VESTIBULOPATIAS

sexta-feira, 2 de dezembro de 2022 08:46

A queixa de "tontura" é muito subjetiva, tendo um significado para cada paciente

ANATOMIA E FISIOLOGIA VESTIBULAR

• Conceitos básicos:

O labirinto, o qual é subdividido em labirinto ósseo e labirinto membranoso, está localizado na orelha interna, a qual está localizada na porção petrosa do osso
temporal. O labirinto é uma cavidade dentro do osso.
A orelha interna é composta pelos labirintos anterior e posterior (ambos possuem a porção óssea e a membranosa). O labirinto anterior ou cóclea é responsável
pela audição, enquanto o labirinto posterior (também chamado de vestíbulo) é responsável pelo equilíbrio e é formado pelos canais semicirculares, sáculo e
utrículo. Labirinto = cóclea + vestíbulo.

• Labirinto ósseo, membranoso e estruturas:

O labirinto ósseo é uma cavidade do osso temporal e é formado por uma câmara central chamada “vestíbulo”, uma formação espiral anterior, chamada “cóclea” e,
posteriormente, três tubos em forma de arco denominados “canais semicirculares". Este labirinto ósseo é preenchido por perilinfa – um ultrafiltrado do liquor
semelhante ao líquido extracelular, ou seja, rico em proteínas e sódio e pobre em potássio (maior densidade desse líquido tem a função de proteger o labirinto
membranoso contido nele). No interior deste labirinto ósseo, cheio de perilinfa, existe uma série de tubos e bolsas membranosas, o labirinto membranoso. Este,
por sua vez, é preenchido por um líquido de composição semelhante ao do líquido intracelular, ou seja, rico em potássio e pobre em sódio, a endolinfa.

OBS.:As aquaporinas são proteínas encontradas nas bordas das células produtoras de endolinfa controlando a entrada de água para o labirinto membranoso, o que
afeta na pressão da endolinfa. É sensível ao ADH e ele estimula a entrada de água no labirinto, aumentando a pressão da endolinfa. Por isso, a doença de Meniere
responde tão bem à hidratação, que diminuirá o ADH, o que diminui consequentemente as aquaporinas e a entrada de água no labirinto.

A porção da orelha interna que envolve o equilíbrio é denominada “sistema vestibular” (vestíbulo ósseo + três canais semicirculares). A porção membranosa delas
são: utrículo e sáculo (no interior do vestíbulo ósseo) e três dutos semicirculares (no interior de cada um dos três canais semicirculares). Estas estruturas contêm
cinco órgãos sensoriais: um em cada duto semicircular, um no utrículo e outro no sáculo.

As estruturas membranosas (utrículo, sáculo e ductos semicirculares) tem epitélio com células ciliadas (sensores do movimento) e de sustentação

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 • Irrigação:

O labirinto tanto anterior quanto posterior tem sua irrigação originada da artéria basilar (do polígono de willis), ou seja, a irrigação é comunicada. A a. Basilar
emite AICA, a qual vai emitir a. labiríntica, que vai irrigar o labirinto com seus ramos. Ao pensar em labirintopatias relacionadas a deficit de irrigação, o que
deve ser pensado é em doenças a nível microvascular (microangiopatias, como em tontura metabólica, na DM, na HAS).

As doenças de pequenos vasos (microangiopatias) geram déficit na irrigação do labirinto, gerando labirintopatias. Nesses casos, o doppler de carótidas não é
um exame fiel, pois a circulação será compensada pelo polígono de Willis. As microangiopatias são comuns na tontura metabólica, DM, HAS, déficit
nutricional, etc. Como o ramo labiríntico é a porção terminal da a. basilar, ou seja, já irrigou outras estruturas antes de chegar no labirinto, o labirinto terá
maior déficit de micronutrientes.

• Percepção do movimento:

As células relacionadas a percepção do movimento estão localizadas em regiões especializadas do sáculo e utrículo (máculas) e dos canais semicirculares (ampolas).
Essas células são células ciliadas, embebidas por uma matriz gelatinosa e atuam como mecanorreceptoras, transformando uma informação mecânica (a partir do
movimento de líquido e dos cílios) para informação eletrica/neural.

A) Mácula do sáculo e do utrículo em movimentos lineares e percepção da gravidade:

O sáculo e o utrículo possuem células ciliadas sensitivas que se localizam nas máculas e são envoltas pela membrana otolítica (onde se encontram os otólitos, que
são cristais de cálcio). As células ciliadas possuem dois tipos diferentes de cílios, os estereocílios (curtos) e os cinocílios (mais longos). O sáculo e o utrículo são
responsáveis pela percepção de movimentos lineares da cabeça (ex.: subir ou descer elevador, andar de carro para frente ou para trás e movimentos
laterolaterais) e mudanças posturais. Em repouso, os otólitos estão sempre fazendo pressão sobre a região devido a gravidade (percepção da gravidade), já quando
ocorre a aceleração linear da cabeça, essa membrana otolítica com os otólitos são deslocados no sentido do movimento, levando a deflexões das células ciliadas
(estereocílios em relação aos cinocílios) que levam a alterações elétricas e essa aferencia é transmitida ao córtex pelo n. vestibular.

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B ) Ampola dos canais semicirculares e movimentos rotatórios:

Os canais semicirculares respondem a movimentos de rotação da cabeça (ex.: sim, não e talvez). A endolinfa contida nos canais semicirculares se desloca na
direção à do movimento da cabeça e a cúpula (massa gelatinosa), inicialmente inerte, sofrerá forças pelo movimento da endolinfa, levando à deflexão dos cílios.

Como os canais semicirculares laterais/horizontais são coplanares, logo estão em pares no mesmo plano e os movimentos rotacionais da cabeça são em dois
sentidos opostos, cada lado apresenta um deslocamento oposto ao do outro, um movimento ampulípeta e outro ampulífugo. Ou seja, as diferentes deflexoes
ciliares resultam em diferentes alterações de polarização desses cílios sendo um em sentido positivo (excitatório) e outro no sentido negativo (inibitório), o que
constrói a informação que vai ser levada e interpretada a nível central sobre esse posicionamento.

Já os canais semicirculares anteriores e posteriores, não apresentam-se no mesmo plano do seu correspondente contralateral. Entretanto, o canal posterior
esquerdo está no mesmo plano que o anterior direito e o canal posterior direito está no mesmo plano que o anterior esquerdo. Ou seja, quando o posterior
esquerdo estiver estimulado, o anterior direito estará inibido e vice versa ( assim ocorre com os outros dois também). Isso é responsável pela redundância sensorial,
ou seja, um lado estimular e outro inibir no mesmo plano e, na falta de um labirinto, o outro labirinto acaba respondendo também (fases cronicas cursam
compensação central diante de acometimento unilateral).
O reflexo

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Leis de Ewald:
Princípios de como é a percepção do movimento nas ampolas dos CSC.
1) A movimentação da cabeça produz deslocamento do olho no plano do canal estimulado e na direção da corrente endolinfática.
2) Nos canais laterais, a corrente ampulípeta é excitatória.
3) Nos canais verticais, a corrente ampulífuga é excitatória.

• Porção central da anatomofisiologia ventricular

Os axônios das células ciliadas formam a porção vestibular do n.vestibulococlear (XIII par). O n vestibular pode ser dividido em anterior (que inerva parte mais
anterior do vestíbulo: CSC anterior e lateral, utrículo e porção anterior do sáculo) e posterior (que inerva a parte mais posterior do vestíbulo : CSC posterior e maior
parte do sáculo). As fibras do n. vestibular chegam ao núcleo vestibular (no assoalho do IV vesntículo, no bulbo e ponte). Os núcleos vestibulares integram os
múltiplos estímulos referentes à percepção do movimento: aferencias labirínticas, visual e proprioceptivas.

A neurointegração do equilíbrio é complexa. Resumidamente, os núcleos vestibulares recebem diversas aferencias e emitem várias eferencias que desencadeiam
respostas reflexas com o objetivo de manter o equilíbrio. Todos os 4 núcleos vestibulares recebem aferencias do cerebelo e emitem eferencias para o cerebelo. As
principais aferencias e eferencias recebidas núcleos vestibulares são relacionadas principalmente, além do cerebelo, às seguintes estruturas:
- Nu vestibular superior: aferencia das cristas dos canais semicirculares (informação sobre movimentação rotacional) e eferencias para núcleos oculomotores (
- Nu vestibular lateral : aferencias da maculas do sáculo e do utrículo (percepção dass movimentações lineares e posturais) e eferencia para medula espinhal
ipsilateral – trato corticoespinnhal lateral = motoneuronios de MMII rflexos de adaptação da posição corporal
- Nu vestibular inferior: aferencias de praticamente todas as estruturas envolvidas no equilíbrio (máculas, cristas e cerebelo) e eferencias para cerebelo,
formação reticular, n. vestibular contralateral (permitem que informações de um lado cheguem a outro lado)
- Nu vestibular medial: aferencias das cristas, máculas, cerebelo e dos núucleos vestibulares contralaterais e eferencia para fasciculo longitudinal medial
descendente (emitem fibras para mm. Cervical) e núcleo do abducente ipsi e contralateral (eferencias para musculatura cervical e ocular para ajuste de
posição de cabeça)

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 posição de cabeça)

Existem diversos reflexos relacionados a vias vestibulares que tem a função estabilizar segmentos corporais - cabeça, tronco, membros- e estabilizar o olhar no
espaço (diante do posicionamento e mudanças de posições).

• Reflexo vestibulo-ocular (RVO)

Consiste em produzir um movimento compensatório ocular no sentido oposto da movimentação da cabeça, cujo objetivo é manter uma visão adequada do campo
visual durante os deslocamentos da cabeça. Pode ser originado em qualquer um dos canais semicirculares, produzindo o reflexo Vestíbulocular angular (aVOR) ou
nos órgãos otolíticos, produzindo o reflexo Vestíbulocular Linear (lVOR). São observados durante a rotação da cabeça, quando geram movimentos compensatórios
dos olhos compostos por um deslocamento lento na direção oposta à da rotação da cabeça (Fase lenta ou vestibular) e movimentos sacádicos no sentido da rotação
(Fase rápida ou central – compensação). O conjunto destes movimentos compõe o nistagmo vestibular. Vale ressaltar que a fase rápida dá a denominação do
nistagmo, pois é mais facilmente visualizada. Uma forma simples para verificar a importância desse reflexo é tentando ler este texto enquanto se movimenta o
papel em um pequeno ângulo, poucas vezes por segundo. A leitura se torna impossível, pois os reflexos de perseguição ocular são muito lentos para garantir uma
estabilidade visual satisfatória. Entretanto, se o papel se 13 mantiver parado e a cabeça for movimentada, pode-se ler o texto com facilidade, porque, agora, os
movimentos relativos entre o alvo visual e a cabeça são compensados pelo Reflexo Vestibulocular, que move os olhos na mesma velocidade que a cabeça, porém
em direção oposta. Se a movimentação da cabeça for muito vigorosa, a performance dinâmica do VOR pode ser excedida e a imagem ficar fora de foco. Este reflexo
corresponde a um arco reflexo trineuronal simples, formado pelas aferências vestibulares primárias, pelos neurônios vestibulares secundários do fascículo
longitudinal medial e pelos motoneurônios que inervam a musculatura ocular extrínseca. Por isso, o VOR apresenta tempo de latência (tempo decorrido entre o
movimento da cabeça e o início do movimento ocular) muito reduzido, em torno de 12 a 14 ms.
Portanto, no RVO, a aferência vestibular e eferência ocular. Para cada movimentação da cabeça, um CSC é estimulado, cada CSC estimula um caminho neural
diferente, resultando em comandos diferentes paravmusculatura extrínseca ocular a fim de gerar movimento ocular compensatório à movimentação da cabeça. Os
estímulos rotatórios da cabeça levam a diferentes alterações a nível de CSC e isso é transmitido pelos neurônios levando a diferentes estímulos da musculatura
oculas(cels ciliadaas -> núcleo vestibular -> musculatura extrínseca ocular), sendo um lado excitatório e o outro lado inibitório. As informações são transmitidas
através dos neurotransmissores. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório, o glutamato é o principal excitatório e a histamina é o principal regulador (uso de
Betaistina no tratamento de labirintopatias) na via vestibular.

O CSC anterior estimula o RS ipsilateral e o OI contralateral - OD: vertical para cima. OE: rotatório horário.
O CSC posterior estimula o OS ipsilateral e o RI contralateral - OD: rotatório anti-horário. OE: vertical para cima.
O CSC lateral estimula o RM ipsilateral e o RL contralateral - OD e OE: horizontal para o lado direito.
-A componente lenta é periférica e a componente rápida compensatória é central (direção do nistagmo).Entender quais as direções e componentes do nistagma
ajuda no diagnóstico do CSC acometido na VPPB.

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 • Reflexo vestibulo-espinhal (RVE)

O reflexo vestibulo-espinhal tem aerência vestibular, desce pelos tratos vestibulares e emitem eferência via trato corticoespinhal. Tem como principais funções
manter a postura ereta, estabilizar a cabeça e estabilizar o centro de massa, evitando quedas diante das alterações posicionais
○ Trato vestíbulo-espinhal medial - Medula cérvico-torácica.
○ Trato vestíbulo-espinhal lateral - Medula lombossacral.

Em síntese...
 O equilíbrio é uma função cognitiva integrada, com conexão com o sistema reticular (relacionado com a parte psíquica). O medo da tontura pode gerar uma
labirintopatia específica: TPPP (antiga vertigem fóbica).
 As aferências sensitivas provenientes da mácula utricular e sacular, das cristas dos CSC, de estímulos visuais e proprioceptivos são direcionados ao Núcleo
vestibular (integração), levando a uma resposta motora eferente. As resposta motoras são coordenadas: RVO (reflexo vestíbulo-ocular), RVE (reflexo
vestíbulo-especial), RCO (reflexo cérvico-ocular), RCC (reflexo cérvico-cervical).
 Os mecanismos de ajustes da postura e equilíbrio humano são provenientes das vias labirínticas, vestibulares e de integração delas com o sistema ocular,
cerebelar e de informações proprioceptivas, vindas de várias regiões do corpo, inclusive da coluna cervical superior.
 As funções do sistema vestibular são:
 Informar movimentos de cabeça e perceber sua posição no espaço.
 Auxiliar a orientação vertical do corpo.
 Estabilizar a cabeça durante movimentos posturais.
 Selecionar estratégias e reações posturais para manutenção do centro de massa e reações de musculatura ocular para manutenção da imagem na
fóvea.

AVALIAÇÃO CLÍNICA DE UM PACIENTE COM TONTURA

ANAMNESE

Vertigem e nistagmo são os sinais e sintomas mais comuns em pacientes com vestibulopatias. A vertigem é a sensação de rotação, seja do ambiente ou do
próprio corpo, decorrente de um
desequilíbrio ou assimetria do tônus entre os vestíbulos direito e esquerdo. O nistagmo, por sua vez, é o movimento involuntário e repetitivo do globo ocular,
sendo a manifestação clínica da assimetria de tônus entre os músculos da musculatura ocular extrínseca, que é mantido pelo sistema vestibular.

1) Identificação:

- Sexo - O sexo feminino predispõe à enxaqueca. Homem jovem predispõe à Síndrome de Meniere.

- Idade - Homem jovem predispõe à Síndrome de Meniere.

- Ocupação - Ocupação que fica muito tempo sentado (questão postural, como costureiras e manicures) pode predispor certas labirintopatias. Além de hábitos
relacionado com posturas, como de tricotar ou ficar muitas horas assistindo TV. Ocorrem alterações proprioceptivas ou degenerativas na coluna cervical que
geram dor cervical ou o “pescoço disfuncional” (nistagmo de posicionamentos diversos)

2) Qual o tipo de tontura ou quais os tipos de tontura?

Para conseguir melhor caracterização da queixa, é importante solicitar que o paciente “Tente explicar sem usar a palavra tontura”. Pode-se dar exemplos para que o
paciente tente encaixar em qual sua queixa se assemelha.O paciente pode apresentar mais de um tipo de tontura.

- Vertigem - Ilusão de movimento (rotatório ou não rotatório).

- Oscilopsia - Sensação de imagem instável ao olhar (ilusão de movimento externo).

- Desequilíbrio - Paciente sente que ao andar está sendo puxado para o lado (tomba para o lado) não conseguindo andar em linha reta.

- Flutuação - Sensação de cabeça oca/vazia, de andar nas nuvens.

- Síncope - Desmaio (perda da consciência).

- Pré-Síncope - Turvação visual (visão escurecida). Associada a mudanças de postura principalmente para o ortostatismo (pode-se pensar em etiologias mais
relacionadas a alterações metabólicas, como hipotensão postural, DM)

- Cinetose - Sentida em veículo em movimento acompanhada de náusea e/ou vômito.

- Intolerância a movimento - Sente ao mexer rápido a cabeça.

3) Como é essa tontura?

- Caráter: súbita/aguda (neurite vestibular, VPPB, enxaqueca, síndrome de Meniere), constante/crônica (enxaqueca, TPPP, síndrome de desequilíbrio do idoso,
tontura metabólica) ou episódica (VPPB, síndrome de Meniere, tontura metabólica).

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 - Frequência (na episódica): diária, mensal, anual, relacionada à menstruação (fala a favor de migranea).

- Duração (na crise): segundos (VPPB, paroxismia vestibular, posicional pós enxaqueca), minutos (enxaqueca, Meniere), horas (neurite vestibular, enxaqueca,
Meniere) e dias.

- Trigger (fatores desencadeantes): espontânea (paroxismia vestibular), posicional (VPPB, enxaqueca),ortostatismo, cervical (cervicogênica), manhã
(cervicogênica), ou ambientes movimentados (TPPP).

- Fatores agravantes: horário, medicamento ou alimentação (abuso de carboidratos/doces fala a favor da labirintopatia metabólica de pequenos vasos).

- Tem história de queda? Bateu com o que (mão, cabeça...)? - Investigar reflexo de proteção da cabeça. Saber se teve perda da consciência ou não.

4) Fatores associados:

- Perda auditiva: súbita (etiologia viral), progressiva (Meniere, doença reumatológica), uni ou bilateral, familiar (presbiacusia, otosclerose) ou relação com a
história da tontura (apareceu antes ou depois da tontura).

- Sintomas auditivos (pesquisar características de cada um): zumbido, plenitude aural (sentir que a orelha está tampada), misofonia ou hiperacusia (intolerância
ao som, relacionada à enxaqueca). Sintomas auditivos falam mais a favor de causas periféricas. Enxaqueca é de causa central mista pois tem sintomas
periféricos.

- Antecedentes pessoais: doenças de base, h. familiar (doenças reumatológicas, doenças auto-imunes, HAS, DM, Dç de Hashimoto), alimentação (abuso de
doces, cafeína e xantina), h. fisiológica (sono, ciclos menstruais, climatério), dor cervical .

OBS.: O período menstrual fala a favor das enxaquecas. Existe modulação hormonal na orelha interna, como pela aldosterona.
Emoções, ansiedade, e sono relacionam-se a alterações hormonais

- Medicações e vitaminas - Pode ocorrer tontura por uso de suplementos, uso descontínuo de alguns antidepressivos (ex.: desvenlafaxina), início do tratamento
de alguns antidepressivos (ex.: ISRS), associações de alguns medicamentos, excesso de sedativos, medicamentos hipotensores, hipoglicemiantes.

EXAME FÍSICO

- Exame físico geral: visa afastar alterações hemodinâmicas, cardiovasculares e musculo-esqueléticas da região cervical que possam estar envolvidas no
mecanismo da tontura. Exemplos são alterações de frequência e ritmo cardíacos, medida da pressão arterial (hipotensão ou hipertensão), ausculta cervical
(sopros carotídeos relacionados a AVE), inspeção e palpação da coluna cervical e posição dos ombros (desvios na posição dos combros ou tensão na
musculatura cervical), exame da ATM (tensão da musculatura mastigatória ou bruxismo podem servir como gatilhos de algumas causas de tontura).

- Inspeção de boca (pares cranianos), nariz (paciente pode referir tontura diante de IVAS) e ouvido (otite serosa pode levar a desequilíbrios).

- Exame neurológico: testar funções cerebelares e corticais

 Marcha
 Coordenação e precisão: índex-nariz / diadococinesia.
 Força muscular

- Exame físico otoneurológico:

 Equilíbrio estático: teste de Romberg - O paciente deve se manter parado em posição ortostática (pés unidos e os braços pendendo ao lado do corpo),
com os olhos abertos, por cerca de 1 minuto. Essa fase serve para avaliar seu equilíbrio na presença da visão. Depois, deve fechar os olhos e
permanecer parado por mais 1 minuto. Essa é a etapa reveladora, pois verifica sua capacidade de se equilibrar sem o apoio da visão. São 3 as aferências
principais para manter o equilíbrio estático (postura ereta): vestibulares, oculares e proprioceptivas.
O equilíbrio estático é um banco de 3 pernas, logo se retiramos a aferência ocular para avaliar as outras, tiramos 1 perna e se as outras 2 estiverem boas
o banco não cai. Entretanto se a aferência vestibular ou proprioceptiva estiver comprometida o paciente tenderá à queda.
 Acometimentos centrais: queda tende para frente ou para trás.
 Disfunções proprioceptivas: queda tende para qualquer lado.
 Acometimento cerebelar: paciente alarga a base para manter o equilíbrio.
 Acometimentos vestibulares: latência e tendência a queda para o mesmo lado (o pacinebte sempre cai para um mesmo lado, o lado lesado).
Paciente compensa com o tempo e deixa de mostrar o lado afetado, sendo que em vestibulopatias crônicas o teste de Romberg pode estar
normal.

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 normal.

 Equilíbrio dinâmico: teste de Fukuda/Unterberger - O teste de Fukuda é realizado sob círculos desenhados nos chão, os quais são divididos em 12 partes
iguais, por retas que cruzam o centro, formando um ângulo de 30°. O paciente marcha, elevando os joelhos aproximadamente 45° sem deslocar-se,
executando 60 passos (um por segundo) com os braços estendidos (para diminuir a aferência proprioceptiva) e os olhos fechados. São considerados
resultados patológicos se houver deslocamento maior do que 1m e/ou rotação superior a 30°. Este teste é útil no acompanhamento de pacientes com
patologias periféricas durante o tratamento, pois fornece sinais de compensação vestibular. O teste de Unterberger é uma variante do teste de Fukuda.
Nele o paciente executa 90 passos, sem deslocar-se. São consideradas apenas variações na rotação. Esses testes devem ser realizados em ambiente
silencioso para evitar a aferência auditiva.

- Pesquisa de pares cranianos (investigar se paciente apresenta uma síndrome que está afetando não apenas o 8o par, mas outros também):
• Olfatório (1): café, alho ou anis estrelado.
• Óptico (2): teste de acuidade visual.
• Oculomotor (3), troclear (4) e abducente (6): pesquisa da motricidade ocular, avaliar nistagmo, avaliar olhar conjugado.
• Trigêmio (5): mastigação e sensibilidade (tátil fina, dolorosa e térmica).
• Facial (7): motricidade facial e gustação do doce e do salgado (2/3 anteriores).
• Vago (10): gustação do amargo e reflexo nauseoso.
• Glossofaríngeo (10): desvio da úvula e motricidade de palato mole.
• Hipoglosso (12): motricidade da língua.
• Acessório (11): força do m. trapézio.

- Protocolo HINTS
Protocolo de 3 passos/testes simples para serem feitos a beira do leito para avaliação das síndromes vestibulares agudas na emergência. São mais sensíveis
que TC e RM nas primeiras 24 a 48h. 25% das síndromes vestibulares agudas na emergência são AVE de fossa posterior e a TC nas primeiras 24h possui
sensibilidade baixa. Esses testes também podem ser utilizados fora da emergência pois nos auxiliam no diagnóstico.

 Em quais situações é usado o protocolo HINTS?

□ Usado para diagnóstico diferencial entre vestibulopatias de origem periférica (neurite vestibular) e de origem central (AVE) em pacientes
com quadro de vertigem aguda e nistagmo espontâneo secundário a essa vertigem (duração de horas ou dias) que buscam a emergência.
□ Essas vertingens são geralmente acompanhados de náuseas e dificuldade de deambulação.
□ Características da vertigem é piora com mudanças de posição.

 Componentes: Hi = head impulse, N= nistagmo, TS= Test of Swenk

□ HI: head impulse test (teste do impulso cefálico) - É baseado na avaliação da integridade do reflexo vestíbulo coclear. O paciente deve olhar
para um ponto fixo na face do examinador e o examinador movimentará a cabeça do paciente de maneira brusca. Através do reflexo, o
paciente consegue manter os olhos fixos mesmo com a movimentação da cabeça. Quando alterado o olhar é desviado após o movimento
brusco e fala a favor de uma causa periférica, ocorre uma sacada compensatória (que o SNC que faz, ou seja, o SNC está íntegro).

□ N: nistagmo - Pesquisar nistagmo, para isso, pedir para o paciente realizar as 5 posições do olhar (abaixo). Não colocar dedo pois o dedo
inibe o nistagmo por conta da fixação ocular, um papel em branco pode ser utilizado pois irá dificultar a fixação ocular.

Nistagmo são oscilações repetidas e involuntárias rítmicas de um ou ambos os olhos em algumas ou todas as posições de mirada, podendo ser
originarias de labirintites, maculopatias ou catarata congênita, albinismo, e outras causas neurológicas. Fisiologicamente, o nistagmo é um reflexo
que ocorre durante a rotação da cabeça para estabilizar a imagem. O reflexo é dividido em duas fases, uma rápida e uma lenta. A fase lenta é para
compensar a rotação da cabeça e a fase rápida é para reiniciar o movimento (caso contrário o olho iria atingir a borda da órbita e se manteria la
enquanto durasse o movimento rotacional). A fase lenta é gerada pelo sistema vestibular enquanto a fase rápida responde a sinais do tronco
cerebral. O nistagmo é dito patológico quando o movimento (fases rápida e lenta) ocorrem mesmo com a cabeça parada. É resultado do
desbalanço do sistema vestibular alterando o tônus dos neurônios motores extra-oculares. O nistagmo patológico é um sinal clássico de doenças
do labirinto vestibular e suas conexões centrais. Os nistagmos de origem periférica obedecem as leis de alexander:
◊ Nistagmos de origem periféricam tem velocidade aumentada direção da fase rápida e tem a velocidade diminuida na direção da
fase lenta.
◊ Em lesões periféricas agudas, o nistagmo aponta para o lado saudável, pois a fase rápida é a de compensação central

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 ◊ Em lesões periféricas agudas, o nistagmo aponta para o lado saudável, pois a fase rápida é a de compensação central
◊ Nistagmos periféricos não mudam de direção com a mudança do olhar, ou seja, nistagmo para a direita, paciente olha para
direita e o nistagmo aumenta a velocidade, mas com o olhar para esquerda, o nistagmo se mantem para direita, porem com
menor velocidade
◊ Nistagmos periféricos são horizontais. Se apresentarem movimentos verticaiss ou rotacionais pensar em nistagmos de origem
central.

□ Test of Swenk:
O paciente e o examinador com o olhar no mesmo plano. O paciente deve olhar fixamente ao examinador e este deve cobrir um dos olhos do paciente,
alternando o olho a ser coberto e observando movimentações oculares verticais de acomodação. O normal é não haver desvio. O desvio horizontal
indica lesão periférica. O desvio vertical indica lesão central.

EXAMES COMPLEMENTARES:

- Exames laboratoriais:
Muitas vezes, doenças sistêmicas podem ser a causa da descompensação de doenças labirínticas, por isso investigar laboriatorialmente esse paciente.
▪ Hemograma completo
▪ Perfil lipídico
▪ Perfil glicêmico
▪ Creatinina
▪ TSH, T3, T4 livre (Hashimoto e outras descompensações tireoidianas são causas comuns de tontura)
▪ VDRL - pensando em neurossífilis. Pedir FTA-Abs se VDRL positivo.
▪ 25-OH vit. D e vit. B12 (deficiencias comuns)
▪ Curva glico-insulinêmica (3h - 5 dosagens) - Investigar resistência insulínica.
▪ Função hepática
▪ Na, K, aldosterona - Investigar alterações na suprarrenal que levem ao aumento de pressão no saco endolinfáticco
▪ B1, B6, Zn, Mg - Investigar déficit nutricional relacionados por exemplo a integridade neuronal

- Audiometria - certas doenças vestibulares, como a sd de meniere, cursam também com alteração na parte coclear do nervo vestibulococlear

- Videonistagmografia - Pouco feita. Mais completa. Avalia a função dos nervos vestibulares. A vectoeletronistagmografia é mais utilizada e possui a mesma
função

- RM e/ou TC - Se tiver sinais centrais

- VHIT - Teste do impulso cefálico com vídeo. Avalia o tamanho da sacada compensatória para avaliar a compensação central

- ECO doppler de artérias carótidas e vertebrais - Suspeita de insuficiência vertebrobasilar ou outras insuficiencias vasculares importantes, questão postural,etc.

- Raio-X de coluna cervical - Avaliar desvio postural, estreitamento de forame, alteração degenerativa, etc.

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 - Raio-X de coluna cervical - Avaliar desvio postural, estreitamento de forame, alteração degenerativa, etc.

TRATAMENTO

- Muitas vezes pode ser indicada mudanças de hábitos de vida (redução do consumo de carboidratos para reduzir os fatores metabólicos; hiperidratação
no caso da dc de meniere;)

- Fisioterapia de reabilitação vestibular: exercicios simples que auxiliam na maior eficiencia da compensação central, melhorando qualidade de vida

- Terapia farmacológica : sucesso terapeutico depende do diagnóstico adequado. Tem como objetivo a melhora dos sintomas associados e acelerar a
compensação vestibular. A terapeutica é baseada nas ações dos neurotransmissores nas vias vestibulares periféricass e centrais(lembrar
principalmmente de GABA que é inibitório, Glutamato que é excitatório, histamina que atuam modulando a nível de núcleos vestibulares... )

a) Supressores vestibulares:

Fármacos que atuam suprimindo a transmissão sináptica dos núcleos vestibulares aos centros do vômito e ao SNA. Por isso, são fármacos utilizados para
tratamento de sintomas = fase aguda, devendo ter seu tempo de uso restringido à fase aguda da tontura, pois o mecanismo de ação é por blooqueio a ação
de neurotransmissores, o que leva a uma supressão de todo o sistema vestibular, incluindo a atividade veestibular que leva a compensação (o lado
contralateral), o que dificulta compensação central.
 Anti-histamínicos: Dimenidrinato (Dramin), Meclizina e Prometazina (Fernegan).
 Anticolinérgicos: Escopolamina (muitos efeitos colaterais, menos utilizado, última opção).
 Benzodiazepínicos: Clonazepam e Alprazolam.
 Bloqueadores de canais de cálcio: Cinarizina e Flunarizina

b) Betaistina

Também atua a nível de receptores histaminérgicos H3, mas em receptores pré-sinápticos, aumentando a disponibilidade de histamina na fenda sináptica, ou
seja, atuam de forma modulatória nesse sistema tendo um efeito de aumentar a compensação central. Usar com cuidado em pacientes asmáticos e atópicos
(preferencia por antidepressivos ou orientar suspensão diante do aparecimento de mínimos sintomas).

c) Hemorreológicos

Pouco usados na prática. Atuam potencializando a microcirculação a nível vestibular, melhorando a irrigação do sistema e aumentando a permeabilidade
capilar. Favorecem sangramento devendo ser suspensos de 7-10 dias antes de procedimentos, contra-inndicado em uso de AAS e uso cuidadoso em idosos.
São : Pentoxifilina e Jinko Biloba (EGB 761 = 761 extrato padrão)

d) Antidepressivos

Devido aos mecanismos a nível de neurotransmissores, atuam facilitando a compensação central, escolha deve ser baseada no perfil do paciente x efeitos
colaterais.
 Amitriptilina e Nortriptilina - Ganho de peso. Constipação. Disponível no SUS. Profilaxia de enxaqueca. Sonolência (benefício ou malefício).
 Sertralina - Usado na TPPP.
 Fluoxetina - Ansiedade e piora dos sintomas no início do uso.
 Paroxetina
 Venlafaxina e Desvenlafaxina - Antidepressivos dual, ou seja, atual em dois tipos de neurotransmissores. Profilaxia de enxaqueca. Não pode
esquecer a dose pois dá muito efeito colateral.
 Escitalopram - Muito bom para idosos pois há pouca interação medicamentosa

e) Corticoides

Úteis principalmente em emergências, para tratar neurite vestibular, crise de enxaqueca e crise da dç de Meniere

LABIRINTOPATIAS PERIFÉRICAS E CENTRAIS

As principais vestibulopatias periféricas incluem:
 VPPB (vertigem postural paroxística benigna)
 Migrânea vestibular
 Síndrome de Menière
 Vestibulopatias metabólicas

1) VERTIGEM POSTURAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB)

• Clínica:

Episódios de vertigem (tontura com ilusão de movimento principalmente rotatório) de caráter súbito, duração de segundos, com latência (demora um
pouco para aparecer), com paroxismo (começa em baixa intensidade,chega em grande amplitude e depois diminui de amplitude até esgotar), com
esgotabilidade e desencadeada por movimentos cefálicos específicos (levantar da cama, deitar, virar-se de lado no leito, etc, paciente sabe relatar qual
movimento faz que gera a vertigem). Geralmente há uma hiistória bem típica de episódios de vertigem ao movimentar a cabeça (abaixar, levantar ou
rotacionar), sem queixa de sintomas auditivos associada.

• Fisiopatologia:

Ocorre por conta do deslocamento dos cristais de carbonato de cálcio (otólitos) da mácula do sáculo e do utrículo para algum dos canais semicirculares.
Os otólitos aumentam a densidade da endolinfa no canal e acometido e quando há a movimentação da cabeça (ou pela ação da gravidade), os otólitos
se movimentam e consequentemente a endolinfa mais densa se mexe, gerando a sensação de uma movimentação mais forte/desconforto, esse
estímulo ocorre somente no canal acometido.

• Epidemiologia:
A VPPB é o distúrbio vestibular mais frequente.Apesar da alta prevalência, seu diagnóstico e tratamento são fáceis.

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 A VPPB é o distúrbio vestibular mais frequente.Apesar da alta prevalência, seu diagnóstico e tratamento são fáceis.

Fatores de Risco:
 mulheres, 40 a 60 anos,
 osteoporose (causada por ou junto com hipovitaminose D),
 enxaqueca vestibular,
 trauma cranioencefálico,
 inflamação,
 vasculopatia (HAS, DM),
 redução de estrogênio e redução progesterona.

A VPPB é episódica e geralmente possui alguma outra doença de base, tendo curso típico de crises com remissões espontâneas que ocorrem
tipicamente após dias a semanas. As recorrências ocorrem em cerca de 50% dos pacientes. É benigna pois possui uma remissão espontânea, mas inflige
um considerável ônus pessoal e socioeconômico. Gera maior risco de quedas . Pode gerar TPPP (medo de um novo quadro faz com que o paciente
tenha constantemente a impressão de vertigem)

• Prevalencia de acometimento de CSC:

 CSC posterior: 85-95% - A proximidade do utrículo com o CSC posterior favorece essa predominância.Favorece que os otólitos migrem do utrículo
para o CSC posterior (gravidade + proximidade ).
 CSC lateral: 5-10%.
 CSC anterior: 1-5%.
 Algumas VPPBs são multicanais, ou seja, podem acometer mais de um canal, mas isso é raro.

• DIAGNÓSTICO

Feito através de manobras específicas baseado na 1a Lei de Ewald: a movimentação da cabeça produz deslocamento do olho no plano do canal
acometido e na direção da corrente endolinfática. A direção da movimentação ocular decorrente da movimentação cefálica mostra o canal acometido.

a) MANOBRA DIAGNÓSTICA DE DIX-HALLPIKE

É a manobra diagnóstica de VPPB de canais anterior e posterior

O paciente senta na maca, o examinador vira a cabeça do paciente a 45°para o lado que será testado e deita o paciente nessa posição com extensão da
cabeça a 30° (sem brutalidade). O examinador deve esperar um tempo (tempo de latência) para observar a movimentação ocular (nistagmo). Pode ser
feito o mesmo exame para o outro lado, pode repetir tudo de novo ou somente virar a cabeça para 45° do outro lado com o paciente já deitado e em
hiperextensão cefálica a 30°. Se não aparecer nistagmo: manobra negativa. Se aparecer nistagmo: manobra positiva.

Diante do acometimento de CSC posterior, o que se tem na manobra de Dix-Hallpike?

O CSC posterior estimula o OS (oblíquo superior) ipsilateral e o RI (reto inferior) contralateral. No caso de VPPB de CSC posterior direito, o movimento
do componente lento, a componente lenta do movimento é rotatório horário no direito e vertical para baixo no esquerdo, mas o sentido do nistagmo
visualizado é dado pelo componente rápido (compensação central do estímulo vestibular): nistagmo rotatório anti-horário no direito e vertical para
cima no esquerdo. Principal: bate para cima (não vemos muito a rotação) no lado contralateral ao lado acometido.

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 VPPB DE CSC POSTERIOR: NISTAGMO QUE BATE PARA CIMA CONTRALATERALMENTE AO LADO ACOMETIDO

Diante do acometimento de CSC anterior, o que se tem na manobra de Dix-Hallpike?

O CSC anterior estimula o RS ipsilateral e o OI contralateral. Componente rápido: vertical para baixo no olho ipsilateral e rotatório anti-horário no
econtralateral. Principal: bate para cima (não vemos muito a rotação).

VPPB DE CSC ANTERIOR: NISTAGMO QUE BATE PARA BAIXO IPSILATERAL AO OLHO ACOMETIDO

Ou seja: bateu para baixo é VPPB de canal posterior contralateral. Bateu para cima é VPPB de canal anterior ipsilateral

b) Manobra de Head Roll Test

Manobra diagnóstica de VPPB de CSC lateral.

Head roll test: O paciente deita com a cabeça fletida a 30°, o examinador vira a cabeça para o lado que se pretende testar, fazendo um ângulo de giro
aproximado de 90° com o plano sagital. A virada deve ser rápida. Após isso, observamos a presença de nistagmo ou não. Testar dos dois lados e se um dos
lados der positivo, o outro lado dará também, pois está no mesmo plano. Outras nuances irão dizer qual lado está acometido: o nistagmo mais intenso aponta
o lado acometido. Lado que o paciente fica mais mal na hora do exame.

O CSC lateral estimula os musculos extrinsecos oculares "laterais": RM ipsilateral e o RL contralateral. Componente rápida: horizontal que aponta para o lado
acometido, o nistagmo bate mais intensamente para o lado acometido e gera mais desconforto ao realizar a manobra nesse lado.

Os cristais de carbonato de cálcio podem se localizar tanto na endolinfa dos CSC, como na cúpula (massa gelatinosa sobre as céls ciliadas em região ampolar
dos CSC). Para identificar onde estão os cristais, são observadas particularidades desse nistagmo:
○ Nistagmo geotrópico: nistagmo horizontal que aponta para a terra (para baixo): canalitíase do CSC lateral do lado x. Os cristais estão no canal.
○ Nistagmo ageotrópico: nistagmo horizontal que não aponta para a terra (para cima): cupulolitíase do CSC lateral do lado x. Os cristais estão na cúpula
do canal.

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 • Tratamento

Os canais se movimentam com a gravidade. Utilizaremos da gravidade e do conhecimento dos planos dos canais para tirar os cristais dos CSC e colocá-los de
volta no utrículo. Para cada canal acometido usa-se uma manobra específica:

 VPPB CSC posterior: manobra de Epley -> Posterior = ePley

O paciente sentar na maca com a cabeça virada para a frente e o médico o segura com uma mão de cada lado. O médico rapidamente gira o paciente
para a direita, em um ângulo de 45° e fará o paciente deitar com a cabeça hiperestendida a 30° e virada a 45° para a direita, que deve ser mantida por
30s. A cabeça do paciente pode ficar para fora da maca ou sobre um travesseiro, caso haja um. A intenção é que ela fique abaixo do resto do corpo.
Depois que os 30s passarem, ele fará o mesmo movimento de antes, mas para o outro lado, formando um ângulo de 90°. A cabeça do paciente será
girada totalmente para a esquerda e se manterá assim por 30s. Assim que a cabeça estiver totalmente virada para a esquerda, o médico pede para o
paciente rolar e deitar sobre o lado esquerdo, apontando o nariz para o chão. Essa posição seria a mesma se o paciente estivesse deitado sobre o lado
direito e virasse o nariz para o travesseiro. Essa posição é mantida por 30s. Verifique o lado da rotação e para onde o nariz está apontado. Observe que,
se o problema for no lado direito, o corpo e a cabeça do paciente serão girados para a esquerda e vice-versa. Depois dos 30s, o médico o ajuda a sentar.
O paciente provavelmente não sentirá mais a vertigem, mas existem casos em que é necessário repetir a manobra até que os cristais retornem ao lugar.
Caso a VPPB seja no lado esquerdo, o procedimento será o mesmo, mas para o lado direito. Orientar para o paciente que é normal sentir muita tontura
durante o procedimento. É recomendado um jejum de 3 horas antes pois dá muita náusea. O médico pode prescrever um remédio antes para evitar
que o paciente tenha muito sintoma neurovegetativo. A tontura que o paciente sente é o cristal se movimentando e devemos esperar passar.

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  VPPB CSC anterior: manobra de Yacovino -> Anterior = yAcovino

 VPPB CSC lateral:

□ Canalitíase: manobra de lempert (barbecue) ou manobra de Zuma geotrópico
□ Cupulolitíase: manobra de Zuma ageotrópico

• Complicações pós-manobra

 Se não for feita com o ângulo correto pode haver migração para o canal lateral (nistagmo muda). Resolve fazendo a manobra de canal lateral.
 Canalith jam: quando a manobra é feita de maneira muito brusca ocorre sangramento e formação de coágulos que ficam presos no CSC. O que faz
efeito é a gravidade, os ângulos adequados e o tempo adequado, não a velocidade. O tratamento é voltar a manobra.
 Deslocamento de coágulos ou placas de região de carótida - Fazer delicadamente.
 Piora de alterações osteomusculares cervicais - Fazer delicadamente e respeitar o limite do paciente.

• PROPEDÊUTICA ADICIONAL
 Orientações pré-manobra
 Orientações pós-manobra:
□ Sintomas pós-manobra são comuns (tontura em flutuação - cabeeça vazia- por alguns dias pós manobras)
□ Não fazer movimentos cefálicos bruscos.
□ Manter boa hidratação e dieta pobre em alimentos de alto valor glicêmico (hiperinsulinemia pode gerar mudanças na microcirculação e
favorecer o desprendimento dos cristais).
□ Exames laboratoriais (25-OH-vit D e perfil glicêmico)

2) DOENÇA DE MENIERE

• Conceito:

É uma síndrome vestibular episódica (SVE).

Definida como episódios de vertigem espontânea (episódica) geralmente associada a sintomas cocleares (auditivos): perda auditiva neurossensorial flutuante
(inicialmente), zumbido e
plenitude auditiva (parece que o ouvido está tampado). Os sintomas cocleares também podem ocorrer entre os episódios de vertigem. Os episódios de
vertigem são geralmente muito mais comuns nos primeiros anos de doença, mas a perda auditiva e a hipofunção vestibular apresentam grande variabilidade
entre os pacientes. Quanto mais avançada a doença, mais prevalentes os sintomas.
Os sintomas mais precoces (nos primeiros anos) da síndrome de Meniere é a vertigem:
○ Vertigem, tontura ou instabilidade durando segundos a horas. Tontura transitória, de curta duração, acompanhada de náusea, com nistagmo e até com
queda súbita.
○ Sintomas ou sinais cocleares podem acompanhar a sd de Meniere: perda auditiva, zumbido ou plenitude aural
○ Cefaléia aponta para uma possível alteração de SNC. Pode estar associada à enxaqueca ou outras alterações

OBS.: SVE pode ocorrem em: VPPB, Menière, migrânea vestibular, ataques de pânico, hipoglicemia e AIT afetandoestruturas vestibulares centrais ou
periféricas

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 !!!Se a SVE começa > 60 anos + 1 fator de risco vascular: pensar em AIT - Temos que excluir AIT

!!! Ménière apresenta a tétrade de sintomas:

• Vertigem episódica (3 a 4 horas);
• Perda auditiva progressiva ou flutuante;
• Zumbido;
• Plenitude aural;

• Fisiopatologia:

Desordem multifatorial onde o efeito combinado de fatores genéticos e ambientais provavelmente determinam o aparecimento da doença. Há a falência na
regulação da pressão da orelha interna, o que gera o acúmulo de endolinfa (hidropsia endolinfática) no ducto coclear e nos órgãos vestibulares (labirinto
membranoso), o que aumenta a pressão da endolinfa, gerando ruptura da membrana de Reissner a longo prazo, por conta do seu curso degenerativo.
Há o aumento da expressão de aquaporinas, o que gera a maior entrada de água no labirinto membranoso. É muito importante uma dieta rica em líquidos e
pobre em sódio para inibir o ADH, o que inibirá a expressão de aquaporinas. Existem diversos fenótipos clínicos : esporádica unilateral (clássica) (mais
precoce), tardia, familiar, autoimune e migrânea.

OBS.: Além desses subtipos, existem subgrupos de pacientes que desenvolvem perda auditiva bilateral associada com outras comorbidades, como enxaqueca,
vertigem posicional paroxística benigna e doenças autoimunes sistêmicas, complicando ainda mais o diagnóstico e manejo nesses casos. É um quadro
desafiador que dificulta ainda mais o diagnóstico da doença de Meniere.

• Critérios diagnósticos da doença de Meniere

- Doença de Meniere definida: critérias de A-D

A. Dois ou mais episódios espontâneos de vertigem, cada uma com duração de 20 min a 12h.

B. Perda auditiva neurossensorial de baixa a média frequência documentada audiometricamente em uma orelha, definindo a orelha afetada em pelo menos
uma ocasião antes, durante ou após um dos episódios de vertigem.

C. Sintomas auditivos flutuantes (audição, zumbido ou plenitude auditiva) na orelha afetada.

D. Não melhor explicado por outro diagnóstico vestibular.

- Provável doença de Meniere:

A. Dois ou mais episódios de vertigem ou tontura, cada um com duração de 20 min a 24h.

B. Sintomas auditivos flutuantes (audição, zumbido ou plenitude) no ouvido afetado (citados pelo pacientes durante o episódio de vertigem)

C. Não melhor explicado por outro diagnóstico vestibular

OBS.: Os sintomas flutuantes devem ser relatados durante o episódio de vertigem.

Perda de audição neurossensorial geralmente é encontrada, mas a perda auditiva condutiva ou mista também pode ser observada nos primeiros anos da
doença.

• Do diagnóstico à avaliação da sd de Meniere:

- Diagnóstico eminentemente clínico!

- Pacientes geralmente apresentam outras comorbidades: doenças autoimunes (artrite, LES, tireoidite) e migrânea.
- Avaliação:
○ PANS (perda auditiva neurossensorial) em baixas a médias frequências - Pedir audiometria.
○ Testes vestibulares opcionais.
○ Exame de imagem é mandatório para descartar tumores do APC (ângulo ponto cerebelar)
○ Imagem da hidropsia endolinfática - Não deve ser usado para substituir os critérios diagnósticos de DM, feito mais em centros de estudos

• Audiometria e traçado audiométrico na DM:

-Uma curva ascendente significa uma perda auditiva em baixas a médias frequências.

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• Tratamento:
Como é uma doença degenerativa, possui fases controladas e fases de progressão.
○ 1a linha (abordagem preventiva)
 Nos primeiros 6 meses - Dieta (restrição de sódio e aumento de líquidos = hiperidratação para inibir ADH e inibir aquaporinas).
 Se os episódios de vertigem não diminuírem - Betaistina (24 mg de 12/12 horas por 6 meses a 1 ano).
 Diuréticos.
○ 2a linha (abordagem preventiva) - Corticosteróides orais ou intratimpânicos (Dexametasona e Prednisolona). Se compensar voltar para betaistina, se
não, rever diagnóstico
○ 3a linha - Cirurgia do saco endolinfático combinada com corticosteróides locais.
○ 4a linha - Gentamicina intratimpânica (vestibulotóxica para fazer labirintectomia química).
○ 5a linha - Cirurgia avançada (labirintectomia ou neurectomia vestibular).

3) MIGRÂNEA VESTIBULAR

• Epidemiologia:
○ 1% população geral
○ 11% dos pacientes das clínicas otoneurológicas
○ 25% dos portadores de enxaqueca.
○ Herança autossômica dominante, principalmente ligada à família materna

• Migrânea/ Enxaqueca:

- Síndrome de hipersensibilidade a estímulos. Os gatilhos geram alterações em neurotransmissores que geram sintomas. A depressão alastrante do sistema
nervoso central (SNC) ocasiona o vasoespasmo da artéria auditiva interna, o que compromete a irrigação do labirinto e desencadeia os sintomas labirínticos.

- Pesquisar fatores de risco:

○ sexo feminino,
○ brancos,
○ maus tratos na infância (abuso e negligência),
○ uso de anticoncepcionais hormonais,
○ alterações hormonais,
○ infecção por Helicobacter pylori e
○ hiperinsulinemia em não-obesos

- Pesquisar história pregressa (migrânea ou equivalentes migranosos anteriores): manifestações associadas a migrânea em crianças (síndromes periódicas da
infância ou equivalentes de migrânea): cinetose, VPBI (vertigem posicional benigna da infância), dores nos membros, dor abdominal recorrente, febre
recorrente, alguns distúrbios do sono, síndrome dos vômitos cíclicos (episódios recorrentes de vômito, que com o passar da idade são substituídos por crises
migranosas típicas e normalmente é uma migrânea vestibular), etc.

- Pesquisar história familiar de enxaqueca.

- Pesquisar quais são os seus gatilhos, como é a sua rotina e se teve fuga da rotina.

- Pesquisar características da tontura: 7 atributos do sintoma.

- Pesquisar sintomas associados: auditivos (zumbido, plenitude auditiva, perda auditiva), visual (aura visual), gastrointestinais (náuseas, vômitos), neurológicos
(cefaleia), etc. Que relacionam-se ao diagnóstico de migrânea

• Orientação terapêutica deve alertar sobrre os gatilhos:

○ Álcool (vinho tinto, suco de uva integral também pode gerar)
○ Jejum, alguns alimentos e condimentos fortes
○ Privação de sono
○ Estresse emocional
○ Dor, principalmente cervicalgia
○ Alterações hormonais
○ Estímulo luminoso
○ Estímulo sonoro

• A tontura na migranea vestibular pode ser caracterizada de diferentes modos:

○ Vertigem em crises
○ Vertigem postural
○ Intolerância à movimentação cefálica
○ Tontura visual (oscilopsia)
○ ”Cabeça vazia" ou "ressaca"
○ Cinetose (associação comum) - Conflito entre a aferência visual e vestibular

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 • Exame físico e exames complementares:

○ Exame físico geral e otoneurológico, incluindo pesquisa de nistagmo (espontâneo, semi espontâneo, posicionais e de posicionamento).
*Não há um nistagmo típico quando fazemos o Dix-Hallpike. É um nistagmo não fatigável. Os nistagmos espontâneo e semi espontâneo podem ter diversos
padrões. Os nistagmos posicionais não possuem padrão característico, são desencadeados por uma certa movimentação cefálica e geralmente duram
enquanto mantiver a posição da cabeça.

○ Pedir bioquímica, pois as alterações (glicemicas, hormonais...) podem servir como gatilhos.

○ Pedir audiometria para diagnóstico diferencial com doença de Menière (a perda geralmente é bilateral na MV ou a audiometria é normal, enquanto na
DM é unilateral)

○ Diagnóstico diferencial com AIT (início após os 60 anos, histórico de sofrimento vascular, comorbidades)

• Critérios diagnósticos de migranea vestibular: A-D

A. Pelo menos 5 episódios com sintomas vestibulares de intensidade moderada ou grave, com duração de 5 min a 72h.

B. História atual ou anterior de enxaqueca com ou sem aura.

C. Em pelo menos menos 50% dos episódios vestibulares, apresenta uma ou mais das seguintes características de enxaqueca:
 Cefaléia com pelo menos duas das seguintes características: unilateral, pulsátil, intensidade moderada ou intensa, agravamento por atividade
física rotineira.
 Fotofobia e fonofobia.
 Aura visual

D. Não melhor explicado por outro diagnóstico de cefaleia ou vertigem da Classificação Internacional.

-Provável enxaqueca vestibular: quando apenas um critério B ou C é preenchido.

• Tratamento:

- Profilaxia não-farmacológica:
○ Alimentação
○ Sono
○ Descobrir gatilhos (diário)
○ Manejo do estresse (rotina, psicoterapia)
○ Exercício físico regular
É multidisciplinar e individualizado: psicoterapia, fisioterapia e nutrição.

- Tratamento da crise: pelo menor tempo possível com corticoide + antiemético + sedativo vestibular (orientar a tomar apenas se houver crise)

- Profilaxia farmacológica:
○ Bloqueadores de canais de cálcio -Muitos efeitos adversos. Priorizar os outros.
○ Betabloqueadores
○ Antidepressivos
○ Anticonvulsivantes

- Reabilitação vestibular

4) LABIRINTOPATIAS METABÓLICAS

Disfunções metabólicas ou hormonaispodem levar à alteração do potencial endococlear, já que a composição da endolinfa é afetada principalmente por alterações
nas concentrações de Na+ e K+. Asalterações metabólicas podem levar a alterações de bombas de membrana, ademais tais situações clíinicas também podem
cursar com prejuízos vasculares, interferindo na irrigação vestibular.

- Características da clínicas:
○ Tontura tipo flutuação (cabeça oca, cabeça vazia ou cabeça aérea).
○ Mais predominante em mulheres.
○ Suspeitar em pacientes com tontura sem melhora.
○ Sintomas associados (associados à doença de base):
 Neuroglicopênicos: mudança de humor, letargia, sono excessivo, fadiga, amnesia.
 Hormônios sexuais: mudança de humor, fogachos, alterações de sono, irritabilidade.
 Tireoideanos: queda de cabelo, frio, ganho ponderal.
 Cortisólicos: alterações de sono, Burnout.

4.1) DISTÚRBIOS DE METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

- Labirintopatia metabólica mais importante. Ocorre associada a outras labirintopatias. A hiperinsulinemia é a causa mais frequente de labirintopatia
metabólica. 30 a 90% dos pacientes com tontura possuem níveis alterados de glicemia e insulinemia.
- Solicitar curva glicêmica e insulinêmica clássica de 3 horas (0’, 30’, 60’, 120’, 180’):
□ Glicemia < ou = 55 mg/dl.
□ Glicemia entre 145-199 mg/dl na segunda hora do exame.
□ Glicemia > 200 a qualquer momento.
□ Soma da insulinemia de 2 e 3 horas > 60 U/mL .
□ Insulina de jejum otimizada < 10 U/mL

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 4.2) DISLIPIDEMIAS

- Alterações do metabolismo lipídico, principalmente a hipertrigliceridemia. Essa alteração geralmente é associada à hiperinsulinemia, pois como a
insulina é anabolizante, estimula a lipogênese e inibe a lipólise, promovendo aumento dos níveis de triglicerídeos e, em menor escala, de colesterol
sanguíneo. Essa hipertrigliceridemia resultante levaria à hiperagregabilidade plaquetária, aumento da viscosidade sanguínea, aumento da rigidez das
hemácias e aumento do fibrinogênio, tudo isso levando à diminuição do fluxo capilar na orelha interna, com hipóxia tecidual e consequente prejuízo da
bomba de sódio e potássio, provocando hidropsia endolinfática.

4.3) DISFUNÇÕES HORMONAIS (TIREOIDEANOS E OVARIANOS):

- Aumento de progesterona: relacionada a maior incidência de nistagmo de posição, hidropsia e hiperacusia

- Aumento de cortisol: relacionado principamente a stress agudo ou crônico. Esse aumento leva a alterações do sistema límbic, com piora da
compensação vestibular.

- Hormônios tireoideanos: necessários para metabolismo, funcionamento e compensação vestibular

5) NEURITE VESTIBULAR

Consiste na inflamação do nervo vestibular, sendo a principal causa de vertigem aguda. Geralmente o paciente apresenta quadro de vertigem aguda,
moderada a intensa, de início súbito, sem sintomas auditivos com relato de IVAS prévio.

Paciente que chega na emergência com vertigem aguda e você suspeita de neurite vestibular: diagnóstico diferencial com infarto de artéria labiríntica
(associada a surdez súbita), AVC lacunar de seio cerebelar ou de núcleo vestibular ou placas de esclerose múltipla.

- Possíveis etiologias:
 Reativação de Herpes vírus tipo 1 (HSV-1) no nervo vestibular (principalmente no nervo vestibular superior), o que ocorre após uma IVAS.
 Autoimunidade
 Infartos microvasculares

- Clínica:
 início abrupto
 vertigem com desequilíbrio de marcha
 sintomas neurovegetativos exuberantes (náusea, vômito)
 duração de minutos a dias
 geralmente associado a quadro de IVAS prévio

- Exame físico:
 Romberg positivo com queda para o lado lesado.
 Nistagmo tipicamente periférico: horizonto-torsional para o lado saudável (mais forte quando olha para o lado saudável), Alexander positivo (bate
para um lado só sem mudança de direção), HIT para o lado doente com a presença de sacadas (por interferência do RVO)

- Quando solicitar imagem? De acordo com o protocolo HINTS: HIT negativo, sinal central, associação com cefaleia nova ou piorada, ausência de
recuperação após 48h, recorrência

- Tratamento: reabilitação vestibular, medicações (somente na fase aguda pois só devemos usar o medicamento para vertigem pelo menor tempo
possível). Não foi demonstrado benefício com uso de corticóide

6) SÍNDROME DO DESEQUILÍBRIO DO IDOSO (PRESBIVESTIBULOPATIA)

O declínio da função vestibular relacionado à idade é fisiológico. Devido às alterações da senescÊncia, tem-se essa síndrome, que favorece o desequilíbrio por
si só, sem outros fatores de risco por ter consequências importantes: desequilíbrio postural, comprometimento da marcha, quedas, redução da capacidade de
realizar atividades da vida diária, redução substancial na qualidade de vida.
É importante lembrar dos outros fatores que atuam no equilíbrio do idoso, como o uso de medicamentos inapropriados para a idade. Nessa população, os
supressores vestibulares tem que ser usados com ainda mais cautela.

• Critérios diagnósticos:

Cada um dos critérios de A a D deve ser atendido:

A. Síndrome vestibular crônica (duração de pelo menos 3 meses) com pelo menos 2 dos seguintes sintomas: desequilíbrio ou instabilidade postural;
perturbação da marcha; tontura crônica; quedas recorrentes.

B. Hipofunção vestibular periférica bilateral leve documentada por pelo menos um exame complementar específico: vídeo-HIT, cadeira rotatória ou prova
calórica (mais comum por conta da maior disponibilidade)

C. Idade ≥ 60 anos

D. Não melhor explicada por outra doença ou distúrbio (diagnóstico de exclusão)

• Tratamento:
- Reabilitação vestibular precoce e contínua

VESTIBULOPATIAS CENTRAIS
Os principais tipos de veestibulopatias centrais incluem:
- Enxaqueca (mais prevalente) - Síndrome mista (central e periférica).

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 - Enxaqueca (mais prevalente) - Síndrome mista (central e periférica).
- TPPP (tontura postural perceptual persistente)
- AVC ou AIT vertebrobasilar (6%)
- Esclerose múltipla
- Tumor de fossa posterior (1%)
- Ataxias hereditárias
- Drogas ou intoxicações (principalmente por metais pesados)
- Causas psiquiátricas
- Vertigem postural central
- Canvas (síndrome): ataxia cerebelar + neuropatia + arreflexia vestibular

1) TONTURA POSICIONAL PERCEPTUAL PERSISTENTE (TPPP):

- Antigamente era conhecida como vertigem fóbica, pois ocorre em pacientes com episódio prévio de tontura muito traumático. O medo da tontura gera
uma sensação constante de tontura. É muito limitante para o paciente. São pacientes ansiosos ou de perfil fóbico.
- Descrita como tontura crônica, não-vertiginosa, sendo um desequilíbrio subjetivo (“parece estar na corda bamba”).
- Presente na maior parte dos dias, podendo haver variação de intensidade.
- Duração de pelo menos 3 meses.
- Não possui fatores desencadeantes, mas pode ser exacerbada pela postura supina e em situações com estímulos visuais complexos de movimento
(listras, mercado) e pela movimentação (própria ou de objetos no ambiente).
- Tratamento: reabilitação vestibular, orientação adequada, medicação com ansiolítico ou antidepressivo a
depender do quadro.

DICAS PARA DIFERENCIAR VESTIBULOPATIAS PERIFÉRICAS X CENTRAIS:

Características clínicas úteis na diferenciação

Características do nistagmo periférico e central

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