diminuição da libido, e ginecomastia (por
aumento de secreção de prolactina por influência do TRH)
A falta de T3 e T4 na circulação causa aumento do TRH (“mecanismo de
compensação”).
Diminuição da sudorese
Pele seca e descamativa
Parestesias, dores musculares e dores articulares frequentes (derrame sinovial)
O acúmulo de líquido nas articulações resulta em dificuldade no movimento e, com
isso, dor.
Medicina PUCCAMP
Músculos: infiltração de mucopolissacárides (substâncias anômalas)

Aumento de reabsorção de cálcio dos ossos – osteoporose e hipercalemia
Náuseas, vômitos e anorexia podem ocorrer secundariamente à hipercalemia
(excesso de cálcio)
Unhas fracas e quebradiças, com sulcos transversais
Diagnóstico diferencial – unhas com sulcos transversais: trauma, hipoproteinemia
e hipotireoidismo
Obs.: Unhas de Plummer – hipertireoidismo (as camadas da unha se despregam e

ela fica esbranquiçada)
Cabelos ressecados, quebradiços com queda
Edema de MMII e periorbital – por retenção hídrica consequente a diminuição
de filtração glomerular. Não depressível pela presença de mucopolissacárides no tecido
subcutâneo.
Edema por retenção hídrica: sinal de Godet
Edema do hipotireoidismo: presença de líquido e mucopolissacárides – mixedema;
edema generalizado
Edema do hipertireoidismo: presença de líquido e mucopolissacárides; edema pré-
tibial é característico
Casos graves: facies mixomatosa
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Sintomas e Sinais de Hipofunção Tireoidiana - Hipotireoidismo

Pulso lento, de pequena amplitude por causa da bradicardia
ICC: rara
Deve ocorrer infiltração de mucopolissacárides a nível cardíaco para haver ICC.
Ascite volumosa (exsudato): indicativo de disfunção grave
Ocorrência de ascite devido a retenção hídrica, alterações no sistema porta e
peritônio, níveis de proteínas.
Eventual hepatomegalia
Dilatação do cólon, fecaloma e até íleo paralítico
Galactorréia frequente
Pseudo hipertrofia da musculatura
A musculatura fica com aparência de hipertrofia por causa do acúmulo de
mucopolissacárides.
Doenças da tireóide
Existe o hipotireoidismo e o hipertireoidismo e outras doenças que podem evoluir
para tais condições.
Bócios: aumento do volume da tireoide
Aumento da tireoide, sem informações a respeito de sua funcionalidade
- Difusos, nodulares ou difusos com nódulos
- Mergulhantes (atrás da fúrcula esternal, em
direção ao mediastino)
- Tóxico (apresenta tireoide hiperfuncionante) ou
atóxico (apresenta tireoide normo ou hipofuncionante)
Medicina PUCCAMP
Sendo assim, o bócio apresentar superfície lisa ou com nódulos, além de diferentes
consistências (material coloide, hemorragia, fibrose).
Em B: histologia da tireoide normal (à esquerda) e da tireoide com nódulos (à direita)
DOENÇAS DA TIREOIDE – BÓCIOS

Os nódulos podem sofrer processo de necrose, calcificação ou hemorragia.
Classificação:
O bócio atóxico pode ser normofuncionante ou hipofuncionante (corresponde ao
hipotireoidismo), enquanto o bócio tóxico é hiperfuncionante (corresponde ao
hipertireoidismo).
- Bócio difuso atóxico: deficiência de iodo (endêmico – Brasil – sal iodado),
gravidez, puberdade, ingestão de substâncias bociogênicas (nabo, repolho, couve soja, lítio).
A falta de iodo causa hiperplasia da glândula tireoide.
Tireóide aumentada, endurecida (Hashimoto – processo inflamatório da tireoide),
com superfície irregular, indolor (não há dor, porque o processo é crônico)
A tireoide pode estar aumentada em casos de tireoidites ou sequelas de tireoidites.
- Bócio difuso tóxico (com sintomas de hipertireoidismo): doença de Basedow-
Graves.
A exoftalmia é um sinal característico da doença de Basedow-Graves (tireoidite de
etiologia autoimune).
Tireóide aumentada globalmente, de consistência firme, elástica, de superfície lisa
Frêmito e sopro sistólico sobre a glândula – hipervascularização
O aumento da glândula resulta em aumento da vascularização.
- Bócio uninodular atóxico – nódulo único, sem sinais e sintomas de disfunção.
Aumento da glândula por causa de um nódulo apenas
Nódulo pode ser firme, duro, pétreo ou cístico.
Medicina PUCCAMP
Comparar com coisas conhecidas (azeitona, limão, ovo de galinha).

Móvel à deglutição ou aderido a planos profundos
Causas: adenomas (neoplasias benignas), carcinomas (neoplasias malignas) e
cistos
- Bócio uninodular tóxico (doença de Plummer): nódulo único com sintomas de
hipertireoidismo; restante da glândula é geralmente impalpável
Presença de nódulo único e com sintomas de hipertireoidismo
Aumento da glândula com consistências diferentes decorrente de diferentes causas, como

adenoma (células) e cistos (coloide)
Medicina PUCCAMP
TIREOIDITES
Inflamação da tireoide
4 tipos:
1-) Tireoidite aguda: invasão bacteriana – dor, calor e rubor local (sinais
inflamatórios presentes)
2-) Tireoidite de Hashimoto: tireoidite linfocítica crônica auto-imune (produção
de anticorpos contra as células da própria tireoide; não se sabe o que desencadeia a
autoimunidade)
Inicialmente cursa com hipertireoidismo; depois hipotireoidismo.
No início, há hiperprodução e liberação de hormônios tireoidianos pelas células
inflamadas; conforme ocorre a evolução do caso, as células são destruídas, resultando em
hipotireoidismo, no qual não há mais produção e liberação de hormônios tireoidianos. Assim
sendo, o hipotireoidismo depende do grau da inflamação da glândula.
3-) Tireoidite granulomatosa subaguda – vírus ou auto-imune.

Dor local intensa com irradiação para a mandíbula, febre, mal-estar, astenia e
sintomas de hipertireoidismo
Os sintomas de hipertireoidismo estão presentes em casos de liberação de
hormônios em quantidade maior por causa de quadros agudos de destruição do parênquima.
4-) Tireoidite de Riedel: rara
Proliferação de tecido fibroso local, podendo invadir tecidos vizinhos
Apesar de não ser uma neoplasia, o tecido fibroso em proliferação se comporta
como uma.
Não se sabe muitas informações a respeito da tireoidite de Riedel.
Medicina PUCCAMP
A invasão de tecidos vizinhos pode causar compressão da traqueia, resultando em

dificuldade respiratória e traqueísmo.
Assintomática em processos pequenos
Pode ser confundida com câncer.
CÂNCER DE TIREOIDE
Neoplasias malignas: infrequentes
Em geral, de evolução lenta (nódulos benignos e malignos; porém, o nódulo

maligno geralmente cresce mais rapidamente do que o nódulo benigno).
Evolução lenta → nódulo → crescimento rápido → pode indicar malignização
Referência à irradiação prévia no pescoço
Exames: necessidade de utilizar protetor de chumbo e pescoçeira para proteger a
tireoide do paciente da irradiação.
Deve-se questionar a profissão do paciente em busca de antecedentes laboratoriais
e irradiação.
Presença de nódulo de crescimento rápido, duro, aderido ou não a planos profundos
Câncer de Tireoide
Rouquidão decorrente de compressão do nervo laríngeo recorrente
Comprometimento de linfonodos locais
Medicina PUCCAMP
Tipos histológicos: papilífero, folicular, misto, medular. Indiferenciados:

anaplásico e linfoma metastáticos. Tais tipos tem importância para a Patologia e para o
estabelecimento da conduta clínica.
AULA 18
SINAIS E SINTOMAS DAS DOENÇAS DAS PARATIREÓIDES
Paratireoides
As glândulas paratireoides estão localizadas atrás da tireoide e, por isso, não

possuem propedêutica física.
Caso haja um grande aumento das paratireoides, pode ocorrer projeção da tireoide
para frente e ser interpretado erroneamente como um nódulo da tireoide.
Paratireoides
- São 4 – 15 a 30 mg cada
- Atrás da tireoide
- Secretam paratormônio (PTH) – metabolismo do cálcio (reabsorção dos ossos)
Medicina PUCCAMP
- Aumenta a calcemia
-- Função na osteólise e ostecítica
Formação de osteoblastos (responsáveis pela síntese dos componentes orgânicas da
matriz óssea) e osteoclastos (permitem a remodelação óssea)
-- Diminui os fosfatos (aumento de excreção na urina)
PTH
Efeito antagônico-calcitonina (tireóide), a qual reduz a calcemia
Atua no intestino aumentando a absorção de cálcio por estimular a síntese de
1,25-vitamina D3 nos rins
A vitamina D3 é responsável pela maior absorção de cálcio no organismo.
Vitamina D (sistema endocrinológico)

80% a 90% sintetizada endogenamente
Dieta: peixes (atum e salmão), fungos comestíveis
Várias etapas de ativação, dentre elas - luz solar UV
A vitamina D precisa ser ativada pelo sol e o uso de protetor solar bloqueia tal
ativação.
Variação com a quantidade de melanina (é preciso maior tempo de exposição solar
para ativação da vitamina D em negros) e menor reserva em idosos (necessitam de maior
exposição solar e de reposição de vitamina D)
Nas células endoteliais do intestino, a 1,25(OH)2D (vitamina D) estimula a
absorção ativa de cálcio no duodeno e absorção passiva no jejuno, ou seja, doenças que
afetam o duodeno e jejuno podem levar a alterações de cálcio.
Nos rins, a 1,25(OH)2D atua nos túbulos distais promovendo a reabsorção do
cálcio filtrado através da regulação da expressão de proteínas transportadoras de cálcio
Dessa forma, doenças que afetam o duodeno, o jejuno ou os rins podem levar a
alterações no metabolismo do cálcio.
Atua diretamente na osteogênese e osteclastogênese.
Medicina PUCCAMP
HIPOPARATIREOIDISMO
Deficiência de PTH (paratormônio)
Causa mais frequente de hipoparatireoidismo: após cirurgias de tireoide, quando
as glândulas paratireoides podem ser lesadas
Em outros casos mais raros: destruição da glândula por doença autoimune (pode
haver acometimento da tireoide e da paratireoide juntamente) ou por má-formação genética (é
mais raro)
As dosagens sanguíneas de cálcio e PTH baixos definem o diagnóstico.
Sinais e Sintomas de Hipoparatireoidismo

Tetania (rigidez da musculatura) – sintoma mais frequente
Parestesias, rigidez muscular, câimbras que são sintomas neuromusculares
concomitantes à baixa de cálcio no organismo
Convulsões que indicam evolução dos sintomas neurológicos
Áreas de alopecia (perda de cabelos/pelos), cabelos secos, unhas frágeis e
quebradiças por alterações do metabolismo do cálcio
Catarata (película esbranquiçada formada pela decomposição das proteínas do
cristalino) – maior incidência de catarata nos indivíduos com hipoparatireoidismo sem que se
saiba a explicação
Sinal de Chvostek e Trousseau: sinais decorrentes da hipocalcemia, sendo comum
apresentar os dois sinais simultaneamente
Medicina PUCCAMP
Sinal de Chvostek: percussão da bochecha (região do zigomático), causando

espasmos da musculatura (a placa motora é excitada, mas há baixa quantidade de cálcio)
Sinal de Trosseau: insuflar o esfigmomanometro (20 mmH acima da pressão
sistólica estimada) e esperar três minutos (sem liberar o ar), causando espasmos na musculatura
das mãos
HIPERPARATIREOIDISMO
Excesso de PTH (paratormônio)
Primário:
O problema está na glândula que está liberando mais paratormônio (PTH).
Aumento de função das paratireoides por adenoma (neoplasia que produz muito
PTH) ou hiperplasia (ex.: por drogas)
Medicina PUCCAMP
Secundário:
Aumento das paratireoides em resposta à hipocalcemia provocada por perda renal
de cálcio (pacientes com insuficiência renal crônica comumente apresentam
hiperparatireoidismo), por déficit de vitamina D, resistência à vitamina D ou perda renal de
fosfato.
A causa mais comum de hiperparatireoidismo secundário é insuficiência renal.
Hiperplasia das glândulas paratireoides causando hiperliberação dos hormônios
Elevados níveis séricos do paratormônio (PTH)
Doença óssea de alto remanejamento
A elevação de PTH causa doença óssea nos indivíduos, sendo necessárias
intervenções. A retirada de cálcio dos ossos causa fraturas patológicas, ou seja, não há causa
traumática para a quebra dos ossos.
Complicação frequente nos pacientes em diálise e pode desenvolver-se cedo no
curso da DRC (doença renal crônica)
Risco aumentado de calcificação cardiovascular e mortalidade
O excesso de cálcio na circulação é depositado no sistema arterial, fazendo com que
os indivíduos fiquem sujeitos a óbito por doenças cardiovasculares (ex.: risco de infarto e
AVC).
Exame físico no hiperparatireoidismo: palpação de pulsos (os pulsos periféricos
apresentam as mesmas alterações que os vasos maiores e mais internos, os quais não podem ser
palpados)
Sinais e Sintomas de Hiperparatireoidismo

- Perda de peso, secundária à
Anorexia
Distúrbios mentais
Infeções urinárias
Poliúria
Polidispsia
Não apresenta polifagia
Diagnóstico diferencial – polúria e polidipsia: diabetes e hiperparatireoidismo
Possibilidade de edema causado por doença renal
- Alterações psíquicas e neuromusculares
Medicina PUCCAMP
Labilidade emocional (riso e choro), ansiedade, depressão, comportamento

psicótico (alterações no comportamento decorrentes de alterações do cálcio), letargia e coma
(evolução do quadro clínico se não for feito o diagnóstico)
- Fraqueza e falta de força
Evoluem com hipotrofia muscular proximal (braços e coxas)
- Parestesia e câimbras
- Dor óssea (corresponde ao sintoma mais evidente)
Por desmineralização
É difusa
-Fraturas espontâneas
Ocorrem porque o osso fica muito poroso pela absorção do cálcio
Em radiografias, a superfície óssea se apresenta esburacada, sendo que o cálcio

corresponde as regiões esbranquiçadas.
- Queda de dentes
- Arritmias cardíacas
- Pancreatite (possivelmente por cálculos)
A presença de cálcio resulta na formação de cálculos, sendo a maioria deles
localizados no pâncreas.
- Nefrolitíase
Também são decorrentes da formação de cálculos, por causa do cálcio.
Medicina PUCCAMP
As regiões esbranquiçadas correspondem a deposição de cálcio no parênquima

renal.
- Nefrocalcinose
- Poliúria e nictúria – por calciúria (em casos terminais)
- Tumor marrom do hiperparatireoidismo
Assim denominado por sua coloração característica
Proveniente de hemorragia intralesional e do depósito da hemossiderina em seu
interior.
O depósito de cálcio corresponde a um processo irritativo que leva à necrose e,
posteriormente, à hemorragia.
O diagnóstico de hiperparatireoidismo pode ser realizado pelo dentista, ao perceber
queda de dentes e tumor marrom do hiperparatireoidismo.
Clinicamente: massa tecidual expansiva de crescimento lento embora algumas
lesões tenham comportamento destrutivo simulando tumores malignos
Geralmente, são massas com aumento lento e gradual; algumas podem simular um
tumor maligno por causa de seu crescimento com destruição dos tecidos adjacentes.
Pode localizar-se em costelas, clavículas, vertebras, quadril e fêmur, sendo
menos frequente na maxila e nas mandíbulas.
O uso de exames subsidiários, em pacientes com queixa de dor óssea, permite a
avaliação de tumores em outros locais do organismo.
Medicina PUCCAMP
AULA 19
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO SNC
SISTEMAS MOTORES
Existem dois sistemas motores:

Sistema Piramidal (voluntário), no qual há decussação dos feixes nervosos
(“mudança para o lado oposto”) ao nível das pirâmides, e que é composto pelos tratos
corticoespinal (lateral e ventral) e corticonuclear;
Sistema Extrapiramidal (involuntário) que é composto pelos tratos rubroespinal,
olivoespinal, reticuloespinal, tetoespinal e vestibuloespinal.
A decussação das pirâmides é importante por causa das manifestações clínicas, pois
problemas motores no membro direito são decorrentes de acometimentos no lado esquerdo.
Medicina PUCCAMP
SNC – ANAMNESE E EXAME GERAL

Alguns aspectos do exame físico geral fazem parte do exame neurológico.
- Estado psicológico do paciente
Deve-se conversar com o paciente e analisar sua fala e fácies.
- Grau de cooperação
Avaliação da capacidade do paciente entender as perguntas realizadas e responde-
las corretamente.
É necessário diferenciar confusão mental de dificuldade de entendimento (baixa
escolaridade).
- Mímica
Avaliação da motricidade da face, sendo que o paciente
pode apresentar fácies de paralisia facial (pode ser central ou
periférica).
Deve-se pedir para o paciente sorrir e observar, então, a
simetria de sua face. Em casos de assimetria, percebe-se o desvio da
rima bucal, visto que um lado da face possui movimentação e a
musculatura é funcional, enquanto o outro lado está afetado.
- Linguagem
- Articulação das palavras
Deve-se analisar se o paciente apresenta dificuldades na fala
- Atitudes típicas
Deve-se observar a posição do paciente
- Movimentos involuntários (ex.: piscar sem parar, tiques nervos)
O paciente não consegue controlar esses movimentos, indicando comprometimento
no sistema motor extrapiramidal.
- Atrofias musculares
Deve-se observar o grau de limitação e a simetria
entre os membros direito e esquerdo.
Durante a história clínica, é possível identificar a
causa da atrofia muscular.
- Deformidades
Podem ser de nascença ou adquirida (por vício de
postura)
Medicina PUCCAMP
Inspeção, Palpação, Percussão e Ausculta de Crânio

Inspeção e palpação são essenciais para o exame neurológico
Percussão e ausculta são pouco utilizadas
Inspeção
Deve-se avaliar o crânio do paciente
Forma
Tamanho
Simetria
Proporção craniofacial
Os bebês não possuem fechamento das fontanelas; por isso, eles podem ter
alterações de pressão intracraniana resultando no aumento do crânio. Os adultos possuem os
ossos unidos.
As crianças podem apresentar alterações ósseas no crânio.
Palpação: saliências e depressões
Percussão: sinal de Macewen = pote rachado – nas hipertensões intracranianas
infantis
Um crânio normal deve apresentar som maciço; em crianças com hipertensão
intracrania, o som é submaciço à percussão.
Ausculta: regiões mastoideas e frontais – fístulas arteriovenosas e hemangiomas
(neoformação vascular)
A presença de sopros na ausculta é consequência das fistulas arteriovenosas.
A presença de fístulas tem como consequência a ausculta de sop
Exame de Coluna
A avaliação da coluna deve ocorrer com o paciente em pé e sem camisa.
- Deformidades
- Desvios
- Gibosidade
Medicina PUCCAMP
Síndrome de Cushing – depósito gorduroso na região cervical

- Meningocele
Não há fechamento correto da coluna
Observado em bebês e crianças
Deve-se verificar se existem alterações neurológicas
Meningocele: protrusão das meninges entre as vértebras
Mielomeningocele: protrusão das meninges e do tecido nervoso
- Limitação de movimentos
Deve-se pedir para o paciente caminhar (para frente, para trás, para os lados)
- Contraturas musculares paravertebrais
- Sensibilidade à pressão de processos espinhosos
Deve-se realizar a palpação da coluna, a partir da porção cervical até a lombar
- Dores localizadas
Deve-se descrever a dor
Fala
Deve-se observar a comunicação do paciente durante o exame físico
Alterações na respiração (ex.: paciente com ICC), fonação (ex.: laringite – a
estrutura está acometida e impede a fonação) e/ou articulação (articulações na face)
Também subordinada a dispositivos corticais de função de linguagem (afasias – é
decorrente de alteração no SNC)
Ou seja, alterações na fala podem ou não corresponder a lesões no SNC
Medicina PUCCAMP
Fala
1. Alterações na fonação (disfonias, afonia)
Laringite aguda, tuberculose na laringe, neoplasias, paralisias de cordas vocais, ou
seja, são fenômenos locais que causam alteração na fonação e não possuem relação com o SNC
Disfonia corresponde à dificuldade na saída da voz, enquanto afonia corresponde à
ausência de voz.
2. Alterações na articulação (disartrias, anartria)
Disartria corresponde à dificuldade em falar, enquanto anartria corresponde à
ausência da fala.
- Lesões musculares que participam da articulação das palavras
Para a articulação correta das palavras, é necessário que a articulação, musculatura
e ossos envolvidos estejam íntegros
- Origem central (encefalopatias vasculares ou degenerativa – lesões no SNC) ou
de neurônio motor periférico (paralisia bulbar periférica, esclerose lateral amiotrófica).
Distúrbios não relacionados com lesões neuronais

Dislalia: distúrbios de pronúncia (ex.: Cebolinha)
Lesões nos órgãos periféricos da articulação, congênitas ou adquiridas (lábios,
língua, dentes, palato) que podem ser decorrentes de tumores, fibroses, úlceras
Gagueira (disritmolalia): repetição espasmódica de sons ou sílabas.
Geralmente, está relacionada com situações emocionais
EXAME FÍSICO GERAL

Atitude da cabeça, tronco e membros
Algumas alterações de SNC
possuem atitudes típicas, ex.: atitude
parkinsoniana (paciente lento e sem expressão
facial) e atitude de Wernicke-Mann (paciente
não consegue movimentar o braço e mantém as
mãos fechadas – alterações motoras
secundárias ao AVC)
Medicina PUCCAMP
Fácies – exemplos:
- Paralisia facial periférica ou central
- Espasmos faciais
Indicam lesão no Sistema Extrapiramidal
- Paralisias oculomotoras, sendo que o paciente apresenta ptose palpebral (queda da
pálpebra) e desvio do olhar para fora
Os nervos cranianos podem sofrer paralisia por causa de inflamação, neoplasia,
infiltração de parasitas, etc.
- Parkinsonismo
O paciente apresenta atitude características (posição passiva e lentificada) e fácies
inexpressivas (incapacidade de movimentar os músculos que dariam expressão facial de sua
situação psicológica).
- Síndromes hipercinéticas (tiques faciais, movimentos coreicos)
Indicam lesão no Sistema Extrapiramidal
Os movimentos coreicos são movimentos incoordenados e involuntários no corpo
todo.
Medicina PUCCAMP
- Paralisia de Bell
A Paralisia de Bell é uma paralisia periférica, sendo que nenhum movimento é

preservado do lado da face em que o nervo foi afetado.
Existem dois tipos de paralisia: paralisia central (há manutenção da movimentação
da testa do lado em que o nervo foi acometido) e paralisia periférica (não há manutenção da
movimentação da testa, há incapacidade de elevar a sobrancelha e fechar o olho, a rima bucal
se desloca para o lado que a musculatura está funcional).
EXAME FÍSICO GERAL

Equilíbrio
Estático: paciente na postura ereta, observar comportamento principalmente dos
músculos dos pés e cintura pélvica – notar oscilações e instabilidade
Sinal de Romberg
Solicita-se ao paciente que fique em pé de frente para o observador, com os pés
juntos e braços ao longo do corpo. Após permanecer alguns segundos nessa postura, solicita-se
que o paciente feche os olhos afim de avaliar o seu equilíbrio, através do Sinal de Romberg.
Em um indivíduo normal, há manutenção da postura do paciente, indicando o Sinal
de Romberg negativo. Entretanto, em um indivíduo com alterações neurológicas, há oscilações
da postura do paciente, o qual se desequilibra e cai, indicando o Sinal de Romberg positivo.
Medicina PUCCAMP
Se o Sinal de Romberg for positivo, a queda do paciente pode ser para qualquer
lado (indicando lesão no cerebelo) ou sempre para o mesmo lado (indicando lesão no aparelho
vestibular – cai do mesmo lado que está lesionado).
A prova de Romberg é positiva nas labirintopatias, na tabes dorsalis, na
degeneração combinada subaguda e na polineuropatia periférica. Em algumas ocasiões,
sobretudo nas lesões cerebelares, o paciente não consegue permanecer de pé (astasia) ou o faz
com dificuldade (distasia), alargando, então, sua base de sustentação pelo afastamento dos pés
para compensar a falta de equilíbrio. Tais manifestações não se modificam quando se interrompe o
controle visual (prova de Romberg negativa).
Sinal de Romberg sensibilizado
Solicita-se ao paciente que fique em pé de frente para o observador, com um pé na
frente do outro e braços ao longo do corpo. Se houver alterações neurológicas, o paciente se
desequilibra e cai.
Dinâmico: avaliação da marcha
Prova de Babinski-Weil ou Marcha em Estrela
Solicita-se ao paciente que caminhe, com os olhos fechados, para frente e depois
para trás num percurso de, aproximadamente, 1,5m.
Em um indivíduo normal, não há desvio da marcha, pois o paciente consegue
caminhar em linha reta. Entretanto, em um indivíduo com alterações neurológicas (cerebelares
ou labirínticas), há desvio da marcha, assemelhando-se a uma estrela, pois o paciente perde a
noção do seu corpo em relação ao espaço.
Para avaliar o equilíbrio dinâmico, também pode se solicitar que o paciente marche
no lugar. Em casos de alterações labirínticas, o paciente irá marchar no lugar e rotacionar, sem
perceber.
Motilidade Automática
Marcha, fala, mímica, mastigação
1. Marcha
A marcha pode sofrer alterações pelas seguintes causas:
a) Afecções piramidais: marcha espástica uni ou bilateral (ex.: AVC)
b) Afecções extra-piramidais: caminhada vagarosa em bloco, cabeça e tronco
inclinados para frente, passos curtos (ex.: Parkinson)
c) Ataxias cerebelares: marcha ébria (incerta, titubeante), pernas afastadas (base
alargada)
Medicina PUCCAMP
d) Lesões do sistema vestibular: marcha ébria (incerta, titubeante), desvios do

lado afetado
e) Ataxia sensitiva
Marcha calcaneante ou tabética: andar inseguro, passos desgovernados, pés
alcançam o solo fortemente
Paciente procura regularizar os movimentos pela visão
f) Afecções musculares
Marcha anserina: nas atrofias dos músculos pélvicos e do tronco – movimentos
oscilatórios da bacia e inclinação do tronco para um lado e para outro
Marcha ceifante ou hemiplégica: característico de AVC; atitude de Wernicke-

Mann, paciente com dificuldade motora e parece ceifar com a perna
Marcha cerebelar ou ebriosa ou ébria: característica de alterações cerebelares e
labirínticas; paciente se assemelha a um indivíduo bêbado
Marcha tabética: característica de lesões na medula, ex.: processos degenerativos e
esclerose lateral; paciente precisa olhar para o chão, mas não consegue medir a distância
adequada para andar e dar o próximo passo, pois perdeu a sensibilidade proprioceptiva
(sensação do corpo no espaço)
Marcha vestibular: características de labirintopatias; paciente apresenta marcha em
estrela
Marcha espástica ou espasmódica: paciente apresenta os membros enrijecidos (ex.:
não consegue dobrar os joelhos para caminhar)
Medicina PUCCAMP
Marcha escarvante: característica de lesão em nervos da perna; paciente consegue

levantar a perna, mas tem dificuldade para colocá-la no chão, por causa de lesão local no nervo,
por acidente, ou alterações na coluna, por pinçamento do nervo
Marcha parkinsoniana ou petit-pas (pequenos passos): característica de Parkinson;
paciente fica curvado para frente e seus passos são curtos
Marcha anserina: característica de alterações musculares, e não de SNC; paciente
fica inclinado para frente e tenta andar utilizando o quadril
AULA 19
EXAME FÍSICO ESPECIAL - MOTILIDADE
A motilidade pode ser:
Voluntária (ex.: caminhar)
Automática (ex.: marcha)
Reflexa
EXAME FÍSICO ESPECIAL - MOTILIDADE

Avaliação preliminar do sistema muscular
A integridade muscular é essencial para a realização do exame físico, visto que
alterações como distrofia e atrofia interferem nele.
Deve-se identificar se as alterações musculares são decorrentes de limitação na
musculatura ou de processos neurológicos.
- Trofismo
Deve-se avaliar como está a musculatura
- Presença de discinesias (movimentos anormais)
- Tonicidade
Hipertonia - rigidez, espasticidade
Obs.: rigidez e espasticidade possuem diferenças conceituais
Hipotonia
Medicina PUCCAMP
Avaliação preliminar do sistema muscular

Tonicidade – Hipertonia
Rigidez
Pode ser uma resistência ao longo de toda a trajetória do movimento (rigidez em
“cano de chumbo” e/ou um movimento que ocorre com pequenos solavancos (rigidez em roda
denteada). O paciente realiza um movimento, mas não há liberação, ou seja, não há evolução
do movimento.
Os resultados indicam uma condição envolvendo o sistema extrapiramidal.
Tonicidade – Hipertonia
Espasticidade
É uma resistência que existe apenas durante uma parte da trajetória do movimento
e o ponto em que ocorre varia.
Após uma flexão persistente, a perda da resistência acontece de forma abrupta
(rigidez em canivete). O paciente realiza um movimento, sendo que há liberação.
Este achado indica uma condição que envolve a via corticoespinhal (sistema
piramidal).
Tonicidade - Hipotonia
Normalmente, mesmo quando um paciente está relaxado, o músculo está
ligeiramente contraído. No entanto, se a condução sensorial para o musculo foi interrompida,
por exemplo, como resultado de uma lesão grave de um nervo periférico ou danos agudos do
trato corticoespinhal (sistema piramidal), o tônus muscular não estará presente.
O paciente apresenta a musculatura flácida, sem tônus muscular, e tem dificuldade
em executar um movimento.
Motilidade – Resumo
Alterações no tônus muscular
1. Hipotonia
Neuropatias periféricas, doenças radiculomedulares, doenças desmielinizantes
2. Hipertonia
a) Piramidal (espasticidade) – hemiplegias secundárias a AVC, escleroses
múltiplas, mielites e compressões medulares
Medicina PUCCAMP
b) Extra piramidal (rigidez) – Parkinson

Após forçar-se um movimento, o membro permanece
passivamente na posição em que foi colocado
Resistência a um movimento pode ser fragmentado =
sinal da roda denteada
3. Motilidade ativa ou voluntária
Indivíduo executa de modo consciente.
Dependente do sistema piramidal.
Solicita-se ao paciente que se movimente.
4. Motilidade passiva
Permite apreciar o estado das articulações e do tônus muscular
O observador provoca a movimentação do paciente.
A motilidade passiva depende da integridade da musculatura, dos ossos e das
articulações.
Reações Musculares Patológicas

Rigidez da nuca – irritação meníngea
Estando o paciente em decúbito dorsal, o observador tenta fletir a cabeça do
paciente, mas não há movimentação ampla, pois o paciente apresenta rigidez da nuca.
Kernig – irritação meníngea
Estando o paciente em decúbito dorsal, com a perna ligeiramente fletida, o
observador estende essa perna do paciente, o qual refere dor no membro.
Medicina PUCCAMP
Brudzinski – irritação meníngea

Estando o paciente em decúbito dorsal, o observador eleva a cabeça do paciente, o
qual realiza flexão involuntária das pernas a fim de limitar o movimento e reduzir a dor.
Lasègue – processos radiculares lombossacras (ex.: hérnia de disco e compressão

nervosa local) e irritação meníngea
O sinal de Lasègue não é específico para inflamação de meninge.
Estando o paciente em decúbito dorsal, com membros inferiores estendidos, o
observador eleva (aproximadamente 40º) um membro inferior do paciente, o qual refere dor na
região lombar ou porção posterior do membro.
O sinal de Lasègue pode ser acompanhado de sensações de calor e frio e parestesias
por causa de compressão nervosa.
O teste de Bragard é realizado como confirmação após o sinal de Lasègue. Ele
consiste na elevação do membro inferior do paciente, que se encontra em decúbito dorsal, e
realização de dorsiflexão do pé pelo observador. O teste de Bragard será positivo quando o
paciente referir dor.
Medicina PUCCAMP
Exame Físico Especial – Motilidade

5. Motilidade automática
Se realiza habitualmente sem intervenção da vontade embora possa sofrer sua
influencia
O indivíduo não pensa para fazer, é um movimento automático
- Movimentos de automatismo primário (sucção, deglutição, mímica emocional,
automáticos associados – movimentação dos braços durante a deambulação)
O indivíduo não é ensinado como realizar o movimento, apenas executa.
- Movimentos de automatismo secundário (requerem aprendizado e treinamento
– marcha, fala, escrita, movimentos para nadar, se alimentar, etc...)
O indivíduo precisa aprender para executar o movimento.
6. Motilidade involuntária
Movimentos independentes da vontade do indivíduo
Movimentos involuntários anormais espontâneos = hipercinesia – alteração do
sistema extra-piramidal.
Espontâneos: tremores, tiques, movimentos coreicos.
Desencadeados por estímulos – reflexos – dependem da integridade do sistema
motor periférico. Para avaliação dos reflexos, utiliza-se o martelinho.
Medicina PUCCAMP
Motilidade Ativa
Deve-se pedir para o paciente executar os movimentos
Força Muscular
Paciente realiza movimento contra resistência oposta pelo examinador (ex.: flexão
dos braços em direção ao corpo ou esticar as pernas enquanto o observador realiza uma força
contrária)
Ou paciente executa o movimento, mantém os músculos contraídos e examinador
tenta desfazer a atitude assumida
Manobras Deficitárias – completam estudo da força
Deve-se pedir para que o paciente fique em posições específicas, avaliando se ele
possui força muscular ou não para sustentar a posição por alguns instantes.
Se presentes, indicam déficit dos motoneurônios do sistema piramidal
As manobras deficitárias podem ser em membro inferior ou membro superior, sem
apresentar, necessariamente, positividade em ambos.
Manobra de Mingazzini
Estando o paciente em decúbito dorsal, o médico pede para que ele dobre as pernas
e permaneça alguns segundos nessa posição.
A manobra é negativa se o paciente consegue ficar com as pernas dobradas. Por sua
vez, a manobra é positiva se o paciente não consegue ficar com as pernas dobradas,
apresentando fraqueza muscular e queda das pernas.
Tal manobra também pode ser realizada com os membros superiores, na qual o
médico pede para que o paciente eleve os braços e permaneça assim alguns segundos. A
manobra será negativa se o paciente permanecer com ambos braços elevados e será positiva se
os braços caírem.
Medicina PUCCAMP
Manobra de Raimiste
Estando o paciente em decúbito dorsal, o médico
pede para que ele levante os antebraços, em um ângulo de 90º
com o plano horizontal, e permaneça alguns segundos nessa
posição.
A manobra é negativa se o paciente consegue ficar
com os antebraços elevados. Por sua vez, a manobra é positiva
se o paciente não consegue ficar com os antebraços elevados,
resultando na queda dos mesmos.
Pode-se pedir ao paciente para realizar as manobras com os olhos fechados.
Manobra de Barré
Estando o paciente em decúbito ventral, o médico pede para que ele dobre as pernas
e permaneça alguns segundos nessa posição.
A manobra é negativa se o paciente consegue ficar com as pernas dobradas. Por sua
vez, a manobra é positiva se o paciente não consegue ficar com as pernas dobradas,
apresentando fraqueza muscular e queda das pernas.
A manobra de Barré pode ser positiva bilateralmente, em casos de alterações da
coluna que afetam ambos lados do corpo, ou unilateralmente, em casos de AVC.
Indivíduos que tiveram AVC podem apresentar manobra de Barré positiva, se
possuírem sequelas, ou negativa, se tiverem se recuperado.
Medicina PUCCAMP
Coordenação dos Movimentos

Incoordenação: movimentos irregulares, desarmônicos, desordenados, com erros
na medida ou na direção dos movimentos.
Essas desordens são denominadas ataxias (incoordenação dos movimentos)
- Ataxia estástica: observada na manutenção das atitudes.
Provas de manutenção do equilíbrio, impossibilidade de manter uma postura fixa.
Deve-se observar se o indivíduo consegue ficar parado no lugar.
- Ataxia cinética: notada na execução dos movimentos voluntários.
Observar atos corriqueiros como vestir-se, alimentar-se.
Deve-se observar o indivíduo durante a realização dos movimentos, ex.: ao se
alimentar (não consegue direcionar o talher à boca), ao trocar de roupas (dificuldade em colocar
os sapatos)
Provas específicas: primeiro com os olhos abertos e depois fechados
O observador solicita ao paciente que realize o movimento com os olhos aberto,
sendo perceptível a tentativa do paciente em corrigir seus movimentos. Posteriormente, o
observador solicita ao paciente que realize o mesmo movimento com os olhos fechados, sendo
perceptível a exacerbação do que já foi observado.
Tipos de erros de coordenação

1. Incoordenação tipo sensitivo
Processos medulares que lesam fibras radiculares longas: polineuropatias
periféricas. Ex: diabética, alcóolica, etc
O paciente não consegue adequar seus movimentos, pois não sente suas mãos e pés.
Perda da sensibilidade proprioceptiva = movimentos bruscos e desornados; piora
com os olhos fechados.
Romberg +
A perda da sensibilidade proprioceptiva resulta na incapacidade de se localizar no
tempo-espaço.
Os diabéticos comumente apresentam neuropatias periféricas que são sensitivas.
2. Incoordenação tipo cerebelar: dissinergia (coordenação deficiente de grupo
de músculos ou órgãos que normalmente trabalham em concordância) ou assinerga (erro na
medida do movimento com paciente de olhos abertos ou fechados).
Medicina PUCCAMP
Incoordenação tipo cerebelar

Prova index-nariz ou do calcanhar-joelho: erros de intensidade e na medida dos
movimentos (dismetria, hipermetria).
Em suma, a ataxia cerebelar envolve os erros métricos de movimento (tremores,
disdiadococinesia, dismetria).
Prova index-nariz (o paciente encosta a ponta do dedo, de mãos alternadas, na ponta do nariz)
Prova index-index (o paciente encosta a ponta do seu dedo no dedo do observador)
Prova do calcanhar-joelho (o paciente desliza o calcanhar do joelho até o pé)

Medicina PUCCAMP
Dismetria na prova index-nariz

Execução de movimentos sucessivos antagônicos e/ou alternativos são
prejudicados (adiadococinesia ou disdiadococinesia).
Tremores somente durante a execução de movimento (tremores cinéticos).
3. Ataxia labiríntica ou vestibular
Alterações do equilíbrio estático e da marcha
Marcha em estrela
Provas de coordenação motora para MMSS e MMII são normais
Acompanhada por crises vertiginosas, nistagmo (movimentos oculares
involuntários, anormais e rápidos) horizontal.
4. Ataxia mista
Caracteres das incoordenações sensitiva e cerebelar
AULA 20
Motilidade Involuntária
Movimentos que não obedecem à vontade e à consciência
Normais: desencadeados por estímulos em neurônios periféricos aferentes
(reflexos miotáticos)
Para a avaliação dos reflexos (ex.: reflexo patelar), o paciente deve estar relaxado
e, para isso, algumas distrações podem ser utilizadas, como pedir para o paciente fazer força
nas mãos enquanto olha para cima.
Medicina PUCCAMP
Anormais: movimentos decorrentes de lesões em variados núcleos encefálicos

que são pontos de partida para os motoneurônios dos diversos movimentos involuntários
(sistema extrapiramidal) – coreicos, atetóticos, balismos, mioclonias, distonias de torção,
tremores de diversos tipos e tiques.
Motilidade Involuntária Anormal

Movimentos incoercíveis e sem finalidade (hipercinesias = discinesias) e de
diversos tipos que integram o quadro clínico de diversas doenças neurológicas, particularmente
do sistema extrapiramidal.
Hipercinesias e discinesias são sinônimos para movimentos sem finalidade e que
indicam doença neurológica.
Atenuam-se ou desaparecem no relaxamento muscular e durante o sono
Exacerbam-se durante a contração voluntária, exercícios repetidos e fatores
emocionais
Classificados em diversos tipos:
- Coreia
- Balismos
- Movimentos atetóticos ou distonia
- Mioclonias
- Tiques
- Tremor
- Fasciculações
Tais movimentos são decorrentes de lesões no sistema extrapiramidal, em
diferentes locais, com exceção das mioclonias (não indicam necessariamente lesão).
Motilidade Involuntária Anormal

Coréia
São movimentos involuntários, breves, espasmódicos, como movimentos de dança,
que começam em uma parte do corpo e passam a outra de forma brusca e inesperada e,
frequentemente, de modo contínuo.
São movimentos arrítmicos, rápidos e de distribuição variável.
Obs.: A coreia se assemelha ao tique, mas esse é mais discreto.
Base anatômica específica da coréia é incerta, mas observam-se lesões no núcleo
caudado e no putamem.
Medicina PUCCAMP
Outras formas de coreia são infecciosa (encefalites, febre reumática), tóxica

(álcool metílico), vascular (AVC e hemorragias)
A febre reumática é uma infecção causada pelo Streptococcos beta-hemolítico do
grupo A e apresenta coreia em seu quadro clínico.
Balismos
Movimentos involuntários dos músculos proximais dos membros, os quais
mostram uma grande amplitude dos movimentos que são abruptos, contínuos, ritmados e
violentos
A intensidade destes movimentos costuma fagidar precocemente o sistema
muscular
Geralmente descreve-se em um hemicorpo (hemibalismo)
As principais causas encontradas são nos AVCs hemorrágicos, tumores cerebrais
e sífilis em sistema nervoso central (sífilis terciária)
Movimentos Atetóticos (Atetose) e Distonia
Fluxo contínuo de movimentos lentos, sinuosos, de contorção, geralmente nas
mãos e nos pés causando atitudes típicas e bizarras (ex: hiperextensão e flexão das falanges,
afastamento dos dedos), assemelhando-se a uma serpente.
Atetose é frequente em paralisia cerebral (crianças com hipóxia durante o
nascimento)
Também presente em AVC, intoxicação por metais, doença de Wilson.
Quando o movimento evolui para uma parada, uma sustentação da postura,
envolvendo mais músculos axiais é denominada distonia (distonias de torção).
Mioclonias
As mioclonias não são, necessariamente, patologias
Movimentos fugazes de excitação ou de relaxamento muscular que acarretam
uma contração rápida e sincronizada dos músculos envolvidos.
Os espasmos mioclônicos podem afetar a maioria dos músculos simultaneamente,
como ocorre comumente quando um indivíduo adormece
Paroxísticos, surgem em intervalos regulares e irregulares
Esses espasmos também podem ser limitados a uma mão, a um grupo muscular do
braço ou da perna ou mesmo a um grupo de mm faciais.
Se são movimentos espontâneos, não há problema; se passam a ser recorrentes,
provavelmente indica lesão.
Medicina PUCCAMP
Tiques
São distúrbios dos movimentos que se caracterizam por serem abruptos,
repetitivos, difíceis de controlar ou involuntários e sem objetivo.
Extremamente variáveis na forma e na frequência com que se apresentam.
Costumam ter relação com o estado emocional do indivíduo.
Ex: piscar os olhos repetitivamente de maneira incontrolável, rotações de cabeça
rápidas, repetitivas, contrações ou rotações de ombros e membros superiores, ruídos de garganta
(“limpando a garganta”), tosse repetitiva, Síndrome de Tourette
Tremor
São movimentos oscilatórios e involuntários resultantes da contração alternada de
grupos musculares opostos (agonistas – antagonistas)
Tremor de repouso: surge com o relaxamento e diminuem ou desaparecem com
a atividade muscular - parkinsonismo
Esse tipo de tremor melhora com a movimentação e piora ao interromper o
movimento.
Tremor de intenção: surge com o movimento e aumenta quando o indivíduo está
prestes a alcançar o objetivo - cerebelar
Esse tipo de tremor surge com a movimentação.
Tremor essencial: característico em idosos; não se sabe a causa, mas
provavelmente é decorrente de fenômenos degenerativos
Asterixes ou Flapping
Característico da insuficiência hepatocítica
Fasciculações
São movimentos de contração finos, rápidos de um feixe ou fascículo de fibras
musculares, sendo variáveis em intensidade e extensão.
Ocorrem no estado de repouso e podem ser precipitadas por fadiga, frio, tensão
muscular ou atividade leve.
O movimento pode ser visto através da pele e ocorre devido a lesões nos neurônios
do corno anterior da coluna ou dos núcleos motores do tronco.
As fasciculações podem ser observadas em crianças com paralisia cerebral,
indivíduos com AVC e intoxicação.
Medicina PUCCAMP
Reflexos Profundos
São reflexos normais.
Na prática clínica, os reflexos em membros superiores e membros inferiores são os
mais identificados.
Face: orbicular das pálpebras, orbicular dos lábios, mandibular.
Membros superiores: biceptal, triceptal, estilorradial, pronadores das mãos,
reflexos dos dedos – Hoffmann (este é pouco evidente em condições normais).
Tronco: abdominal profundo

Membros inferiores: adutores da coxa, patelar, Aquileu, musculo plantar.
Durante a avaliação dos reflexos, deve-se realizar uma comparação bilateral,

analisando a hipo ou hiperreflexia e se é generalizada ou mais acentuada em um lado do corpo.
Alteração dos Reflexos Profundos

Hiperreflexia
Corresponde a uma “movimentação a mais” do que o reflexo normal
Lesão piramidal, que condiciona liberação dos neurônios motores inferiores
Apesar dos reflexos serem movimentos involuntários, a lesão piramidal envolve o
arco reflexo, pois promove a liberação dos neurônios inferiores.
Causas: hemiplegias (ex.: AVC), esclerose múltipla, compressões medulares
Processos infecciosos graves: tétano (paciente em posição opistótono) e raiva
Medicina PUCCAMP
Intoxicações: atropina e estricnina (venenos)

Alterações metabólicas (envolvem o metabolismo do cálcio): tetania, coma
hepático
Alteração dos Reflexos Profundos

Hipo ou Arreflexia
Hipoatividade dos reflexos miotáticos fásicos
Corresponde a uma “movimentação a menos” do que o reflexo normal
Neurites (mono ou polineurites)
Processos radiculares (polirradiculoneurites)
Algumas doenças medulares (poliomielite)
Distrofias musculares progressivas
Hipertensão intracraniana
Choque
Alterações de Reflexos Profundos

Assimetria
Desigualdade no comportamento de um reflexo ou dissociação de suas respostas.
Diagnóstico da lesão – em qual lado está a lesão?
Clonus
Corresponde à continuidade do reflexo, sem que esse seja provocado novamente
Ao se provocar a distensão brusca de um tendão em pacientes com hiperatividade
reflexa muscular – promoção de uma série de contrações clônicas e rítmicas, voluntárias do
respectivo músculo
Duração variável
Faz parte juntamente com hiperreflexia profunda e hipertonia da Síndrome de
Liberação Piramidal.
Medicina PUCCAMP
Reflexos Superficiais (Exteroceptivos)

Os reflexos profundos estimulam o tendão muscular, enquanto os reflexos
superficiais estimulam pele e mucosas.
Contrações musculares são determinadas por estímulos que atuam sobre a pele ou
mucosas
- Reflexos cutâneo-abdominais
- Reflexo cremastérico
- Reflexo cutâneo-plantar em flexão
É um reflexo normal. Para realizá-lo, o observador deve passar uma caneta pela
planta do pé do paciente e próximo aos dedos, os quais flexionam (“abraçam” a caneta).
- Reflexo cutâneo plantar em extensão (Babinski)
É um reflexo patológico (reflexo de Babinski) em adultos, oposto ao reflexo
cutâneo-plantar em flexão. Para realizá-lo, o observador deve passar uma caneta pela planta do
pé do paciente e próximo aos dedos, os quais estendem (“abrem”).
Reflexo cutâneo plantar em extensão

Na maioria das vezes: expressão de lesão piramidal em adultos (Babinski)
Pode ocorrer em outras condições:
sono profundo e narcose, em crianças
(geralmente até o 10º - 12º mês, ou seja, até os
12 meses de idade é um reflexo normal), coma,
uremia, hipoglicemia, intoxicações agudas
(monóxido de carbono, sulfa, estricnina,
atropina), infecções (meningoencefalites –
observa-se o sinal de Babinski e os sinais de
irritação meníngea) e logo após crises
convulsivas.
Medicina PUCCAMP
Sensibilidade
Conclusões dependem das informações prestadas pelo paciente, sendo uma
limitação do exame físico
Olhos fechados para que o paciente tenha mais precisão nas informações fornecidas
- Sensibilidade Superficial ou Exteroceptiva
Tátil
Deve-se verificar se o tato do paciente está preservado (ex.: pegar o lençol, uma
caneta)
Dolorosa
Deve-se utilizar uma agulha de borda romba
Temperatura
Deve-se utilizar um objeto gelado e um objeto quente
Obs.: Paciente diabéticos possuem neuropatia periférica sensitiva – “lesão em luva
e bota” (não tem sensibilidade nas mãos e nos pés, que são partes mais distais do corpo)
- Sensibilidade Profunda ou Proprioceptiva
Noção de posição dos segmentos corpóreos e noção dos movimentos passivos
Em uma das manobras utilizadas: movimentos do hálux.
Primeiramente, o observador deve movimentar o hálux do paciente e informar as
posições; posteriormente, o observador movimenta o hálux do paciente (que deve estar com os
olhos fechados) e o questiona sobre isso.
Sensibilidade vibratória: diapasão
Sensibilidade barestésica (pressão profunda): pressão progressiva com um objeto
rombo
Sensibilidade dolorosa à compressão profunda de massas musculares
Sensibilidade estereognóstica: capacidade de reconhecer objetos pela palpação
Alterações objetivas de sensibilidade

Anestesias
Corresponde à ausência da sensibilidade
Hipoestesias
Corresponde à redução da sensibilidade
Hiperestesias
Corresponde à exacerbação da sensibilidade
Medicina PUCCAMP
Todas classificar em: generalizadas ou

localizadas; superficiais ou profundas (ex.: braço direito sem
sensibilidade dolorosa)
Mão em garra com hipoestesia: caso de
Hanseníase
AULA 21
NERVOS CRANIANOS
É necessário saber os 12 pares dos nervos cranianos e suas funções respectivas.

Medicina PUCCAMP
Nervos Cranianos
I – Nervo Olfatório
Hiper, hipo ou anosmia
Utiliza informações fornecidas pelo paciente. O examinador deve questionar se o
paciente sente o cheiro das substâncias (não podem ser voláteis).
Reconhecimento do odor com os olhos fechados

Medicina do Trabalho – profissional perde a sensação de cheiro
II – Nervo Óptico
Acuidade visual
Campos visuais – realização do exame de campo visual
Fundoscopia – exame do fundo de olho
Medicina PUCCAMP
Amaurose = cegueira
Deve-se questionar ao paciente quais partes do campo visual ele não enxerga (pode
apresentar alterações apenas de um lado, bilaterais, em quadrantes), a fim de localizar a lesão.
Macroadenoma hipofisário causa compressão do nervo óptico e,
consequentemente, alterações do campo visual.
Para a realização do exame do campo visual, o paciente e o médico devem estar

aproximadamente na mesma altura e equidistantes entre si.
No exame de fundo de olho, deve-se enxergar a inserção do nervo óptico.
Isquemia, neoplasia e inflamação causam edema do nervo óptico.
Medicina PUCCAMP
Fundoscopia normal
Fundoscopia com edema de papila (à esquerda) e fundoscopia normal (à direita)
III – Nervo Oculomotor, IV – Nervo Troclear, VI – Nervo Abducente

Inervam musculatura responsável pela motilidade do globo ocular
NC III (N. oculomotor): inervação da maioria dos músculos, ou seja, M. levantador
da pálpebra, M. oblíquo inferior, M. reto medial, M. reto superior, M. reto inferior
NC IV (N. troclear): inervação do M. oblíquo superior
NC VI (N. abducente): inervação do M. reto lateral
Esses nervos estão relacionados com vícios de posição do globo ocular
Medicina PUCCAMP
Os músculos reto lateral e reto medial proporcionam a simetria do olhar; assim, se

houver paralisia de algum nervo, o músculo funcional desvia o olho em sua direção. Ex.:
Paralisia de NC VI – o músculo reto lateral não funciona, ou seja, o músculo reto medial
funciona, então desvia o olhar para a região medial.
III – Nervo Oculomotor, IV – Nervo Troclear, VI – Nervo Abducente

Motilidade extrínseca
Pálpebras
Desvios de globo ocular e movimentos – nistagmo (movimentos oculares rápidos e
sem controle; podem ser movimentos verticais ou horizontais)
Motilidade intrínseca
Exame da pupila
Avaliação do N. óptico (NC II): o médico pede para o paciente olhar para o nariz e
relatar se possui percepção do objeto nos quadrantes do campo visual
Medicina PUCCAMP
Avaliação do N. oculomotor (NC III): o médico mexe o objeto e observa se o olho

do paciente o acompanha, sem mexer a cabeça
O exame da pupila analisa a resposta frente à
luz, a qual é determinada pelo N. oculomotor.
Pupilas isocóricas apresentam mesmo tamanho
e reagem à luz ao mesmo tempo, sendo considerada a
condição normal.
Pupilas em miose estão contraídas e pupilas em
midríase estão dilatadas.
A midríase corresponde à dilatação das pupilas,
mesmo que se utilize uma fonte de luz, e é um estado grave, com hipóxia severa ou anóxia,
choque, parada cardíaca e sinal de mau prognóstico.
Pupilas anisocóricas apresentam assimetria,
ou seja, uma está contraída e outra está dilatada.
A observação da pupila do indivíduo pode ser
um indicativo de que ele tenha usado alguma droga, pois
elas podem provocar miose ou midríase.
As alterações na pupila podem ser decorrentes de lesão no NC III ou em outra região

do cérebro.
Medicina PUCCAMP
Lesão no NC III (N. oculomotor): M. levantador da pálpebra – ptose palpebral (total

ou parcial) – o indivíduo não consegue levantar a pálpebra
Medicina PUCCAMP
Lesão no NC IV (N. troclear): M. oblíquo superior (responsável pela depressão e

abdução do olho) – diplopia e desvio do olhar para cima e região medial – o indivíduo precisa
mudar a posição de sua cabeça para que consiga enxergar adequadamente
V – Nervo Trigêmeo
Sensibilidade da face (territórios oftálmico,
maxilar e mandibular – respectivamente 1, 2 e 3 na foto ao
lado) e das mucosas (conjuntival, nasal e bucal)
Reflexo córneo-palpebral
Deve-se aproximar um algodão à córnea do
paciente, o qual terá o reflexo de fechar os olhos (nervo
facial – NC VII) e lacrimejar (nervo trigêmeo – NC V)
Obs.: A inervação da face é realizada pelos nervos trigêmeo e facial.
Motilidade: músculos mastigadores (masseteres, temporais, pterigoideos lateral e
medial)
Observar desvios da mandíbula (desvia para o lado que está funcional) ou
dificuldades em sua lateralização
Alterações: herpes zoster, traumatismos, neoplasias – essas condições provocam
alterações nos ramos do N. trigêmeo
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VII – Nervo Facial

Mímica facial
Para a avaliação do nervo facial, deve-se pedir que o paciente faça caretas
Lagoftalmia (a pálpebra do paciente não se fecha completamente), ausência do ato
de piscar, epífora (lacrimejamento), desvio da boca para o lado normal, eventual alteração de
gustação (geralmente, há alteração do nervo facial e de algum outro nervo associado)
Medicina PUCCAMP
Causas de paralisia facial: 80% paralisia a frigore

(infecção viral que acompanha reação edematosa do nervo);
diabetes mellitus, neoplasia, traumatismos, otite média, herpes
zoster e hanseníase
A paralisia facial pode ser de dois tipos: central ou
periférica. A paralisia central corresponde à lesão no núcleo do
nervo facial, enquanto a paralisia periférica (paralisia de Bell)
corresponde à lesão em ramos do nervo facial.
Na paralisia central e periférica, o paciente apresenta desvio da rima bucal e

assimetria no sorriso. Na paralisia periférica, o paciente tem dificuldade para fechar os olhos e
franzir a testa. Dessa forma, a principal diferença entre a paralisia central e periférica consiste
na observação do enrugamento da testa.
Lesão no NC VII (N. facial): lagoftalmia – o indivíduo consegue levantar a

pálpebra, mas não consegue fechá-la completamente
Obs.: Lesão no NC III – ptose palpebral – o indivíduo não consegue abrir o olho
Medicina PUCCAMP
VIII – Nervo Vestíbulo-coclear

2 raízes:
Coclear (audição): cochichar com o paciente, diminuir gradativamente a voz.
Afastar causas de diminuição da acuidade por transmissão aérea (tamponamento por cerume,
otosclerose – alteração nos ossículos).
A audiometria é um exame para identificar a existência de lesão na porção coclear
do nervo vestibulococlear.
Vestibular (equilíbrio): vertigem, náuseas, vômitos e desequilíbrio, nistagmos,
desvio lateral durante a marcha (marcha em estrela), desvio postural (sem que o paciente
perceba), Romberg + (o paciente cai para o lado que está lesionado)
IX – Nervo Glossofaríngeo
Gustação do terço posterior da língua
Eventual disfagia
Sensibilidade da faringe e palato
mole
Secreção salivar (glândula parótida)
Para avaliação do nervo
glossofaríngeo, deve-se verificar a motilidade do
palato e questionar o paciente sobre a gustação.
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X – Nervo Vago
É responsável pela inervação de diversas estruturas.
Motilidade do palato mole, faringe e laringe
Reflexo do vômito, tosse
Sensibilidade da faringe e traqueia
Causa também distúrbios na articulação das palavras e na deglutição.
Para avaliação da deglutição, deve-se pedir para o paciente beber água. Em idosos,
pode haver dificuldade por causa de comprometimento da musculatura, e não por lesão do nervo
vago.
Para avaliação do reflexo do vômito, deve-se provocar náusea no paciente, ao
encostar a espátula na úvula.
XI – Nervo Acessório
Essencialmente motor
Inerva os músculos esternocleidomastoideo e porção superior do trapézio
Para avaliação do musculo
esternocleidomastoideo, o paciente deve
virar a cabeça enquanto o observador aplica
uma força contrária. Para avaliação do
músculo trapézio, o paciente deve elevar os
ombros enquanto o observador aplica uma
força contrária.
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XII – Nervo Hipoglosso

Exclusivamente motor
Movimentação da língua
Para avaliação do nervo hipoglosso, deve-se pedir para o paciente movimentar a

língua em diversas direções. Se houver lesão do nervo, há desvio da língua para o lado afetado.
Medicina PUCCAMP
AULA 22
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E PROPEDÊUTICAS DAS DOENÇAS
DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
SÍNDROMES MOTORAS CENTRAIS
- Piramidais
- Extrapiramidais
SÍNDROME PIRAMIDAL
Comprometimento da motilidade voluntária por interrupção da via
corticoespinhal
Paralisias ou Paresias Hipertônicas

Classificação das paralisias (plegias) e paresias (paralisia parcial) conforme a
topografia:
Monoplegia: déficit atinge um só membro
Paraplegia: atinge membros simétricos
Hemiplegia: atingidos membros superior e inferior de um mesmo lado (será
considerada completa se também os músculos da face estiverem comprometidos)
Hemiplegia incompleta corresponde à hemiplegia sem comprometimento da
musculatura da face, enquanto hemiplegia completa corresponde à hemiplegia com
comprometimento da musculatura da face.
Hemiplegia proporcionada indica comprometimento igual de membro superior e
membro inferior, enquanto hemiplegia desproporcionada indica comprometimento maior em
um membro do que em outro.
Tetraplegia: quando os quatro membros estiverem comprometidos
Medicina PUCCAMP
SÍNDROME PIRAMIDAL
Existem dois tipos de síndromes: síndrome piramidal deficitária e síndrome de
liberação piramidal.
Síndrome Piramidal Deficitária
Ex.: AVC (logo após o quadro clínico)
Paralisia ou paresia
Hipotonia
Arreflexia profunda (reflexos profundos ausentes) e diminuição ou arreflexia
superficial (reflexos superficiais diminuídos ou ausentes)
Síndrome de Liberação Piramidal
Ex.: AVC (quadro clínico bem estabelecido)
Paralisia ou paresia/sincinesias (movimento involuntário produzido em um membro
paralisado quando se move o membro oposto)
Hipertonia/espasticidade
Hiperreflexia profunda (reflexos profundos exacerbados) e abolição dos reflexos
superficiais
Sinal de Babinski
Etiologias das Síndromes Piramidais

AVC - causa mais comum
Neoplasias
Doenças desmielizantes (esclerose múltipla)
Doenças degenerativas (ELA)
Traumas crânio-encefálicos ou raqui-medulares
Infecções (encefalites)
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Entre as principais causas de morte e incapacitação física em todo o mundo
desenvolvido
É dividido em formas clínicas, por isso, o examinador deve estar atento durante a
anamnese para a correta identificação.
- Ataques isquêmicos transitórios (AIT)
Definidos como breve episódio de perda da função cerebral, devido à isquemia,
que pode ser localizada em uma porção do sistema nervoso central suprida por um determinado
Medicina PUCCAMP
sistema vascular (carotídeo direito ou esquerdo,

ou vertebrobasilar), e para o qual não se encontra
nenhuma outra causa.
O risco de apresentar AVC após um
AIT é de 24% a 29% durante os próximos 5 anos.
Por convenção, os déficits devem
durar menos de 24 horas
Ex.: O paciente tenta executar algum
movimento (pegar os óculos), mas não consegue
e, dentro de 24 horas, suas funções motoras são
reestabelecidas.
Comumente duram poucos minutos (2 a 15 minutos)
Podem preceder infartos cerebrais de todos os tipos e sua frequência varia
dependendo da etiologia
São mais comuns em pacientes com doença ateroscletótica de grandes vasos
(hipertensos e diabéticos).
O diagnóstico depende da habilidade na coleta da história dos episódios e de sua
interpretação, exceto nos casos em que o médico assiste ao episódio
Alguns sintomas, como dormência ou formigamento, são comuns, mas nem sempre
indicativos
O padrão dos déficits, a duração e as circunstâncias em que aparecem são muito
importantes no diagnóstico
Os antecedentes pregressos de déficits semelhantes aos fatores de risco que o
paciente apresente também tem peso no diagnostico
Os principais fatores de risco para eventos cardioembólicos são: fibrilação atrial
(probabilidade de gerar trombos nos átrios), estenose mitral, próteses valvares cardíacas, infarto
do miocárdio recente, trombo ventricular esquerdo (especialmente se for móvel ou pediculado),
mixoma atrial (neoplasia), endocardite infecciosa (existência de êmbolos contendo bactérias),
cardiomiopatias dilatas (potencial em gerar trombos e êmbolos) e endocardite marântica
(inflamação da valva sem haver agente infeccioso).
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- Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI)

Podem ser classificados, segundo o mecanismo etiológico envolvido em:
Aterotrombóticos: oclusão de artérias intra ou extracranianas por aterosclerose
(trombose ou fragmentação da placa)
Frequente história de AITs e sopro carotídeo (indica aterosclerose nas artérias
carótidas)
Cardioembólicos: vide AIT (ataque isquêmico transitório)
O paciente evolui rapidamente para AVC por causa dos êmbolos
Lacunares: há interrupção do fluxo sanguíneo na região por causa de placas de
aterosclerose, sem haver trombos ou êmbolos
Obs.: No AVC embólico, existe um êmbolo que causa obstrução arterial, resultando
em um quadro clínico abrupto e grave, sem episódio de isquemia anteriormente. No AVC
lacunar, existem placas de ateroma que bloqueiam o vaso, resultando em indícios (cefaleia e
alteração motora) de que o AVC ocorrerá. No AVC aterotrombótico, há a junção de ambos
tipos.
Hemodinâmicos: hipotensão, bradiarritmias que causam redução do fluxo
sanguíneo e, então, isquemias (sem que haja obstrução)
Venosos (são mais raros)
Medicina PUCCAMP
Após um AVC, é comum a ocorrência de

necrose liquefativa, na qual há preenchimento do
tecido por células da base (ex.: células da Glia), que
são células de preenchimento, mas não são neurônios
funcionais.
Infarto cerebral recente (à esquerda) e infarto cerebral antigo (à direita)

Medicina PUCCAMP
- Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) ou Hemorragia

intraparenquimatosa
Corresponde ao quadro clínico mais grave
Representam aproximadamente 10% dos AVCs
Mais frequentes que a hemorragia subaracnóidea e mais agressivos que o infarto
cerebral
Hipertensão arterial e o aumento da idade são os principais fatores de risco
Outro fator de risco importante é a diabetes, pois causa alterações nas artérias (ex.:
aneurismas de Charcot-Bouchard) e fragilidade em suas paredes, resultando em pequenas
hemorragias intraparenquimatosas
Existe discreta predileção por homens e negros jovens e de meia idade (propensão
genética)
A incidência entre asiáticos também é maior que entre ocidentais
AVCHs atribuídos à hipertensão arterial ocorrem nos núcleos da base, tálamo,
ponte e cerebelo (áreas supridas por vasos de pequeno calibre, mais vulneráveis aos efeitos da
pressão)
Angiopatia amiloide (depósito de material amiloide nos pequenos vasos
sanguíneos) – fator de risco aumentado pelo incremento da proporção de idosos na população
– é uma alteração secundária ao processo de envelhecimento
Causa mais frequente de hemorragias lombares, diferentemente daquelas
produzidas pela hipertensão arterial
Outras causas: malformações arteriovenosas, aneurismas (ex.: aneurisma de
Charcot-Bouchard em diabéticos), distúrbios da coagulação e uso de anticoagulantes ou
trombolíticos, transformações hemorrágicas de infartos e sangramento de tumores, ou por abuso
de drogas.
Obs.: Angiopatia amiloide

Definição
Deposição idiopática de amiloide, que
ocorre em vasos pequenos e médios da leptomeninge
e córtex cerebral, em idosos
Essa deposição diminui o calibre da artéria,
podendo deixar sua parede mais enfraquecida
Medicina PUCCAMP
O processo não está associado à amiloidose sistêmica e só se torna clinicamente

relevante quando a deposição é intensa
A hipótese deve ser considerada na ocorrência de hemorragia ou infarto cerebral
em pacientes acima dos 60 anos, especialmente normotensos.
Os vasos da substância branca profunda não são afetados.
- Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) ou Hemorragia

intraparenquimatosa
Apresentação clássica: déficit neurológico focal súbito que progride em minutos ou
horas, com rebaixamento do nível de consciência, acompanhado por cefaleia, náusea (pode
estar presente ou não), vômitos
(frequentemente presentes) e elevação da
pressão arterial
O AVCH causa hipertensão
intracraniana, por isso, o paciente apresenta
vômito não precedidos por náusea.
A localização da hemorragia é
essencial, pois diferencia o quadro clínico.
NEOPLASIAS CEREBRAIS
10% das neoplasias em geral
80% no encéfalo
Idosos – predominância de meningiomas (células com comportamento benigno,
mas, às vezes, devido à sua localização adquire comportamento maligno – ex.: meningioma
próximo ao centro respiratório), adenomas de hipófise, glioblastomas e metástases (não são
neoplasias primárias do cérebro)
Para neoplasias no sistema nervoso central, a característica comportamental do
tumor e seu local de desenvolvimento são fundamentais na relação com o prognóstico do caso.
Jovens – oligodendromas
Crianças: astrocitomas, entre outros
Classificação segundo características histológicas - observação clínica do
comportamento tumoral e desenvolvimento do SNC
Medicina PUCCAMP
Os sintomas variam de acordo com a localização do tumor

Sintomas gerais dos tumores cerebrais - decorrentes do crescimento da massa
neoplásica e do edema local
Medicina PUCCAMP
Se a neoplasia se localiza próxima à origem ou trajeto de nervos cranianos: sintomas

pertinentes à sua localização
AULA 23
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E PROPEDÊUTICAS DAS DOENÇAS DO
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
SÍNDROMES MOTORAS CENTRAIS
- Piramidais
- Extrapiramidais
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Alterações da motilidade automática e do tônus muscular
Não harmonização das atividades motoras – aparecimento de movimentos
involuntários, anormais, espontâneos (hipercinesias)
O sistema extrapiramidal é formado pelo tálamo, cerebelo e gânglios da base
Medicina PUCCAMP
Filogeneticamente mais primitivo que o sistema
piramidal
Corresponde a um conjunto de estruturas
anatômicas envolvidas no controle motor,
particularmente no que se refere ao planejamento e
coordenação de atividades motoras complexas.
TÁLAMO
Funciona basicamente como um relé, integrando diferentes estruturas do sistema
extrapiramidal com o córtex motor
As enfermidades que mais frequentemente cursam com comprometimento talâmico são
as lesões vasculares (AVC) e tumorais
Dependendo da localização da lesão: déficit de atenção (pode possuir diversas causas,
por isso, deve-se analisar qual a associação mais forte), acinesia (alterações motoras),
alterações de linguagem por não ter coordenação, amnésia, hemianestesia (alterações
sensitivas), dor, defeitos no campo visual (proximidade do tálamo com o NC II), coma
(dependendo da lesão e do edema, pode evoluir para coma).
CEREBELO
Sequencia, monitora, refina, faz ajustes das atividades motoras e termina os
movimentos, mas não os inicia diretamente.
Os movimentos são iniciados pelo sistema piramidal.
Lesões cerebelares têm como principal sintomatologia a incoordenação motora,
podendo, inclusive, limitar o paciente em afazeres diários.
- Astasia: dificuldade para se manter em pé por causa da incoordenação motora,
sensação rotatória e não sentir adequadamente o corpo no espaço. O paciente mantém a base de
sustentação alargada e apresenta tendência de queda multidirecional.
- Abasia: dificuldade para marcha, a qual se apresenta de forma ebriosa.
- Dismetria: paciente não consegue atingir um alvo, executando movimentos
inapropriados que podem tanto ser interrompidos antes como depois do almejado.
Medicina PUCCAMP
- Decomposição: movimentos realizados em etapas, por dificuldade de integração de

diferentes musculaturas, conferindo uma característica “quebrada” e não uniforme ao
movimento.
- Disdiadococinesia: dificuldade de realizar movimentos rápidos, alternantes e
coordenados, ex.: virar as mãos rapidamente
- Tremor: elevada amplitude e baixa frequência, acentuando-se ao final de um
movimento, desencadeado também à manutenção de posturas em relação a um alvo.
GÂNGLIOS DA BASE
Estruturas responsáveis pela execução de padrões da atividade motora, controle
cognitivo das sequências de padrões motores e auxiliam na alteração da cronologia e
graduação da intensidade de movimentos.
As disfunções dos gânglios da base podem ser divididas em:
1-) Síndrome Hipocinética (Parkinsonismo)
Comprometimento da substância negra pars compacta → redução da atividade do
neostriado sobre as vias de saída direta e indireta → redução da estimulação cortical (córtex
efetua os movimentos) → bradicinesia (movimentos lentificados)
Quadro clínico: bradicinesia, hipertonia plástica, tremor de repouso de baixa frequência
e elevada amplitude, instabilidade postural.
Obs.: Nem todos os indivíduos que tem Parkinsonismo tem a doença de Parkinson
Síndrome hipocinética: redução da atuação da substância negra
2-) Síndromes Hipercinéticas (Coréia, Balismo, Distonia e Atetose)
Comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o GABA (ácido gama
amino butírico) e a encefalina como neurotransmissores
→ diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância
negra pars reticulata sobre o tálamo
→ hiperatividade das projeções do tálamo sobre o córtex
Síndrome hipercinética: aumento da atuação da substância negra (não é inibida)
com hiperestimulação para realizar movimentos
Doença de Parkinson (hipocinesia)

Não é sinônimo de Parkinsonismo.
Um indivíduo com AVC apresenta Parkinsonismo, mas não tem a doença de Parkinson.
Uma das mais frequentes enfermidades neurológicas
Medicina PUCCAMP
Prevalência na população ao redor de 100 a 150 casos por 100.000 habitantes

Progressiva, degenerativa
O início da doença ocorre geralmente próximo dos 60 anos de idade, acometendo
igualmente ambos os sexos e diferentes raças
Causa desconhecida, mas há influência:
De fatores genéticos – histórico familiar
Neurotoxinas ambientais
Estresse oxidativo
Anormalidades mitocondriais
Excitotoxicidade
Perda progressiva e irreversível dos neurônios da parte compacta da substância
negra, situada no mesencéfalo → diminuição da produção de dopamina (neurotransmissor
essencial no controle dos movimentos)
Depósito de alfa-sinucleína em tronco, medula e regiões corticais
Deficiência dopaminérgica leva a alterações funcionais no circuito dos núcleos da
base → aparecimento dos principais sinais e sintomas da doença
Doença de Parkinson – Quadro Clínico

Acomete principalmente o sistema motor
Síndrome parkinsoniana (Parkinsonismo)
4 componentes básicos:
- Acinesia
- Rigidez
- Tremor
- Instabilidade postural
(Pelo menos dois desses componentes são necessários para a caracterização da
síndrome)
Manifestações não motoras:
- Distúrbios do sistema nervoso autônomo (obstipação, hipotensão)
- Alterações do sono
- Alterações de memória
- Depressão
São sinais e sintomas que não estão diretamente vinculados à síndrome motora, mas
podem estar aparecendo nos quadros desses pacientes.
Medicina PUCCAMP
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Coreia de Sydenham (hipercinesia)

Doença caracteristicamente da infância e da adolescência, podendo em casos mais raros,
acometer adultos
É mais comum em crianças e adolescentes, pois esses entram em contato com a bactéria,
enquanto os adultos já possuem resposta imune adequada para combater a bactéria.
Sinal maior da febre reumática (autoimune, secundaria à infecção pelo streptococos
beta-hemolítico do grupo A)
Sintomas de cunho motor, comportamental e cognitivo
Caráter relativamente benigno
Coréia: movimentos musculares rápidos, de distribuição caótica e contínua, de caráter
involuntário e sem propósito definido, de início súbito, sendo costumeiramente confundidos
com inquietude.
Os movimentos coreicos são usualmente distais, podendo, porém, acometer de modo
associado em face, pescoço e tronco.
Além da coréia (movimentos anormais): hipotonia, tiques, disartria (dificuldade na
articulação das palavras), alterações da motricidade ocular, impersistência motora (o indivíduo
fica constantemente se movimentando, não consegue parar quieto), instabilidade emocional
Coréia de Sydenham = Dança de São Vito (padroeiro dos epilépticos)
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AULA 24
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Pressão normal = 10 a 20cm de H20 (medida pela coleta de líquor ou diretamente
por um sensor colocado dentro do crânio).
Exteriorização aguda ou lenta (a pressão intracraniana pode aumentar de forma
abrupta ou vagarosa), dependendo da etiologia.
Causas de aumento da pressão:
Aumento da massa cerebral (ex: tumores) ou da pressão arterial
Bloqueio do fluxo venoso
Bloqueio na circulação ou reabsorção do líquor
Presença de sangue na intimidade do parênquima nervoso (ex: AVC hemorrágico)
ou no espaço subaracnóideo (por traumatismos, quedas, batidas da cabeça) e demais espaços.
Portanto, as causas mais comuns são: tumores, abscessos, meningites, hemorragias,
traumatismos (com ou sem hematoma), tromboflebite cerebral, neurocisticercose.
Sinais e sintomas de Hipertensão Intracraniana

- Cefaleia
Ocasional (de vez em quando o paciente tem cefaleia)
Moderada intensidade
De início, está presente principalmente pela manhã, e, depois, passa a ser constante
e global conforme aumentam os níveis pressóricos intracranianos
Medicina PUCCAMP
Decorre da compressão ou tração de estruturas intracranianas sensíveis: as

leptomeninges, as artérias, as veias calibrosas, os seios venosos. A distensão ou compressão de
tais estruturas provoca dor.
- Vômitos
Frequentes depois de transcorrido algum tempo da doença
Predominam pela manhã, com a mudança de posição (irrita o centro emético) do
paciente de deitada para sentada ou de pé.
“Vômitos em jato”
Não precedidos por náuseas, ou seja, não tem relação com o sistema digestivo
Ocorrem por irritação dos centros eméticos bulbares
- Vertigens
Não são muito frequentes
Surgem na movimentação abrupta da cabeça
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Comuns nas neoplasias de fossa posterior, principalmente as que acometem o

cerebelo
- Convulsão
Movimentos tônico-clônicos rápidos e sem controle
Pouco frequente
Mais comum em crianças ou quando a hipertensão intracraniana se instala
rapidamente
Consequências da Hipertensão Intracraniana

- Paralisia de nervos cranianos
Na maioria dos casos de nervo abducente
(VI par): estrabismo convergente e diplopia
Uni ou bilateral
- Distúrbios psíquicos
Mais comuns nas fases avançadas
Irritabilidade, raciocínio lento, indiferença, confusão, desatenção, falta de iniciativa
Evolução lenta e progressiva
- Distúrbios autonômicos
Na fase avançada: bradicardia, hipertensão arterial
Taquipneia (aumento da FR), ritmo de Cheyne-Stokes (períodos de apneia, que
devem ser contabilizados) ou Biot (respiração desorganizada)
Tríade de Cushing: bradicardia (por alteração de comando) + hipertensão
arterial + alteração do ritmo respiratório
A alteração do centro vasomotor provoca hipertensão e bradicardia e do centro
respiratório, alteração do ritmo respiratório.
- Macrocrania (aumento do tamanho da calota craniana)
Apenas em crianças de baixa idade, antes da consolidação das suturas cranianas
Medicina PUCCAMP
Presença de abaulamento da fontanela anterior

Esse abaulamento indica aumento da pressão do liquor
- Edema de papila
A papila corresponde ao local de inserção do nervo óptico.
Especialmente em fases iniciais
Geralmente bilateral
Pode ser assimétrico
Evolução determina a atrofia do nervo óptico (II) – amaurose definitiva
À fundoscopia: desaparecimento do pulso venoso, turgência venosa, focos
hemorrágicos.
Medicina PUCCAMP
NEUROCISTICERCOSE
Infecção parasitária mais comum do sistema
nervoso central
Deflagrada por fatores como ingestão de água
e/ou alimentos contaminados, como consequência de
condições higiênicas ambientais e pessoais precárias do
meio
Gerada somente quando houver a ingestão de
ovos da Taenia solium (hospedeiro intermediário: porco)
Habitualmente caracteriza-se por múltiplas lesões no SNC
Quando uma única lesão está presente, ela pode ser facilmente confundida com uma
neoplasia primária
Intenso processo inflamatório nos tecidos atingidos
No espaço subdural: dificultada a absorção do líquido cefalorraquiadiano (LCR)
No plexo coroide ou na parede ventricular: obstrução ao fluxo liquórico –
hidrocefalia
Medicina PUCCAMP
Perfil epidemiológico: homens, provenientes de meio rural, 30-50 anos,

manifestações epilépticas (sendo que, anteriormente, não apresentaram ataques epilépticos)
Manifestações clínicas:
Independem da viabilidade do parasito, o qual pode estar vivo ou morto, sendo as
manifestações clínicas decorrentes do processo inflamatório e a resposta a ele
Durante ou após o processo inflamatório, causado pela presença das formas vivas
ou mortas, degeneradas ou calcificadas, no parênquima nervoso
Variabilidade dos sinais e sintomas dependem:
- Localizações dos cisticercos no SNC
- Número
- Tamanho
- Idade e vitalidade do paciente
- Estágio da evolução e suas reações sobre o hospedeiro
- Resposta imune do hospedeiro
Manifestações clínicas mais comuns
- Convulsões
- Cefaleia
- Hipertensão intracraniana
- Hidrocefalia (grande acúmulo de líquido cefalorraquidiano no interior dos
ventrículos cerebrais)
- Demência
- Meningite
- Síndrome medular
- Alterações psíquicas (alterações de
comportamento)
Nos pacientes com hidrocefalia, pode
ocorrer:
- Hipertensão intracraniana
- Cefaleia, meningoencefalite/meningite
- Epilepsia
- Acidente vascular cerebral, se o processo
inflamatório atingir vasos sanguíneos
- Compressão radicular (raiz nervosa)
Medicina PUCCAMP
SÍNDROME MEDULAR
Síndrome medular pode ser causada por traumatismos, neoplasias e
neurocisticercose.
Lesão medular: condição de insuficiência parcial ou total do funcionamento da
medula espinhal, decorrente da interrupção dos tratos nervosos motor e sensorial desse
órgão, podendo levar a alterações nas funções motoras e déficits sensitivos, superficial e
profundo nos segmentos corporais localizados abaixo do nível da lesão, além de alterações
viscerais, autonômicas, disfunções vasomotoras, esfincterianas (anal e vesical), sexuais e
tróficas
Manifestações clínicas: dependerão do nível e grau da lesão
Classificação quanto ao grau:
- Completas: perda sensitiva e paralisia motora total abaixo do nível da lesão
devido à interrupção completa dos tratos nervosos
- Não completas (mais comum na hipertensão intracraniana): estão preservados
grupos musculares e áreas sensitivas que não foram afetadas
AULA 25
SÍNDROMES MENÍNGEAS
Meninges
Constituídas pela dura-máter, aracnoide e pia-máter. Há o espaço subaracnóideo
entre pia-máter e aracnoide. A meninge se estende da parte craniana até a parte da medula
espinhal.
Medicina PUCCAMP
SÍNDROME MENÍNGEA
Não é sinônimo de meningite.
Processo irritativo causado por infecção (meningite) ou hemorragia (meníngea ou
subaracnóidea).
Na hemorragia: quadro de instalação súbita.
Na meningite: instalação rápida (purulentas) ou instalação gradativa (não
purulentas, ou seja, não bacterianas).
Características semiológicas agrupadas em três outras síndromes:

Hipertensão intracraniana
Síndrome radicular (conforme há alteração de medula, pode ter alteração de raízes
nervosas)
Síndrome infecciosa – astenia, febre, prostração, anorexia e taquicardia.
Sinais de Irritação Meníngea
Rigidez de nuca: paciente em decúbito dorsal e impede que o observador realize a

flexão de sua cabeça
Dor lombar
Medicina PUCCAMP
Sinal de Kernig: paciente em decúbito dorsal com as pernas ligeiramente fletidas;

o observador estende uma das pernas do paciente, enquanto esse refere dor, indicando irritação
meníngea
Sinal de Brudzinski: paciente em decúbito dorsal; o observador realiza a flexão da
cabeça do paciente, o qual realiza uma flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre
a bacia
Sinal de Laségue: paciente em decúbito dorsal; o observador eleva o membro
inferior do paciente em extensão, fletindo-o sobre a bacia; após uma pequena angulação, há
flexão da perna sobre a coxa, em casos de irritação meníngea e compressão medular
Síndrome Meníngea – Radicular

Há acometimento de raiz nervosa.
Hiperestesia sensitiva e sensorial
Fotofobia (sensibilidade à luz)
Cefaleia
Raquialgia
Postura antálgica – decúbito lateral com os membros inferiores semifletidos
O paciente fica em posição antálgica principalmente se as raízes nervosas
acometidas estiverem na região toraco-lombar.
Rigidez de nuca
Kernig, Brudzinski e Laségue positivos
Tais sinais também podem estar positivos em outras patologias, que não sejam
irritação meníngea.
Medicina PUCCAMP
MENINGISMO
Corresponde à irritação das meninges, sem ser necessariamente por infecção.
Nem todos os pacientes que tem meningismo, tem meningite; mas praticamente
todos os pacientes que tem meningite, tem meningismo.
Cefaleia
Fotofobia
Rigidez de nuca
Se há meningite associada ao menigismo, o paciente apresenta a tríade de
meningismo (cefaleia, fotofobia, rigidez de nuca), além de febre, vômitos não precedidos por
náuseas, dor muscular, sonolência, confusão mensal, entre outros.
MENINGITES
Corresponde à inflamação das meninges.
Processo inflamatório do espaço subaracnóideo e das membranas leptomeníngeas
(aracnoide e pia-máter) que envolvem o encéfalo e a medula espinhal
Causadas por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus e fungos, dentre
outros, e agentes não infecciosos (ex: traumatismos – pequenos traumas são perigosos, pois
podem causar pequenos sangramentos que causam inflamação das meninges)
As meningites tuberculosa e fúngica podem apresentar uma evolução mais lenta, de
semanas ou meses, tornando difícil o diagnóstico de suspeição.
Medicina PUCCAMP
Meningites virais:
São as meningites mais comuns e podem ser causadas por diversos vírus.
Agentes: HIV, herpes vírus tipo 2, vírus da varicela
Quadro clínico semelhante ao das demais meningites agudas
Exame físico: bom estado geral associado à presença de sinais de irritação
meníngea.
Em geral, o restabelecimento do paciente é completo, mas, em alguns casos, pode
permanecer alguma debilidade, como espasmos musculares, insônia e mudanças de
personalidade.
A duração do quadro é geralmente inferior a 1 semana.
“Viragem”: é comum uma meningite viral debilitar o sistema imune, permitindo
uma invasão bacteriana que resulta em uma meningite bacteriana; ou seja, a meningite pode
“virar” quando sua origem inicial era viral e passa a ser bacteriana.
Meningites bacterianas:
N.meningitidis, H.influenzae e S.pneumoniae podem limitar-se à nasofaringe ou
evoluir para septicemia ou meningite.
Principais complicações: perda da audição, distúrbio de linguagem, retardo mental,
anormalidade motora e distúrbios visuais
O quadro clínico envolve meningismo e pode evoluir para sepse.
Medicina PUCCAMP
Fisiopatologia: entrada de bactérias no espaço subaracnóide → morte celular →

hipertensão intracraniana
Óbito: choque séptico e hipertensão intracraniana
N. meningitidis: responsável pelos quadros de meningoccemia com ou sem
meningite, caracterizada por um exantema (rash) principalmente nas extremidades do corpo.
Esse exantema apresenta-se tipicamente eritematoso e macular no início da doença, evoluindo
rapidamente para exantema petequial por causa de microêmbolos que obstruem pequenos
vasos.
A meningite meningocócica possui vacina e é causada pela N. meningitidis
(meningococo).
Medicina PUCCAMP
AULA 26
PROPEDÊUTICA DA COLUNA VERTEBRAL
A coluna vertebral possui quatro curvaturas: cervical, torácica, lombar e sacral.
Inspeção
Paciente de pé com os MMSS (membros superiores) ao longo do corpo
MMII (membros inferiores) com as bordas dos pés justapostas
Iluminação homogênea
Verificação das faces do corpo
- Posterior: postura dos pés, pernas, coxas, bacia e toda a coluna
- Anterior: desvios de cabeça, ombros, desvio dos ossos ilíacos, justaposição das
coxas-joelhos-pernas-pés, projeção das rótulas
Observador a 2 ou 3 metros de distância
Alguns pacientes possuem acentuação da lordose.

Os pacientes com cifose apresentam postura corcunda.
Nos pacientes com escoliose (“coluna torta”), é necessário informar para qual lado
é a curvatura, ex.: dextro côncava ou sinistro côncava.
Inspeção
Estática de pé, posição genulopalmar e dorsal/marcha
Verificação da postura normal ou viciosa
Exploração dos movimentos de cabeça e tronco
Medicina PUCCAMP
- Flexão, extensão. Rotação, movimentos queixo-ombro

- Verificar limitações, dor (localização e irradiação)
Inspeção da bacia estática e durante a marcha
Inspeção da mobilidade da coluna vertebral
Paciente em posição genupalmar: verificar mobilização anterior e posterior da
coluna cervical, torácica e lombar
- Inspeção dinâmica: verificar movimento e dor
Palpação
Finalidades:
Comprovar a mobilidade dos diversos segmentos: mão espalmada nas regiões
correspondentes na posição ereta, genupalmar e marcha
Zonas de hiperestesias cutâneas:
- Deslizamento das polpas digitais sobre a pele
Medicina PUCCAMP
- Presente nas fibrosites, radiculites ou processos inflamatórios da pele e

subcutâneo.
Provocar dor por compressão: comprometimento de raízes nervosas.
Verificação do estado dos músculos: verificar hipertonicidade/hipertrofias.
Deve-se realizar a palpação da musculatura paravertebral, pois ela pode estar
normal ou hipertrofiada por causa de vício de postura ou desbalanceamento da
musculatura/coluna.
Verificação de Dor Lombar

Sinal de Lasègue: comprometimento do nervo ciático
Sinal de Ober: síndrome da fáscia lata. O paciente realiza uma flexão da perna
superior; a perna superior (a testada) é flexionada após no joelho e abduzida. O teste é positivo
quando a perna fica “travada”.
Diagnóstico diferencial entre lombalgia e dores musculares, como no quadril.
Diagnósticos diferenciais – dor lombar:

Vascular: aneurisma aórtico expansivo
Genitourinário: litíase renal, endometriose, gravidez ectópica, prostatite
Gastrointetinais: pancreatites, úlcera péptica, carcinoma de cólon
Outros: comprometimento radicular e vício de postura
Medicina PUCCAMP
Outras afecções do aparelho osteomuscular

Síndrome do Túnel do Carpo
Etiologias: ocupacional, AR (artrite
reumatoide), hipotireoidismo, diabetes, idiopática
Ocorre quando o nervo mediano é
comprimido ou espremido no pulso
A dor geralmente piora à noite.
Atividades diárias, como dirigir e digitar,
podem aumentar os sintomas
Queixas mais comuns: dor e formigamento de mãos e dedos, dormência nos dedos
(especificamente o polegar, dedo indicador e parte do médio), dor dentro ou perto do pulso, dor
que se estende no braço (menos frequente), lesões de pele no território do nervo mediano são
possíveis devido à compressão dos vasos sanguíneos no túnel do carpo.
Sinal de Tinel
Detecção de nervos irritados
Percussão sobre o nervo para
desencadear uma sensação parestésica na
distribuição nervosa
Medicina PUCCAMP
Manobra de Phalen
Solicita-se ao paciente que mantenha os punhos em flexão completa e forçada
(empurrando as superfícies dorsais de ambas as mãos juntas) por 30-60s.
Essa manobra possui o efeito de prensar o nervo mediano entre a borda proximal
do ligamento transverso do carpo e a borda anterior da porção distal do rádio.
Sinais: dor, queimação.
AULA 26
SISTEMA LOCOMOTOR
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO APARELHO LOCOMOTOR
Elementos Primordiais para as funções do aparelho de Sustentação e
Locomoção
Sistema nervoso
- Centros medulares e encefálicos
- Raízes nervosas
- Reflexos proprioceptivos, de ação motora e sensitiva
Músculos
- E suas inserções
Sistema esquelético e articulações
- Ossos
- Cartilagem articular
- Articulações
A integridade desses sistemas é fundamental para que o movimento seja harmônico.
Um paciente com sequela de AVC dificilmente permanece com sua musculatura íntegra, ou
seja, um comprometimento do sistema nervoso (AVC) leva ao comprometimento do sistema
muscular (musculatura hipotônica e hipotrófica).
Medicina PUCCAMP
PROPEDÊUTICA FÍSICA GERAL DOS OSSOS

Inspeção
- Analisar simetricamente:
a) Deformação global dos ossos longos
Valgo – angulações para dentro
“Valgo não cavalga”
Varo – angulações para fora
Deformações de crescimento:
Modificação de comprimento do osso e os músculos e tegumento apresentam graus
variados de atrofia
Ou seja, uma diferença no comprimento das pernas do indivíduo resulta em
diferença na trofia muscular.
b) Deformações localizadas
Após a inspeção das deformações de uma forma geral, observa-se as deformidades
localizadas em regiões específicas.
- Fraturas
Em alguns tipos de fraturas, os pacientes apresentam posturas características.
Medicina PUCCAMP
- Abscessos ósseos ou de periósteo

- Tumores benignos e malignos
Osteossarcoma
Nota-se invasão de estruturas vizinhas e musculatura,
sendo que o paciente apresentará abaulamento do joelho e dificuldade
para se movimentar
A dor óssea é decorrente do acometimento do periósteo.
As fraturas expostas estão sujeitas a infecções bacterianas.
As fraturas do colo do fêmur são muito comuns em idosos.
Palpação das deformidades globais ou localizadas

Deve-se realizar a palpação completa (mãos, pés, cotovelos, tornozelo, joelho,
quadril, coluna); entretanto, comumente, palpa-se apenas as deformidades.
- Superfície
- Consistência
- Presença de dor (se +, há comprometimento do periósteo)
- Presença de processo inflamatório de músculos, tendões e pele
A presença de processo inflamatório na pele pode ser percebida na inspeção e na
palpação (rubor, calor, tumor).
Medicina PUCCAMP
Percussão
- Pesquisa da dor
- Percussão direta nas superfícies ósseas com o dedo médio da mão ou com martelo
de percussão
A percussão é facilmente realizada em locais nos quais o osso está em contato com
a pele, como coluna, clavícula, ossos das mãos.
Dor generalizada: doenças sistêmicas como mieloma múltiplo, leucemia aguda
O paciente se queixa de dor em todos os ossos; não há dor em um osso específico.
As neoplasias podem gerar dor se invadirem o periósteo.
Dor localizada: abscessos, tumores, osteomielite
O paciente se queixa de dor em um osso específico e na região em torno dele.
Pode estar relacionada a processos inflamatórios locais ou neoplasias.
Dentre os exames subsidiários utilizados para a avaliação dos ossos, o mais comum
é a radiografia.
A osteomielite é um processo inflamatório geralmente relacionada com traumas. A

vascularização do osso é precária e as estruturas adjacentes podem ser comprometidas,
causando comprometimento dos órgãos e de suas funções.
Medicina PUCCAMP
Osteomielite crônica – transformação maligna
Mieloma múltiplo
Os pacientes podem apresentar acometimento do crânio e da bacia, causando, então,
fraturas patológicas (fratura sem que haja trauma pregresso).
Verificação da simetria das articulações
Pele
Deve-se analisar a pele em busca de processos inflamatórios.
- Coloração
- Consistência
- Temperatura
- Edema
- Dor à palpação e movimentação espontânea
Medicina PUCCAMP
Aumento de volume
a) Edema inflamatório periarticular
Presença de sinais inflamatórios
b) Espessamento da cápsula da membrana sinovial

Apenas articulações superficiais
Deve-se realizar a palpação das articulações dos dedos, joelho e cotovelo.
c) Derrame intra-articular
Pesquisa através da palpação
É possível realizar a pesquisa de derrame em articulações superficiais, como no
joelho. Neste caso, durante a palpação, o sinal da tecla indica a presença de derrame articular.
d) Aumento do volume fibroso do periósteo ou do osso
Nódulos de Heberden – falange distal
São mais comuns em indivíduos idosos.
Nódulos de Bouchard – articulação média
Tumores ósseos
Medicina PUCCAMP
Crepitação
- Fina, bem percebida nas linhas interarticulares pela palpação digital
- Bem perceptível nos joelhos nos movimentos de flexão e extensão
O líquido sinovial tem como função evitar o atrito entre as superfícies ósseas.
Estalido
- Dedos das mãos e dos pés: considerados normais
- Quando há calcificação de ligamentos e tendões
Deformações por desvio de eixo das linhas articulares

Causas:
- Fraturas
- Luxações – deslocamento da parte superior de um osso responsável por uma
articulação em relação ao seu ponto normal
Luxação não corresponde a uma fratura, e sim ao desvio da parte superior do osso.
Luxações são causadas por traumas, podem ocorrer em qualquer articulação e o
paciente refere dor.
- Entorses – lesão observada em tendões e/ou ligamentos de uma articulação

causada por uma torcedura (distensão)
Entorse corresponde a uma torção do tendão e/ou ligamento, sem possuir muita
relação com a parte óssea.
As pequenas hemorragias causadas no local do entorse são um sinal importante do
ocorrido.
Medicina PUCCAMP
Hemorragias causadas pelo entorse
- Artropatias – ex.: artrite reumatoide

Medicina PUCCAMP
- Processos degenerativos – artroses
Artrose (degeneração): presença de dor, crepitações e derrame articular, ausência

de processo inflamatório
Artrite (inflamação): presença de processo inflamatório e derrame articular, com
erosão óssea e inchaço
A lesão óssea é responsável pela limitação do movimento da articulação.
PROPEDÊUTICA GERAL DAS ARTICULAÇÕES

Mobilidade
- Ativa: pedir para o paciente executar os movimentos
- Passiva: observador provoca o movimento
- Verificar:
Simetria
Limitação e seu grau
Sinais inflamatórios
Contratura da musculatura
Medicina PUCCAMP
Musculatura
- Atrofia
Doenças crônicas, como artrite, apresentam limitação dos movimentos, resultando
em atrofia muscular associada.
- Estado de contratura
A contratura da musculatura pode ser decorrente de trauma (ex.: entorse) ou não
(ex.: história clínica de rigidez matinal – deve-se questionar durante a anamnese).
Rigidez matinal – comprometimento difuso de músculos, tendões e ligamentos após
algumas horas de imobilização durante o sono – doenças reumáticas
Nas doenças reumáticas, conforme o paciente vai se movimentando, há melhora da
rigidez.
Nódulos
- Heberden
- Bouchard
- Tofos (artrite úrica – gota): nódulos duros, assimétricos
Na gota, há precipitação de ácido úrico na articulação.
Tofo gotoso
Podagra – é típico de gota, quando o paciente possui inflamação entre o primeiro

dedo do pé e o pé, com edema e dor

Semiótica médica do sistema digestório

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Raissa Cardoso e Silva – Turma 57

SEMIOLOGIA B – SEMIOLOGIA TEÓRICA

O diagnóstico é fundamental para que a terapêutica seja estabelecida.

Queilose (boqueira) – rima bucal

Extensão e quantidades maiores quando não há mastigação recente - portanto,

Graus de saburra lingual: 0, 1, 2, 3, 4, 5 (extremo)

Características Morfológicas da Língua

Língua geográfica: lesões migratórias benignas que acometem principalmente

Língua despapilada/magenta: a língua despapilada, ou “língua careca”, apresenta

Deve-se analisar o relato do paciente referente à localização do incômodo, visto que

Percebe-se a ocorrência de refluxo gastro-esofágico em muitos pacientes.

Caracterização de Dor Epigástrica de Origem Digestiva

COMPOSIÇÃO DOS VÔMITOS

CARACTERÍSTICAS DAS FEZES

Presença de produtos patológicos: catarro ou muco, sangue, pus, restos de

Os braços devem estar esticados ao longo do corpo, e não dobrados, permitindo

Os elementos anatômicos a serem considerados para a divisão topográfica do

A divisão em 9 regiões (hipocôndrio direito, epigástrio, hipocôndrio esquerdo,

Abdome Batráquio e Em Avental

Distribuição de pelos: variável de acordo com o sexo e idade

Na face, as alterações da herpes-zoster podem acometer o nervo ocular.

Equimoses (manchas arroxeadas): região peri umbilical.

Grey-Turner – gravidez tubária rota

Abaulamentos e Retrações Localizadas

Abaulamentos e Retrações Localizadas

Aumento de órgãos: por aumento da massa do órgão ou por leucemia (causa

Herniação/Hérnia: aumento da pressão abdominal causa projeção da alça intestinal

Circulação Colateral Visível

ascendente) acima do umbigo ou para baixo (direção descendente) abaixo do umbigo =

Tipos de Circulação Colateral

Cava inferior: as ectasias venosas são observadas

Cava superior: vasos ectasiados na parte superior do abdome (acima do umbigo).

No 1º tempo aplicam-se sobre um

Sopros: sistólicos ou contínuos.

Timpanismo mais nítido - espaço de Traube – bolha gástrica (delimitação

PALPAÇÃO SUPERFICIAL DO ABDOME

Aquecer as mãos se estiverem frias (fricção) – as mãos geladas causam contração

Palpação Abdominal Superficial

Palpação com diástase: 3 dedos de separação

Hipertonia da Parede Abdominal

Palpação Abdominal Superficial - Dor

Dor muito mais intensa à descompressão – para corresponder ao sinal de

PALPAÇÃO PROFUNDA DO ABDOME

Do tono da musculatura da parede abdominal anterior (abdome tanquinho,

Posição das Mãos na Palpação Abdominal

CARACTERES PROPEDÊUTICOS DAS VÍSCERAS PALPÁVEIS

PALPAÇÃO DE ESTÔMAGO/CÓLON TRANSVERSO

Palpação profunda e deslizante

Palpação de Estômago/Cólon Transverso

PALPAÇÃO DO CÓLON ASCENDENTE E DESCENDENTE

PROPEDÊUTICA FÍSICA DO BAÇO

Propedêutica Física do Baço

Propedêutica Física do Baço - Caracteres Propedêuticos

Posição de Shuster: intermediária entre decúbito dorsal e lateral direito (paciente

CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS DO PÂNCREAS

Características Propedêuticas do Pâncreas

Geralmente, a vesícula biliar não é palpável. Uma obstrução crônica da vesícula

Ao ocorrer uma perfuração, o ar presente entre a parede abdominal e o fígado

Dor localizada na linha hemiclavicular direita: abscesso hepático, ex.: abscessos

Processo do Rechaço Hepático

Caracteres Propedêuticos do Fígado Normal

PROPEDÊUTICA FÍSICA DA VESÍCULA BILIAR

4. Extravasamento de suco pancreático (ascite pancreática): lesão de ducto