C1M3T8: Vertigem (TRG)
Nas extremidades desses canais temos dilatações, chamadas de ampolas. Temos
📚 REFERÊNCIAS: Livros: Neuroanatomia Machado; Tratado Otorrino vol 2;
Cummings de Otorrino. Artigos: “Vertigem central e periférica” e “Da tontura à vertigem:
uma proposta para o manejo do paciente vertiginoso na atenção primária”.
OBJETIVOS: (1) Diferenciar vertigem x tontura; (2) Diferenciar vertigem periférica x
vertigem central; (3) Conhecer a semiologia otoneurológica; (4) Conhecer as situações
que demandam exame complementar de imagem; (5) Conhecer algumas causas de
vertigem periférica; (6) Tto para a vertigem aguda (PS).
DIFERENCIAR VERTIGEM X TONTURA
ANATOMIA
ORELHA INTERNA:
- AUDIÇÃO: esboço coclear
- EQUILÍBRIO: labirinto membranoso ⇒ Nosso foco!!!
O labirinto membranoso é composto por 3 canais semicirculares (anterior,
posterior e lateral), que formam um ângulo de 90º entre si. Dúvida para achar os
canais? Procure o ramo/crura comum, que liga os canais semicirculares anterior
(ACIMA) e posterior (ABAIXO).
C1M3T8: Vertigem (TRG)
uma ampola comum entre canais anterior e posterior. Logo abaixo das ampolas temos
2 dilatações ainda maiores: (1) Utrículo; (2) Sáculo. Esses dois últimos são ÓRGÃOS
SENSORIAIS, que possuem em seu interior a mácula, a qual apresenta receptores
vestibulares. Na mácula temos uma camada gelatinosa que contém céls ciliadas, as
quais captam a movimentação da endolinfa, que é precipitada pelo movimento
cefálico. Já as ampolas dos canais semicirculares, tb apresentam uma região que tb
contém céls ciliadas (informam a situação de equilíbrio do pcte). Os receptores
vestibulares dentro da ampola é a crista.
TODAS essas informações que provêm das ampolas, utrículo e sáculo são repassadas
para o gânglio vestibular (1º neurônio da via vestibular), que se continua como ramo
vestibular, que se junta com o ramo coclear para formar o NC VIII (vestibulococlear).
Penetram no ângulo pontocerebelar.
💡
Até a entrada no NCVIII no ângulo pontocerebelar/TE (canais, utrículo,
sáculo, NCVIII)= VESTIBULOPATIA PERIFÉRICA
A partir do momento que há sinapse com o 2º neurônio da via vestibular
(núcleo vestibular) = VESTIBULOPATIA CENTRAL.
Temos os núcleos vestibulares superior, medial, lateral e inferior.
Medial e superior: emitem prolongamentos para núcleos dos NCs III, IV e VI ⇒
Musculatura ocular extrínseca (MOE)!! Temos um prolongamento do núcleo
medial para a medula, ajustando a posição da cabeça (região cervical)
Lateral: emite prolongamentos que formam o trato vestibuloespinhal lateral ⇒
Modulação postura (testado no teste de Romberg)
Inferior/descendente: recebe informações dos utrículos, do sáculo e dos ductos
semicirculares, se projetando para o TE e cerebelo (fascículo longitudinal medial).
De todos os núcleos, este é o que mais recebe informações ⇒ Aferências dos
canais semicirculares, utrículo, sáculo e verme cerebelar
❓ Como conectam esses sistemas? Recebendo aferências da ampola, utrículo e
sáculo.
1 C1M3T8: Vertigem (TRG) 2
 ❓ Qual a importância do órgão vestibular no equilíbrio? (1) Transformar as forças
provocadas pela aceleração da cabeça e da gravidade em um sinal biológico; (2)
Informar os centros nervosos sobre a velocidade da cabeça e sua posição no espaço;
(3) Iniciar alguns reflexos necessários para a estabilização do olhar, da cabeça e do
corpo.
⇒ O equilíbrio é dado por 3 sistemas: vestibular, visual e proprioceptivo.
Utrículo e sáculo (equilíbrio estático): órgãos sensoriais, pois comportam a mácula. Já
os canais semicirculares são responsáveis pelo equilíbrio dinâmico.
A mácula apresenta céls ciliadas sensoriais intercaladas por céls de sustentação,
camada gelatinosa (milhares de céls ciliadas projetam cílios para dentro dela) e otólitos
(formações carbonato cálcio ⇒Importante na dça VPPB, na qual há deslocamento
dessas formações para o interior dos canais, ou seja, fora da mácula).

VERTIGEM: PERIFÉRICA X CENTRAL

VESTIBULOPATIA PERIFÉRICA: comprometimento do sistema vestibular periférico,
ou seja, do órgão labiríntico e do n. vestibular até sua entrada no TE.
Não incluem os núcleos vestibulares no assoalho do IV ventrículo, que fazem parte das
VESTIBULOPATIAS CENTRAIS, juntamente com as vias vestibulares e/ou auditivas
no SNC.
- Conexão do núc. inferior com cerebelo = via vestibular inconsciente ⇒ Mais
predominante!
- Conexão núc. com córtex e tálamo = via vestibular consciente.
A vestibulopatia tem grande impacto social e econômico, sendo mais prevalente na
mulher idosa. Clímax: 85-90 anos (pctes possuem outros fatores, como visuais,
polineuropatia, osteoporose, sarcopenia etc), visto que equilíbrio não abrange apenas
órgão vestibular!! A partir de 90 anos os estudiosos consideram como “normal” da
idade, além de dificuldade do próprio paciente verbalizar.
Desequilíbrio, instabilidade (pré-síncope), vertigem e tontura são termos que os
pctes podem usar para descrever suas sensações
VERTIGEM (pcte me fala que “roda”): sensação de rotação do ambiente (objetiva ⇒
“quarto está caindo em cima de mim”) ou do próprio corpo (subjetiva) percebida pelo
indivíduo, sendo um sintoma típico de lesão vestibular. Vertigem não é uma
manifestação exclusiva de dças do aparelho vestibular (canal semicircular, utrículo e
sáculo), pois pode estar tb na via central!!
Exs vertigem que não são alterações aparelho vestibular: Crise epiléptica,
alterações oculomotoras, enxaqueca com aura ⇒
Tudo isso é vertigem CENTRAL!!
”Falsas vertigens”: escurecimento visual, visão tremulante, ataxia, perda de
consciência, hipoglicemia.
Portanto, em casos de vertigem, investigar se:
Episódio único: neurite vestibular, dça sistêmica, crise isquêmica transitória (AIT),
otite média, sífilis
Episódios recorrentes: tem relação com a posição da cabeça?
(1) NÃO: Dça Meniere, Isquemia vertebrobasilar, EM, DAI da orelha interna, Sífilis,
Enxaqueca;
(2) SIM: Se duração fatigável: vertigem posicional paroxística benigna (VPPB); Se
duração não fatigável: EM, tumor cerebelar, atrofia cerebelar, malformação de
Chiari.

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 Quase desmaio: pensar em arritmias cardíacas, síncope vasodepressora, hipotensão
ortostática, hipoglicemia, hiperventilação
Tontura psicofisiológica: Ansiedade, Transtorno pânico, Vertigem fóbica
Tontura fisiológica: Enjoo de movimento (cinetose); Mal do desembarque.

CAUSAS CENTRAIS (20% casos, porém, são mais graves): AVEi/h, Migrânea
vestibular, Malformação Chiari, EM, Ataxia
CAUSAS PERIFÉRICAS (80% casos): VPPB, Neurite vestibular, Herpes Zóster,
Dça Meniere, Concussão labiríntica, Fístula perilinfática, Sd canal semicircular, Sd
Cogans, Vestibulopatia recorrente, Neuroma acústico, Toxicidade por aminoglicosídeo,
Otite média.

EXAME FÍSICO OTONEUROLÓGICO DIRIGIDO

SEMIOLOGIA OTONEUROLÓGICA
ANAMNESE
Caracterizar o sintoma. É um desequilíbrio, instabilidade, vertigem ou quase síncope?
Isso me ajuda a pensar qual sistema está acometido.
Início. Quando começou? Estava fazendo alguma atividade? Exposto à luz
estroboscópica ou teve privação de sono? Fatores de melhora ou piora
Principal pergunta é a duração!!
⇒ Pensar em
Intensidade, frequência, padrão de evolução (piorando ou melhorando)
dça Meniere se sintomas cada vez mais intensos!!
Sintomas associados, como auditivos (hipoacusia, plenitude aural e zumbido ⇒ Pensar
mais em vestibulopatia periférica) e manifestações neurovegetativas (N&V,
sudorese, palidez, taquicardia, extremidades frias, diarreia)
EF geral: ausculta, aferição PA..
Otoscopia: otite média (membrana timpânica opaca), tumor (membrana timpânica
violácea)
Avaliação centro oculomotor/recebe prolongamento dos núcleos vestibulares superior e
medial: (1) testes motricidade: pcte segue com os olhos as pontas do dedo do
médico, (2) acuidade visual: colocar os dedos na frente do pcte e pedir para ele
informar qtos dedos tem, (3) nistagmo, (4) “hit”, (5) teste skew
💡 Mnemônico HINTS: HI= hit teste; N= nistagmo; TS= teste skew
3 são os melhores preditores de vertigem central!!
⇒ Esses
Avaliação trato vestibuloespinhal lateral: (1) Equilíbrio estático: tesde de Romberg e

História familiar (Dça Meniere), comorbidades (DM, HAS, hiperlipidemia, tabagismo ⇒ braços estendidos; (2) Dinâmico: Fukuda, Babinski-Weil e Unterberger

DCV (ex.: AVC e IAM prévios) não necessariamente tem mais chance de vertigem Função cerebral: pares cranianos, testes coordenação: prova índex-nariz,
central), distúrbios psicogênicos (vertigem fóbica é muito comum em mulheres), estilo disdiadococinesia
vida, uso medicações (tabela abaixo ⇒ Atenção para os aminoglicosídeos), ttos Testes diapasão - Weber e Rinne. Se disponível, fazer audiometria (normalmente não
anteriores temos no PS!!)

👀 NISTAGMO 👀

C1M3T8: Vertigem (TRG) 5 C1M3T8: Vertigem (TRG) 6

 Grande elemento semiológico, pois me ajuda a diferenciar vestibulopatia central de
periférica. Decorrente de um desequilíbrio da aferência do labirinto. Quando eu tenho
nistagmo de uma vertigem que é uma vestibulopatia periférica, esse nistagmo costuma
ser bifásico ⇒ Olho vai e volta (”parabrisa do carro”), quando o olho vai (fase lenta),
quando o olho volta (fase rápida). A fase lenta é definida por conta de uma lesão
vestibular periférica e a correção (fase rápida) é a correção do tronco cerebral.
Convencionou chamar o nistagmo pelo sentido da fase rápida, a fase da correção do
TE. P ex.: Se meu olho vai p/ E e volta p/ D, temos um nistagmo p/ D.
❓
Como isso acontece numa vestibulopatia periférica Se eu tiver ume lesão do
labirinto do lado E, eu paro de ter disparos nesse labirinto, é como se o lado D
estivesse disparando muito (hipertonia relativa). Se esse labirinto está disparando, o
meu corpo está entendendo que estou virando a cabeça para o lado D. Quando eu viro
minha cabeça para o lado D, para eu permanecer focado em um objeto, meu olho vai
girar para o lado contrario, para E; então eu estou parada, mas eu labirinto E não
funciona, meu corpo entende que minha cabeça esta virando para D, e o olho acaba
virando para E e voltar; se o nome do nistagmo é a dado pela fase rápida, então eu
tenho um nistagmo para D: lesão labiríntica E com nistagmo para D
vertigem central)
- Normalmente, na vertigem periférica o olho bate para o lado (horizontal) ou horizonto-
rotatório
- Qdo o pcte chega com um nistagmo espontâneo, devemos pedir para ele focar em um
objeto. Se o nistagmo não se altera quando ele focaliza ou ate piora, isso deve ser uma
vertigem central
- Pcte chega, a fase rápida do nistagmo está para D, deve ser vestibulopatia periférica.
Espero 5 minutos para avaliar se o remédio fez efeito, a fase rápida muda para E, ou
⇒
seja, teve mudança no sentido do nistagmo Deve ser uma vertigem central
Pcte chega sem nistagmo, tenho que provocar, para ver o que está acontecendo
com o nistagmo. Saber sentido e característica
- Qdo o pcte não chega com nistagmo espontâneo realiza-se manobras provocativas:
⇒ Se durante ou manobra ou logo que a termina o pcte já começa com nistagmo, quer
dizer que não teve latência para seu inicio, as vezes a latência é de 3-4s. No nistagmo
da vertigem central não tem latência!!
⇒ Quando o nistagmo dura tempo demais, acabou de fazer a manobra e depois de 1
minuto o pcte ainda está com nistagmo: Tb característica de vertigem central
⇒ Quando eu faço a manobra, se eu faço 3 vezes geralmente ele some, se cansa

💡 O sentido do nistagmo na vestibulopatia periférica é contralateral ao

lado labiríntico lesado, se não for desse jeito deve ser uma
(fatigável). Se não fatigável, provável vertigem central
⇒ Sintoma cerebelar ou oculomotor presente (dismetria, hipermetria, ataxia): deve ser
uma vertigem central
vestibulopatia central. ⇒ Não relacionado com canal estimulado: “se eu estou testando um canal e espero um
tipo de nistagmo e o nistagmo é outro”: Tb deve ser vertigem central
⇒ Nistagmo importante, significativo, SEM vertigem: Tb deve ser vertigem central
⇒ Nistagmo espontâneo, puro torcional, puro vertical, com mudança de direção:
vertigem central.

Outras características do nistagmo:

- Paciente já chega com nistagmo: nistagmo espontâneo
- Se o olho estiver subindo e descendo: nistagmo vertical
- Se olho só sobe e desce e não roda: nistagmo puro vertical (característica de
vertigem central)
- Se o olho está parado, mas está rodando: nistagmo puro torcional (característica de

C1M3T8: Vertigem (TRG) 7 C1M3T8: Vertigem (TRG) 8

 👀 AVALIAÇÃO DO EQUILÍBRIO 👀
Avaliação do trato vestibuloespinhal lateral
ROMBERG: pcte com pés juntos, braços próximos ao corpo, 1º com olhos abertos,
depois fechados. Qdo pcte tem vestibulopatia periférica ele tende a cair para o
lado lesado, e ele sempre vai cair para o mesmo lado se eu repetir a manobra. Qdo
tem uma vertigem central, ele pode cair para frente, para trás ou hora ele cai para
um lado, hora para outro
Não esquecer de fazer os testes de diapasão (Weber e Rinne) (tem vídeos dos testes na aula)
BRAÇOS ESTENDIDOS: tb avalia equilíbrio estático. Pedir p/ pcte estender os
braços, qdo cai um ou qdo cai os dois, mas eu não tenho desvio ⇒
pcte deve ter
uma vertigem central, os braços devem estar caindo por alteração de força. Qdo eu
tenho vestibulopatia periférica, temos um desvio, os braços se desviam para
algum lado
PROVA DE BABINSKI-WEIL (marcha em estrela): prova de marcha. Pede p/ pcte andar
um 1,5m p/ frente e 1,5m p/ trás, 1º com os olhos abertos para ele entender o percurso,
depois com os olhos fechados. Qdo ele desenvolve uma marcha em estrela (para o
lado lesionado) = Vestibulopatia periférica. Qdo ele faz uma marcha ataxica, ceifante,
hemiplégica ou talonante = Vestibulopatia central
TESTES DE FUKUDA E UNTERBERGER: pcte fica parado com os braços esticados e
marchando no mesmo local com os olhos fechados. Se eu peço para ele marchar 60
passos (Fukuda), 90 passos (Unterberguer). Se tiver um desvio >30º ou se ele
desviar >1m para um lado específico = Vestibulopatia periférica (tenho que fazer 3
raios abaixo desse pcte, normalmente grudados com fita adesiva, esses círculos têm
raios conhecidos e angulações conhecidas).
C1M3T8: Vertigem (TRG)
TESTE DE COORDENAÇÃO (provas de função cerebral): prova index-nariz, prova de
disdiadococcinesia = Se alterados deve ser vertigem central
Mnemônico HINTS
Os três testes provocativos descritos head impulse teste (HI), nistagmo (N), teste do
skew deviation (TS) compõem essa sigla. Já estudamos nistagmo, agora iremos
estudar os outros dois.
Sinais oculomotores que indicam a presença ou não de envolvimento do SNC. Grande
sensibilidade e especificidade para os infartos que envolvem o cerebelo e o tronco
cerebral. As vezes é preditor de alterações na RM. Primeiras 24 a 42 horas dos início
dos sintomas e precedem as alterações observadas na RM.
HIT
Se o paciente estiver o movimento corretivo de sacada ⇒ vertigem periférica. O médico
vai apertar o rosto do pcte e vai fazer movimentações com a cabeça do pcte e vai
observar os olhos
- Se eu viro a cabeça para o lado D o olho vira para E = ideal⇒ A e B = Pcte normal
- Se viro a cabeça da pcte para E e olho vai para E, e só depois de um tempo a pcte
corrige para D = movimento corretivo de sacada, pcte demora um tempo para virar o
olho dele para a região contralateral ao movimento da cabeça (C e D) = Vertigem
periférica
- Qdo não tem movimento de sacada, ou pcte é normal, ou, se ele tem vertigem sem
movimento sacada = Vertigem central.
TESTE DE SKEW (cover test)
9 C1M3T8: Vertigem (TRG) 10
 Médico oclui um olho, depois abre, oclui o outro olho e depois abre, e vai intercalando
entre um olho e outro
Quando eu fecho um olho e depois abro ⇒vejo um desalinhamento vertical: tem um
olho para cima e um olho para baixo (desalinhamento vertical), esse desalinhamento
quer dizer um desvio: Provável vertigem central.
DURAÇÃO DAS CRISES (segundo Cummings, 1993):
1) Segundos: VPPB (é a mais prevante de todas!!)
2) Minutos a horas (até 24h):
(a) Hidropsia endolinfática idiopática (sd Meniere);
(b) Hidropsia endolinfática 2ª (dça Meniere= 2ª mais prevante de todas): sífilis
otológica, hidrópsia endolinfática tardia, dça Cogan, vestibulopatia recorrente
3) Dias a semanas: Neurite vestibular
4) Duração variável: Fístula de orelha interna, Trauma, Ototóxicos, Tumores,
Presbivertigem, Obstrução conduto auditivo externo (CAE), labirintites.
Labirintite: pode ser purulenta (por um agente bacteriano), viral, serosa (decorrente de
secreção provavelmente da cavidade nasal que penetrou na tuba auditiva). Decorre de
uma alteração da orelha media que contamina a orelha interna. Nem toda vertigem é
uma labirintite!!
C1M3T8: Vertigem (TRG)
SITUAÇÕES QUE DEMANDAM EXAMES DE IMAGEM
CAUSAS DE VERTIGEM PERIFÉRICA
VERTIGEM POSTURAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB)
Faixa etária: 40-60 anos. Tontura de caráter rotatória (vertigem real), em crises,
precipitados por mudança de posição da cabeça (deitar-se p/ um lado, levantar-se
ou ao olhar p/ cima), cessa espontaneamente em seg ou min. NÃO há sintomas
auditivos associados. Sintomas como náuseas, desequilíbrio, sensação de cabeça oca
ou instabilidade podem ocorrer e persistir após crise. Recidivas costumam ser
frequentes.
Fisiopatologia: Os otólitos, que são formações de cálcio, podem se desgrudar da
macula e impactar na região da ampola, dos canais semicirculares, ou ficarem
livremente percorrendo a endolinfa dentro do canal semicircular
Os debris celulares das otocônias deslocam e podem se acumular em canal
semicircular. CSP (91% casos ⇒gravidade), posição mais inferior, tanto em
ortostatismo qto em supino, CSL a 20% e CSS a 6%. Otocônia: hipo ou
hiperestimulado, gerando desbalanço de estímulos em relação ao canal contralateral e
causando a sensação de vertigem
Dependendo da posição que essa formação vai parar, ou ela vai estimular o cílio ou vai
inibir o cílio. Pode gerar uma hiperativacao do canal ou hipoativacao do canal,
independentemente vai gerar nistagmo (alteração de informação)
Idiopática (50%) ou 2ª a TCE (7-17%), neurite vestibular (ate 15%) e dça Meniere
(0,5-31%)
Tem que fazer exames: Disfunção hormonal ovariana, hiperlipidemia, hipo ou
hiperglicemia, hiperinsilunemia, migrânea, distúrbios vasculares como insuficiência
vertebrobasilar, traumatismo cervical, pós-op de cirurgias otológicas, idade avançada,
sedentarismo e repouso prolongado no leito.
Se VPPB é periférica, o nistagmo não tem duração prolongada (20-30s), tem
latência, é fatigável!! Rotacional vertical ou rotacional horizontal, nunca é puramente
rotacional!!
Diagnóstico e tratamento:
11 C1M3T8: Vertigem (TRG) 12
 Manobra de Dix-Hallpike (principal manobra de dx, funciona muito bem no caso que
acomete CSP ⇒
É a mais feita no PS!!)
Head Roll test (quando não dá certo a de Dix-Hallpike; deita o pcte para trás e ficar
mexendo a cabeça de um lado para o outro; ajuda no dx principalmente de CSL)

Brandt e Daroff (tem a manobra dx e tem o exercício que é terapêutico)

Epley (principal manobra de tto (não faz dx)), funciona muito bem no caso que acomete
CSP)
Liberatória de Semont (quando Epley falha) Qdo ele deita na maca, há o desencadeamento do nistagmo.

Lempert (tto do CSL, normalmente quando Head Roll positivo a manobra que faz é a Exercicio de Brandt e Daroff não deu certo: virar a cabeça de um lado e deita para o
de Lempert). Eficácia: 70-100%. Recorrência na segunda consulta: 4% outro em casa varias vezes (Head Roll ⇒ CSL). Tto com Epley ou semont

Manobra para dx: Semont: pcte só vira a orelha para o lado acometido, se ele tem alteração da orelha
D, ele vai virar para a orelha D e vai deitar para a D e para E com a cabeça na mesma
Dix-hallpike (CSP): senta pcte em uma maca, virar a cabeça dele 45º, depois deita
posição
o pcte na maca de forma que a cabeça dele fica pendente (”fora da maca”), fazendo
uma angulação de 30º. E avalia se aparece nistagmo, depois senta o pcte novamente. Lempert/Barbecue manoeuvre: tto de correção do CSL. É a manobra do
churrasco). Parece com o Epley, porem não deixa a cabeça pendente, e o pcte vai
fazer um giro de 360º. Se a orelha acometida for a D, eu viro a cabeça do paciente para
a D, depois vira o corpo para a D, depois vira a cabeça para baixo, depois o tronco para
baixo, a cabeça pra a E e o tronco também para a E, vira o corpo para cima e depois a
cabeça para cima (”por isso chama-se churrasco”).

Se a manobra vier positiva precisa tratar, daí se faz o Epley (para tto): vira a
cabeça do pcte 45º para o lado que quer corrigir, deitando o pcte com a cabeça
pendente 30º, espera o nistagmo aparecer. Após 1 minuto que nistagmo já
desapareceu, vira-se a cabeça do pcte para o lado contralateral, espera mais 1 minuto
para o nistagmo desaparecer e pede para o pcte fazer um decúbito lateral do lado em
que a cabeça esta virada, depois espera mais 1 minuto desaparecer o nistagmo, o pcte
vai ficar 1 minuto olhando para o chão, depois o pcte senta
Brandt e Daroff: pcte vira a cabeça p/ um lado e deita para o outro lado. Ex: deita
pra o lado E e vira a cabeça para o lado D.

C1M3T8: Vertigem (TRG) 13 C1M3T8: Vertigem (TRG) 14

 💡 RESUMINDO:
- DX: O principal local acometido é CSP e ele é avaliado pela manobra Dix-
hallpike. Se não deu certo, fazer Brandt e Daroff. Se não deu certo, fazer
Head Roll (CSL).
- TTO: Epley (principal), Lempert (CSL ⇒ churrasquinho), Semont ou
Exercícios Brandt e Daroff (pcte faz em casa).
DÇA DE MENIERE
Sd Meniere= hidropsia endolinfatica idiopática. Se eu souber a causa (sífilis, sd Kugan)
= Dça Meniere
Idiopática é mais comum!! Distúrbio (dilatação) no labirinto membranoso (ducto coclear,
sáculo). Dx de certeza é somente com a visualização dessa dilatação/hidropsia (após a
morte/post mortem)
Suspeita vem com a tríade clássica ⇒ perda auditiva sensorial (lesão na orelha
interna, é uma alteração flutuante), zumbidos não pulsáteis, vertigem (que dura de
minutos a horas). Pode vir com plenitude aural também, porem não é tão frequente
Acredita-se na influência genética (10-20% dos pacientes tem história familiar).
Bilateralidade não é comum (5-33% casos).
Deterioração gradual da audição e hiporreatividade do sistema vestibular periférico
na orelha comprometida (é sempre do mesmo lado)!! Essa hidropsia acontece ou
porque está produzindo muita endolinfa ou porque não está conseguindo absorver a
endolinfa.
Vertigem deve durar de minutos a 24 horas, presente na grande maioria dos pcntes.
Se permanecer por >1 dia deve-se pensar em outra coisa, principalmente dças
neurológicas. A crise tem um aparecimento precoce, piora com movimentação da
cabeça
Tem sintomas auditivos (o que difere de VPPB e neurite). Zumbidos que não
pulsam e normalmente quando passa qdo a crise acaba, pode não aparecer
juntamente com a crise, pode preceder a crise ou pode permanecer depois, mas
geralmente aparece junto.
Perda auditiva é do mesmo lado do distúrbio vestibular. Perda neurossensorial,
flutuante, normalmente em graves (frequências iniciais), com o passar do tempo o pcte
C1M3T8: Vertigem (TRG)
vai tendo degradação em graves e agudos (curva fica plana, pois perde audição em
todas as frequências). Pode ter plenitude aural e, as vezes, qdo não tem perda
auditiva o pcte pode ter intolerância ao ruído
DX CERTEZA: somente post mortem!!! E em vida ❓
Qdo não está característico ou qdo não tem alteração na audiometria, deve-se afastar
processos centrais (pedir RM)
Pode fazer a investigação com VEMP ou eletrococleografia ⇒ mede o potencial
elétrico dentro da cóclea e dentro do labirinto para poder ver se tem possibilidade de
ser Meniere
O exame que PRECISA fazer é a audiometria, apenas quando não está característico
é que se pede a RM.
NEURITE VESTIBULAR Já caiu na prova do ENADE!!
Vertigem normalmente dura de dias a semanas (>24hrs). Episodio único. Raro ter 2
episódios. Vertigem é intensa, subida e vem com sintomas associados (náuseas,
sudorese e palidez). Normalmente NÃO tem sintomas auditivos (=VPPB). Acredita-se
que a causa tenha relação com infecção (VAS, herpes zoster, herpes tipo 1). Não tem
achados audiológicos (Meniere tem, VPPB não tem). Nistagmo é horizontal ou
horizonto-rotatório (característico de vertigem periférica). HIT tem sacada corretiva.
Melhora gradual. Normalmente fica assintomático depois de 2-3 semanas. Tem
exercícios para reabilitar o equilíbrio (pcte pode ter VPPB depois de uma neurite).
Controverso se da anti-inflamatório esteroide (não pode ser por >3 dias, porque impede
a compensação central, e fica pior depois que corta o corticoide).
15 C1M3T8: Vertigem (TRG) 16
 TTO DE VERTIGEM AGUDA NO PS Se não der o diazepam ou lorazepam então pode-se dar a cinarizina ou a
flumarizina, porém não deixar para casa, pois podem dar impregnação nos núcleos
Fez anamnese, exame otoneurologico. Vertigem central ⇒ RM. Periférica ⇒ da base e o pcte pode ter um parkinsonismo secundário
medicamento para tratar 🏘 Para casa, depois que para de vomitar ou mesmo no PS (depois que já se fez
Preciso hidratar ⇒ melhorar a composição da endolinfa. dramin, hidratação e diazepam) ⇒Meclizina e betaistina (para casa por 1 semana).

Melhorar a oxigenação e impedir alterações na microcirculação (vasodilatação Solicitar exames:

para chegar mais sangue na orelha interna e tentar compensar esse distúrbio) ⇒
Antagonista canal Ca (vasodilatação) – flunarizina. Também pode dar sinarizina ou
betaistina (vasoativo)

Pcte pode estar vomitando e ainda ter um sintoma psicogênico associado ⇒

Antiemético e ansiolítico

Anticolinérgico, antagonista dopamina (anti-hemetico): *anti-histaminico +

anticolinérgico: dimenidrinato (dramin) ⇒ preferível, porém posso dar qqr outro
(ondasetrona, prometazina, meclin)

Ansiolítico: BZP (estimulador GABA – ansiedade) + supressor labiríntico. ↓

ansiedade para favorecer a compensação ⇒ Dar o diazepam: é supressor
labiríntico, ajuda a suprimir o labirinto que está lesado
Sífilis: pensando em dça Meniere. Dosagem hormonal para climatério pensando em VPPB. Dças
Drogas vasoativas, hemorreologicas, supressores labirínticos da imunidade pensando em dça Meniere. Audiometria apenas quando suspeita de Meniere. E
RM apenas quando suspeita de vertigem central.

💡 RESUMINDO TTO PS: Hidratação + Dramim + Diazepam (todos por via

EV). Qdo pcte para de vomitar, substituo dramim por meclisina e substituo o
diazepam por betaistina.

O que eu posso dar no PS ❓

Damos cinarizina ou flunarizina logo no início quando não podemos dar diazepam
(pcte idoso, distúrbio respiratório que pode gerar uma depressão respiratória, distúrbio
mental, problema renal) ⇒ Portanto, não são dados inicialmente!!! Inicialmente
geralmente se dá o dramin e o diazepam apenas (protocolo).
Posso trocar o dramin por metoclopramida, ondasetrona ou prometazina
Posso trocar diazepam por lorazepam

C1M3T8: Vertigem (TRG) 17 C1M3T8: Vertigem (TRG) 18