TUTORIA I – SP3

1- DEFINIR DESNUTRIÇÃO, CARACTERIZANDO AS S ITUAÇÕES DE SUBNUTRIÇÃO E

OBESIDADE;

DESNUTRIÇÃO
A desnutrição pode ser definida como uma condição clínica decorrente de uma deficiência ou excesso, relativo ou
absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais.
Causas primárias: A pessoa come pouco ou“mal”. Ou seja, tem uma alimentação quantitativa ou qualitativamente
insuficiente em calorias e nutrientes.
Causas secundárias: A ingestão de alimentos não é suficiente porque as necessidades energéticas aumentaram ou
por qualquer outro fator não relacionado diretamente ao alimento. Exemplos: presença de verminoses, câncer,
anorexia, alergia ou intolerância alimentares, digestão e absorção deficiente de nutrientes.
Uma dieta saudável deve fornecer (1) energia suficiente na forma de carboidratos, gorduras e proteínas para as
necessidades metabólicas diárias do corpo; (2) aminoácidos essenciais (bem como os não essenciais) e ácidos
graxos, utilizados como blocos de construção na síntese de proteínas estruturais e funcionais e lipídeos; e (3)
vitaminas e minerais, que funcionam como coenzimas ou hormônios nas vias metabólicas vitais ou, por exemplo, o
caso do cálcio e do fosfato, que são componentes estruturais importantes.
Na desnutrição primária, um ou todos esses componentes estão ausentes da dieta.
Na desnutrição secundária ou condicional, a ingestão de nutrientes é adequada e a desnutrição resulta da má
absorção dos nutrientes, da utilização ou do armazenamento deficientes, da perda excessiva ou do aumento da
necessidade nutricional. As causas da desnutrição secundária podem ser agrupadas em três categorias gerais,
porém sobrepostas: doenças gastrointestinais, síndromes consumptivas crônicas e doenças críticas agudas.
DESNUTRIÇÃO AGUDA SEVERA
A Organização Mundial da Saúde define desnutrição aguda severa (DAS) como um estado caracterizado por uma
redução grande da razão peso/altura, abaixo de três desvios-padrões do padrão estabelecido pela OMS.
Antigamente denominada desnutrição proteica energética (DPE), se manifesta por uma variedade de síndromes
clínicas, todas resultantes da ingestão dietética insuficiente de proteínas e calorias necessária para a manutenção
das atividades do corpo.
MARASMO
O marasmo se desenvolve quando a dieta é muito deficiente em calorias. Uma criança com marasmo sofre retardo
de crescimento e perda de massa muscular, como resultado do catabolismo e depleção do compartimento somático
de proteínas. Isso parece ser uma resposta adaptativa que fornece ao corpo aminoácidos como fonte de energia.
De forma interessante, o compartimento visceral proteico, que presumivelmente é o mais crítico para a
sobrevivência, sofre depleção apenas marginalmente, e por isso os níveis de albumina sérica são normais ou
apenas ligeiramente reduzidos. Além das proteínas dos músculos, a gordura subcutânea também é mobilizada e
utilizada como fonte de energia. A produção de leptina é baixa, o que pode estimular o eixo hipotalâmico-hipofisário-
adrenal a produzir níveis elevados de cortisol que contribuem para a lipólise. Com tais perdas de músculo e gordura
subcutânea, as extremidades tornam-se adelgaçadas; por comparação, a cabeça parece grande demais para o
corpo. A anemia e as manifestações de deficiências multivitamínicas estão presentes e há evidências de
imunodeficiência, especialmente da imunidade mediada por células T. Por isso, infecções concomitantes estão
geralmente presentes, as quais impõem um estresse adicional a um corpo já enfraquecido.
Principal causa de marasmo na infância é a restrição crônica à ingestão de alimentos. O perfil de avaliação
nutricional do paciente portador de marasmo mostra peso inferior a 80% do ideal, prega cutânea de tríceps menor
que 3 mm, circunferência muscular do braço inferior a 15 cm, altura inferior a 60% do padrão e hipoalbuminemia
não inferior a 2,8 g/dL. Apesar da aparência mórbida, as condições de imuno-competência, cicatrização de feridas
e resistência ao estresse moderado estão relativamente conservadas.
No Marasmo ocorre perda de massa muscular generalizada e acentuada redução do tecido subcutâneo. Os
pacientes apresentam-se emagrecidos, desidratados e com sinais de deficiências específicas de minerais ou
vitaminas. Os cabelos são esparsos, finos e secos, sem o brilho normal. A pele é seca e fina, com pouca elasticidade.
A diminuição da energia gerada acarreta redução no metabolismo basal para conservar a função dos órgãos e o
resultado é hipovolemia, bradicardia e hipotermia.
KWASHIORKOR
O kwashiorkor ocorre quando a privação de proteína é relativamente maior do que a redução de calorias totais. Essa
é a forma mais comum de DAS observada em crianças africanas que foram desmamadas muito cedo e
posteriormente alimentadas, quase exclusivamente, por dieta de carboidratos. A prevalência é alta em países pobres
do Sudeste Asiático.
No kwashiorkor, a privação pronunciada de proteína está associada à perda grave do compartimento visceral
proteico, e a hipoalbuminemia resultante provoca um edema generalizado ou dependente (em geral gravitacional).
O peso de crianças com kwashiorkor grave é tipicamente de 60% a 80% do normal. No entanto, a perda real de
peso é mascarada pelo aumento na retenção de líquidos (edema). Em contraste com o marasmo, há relativa
preservação de gordura subcutânea e da massa muscular. A perda discreta desses compartimentos também pode
ser mascarada pelo edema.
As crianças com kwashiorkor apresentam lesões cutâneas características, exibindo zonas alternadas de
hiperpigmentação, descamação e hipopigmentação, conferindo uma aparência de “pintura descascando”. As
alterações no cabelo incluem perda total da cor ou mechas alternadas com cabelos pálidos e mais escuros,
alisamento, textura fina e perda de inserção firme ao couro cabeludo. Outras características incluem fígado
gorduroso (resultante da síntese reduzida do componente proteico dos transportadores de lipídeos, as
lipoproteínas), desenvolvimento de apatia, indiferença e perda de apetite. No kwashiorkor, a inflamação causada
pela infecção produz um estado catabólico que agrava a desnutrição. Como mencionado anteriormente, o marasmo
e o kwashiorkor representam dois extremos de um espectro e existe uma considerável sobreposição.
As complicações do Kwashiokor são as mesmas do marasmo, embora diarreia e infecções respiratórias e da pele
sejam mais frequentes e mais graves. As causas de morte mais comuns são edema pulmonar, broncopneumonia,
sepse, gastroenterite e distúrbios hidroeletrolíticos. Laboratorialmente, encontram-se hipoalbuminemia inferior a 2,8
g/dL, transferrina inferior a 150 mg/dL, leucopenia inferior a 1.500 linfócitos/mm3.
DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA MISTA
Essa forma combinada de marasmo e kwashiorkor acontece quando um paciente marasmático é submetido a
estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção, de modo que o kwashiorkor se soma à desnutrição calórica
prévia. Trata-se de uma condição muito séria por causa da tendência à infecção e outras complicações. Deve ser
reconhecida e tratada de imediato.
Obesidade é uma doença crônica caracterizada pelo excesso de gordura corporal, que causa prejuízos à saúde do
indivíduo. A obesidade coincide com um aumento de peso, mas nem todo aumento de peso está relacionado à
obesidade, a exemplo de muitos atletas, que são “pesados” devido à massa muscular e não adiposa.

2- RECONHECER A IMPORTÂ NCIA DA EDUCAÇÃO ALIMENTAR COMO PREVENÇÃ O DOS

DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E METAB ÓLICOS;

A educação alimentar e nutricional pode ser entendida como o conjunto de informações que tem como objetivo o
esclarecimento ao indivíduo sobre alimentação e nutrição, gerando mudanças no comportamento individual e
visando a promoção da saúde, prevenção, tratamento e recuperação de doenças, agravos e problemas nutricionais.
Envolve modificar e melhorar a prática alimentar a médio e longo prazo, levando em consideração as representações
sobre o alimento, os conhecimentos e valores da alimentação para a saúde. As ações de orientação alimentar se
baseiam na metodologia de ensino e aprendizagem, estimulando mudanças nas práticas alimentares,
principalmente quando realizadas de forma personalizada.
Fazer uma educação alimentar não significa necessariamente restringir alimentos, mas organizar melhor a ingestão
das porções desses alimentos de forma mais saudável. As mudanças no estilo de alimentação podem ser difíceis
no início, mas quando se transformam em hábitos ficam mais fáceis. Estudos na área de nutrição humana
demonstram que um indivíduo equilibrado nutricionalmente tem menos chances de desenvolver doenças mentais e
físicas.A reposição dos nutrientes, bem como o uso de dietas ricas em substâncias como vitaminas, antioxidantes,
oligoelementos, minerais, micro e macro nutrientes, que participam e controlam ativamente todas as reações
químicas do organismo, são imprescindíveis para a manutenção da vida e da saúde.
Assim como o estresse e outras doenças tem efeito significativo na saúde e no peso, uma alimentação saudável
também influencia diretamente no funcionamento da mente e do corpo. Cada vez mais as pessoas apresentam
doenças precoces, como diabetes, obesidade e depressão. Introduzir novos hábitos alimentares serve para
minimizar esses sintomas e consequências.
A Política Nacional de Alimentação e Nutrição integra a Política Nacional de Saúde, inserindo-se, ao mesmo tempo,
no contexto da Segurança Alimentar e Nutricional. Dessa forma dimensionada – e compondo, portanto, o conjunto
das políticas de governo voltadas à concretização do direito humano universal à alimentação e nutrição adequadas
– esta Política tem como propósito a garantia da qualidade dos alimentos colocados para consumo no País, a
promoção de práticas alimentares saudáveis e a prevenção e o controle dos distúrbios nutricionais, bem como o
estímulo às ações intersetoriais que propiciem o acesso universal aos alimentos.
Os problemas alimentares e nutricionais que gravitam em torno da desnutrição energético-protéica – DEP – serão
enfocados por meio de uma abordagem familiar, reconhecendo-se que os fatores de risco se definem dentro de um
contexto que poderia ser considerado como “família vulnerável”. Na prática, essa visualização torna recomendável
a avaliação simultânea de outros membros da família, principalmente irmãos e, eventualmente, mães em condições
de sobrecarga fisiológica, como gestação e lactação.
3- DISCUTIR OS ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS E O PROCESSO DE DIAGNÓS TICO DA
OBESIDADE NAS CRIANÇAS;

Organização Mundial de Saúde (OMS), em seu estudo mais recente de outubro de 2017, apontou um total de 124
milhões de crianças e adolescentes obesos em todo o mundo.
No Brasil, 9,4% das meninas e 12,4% dos meninos são considerados obesos, de acordo com os critérios adotado
pela OMS para classificar a obesidade infantil. Um motivo a mais de preocupação, já que o levantamento também
indicou uma elevação dos índices da doença nos países de baixa e média renda. No mundo, os dados mostraram
que em apenas quatro décadas o número de crianças e adolescentes obesos saltou de 11 milhões para 124 milhões.
DIAGNÓSTICO
Por meio da anamnese, dados nutrológicos (anamnese alimentar) e exame físico (peso, altura, IMC, circunferência
abdominal) é possível identificar critérios para o diagnóstico da obesidade. Os exames complementares podem ser
utilizados para obtenção de dados mais precisos sobre a composição corporal, para investigação de possíveis
causas da obesidade e para o diagnóstico das repercussões metabólicas mais comuns da obesidade, entre as quais
estão: dislipidemia, alterações do metabolismo glicídico, hipertensão arterial, doença hepática gordurosa não
alcoólica, síndrome da apneia obstrutiva do sono e síndrome dos ovários policísticos.
Outros métodos propedêuticos complementares, como medição das pregas cutâneas e da circunferência do braço,
impedância bioelétrica e absorciometria por dupla emissão de feixes de RX - DXA (Dual Energy X-ray
Absorptiometry) podem ser úteis para a determinação mais precisa da composição corporal, permitindo a
identificação do percentual de gordura e de massa magra. O percentual de gordura corporal pode ser avaliado de
acordo com o preconizado por McCarthy,2006 ou por Buchman AL, 2002.
Anamnese
Na realização da anamnese da criança e do adolescente obesos, destacam-se, além dos dados comumente
coletados, os seguintes fatores:
a) História da obesidade – idade de início, relação com fatores desencadeantes, tentativas anteriores de tratamento
e percepção da família sobre o problema.
b) Antecedentes pessoais – alto ou baixo peso ao nascer, ganho de peso acentuado no primeiro ano de vida e uso
de medicamentos (anti-histamínicos, corticosteroides e imunossupressores, psicotrópicos, entre outros).
c) Antecedentes familiares – dados relacionados à obesidade e doença cardiovascular precoce. Devido à alta
prevalência dessa doença na população adulta em nosso meio, seus antecedentes devem ser investigados em
todas as famílias independentemente da condição nutricional da criança. Considera-se risco cardiovascular familiar
se houver, em pais, avós, tios e tias, história de doença cardiovascular antes dos 55 anos nos homens e dos 65
anos nas mulheres. Também devem ser incluídas informações sobre hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes e
tabagismo.
d) Uso de drogas, álcool (1 g=7 kcal) e tabaco – para que essa informação seja obtida de forma fidedigna é
importante que o adolescente esteja confiante e à vontade no momento da consulta, sem a presença de familiares.
e) Antecedentes alimentares – tempo de aleitamento materno (cada período de 3,7 meses no tempo total de
aleitamento materno reduz em 6% o risco de desenvolvimento de obesidade); introdução da alimentação
complementar e seus aspectos quantitativos e qualitativos.
f) Hábitos alimentares – esses dados são obtidos com base em informações sobre o dia alimentar habitual e/ou pelo
recordatório de 24 horas, além da frequência de consumo dos alimentos com maior densidade energética. Deve-se
investigar também a dinâmica da refeição: onde é realizada, se ocorre com ou sem a presença de pais e irmãos,
em que ambiente, horários, intervalos, o tempo gasto, se ocorre repetição, se há ingestão concomitante de líquidos,
como é a mastigação.
g) Comportamento e estilo de vida – comportamento com familiares e colegas da escola, rendimento escolar.
Investigar a presença de ansiedade, depressão e compulsão alimentar. Pesquisar como a criança ou o adolescente
vai para a escola, a periodicidade e a duração das atividades físicas curriculares e extracurriculares realizadas por
eles, o tempo gasto com televisão, videogames e computador e quais são as brincadeiras e atividades que eles
preferem. Investigar bullying.
Interrogatório sobre os diversos aparelhos
Além dos temas habitualmente tratados, valorizar dados relacionados a:

 Respiração oral, roncos, paradas respiratórias  Resposta vacinal;

durante o sono, sibilância, fadiga aos esforços;  Dor ou edema em articulações dos membros
 Alterações na pele; inferiores;
 Dor abdominal, retroesternal e hábito intestinal;  Sono agitado;
 Alterações menstruais;  Alterações comportamentais.
Exame físico
Além da pesquisa de dados gerais do exame físico, é importante a dos sinais clínicos específicos relacionados a
algumas doenças que ocorrem com mais frequência em indivíduos com excesso de peso.

As medidas antropométricas devem ser realizadas cuidadosamente, seguindo-se uma padronização, e os

instrumentos utilizados para sua aferição devem ser frequentemente calibrados para a obtenção de medidas
precisas. As medidas antropométricas mais utilizadas na faixa etária pediátrica são o peso, a estatura (altura/
comprimento) e a circunferência abdominal. Outras medidas também podem ser úteis, como a circunferência do
braço e as pregas cutâneas tricipital e subescapular.
Após aferição dos dados antropométricos o estado nutricional deve ser classificado pelo IMC, utilizando-se os
referenciais da OMS, 2006 e 2007. Os valores do IMC estão distribuídos em percentis e escores z, segundo sexo e
idade (0 a 19 anos). As crianças de 0 a 5 anos são consideradas em risco de sobrepeso quando os valores de IMC
estão entre os percentis 85 e 97 ou entre os escores z +1 e +2; com sobrepeso, quando os valores de IMC estiverem
entre os percentis 97 e 99,9 ou entre +2 e +3 escores z; e com obesidade, quando os valores estiverem acima do
percentil 99,9 ou acima de +3 escore z. Para aqueles acima de 5 anos até 19 anos incompletos, o diagnóstico de
sobrepeso é feito quando o valor do IMC estiver entre os percentis 85 e 97 ou entre +1 e +2 escores z; obesidade
quando o valor do IMC estiver entre os percentis 97 e 99,9 ou entre +2 e +3 escores z e obesidade grave, quando
o valor do IMC estiver acima do percentil 99,9 ou de +3 escore z.

1. Peso e estatura – utilizados para a classificação da condição nutricional por meio do índice de massa corporal
(IMC=peso [kg] / estatura2 [m]). Muito importante observar a velocidade de crescimento, para afastar causas não
nutricionais de obesidade, assim como o atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.
2. Prega cutânea tricipital (PCT), subescapular e circunferência do braço (CB). A OMS considera a aferição das
dobras cutâneas como complemento do peso e da estatura para a estimativa de adiposidade: PCT > p90.
3. Circunferência abdominal (CA) – para a sua realização deve-se localizar, inicialmente, o ponto médio entre a
última costela fixa (décima) e a borda superior da crista ilíaca, local onde a fita inextensível será colocada. Essa
medida serve para a avaliação indireta da gordura visceral. A relação circunferência abdominal/estatura (CA/E) é
considerada adequada menor ou igual a 0,5, sendo considerada, quando alterada, risco de adiposidade central.
4. Pressão arterial sistêmica – deve ser aferida em todas as consultas, utilizando- -se manguitos apropriados. A
classificação se dá por meio de tabelas específicas, considerando-se hipertensão arterial quando são obtidas três
medidas (pressão arterial sistólica e/ou diastólica) acima do percentil 95, levando-se em conta o sexo, a idade e a
estatura. Cerca de 30% das crianças e dos adolescentes obesos são hipertensos. Vale ressaltar que toda criança
sadia, independentemente da condição nutricional, deve ter a pressão arterial aferida na consulta pediátrica.
Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais devem ser criteriosamente escolhidos e interpretados. Para a maioria deles há tabelas e
pontos de corte específicos para a faixa etária pediátrica. Importante ressaltar que, mesmo que não haja obesidade
grave, várias comorbidades já podem estar presentes, pois outros fatores (genéticos, padrão alimentar, atividade
física) colaboram de forma importante para o desenvolvimento de complicações.
PROPEDÊUTICA COMPLEMENTAR
É importante solicitar para a avaliação inicial da criança obesa:
• Glicemia em jejum • Colesterol total e frações
• Hemoglobina glicada • Triglicerídeos
• TGO e TGP
Para a realização desses exames de sangue o paciente deve realizar jejum de 8-12 horas para avaliação adequada
da glicemia de jejum.
Perfil lipídico adequado Glicemia de jejum
• Colesterol total < 150 mg/dL • Adequada: < 100 mg/dL
• LDL – c < 100 mg/dL • Intolerância à glicose (“Pré-diabetes”): 100 – 126
• HDL - c ≥ 45 mg/dL mg/dL – ampliar investigação com teste de tolerância
• Triglicerídeos < 100 mg/ dL oral à glicose.
• Diabetes mellitus: > 126 mg/dL
Hemoglobina glicada
• Adequada: < 5,7 % Alanina aminotransferase (ALT) < 40 U/L.
• Intolerância à glicose (“Pré-diabetes”): 5,7-6,4%
• Diabetes: > 6,4%

4- CITAR OS CRITÉRIOS CLÍNICOS E ANTROPOMÉTRICOS DE AVALIAÇÃO D E OBESIDADE

NA INFÂNCIA (CURVAS DE CRESCIMENTO, IMC, CIRCUNFERÊN CIA ABDOMINAL);

A obesidade tem sido definida como doença crônica associada ao excesso de gordura corporal (acúmulo de tecido
adiposo localizado ou generalizado), com etiologia complexa e multifatorial, resultando da interação de estilo de
vida, genes e fatores emocionais. A definição de obesidade mais utilizada é baseada no índice de massa corporal
(IMC), que retrata o grau de corpulência, porém sem definir exatamente o conteúdo corporal de gordura ou de massa
magra. Mais importante, o IMC não caracteriza o significativo aspecto da epidemiologia metabólica e cardiovascular
moderna: a distribuição da adiposidade corporal.
A adiposidade localizada na região central do corpo, mais especificamente a abdominal, está associada a um maior
risco cardiometabólico (RCM), enquanto a adiposidade periférica (membros inferiores) parece ter um papel protetor.
Dessa maneira, é de extrema importância a avaliação rigorosa da anamnese e das medidas antropométricas, como
a altura, peso, IMC, além das circunferências de cintura (CC) e de quadril (CQ).
ÍNDICE DE MASSA CORPORAL
O IMC, também conhecido por índice de Quételet, tornou-se um preditor internacional de obesidade adotado pela
OMS. Apresenta um cálculo simples e rápido, como mostrado a seguir. A medida do IMC tem como objetivo avaliar
se a pessoa está no peso ideal e identificar a associação entre IMC e doença crônica ou
mortalidade. A classificação adaptada pela OMS baseia-se em padrões internacionais
desenvolvidos para pessoas adultas descendentes de europeus, com os mesmos pontos de
corte aplicados para homens e mulheres.
Apesar de o conceito de obesidade ser
baseado no acúmulo de tecido adiposo no
organismo, o sistema de classificação
mundialmente aceito e proposto pela OMS
não utiliza a quantidade ou a distribuição
de gordura corporal como critério básico.
Um IMC elevado pode ser razoavelmente
assumido como um excesso de massa
gorda, sendo um índice de obesidade
aceitável, embora não forneça informações
sobre a composição corporal ou sua
distribuição.
Uma medida ideal da obesidade seria um
índice que refletisse o grau de adiposidade
e sua distribuição, bem como sua associação com riscos para a saúde, de uma forma unificada, considerando sexo,
idade e grupos étnicos; porém, este índice não existe. A combinação de IMC com medidas da distribuição de gordura
pode ajudar a resolver alguns problemas do seu uso.
DISTRIBUIÇÃO DA GORDURA ABDOMINAL (CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL)
A obesidade é definida como excesso de gordura corporal e não somente excesso
de peso. O excesso da gordura corporal está associado a um conjunto de alterações
que caracterizam a síndrome metabólica como dislipidemia, hipertensão arterial,
hiperinsulinemia, aumento do risco cardiovascular e a associação entre obesidade e
síndrome metabólica é ainda mais forte quando há excesso de adiposidade
abdominal (central). O diagnóstico clínico de excesso de peso em crianças e
adolescentes é feito com o índice de massa corporal (IMC) relacionado a idade e
sexo, entretanto, ele sozinho não é capaz de diferenciar o excesso de gordura do
aumento da massa muscular.
A quantidade de gordura corporal é determinada avaliando-se a
massa gorda e a massa livre de gordura com métodos como a
bioimpedância, tomografia computadorizada, ressonância
magnética, pletismografia por deslocamento de ar e a medida de
pregas. A densitometria por dupla emissão de raios X (DXA)
utiliza o modelo de três compartimentos: massa gorda, massa
livre de gordura e massa óssea.
Apesar da gordura visceral (intra-abdominal) apresentar maior
relação com as alterações metabólicas do que a gordura
subcutânea, na prática, métodos para distinguir os
compartimentos da gordura abdominal não são possíveis. A
medida da circunferência abdominal é uma ferramenta útil na
identificação da obesidade central, é de fácil execução e
apresenta maior correlação que o IMC com comorbidades como
dislipidemia, doença hepática não alcoólica e diabetes tipo 2.
Para a realização da circunferência abdominal deve-se marcar,
inicialmente, o ponto médio entre a última costela fixa (décima) e
a borda superior da crista ilíaca, local onde a fita será colocada.
Em crianças e adolescentes, devido as modificações da
composição corporal em função do sexo, idade e maturação sexual, é necessário o emprego de pontos de corte
específicos. Alguns estudos podem ser destacados nesta área, entre eles de Freedman et al em que avaliaram a
relação entre a circunferência abdominal e valores de lipídios e insulina séricos em 2996 crianças e adolescentes
entre 5-17 anos, e estabeleceram o percentil 90 de cintura como indicador de alteração metabólica.
A medida de circunferência abdominal em toda criança acima de 5 anos que permite identificar obesidade central e
pode ser útil para o diagnóstico de obesidade ao ser relacionada com o IMC. Além disso, a circunferência abdominal
tem maior correlação com dislipidemia, doença hepática gordurosa não alcóolica e diabetes tipo 2.
A circunferência abdominal no percentil 90 é indicador de alteração metabólica. A relação da circunferência
abdominal com a estatura (CA/E) é adequada quando ≤ 0,5 quando diferente disso, há risco de adiposidade central.
CURVAS DE CRESCIMENTO
Em 2009 a Coordenação Geral da Política de Alimentação e Nutrição do Ministério da Saúde do Brasil adota as
curvas desenvolvidas pela OMS em 2007, que incluem curvas de IMC desde o lactente até os 19 anos de idade e
consideram os pontos de corte para sobrepeso e obesidade os percentis 85 e 97, respectivamente. Curvas em
escore Z para o IMC também estão disponíveis. Tais curvas são fundamentais tanto para o diagnóstico quanto para
a avaliação da evolução do paciente durante o tratamento. Somente visualizando o gráfico da criança é que
podemos verificar o quanto pequenas
variações no peso e,
consequentemente, no IMC podem
ser significantes.
É possível relembrar curvas de IMC
responsáveis pelo diagnóstico de
obesidade na faixa etária de 0-19
anos. Vale ressaltar que, existe uma
curva de 0-5 anos e outra de 5-19,
nesta última, não se fala mais em
“risco de sobrepeso” como na curva
anterior e, inclui-se uma nova
classificação surge que é a de
“obesidade grave.

5- DESCREVER UMA DIETA SAU DÁVEL E OS ERROS ALIMENTARES;

Uma alimentação saudável deve ser baseada em práticas alimentares que assumam a significação social e cultural
dos alimentos como fundamento básico conceitual. Neste sentido é fundamental resgatar estas práticas bem como
estimular a produção e o consumo de alimentos saudáveis regionais (como legumes, verduras e frutas), sempre
levando em consideração os aspectos comportamentais e afetivos relacionados às práticas alimentares. Principais
características de uma alimentação saudável:
1. Respeito e valorização as práticas alimentares culturalmente identificadas: o alimento tem significações
culturais diversas que precisam ser estimuladas. A soberania alimentar deve ser fortalecida por meio deste resgate.
2. A garantia de acesso, sabor e custo acessível. Uma alimentação saudável não é cara, pois se baseia em
alimentos in natura e produzidos regionalmente. O apoio e o fomento à agricultores familiares e cooperativas para
a produção e a comercialização de produtos saudáveis como legumes, verduras e frutas é uma importante
alternativa para que além da melhoria da qualidade da alimentação, estimule geração de renda para comunidades.
As práticas de marketing muitas vezes vinculam a alimentação saudável ao consumo de alimentos industrializados
especiais e não privilegiam os alimentos não processados e menos refinados como, por exemplo, a mandioca que
é um (tubérculo) alimento saboroso, muito nutritivo, típico e de fácil produção em várias regiões brasileiras e
tradicionalmente saudável.
3. Variada: fomentar o consumo de vários tipos de alimentos que forneçam os diferentes nutrientes necessários
para o organismo, evitando a monotonia alimentar que limita o acesso de todos os nutrientes necessários a uma
alimentação adequada.
4. Colorida: como forma de garantir a variedade principalmente em termos de vitaminas e minerais, e também a
apresentação atrativa das refeições, destacando o fomento ao aumento do consumo de alimentos saudáveis como
legumes, verduras e frutas e tubérculos em geral.
5. Harmoniosa: em termos de quantidade e qualidade dos alimentos consumidos para o alcance de uma nutrição
adequada considerando os aspectos culturais, afetivos e comportamentais.
6. Segura: do ponto de vista de contaminação físico-química e biológica e dos possíveis riscos à saúde. Destacado
a necessidade de garantia do alimento seguro para consumo populacional.
- Faça pelo menos 3 refeições (café da manhã, almoço e jantar) e 2 lanches saudáveis por dia. Não pule as refeições.
- Inclua diariamente 6 porções do grupo do cereais(arroz, milho, trigo pães e massas), tubérculos como as batatas
e raízes como a mandioca/macaxeira/aipim nas refeições. Dê preferência aos grãos integrais e aos alimentos
naturais.
- Coma diariamente pelo menos 3 porções de legumes e verduras como parte das refeições e 3 porções ou mais
de frutas nas sobremesas e lanches.
- Coma feijão com arroz todos os dias ou , pelo menos, 5 vezes por semana. Esse prato brasileiro é uma combinação
completa de proteínas e bom para a saúde.
- Consuma diariamente 3 porções de leite e derivados e 1 porção de carnes, aves, peixes ou ovos. Retirar a gordura
aparente das carnes e a pele das aves antes da preparação torna esses alimentos mais saudáveis!
- Consuma, no máximo, 1 porção por dia de óleos vegetais, azeite, manteiga ou margarina. Fique atento aos rótulos
dos alimentos e escolha aqueles com menores quantidades de gorduras trans.
- Evite refrigerantes e sucos industrializados, bolos, biscoitos doces e recheados, sobremesas doces e outras
guloseimas como regra da alimentação.
- Diminua a quantidade de sal na comida e retire o saleiro da mesa. Evite consumir alimentos industrializados com
muito sal (sódio) como hambúrguer, charque, salsicha, lingüiça, presunto, salgadinhos, conservas de vegetais,
sopas, molhos e temperos prontos.
- Beba pelo menos 2 litros (6 a 8 copos) de água por dia. Dê preferência ao consumo de água nos intervalos das
refeições.
- Torne sua vida mais saudável. Pratique pelo menos 30 minutos de atividade física todos os dias e evite as bebidas
alcoólicas e o fumo. Mantenha o peso dentro de limites saudáveis.
A obesidade apresenta várias causas, mas talvez a mais simples de ser compreendida e também a mais divulgada
(mas nem por isso a mais comum) seja um maior consumo de alimentos (calorias) em relação a um menor gasto
de energia. É preciso deixar claro que nem sempre os gordos apresentam excesso de peso só porque comem muito,
pois existem outros motivos para o ganho de peso. No entanto, é bem verdade que, em muitos casos, os exageros
na alimentação são os responsáveis pelos quilos a mais. Maus hábitos alimentares também ajudam a engordar, tais
como:

 Não ter horários fixos para comer, ou seja, “beliscar” a toda hora. A pessoa perde o controle da quantidade que
comeu e acaba comendo muito, sem nem perceber.
 Exagerar no consumo de alimentos gordurosos, como frituras, manteigas, óleos, doces cremosos, chocolates etc.
 Fazer “dietas da moda”, responsáveis pelo efeito ioiô, isto é, o “emagrece-e-engorda” dos que fazem esses tipos
de dieta (veja mais detalhes no item dietas da moda).
 Ficar longos períodos em jejum. A fome e o apetite aumentam e a pessoa acaba comendo mais.
 Fazer poucas refeições durante o dia e em grandes volumes. O volume do estômago pode aumentar e também a
quantidade de alimentos que a pessoa consegue comer.

6- DESCREVER AS COMPLIC AÇÕES MÉDICAS DA OBESIDADE: NUTRICIONAIS,

METABÓLICAS E HORMONAIS; APARELHO CARDIOVASCULAR E R ESPIRATÓRIO;
APARELHO LOCOMOTOR; PSICOLÓGICAS.

 Nutricionais, metabólicas e hormonais:

Resistência à insulina e diabetes melito tipo 2:
A hiperinsulinemia e a resistência à insulina são comuns na obesidade. Pioram com o ganho de peso e diminuem
com sua perda. A resistência à insulina está mais relacionada com a gordura intra-abdominal do que com a gordura
em outras localizações. A relação molecular entre a obesidade e a resistência à insulina na gordura, nos músculos
e no fígado tem sido pesquisada há muitos anos. São alguns fatores importantes: (1) a própria insulina, ao induzir a
subregulação do receptor; (2) os ácidos graxos livres, que ficam elevados e podem dificultar a ação da insulina; (3)
o acúmulo intracelular de lipídeos e (4) os vários peptídeos circulantes produzidos pelos adipócitos, como as
citocinas TNF-α e IL-6, RBP4, bem como as adipocinas adiponectina e resistina, que apresentam expressão alterada
nos adipócitos dos obesos e podem modificar a ação da insulina. Outros mecanismos são inflamação ligada à
obesidade, como infiltração de macrófagos nos tecidos como gordura, e indução de resposta ao estresse de retículo
endoplasmático, que pode produzir resistência à ação da insulina nas células. Apesar da prevalência da resistência
à insulina, a maioria dos obesos não manifesta diabetes, o que sugere que o diabetes exige interação entre a
resistência à insulina induzida pela obesidade e outros fatores, como o comprometimento da secreção de insulina.
No entanto, a obesidade é um importante fator de risco para o diabetes, e até 80% dos pacientes com diabetes
melito tipo 2 são obesos. A perda de peso e o exercício, ainda que modestos, aumentam a sensibilidade à insulina
e muitas vezes melhoram o controle da glicose no diabetes.
Distúrbios reprodutivos:
As doenças do eixo reprodutor estão associadas à obesidade em ambos os sexos. O hipogonadismo masculino
está associado a um aumento do tecido adiposo, que muitas vezes se distribui em uma conformação mais típica de
mulheres. Homens cujo peso é mais de 160% do peso corporal ideal (PCI) muitas vezes têm redução da testosterona
plasmática e da globulina de ligação ao hormônio sexual (SHBG) e níveis de estrogênio (derivados da conversão
de androgênios suprarrenais no tecido adiposo) aumentados. Pode-se observar ginecomastia. No entanto, na
maioria desses indivíduos, a masculinização, a libido, a potência e a espermatogênese são normais. A testosterona
livre pode diminuir em homens com obesidade mórbida cujo peso excede 200% do PCI.
Em mulheres, a obesidade está muito associada a anormalidades menstruais, principalmente em mulheres com
obesidade na parte superior do corpo. Achados comuns são aumento na produção de androgênios, diminuição da
SHBG e aumento da conversão periférica de androgênios em estrogênios. A maioria das mulheres obesas com
oligomenorreia tem síndrome dos ovários policísticos (SOP), com sua anovulação associada e hiperandrogenismo
ovariano; 40% das mulheres com SOP são obesas. A maioria das mulheres não obesas com SOP também é
resistente à insulina, sugerindo que a resistência à insulina, a hiperinsulinemia ou a combinação das duas é
causadora ou contribui para a fisiopatologia ovariana na SOP tanto em indivíduos obesos como magros. Em
mulheres obesas com SOP, a perda de peso frequentemente normaliza a menstruação. O aumento da conversão
da androstenediona em estrogênio, mais comum em mulheres com obesidade na parte inferior do corpo, pode
aumentar a incidência de câncer do útero em mulheres obesas na pós-menopausa.
Síndrome metabólica
Entre 10 e 16 anos de idade, define-se a síndrome metabólica pelo aumento da circunferência abdominal igual ou
acima do percentil 90 para idade e sexo, somado a no mínimo dois dos seguintes critérios: hipertrigliceridemia (≥150
mg/dL), baixo HDL (< 40 mL/dL), hipertensão arterial e intolerância à glicose (glicemia de jejum ≥ 100) ou diabetes
mellitus tipo 2. Outros critérios podem ser usados, como medida de obesidade (IMC ou circunferência abdominal,
relação peso/estatura) associada a no mínimo dois fatores de risco (dislipidemia, hipertensão e hiperinsulinemia).
A síndrome metabólica (SM) representa um grupo de fatores de risco cardiometabólico que incluem a obesidade
abdominal combinada com a elevação da pressão arterial, glicemia de jejum e triglicerídeos, e redução do nível de
colesterol HDL. A presença de SM está associada a um risco aumentado de eventos cardiovasculares e mortalidade.
A obesidade abdominal é uma parte fundamental da constelação de fatores de risco para SM e está fortemente
associada ao risco de DM2.
Doenças hepatobiliares
A obesidade com frequência é associada a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), e esta associação
representa uma das causas mais comuns de doença hepática nos países industrializados. A infiltração gordurosa
do fígado na DHGNA pode evoluir em um subgrupo para esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) inflamatória e, mais
raramente, para cirrose e carcinoma hepatocelular. A esteatose, em geral, melhora após perda de peso, secundária
a dieta ou cirurgia bariátrica. O mecanismo para a associação continua obscuro. A obesidade pode aumentar a
secreção biliar de colesterol e a supersaturação da bile e elevar a incidência de cálculos, sobretudo de colesterol.
Uma pessoa com peso 50% acima do PCI tem uma incidência seis vezes maior de cálculos biliares sintomáticos.
Paradoxalmente, o jejum aumenta a supersaturação da bile ao reduzir o componente fosfolipídico. A colecistite
induzida pelo jejum é uma complicação das dietas extremas.
 Aparelho cardiovascular e respiratório:
Doença cardiovascular:
O estudo Framingham revelou que a obesidade foi um fator de risco independente para a incidência durante 26
anos de doenças cardiovasculares em homens e mulheres (como doença coronariana, acidente vascular cerebral
e insuficiência cardíaca congestiva). A razão cintura/quadril pode ser o melhor fator preditivo desses riscos. O
impacto da obesidade fica ainda mais evidente quando se consideram os efeitos adicionais da hipertensão e da
intolerância à glicose associados ao excesso de peso. O efeito da obesidade na mortalidade cardiovascular em
mulheres pode ser verificado com IMC tão baixo quanto 25. A obesidade, sobretudo a abdominal, está associada a
um perfil lipídico aterogênico com aumento no colesterol-lipoproteína de baixa densidade (LDL), na lipoproteína de
muito baixa densidade e nos triglicerídeos, além de diminuição no colesterol-lipoproteína de alta densidade e nos
níveis da adipocina vascular protetora adiponectina. A obesidade também está associada à hipertensão. A medição
da pressão arterial em obesos requer um manguito maior para evitar aumentos falsos da pressão. A hipertensão
induzida pela obesidade também pode causar elevação da resistência vascular periférica e do débito cardíaco,
aumento no tônus do sistema nervoso simpático, exacerbação da sensibilidade ao sal e retenção de sal mediada
pela insulina; com frequência, a hipertensão melhora após uma pequena perda ponderal.
Doença pulmonar:
A obesidade pode estar associada a diversas anormalidades pulmonares, incluindo redução da complacência da
parede torácica, aumento do trabalho respiratório, aumento da ventilação minuto devido a uma taxa metabólica
aumentada e diminuição da capacidade residual funcional e volume de reserva expiratório. A obesidade grave pode
estar associada à apneia obstrutiva do sono e à “síndrome de hipoventilação da obesidade”, com respostas
ventilatórias hipóxicas e hipercapneicas atenuadas. A apneia do sono pode ser obstrutiva (mais comum), central ou
mista, e está associada com hipertensão. A perda de peso (10-20 kg) pode trazer melhora substancial, assim como
a perda substancial de peso que ocorre após cirurgia de bypass gástrico ou cirurgias restritivas. A pressão positiva
contínua nas vias aéreas tem sido usada com algum êxito.
 Aparelho locomotor:
Doenças dos ossos, das articulações e da pele:
A obesidade pode aumentar o risco de osteoartrite. Não há duvida de que isso se deve em parte ao traumatismo
devido ao peso extra, mas também está potencialmente ligado à ativação de vias inflamatórias que poderiam
promover patologia sinovial. A prevalência de gota também pode ser maior. Uma das afecções de pele associadas
à obesidade é a acantose nigricans, que se manifesta por escurecimento e espessamento das dobras da pele no
pescoço, nos cotovelos e nos espaços interfalangianos dorsais. A acantose reflete a gravidade da resistência à
insulina subjacente e diminui com a perda de peso. A friabilidade da pele também pode aumentar, sobretudo nas
dobras, o que aumenta o risco de infecções por leveduras e fungos. Finalmente, a estase venosa é mais comum no
obeso.
 Psicológicas:
Uma associação entre obesidade e transtorno depressivo maior foi reconhecida há muito tempo, embora uma
associação causal entre obesidade e depressão seja incerta. É digno de nota que medicamentos antidepressivos
estão associados ao ganho de peso.

7- DESCREVER OS ASPECTOS PSICOSSOCIAIS ENVO LVIDOS (AUTOESTIMA, BULLYING);

A obesidade acaba dificultando os relacionamentos interpessoais dos sujeitos, embora os pais afirmem que 64%
dos sujeitos têm muitos amigos e 36% têm poucos amigos. Contudo, este dado não corrobora com os relatos dos
professores pois, segundo estes, 60% dos sujeitos não têm muitos amigos, contra 40% que apontam uma boa
interação com os colegas. A posição dos sujeitos é semelhante a dos professores, visto que 68% deles relataram
sentirem dificuldades de se relacionar com colegas da escola, justamente pelo fato destes colocarem apelidos nos
sujeitos.
Além da ansiedade e do estresse, a depressão também pode estar presente em indivíduos obesos e em sobrepeso,
alterando o comportamento do indivíduo e colaborando para o aumento de peso, causando problemas emocionais.
Estas condições merecem atenção no tratamento, o que destaca a etiologia multifatorial da obesidade. Além disso,
acrescenta que o indivíduo que está acima do peso ideal apresenta dificuldades de se relacionar sexualmente com
outra pessoa, pois o obeso se sente sexualmente indesejável e isso é natural quando a autoestima está baixa, de
modo que o indivíduo geralmente evita contato com outras pessoas.
Ademais, a alteração da imagem corporal, que é resultado do aumento de peso, pode provocar uma depreciação
do autoconceito e da autoestima do indivíduo obeso. Como consequência disso, podem surgir sintomas ansiosos e
depressivos, o aumento da sensação de inadequação social e a diminuição da sensação de bem-estar e, como
consequência, a diminuição da relação interpessoal.
O aspecto social também é relevante no contexto da obesidade, pois atualmente a magreza é o padrão estético da
sociedade em que convivemos. Assim, a pressão social pela busca da magreza incentiva o indivíduo obeso a se
esforçar para se submeter a um tratamento a qualquer custo, de modo que este indivíduo trava uma guerra entre o
corpo e a mente.
Pessoas obesas algumas vezes mostram-se também desanimadas, frustradas e inferiores por não conseguirem
corresponder às expectativas que são impostas pela mídia quanto ao corpo perfeito; por não se controlarem frente
ao alimento; por não conseguirem fazer os regimes que se submeteram; por observarem seu corpo sofrer o efeito
sanfona, afetando sua autoimagem. Em consequência, o indivíduo obeso tende a ignorar o seu corpo, o qual se
torna extremamente aversivo frente à campanha do corpo perfeito. Com a autoestima e a autoimagem baixas, o
indivíduo obeso não valoriza a qualidade de vida, não cuida do seu corpo, não seleciona os alimentos que consome,
não faz exercícios e não investe na sua aparência.

8- DISCUTIR O TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR DA OBESIDADE INFANTIL (DIETA E

EXERCÍCIOS SOB ORIENTAÇÃO PROFISSIO NAL ADEQUADOS);

Nutricionista: A orientação nutricional é essencial pois visa à reformulação permanente do hábito alimentar a fim
de evitar consequências na idade adulta. Todas as mudanças na alimentação devem ser discutidas com a criança
e as negociações tanto com o paciente quanto com a família são necessárias para criar um elo de confiança no
profissional e assim dar continuidade ao tratamento.
Psicólogos: Trabalhara a saúde mental da criança e ajudara a prosseguir com o tratamento. Todas as mudanças
no habito alimentar, rotina, dificuldade de aceitar e fazer o tratamento afeta psicologicamente a criança e/ou o
adolescente podendo levar a depressão, crises de ansiedade ou até mesmo a pratica de alguns atos que poderá
desenvolver algum outro distúrbio alimentar.
Educador Físico: A prescrição de exercício fisco na prática clínica é uma estratégia viável para diminuir os níveis
de sedentarismo da população em geral.
INTERVENÇÃO CLÍNICA E TRATAMENTO NA OBESIDADE INFANTIL
O comitê especialista norte americano em avaliação, prevenção e tratamento de sobrepeso e obesidade infantil e
no adolescente recomenda uma abordagem em estágios para o manejo do peso em crianças:
Estágio 1: inclui dieta e atividade física, incluindo aumento no consumo de frutas e vegetais e limitando as atividades
sedentárias como assistir televisão, jogar vídeo games e uso de computadores e tablets. Se não houver melhora no
IMC em 3 a 6 meses passar para o próximo estágio.
Estágio 2: recomenda a ingestão de alimentos com baixa densidade calórica e dieta balanceada, refeições
estruturadas, atividade física supervisionada de no mínimo 60 minutos por dia, 1 hora ou menos de televisão e/ou
computadores e tablets e auto monitoramento por meio de recordatórios alimentares e de atividade física.
Acompanhamento com nutricionista é necessária nesse estágio com retornos mensais ajustados a necessidade do
paciente e família. De acordo com a resposta ao tratamento deve-se avaliar a necessidade de seguir para o próximo
estágio, levando em consideração os riscos à saúde do pacientes, idade e motivação do paciente e da família.
Estágio 3: caracteriza-se por um contato mais próximo com os profissionais da saúde e uso de mais estratégias
comportamentais e monitoramento. Retornos semanais nas primeiras 8 a 12 semanas seguidas por retornos
mensais são recomendados. Envolvimento dos pais de forma mais efetiva para crianças menores de 12 anos. Esse
estágio requer o envolvimento de uma equipe multidisciplinar com experiência em obesidade infantil incluindo um
aconselhador comportamental (assistente social, psicólogo e enfermeiro especialista em trabalhos
comportamentais), nutricionista registrado e educador físico. Um consultório de atendimento primário com
nutricionista e psicólogo pode fornecer esse atendimento juntamente com parceiros comunitários como programas
de saúde pública e escolas locais. Crianças com resposta inadequada ao estágio 3, com riscos aumentados a saúde
e baixa motivação devem ser considerados para o estágio 4.
Estágio 4: inclui dietas com baixa calorias, uso de medicações e/ou cirurgia. Esse estágio requer uma equipe
multidisciplinar especialista em obesidade infantil em um centro pediátrico contendo protocolos clínicos e pesquisa
de avaliação e evolução dos resultados e riscos no manejo de obesidade infantil.
As metas para a perda de peso devem ser determinadas pela idade da criança, gravidade da obesidade e presença
de comorbidades. A manutenção do peso pode ser uma meta apropriada para crianças com obesidade leve, pois o
IMC diminuirá com o crescimento. Em contrapartida, a perda de peso é recomendada em crianças com obesidade
grave na presença de comorbidades. Foi sugerido que uma perda de peso de 500g/mês é seguro para crianças
entre 2 e 11 anos enquanto que uma perda de peso de até 1 kg/semana é seguro para adolescentes com obesidade
grave e comorbidades. No entanto, deve-se notar que pouca ou nenhuma evidência apoia estas recomendações
específicas, sendo melhor definida para o adolescente que já completaram o estirão.

A atividade física programada possui benefícios fundamentais à saúde, como melhoria no condicionamento físico,
redução da gordura corporal, saúde óssea, diminuição dos sintomas de ansiedade e depressão, entre outros. De
acordo com a OMS, as seguintes recomendações devem ser comunicadas pelo agente de saúde aos pais e
pacientes, visando melhoria do condicionamento físico das crianças e adolescentes obesas: 1) Crianças e jovens
devem realizar pelo menos 60 minutos de atividade física diariamente; 2) A atividade física por mais de 60 minutos
diários proporcionará benefícios adicionais à saúde; 3) A maior parte da atividade física deve ser aeróbica.
Atividades intensas devem ser incorporadas, incluindo as que fortalecem músculos e ossos, pelo menos três vezes
por semana.
Cada paciente deve ter um programa de exercícios regulares prescritos de acordo com suas aptidões e limitações.
De uma forma geral, o exercício deve ser aeróbico e realizado por pelo menos 150min/semana (atividade
moderada), ou 75min/semana (atividade vigorosa), de preferência dividido em várias ocasiões e com duração
mínima de pelo menos 10min por sessão.
A conduta nutricional segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria pode ser dividida em 5 etapas:
Etapa 1:
 Conheça a alimentação da criança ou do adolescente;
 Estabeleça estratégias de atuação a curto e longo prazo;
 Desmitifique conceitos inadequados como: “dietas para emagrecer” ou “vou comer apenas verduras e frutas”;
 Explique que não há alimentos proibidos, mesmo aqueles ricos em açúcar, sal e gorduras podem ser consumidos
com moderação e quantidade controlada;
 Ensine alimentação saudável;
Etapa 2:
 Avalie o comportamento: como é a mastigação, local onde realizam as refeições, se há horário para estas, se
algumas são omitidas, se são realizadas com a família.
 Proponha mudanças gradativas, de preferência aquelas que o paciente e sua família consideram mais simples
de mudar e progredindo para as de maior grau de dificuldade.
Etapa 3:
 Quantidade: reduza gradativamente a quantidade de alimentos consumidos em excesso, com redução das
porções e do número de repetições, pois a redução abrupta pode deixá-lo com “fome” e atrapalhar a adesão e a
evolução do tratamento.
Etapa 4:
 Qualidade: é a última etapa do tratamento dietético. Busca-se a melhoria da qualidade da dieta, incentivando o
consumo crescente de alimentos não habituais e de importância nutricional (frutas, verduras e legumes)
Etapa 5:
 Manutenção: nesta fase o próprio paciente, ou sua família, utiliza as informações e os aprendizados adquiridos
nas fases anteriores para se adaptar às diversas situações (festas, viagens, cotidiano), controlando os excessos,
realizando substituições, buscando alcançar a alimentação equilibrada.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
Tratamento Farmacológico da Dislipidemia na Obesidade
A necessidade de medicação na dislipidemia da obesidade é rara e só é indicada nas seguintes situações:
• LDL-C ≥ 190 mg/dL ou LDL-C a partir de 160 mg/dL, com a presença de outros fatores de risco cardiovascular.
• Nas elevações importantes de TG (≥ 500mg/dL), com risco de pancreatite (TG ≥ 1000mg/dL no pós-prandial).
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Cirurgia bariátrica é o procedimento definitivo para redução de absorção dos nutrientes. É um procedimento de
indicação restrita na pediatria, direcionada à casos de obesidade grave refratários ao tratamento. Dentre as
condições pós operatórias, o paciente pode apresentar deficiência de ferro, deficiência de B12 e folato, deficiência
de tiamina, deficiência de vitamina D e cálcio.
A sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica, define que a indicação para < 16 anos justifica-se para pacientes com
síndromes genéticas, como síndrome de Prader-Willi e outras síndromes genéticas e em adolescentes de 16 a 18
anos pode ser considerada após avaliação da equipe multidisciplinar. Estes grupos podem ter indicação cirúrgica
nas seguintes indicações:
• IMC > 40, independente da presença de comorbidades;
• IMC entre 35 e 40 e presença de comorbidades;
• IMC entre 30 e 35 na presença de comorbidades graves e constatação de intratabilidade clínica da obesidade.

9- DESCREVER A PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA OB ESIDADE COMO MEDIDAS DE SAÚDE

PÚBLICA;

No âmbito do SUS, em 2006, a publicação de um Caderno de Atenção Básica específico sobre o tema enfatizou
aspectos individuais tanto na configuração do problema quanto no seu enfrentamento, mas também sugeriu
estratégias coletivas de promoção da alimentação saudável. Outros documentos do Ministério da Saúde reforçam
a abordagem assistencial e individualizada. Em 2014, um novo Caderno de Atenção Básica detalhou a construção
da linha de cuidado para obesidade no âmbito da atenção básica e, secundariamente, destacou ações de promoção
da saúde.
A análise dos Cadernos de Atenção Básica e dos documentos publicados nesse intervalo de tempo indica uma
preocupação crescente do Ministério da Saúde em organizar ações de enfrentamento da obesidade na atenção
básica. Desde 2007 foram publicadas portarias que pautam a organização da linha de cuidado e estabelecem
critérios para o serviço de assistência de alta complexidade para os pacientes com sobrepeso e obesidade, incluindo
a garantia do tratamento cirúrgico. Ainda que o recurso à cirurgia possa reforçar o enfoque patológico e curativo,
essa alternativa de tratamento passou a ser um direito no âmbito do SUS.
A prevenção e tratamento do sobrepeso e obesidade é visto como uma prioridade nas linhas de cuidado da Atenção
Básica, sendo abordada no grupo das doenças crônicas. Há normas e critérios para a construção de fluxos de
atendimento integral, definição de mecanismos de comunicação e competências de cada ponto de atenção, sendo
que os princípios universalidade, equidade, regionalização, hierarquização e integralidade devem ser respeitados.

10- DISCUTIR MEDIDAS VOLTADAS PARA O RECONHECIMENTO E A PREVENÇÃ O DO

BULLYING POR EDUCADORES;

A Associação Brasileira Multiprofissional de Proteção à Infância e Adolescência (Abrapia) sugere as seguintes

atitudes para um ambiente saudável na escola:

 Conversar com os alunos e escutar atentamente reclamações ou sugestões;

 Estimular os estudantes a informar os casos;
 Reconhecer e valorizar as atitudes dos alunos no combate ao problema;
 Criar com os estudantes regras de disciplina para a classe em coerência com o regimento escolar;
 Estimular lideranças positivas entre os alunos, prevenindo futuros casos;
 Interferir diretamente nos grupos, o quanto antes, para quebrar a dinâmica do bullying.
 Para evitar o bullying, é preciso que a escola valide os princípios de respeito desde cedo.
O primeiro passo é admitir que a escola é um local passível de bullying. É necessário também informar professores
e alunos sobre o que é o problema e deixar claro que o estabelecimento não admitirá a prática.
A escola não deve ser apenas um local de ensino formal, mas também de formação cidadã, de direitos e deveres,
amizade, cooperação e solidariedade. Dessa forma, agir contra o bullying é uma forma barata e eficiente de diminuir
a violência entre estudantes e na sociedade.
A escola não pode legitimar a atuação do autor da agressão nem humilhá-lo ou puni-lo com medidas não
relacionadas ao mal causado, como proibi-lo de frequentar o intervalo. Já o alvo precisa ter a autoestima fortalecida
e sentir que está em um lugar seguro para falar sobre o ocorrido. Às vezes, quando o aluno resolve conversar, não
recebe a atenção necessária, pois a escola, algumas vezes, julga que o problema não seja grave e deixa passar.
Ainda é preciso conscientizar o espectador do bullying, que endossa a ação do autor. Levar para a aula situações
hipotéticas, como realizar atividades com trocas de papéissão ações que ajudam a conscientizar toda a turma.
Medidas de educação em saúde feitas por acadêmicos da área da saúde e pelos próprios professores: essas ações
servem não só para discutir sobre o bullying e sobre os prejuízos que isso acarreta, mas também para educar a
respeito da obesidade e de sua complexidade.
Identificar o agressor e a vítima e encaminhar ambos para o atendimento psicológico: a vítima precisa de ajuda para
que aquele quadro não acabe afetando sua auto imagem e auto estima e tendo impactos negativos na sua
infância e vida adulta; agressor precisa de ajuda para entender e tratar sua agressividade e senso de superioridade.
 TUTORIA I – SP4
1- CARACTERIZAR E DEFINIR OS CRITÉRIOS D IAGNÓSTICOS DA SÍNDR OME METABÓLICA
(SM);

A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco
cardiovascular usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina. As principais
alterações são a obesidade abdominal, hipertensão, hipertrigliceridemia, baixa concentração de lipoproteínas de
alta densidade (HDL-c) e intolerância à glicose.
Principais fatores de riscos ao desenvolvimento da sindrome metabólica
A SM é um transtorno complexo que envolve vários fatores de risco entre os quais a obesidade central, a genética,
o sedentarismo, idade superior a 60 anos, alterações hormonais, estado pró-inflamatório, consumo de bebida
alcóolica, uso de bebibas açucaradas e refrigerantes.
A taxa de incidência de obesidade tem se elevado progressivamente, sendo considerada atualmente um grave
problema de saúde pública mundial. A obesidade está intimamente relacionada ao desequilíbrio entre a ingesta
calórica diária e o gasto energético total. A obesidade é um dos mais importantes fatores de risco para a ocorrência
de distúrbios metabólicos e desenvolvimento da SM na população geral, sejam em crianças, adolescentes e adultos,
e está intimamente ligada a todos os outros fatores associados a essa síndrome. Isto também pode ser notado na
faixa etária pediátrica.
No que se refere aos adolescentes com excesso de peso, ou obesos, geralmente apresentam elevados o LDL e
triglicérides e baixo nível de HDL. Um estudo mostrou a prevalência de crianças obesas de 08 a 12 anos com
aumento do colesterol total em 52% e quando comparadas com crianças eutróficas a prevalência corresponde a
16%. Por outro lado, existe uma intrínseca relação entre baixo peso ao nascer, baixa estatura para idade gestacional
(PIG) e o desenvolvimento da SM. A prevalência de resistência à insulina é 10 vezes mais elevada em adultos com
50 anos de idade que nasceram com baixo peso.
A obesidade é também um fator de risco para o desenvolvimento de várias patologias, entre as quais estão as DCV,
diabetes tipo 2 (DM2), dislipidemia, hipertensão, síndrome metabólica, doença da vesícula biliar, doença arterial
coronariana (DAC), osteoartrose, doença crônica renal, apneia do sono, problemas conjugais, isolamento social,
doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA).
Diagnóstico clínico e avaliação laboratorial
A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III
(NCEP-ATP III) formularam definições para a SM. Uma outra proposta de classificação foi apresentada em 2005
pela Federação Internacional de Diabetes (International Diabetes Federation, IDF).
São objetivos da investigação clínica e laboratorial: confirmar o diagnóstico da síndrome metabólica (SM) de acordo
com os critérios do NCEP-ATP III9 e identificar fatores de risco cardiovascular associados. Para tanto, realiza-se:
1. História clínica - idade, tabagismo, prática de atividade física, história pregressa de hipertensão, diabetes,
diabetes gestacional, doença arterial coronariana, acidente vascular encefálico, síndrome de ovários policísticos
(SOP), doença hepática gordurosa não-alcoólica, hiperuricemia, história familiar de hipertensão, diabetes e doença
cardiovascular, uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticosteróides, betabloqueadores, diuréticos).
2. Exame físico necessário para diagnóstico da SM:
• Medida da circunferência abdominal: a medida da circunferência abdominal é tomada na metade da distância entre
a crista ilíaca e o rebordo costal inferior.
• Níveis de pressão arterial: deve-se aferir no mínimo duas medidas da pressão por consulta, na posição sentada,
após cinco minutos de repouso.
Além destes dois dados obrigatórios deverá estar descrito no exame físico destes pacientes:
• Peso e estatura: devem ser utilizados para o cálculo do índice de massa corporal através da fórmula: IMC =
Peso/Altura2.
• Exame da pele para pesquisa de acantose nigricans: examinar pescoço e dobras cutâneas.
• Exame cardiovascular.
3. Exames laboratoriais necessários para o diagnóstico da SM:
• Glicemia de jejum: a SM, definida pelos critérios do NECP-ATP III, recomenda para o diagnóstico das alterações
da tolerância à glicose apenas a avaliação laboratorial de jejum, não exigindo teste de tolerância oral à glicose
(TOTG) nem métodos acurados de avaliação da insulino-resistência (clamp euglicêmico, HOMA–IR).
• Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos.
Outros exames laboratoriais adicionais poderão ser
realizados para melhor avaliação do risco cardiovascular
global, tais como: colesterol total, LDL-colesterol, creatinina,
ácido úrico, microalbuminúria, proteína C reativa, TOTG
(glicemia de jejum e após duas horas da ingestão de 75g de
dextrosol), eletrocardiograma.
2- DESCREVER OS PROCESSOS DESENCADEANTES E A FISIOPATOLOGIA DA SM;

FATORES DE RISCO
Sobrepeso/obesidade: O sobrepeso/obesidade epidêmicos no mundo inteiro tem sido recentemente a força
motora de seu crescente reconhecimento. A adiposidade central é uma característica essencial da síndrome, e a
prevalência da síndrome reflete a forte relação entre a circunferência abdominal e o aumento de adiposidade.
Entretanto, apesar da importância da obesidade, os pacientes que têm peso normal também podem ser
insulinorresistentes e podem ter a síndrome metabólica.
Estilo de vida sedentário: A falta de atividade física e o menor condicionamento cardiorrespiratório são preditores
de eventos de DCV e do risco relacionado de morte. Muitos componentes da síndrome metabólica estão associados
a um estilo de vida sedentário, incluindo aumento do tecido adiposo (predominantemente central), colesterol HDL
reduzido e aumento dos triglicerídeos, da pressão arterial e da glicose nas pessoas geneticamente suscetíveis.
Genética: Nenhum gene isolado explica o complexo fenótipo designado como síndrome metabólica. Entretanto,
com o uso das abordagens de associação genômica ampla e genes candidatos, diversas variantes genéticas estão
associadas à síndrome metabólica. Embora muitos dos loci tenham função desconhecida, muitos outros estão
relacionados com o peso e a composição corporais, a resistência à insulina e o metabolismo dos lipídeos e das
lipoproteínas.
Envelhecimento: A prevalência da síndrome depende da idade na maioria das populações mundiais.
Diabetes melito: O diabetes melito pode ser incluído tanto nas definições de síndrome metabólica quanto nas
definições de harmonização, porém o maior valor da síndrome metabólica, em particular a glicose em jejum, é prever
o diabetes tipo 2. A grande maioria (cerca de 75%) dos pacientes com diabetes tipo 2 ou com tolerância diminuída
à glicose tem síndrome metabólica. A presença da síndrome metabólica nessas populações está relacionada com
uma prevalência maior de DCV do que em pacientes com diabetes tipo 2 ou comprometimento da tolerância à
glicose, mas que não têm essa síndrome.
Doença cardiovascular: Indivíduos com síndrome metabólica são duas vezes mais propensos a morrer de doença
cardiovascular em comparação com aqueles que não a têm, e seu risco de um infarto agudo do miocárdio ou
acidente vascular cerebral (AVC) é três vezes maior. A prevalência aproximada da síndrome metabólica em
pacientes com doença cardíaca coronariana (DCC) é de 60%, e uma prevalência particularmente alta nas mulheres.
Com reabilitação cardíaca apropriada e alterações no estilo de vida, a prevalência da síndrome pode ser reduzida.
Lipodistrofia: Os distúrbios de lipodistrofia, em geral, estão associados à síndrome metabólica. Além disso, é muito
comum que esses pacientes apresentem a síndrome metabólica. Tanto a lipodistrofia genética (ex: congênita de
Berardinelli-Seip; ou parcial familiar de Dunnigan) quanto a lipodistrofia adquirida (ex: relacionada com o HIV em
pacientes tratados com terapia antirretroviral) podem dar origem a resistência grave à insulina e muitos dos
componentes da síndrome metabólica.
FISIOPATOLOGIA DA SINDROME METABÓLICA
Existem várias hipóteses para descrever os mecanismos fisiopatológicos da SM, sendo a resistência à insulina com
efluxo de ácidos graxos o mais amplamente aceito. A insulina é um hormônio secretado pelas células beta (β) do
pâncreas endócrino e uma vez produzida segue seu trajeto para o fígado para suprimir a produção de glicose,
exercendo assim um papel central na regulação da homeostase da glicose.
A fisiopatologia da SM ligada a resistência à insulina pode ter várias origens, entre elas a deficiência no receptor
específico; diminuição na quantidade de receptores ou por erro durante utilização por parte dos receptores. Como
mecanismo de compensação, as células β elevam a produção de insulina, por consequência à hiperinsulinemia.
A resistência à insulina pode ocorrer também pelo excesso de glicocorticoides, glucagon, catecolaminas, excesso
de peso/obesidade, sedentarismo. O excesso de ingesta de calorias pode desencadear o estresse de organelas
como o retículo endoplasmático, ativando as vias inflamatórias, podendo, ainda, a resistência à insulina ser uma
consequência da inflamação. Fatores fisiológicos, como por exemplo, o envelhecimento e gravidez podem causar
resistência à insulina. Nesse sentido, a supressão da produção de glicose hepática é prejudicada, resultando em
homeostase anormal da glicose.
Anormalidades ligadas a resistência à insulina e a estimulação da lipogênese hepática podem causar a liberação
de ácidos graxos livres e triglicérides na circulação sanguínea, resultando em dislipidemia e deposição adiposa. A
distribuição de gordura ectópica resulta na liberação de adipocitocinas, causando um estado de inflamação de baixo
grau e aumento dos fatores inflamatórios, como inibidor do ativador do plasminogênio-1, fator de necrose tumoral
α, interleucina 6 e reagentes de fase aguda, como C de alta sensibilidade, proteínareativa e fibrinogênio.
O acúmulo visceral de gordura é o gatilho para elevação de citocinas inflamatórias e ácidos graxos, que por
consequência ativam a gliconeogênese e assim bloqueiam a depuração hepática de insulina, tendo como desfecho
o aumento de triglicérides no fígado e no tecido
muscular, e por consequência, gera à
resistência insulínica, promovendo a
dislipidemia.
A dislipidemia na SM é caracterizada pela
elevação de triglicérides, HDL-c baixo,
aumento do LDL-colesterol de lipoproteína de
baixa densidade, dislipidemia aterogênica
(hipertrigliceridemia, níveis elevados de
apolipoproteína B, hipertensão arterial,
hiperglicemia e um estado pró-inflamatório e
pró-trombótico.
É interessante notar que 87% dos portadores e
diabetes do tipo 2 apresentam alguma
alteração lipídica, sendo os mais prevalentes a
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e
baixas concentrações de HDL.

3- DESCREVER A EVOLUÇÃO DA DISFUNÇÃO, CITANDO AS CONSEQUÊNCIAS PARA O

ORGANISMO DAS PRINCIPAIS DOENÇAS RELACIO NADAS À EVOLUÇÃO DA SM;

DOENÇAS ASSOCIADAS
DOENÇA CARDIOVASCULAR
O risco relativo para DCV de início recente em pacientes com a síndrome metabólica que não têm diabetes fica em
média entre 1,5 e 3 vezes. O diabetes melito e a hipertensão são mais fortes do que outros fatores de risco. Embora
a insuficiência cardíaca congestiva e a síndrome metabólica possam ocorrer ao mesmo tempo, essa consequência
normalmente é secundária à DCVAS ou hipertensão relacionada com a síndrome metabólica. A síndrome
metabólica também está associada a aumentos no risco de acidente vascular cerebral, doença vascular periférica
e doença de Alzheimer. Entretanto, à semelhança do infarto agudo do miocárdio, o risco além do papel aditivo dos
componentes da síndrome metabólica permanece discutível. Após ajuste para múltiplos fatores de confusão, a
síndrome metabólica foi associada a um aumento na proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as), e essa
relação foi associada a um risco relativo de 1,34 para a mortalidade de todas as causas; entretanto, < 50% das
mortes foram causadas por DCV. O risco atribuível da população foi de 9,5% para a síndrome metabólica
isoladamente e de 14,7% para a síndrome metabólica e aumento da PCR-as. A relação da síndrome metabólica e
da PCR-as com a mortalidade foi maior para indivíduos brancos do que para negros.
DIABETES TIPO 2
De modo geral, o risco para diabetes tipo 2 em pacientes com síndrome metabólica é aumentado 3 a 5 vezes. No
acompanhamento de 8 anos de participantes de meia-idade do Framingham Offspring Study, o risco atribuível da
população de síndrome metabólica para o desenvolvimento de diabetes tipo 2 foi de 62% nos homens e de 47%
nas mulheres; entretanto, aumentos da glicose plasmática em jejum explicaram a maior parte desse risco
aumentado, mas não todo ele.
Outros distúrbios associados
Além das características especificamente usadas para definir a síndrome metabólica, outras alterações metabólicas
são secundárias à resistência à insulina ou a acompanham. Essas alterações incluem aumentos da ApoB e ApoC-
III, ácido úrico, fatores protrombóticos (fibrinogênio, inibidor do ativador do plasminogênio 1), viscosidade do soro,
dimetilarginina assimétrica, homocisteína, contagem de leucócitos, citocinas proinflamatórias, proteína C-reativa,
aumento da razão albumina/creatinina na urina, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e/ou esteato-
hepatite não alcoólica (EHNA), síndrome dos ovários policísticos e apneia obstrutiva do sono.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
A DHGNA tornou-se a doença hepática mais comum, em parte como consequência da resistência à insulina da
síndrome metabólica. O mecanismo está relacionado com aumento no fluxo de ácidos graxos livres, redução da
oxidação intrahepática dos ácidos graxos, com consequente aumento na biossíntese de triglicerídeos e acúmulo
hepatocelular, com inflamação variável e estresse oxidativo. A EHNA mais grave, uma consequência da DHGNA
em alguns pacientes e precursor da cirrose e da doença hepática em estágio terminal, inclui uma contribuição pró-
inflamatória mais substancial. Entre pacientes com síndrome metabólica, cerca de 25 a 60% têm DHGNA e até 35%
têm EHNA. À medida que a prevalência do sobrepeso/obesidade e da síndrome metabólica aumenta, a EHNA pode
se tornar uma das principais causas de doença hepática em estágio terminal e carcinoma hepatocelular.
HIPERURICEMIA
A hiperuricemia reflete defeitos na ação da insulina na reabsorção tubular renal de ácido úrico e pode contribuir para
hipertensão por seu efeito no endotélio. Um aumento da dimetilarginina assimétrica, um inibidor endógeno da óxido
nítrico-sintase, também está correlacionado com disfunção endotelial. Além disso, aumentos na razão
albumina/creatinina da urina podem estar relacionados a alterações da fisiopatologia endotelial no estado de
insulinorresistência.
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
A síndrome dos ovários policísticos é altamente associada à resistência à insulina (50-80%) e à síndrome
metabólica, com uma prevalência da síndrome entre 40 e 50%. As mulheres com síndrome dos ovários policísticos
têm 2 a 4 vezes mais tendência a ter síndrome metabólica do que as mulheres sem essa síndrome.
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
A apneia obstrutiva do sono é comumente associada a obesidade, hipertensão, aumento das citocinas circulantes,
comprometimento da tolerância à glicose e resistência à insulina. De fato, a apneia obstrutiva do sono pode prever
a ocorrência de síndrome metabólica, mesmo na ausência de excesso de adiposidade. Além disso, quando os
biomarcadores da resistência à insulina são comparados entre pacientes com apneia obstrutiva do sono e controles
com o mesmo peso, a resistência à insulina é observada como mais grave nos pacientes com apneia. O tratamento
com pressão positiva contínua das vias aéreas melhora a sensibilidade à insulina em pacientes com apneia
obstrutiva do sono.
Consequências bioquímicas da SM:
- Relacionadas aos lipídeos e lipoproteínas:  Aumento da LDL oxidadado
 Hiperuricemia
 Aumento de apo B  Diminuição da paraoxonase-1
 Diminuição de apo AI
 Aumento da apo CIII - Outras
 Aumento das partículas de LDL pequenas e
densas  Redução da interleucina-10 e da grelina.
 Hipertrigliceridemia - Implicações clínicas:
 Redução do HDL-colesterol
 Diabetes melito tipo 2
- Relacionadas com a trombogênese:  Dislipidemia
 Aumento do fibrinogênio  Hipertensão
 Aumento do PAI-1  Doença hepática gordurosa não alcoólica
 Aumento da viscosidade sanguínea  Apneia do sono
 Hipogonadismo hipogonadotrófico
- Relacionadas com os marcadores inflamatórios:  Disfunção erétil
 Síndrome dos ovários policísticos
 Aumento do número de leucócitos
 Infertilidade
 Aumento de interleucina-6 e TNF-α
 Aumento no risco de doença de Alzheimer
 Aumento de leptina e proteína C reativa
 Aumento no risco de câncer
 Diminuição de adiponectina
 Aumento na taxa de mortalidade cardiovascular e
- Relacionadas com os marcadores do status por todas as causas
oxidante:

4- IDENTIFICAR E DEFINIR AS CAUSAS DA DO ENÇA HIPERTENSIVA VA SCULAR

(HIPERTROFIA CONCÊNTRICA DE VE);
A Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) é definida como um aumento da massa do ventrículo esquerdo (VE), que
pode ser secundária a um aumento da espessura das paredes (HVE concêntrica), aumento do tamanho da cavidade
(HVE excêntrica) ou ambos. A apresentação do VE hipertrofiado depende principalmente da doença subjacente,
sendo a HVE concêntrica resultante na maioria dos casos da sobrecarga de pressão no VE (hipertensão arterial ou
estenose aórtica), enquanto a HVE excêntrica depende principalmente das sobrecargas de volume no VE
(insuficiências mitral e aórtica) e cardiomiopatias dilatadas. Outras causas de HVE incluem os defeitos do septo
ventricular, cardiomiopatia hipertrófica e alterações fisiológicas associadas ao treinamento atlético.
A presença de HVE é clinicamente importante por estar associada com aumento da incidência de insuficiência
cardíaca, arritmias ventriculares, insuficiência vascular periférica, dilatação da aorta, eventos cerebrovasculares e
morte súbita ou após infarto do miocárdio.
A HVE pode ser diagnosticada pelo eletrocardiograma (ECG) ou pelo ecocardiograma, sendo este o procedimento
de escolha por ter sensibilidade muito maior que o ECG. O ECG é uma ferramenta útil, mas imperfeita na detecção
da HVE; sua utilidade se deve principalmente ao baixo custo e sua disponibilidade universal, sendo realizado
rotineiramente nas avaliações cardiológicas. O ecocardiograma tem um custo maior, mas não exagerado, e também
tem estado amplamente disponível. Ainda, para avaliação da massa ventricular são empregadas as técnicas mais
acessíveis do método. Em poucas situações a ressonância magnética cardíaca pode ser necessária, só quando as
condições técnicas inviabilizem a avaliação ecocardiográfica.
A hipertrofia ventricular esquerda patológica pode se desenvolver em resposta a alguns fatores que exijam do
ventrículo esquerdo um trabalho maior do que o normal para fazer o sangue fluir, como pressão arterial
alta, estenose da válvula aórtica ou alguma outra condição cardíaca que imponha obstáculo a esse fluxo. Dessas,
a hipertensão arterial é, de longe, a causa mais frequente.
Existe também uma cardiomiopatia hipertrófica genética, na qual o músculo cardíaco se torna anormalmente
espesso mesmo não havendo fatores que dificultem o fluxo sanguíneo.

A hipertrofia cardíaca fisiológica ocorre durante o crescimento natural do indivíduo, durante a gravidez e em resposta
ao exercício físico. Na hipertrofia fisiológica, a função cardíaca está normal e não há associação com o
desenvolvimento subseqüente de IC. Diferentemente da hipertrofia fisiológica, a hipertrofia cardíaca patológica
resulta de diversos estímulos, especialmente biomecânicos e neuro-humorais. A HVE está diretamente relacionada
aos níveis de pressão arterial, embora outros fatores, como sexo, raça, obesidade, diabetes, consumo de sal e
estimulação pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e nervoso simpático, também possam
desempenhar um papel importante em sua gênese. Ela se caracteriza por alterações estruturais, funcionais e
metabólicas do coração, as quais incluem aumento no volume dos miócitos cardíacos, aumento na espessura da
parede das artérias coronárias, rarefação relativa de capilares, fibrose extracelular, além de modificações no
metabolismo energético, no manuseio do cálcio intracelular e na contratilidade e no relaxamento do miocárdio.
Classicamente, as alterações morfológicas do ventrículo esquerdo (VE) induzidas pela hipertensão arterial são
divididas em três padrões geométricos: 1. Remodelamento concêntrico (aumento da espessura relativa da parede
ventricular, porém, com massa cardíaca normal); 2. Hipertrofia concêntrica (aumento da espessura relativa da
parede ventricular e da massa cardíaca); 3. Hipertrofia excêntrica (aumento da massa cardíaca com elevação do
volume da cavidade ventricular).

5- DEFINIR OS TIPOS DE HIPERTENSÃO;

HIPERTENSÃO
Considerando-se que os valores de PA obtidos por métodos distintos têm níveis de anormalidade diferentes, há que
se considerar os valores de anormalidade definidos para cada um deles para o estabelecimento do diagnóstico.
Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico deverá ser sempre validado por medições repetidas, em
condições ideais, em duas ou mais ocasiões, e confirmado por medições fora do consultório (MAPA ou MRPA),
excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA detectada.
NORMOTENSÃO
Considera-se normotensão quando as medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg e as medidas fora dele (MAPA
ou MRPA) confirmam os valores considerados normais. Define-se HA controlada quando, sob tratamento anti-
hipertensivo, o paciente permanece com a PA controlada tanto no consultório como fora dele.
PRÉ-HIPERTENSÃO
A PH caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. Os pré-hipertensos têm
maior probabilidade de se tornarem hipertensos e maiores riscos de desenvolvimento de complicações CV quando
comparados a indivíduos com PA normal, ≤ 120/80 mmHg, necessitando de acompanhamento periódico.
EFEITO DO AVENTAL BRANCO
O EAB é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no
consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou
superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. Essa situação
não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso,
permanecerá normotenso, e se é hipertenso, continuará sendo
hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa
impressão de necessidade de adequações no esquema
terapêutico.
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO
É a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no
consultório, porém com valores considerados normais pela MAPA
ou MRPA. Com base em quatro estudos populacionais, a
prevalência global da HAB é de 13% e atinge cerca de 32% dos
hipertensos, sendo mais comum (55%) nos pacientes em estágio
1 e 10% no estágio 3. Se, em termos prognósticos, a HAB pode ser comparada à normotensão é uma questão ainda
em debate, porque alguns estudos revelam que o risco CV em longo prazo desta condição é intermediário entre o
da HA e o da normotensão.
HIPERTENSÃO MASCARADA
É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas
residenciais. A prevalência da HM é de 13% em estudos de base populacional. Vários fatores podem elevar a PA
fora do consultório em relação à PA nele obtida, como idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool,
atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar
de HAS. A prevalência é maior quando a PA do consultório está no nível limítrofe.
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA
É definida como PAS aumentada com PAD normal. A hipertensão sistólica isolada (HSI) e a pressão de pulso (PP)
são importantes fatores de risco cardiovascular (FRCV) em pacientes de meia-idade e idosos.

6- DESCREVER AS ALTERAÇÕES ENCONTRADAS NO ECG;

As principais características da sobrecarga ventricular esquerda são:

 Aumento da amplitude de ondas R (em V5) e/ou ondas S (em V1);

 Alterações secundárias da repolarização ventricular - o segmento ST e a onda T se opõem ao QRS configurando

aspecto característico denominado strain (do inglês: esforço ou estiramento). Quando há hipertrofia ventricular, a
despolarização demora mais para atravessar a parede e as células próximas do endocárdio, as primeiras que
foram despolarizadas, começam a se repolarizar, invertendo o sentido da repolarização e a onda T no
 eletrocardiograma. Assim, a onda T se torna negativa (em V5 ou V6) nas derivações
esquerdas, opondo-se ao sentido do QRS.
Alteração da repolarização ventricular na SVE (strain). Na parede ventricular normal a
despolarização (DV) se orienta do endocárdio em direção ao epicárdio, e a
repolarização (RV) tem sentido contrário. Na hipertrofia ventricular o sentido da
repolarização inverte e a onda T fica negativa.
Índice deSokolow e Lyon - é o critério de voltagem mais antigo que avalia o aumento
da amplitude do QRS apenas no plano horizonta, e é expresso pela fórmula: S (Vl ou
V2) + R (V5 ou V6) > 35 mm.
Nas alterações eletrocardiográficas, foi mostrado um ritmo sinusal, com uma frequência
cardíaca próxima a 60bpm. Sobrecarga de ventrículo esquerdo pelo critério de sokolow
lyon (+/- 65mm) e um desvio do eixo para direita. Apresenta também um Hemibloqueio
Antero superior esquerdo e o padrão strain em derivações laterais alta e baixa. Todas essas alterações firmam a
hipótese de Hipertrofia Ventrícular Esquerda e correlaciona com a sintomatologia cardíaca do paciente.

7- RELACIONAR O ESTILO DE VIDA COM O APA RECIMENTO DE DISTÚRB IOS NUTRICIONAIS

E METABÓLICOS;

A origem da Síndrome Metabólica ainda não está esclarecida, mas muitas hipóteses e teorias estão sendo
postuladas a fim de tentar elucidá-la. Estudos têm mostrado que, desde o Período Paleolítico, a humanidade
continua basicamente com o mesmo genoma. O que mudou drasticamente foi o estilo de vida, que se tornou
sedentário, à base de uma dieta hipercalórica.
Essa mudança de estilo de vida repentina, em escala evolutiva, não acompanhada de mudanças genéticas e
fisiológicas, e o aumento da expectativa de vida, promovido principalmente pelo desenvolvimento das ciências
médicas e novas tecnologias, provavelmente, são os grandes promotores de doenças crônicas.
O padrão alimentar das populações tem sofrido transformações que fortalecem o desenvolvimento de hábitos
alimentares inadequados, o que é fortemente influenciado por diversos fatores, dentre os quais se destacam o
modismo da propaganda (que muito valoriza a cultura dos fast-foods, altamente calóricos) e a supervalorização da
imagem corporal, que muitas vezes produz jovens anoréxicas ou bulêmicas, representando a contestação dos
padrões alimentares em benefício da estética, e não da saúde. Esse conjunto de modificações no padrão alimentar
tende a interferir na homeostasia corporal, causando desequilíbrio no aparato fisiológico e, por conseqüência,
doenças e mortalidade precoce. Isso porque o homem não está geneticamente adaptado para alta ingestão calórica
e baixo gasto energético (sedentarismo), e a tendência é que essa energia fique indeterminadamente acumulada
no organismo sob forma de gordura, resultando no aumento acelerado da incidência e prevalência de doenças
crônicas, tal como a obesidade.
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), estilo de vida é um o conjunto de hábitos e costumes que incluem
o álcool, tabagismo, chá ou café, hábitos dietéticos e de exercício. Tais hábitos tem uma grande importância para a
saúde, sendo um dos principais fatores de risco para as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), sendo elas
hipertensão arterial sistêmica, hipercolesterolemia, sobrepeso ou obesidade, inatividade física e tabagismo.
A predisposição genética, a alimentação inadequada e a inatividade física estão entre os principais fatores que
contribuem para o surgimento da síndrome metabólica, cuja prevenção primária é um desafio mundial
contemporâneo, com importante repercussão para a saúde. Destaca-se o aumento da prevalência da obesidade
em todo o Brasil devido ao aumento do sedentarismo e o aumento da inclusão de uma má alimentação rica em
gorduras.
É importante ter uma alimentação saudável e praticar exercícios físicos regularmente para ter um funcionamento
correto do nosso organismo, segue abaixo alguns benefícios da alimentação saudável

 Manutenção de peso
 Prevenção de doenças crônicas não transmissíveis
 Bom funcionamento do intestino
 Prevenção de câncer
 Melhora das funções de aprendizado e memória
A prática de exercícios físicos contribui para o controle de peso e o bem-estar do indivíduo, diminuindo o risco das
doenças que compõem a síndrome metabólica e outras doenças, reduzindo a pressão arterial, controlando os níveis
de colesterol, melhora o condicionamento muscular, promove o controle glicêmico e também pode ajudar no
tratamento da depressão e da ansiedade.

8- CARACTERIZAR A GO TA, CORRELACIONANDO OS HÁBITOS DE VIDA E A ALIMENTAÇÃO

COM SUA OCORRÊNCIA;

Sintomas e prevalência
A gota é um tipo de artrite inflamatória induzida pela deposição de monossódio cristais de urato no líquido sinovial
e outros tecidos. Está associada à hiperuricemia, que é definida como um nível sérico de urato de 6,8 mg/dl (404
μmol por litro) ou mais, o limite de solubilidade do urato à temperatura fisiológica e pH. A hiperuricemia causada
pela superprodução de urato ou, mais comumente, por subexcreção renal de urato é necessária, mas não suficiente
para causar gota.
A gota tem duas fases clínicas. A 1ª fase é caracterizada por crises agudas que se resolvem espontaneamente,
tipicamente em um período de 7 a 10 dias, com períodos assintomáticos entre os ataques. Com hiperuricemia
inadequadamente tratada, pode ocorrer transição para a 2ª fase, manifestada como gota tofácea crônica, que muitas
vezes envolve ataques poliarticulares, sintomas entre ataques e cristal deposição (tophi) em tecidos moles ou
articulações.
O aumento da incidência e prevalência da gota provavelmente está relacionado ao envelhecimento da população,
níveis crescentes de obesidade e mudanças na dieta.
Fatores de risco
O uso de diuréticos tiazídicos, ciclosporina e aspirina em baixas doses (<1g/dia) pode causar hiperuricemia,
enquanto aspirina em altas doses (≥3g/dia) é uricosúrica. Fatores associados à hiperuricemia e gota incluem
resistência à insulina, síndrome metabólica, obesidade, insuficiência renal, hipertensão, insuficiência cardíaca
congestiva e transplante de órgãos. Os efeitos uricosúricos da glicosúria no diabetes podem reduzir o risco de gota.
O risco de gota incidente aumenta em pessoas com um aumento da ingestão de purinas na dieta (particularmente
carne e frutos do mar), etanol (particularmente cerveja e destilados), refrigerantes e frutose e é diminuída naqueles
com uma ingestão aumentada de café, laticínios e vitamina C (que níveis mais baixos de urato). Os gatilhos para
crises recorrentes incluem uso recente de diuréticos, ingestão de álcool, hospitalização e cirurgia.
Patogênese da gota
O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas, que são onstituintes de todas as células do rganismo e da
maioria dos produtos alimentares. É considerado um ácido fraco (pKa = 5,8) que existe largamente como urato, a
forma ionizada, em pH fisiológico, sendo que a quantidade de urato no organismo é o resultado do balanço entre a
ingesta dietética, a síntese endógena e a taxa de excreção. A hiperuricemia pode em 10% dos casos resultar de
superprodução e, em 90% dos casos, de uma baixa excreção, ou uma combinação dos dois. Em condições normais,
o excesso de ácido úrico é balanceado pela excreção renal, cerca de 2/3 do total. A secreção pelo intestino delgado
e, sua consequente quebra pelas bactérias do intestino corresponde ao 1/3 restante.
A ingesta de purinas, abundante em alimentos e bebidas, contribui substancialmente para os níveis séricos de ácido
úrico. As principais bases púricas são a adenina e guanina, mas também são encontradas a xantina e hipoxantina.
O anel purina é sintetizado a partir da síntese de novo onde se tem a formação da inosina 5’-monofosfato (IMP) que
é o precursor da adenosina 5’-monofosfato (AMP) e guanosina 5’-monofosfato (GMP), processo este que dispende
de moles de ATP. Esta via apresenta 10 etapas metabólicas realizadas por enzimas citoplasmáticas além de
requerer de aminoácidos como doadores de nitrogênio, carbono e dióxido de carbono.
Na síntese de novo de purinas, a formação do 5-fosforribosilamina a partir de glutamina e 5-fosforribosil-1-
pirofosfato (PRPP) é o ponto de regulação da via metabólica para a formação do IMP. A enzima responsável por
catalisar essa reação é a glutamina PRPP aminotransferase, que é regulada alostericamente pelos produtos finais,
ou seja, IMP, AMP e GMP que atuam como inibidores. Entretanto, o PRPP atua como um efetor positivo. Desde
modo, a concentração destes produtos é que regula a síntese de purinas.
Outro ponto de regulação é encontrado entre a conversão de IMP para AMP e GMP. Na síntese de GMP através
de IMP a enzima IMP desidrogenase tem sua velocidade regulada por GMP que atua como inibidor do processo.
Porém, na conversão de IMP para AMP a enzima Adenilosuccinato sintetase tem sua atividade regulada pela
concentração de AMP. Defeitos nesta via metabólica levam à perda da regulação da síntese de purinas o que resulta
em uma produção aumentada das purinas e consequentemente do produto final do seu catabolismo, o ácido úrico.
Existem duas vias de recuperação de bases púricas e nucleosídeos para a formação de nucleotídeos. Uma delas
utiliza as bases hipoxantina, guanina e adenina como substratos, enquanto que a outra via utiliza nucleosídeos
préformados. Essa recuperação é realizada pelas enzimas fosforribosiltransferases que utilizam o PRPP como
doador de ribose fosfato. Essas enzimas são a hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase (HGPRTase) e a
adenina fosforribosiltransferase (APRTase) cujas atividades são reguladas pelos seus produtos finais, ou seja,
IMP/GMP e AMP, respectivamente. A hipoxantina e a guanina usados nessa recuperação provém da degradação
de nucleotídeos purínicos endógenos e exógenos enquanto que a adenina vem da síntese de poliamidas.
Portanto, entre as causas conhecidas de hiperprodução de ácido úrico, pode-se citar anormalidades no metabolismo
das enzimas envolvidas na síntese de nucleotídeos purínicos (deficiências nas enzimas HGPRTase, glicose-6-
fosfatase, frutose-1-fosfatase e superprodução da PRPP sintetase), turnover aumentado dos nucleotídeos (por
exemplo, desordens mielo e linfoproliferativas, anemia hemolítica e psoríase), degradação acelerada do trifosfato
de adenosina (ATP) (por exemplo, abuso de etanol, doenças do armazenamento de glicogênio, tipos I, III, V e VII,
ingestão de frutose, intolerância hereditária a frutose, hipoxemia e hipoperfusão tecidual e exercício muscular
excessivo) e ingestão excessiva de purinas na dieta.
CLÍNICA
A história natural da gota é de progressão de um período prolongado assintomático de acúmulo de cristais de urato
monossódico nas articulações, intercalado com fases de mono ou oligoartrite para uma fase de artrite crônica com
a presença de depósitos de cristais conhecidos como tofos.
Hiperuricemia assintomática
Termo associado com a elevação da concentração de urato sérico, na ausência de sintomas, sendo uma alteração
bioquímica relativamente comum, principalmente nos últimos 20 anos. As manifestações podem vir a se desenvolver
em cerca de um terço dos pacientes. A hiperuricemia está relacionada com outras afecções não relacionadas com
a deposição de cristais, como hipertensão, insuficiência renal, doença cardiovascular, resistência insulínica,
obesidade e diabetes. A definição de hiperuricemia não é bem clara, mas uma concentração acima de 6,8 mg/dl
corresponde ao ponto de saturação do urato nos fluidos biológicos, quando medidos por métodos enzimáticos.
Gota Intermitente aguda
Os ataques apresentam dor importante, edema e dificuldade de mobilização, com pico de inflamação ocorrendo
dentro das primeiras 24 horas, e dificuldades inclusive de manter toques extremamente suaves sobre a articulação
atingida, como o toque do lençol da cama. Os ataques resolvem-se dentro de poucos dias, seguidos de descamação
da pele sobre a articulação afetada. Ocorrem normalmente à noite e no início da manhã, são monoarticulares,
podendo apresentar sinais de inflamação se estendendo além da articulação primariamente atingida, dando a
impressão de dactilite ou celulite. Envolvimento de tornozelo, punhos, quirodáctilos ou bursa olecraniana pode
ocorrer inicialmente, mas é mais raro. Em mais de 90% dos casos, a primeira metatarsofalangeana é articulação
mais atingida, sendo a artrite que acomete esta articulação denominada podagra.
Gota tofácea crônica
Caracterizada por coleções de ácido úrico com
alterações destrutivas no tecido circundante. Os
tofos são visíveis, palpáveis e indolores, podem
estar presentes em superfícies digitais e nas
orelhas, com coloração amarelada quando
superficialmente sob a pele. Pode se estender
além das articulações, produzindo alterações
das partes moles e alterações expansivas, ser
confundido com nódulos reumatoides,
osteomielite e levar a amputações. São
patognomônicos da doença, e ocorrem mais
frequentemente nos dígitos, punhos, orelhas,
joelho, olécrano, pontos de pressão na ulna, no
tendão de Aquiles, em nódulos de Heberden e
em locais como as pirâmides renais, válvulas cardíacas e na esclera, podendo inflamar e infeccionar.
Tratamento não farmacológico
A educação do paciente e a modificação de estilo de vida, particularmente dietético, em pacientes com gota, se
tornam centrais para o tratamento da gota. Recomendações incluem redução de peso e melhoria da força muscular
(fisioterapia nos doentes mais debilitados), restrição alcoólica (especialmente cerveja pelo seu alto conteúdo de
purina, 1g em cada 100g da bebida) e consumo limitado de alimentos ricos em purina (porco, caça, vísceras de
animais, conservas de peixe, mariscos, café, chá, chocolate e álcool).
No entanto, a dieta restritiva tem um papel secundário se o doente não for obeso e se vai iniciar terapêutica, uma
vez que nos doentes obesos, é preferível uma dieta hipocalórica, hipolipídica e hipoproteica, para controle não só
da uricemia mas também do peso e copatologias metabólicas.

9- DISCUTIR O TRATAM ENTO E PREVENÇÃO DA SM, EM SEUS ASPECTOS MEDICAMENTOSOS,

NUTRICIONAIS E RELATIVOS AO ESTILO DE VIDA DO PA CIENTE;

Prevenção Primária
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, os fatores de risco mais importantes para a morbimortalidade
relacionada às doenças crônicas não-transmissíveis (DCNT) são: hipertensão arterial sistêmica,
hipercolesterolemia, ingestão insuficiente de frutas, hortaliças e leguminosas, sobrepeso ou obesidade, inatividade
física e tabagismo. Cinco desses fatores de risco estão relacionados à alimentação e à atividade física e três deles
têm grande impacto no aparecimento da Síndrome Metabólica (SM).
A predisposição genética, a alimentação inadequada e a inatividade física estão entre os principais fatores que
contribuem para o surgimento da SM, cuja prevenção primária é um desafio mundial contemporâneo, com
importante repercussão para a saúde. Destaca-se o aumento da prevalência da obesidade em todo o Brasil e uma
tendência especialmente preocupante do problema em crianças em idade escolar, em adolescentes e nos estratos
de mais baixa renda. A adoção precoce por toda a população de estilos de vida relacionados à manutenção da
saúde, como dieta adequada e prática regular de atividade física, preferencialmente desde a infância, é componente
básico da prevenção da SM.
A necessidade de hábitos de vida saudáveis, como menor ingestão de gorduras não saturadas e a prática de
exercícios físicos são cuidados simples que contribuem para a diminuição dos níveis séricos da leptina, hormônio
envolvido na regulação da saciedade e da quantidade de gordura corporal.
Mudanças de hábitos alimentares: Aumento da ingesta de frutas, verduras, leite, carne branca e ou vermelha
magra (peixe, frango, carne bovina grelhada), evitar fast food, tabagismo, alimentos enlatados, refrigerantes,
alimentos com alto teor de gorduras não saturadas. Se necessário, caso não consiga sozinho efetivar tais mudanças
o paciente deve buscar ajuda profissional, consoante referenciamento do médico especialista (clínico geral,
endocrinologista, cardiologista, psiquiatra, psicólogo, nutrólogo) e nutricionista.
Atividade física: Quanto mais precoce melhor, lógico que respeitando a idade, as limitações individuais e as
afinidades por práticas desportivas. A implementação da atividade física pode ser desde a infância, dando-se
continuidade na fase adulta jovem até a terceira idade, tendo-se como meta diária ou pelo menos três vezes por
semana, mas sempre com orientação de um educador físico ou fisioterapeuta, quando for o caso.
A alimentação adequada deve:

 Permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudável;

 Reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras
insaturadas, reduzir o consumo de gorduras trans (hidrogenada);
 Aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais;
 Reduzir a ingestão de açúcar livre; reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas;
A atividade física é determinante do gasto de calorias e fundamental para o balanço energético e controle do peso.
A atividade física regular ou o exercício físico diminuem o risco relacionado a cada componente da SM e trazem
benefícios substanciais também para outras doenças (câncer de cólon e câncer de mama).
Baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca força muscular e sedentarismo aumentam a prevalência da SM
em três a quatro vezes. O exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o controle
glicêmico. Com duração mínima de 30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercícios aeróbicos e de
fortalecimento muscular, o exercício físico previne a SM em uma relação dose-efeito apropriada para o grupo etário.
A melhora de hábitos de vida deve contemplar a redução do tempo de lazer passivo (televisão, jogos eletrônicos,
atividades em computadores etc.).
O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o risco cardiovascular.
Programas educativos que abordem as medidas preventivas em escolas, clubes, empresas e comunidades podem
contribuir para a prevenção da SM.
Tratamento Medicamentoso da Hipertensão Arterial
O tratamento medicamentoso da hipertensão arterial na síndrome metabólica tem como objetivo reduzir a morbidade
e a mortalidade cardiovascular e renal, além de prevenir o agravamento metabólico. Esses benefícios podem ser
alcançados em pacientes tratados com diuréticos, inibidores adrenérgicos, inibidores da enzima conversora da
angiotensina (IECA), antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (BRA), antagonistas de canais de cálcio e
vasodilatadores diretos. Sendo a síndrome metabólica constituída de inúmeros fatores de risco cardiovascular, deve-
se considerar o tratamento farmacológico da hipertensão arterial nela presente a partir de 140/90mmHg ou
130/85mmHg na presença de diabetes mellitus.
Tratamento farmacológico
Tratamento Medicamentoso do Diabetes mellitus
Quando os pacientes com hiperglicemia não respondem ou deixam de responder adequadamente às medidas não-
medicamentosas, devem ser inseridos um ou mais agentes antidiabéticos, com a finalidade de controlar a glicemia
e promover a queda da hemoglobina glicada.
O diagnóstico de DM deve ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a não ser que haja hiperglicemia
inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM. A tolerância diminuída à glicose
pode ser identificada no jejum e também após sobrecarga com 75g de glicose.
O tratamento deve objetivar a normoglicemia e sua manutenção em longo prazo. É importante ressaltar que não se
tem um estudo comprobatório sobre a redução da mortalidade na síndrome metabólica com a utilização dos agentes
antidiabéticos existentes. Estes medicamentos estão indicados no tratamento da hiperglicemia quando os valores
encontrados no jejum e/ou pós-sobrecarga estiverem acima dos requeridos para o diagnóstico do diabetes mellitus.

Escolha do medicamento
A escolha do medicamento vai depender dos valores das glicemias no jejum e pós-prandial da hemoglobina glicada,
do peso, da idade, de complicações e doenças associadas. Ainda, as possíveis interações com outros
medicamentos, reações adversas e as contra-indicações deverão ser analisadas. Com glicemia inferior a 150mg/dL,
estão indicados os medicamentos que não promovam aumento na secreção de insulina, principalmente se o
paciente for obeso. Quando a glicemia de jejum for superior a 150mg/dL, mas inferior a 270mg/dL, a indicação da
monoterapia antidiabética oral dependerá do predomínio entre insulino-resistência ou insulino-deficiência.
Tratamento Medicamentoso da Dislipidemia
Na síndrome metabólica (SM), a dislipidemia caracteriza-se pela presença de níveis baixos de HDL-colesterol e
níveis elevados de triglicérides. Embora a elevação do LDL-colesterol não seja considerada como um dos critérios
diagnósticos da SM, os portadores desta síndrome apresentam alteração da densidade e do tamanho das partículas
dessa lipoproteína, predominando o padrão tipo B (LDL pequena e densa). Esta associação é denominada de
dislipidemia aterogênica.
Metas lipídicas na síndrome metabólica
Convém enfatizar que apesar de os níveis de LDL- colesterol não constituírem um dos critérios diagnósticos desta
síndrome, as evidências de estudos clínicos controlados apontam para a necessidade da redução do LDL-colesterol
como meta primária a ser alcançada com o tratamento, concomitantemente com a correção dos níveis do HDL-
colesterol e dos triglicérides.

Nos pacientes com concentração de triglicérides 200mg/dL é importante calcular o colesterol não-HDL (CT – HDL).
Este parâmetro reflete o colesterol carregado pelas lipoproteínas aterogênicas, englobando a LDL, a VLDL e seus
remanescentes. Os valores a serem atingidos são 30mg/dL acima da meta do LDL-colesterol para cada nível de
risco.
10- DESCREVER A FARMACOLOGIA DOS MEDICAM ENTOS CITADOS NO PRO BLEMA.

METFORMINA
A metformina, a única biguanida, é classificada como um sensibilizador à insulina. Ela aumenta a captação e o uso
de glicose pelos tecidos-alvo, diminuindo, assim, a resistência à insulina. Diferentemente das sulfonilureias, a
metformina não promove a secreção de insulina. Assim, hiperinsulinemia não é um problema, e o risco de
hipoglicemia é muito menor do que com sulfonilureias.
Mecanismo de ação: O principal mecanismo de ação da metformina é a redução da gliconeogênese hepática. A
metformina também retarda a absorção intestinal de açúcar e melhora a sua captação e uso periférico. Pode ocorrer
redução de massa corporal, pois a metformina diminui o apetite. A ADA recomenda a metformina como fármaco de
escolha contra o DM2. A metformina pode ser usada isoladamente ou em associação com outros fármacos de uso
oral ou insulina. Pode ocorrer hipoglicemia quando a metformina é usada em combinação com insulina ou
secretagogos de insulina, de modo que é preciso ajustar a dosagem.
Farmacocinética e destino: A metformina é bem absorvida por via oral, não se liga a proteínas séricas e não é
biotransformada. A excreção é pela urina.
Efeitos Adversos: Os efeitos adversos da metformina são principalmente gastrintestinais (GI). A metformina é
contraindicada na disfunção renal devido ao risco de acidose lática. Ela deve ser suspensa em casos de infarto
agudo do miocárdio, agravamento de insuficiência cardíaca, sepse ou outro distúrbio que possa causar insuficiência
renal aguda. A metformina deve ser usada com cautela em pacientes com mais de 80 anos de idade e naqueles
com história de insuficiência cardíaca congestiva ou de abuso de álcool. A metformina deve ser interrompida
temporariamente em pacientes que serão submetidos a diagnósticos que requerem injeção IV de contrastes
radiográficos. Raramente ocorre acidose lática, reação potencialmente fatal. O seu uso prolongado pode interferir
na absorção da vitamina B12.
Outros usos: Além do tratamento do DM2, a metformina é eficaz no tratamento da síndrome do ovário policístico.
Ela diminui a resistência à insulina observada nesse distúrbio e pode resultar em ovulação e, por isso, em possível
gestação.
ATORVASTATINA
Os inibidores da HMG-CoA redutase (mais conhecidos como estatinas) reduzem os níveis elevados de LDL-C,
resultando em redução substancial de eventos coronarianos e de morte por DCC. Eles são considerados o
tratamento de primeira escolha para pacientes com risco elevado de DCVAS. As vantagens terapêuticas incluem
estabilização das placas, melhora da função endotelial coronariana, inibição da formação do trombo plaquetário e
atividade anti-inflamatória. A importância de diminuir o LDL-C com estatinas foi demonstrado em pacientes com e
sem DCC estabelecida.
Mecanismo de ação: Lovastatina, sinvastatina, pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, pitavastatina e rosuvastatina
são inibidores competitivos de HMG-CoA redutase, a etapa limitante da síntese de colesterol. Inibindo a síntese do
colesterol, elas esgotam o seu estoque intracelular. O esgotamento do colesterol intracelular leva a célula a
aumentar, na superfície, o número de receptores específicos de LDL-C que podem ligar o LDL-C circulante e
internalizá-lo. Assim, o colesterol no plasma diminui por redução da síntese e aumento do seu catabolismo.
Pitavastatina, rosuvastatina e atorvastatina são as estatinas redutoras de LDL-C mais potentes, seguidas de
sinvastatina, pravastatina e então lovastatina e fluvastatina. Os inibidores da HMG-CoA redutase também diminuem
os níveis de triglicerídeos e podem aumentar os níveis de HDL-C em alguns pacientes.
Usos: Esses fármacos são eficazes em reduzir os níveis plasmáticos de colesterol em todos os tipos de
hiperlipidemias. No entanto, pacientes homozigotos para hipercolesterolemia familiar não têm receptores de LDL-C
e, dessa forma, se beneficiam muito menos do tratamento com esses fármacos.
Efeitos Adversos: Pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas no tratamento com estatinas. Por isso, a função
hepática deve ser avaliada antes de iniciar o tratamento e quando o paciente tem sintomas consistentes com
disfunção hepática. Foram relatadas miopatia e rabdomiólise (desintegração do músculo esquelético, rara). Na
maioria desses casos, os pacientes tinham insuficiência renal ou estavam tomando fármacos como eritromicina,
genfibrozila ou niacina. A sinvastatina é biotransformada pelo CYP3A4, e inibidores dessa isoenzima podem
aumentar o risco de rabdomiólise. Os níveis de creatinocinase no plasma devem ser mensurados em pacientes com
queixas musculares. Os inibidores da HMG-CoA também podem aumentar o efeito da varfarina. Dessa forma, é
importante avaliar frequentemente a relação normalizada internacional (INR). Esses fármacos são contraindicados
durante a gravidez e a lactação.
CIPROFIBRATO
Ciprofibrato é indicado para o tratamento da hiperlipidemia primária resistente a medidas dietéticas apropriadas,
incluindo hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperlipidemia combinada tipos IIa, IIb, III e IV da classificação
de Frederickson.
Propriedades: Tratamento de hipertrigliceridemia severa isolada e tratamento da hiperlipidemia mista quando a
estatina ou outro tratamento eficaz são contraindicados ou não são tolerados
Mecanismo de Ação: Embora o mecanismo de ação de Ciprofibrato ainda não tenha sido totalmente elucidado,
sabe-se que ele tem a capacidade de incrementar a hidrólise dos triglicerídeos pelo aumento nas taxas de atividade
da lipoproteína lípase (uma enzima ligada ao endotélio dos capilares do tecido adiposo e muscular), que aumenta
a oxidação dos ácidos graxos livres nas fibras musculares e remove o excesso de lipídeos do sistema sanguíneo
através dos músculos. O incremento na atividade da enzima lipoproteína lipase provavelmente ocorra por duas vias:
pelo estímulo à oxidação de ácidos graxos livres no fígado e pela indução do gene de produção da lipoproteína
lipase.O ciprofibrato aumenta o nível do colesterol HDL (colesterol bom). A absorção do ciprofibrato é rápida e quase
completa. A concentração plasmática máxima é alcançada em cerca de 1 hora em pacientes em jejum, ou com
retardo de 2 a 3 horas em pacientes alimentados.
Contraindicações: Ciprofibrato não deve ser utilizado nos seguintes casos: -insuficiência hepática (do fígado) grave
severa; -insuficiência renal (dos rins) severa; -gravidez e lactação; -associação com outros fibratos (por exemplo:
clorfibrato, bezafibrato, genfibrozila e fenofibrato); -alergia ao ciprofibrato ou a qualquer componente do produto; -
devido à presença de lactose, esta medicação é contraindicada em pacientes com deficiência de lactase,
galactosemia ou síndrome de má absorção de glicose e galactose.
ENALAPRIL
Os IECAs, como enalapril e lisinopril, são recomendados como tratamento de primeira escolha contra hipertensão
em pacientes com uma variedade de indicações, incluindo risco alto de doença coronária ou história de diabetes,
AVE, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio ou doença renal crônica.
Mecanismo de ação: Os IECAs diminuem a pressão arterial reduzindo a resistência vascular periférica sem
aumentar reflexamente o débito, a frequência ou a contratilidade cardíaca. Esses fármacos bloqueiam a ECA que
hidrolisa a angiotensina I para formar o potente vasoconstritor angiotensina II. A ECA também é responsável pela
degradação da bradicinina, um peptídeo que aumenta a produção de óxido nítrico e prostaciclinas nos vasos
sanguíneos. Ambos, óxido nítrico e prostaciclinas, são potentes vasodilatadores. Os IECAs diminuem os níveis de
angiotensina II eaumentam os de bradicinina. Ocorre vasodilatação de arteríolas e veias como resultado da menor
vasoconstrição causada pela redução dos níveis de angiotensina II e maior vasodilatação devido ao aumento da
bradicinina. Reduzindo os níveis de angiotensina II circulante, os IECAs também diminuem a secreção de
aldosterona, resultando em menor retenção de sódio e água. Os IECAs diminuem a pré-carga e a pós-carga
cardíaca, reduzindo, assim, o trabalho cardíaco.
Usos: Como os BRAs, os IECAs retardam a progressão da nefropatia diabética e diminuem a albuminúria. Por isso,
são fortemente indicados para uso em pacientes com nefropatia diabética. Os efeitos benéficos na função renal
podem resultar da diminuição da pressão intraglomerular devido à vasodilatação da arteríola eferente. Os IECAs
são usados no cuidado de pacientes após infarto do miocárdio e são fármacos de primeira escolha no tratamento
de pacientes com disfunções sistólicas. O tratamento crônico com IECAs obtém redução sustentada da pressão
arterial, regressão da hipertrofia ventricular esquerda e prevenção do remodelamento ventricular, após infarto do
miocárdio. Os IECAs são os fármacos de primeira escolha para tratar a insuficiência cardíaca, os pacientes
hipertensos com doença renal crônica e os pacientes com risco elevado de doença arterial coronariana. Todos os
IECAs são igualmente eficazes no tratamento da hipertensão, em doses equivalentes.
Efeitos Adversos: Os efeitos adversos comuns incluem tosse seca, exantema, febre, alteração do paladar,
hipotensão (em estados hipovolêmicos) e hiperpotassemia.
A tosse seca, que ocorre em cerca de 10% dos pacientes, parece ser decorrente do aumento dos níveis de
bradicinina e substância P na árvore pulmonar e melhora dentro de poucos dias após a interrupção. A tosse seca
acontece mais frequentemente em mulheres. O angioedema é uma reação rara, mas potencialmente fatal, que
também pode ser atribuída ao aumento dos níveis de bradicinina. Os níveis de potássio devem ser monitorados
durante o uso do IECA, e suplemento de potássio e diurético poupador de potássio devem ser usados com cautela
devido ao risco de hiperpotassemia. Os níveis de creatinina no soro devem ser monitorados, particularmente em
pacientes com doença renal subjacente. Contudo, um aumento da creatinina sérica de até 30% acima da linha basal
é aceitável, e por si não exige a descontinuação do tratamento. Os IECAs podem induzir malformações fetais e não
devem ser usados em gestantes.
ATENOLOL
Os β-bloqueadores são opção de tratamento para pacientes hipertensos com doença ou insuficiência cardíaca
concomitante.
Mecanismo de Ação: Os β-bloqueadores reduzem a pressão arterial primariamente diminuindo o débito cardíaco.
Eles também podem diminuir o efluxo simpático do sistema nervoso central (SNC) e inibir a liberação de renina dos
rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a secreção de aldosterona. O protótipo dos β-bloqueadores
é o propranolol, que atua em receptores β1 e β2. Bloqueadores seletivos de receptores β1, como metoprolol e
atenolol, estão entre os β-bloqueadores mais comumente prescritos. O nebivolol é um bloqueador seletivo de
receptores β1 que aumenta também a produção de óxido nítrico, levando à vasodilatação. Os β-bloqueadores
seletivos devem ser administrados cautelosamente em pacientes hipertensos que também têm asma. Os β-
bloqueadores não seletivos, como propranolol e nadolol, são contraindicados devido ao bloqueio da broncodilatação
mediada por β2. Os β-bloqueadores devem ser usados com cautela no tratamento de pacientes com insuficiência
cardíaca aguda ou doença vascular periférica.
Usos terapêuticos: Os β-bloqueadores cardiosseletivos são úteis em pacientes hipertensos com função respiratória
comprometida. Esses fármacos são também o tratamento de primeira opção contra a angina crônica estável.
Bisoprolol e a formulação de liberação prolongada do metoprolol são indicados no manejo da insuficiência cardíaca
crônica. Como esses fármacos têm menos efeito nos receptores β2 vasculares periféricos, o frio nas extremidades
(fenômeno de Raynaud), um efeito adverso comum dos β-bloqueadores, é menos frequente.
Efeitos Adversos: Efeitos comuns: Os β-bloqueadores podem causar bradicardia, hipotensão e efeitos adversos no
SNC, como fadiga, letargia e insônia .Podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que pode reduzir
acentuadamente a adesão do paciente. Alterações nos padrões lipídicos séricos: Os β-bloqueadores não seletivos
podem desregular o metabolismo lipídico, diminuindo a lipoproteína de alta densidade (HDL) e aumentando os
triglicerídeos.
AAS
Mecanismo de Ação: A estimulação das plaquetas por trombina, colágeno e ADP resulta na ativação das
fosfolipases de membrana das plaquetas que liberam ácido araquidônico dos fosfolipídeos da membrana. O ácido
araquidônico é convertido inicialmente em prostaglandina H2 pela COX-1. A prostaglandina H2 é metabolizada a
tromboxano A2, que é liberado no plasma. O tromboxano A2 promove o processo de aglutinação, que é essencial
para a rápida formação do tampão hemostático. O ácido acetilsalicílico (AAS) inibe a síntese do tromboxano A2 por
acetilação do resíduo serina no centro ativo da COX-1, inativando irreversivelmente a enzima. Isso desloca o
equilíbrio dos mediadores químicos em favor dos efeitos antiaglutinantes da prostaciclina,prevenindo a aglutinação
plaquetária. O efeito inibitório é rápido, e a supressão da tromboxano A2 e a consequente supressão da aglutinação
das plaquetas induzida pelo AAS persistem por toda a vida da plaqueta, que é 7 a 10 dias aproximadamente. A
administração repetida do AAS tem efeito acumulativo na função das plaquetas. O AAS é o único fármaco
antiplaquetário que inibe irreversivelmente a função das plaquetas.
Usos: O AAS é usado no tratamento profilático da isquemia cerebral transitória, para reduzir a incidência de IAM
recorrente e para diminuir a mortalidade nas situações de prevenção do IAM primário e secundário. Ocorre
inativação completa das plaquetas com 75 mg diários de AAS. A dose de AAS recomendada vai de 50 a 325 mg/dia.
Farmacocinética: Por via oral, o AAS é absorvido por difusão passiva e rapidamente hidrolisado a ácido salicílico no
fígado. O ácido salicílico é biotransformado no fígado, e parte é excretada inalterada com a urina. A meia-vida do
AAS varia de 15 a 20 minutos, e a do ácido salicílico é de 3 a 12 horas.
Efeitos Adversos: Dosagens mais altas de AAS aumentam sua toxicidade, bem como a probabilidade de inibir
também a produção de prostaciclina. O tempo de sangramento é alongado com o tratamento com AAS, causando
complicações que incluem aumento da incidência de acidente cerebral hemorrágico e sangramento gastrintestinal
(GI), especialmente com dosagens mais elevadas. Anti- -inflamatórios não esteroides, como o ibuprofeno, inibem a
COX-1 por competição transitória no centro catalítico. O ibuprofeno, se tomado dentro de 2 horas antes do AAS,
pode impedir o acesso do AAS ao resíduo serina e, assim, antagonizar a inibição das plaquetas pelo AAS. Por isso,
AAS de liberação imediata deve ser tomado no mínimo 60 minutos antes ou pelo menos 8 horas depois do
ibuprofeno. Embora o celecoxibe (um inibidor seletivo da COX-2; ver Cap. 36) não interfira na atividade
antiaglutinante do AAS, há alguma evidência de que ele pode contribuir para os eventos cardiovasculares,
deslocando o equilíbrio dos mediadores químicos em favor do tromboxano A2.
ALOPURINOL
O alopurinol é um análogo da purina, inibidor da xantinoxidase. O alopurinol bloqueia a conversão de hipoxantina a
xantina e, desta, a ácido úrico, através da inibição competitiva da xantina-oxidase.
Usos terapêuticos: O alopurinol é eficaz em reduzir uratos no tratamento da gota e da hiperuricemia secundária de
outras condições, como as associadas a algumas patologias malignas (aquelas nas quais são produzidas grandes
quantidades de purinas, particularmente após a quimioterapia) ou doenças renais.
Farmacocinética: O alopurinol é completamente absorvido após a administração oral. O principal metabólito é a
aloxantina (oxipurinol), que também é inibidor da xantinoxidase, com meia-vida de 15 a 18 horas. Assim, a inibição
da xantinoxidase pode ser mantida com uma única dose diária. O fármaco e seu metabólito ativo são excretados
nas fezes e na urina. A dosagem deve ser reduzida se a depuração de creatinina for menor do que 50 mL/min.
Efeitos Adversos: O alopurinol é bem tolerado pela maioria dos pacientes. Reações de hipersensibilidade,
especialmente eritemas cutâneos, são os efeitos adversos mais comuns. O risco é maior naqueles pacientes com
função renal diminuída. Como os ataques agudos de gota podem ocorrer mais frequentemente durante as primeiras
semanas de tratamento, colchicina, AINEs ou corticosteroides devem ser administrados ao mesmo tempo. O
alopurinol interfere na biotransformação da 6-mercaptopurina, do imunossupressor azatioprina e da teofilina,
exigindo a redução da dosagem desses fármacos.
NAPROXENO
Pertence ao grupo dos anti-inflamatórios não esteroidais (não-ácido acetilsalicílico) que exerce atividade analgésica,
antipirética e anti-inflamatória através da inibição reversível da síntese de prostaglandinas. O Naproxeno é um
inibidor COX não seletivo, age inibindo ambas as enzimas COX-1 e COX-2. Inibe a formação de COX-1 dependente
da síntese de tromboxano, A2 (TXA2), que reduz a agregação plaquetária, e a COX-2 dependente da prostaciclina,
(PGI2), que é um importante mediador vasodilatatório. O Naproxeno alivia a dor, reduz a febre e a resposta
inflamatória.
Indicações:

 Alívio de estados dolorosos agudos nos quais exista um componente inflamatório como, por exemplo, dor de
garganta;
 Uso analgésico e antipirético em adultos, como por exemplo para dor de dente, dor abdominal e pélvica, cefaleia,
sintomas de gripe e resfriado;
 Condições periarticulares e músculo-esqueléticas, como por exemplo, torcicolo, bursite, tendinite, lombalgia,
artralgia, dor nas pernas, cotovelo do tenista, dor reumática;
 Condições pós-traumáticas: entorses, distensões, contusões, lesões leves decorrentes de prática esportiva.
Contra indicações: O naproxeno é contra-indicado para pacientes que apresentem hipersensibilidade a qualquer
componente da fórmula. Também é contraindicado em pacientes que apresentaram asma, rinite, pólipos nasais
ou urticária pelo uso de ácido acetilsalicílico ou outros anti-inflamatórios não esteroides (AINEs). Contraindicado em
pacientes com sangramento ativo ou antecedente de sangramento gastrintestinal ou perfuração relacionado a uso
anterior de AINEs; doença ativa ou antecedente de úlcera péptica recorrente/hemorragia, (dois ou mais episódios
distintos de úlcera ou sangramento comprovados).