REPÚBLICA DE ANGOLA

GOVERNO PROVINCIAL DE LUANDA

GABINETE PROVINCIAL DA EDUCAÇÃO/SAÚDE
INSTITUTO TÉCNICO DE SAÚDE DE LUANDA

Projecto de pesquisa

CIRROSE HEPÁTICA

Conhecimentos dos alunos da 12ª classe do curso deEnfermagem do

Instituto Técnico de Saúde de Luanda sobre a prevenção da Cirrose
Hepática Alcoólica de Fevereiro à Maio de 2023

LUANDA, 2023
 CONHECIMENTOS DOS ALUNOS DA 12ª CLASSE DO CURSO DE
ENFERMAGEM DO INSTITUTO TÉCNICO DE SAÚDE DE LUANDA
SOBRE A PREVENÇÃO DA CIRROSE HEPÁTICA ALCOÓLICA DE
FEVEREIRO À MAIO DE 2023

Projecto de pesquisa que será

apresentado no GIVA do Instituto
Técnico de Saúde de Luanda para
elaboração do trabalho de conclusão do
curso.

Integrantes do grupo nº 1

1. David Mesquita Manuel

2. Djamila Evânia Domingos
3. Estefânia Samuel Martins
4. Evânia Tainara Gomes Fortes
5. Isabel Bernarda Quiosa
6. Isabel Julião da Cruz Diogo
7. Julieta Donana Jaime Mariano
8. Marquinha da Conceição Figueira Francisco
9. Marlene da Costa Monteiro
10. Vivalda Vaz Domingos
11. Paulo Gaspar Adão

Orientadora
Professora Suzana Sumbelelo
//Licenciada em Ciências de Enfermagem//

LUANDA, 2023
 SUMÁRIO

1- INTRODUÇÃO.....................................................................................................................4
1.1-Formulação do problema......................................................................................................5
1.2-Justificativa...........................................................................................................................5
1.3-Objectivos.............................................................................................................................6
1.3.1-Geral..................................................................................................................................6
1.3.2-Específicos.........................................................................................................................6
2- FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA........................................................................................7
2.1-Definições de termos............................................................................................................7
2.1.1-Cirrose...............................................................................................................................7
2.1.2-Hepatite..............................................................................................................................7
2.1.3-Álcool................................................................................................................................7
2.2-Cirrose hepática alcoólica.....................................................................................................7
2.3-Causas cirrose hepática alcoólica.........................................................................................7
2.4-Fisiopatologia da cirrose hepática alcoólica.........................................................................8
2.4.1-Absorção e metabolismo do álcool....................................................................................8
2.4.2-Acúmulo de gordura no fígado..........................................................................................9
2.4.3-Endotoxinas intestinais......................................................................................................9
2.4.4-Dano oxidativo..................................................................................................................9
2.4.5-Inflamação, morte celular e fibrose resultantes.................................................................9
2.5-Sintomas de cirrose hepática alcoólica...............................................................................10
2.6-Diagnóstico da cirrose hepática alcoólica..........................................................................10
2.7-Complicações possíveis......................................................................................................12
2.8-Fatores de risco da cirrose hepática alcoólica....................................................................12
2.8.1-Quantidade de álcool.......................................................................................................13
2.8.2-Sexo.................................................................................................................................13
2.8.3-Fatores genéticos.............................................................................................................13
2.8.4-Estado nutricional............................................................................................................14
2.8.5-Outros factores.................................................................................................................14
2.9-Tratamento da doença hepática alcoólica...........................................................................14
2.9.1-Restrição ao consumo de álcool......................................................................................14
2.9.2-Cuidados de suporte.........................................................................................................14
2.9.3-Tratamento específico......................................................................................................15
2.10-Prevenção..........................................................................................................................18
3- METODOLOGIA................................................................................................................19
3.1-Tipo de Estudo....................................................................................................................19
3.2-Local de Estudo..................................................................................................................19
3.3-População de Estudo...........................................................................................................19
3.4-Amostra..............................................................................................................................19
3.5-Critério de inclusão.............................................................................................................19
3.6-Critérios de Exclusão..........................................................................................................19
3.7-Procedimentos éticos..........................................................................................................19
3.8-Métodos de recolha de dados..............................................................................................20
3.9-Variáveis.............................................................................................................................20
3.10-Análise e processamento de dados...................................................................................20
4- RECURSOS.........................................................................................................................21
5- CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.............................................................................20
6- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..............................................................................21
APÊNDICES
ANEXOS
 4

1- INTRODUÇÃO

Desde longa data são conhecidos os efeitos danosos que o consumo abusivo de
bebidas que contêm álcool (etílico ou etanol) podem causar. O álcool é uma droga depressora
do sistema nervoso central e uma das substâncias mais consumidas em todo mundo. Por ser
uma molécula pequena, altamente solúvel e de absorção rápida, pode causar desde
intoxicação até dependência (AGOSTINHO, 2017).
No mundo, existe uma vasta diversidade de bebidas alcoólicas, cada tipo com
diferentes quantidades de álcool em sua composição. O álcool presente nas bebidas alcoólicas
é o etanol, que pode ser produzido pela fermentação ou destilação. Após ingerido, ele é
absorvido rapidamente pela mucosa do trato gastrointestinal (da boca ao intestino) (MINSA,
2015).
Em Angola, segundo dados da Secretaria Nacional da Saúde, há número alarmante de
indivíduos que apresentam dependência alcoólica com elevada incidência de Doenças
Hepáticas Alcóolicas (MINSA, 2015).
Aproximadamente 3,3 milhões de pessoas morreram em 2012 em todo o mundo como
consequência do uso abusivo de bebidas alcoólicas. Os números representam 5,9% de todas as
mortes, sendo maiores que à mortalidade ligada ao HIV (2,8%), à violência (0,99%) e à
tuberculose (1,7%) (OMS, 2017).
A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que 2 biliões de pessoas de todo o mundo
consumem bebidas alcoólicas, e que 76,3 milhões apresentam doenças associadas ao consumo de
álcool, visto que este constitui uma das drogas mais acessíveis e com mais consumo impróprio de
todas as drogas de abuso (OMS, 2017).
O uso prejudicial do álcool é uma ameaça particularmente grave para os homens, sendo o
principal fator de risco de morte em homens com idades compreendidas entre 15-59 anos,
principalmente devido a lesões, violência e doenças cardiovasculares e, ainda, globalmente, 6,2%
de todas as mortes de homens são atribuíveis ao álcool, em comparação a 1,1% das mortes
femininas (OMS, 2017).
O relatório da OMS, mais recente, sobre o consumo alcoólico revela o padrão Europeu
relativamente ao consumo de álcool: "Os adultos na Europa consomem três bebidas alcoólicas
por dia", o que equivale a 12,5 litros de álcool puro por ano, ou seja 27 gramas por dia. Numa
lista de 34 países da Europa, Portugal surge no nono lugar no que se refere à média anual de
consumo de álcool puro per capita, com 13,43 litros (ibidem).
 5

Neste contexto, dentro das várias patologias associadas ao consumo excessivo e crónico
do álcool, uma das doenças mais relevante é a doença hepática alcoólica (DHA), que é
considerada uma das principais causas de morbilidade e mortalidade em todo o mundo
(QUINTAS et al, 2017).

1.1- Formulação do problema

Durante um debate com os alunos da 12ª classe do Instituto Técnico de Saúde de

Luanda, constatamos que havia divergências de ideias em relação as medidas de prevenção da
cirrose hepática alcoólica. Tendo em conta que a patologia em causa é um problema que tem
assolado a sociedade em geral por causa do uso excessivo e irracional de bebidas alcoólicas
como sendo um dos principais factores e os estudantes não estão isentos, pensamos na seguinte
pergunta de partida:

Que conhecimentos têm os alunos da 12ª classe do curso de Enfermagem do

Instituto Técnico de Saúde de Luanda sobre a prevenção da Cirrose Hepática Alcoólica
de Fevereiro à Maio de 2023?

1.2- Justificativa

O trabalho justifica-se pelo facto da cirrose hepática alcoólica ser uma lesão no fígado
causada pela ingestão excessiva de álcool. Sendo uma patologia da actualidade, e como
estudantes e futuros profissionais de enfermagem, surge a necessidade de se falar sobre a
mesma patologia, com a finalidade de aumentar os conhecimentos através da Informação,
Educação e comunicação, com o propósito de contribuir na redução da morbilidade e
mortalidade da população em geral. Também, para o âmbito científico tendo em conta a
escassez de fontes de investigação no nosso País, este trabalho é mais um que contribuirá para
enriquecimento das fontes de investigação nas nossas bibliografias de modo a incentivar as
gerações futuras a desenvolver temas do género.
 6

1.3- Objectivos

1.3.1- Geral

 Descrever os conhecimentos dos alunos da 12ª classe do curso deEnfermagem

do Instituto Técnico de Saúde de Luanda sobre a prevenção da Cirrose Hepática Alcoólica de
Fevereiro à Maio de 2023.

1.3.2- Específicos

 Caracterizar a amostra de acordo os dados sociodemográficos (Idade e género);

 Identificar os alunos quanto aos conhecimentos sobre o conceito da Cirrose
hepática alcoólica, causa, sinais e sintomas e complicações e tratamento.
 7

2- FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

2.1- Definições de termos

2.1.1- Cirrose

É uma doença crónica do fígado, decorrência de processos inflamatórios no

persistentes no órgão. Em longo prazo, essas lesões impedem a regeneração das células e a
circulação sanguínea, o que resulta na substituição de tecido normal do fígado por nódulos e
fibroses (cicatrizes) (ROCHA et al, 2016).

2.1.2- Hepatite

“Designa qualquer inflamação do fígado por causas diversas, sendo as mais frequentes
as infecções pelos vírus tipo A, B e C e o abuso do consumo de álcool ou outras substâncias
tóxicas como no caso dos remédios” (ALMEIDA et al, 2016, p. 55).

2.1.3- Álcool

É uma classe de compostos orgânicos que possuem, na sua estrutura, um ou mais

grupos de hidroxilas ligados a carbonos saturados. Entre esses compostos, tem como exemplo
o etanol, comumente utilizado como combustível, esterilizante e solvente. É o componente
principal das bebidas alcoólicas (ARONE, 2014).

2.2- Cirrose hepática alcoólica

É a lesão no fígado causada pela ingestão excessiva de álcool. Em geral, a quantidade

de álcool consumido (cerca de 20g/dia nas mulheres e 40g/dia nos homens) determina a
probabilidade e a importância da lesão hepática. Contudo, nem todas as pessoas que bebem
excessivamente desenvolvem hepatite alcoólica, enquanto pessoas que bebem menos podem
ter a doença (MOURA, 2016).
As mulheres são mais vulneráveis à doença hepática alcoólica do que os homens. O
álcool pode provocar três tipos de lesões hepáticas: a acumulação de gordura (esteatose), a
inflamação (hepatite alcoólica) e o aparecimento de cicatrizes (cirrose) (ibidem).

2.3- Causas cirrose hepática alcoólica

Quando o álcool é metabolizado no fígado, ele produz substâncias altamente tóxicas.

Estas substâncias podem causar inflamação no fígado, um quadro conhecido como hepatite
alcoólica. Se essa inflamação persistir cronicamente, surgem cicatrizes no órgão (fibrose).
Quando a fibrose é muito extensa, o quadro se caracteriza como cirrose (MOURA, 2016).
 8

Apesar do alto consumo de álcool provocar a doença hepática alcoólica, não se sabe
exactamente como a doença se desenvolve. Dessa forma, outros factores podem estar
envolvidos no surgimento da doença, tais como:
 Factores genéticos que afectam o modo como o corpo processa o álcool;
 Presença de outras doenças do fígado, tais como a Hepatite C;
 Subnutrição (PÁDUA, 2014).

2.4- Fisiopatologia da cirrose hepática alcoólica

2.4.1- Absorção e metabolismo do álcool

O álcool (etanol) é rapidamente absorvido pelo estômago, mas a maior parte é

absorvida pelo intestino delgado. O álcool não pode ser armazenado. Uma pequena
quantidade é degradada durante o trânsito pela mucosa gástrica, mas a maior parte é
catabolizada no fígado, primeiramente pela álcool desidrogenase (ADH), mas também pelo
citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) e pelo sistema de enzima de oxidação microssomal (MEOS)
.
Segundo Robbins (2014), o metabolismo via álcool desidrogenase envolve:
 Álcool desidrogenase, enzima citoplasmática, realiza oxidação do álcool em
acetaldeído. Os polimorfismos genéticos na álcool desidrogenase são responsáveis por
diferenças individuais no nível sérico de álcool após o mesmo consumo, mas não na
susceptibilidade à doença hepática alcoólica.
 A acetaldeído desidrogenase (ALDH), uma enzima mitocondrial, realiza a
oxidação do acetaldeído no acetato. Consumo crónico de álcool aumenta a formação de
acetato. Asiáticos que têm baixos níveis de ALDH são mais susceptíveis aos efeitos tóxicos
do acetaldeído (p. ex., rubor); os efeitos são os mesmos do dessulfuram, o qual inibe a ALDH.
 Essas reacções de oxidação geram hidrogénio, que converte o dinucleotídeos
de nicotinamida-adenina (NAD, nicotinamide-adenine dinucleotide) à sua forma reduzida
(NADH), o que por sua vez aumenta o potencial redox (NADH/NAD) no fígado.
 O aumento do potencial redox inibe a oxidação de ácidos graxos e a
gliconeogênese, promovendo o acúmulo de gordura no fígado.
Etilismo crónico induz o MEOS (principalmente no retículo endoplasmático) a
aumentar sua actividade. A principal enzima envolvida é CYP2E1. Quando induzida, a via
MEOS é responsável por 20% do metabolismo alcoólico. Essa via gera espécies reactivas de
oxigénio, aumentando o estresse oxidativo e a formação de radicais livres de oxigénio
(ROBBINS, 2014).
 9

2.4.2- Acúmulo de gordura no fígado

O acúmulo de gordura nos hepatócitos é causado pelas seguintes razões:

 A exportação de gorduras do fígado está diminuída em razão da oxidação de
ácidos graxos e da diminuição da produção de lipoproteínas;
 A entrada de gorduras está maior em razão da diminuição da exportação de
gorduras no fígado, do aumento da lipólise periférica e da síntese de triglicerídeos, resultando
em hiperlipemia.
O acúmulo hepático de gorduras pode predispor a um subsequente dano oxidativo
(RUBIN, 2015).

2.4.3- Endotoxinas intestinais

O álcool modifica a permeabilidade intestinal, aumentando a absorção de endotoxinas

liberadas pelas bactérias intestinais. Em resposta às endotoxinas (as quais um fígado já
comprometido não consegue desintoxicar), os macrófagos hepáticos (células de Kupffer)
liberam radicais livres, aumentando o dano oxidativo (ANDRADE, 2015).

2.4.4- Dano oxidativo

O estresse oxidativo está aumentado por:

 Hipermetabolismo hepático secundário ao consumo de álcool;
 Dano peroxidativo lipídico induzido por radicais livres;
 Redução da protecção antioxidante (p. ex., glutation, vitamina A e E)
causada pela desnutrição secundária ao álcool;
 Ligação entre produtos oxidantes, como acetaldeído, com proteínas de células
hepáticas, formando neoantígenos e resultando em inflamação;
 Acúmulo de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelo dano peroxidativo
lipídico e neoantígenos;
 Citocinas inflamatórias secretadas pelos leucócitos.
Acúmulo hepático de ferro, se presente, agrava o dano oxidativo. Pode haver acúmulo
de ferro na doença hepática alcoólica dependendo da ingesta de ferro, contido principalmente
em vinhos. Essa condição deve ser diferenciada da hemocromatose hereditária
(HORTÊNCIO, 2015).

2.4.5- Inflamação, morte celular e fibrose resultantes

O ciclo vicioso de piora da inflamação ocorre por: necrose celular e apoptose

resultantes da perda de hepatócitos e subsequentes tentativas de regeneração resultando em
fibrose. Células
 10

estreladas (células de Ito), presentes nos sinusóides hepáticos, proliferam-se e diferenciam-se

em miofibroblastos, produzindo excesso de colágeno do tipo I e matriz extracelular. Como
resultado, o estreitamento dos sinusóides limita o fluxo sanguíneo. O estreitamento das
vénulas hepáticas terminais secundário à fibro-se compromete a perfusão hepática e
contribui para a hipertensão portal. Fibrose extensa é associada a tentativas de regeneração,
resultando em nódulos hepáticos. Esse processo culmina em cirrose (NETO, 2015).

2.5- Sintomas de cirrose hepática alcoólica

A cirrose hepática alcoólica apresenta amarelamento da pele e dos olhos (icterícia) e

aumento da circunferência abdominal (devido ao acúmulo de líquido) podem ocorrer quando
a cirrose já está instalada. Antes dessa fase, as pessoas podem também queixar-se de:
 Perda de apetite
 Náuseas e vómitos
 Dor abdominal
 Perda de peso.
Quase todo mundo que tem hepatite alcoólica é desnutrido. Beber grandes quantidades
de álcool suprime o apetite, e bebedores pesados obtêm a maioria de suas calorias na forma de
álcool (PHILIPPI et al, 2016).
Os sintomas de doença hepática alcoólica grave incluem:
 Retenção de grandes quantidades de líquido na cavidade abdominal (ascite);
 Confusão e mudanças de comportamento devido a danos cerebrais do acúmulo
de toxinas (encefalopatia);
 Insuficiência renal e hepática.
Contudo, algumas pessoas com cirrose hepática alcoólica podem não apresentar
sintomas mesmo em fases avançadas da doença. Dessa forma, é importante fazer exames
preventivos e buscar ajuda médica se houver suspeita de qualquer doença relacionada ao
consumo de álcool (ROBERTO et al, 2015).

2.6- Diagnóstico da cirrose hepática alcoólica

 Antecedente de consumo de álcool confirmado.

 Testes de função hepática e hemograma completo (HC).
 Algumas vezes, biópsia hepática
O álcool é suspeito como causador de cirrose hepática em qualquer paciente com
consumo excessivo e crónico de álcool, particularmente > 80 g/dia. Quando o consumo de
álcool do paciente é duvidoso, a história deve ser confirmado por familiares. Os pacientes
 11

podem ser triados para alcoolismo usando-se o questionário CAGE (necessidade de

parar ‘Cut down’; incómodo com as críticas ‘Annoyed’; culpa em relação ao consumo
‘Guilty’; necessidade de ingestão matinal ‘Eye opener’) (SANTOS, 2016).
Não existe um teste específico para cirrose hepática alcoólica, mas se o diagnóstico
for suspeito, testes de função hepática (tempo de protrombina, bilirrubina, aminotransferases
e albumina sérica) e hemograma completo são realizados para detectar sinais de lesão
hepática e anemia (MINSA, 2015).
A elevação de aminotransferases é moderada (< 300 UI/L) e não reflete a extensão do
dano ao fígado. A razão entre a aspartato aminotransferase (AST) e a alanina
aminotransferase (ALT) é ≥ 2. A explicação para os níveis baixos de ALT é a deficiência
dietética de fosfato de piridoxal (vitamina B6), necessária para a função enzimática. Esses
efeitos são menos intensos na AST. A gama-glutamiltransferase (GGT, gamma-
glutamyltransferase) sérica aumenta, como resultado de uma indução da enzima pelo
consumo de álcool, bem como pelo uso de outros fármacos, pela colestase e pela lesão
hepática (HORTÊNCIO, 2015).
A albumina sérica pode estar baixa, geralmente reflectindo desnutrição, mas
ocasionalmente reflectindo clara falência hepática com deficiência enzimática. Macrocitose
com um volume corpuscular médio > 100 fL reflecte o efeito directo do álcool na medula
óssea, assim como anemia macrocítica resultante da deficiência de folato, que é comum entre
alcoolistas desnutridos. Índices de gravidade da doença hepática são:
 Bilirrubina sérica, que representa a função secretória;
 Tempo de protrombina urazão internacional normalizada que reflecte a
capacidade de síntese (MOURA, 2016).
Trombocitopenia pode resultar do efeito tóxico directo do álcool na medula óssea
ou da esplenomegalia, que acompanha a hipertensão portal. Leucocitose neutrófila pode ser
resultante da hepatite alcoólica, entretanto, infecções (principalmente pneumonia e peritonite
bacteriana espontânea) também devem levantar suspeitas (OMS, 2017).
Testes de imagens do fígado não são rotineiramente necessários para o diagnóstico.
Se feitas por alguma razão, ultra-sonografia abdominal ou tomografia podem sugerir
esteatose hepática ou mostrar esplenomegalia, evidência de hipertensão portal ou ascite. A
elastografia mede o grau de rigidez hepática e detecta fibrose avançada. Esse valioso método
diagnóstico pode evitar a necessidade de biópsia hepática para verificação de cirrose e ajudar
na avaliação prognóstica. O seu papel exacto ainda está sob estudo (PHILIPPI et al, 2016).
 12

Pacientes com alterações que sugiram doença hepática alcoólica devem ser submetidos
a exames de triagem para outras formas tratáveis de hepatopatia, especialmente para hepatites
virais. Uma vez que características da esteatose hepática, da hepatite alcoólica e da cirrose se
sobrepõem, a descrição precisa dos achados pode ser mais útil do que rotular o paciente em
uma categoria específica, que pode apenas ser determinada por uma biópsia hepática (ibidem).
A biópsia hepática não é consenso entre os especialistas. As indicações propostas
incluem:
 Diagnóstico clínico duvidoso (p. ex., achados clínicos e laboratoriais
conflituantes, elevação inexplicada dos níveis de aminotransferases);
 Suspeita clínica de > 1 causa para doença hepática (p. ex., álcool e hepatite
viral);

 Desejo de uma avaliação precisa do prognóstico.

A biópsia hepática confirma a doença hepática, ajuda a identificar o consumo excessivo
de álcool como provável causa e a estabelecer o grau de lesão hepática. Se houver acúmulo de
ferro, a quantificação deste acúmulo e a realização de exames genéticos podem excluir
a hemocromatose hereditária como a causa da doença hepática (ROBBINS, 2014).
Para os pacientes com cirrose estável, a American Association for the Study of Liver
Diseases (AASLD) recomenda que a ultra-sonografia hepática, com ou sem dosagem de
alfafetoproteína, deve ser realizada a cada 6 meses para a detecção do carcinoma
hepatocelular. Ela também sugere que a vigilância não seja feita para os pacientes com cirrose
de classe C de Child, a menos se estiverem na fila de espera do transplante devido à baixa
sobrevida esperada para esses pacientes (ROCHA et al, 2016).

2.7- Complicações possíveis

As complicações da doença hepática alcoólica incluem:

 Hipertensão portal;
 Varizes;
 Retenção de líquidos;
 Icterícia;
 Encefalopatia hepática;
 Insuficiência renal (SANTOS, 2016).

2.8- Fatores de risco da cirrose hepática alcoólica

Os principais factores de risco da cirrose hepática alcoólica são:

 Quantidade e duração do consumo de álcool (geralmente > 8 anos);
 13

 Sexo;
 Factores genéticos e metabólicos;
 Obesidade (ANDRADE, 2015).

2.8.1- Quantidade de álcool

Em pessoas susceptíveis, existe uma correlação linear entre intensidade e duração do

consumo de álcool e o aparecimento da cirrose hepática.
O conteúdo alcoólico é estimado pelo volume de líquido (em mL) multiplicado pela
percentagem de álcool. Por exemplo, o teor alcoólico de 45 mL de uma bebida de 80 amostras
(40% de álcool) é 18 mL por volume. Cada mL de álcool contém aproximadamente 0,79 g de
álcool. Apesar de os valores variarem, a percentagem de álcool da maioria das cervejas varia
entre 2 e 7%; dos vinhos, entre 10 e 15%. Portanto, um copo de cerveja contém 5 a 20 g de
álcool, e uma taça de vinho contém cerca de 12 a 18 g, e uma dose de destilado contém cerca
de 14 g (ARONE, 2014).
O risco de doença hepática aumenta acentuadamente em homens que bebem > 40 g,
principalmente > 80 g de álcool/dia (p. ex., cerca de 2 a 8 latas de cerveja, 3 a 6 doses de
destilado ou 3 a 6 taças de vinho) durante > de 10 anos. Para o desenvolvimento de cirrose, o
consumo é geralmente > 80 g/dia, por > de 10 anos. Se o consumo exceder 230 g/dia durante
20 anos, o risco de cirrose é cerca de 50%. Mas apenas alguns etilistas crónicos desenvolvem
doença hepática. Então, a variação no consumo de álcool não explica inteiramente a
susceptibilidade a doença, indicando que existem outros factores envolvidos (MINSA, 2015).

2.8.2- Sexo

Mulheres são mais susceptíveis que os homens, mesmo após ajuste para peso corporal.
As mulheres precisam de apenas 20 a 40 g de álcool/dia para estarem em risco - metade da
quantidade para homens. O risco em mulheres pode ser maior porque elas têm menos álcool
desidrogenase na mucosa gástrica; assim mais álcool intacto alcança o fígado (NETO, 2015).

2.8.3- Factores genéticos

“A hepatopatia alcoólica muitas vezes está presente em um padrão familiar, o que

sugere a influência de factores genéticos (p. ex., a deficiência de enzimas citoplasmáticas que
eliminam o álcool) ” (MINSA, 2015, p. 41).
 14

2.8.4- Estado nutricional

“Uma dieta rica em gordura insaturada aumenta a suscetibilidade, assim como a

obesidade aumenta” (NETO, 2015, p. 71).

2.8.5- Outros factores

“Outros factores de risco incluem deposição de ferro no fígado (não necessariamente

relacionada com a ingesta de ferro) e infecção concomitante pelo vírus da hepatite C”
(MINSA, 2015, p. 42).

2.9- Tratamento da doença hepática alcoólica

 Abstinência;
 Cuidados de suporte;
 Corticóides e nutrição enteral em casos de hepatite alcoólica grave;
 Transplante hepático.

2.9.1- Restrição ao consumo de álcool

A abstinência é a parte principal do tratamento; pode prevenir a continuação da

agressão hepática e assim prolongar a sobrevida. Uma vez que a abstinência ao consumo de
álcool é extremamente difícil, uma abordagem multidisciplinar é essencial. Intervenções
comportamentais e psicossociais podem ajudar a motivar os pacientes, como os programas de
reabilitação e os grupos de apoio, rápidas intervenções médicas no atendimento primário e
terapias que exploram e esclarecem a motivação para a abstinência (terapia de aprimoramento
motivacional) (PÁDUA, 2014).
Fármacos, se usadas, devem apenas complementar outras intervenções. Antagonistas
opioides (naltrexona e nalmefene) e fármacos que modulam os receptores do ácido gama-
aminobutírico (baclofeno e acamposato) têm curto prazo de benefício na redução do desejo de
consumo e dos sintomas de abstinência. Dissulfiram inibe a aldeído desidrogenase, levando
ao acúmulo de acetaldeído, e assim o consumo de álcool até 12 horas após o uso de
dissulfiram causa rubor e outros efeitos desagradáveis. Entretanto, o dissulfiram não mostrou
promoção de abstinência e, consequentemente, é indicado apenas para pacientes
seleccionados (QUINTAS et al, 2017).

2.9.2- Cuidados de suporte

O manejo geral enfatiza os cuidados de suporte. É importante realizar dieta nutritiva e

suplementação de vitaminas (em especial, vitaminas B), principalmente durante os primeiros
 15

dias após o início da abstinência. A abstinência alcoólica requer a utilização de

benzodiazepínicos (p. ex., diazepam). A sedação excessiva em pacientes com doença hepática
alcoólica avançada pode precipitar um quadro de encefalopatia hepática e deve ser evitada
(OMS, 2017).
A hepatite alcoólica aguda grave costuma requerer hospitalização, geralmente em uma
unidade de terapia intensiva, para facilitar a alimentação enteral (a qual pode auxiliar no
manejo de deficiências nutricionais) e o manejo de complicações específicas (p. ex, infecções,
sangramentos varicosos, deficiências nutricionais específicas, encefalopatia de Wernicke,
psicose de Korsakoff, distúrbios hidreletrolíticos, hipertensão portal, ascite, encefalopatia
portossistêmica (QUINTAS et al, 2017).

2.9.3- Tratamento específico

Os corticóides (p. ex., prednisolona 40 mg/dia por via oral por 4 semanas,
seguida de desmame) melhoram o resultado nos pacientes com hepatite alcoólica
aguda grave (função discriminante de Maddrey ≥ 32) e que não têm infecção,
sangramento gastrintestinal, insuficiência renal ou pancreatite. Em um grande
ensaio clínico randomizado controlado prospectivo, a prednisolona tendeu a
diminuir a mortalidade em 28 dias, mas não alcançou significância estatística.
Como resultado, pode-se interromper os corticóides antes de se completar um ciclo
de 4 semanas se não há resposta aos corticóides, conforme determinado pelo escore
de Lille no 7º dia (OMS, 2017).
Além de corticóides e dieta enteral, poucos tratamentos específicos estão
claramente estabelecidos. Antioxidantes (p. ex., S-adenosil-L-metionina,
fosfatidilcolina, metadoxina) mostram-se promissores na melhora da lesão hepática
em cirróticos não avançados, mas são necessários mais estudos. Terapias
direccionadas para citocinas, particularmente inibidores do factor de necrose
tumoral (FNT)-alfa, visando a diminuição da inflamação, têm resultados
conflituantes em pequenos estudos. Pentoxifilina, um inibidor da fosfodiesterase
que inibe a síntese do FNT-alfa, tem resultados ambíguos em ensaios clínicos em
pacientes com hepatite alcoólica grave (ROBERTO et al, 2015).
Quando agentes biológicos que inibem o FNT-alfa são usados (p. ex.,
infliximabe, etanercepte), os riscos de infecções ultrapassam os benefícios.
 16

Fármacos administrados para diminuição da fibrose (p. ex., colchicina,

penicilamina) e para normalizar o estado hipermetabólico (p. ex., propiltiuracil)
não promovem benefícios. Outros antioxidantes, como a silimarina (cardo
mariano) e as vitaminas A e E, são ineficazes (RUBIN, 2015).
Transplante hepático pode ser considerado em casos de doença grave. Com
o transplante, as taxas de sobrevida em 5 anos são comparáveis àquelas cuja doença
hepática não está relacionada com o álcool - podem ser tão altas quanto 80% em
pacientes sem doença hepática activa e 50% naqueles com hepatite alcoólica aguda.
Como 50% dos pacientes retomam o consumo de álcool após o transplante, a
maioria dos grupos de transplante exige abstinência do consumo de álcool por 6
meses antes do transplante; dados recentes sugerem que o transplante precoce pode
oferecer uma vantagem de sobrevida, mas actualmente essa abordagem não é o
padrão de tratamento (OMS, 2017).

2.10- Cuidados de enfermagem ao paciente com cirrose hepática alcoólica

A cirrose hepática é uma patologia que não existe uma cura específica. Portanto, o
tratamento da patologia objectiva minimizar o avanço da doença e prevenir complicações.
Diante disso a enfermagem desempenha um papel fundamental dentre a equipe
multidisciplinar, prestando um cuidado contínuo (ALVES, 2013).
Nos pacientes com cirrose hepática, os objectivos do cuidado de enfermagem podem
incluir a prevenção de complicações; promoção, manutenção e restauração da saúde
facilitando a capacidade funcional, maximizando seu bem-estar e promovendo sua satisfação
(ANDRADE, 2015).
Na assistência ao paciente com cirrose hepática o enfermeiro deverá estar apto a
contribuir junto a equipe multidisciplinar no restabelecimento de sua função e evitar
complicações. A assistência de enfermagem no gerenciamento dos cuidados ao paciente com
cirrose hepática baseia-se na realização de exame físico e anamnese além da elaboração de
diagnósticos de enfermagem que buscaram direccionar as intervenções com o intuito de
reduzir os danos causados pela afecção. É necessário que a equipe implemente na prática a
Sistematização de Assistência da Enfermagem para melhor auxiliar o paciente em seu
tratamento (OLIVEIRA, ROCHA 2014).
 17

O enfermeiro é o único que conhece todas as dificuldades do doente, e de acordo com

Smeltzer, Bare (2006) o cuidado do enfermeiro com o paciente cirrótico é mantê-lo em
repouso e acamado para que o fígado possa restabelecer a sua capacidade funcional. Se o
paciente estiver internado deve ser monitorado o peso e a ingestão de líquidos, bem como as
eliminações, devendo ser realizado balanço hídrico rigoroso.
Os enfermeiros têm vindo a prestar muitos cuidados a esses doentes, Gimenez et al.,
(2017), explicita que a enfermagem deve monitorar sinais de hemorragia, acompanhando
assim a hemoglobina, hematócrito, fezes (presença de sangue oculto), tempo de protrombina,
uma vez que o fígado tem um papel importante na hemostasia.
Segundo Carpenito (2006), a enfermagem deve verificar os sinais e sintomas de
hipoglicemia, pois, ela é causada pela perda de reserva de glicogênio no fígado pelas células
danificadas e a diminuição da concentração sérica de glicose, insulina e hormônios de
crescimento.
É uma grande responsabilidade do enfermeiro a administração dos medicamentos,
Carpenito (2006) fala que a enfermagem deve investigar os efeitos colaterais das medicações,
pois, a disfunção hepática resulta na diminuição do metabolismo de certos medicamentos (os
opiáceos, os sedativos e os tranquilizantes), aumentando o risco de toxicidade pelos altos
níveis sanguíneo do medicamento. Deve-se evitar a administração de narcóticos, sedativos e
tranquilizantes e a exposição do paciente a produtos de amônia, pois, a disfunção hepática
resulta na diminuição do metabolismo de certos.
Oliveira; Rocha (2014), diz que existem cuidados específicos que podem variar de
acordo com a gravidade e complicações surgidas, podendo em alguns casos ser necessário
auxiliar o paciente no banho, manutenção de sondas e cateteres para os pacientes dependentes
e restritos ao leito.
Alves (2013), acrescenta que o ambiente hospitalar é um local que aumenta os riscos
para infecção do portador de cirrose hepática em virtude de sua imunidade ser diminuída.
Neste sentido, as acções de enfermagem devem estar direccionadas para prevenção de
infecção hospitalar associada a procedimentos invasivos realizados durante a hospitalização.
Além dos cuidados acima mencionados deve se ressaltar que o paciente com cirrose
hepática apresenta sistema emocional prejudicado, devendo a enfermagem oferecer suporte
emocional, como também orientar quanto a história natural da doença, buscando esclarecer
suas principais dúvidas, relacionadas à doença, oferecer orientações quanto aos efeitos
nocivos do uso do álcool quando a etiologia estiver associada ao etilismo, e orientar para a
necessidade de
 18

mudança de hábitos alimentares e necessidade de realização de exames periódicos para

acompanhamento do quadro crónico (ANDRADE, 2015).

2.11- Prevenção das cirroses hepáticas

Cirrose hepática é o estágio final para uma variedade de doenças do fígado. O termo
cirrose é um sintoma que se refere à cor laranja amarelada ou de um fígado doente e não é
uma doença específica em si mesma. Embora seja mais associado com o alcoolismo, a causa
mais comum de cirrose hepática é hepatite. Para evitar qualquer tipo de cirrose hepática, deve
se seguir algumas instruções:
 Limitar a ingestão de álcool para reduzir o risco de cirrose alcoólica;
 Obter uma vacina contra a Hepatite B;
 Minimizar o risco de contrair hepatite C, evitando o comportamento sexual de
alto risco. Isso inclui o sexo desprotegido e múltiplos parceiros. Não usar cocaína ou
compartilhar agulhas com outros usuários de drogas. Metade dos casos de hepatite C são
constatados a partir de parafernália de drogas contaminadas;
 Ter cuidado ao usar produtos químicos. Produtos de limpeza e pesticidas
podem ser uma fonte significativa de cirrose induzida quimicamente. Usar vestuário de
protecção e uma máscara ao manusear produtos químicos frequentemente;
 Resolver as causas subjacentes da cirrose. Cirrose existente é geralmente
irreversível mas mais danos podem ser minimizados (ALMEIDA et al, 2016).
 19

3- METODOLOGIA

3.1- Tipo de Estudo

Será realizado um estudo observacional, descritivo e transversal com abordagem quali-

quantitativa.

3.2- Local de Estudo

O presente estudo será feito no Instituto Técnico d Saúde de Luanda, situado na

Província de Luanda, Município de Luanda. O mesmo está delimitado geograficamente com
seguintes pontos de referências: A Norte encontra-se Hospital Psiquiátrico de Luanda, a Leste
pelo Hospital Pediátrico David Bernardino, a Oeste pelo Centro e Medicina de Reabilitação
Físico e ao Sul pelo Bairro Azul.

3.3- População de Estudo

A população será constituída por 120 alunos da 12ª do curso de Enfermagem da

mesma Instituição.

3.4- Amostra

Tratar-se-á de uma amostra não probabilística de 50 alunos retirada de forma

intencional.

3.5- Critério de inclusão

Serão incluídos os alunos da 12ª do curso de Enfermagem que estiverem presentes no

momento de recolha de dados e aceitarem participar do estudo.

3.6- Critérios de Exclusão

Serão excluídos os alunos da 12ª do curso de Enfermagem que estiverem ausentes

no momento de recolha de dados e os que recusaram participar no estudo.

3.7- Procedimentos éticos

Para salvaguardar os princípios éticos, o GIVA do Instituto Técnico de Saúde de

Luanda, após ter aprovado o projecto de pesquisa, autorizará a recolha de dados. Após a
autorização da pesquisa por entidades competentes procederemos com a recolha de dados.
Aos sujeitos de pesquisa, lhes será apresentado um termo de consentimento livre esclarecido
aonde constará todas as informações e os objectivos da pesquisa de forma que o mesmo aceita
ou não participar.
 20

3.8- Métodos de recolha de dados

Os dados serão recolhidos por meio de uma entrevista usando um Inquérito, elaborado
com perguntas abertas e fechadas.

3.9- Variáveis

 Variáveis Sócio demográficos: idade e género;

 Variáveis de estudo: conceito da Cirrose hepática alcoólica, causa, sinais e
sintomas e complicações e tratamento.

3.10- Análise e processamento de dados

Os dados serão analisados e processados no programa Microsoft Excel e digitalizados

em Microsoft Word 2016.
 21

4- RECURSOS

 Humanos
Será realizado por (11) alunos finalistas do curso de Enfermagem do Instituto Técnico
de Saúde de Luanda citados na contra capa, com a orientação de um orientador.
 Materiais
Computador portátil, táxi, impressora, internet, pen drive, tinteiro, bloco de anotação,
lapiseira e resma de folha A4.
 Orçamento
Preçário
n° Materiais Quantidade TOTAL

1 Internet 3 1.000.00 KZS 3.000.00 KZS

2 Pen drive 2 3.500.00 KZS 7.000.00 KZS

3 Tinteiro 2 7.000. 00 KS 14.000.00 KZS

4 Lapiseira 6 50.00 KZS 300.00 KZS

5 Resma 1 1500.00 KZS 1500.00 KZS

Total 25.800.00 kzs
 20

5- CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

Nº Actividades Meses/2023

Jan Fev Mar Abr Mai Jun

1 Escolha do tema

2 Início de elaboração do pré-projecto

3 Introdução

4 Definição dos objectivos

5 Fundamentação Teórica

6 Elaboração de Metodologia

7 Elaboração das referências

8 Revisão do pré-projecto

9 Término do pré-projecto

10 Levantamento dos dados

11 Análises e processamento de dados

12 Tabulação das tabelas

13 Conclusões e considerações finais

14 Término e entrega do trabalho final do curso

 21

6- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ALMEIDA, Renato; ALMEIDA, Vasconcelo, Basto et al. Hepatites Cronicas e Cirrose. 1ª

ed. Rio Grande do Sul: Atheneu, 2016
ANDRADE, Faustino, José. Carcinoma hepatocelular. Parte 1: considerações gerais e
diagnóstico . 2ª ed. Brasília: MS, 2015.
AGOSTINHO, Israel. Hepatite alcoólica. 4ª ed. Riberão Preto: Arthem, 2017.
ARONE, Evanisa, Maria. Estudo dos marcadores séricos de fibrose hepatica crónica pelo
alcóol e/ou infecção pelo VHC. 2ª ed. São Paulo: Venoste, 2014
HORTÊNCIO, Gomes, Vunji. Regressão da fibrose hepática. 11ª ed. Brasil: Guarulho, 2015
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Alcoolismo: consequencias fisiopatológicas na cirrose
hepática. 4ª ed. DT, 2015.
MOURA, Almeida, de Roberto. Ácido gadoxético no diagnóstico da lesão hepática focal.
3ª ed. São Paulo: Atheneu, 2016.
NETO, Amato. Manual de Vigilância e Controle. 1ª ed. São Paulo: Atheneu, 2015.
Organização Mundial da Saúde (OMS). Epidemiologia e Estatística da doença hepática
alcoólica. Manual de apoios. 2017
PÁDUA, Mário. M. Hepatologia médica, Cirrose hepática. Volume I, Editora Lusociência,
Lisboa, 2014.
PHILIPPI, Maria Lúcia dos Santos, ARONE, Evanisa Maria. Fisiopatologia da cirrose
hepática alcoólica. 12ª ed. São Paulo: Senac, 2016.
QUINTAS, Jackson; SCHELD, Michael; BUTLER, Thomas. Doença Hepática Gordurosa
Não Alcoólica e Síndrome Metabólica: aspectos nutricionais. 5ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
ROBBINS, Cotran. Doença hepática alcoólica. 7ª ed. Rio de Janeiro: Saunders Elsevier,
2014. ROBERTO, Almeida; ROMEU, Tatiana et al. Álcool e o Fígado. 2ª ed. São Paulo:
Atheneu, 2015
ROCHA, Melane; NETO, Amato et al. Complicações agudas das doenças hepáticas
crônicas. 3ª ed. Brasília: Ilone, 2016
RUBIN, Emanuel, Strayer, David. Esteatose hepática na obesidade infantil: investigação
por imagem. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
SANTOS, Flora, Miguel. Causas, sinais e sintomas, diagnósticos e tratamento. 1ª ed. Pau
Preto: Brás, 2016
APÊNDICES
 REPÚBLICA DE ANGOLA
GOVERNO PROVINCIAL DE LUANDA
GABINETE PROVINCIAL DA EDUCAÇÃO/SAÚDE
INSTITUTO TÉCNICO DE SAÚDE DE LUANDA

Cirrose Hepática Alcoólica

Título: Conhecimentos dos alunos da 12ª classe do curso de Enfermagem do

Instituto Técnico de Saúde de Luanda sobre a prevenção da Cirrose
Hepática Alcoólica de Fevereiro à Maio de 2023.

INQUÉRITO
O presente inquérito é anónimo e confidencial, e tem como título: conhecimentos dos
alunos da 12ª classe do curso de Enfermagem do Instituto Técnico de Saúde de Luanda
sobre a prevenção da Cirrose Hepática Alcoólica de Fevereiro à Maio de 2023. O mesmo
tem como finalidade a recolha de dados para elaboração de um trabalho de fim de curso a fim
de obtermos o título de Técnico Médio de Enfermagem. Para já expressar a nossa gratidão e
esperamos que nos ajudes.
 Variáveis sócio demográficos

1- Idade: Anos
2- Género:
a) Masculino
b) Feminino

Variáveis de estudo

3- O que entendes da cirrose hepática alcoólica?

a) É uma doença viral que afecta tanto as crianças, quanto os adultos
b) É a lesão no fígado causada pelo consumo excessiva de álcool
c) É uma doença associada ao consumo excessiva de álcool e falta de sono

4- O que pode causar cirrose hepática alcoólica?

a) Bebidas Alcoólicas

b) Sexo desprotegido

5- Quais são os sinais e sintomas da cirrose hepática alcoólica que conheces?

a) Perda de apetite
b) Náuseas e vómitos
c) Dor abdominal
d) Perda de peso
e) Convulsões
f) Palidez
6- Quais são as complicações da cirrose hepática alcoólica?
a) Hipertensão portal
b) Varizes
c) Retenção de líquidos
d) Icterícia
e) Encefalopatia hepática
f) Insuficiência renal
7- Tens conhecimentos sobre o tratamento da cirrose hepática alcoólica?
a) Sim
b) Não
Inquiridor
ANEXO