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07/11/2022 15:29 Desnutrição proteico-calórica (DPC) - Distúrbios nutricionais - Manuais MSD edição para profissionais

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MANUAL MSD
Versão para Profissionais de Saúde

Desnutrição proteico-calórica (DPC)


Por John E. Morley
, MB, BCh, Saint Louis University School of Medicine
Última revisão/alteração completa jul 2021

A desnutrição energético-proteica (DPC), é um deficit energético decorrente de uma deficiência de todos os macronutrientes.
Normalmente abrange deficiência de muitos micronutrientes. A DPC pode ser súbita e total (inanição), ou gradual. A gravidade
varia de deficiências subclínicas até fraqueza absoluta (com edema, perda de cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e
sistemas são prejudicados. O diagnóstico inclui testes laboratoriais, como albumina sérica. O tratamento consiste na correção de
líquidos e deficits nutricionais com soluções e na gradual reposição dos nutrientes, por via oral, conforme as possibilidades.

(Ver também Visão geral da desnutrição.)

Em países com recursos alimentares suficientes, a DPC é comum em idosos institucionalizados (embora frequentemente
insuspeita) e entre pacientes com distúrbios que diminuem o apetite ou que prejudicam a digestão, a absorção ou o
metabolismo dos nutrientes. Em países com altas taxas de insegurança alimentar, a DPC afeta crianças que não consomem
quantidades suficientes de calorias ou proteínas.

Classificação e etiologia da DPC


  
Classifica-se a DPC como leve, moderada ou grave. A classificação é determinada calculando-se a porcentagem do peso
esperado em relação à estatura ou à altura esperada utilizando-se padrões internacionais (normal, 90 a 110%; leve, 85 a 90%;
moderada, 75 a 85%; grave, < 75%).

A DPC pode ser

Primária: causada pela ingestão inadequada de nutrientes

Secundária: resulta de distúrbios ou fármacos que interferem na utilização dos nutrientes

DPC primária
Sabe-se que a DPC primária ocorre principalmente em crianças e idosos que não têm acesso aos nutrientes, embora nos
idosos uma causa comum seja a depressão. A DPC pode resultar de jejuns ou anorexia nervosa. Em crianças ou idosos, maus-
tratos podem ser as causas.

Em crianças, a DPC primária crônica tem 2 formas comuns:

Marasmo

Kwashiorkor
A forma depende do equilíbrio de energia de fontes proteicas e não proteicas. A inanição é uma forma aguda grave de
inanição primária.

O marasmo (também chamado de forma seca da DPC) causa perda ponderal e depleção de músculos e gordura. Em países
com altas taxas de insegurança alimentar, o marasmo é o tipo mais comum de DPC em crianças.

O kwashiorkor (também chamado de forma molhada, inchada ou edematosa) é um risco após o abandono prematuro do
aleitamento materno, que tipicamente ocorre quando nasce uma nova criança e a que estava sendo amamentada é retirada
do aleitamento. Crianças com kwashiorkor tendem a ser mais velhas que aquelas com marasmo. O kwashiorkor também pode
resultar de uma doença aguda, com frequência gastroenterite ou outra infecção (provavelmente secundária à liberação de
citocinas), em crianças que já têm DPC. Uma dieta mais deficiente em proteínas que em energia pode ser uma causa mais
comum de kwashiorkor que de marasmo. Menos comum que o marasmo, o kwashiorkor tende a ser confinado a áreas
específicas do mundo, como a zona rural da África, o Caribe e as ilhas do Pacífico. Nessas áreas, os alimentos básicos (p. ex.,
inhame, mandioca, batata-doce, banana verde) são pobres em proteínas e ricos em carboidratos. No kwashiorkor, as
membranas celulares fracas causam extravasamento de líquidos e proteínas intravasculares, resultando em edema periférico.

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Tanto no marasmo como no kwashiorkor, a imunidade mediada por célula é prejudicada, aumentando a susceptibilidade a
infecções. Infecções bacterianas (p. ex., pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do trato urinário, sepse) são
comuns. Infecções resultam na libertação de citocinas, que causam anorexia, pioram a perda de massa muscular e provacam
diminuição acentuada nos níveis de albumina sérica.

Inanição é a completa falta de nutrientes. É ocasionalmente voluntária (como na anorexia), mas geralmentedecorre de fatores
externos (p. ex., fome, exposição a áreas desertas).

DPC secundária
Este tipo costuma decorrer de:

Distúrbios que afetam a função gastrintestinal: esses distúrbios podem interferir na digestão (p. ex., insuficiência
pancreática), absorção (p. ex., enterite, enteropatia) ou do transporte linfático dos nutrientes (p. ex., fibrose
retroperitoneal, doença de Milroy).

Distúrbios de emaciação: em distúrbios de emaciação (p. ex., aids, câncer, DPOC) e falência renal, o catabolismo causa
liberação excessiva de citocinas, resultando em desnutrição por anorexia e caquexia (atrofia muscular e de gordura).
Insuficiência cardíaca terminal pode causar caquexia cardíaca, uma forma grave de desnutrição, com taxa de
mortalidade extremamente alta. Fatores que contribuem para a caquexia cardíaca podem ser congestão hepática
passiva (causando anorexia), edema do trato intestinal (absorção comprometida) e, na doença avançada, aumento das
necessidades de oxigênio em decorrência do metabolismo anaeróbico. Distúrbios críticos podem diminuir o apetite ou
prejudicar o metabolismo dos nutrientes.

Condições que aumentam as demandas metabólicas: essas condições envolvem infecções, hipertireoidismo,
feocromocitoma, outros distúrbios endócrinos, queimaduras, traumas, cirurgia e outras doenças críticas.

Fisiopatologia da DPC
  
A resposta metabólica inicial a DPC é a diminuição da taxa metabólica. Para suprir energia, primeiro o organismo quebra o
tecido adiposo. Entretanto, depois que esse tecido é depletado, o corpo pode utilizar proteínas para produzir energia, o que
resulta em balanço nitrogenado negativo. Órgãos viscerais e tecidos musculares também são quebrados, com consequente
diminuição do peso. A perda ponderal dos órgãos é maior no fígado e no intestino, intermediária no coração e nos rins e
menor no sistema nervoso central.

Sinais e sintomas de DPC


  
Sintomas de DPC moderada podem ser constitucionais ou envolver órgãos e sistemas específicos. Apatia e irritabilidade são
comuns. O paciente fica fraco e sua capacidade de trabalho diminui. Há prejuízo da cognição e, às vezes, da consciência. Pode
ocorrer deficiência temporária de lactose e acloridria. Diarreia é comum e pode ser agravada por deficiência de dissacaridases
intestinais, especialmente a lactase. Pode ocorrer atrofia dos tecidos das gônadas. A DPCpode causar amenorreia em
mulheres e perda de libido em homens e mulheres.

Perda muscular e de gordura é comum em todas as formas de DPC. Em voluntários adultos que ficaram em jejum por 30 a 40
dias, a perda ponderal foi marcante (25% do peso inicial). Se o jejum for mais prolongado, a perda ponderal pode chegar a
50% em adultos e, possivelmente, ser maior em crianças.

Caquexia em adultos é mais óbvia em áreas onde existem depósitos de gordura proeminentes. Os músculos encolhem e os
ossos salientam-se. A pele torna-se fina, seca, inelástica, pálida e fria. O cabelo fica seco e cai facilmente, tornando-se esparso.
A cicatrização de feridas é prejudicada. Em pacientes idosos, aumenta o risco de fratura do quadril e úlceras de decúbito.

Com a DPC grave aguda ou crônica, o tamanho do coração e o débito cardíaco diminuem; o pulso torna-se mais fraco e a
pressão arterial cai. A frequência respiratória e a capacidade vital diminuem. A temperatura corporal cai, às vezes provocando
a morte. Edema, anemia, icterícia e petéquias podem se desenvolver. Podem ocorrer falências renais, hepáticas, ou cardíacas.

O marasmo em lactentes causa fome, perda ponderal, retardo do crescimento e enfraquecimento do tecido muscular e da
gordura subcutânea. Os arcos costais e os ossos faciais tornam-se proeminentes. Pele fina e frouxa pende das rugas.

Kwashiorkor caracteriza-se por edema periorbital e periférico decorrente da diminuição na albumina sérica. O abdome torna-
se proeminente porque os músculos abdominais estão enfraquecidos, o intestino se distende, o fígado cresce e há ascite. A
pele torna-se seca, fina e enrugada; pode se tornar hiperpigmentada e com fissuras e depois hipopigmentada, friável e
atrofiada. A pele em diferentes áreas do corpo pode ser afetada em épocas diversas. Os cabelos tornam-se finos,
avermelhados ou grisalhos. Eles caem com facilidade, eventualmente tornando-se esparsos, e os cílios podem crescer em
excesso. Episódios alternados de desnutrição e nutrição adequada podem ocasionar no cabelo uma aparência de “bandeiras
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listradas”. Crianças afetadas podem se tornar apáticas, mas irritadiças.

A inanição total é fatal em 8 a 12 semanas. Assim, certos sintomas da DPC não têm tempo de se desenvolver.

Diagnóstico da desnutrição energético-proteica


  

O diagnóstico geralmente se baseia na história

Para determinar a gravidade: índice de massa corporal (IMC), medidas de albumina sérica, contagem total de linfócitos,
linfócitos CD4+, transferrina sérica

Para diagnosticar as complicações e consequências: hemograma completo, eletrólitos, nitrogênio da ureia sanguínea,
glicose, cálcio, magnésio, fosfato

O diagnóstico da desnutrição energético-proteica pode se basear na anamnese quando a ingestão alimentar for
evidentemente inadequada. A causa da ingestão inadequada, em particular nas crianças, deve ser identificada. Em crianças e
adolescentes, maus-tratos e anorexia nervosa devem ser considerados.

O exame físico pode incluir aferição de peso e altura, inspeção da distribuição da gordura corporal e medidas antropométricas
da massa corporal magra. O Índice de Massa Corporal (IMC = peso (kg)/altura[m]2) é calculado para determinar a gravidade.
Achados geralmentepodem confirmar o diagnóstico.

São necessários exames laboratoriais se a história dietética não indicar claramente


ingestão calórica inadequada. A dosagem da albumina sérica, contagem total de CALCULADORA CLÍNICA:
linfócitos, linfócitos T de células CD4+, a dosagem da transferrina e o teste de Índice de massa corporal
resposta cutânea aos antígenos podem ajudar a determinar a gravidade da
(Índice de Quetelet)
desnutrição energético-proteica (ver tabela Valores frequentemente utilizados para
classificar a gravidade da desnutrição proteico-calórica) ou confirmar o diagnóstico
nos casos limítrofes. Muitos outros resultados de testes podem ser anormais: p. ex., diminuição dos níveis de hormônios,
vitaminas, lipídios, colesterol, pré-albumina, fator 1 de crescimento semelhante à insulina, fibronectina e proteína de ligação
ao retinol. Os níveis de creatina e metil-histidina urinária podem ser usados para medir o grau de perda de massa muscular.
Como o catabolismo proteico desacelera, o nível de ureia urinária também diminui. Esses achados raramente afetam o
tratamento.

Testes laboratoriais são necessários para identificar as causas de DPC secundária. Deve-se mensurar proteína C-reativa ou
receptor de interleucina 2 quando a causa da desnutrição não estiver esclarecida; essas medidas podem auxiliar a determinar
se há excesso de citocinas. Testes de função da tireoide também podem ser realizados.

Outros exames laboratoriais podem detectar anormalidades associadas que podem requerer tratamento. Deve-se fazer a
dosagem sérica de eletrólitos, nitrogênio ureico no sangue, glicose e possivelmente dos níveis de cálcio, magnésio e fosfato.
Os níveis séricos de glicose e eletrólitos (especialmente potássio, ocasionalmente sódio), fosfato, cálcio e magnésio costumam
ser baixos. O nitrogênio ureico no sangue com frequência é baixo, a menos que haja falência renal. Pode haver acidose
metabólica. Em geral, realiza-se hemograma completo; anemia normocítica (decorrente de deficiência proteica) ou microcítica
(devida a deficiência de ferro simultânea) costuma estar presente.

Se ocorrer diarreia grave que não melhorar com tratamento, culturas de fezes devem ser obtidas e checadas quanto à
presença de ovos e parasitas. Às vezes, utilizam-se análise de urina, urocultura, hemocultura, teste de tuberculose e
radiografia pulmonar para determinar infecções ocultas porque as pessoas com DPC podem ter reações diferentes às
infecções.

Prognóstico da DPC
  

Crianças
Em crianças, a mortalidade varia de 5 a 40%. As taxas de mortalidade são mais baixas para crianças com DPC mais leve e
aquelas em cuidados intensivos. Morte nos primeiros dias de tratamento decorre geralmente de deficit de eletrólitos, sepse,
hipotermia ou insuficiência cardíaca. Consciência prejudicada, icterícia, petéquias, hiponatremia e diarreia persistente são
sinais desfavoráveis. Resolução de apatia, edema e anorexia são sinais favoráveis. A recuperação é mais rápida em
kwashiorkor que no marasmo.

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Efeitos da DPC a longo prazo em crianças não estão documentados por completo. Algumas crianças desenvolvem má
absorção e insuficiência hepática crônicas. Crianças muito jovens podem desenvolver deficiência intelectual, que pode
persistir pelo menos até a idade escolar. Pode haver prejuízo cognitivo permanente dependendo da duração, gravidade e
idade de instalação da DPC.

Adultos
Em adultos, a DPC pode resultar em morbidade e mortalidade (p. ex., perda ponderal progressiva aumenta a taxa de
mortalidade para idosos institucionalizados). Em idosos, a DPC aumenta o risco de morbidade e mortalidade decorrente de
cirurgia, infecções ou outros distúrbios.

A menos que ocorra falência de órgãos, o tratamento é bem-sucedido.

Tratamento da DPC
  

Geralmente alimentação oral.

Possivelmente deve-se evitar lactose (p. ex., diarreia persistente sugere intolerância à lactose)

Cuidados de suporte (p. ex., alterações ambientais, assistência com alimentação, fármacos orexigênicos)

Em crianças, alimentação postergada de 24 a 48 h


Em todo o mundo, a estratégia mais importante para prevenir a DPC é reduzir a pobreza e melhorar a educação nutricional e
as medidas de saúde pública.

A DPC leve ou moderada, incluindo breve inanição, pode ser tratada com uma dieta balanceada, de preferência por via oral.
Suplementos alimentares líquidos (em geral sem lactose) podem ser utilizados quando alimentos sólidos não podem ser
consumidos adequadamente. A diarreia frequentemente complica a alimentação oral porque a inanição aumenta a
probabilidade de o trato gastrintestinal fazer a translocação de bactérias para as placas de Peyer, facilitando a diarreia
infecciosa. Se a diarreia persistir (sugerindo intolerância à lactose), pode-se oferecer iogurte no lugar de leite, em razão da
melhor tolerabilidade. Pode-se oferecer também suplemento vitamínico.

A DPC grave e inanição prolongada requerem tratamento hospitalar com dieta controlada. A prioridade é a correção das
alterações hidroeletrolíticas e o tratamento das infecções. Um estudo recente sugeriu que as crianças podem se beneficiar de
profilaxia com antibióticos. A seguir, a prioridade é fornecer macronutrientes por via oral ou, se necessário (p. ex., quando
engolir for difícil), por meio de sonda de alimentação, sonda nasogástrica (normalmente) ou sonda de gastrostomia (nutrição
enteral). Indica-se nutrição parenteral no caso de má absorção grave.

Outros tratamentos podem ser necessários para corrigir deficiências específicas, as quais podem se tornar evidentes com o
aumento de peso. Para evitar deficiências, os pacientes devem continuar consumindo micronutrientes em quantidade
equivalente a duas vezes as ingestões diárias recomendadas, até que a recuperação esteja completa.

Crianças
Deve-se tratar as doenças subjacentes em crianças com DPC.

Para crianças com diarreia, a alimentação pode ser adiada por 24 a 48 h a fim de evitar a piora da diarreia; durante esse
intervalo, as crianças precisam de reidratação oral ou IV. Os alimentos são oferecidos com frequência (6 a 12 vezes/dia) mas,
para evitar sobrecarga da limitada capacidade de absorção, são limitados a pequenas quantidades (< 100 mL). Durante a
primeira semana, fórmulas lácteas enriquecidas com suplementos costumam ser oferecidas em quantidades cada vez
maiores; depois de 1 semana, a quantidade total diária a ser oferecida é de 175 kcal/kg e 4 g de proteínas/kg. Deve-se oferecer
duas vezes a ingestão diária recomendada (IDR) de micronutrientes, utilizando-se suplementos multivitamínicos. Após 4
semanas, a fórmula pode ser substituída por leite integral acrescido de óleo de fígado de bacalhau e alimentos sólidos,
incluindo ovos, frutas, carnes e levedo.

A distribuição energética entre os macronutrientes deve ser: 16% de proteínas, 50% de gorduras e 34% de carboidratos. Um
exemplo é a combinação de leite desnatado em pó (110 g), sacarose (100 g), óleo vegetal (70 g) e água (900 mL). Muitas outras
fórmulas (p. ex., leite fresco integral com óleo de milho e maltodextrina) podem ser utilizadas. O leite em pó utilizado em
fórmulas é diluído em água.

Em geral, devem-se dar suplementos com as fórmulas:

Magnésio 0,4 mEq/kg/dia IM durante 7 dias.

Admnistra-se o dobro da ingestão diária recomendada de vitaminas do complexo B por via parenteral durante os 3
primeiros dias, geralmente com vitamina A, fósforo, zinco, manganês, cobre, iodo, flúor, molibdênio e selênio.
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Como a absorção de ferro por via oral é baixa em crianças com DPC, pode ser necessária suplementação oral ou
intramuscular.
Os pais devem ser orientados sobre as necessidades nutricionais.

Adultos
Doenças de base devem ser tratadas. Por exemplo, se aids ou câncer resultam em produção excessiva de citocinas, pode-se
utilizar acetato de megestrol ou medroxiprogesterona para melhorar a ingestão alimentar. Entretanto, como esses fármacos
reduzem de modo drástico a testosterona em homens (possivelmente causando perda muscular), deve haver reposição de
testosterona. Considerando-se que esses fármacos causam insuficiência adrenal, elas só devem ser utilizadas por pouco
tempo (< 3 meses).

Um fármaco orexigênico, como o extrato canábico dronabinol, deve ser oferecido a pacientes com anorexia quando a causa
for desconhecida, ou a um paciente terminal quando a anorexia prejudicar a qualidade de vida. Os anabolizantes esteroides
(p. ex., enantato de testosterona, nandrolona) ou o hormônio de crescimento podem beneficiar os pacientes com caquexia em
decorrência de insuficiência renal e, possivelmente, os pacientes idosos (p. ex., pelo aumento da massa muscular magra ou
possivelmente melhora da função).

Em geral, a correção da DPCé semelhante em adultos e em crianças; a alimentação limita-se, muitas vezes, a pequenas
quantidades. No entanto, para a maioria dos adultos, a alimentação não deve ser postergada. Fórmulas administradas por via
oral podem ser utilizadas. Suprimento de nutrientes deve ser dado em uma razão de 60 kcal/kg e 1,2 a 2 g de proteínas/kg. Se
suplementos líquidos orais forem utilizados com alimentos sólidos, devem ser oferecidos pelo menos 1 hora antes das
refeições para que a quantidade de alimento das refeições não seja reduzida.

O tratamento de idosos institucionaliza- dos com DPC requer múltiplas intervenções, incluindo:

Medidas ambientais (p. ex., fazer as refeições em áreas mais atrativas)

Assistência alimentar.

Alterações na dieta (p. ex., uso de alimentos enriquecidos e suplementos calóricos entre as refeições)

Tratamento de depressão e outras doenças de base.

Uso de fármacos orexigênicos e/ou esteroides anabolizantes


O uso de gastrostomia a longo prazo é essencial para pacientes com disfagia grave; seu uso em pacientes com demência é
controverso. Devem-se evitar dietas terapêuticas não palatáveis (p. ex., pouco sal, dietas para diabetes, baixo colesterol) para
pacientes institucionalizados, pois elas diminuem a ingestão alimentar e podem causar DPC grave.

Em pacientes com limitações funcionais, é muito importante a entrega de refeições em domicílio e a assistência alimentar.

Complicações do tratamento
O tratamento da DPC pode causar complicações (síndrome da realimentação), incluindo sobrecarga de líquidos, deficits
eletrolíticos, hiperglicemia, arritmias cardíacas e diarreia. A diarreia costuma ser leve e desaparecer; entretanto, em pacientes
com DPC, ocasionalmente provoca desidratação grave ou morte. Causas de diarreia (p. ex., sorbitol usado em medicações por
via enteral, Clostridium difficile se o paciente tiver recebido antibioticoterapia) podem ser corrigidas. Diarreia osmótica
decorrente do excesso de calorias é rara em adultos e só deve ser considerada se as outras causas forem excluídas.

Como a DPC pode prejudicar as funções renais e cardíacas, a super-hidratação pode ocasionar sobrecarga de volume
intravascular. O tratamento diminui os níveis extracelulares de magnésio e potássio. A depleção de potássio ou magnésio
pode causar arritmias. O metabolismo de carboidratos que ocorre durante o tratamento estimula a liberação de insulina, o
que direciona o fosfato para as células. Hipofosfatemia pode causar fraqueza muscular, parestesias, convulsões, coma e
arritmias. Como os níveis de fosfato podem mudar rapidamente com a alimentação parenteral, eles devem ser dosados
regularmente.

Durante o tratamento, a insulina endógena pode se tornar ineficaz, causando hiperglicemia. Pode haver desidratação e
hiperosmolaridade. Arritmias ventriculares fatais podem ocorrer, possivelmente causadas por intervalo QT prolongado.

  
Pontos-chave

A DPC pode ser primária (causada pela diminuição da ingestão de nutrientes) ou secundária a doenças
gastrintestinal, distúrbios de emaciação ou condições que aumentam a demanda metabólica.

Nas formas graves da DPC, gordura corporal e, eventualmente, o tecido visceral são perdidos, a imunidade é
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prejudicada, e a função dos órgãos desacelera, às vezes resultando em insuficiência de múltiplos órgãos.

Para determinar a gravidade: medição do Índice de Massa Corporal (IMC), albumina sérica, contagem total de
linfócitos, linfócitos CD4+ e transferrina sérica.

Para diagnosticar as complicações e as consequências, fazer hemograma completo e medir os níveis de


eletrólitos, nitrogênio ureico no sangue, glicose, cálcio, magnésio e fosfato.

Para DPC leve, recomendar uma dieta equilibrada, às vezes evitando alimentos que contêm lactose.

Para DPC grave, internar o paciente, administrar uma dieta controlada, corrigir anormalidades hidroeletrolíticas
e tratar infecções; complicações comuns do tratamento (síndrome da realimentação) são sobrecarga de
líquidos, deficits eletrolíticos, hiperglicemia, arritmias cardíacas e diarreia.

Direitos autorais © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, EUA e suas afiliadas. Todos os direitos reservados.

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