INSTITUTO POLITÉCNICO BOA ESPERANÇA

DELEGAÇÃO DE NACALA-PORTO

ENFERMAGEM GERAL

TURMA: 02

2o ANO

CADEIRA DE: ENFERMAGEM PEDIÁTRICA

TEMA: MÁ NUTRIÇÃO KWASHIORKOR

NACALA-PORTO

JULHO DE 2022

1
 Discente:

Benilda Gelane Xavier

Trabalho de Carácter Avaliativo a ser

apresentado na Cadeira de
Enfermagem Pediátrica , Curso de
EG-02, 3º Semestre, leccionada pela
docente: Wilma

Nacala-porto

Julho de 2022

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Índice
Introdução........................................................................................................................................4

A kwashiorkor.................................................................................................................................5

O que é, porque acontece e como tratar...........................................................................................5

Classificação e etiologia da DPC.....................................................................................................5

DPC primária...................................................................................................................................6

DPC secundária...............................................................................................................................7

Fisiopatologia da DPC.....................................................................................................................7

Sinais e sintomas de DPC................................................................................................................8

Diagnóstico da desnutrição energético-proteica..............................................................................9

São necessários exames laboratoriais se a história..........................................................................9

Prognóstico da DPC.......................................................................................................................10

Tratamento da DPC.......................................................................................................................10

Assistência alimentar.....................................................................................................................12

Complicações do tratamento..........................................................................................................13

Conclusão......................................................................................................................................14

Referencia Bibliográfica................................................................................................................15

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Introdução

O Presente trabalho de carácter avaliativo apresentado na cadeira de que aborda sobre Má

Nutrição kwashiorkor que se define como um deficit energético decorrente de uma deficiência
de todos os macronutrientes. Esta síndrome acontece devido a uma má nutrição causada por falta
de proteína na dieta, podendo causar sintomas como perda de peso, alterações na cor da pele e
cabelo e inchaço nos pés e na barriga.

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A kwashiorkor

O que é, porque acontece e como tratar.

A desnutrição energético-proteica (DPC) é um deficit energético decorrente de uma deficiência

de todos os macronutrientes. Esta síndrome acontece devido a uma má nutrição causada por falta
de proteína na dieta, podendo causar sintomas como perda de peso, alterações na cor da pele e
cabelo e inchaço nos pés e na barriga.

puro é caracterizado pela ingestão inadequada de proteínas, na presença de consumo calórico

adequado, podendo ser confundida com Marasmo, que consiste numa doença causada por uma
dieta pobre em carboidratos e gordura. No entanto, existe também a desnutrição do tipo
Kwashiorkor marasmática, em que há uma grande pobreza nutricional de proteínas, gorduras e
carboidratos. Saiba o que é o marasmo, quais os sintomas e como é feito o tratamento

Normalmente abrange deficiência de muitosmicronutrientes. A DPC pode ser súbita e total

(inanição), ou gradual. A gravidade varia de deficiências subclínicas até fraqueza absoluta (com
edema, perda de cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e sistemas são prejudicados. O
diagnóstico inclui testes laboratoriais, como albumina sérica. O tratamento consiste na correcção
de líquidos e deficits nutricionais com soluções e na gradual reposição dos nutrientes, por via
oral, conforme as possibilidades. (Ver também Visão geral da desnutrição.)

Em países com recursos alimentares suficientes, a DPC é comum em idosos institucionalizados

(embora frequentemente insuspeita) e entre pacientes com distúrbios que diminuem o apetite ou
que prejudicam a digestão, a absorção ou o metabolismo dos nutrientes.

Em países com altas taxas de insegurança alimentar, a DPC afecta crianças que não consomem
quantidades suficientes de calorias ou proteínas.

Classificação e etiologia da DPC

Classifica-se a DPC como leve, moderada ou grave. A classificação é determinada calculando-se

a percentagem do peso esperado em relação à estatura ou à altura esperada utilizando-se padrões
internacionais (normal, 90 a 110%; leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, < 75%)A DPC
pode ser

Primária: causada pela ingestão inadequada de nutrientes

Secundária: resulta de distúrbios ou fármacos que interferem na utilização dos nutrientes

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DPC primária

Sabe-se que a DPC primária ocorre principalmente em crianças e idosos que não têm acesso aos
nutrientes, embora nos idosos uma causa comum seja a depressão. A DPC pode resultar de jejuns
ou anorexia nervosa. Em crianças ou idosos, maus-tratos podem ser as causas.

Em crianças, a DPC primária crónica tem 2 formas comuns:

Marasmo

Kwashiorkor

A forma depende do equilíbrio de energia de fontes proteicas e não proteicas. A inanição é uma
forma aguda grave de inanição primária.

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O marasmo (também chamado de forma seca da DPC) causa perda ponderal e depleção de
músculos egordura. Em países com altas taxas de insegurança alimentar, o marasmo é o tipo
mais comum de DPC em crianças.

O kwashiorkor (também chamado de forma molhada, inchada ou edematosa) é um risco após o

abandono prematuro do aleitamento materno, que tipicamente ocorre quando nasce uma nova
criança e a que estava sendo amamentada é retirada do aleitamento. Crianças com kwashiorkor
tendem a ser mais velhas que aquelas com marasmo. O kwashiorkor também pode resultar de
uma doença aguda, com frequência gastroenterite ou outra infecção (provavelmente secundária à
liberação de citocinas), em crianças que já têm DPC. Uma dieta mais deficiente em proteínas que
em energia pode ser uma causa mais comum de kwashiorkor que de marasmo. Menos comum
que o marasmo, o kwashiorkor tende a ser confinado a áreas específicas do mundo, como a zona
rural da África, o Caribe e as ilhas do Pacífico. Nessas áreas, os alimentos básicos (p. ex.,
inhame, mandioca, batata-doce, banana verde) são pobres em proteínas e ricos em carboidratos.
No kwashiorkor, as membranas celulares fracas causam extravasamento de líquidos e proteínas
intravasculares, resultando em edema periférico. Tanto no marasmo como no kwashiorkor, a
imunidade mediada por célula é prejudicada, aumentando a susceptibilidade a infecções.
Infecções bacterianas (p. ex., pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do trato urinário,
sepse ) são comuns. Infecções resultam na libertação de citocinas, que causam anorexia, pioram
a perda de massa muscular e provocam diminuição acentuada nos níveis de albumina sérica.

Inanição é a completa falta de nutrientes. É ocasionalmente voluntária (como na anorexia), mas

geralmente decorre de factores externos (p. ex., fome, exposição a áreas desertas).

DPC secundária

Este tipo costuma decorrer de:

Distúrbios que afectam a função gastrintestinal: esses distúrbios podem interferir na digestão (p.
ex., insuficiência pancreática), absorção (p. ex., enterite, enteropatia) ou do transporte linfático
dos nutrientes (p. ex., fibrose retroperitoneal, doença de Milroy).

Distúrbios de emaciação: em distúrbios de emaciação (p. ex., aids , câncer , DPOC ) e falência
renal , o catabolismo causa liberação excessiva de citocinas, resultando em desnutrição por
anorexia e caquexia (atrofia muscular e de gordura). Insuficiência cardíaca terminal pode causar
caquexia cardíaca, uma forma grave de desnutrição, com taxa de mortalidade extremamente alta.
Factores que contribuem para a caquexia cardíaca podem ser congestão hepática passiva
(causando anorexia), edema do trato intestinal (absorção comprometida) e, na doença avançada,
aumento das necessidades de oxigénio em decorrência do metabolismo anaeróbico. Distúrbios
críticos podem diminuir o apetite ou prejudicar o metabolismo dos nutrientes.

Condições que aumentam as demandas metabólicas: essas condições envolvem infecções,

hipertireoidismo , feocromocitoma , outros distúrbios endócrinos, queimaduras, traumas, cirurgia
e outras doenças críticas.

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Fisiopatologia da DPC

A resposta metabólica inicial a DPC é a diminuição da taxa metabólica. Para suprir energia,
primeiro o organismo quebra o tecido adiposo. Entretanto, depois que esse tecido é depletado, o
corpo pode utilizar proteínas para produzir energia, o que resulta em balanço nitrogenado
negativo. Órgãos viscerais e tecidos musculares também são quebrados, com consequente
diminuição do peso. A perda ponderal dos órgãos é maior no fígado e no intestino, intermediária
no coração e nos rins e menor no sistema nervoso central.

Sinais e sintomas de DPC

Sintomas de DPC moderada podem ser constitucionais ou envolver órgãos e sistemas

específicos. Apatia e irritabilidade são comuns. O paciente fica fraco e sua capacidade de
trabalho diminui. Há prejuízo da cognição e, às vezes, da consciência. Pode ocorrer deficiência
temporária de lactose e acloridria. Diarreia é comum e pode ser agravada por deficiência de
dissacaridases intestinais, especialmente a láctase. Pode ocorrer atrofia dos tecidos das gônadas.
A DPCpode causar amenorreia em mulheres e perda de libido em homens e mulheres.

Perda muscular e de gordura é comum em todas as formas de DPC. Em voluntários adultos que
ficaram em jejum por 30 a 40 dias, a perda ponderal foi marcante (25% do peso inicial). Se o
jejum for mais prolongado, a perda ponderal pode chegar a 50% em adultos e, possivelmente, ser
maior em crianças.

Caquexia em adultos é mais óbvia em áreas onde existem depósitos de gordura proeminentes. Os
músculos encolhem e os ossos salientam-se. A pele torna-se fina, seca, inelástica, pálida e fria. O
cabelo fica seco e cai facilmente, tornando-se esparso. A cicatrização de feridas é prejudicada.
Em pacientes idosos, aumenta o risco de fratura do quadril e úlceras de decúbito.

Com a DPC grave aguda ou crónica, o tamanho decoração e o débito cardíaco diminuem; o pulso
torna-se mais fraco e a pressão arterial cai. A frequência respiratória e a capacidade vital
diminuem. A temperatura corporal cai, às vezes provocando a morte.

Edema, anemia, icterícia e petequeias podem se desenvolver. Podem ocorrer falências renais,
hepáticas, ou cardíacas.

O marasmo em lactentes causa fome, perda ponderal, retardo do crescimento e enfraquecimento

do tecido muscular e da gordura subcutânea. Os arcos costais e os ossos faciais tornam-se
proeminentes. Pele fina e frouxa pende das rugas. Kwashiorkor caracteriza-se por edema
periorbital e periférico decorrente da diminuição na albumina sérica.

O abdome torna-se proeminente porque os músculos abdominais estão enfraquecidos, o intestino

se distende, o fígado cresce e há ascite. A pele torna-se seca, fina e enrugada; pode se tornar
hiperpigmentada e com fissuras e depois hipopigmentada, friável e atrofiada. A pele em
diferentes áreas do corpo pode ser afectada em épocas diversas. Os cabelos tornam-se finos,

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avermelhados ou grisalhos. Eles caem com facilidade, eventualmente tornando-se esparsos, e os
cílios podem crescer em excesso. Episódios alternados de desnutrição e nutrição adequada
podem ocasionar no cabelo uma aparência de “bandeiras listradas”.

Crianças afetadas podem se tornar apáticas, mas irritadiças. A inanição total é fatal em 8 a 12
semanas. Assim, certos sintomas da DPC não têm tempo de se desenvolver.

Diagnóstico da desnutrição energético-proteica

O diagnóstico geralmente se baseia na história

Para determinar a gravidade: índice de massa corporal (IMC), medidas de albumina sérica,
contagem total de linfocitose, linfocitose CD4+, transferrina sérica

Para diagnosticar as complicações e consequências: hemograma completo, electrólitos,

nitrogénio da ureia sanguínea, glicose, cálcio, magnésio, fosfato

O diagnóstico da desnutrição energético-proteica pode se basear na anamnese quando a ingestão

alimentar for evidentemente inadequada. A causa da ingestão inadequada, em particular nas
crianças, deve ser identificada. Em crianças e adolescentes, maus-tratos e anorexia nervosa
devem ser considerados.

O exame físico pode incluir aferição de peso e altura, inspecção da distribuição da gordura
corporal e medidas antropométricas da massa corporal magra. O Índice de Massa Corporal (IMC
= peso (kg)/altura[m] 2 ) é calculado para determinar a gravidade. Achados geralmente podem
confirmar o diagnóstico.

São necessários exames laboratoriais se a história

dietética não indicar claramente ingestão calórica inadequada. A dosagem da albumina sérica,
contagem total de linfocitose, linfocitose T de células CD4+, a dosagem da transferrina e o teste
de resposta cutânea aos antígenos podem ajudar a determinar a gravidade da desnutrição
energético-proteica (ver tabela Valores frequentemente utilizados para classificar a gravidade da
desnutrição proteico-calórica ) ou confirmar o diagnóstico nos casos limítrofes. Muitos outros
resultados de testes podem ser anormais: p. ex., diminuição dos níveis de harmónios, vitaminas,
lipídios, colesterol, pré-albumina, factor 1 de crescimento semelhante à insulina, fibronectina e
proteína de ligação ao retinol. Os níveis de creatina e metil-histidina urinária podem ser usados
para medir o grau de perda de massa muscular. Como o catabolismo proteico desacelera, o nível
de ureia urinária também diminui.

Esses achados raramente afectam o tratamento.

Testes laboratoriais são necessários para identificar as causas de DPC secundária. Deve-se
mensurar proteína C-reativa ou receptor de interleucina 2 quando a causa da desnutrição não

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estiver esclarecida; essas medidas podem auxiliar a determinar se há excesso de citocinas. Testes
de função da tireóide também podem ser realizados.

Outros exames laboratoriais podem detectar anormalidades associadas que podem requerer
tratamento. Deve-se fazer a dosagem sérica de electrólitos, nitrogénio ureico no sangue, glicose e
possivelmente dos níveis de cálcio, magnésio e fosfato.

Os níveis séricos de glicose e electrólitos (especialmente potássio, ocasionalmente sódio),

fosfato, cálcio e magnésio costumam ser baixos. O nitrogénio ureico no sangue com frequência é
baixo, a menos que haja falência renal. Pode haver acidose metabólica.

Em geral, realiza-se hemograma completo; anemia normocítica (decorrente de deficiência

proteica) ou microlítica (devida a deficiência de ferro simultânea) costuma estar presente. Se
ocorrer diarreia grave que não melhorar com tratamento, culturas de fezes devem ser obtidas e
checadas quanto à presença de ovos e parasitas. Às vezes, utilizam-se análise de urina,
urocultura, hemocultura, teste de tuberculose e radiografia pulmonar para determinar infecções
ocultas porque as pessoas com DPC podem ter reacções diferentes às infecções.

Prognóstico da DPC

Crianças

Em crianças, a mortalidade varia de 5 a 40%. As taxas de mortalidade são mais baixas para
crianças com DPC mais leve e aquelas em cuidados intensivos. Morte nos primeiros dias de
tratamento decorre geralmente de deficit de electrólitos, sepse, hipotermia ou insuficiência
cardíaca. Consciência prejudicada, icterícia, petéquias, hiponatremia e diarreia persistente são
sinais desfavoráveis. Resolução de apatia, edema e anorexia são sinais favoráveis. A recuperação
é mais rápida em kwashiorkor que no marasmo.

Efeitos da DPC a longo prazo em crianças não estão documentados por completo. Algumas
crianças desenvolvem má absorção e insuficiência hepática crónicas. Crianças muito jovens
podem desenvolver deficiência intelectual, que pode persistir pelo menos até a idade escolar.
Pode haver prejuízo cognitivo permanente dependendo da duração, gravidade e idade de
instalação da DPC.

Adultos

Em adultos, a DPC pode resultar em morbidade e mortalidade (p. ex., perda ponderal progressiva
aumenta a taxa de mortalidade para idosos institucionalizados). Em idosos, a DPC aumenta o
risco de morbidade e mortalidade decorrente de cirurgia, infecções ou outros distúrbios.

A menos que ocorra falência de órgãos, o tratamento é bem-sucedido.

Tratamento da DPC

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Geralmente alimentação oral.

Possivelmente deve-se evitar lactose (p. ex. diarreia persistente sugere intolerância à lactose)

Cuidados de suporte (p. ex., alterações ambientais, assistência com alimentação, fármacos
orexigénicos)

Em crianças, alimentação postergada de 24 a 48 h

Em todo o mundo, a estratégia mais importante para prevenir a DPC é reduzir a pobreza e
melhorar a educação nutricional e as medidas de saúde pública. A DPC leve ou moderada,
incluindo breve inanição, pode ser tratada com uma dieta balanceada, de preferência por via oral.
Suplementos alimentares líquidos (em geral sem lactose) podem ser utilizados quando alimentos
sólidos não podem ser consumidos adequadamente. A diarreia frequentemente complica a
alimentação oral porque a inanição aumenta a probabilidade de o trato gastrintestinal fazer a

translocação de bactérias para as placas de Peyer, facilitando a diarreia infecciosa. Se a diarreia

persistir (sugerindo intolerância à lactose), pode-se oferecer iogurte no lugar de leite, em razão
da melhor tolerabilidade. Pode-se oferecer também suplemento vitamínico.

A DPC grave e inanição prolongada requerem tratamento hospitalar com dieta controlada. A
prioridade é a correcção das alterações hidroeletrolíticas e o tratamento das infecções. Um estudo
recente sugeriu que as crianças podem se beneficiar de profilaxia com antibióticos. A seguir, a
prioridade é fornecer macronutrientes por via oral ou, se necessário (p. ex., quando engolir for
difícil), por meio de sonda de alimentação, sonda nasogástrica (normalmente) ou sonda de
gastrostomia (nutrição enteral). Indica-se nutrição parenteral no caso de má absorção grave.

Outros tratamentos podem ser necessários para corrigir deficiências específicas, as quais podem
se tornar evidentes com o aumento de peso. Para evitar deficiências, os pacientes devem
continuar consumindo micronutrientes em quantidade equivalente a duas vezes as ingestões
diárias recomendadas, até que a recuperação esteja completa.

Crianças

Deve-se tratar as doenças subjacentes em crianças com DPC.

Para crianças com diarreia, a alimentação pode ser adiada por 24 a 48 h a fim de evitar a piora da
diarreia; durante esse intervalo, as crianças precisam de reidratação oral ou IV. Os alimentos são
oferecidos com frequência (6 a 12 vezes/dia) mas, para evitar sobrecarga da limitada capacidade
de absorção, são limitados a pequenas quantidades (< 100 mL). Durante a primeira semana,
fórmulas lácteas enriquecidas com suplementos costumam ser oferecidas em quantidades cada
vez maiores; depois de 1 semana, a quantidade total diária a ser oferecida é de 175 kcal/kg e 4 g
de proteínas/kg. Deve-se oferecer duas vezes a ingestão diária recomendada (IDR) de
micronutrientes, utilizando- se suplementos multivitamínicos. Após 4 semanas, a fórmula pode

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ser substituída por leite integral acrescido de óleo de fígado de bacalhau e alimentos sólidos,
incluindo ovos, frutas, carnes e lêvedo.

A distribuição energética entre os macronutrientes deve ser: 16% de proteínas, 50% de gorduras
e 34% de carboidratos. Um exemplo é a combinação de leite desnatado em pó (110 g), sacarose
(100 g), óleo vegetal (70 g) e água (900 mL). Muitas outras fórmulas (p. ex., leite fresco integral
com óleo de milho e maltodextrina) podem ser utilizadas. O leite em pó utilizado em fórmulas é
diluído em água.

Em geral, devem-se dar suplementos com as fórmulas:

Magnésio 0,4 mEq/kg/dia IM durante 7 dias.

Administra-se o dobro da ingestão diária recomendada de vitaminas do complexo B por via

parenteral durante os 3 primeiros dias, geralmente com vitamina A, fósforo, zinco, manganês,
cobre, iodo, flúor, molibdênio e selénio.

Como a absorção de ferro por via oral é baixa em crianças com DPC, pode ser necessária
suplementação oral ou intramuscular.

Os pais devem ser orientados sobre as necessidades nutricionais.

Adultos

Doenças de base devem ser tratadas. Por exemplo, se aids ou câncer resultam em produção
excessiva de citoquinas, pode-se utilizar acetato de megestrol ou medroxiprogesterona para
melhorar a ingestão alimentar. Entretanto, como esses fármacos reduzem de modo drástico a
testosterona em homens (possivelmente causando perda muscular), deve haver reposição de
testosterona. Considerando-se que esses fármacos causam insuficiência adrenal, elas só devem
ser utilizadas por pouco tempo (< 3 meses).

Um fármaco orexigénico, como o extracto canábico dronabinol, deve ser oferecido a pacientes
com anorexia quando a causa for desconhecida, ou a um paciente terminal quando a anorexia
prejudicar a qualidade de vida. Os anabolizantes esteroides (p. ex., enantato de testosterona,
nandrolona) ou o harmónio de crescimento podem beneficiar os pacientes com caquexia em
decorrência de insuficiência renal e, possivelmente, os pacientes idosos (p. ex., pelo aumento da
massa muscular magra ou possivelmente melhora da função).

Em geral, a correcção da DPC é semelhante em adultos e em crianças; a alimentação limita-se,

muitas vezes, a pequenas quantidades. No entanto, para a maioria dos adultos, a alimentação não
deve ser postergada.

Fórmulas administradas por via oral podem ser utilizadas. Suprimento de nutrientes deve ser
dado em uma razão de 60 kcal/kg e 1,2 a 2 g de proteínas/kg. Se suplementos líquidos orais

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forem utilizados com alimentos sólidos, devem ser oferecidos pelo menos 1 hora antes das
refeições para que a quantidade de alimento das refeições não seja reduzida.

O tratamento de idosos institucionaliza- dos com DPC requer múltiplas intervenções,

incluindo:

Medidas ambientais (p. ex., fazer as refeições em áreas mais atrativas)

Assistência alimentar.

Alterações na dieta (por exemplo uso de alimentos enriquecidos e suplementos calóricos entre as
refeições)

Tratamento de depressão e outras doenças de base.

Uso de fármacos orexigénicos e/ou esteróides anabolizantes

O uso de gastrostomia a longo prazo é essencial para pacientes com disfagia grave; seu uso em
pacientes com demência é controverso. Devem-se evitar dietas terapêuticas não palatáveis (p.
ex., pouco sal, dietas para diabetes, baixo colesterol) para pacientes institucionalizados, pois elas
diminuem a ingestão alimentar e podem causar DPC grave.

Em pacientes com limitações funcionais, é muito importante a entrega de refeições em domicílio

e a assistência alimentar.

Complicações do tratamento

O tratamento da DPC pode causar complicações (síndrome da realimentação), incluindo

sobrecarga de líquidos, deficits electrolíticos, hiperglicemia, arritmias cardíacas e diarreia. A
diarreia costuma ser leve e desaparecer; entretanto, em pacientes com DPC, ocasionalmente
provoca desidratação grave ou morte.

Causas de diarreia (p. ex., sorbitol usado em medicações por via enteral, Clostridium difficile se
o paciente tiver recebido antibioticoterapia) podem ser corrigidas. Diarreia osmótica decorrente
do excesso de calorias é rara em adultos e só deve ser considerada se as outras causas forem
excluídas.

Como a DPC pode prejudicar as funções renais e cardíacas, a super-hidratação pode ocasionar
sobrecarga de volume intravascular. O tratamento diminui os níveis extracelulares de magnésio e
potássio. A depleção de potássio ou magnésio pode causar arritmias. O metabolismo de
carboidratos que ocorre durante o tratamento estimula a liberação de insulina, o que direciona o
fosfato para as células.

Hipofosfatemia pode causar fraqueza muscular, parestesias, convulsões, coma e arritmias. Como
os níveis de fosfato podem mudar rapidamente com a alimentação parenteral, eles devem ser
dosadosregularmente.

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Durante o tratamento, a insulina endógena pode setornar ineficaz, causando hiperglicemia.

Pode haverdesidratação e hiperosmolaridade. Arritmias ventriculares fatais podem ocorrer,

possivelmentecausadas por intervalo QT prolongado.

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Conclusão

Após a pesquisa e elaboração do presente trabalho deu para perceber que A DPC pode ser
primária (causada pela diminuição da ingestão de nutrientes) ou secundária a doenças
gastrintestinal, distúrbios de emaciação ou condições que aumentam a demanda metabólica.
Nas formas graves da DPC, gordura corporal e, eventualmente, o tecido visceral são perdidos, a
imunidade é prejudicada, e a função dos órgãos desacelera, às vezes resultando em insuficiência
de múltiplos órgãos.
Para determinar a gravidade: medição do Índice de Massa Corporal (IMC), albuminas érica,
contagem total de linfócitos, linfócitos CD4+ e transferrina sérica.
Para diagnosticar as complicações e as consequências, fazer hemograma completo e medir os
níveis de electrólitos, nitrogénio uréico no sangue, glicose, cálcio, magnésio e fosfato.
Para DPC leve, recomendar uma dieta equilibrada, às vezes evitando alimentos que contêm
lactose.
Para DPC grave, internar o paciente, administrar uma dieta controlada, corrigir anormalidades
hidroeletrolíticas e tratar infecções; complicações comuns do tratamento (síndrome da
realimentação) são sobrecarga de líquidos, deficits electrolíticos, hiperglicemia, arritmias
cardíacas e diarreia.

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Referencia Bibliográfica

https://google.com/sappientia.ualg.ptbitsteam/10400.1/4679/2/Malnutricao/doencas.pdf

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